ASOCIACIÓN UNIVERSITARIA PRIVADA

SAN JUAN BAUTISTA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE
ESTOMATOLOGÍA

Tema:
Inducción De La Ulcera Gástrica Experimental En
Ratas
Curso: Farmacología
Docente: Dra juana chavez flores
Integrantes:
cerda llanos, Paola
Diaz pino, romano
Gutiérrez Obando, Deysi
Muñoz Sebastián, Susana
Ramírez calderón, Yesenia
 INDUCCIÓN DE LA ULCERA GÁSTRICA EXPERIMENTAL EN
RATAS

I. INTRODUCCIÓN

La úlcera péptica es uno de los problemas que afecta a la mayor parte de la

población, en la actualidad, considerada como el resultado de un desequilibrio
entre los factores agresivos y defensivos de la mucosa gastroduodenal. Se
presenta cuando se produce una alteración de los mecanismos defensivos de la
barrera mucosa por factores agresivos exógenos tales como alcohol, tabaco,
café, comidas irregulares, falta de sueño y estrés, tratamiento con AINEs y la
infección por H. pylori. (1,2). La prevalencia de la úlcera gástrica es elevada,
pues afecta al 10% de la población en algún período de la vida, con una
prevalencia de úlcera activa en un momento determinado del 1%. (3). En nuestro
país, la causa más frecuente de hemorragia digestiva alta en pobladores andinos
es la úlcera gástrica, en un estudio realizado en Huaraz se encontró que
alcanzaba el primer lugar con 29,6%. (4).

Por mucho tiempo se ha considerado a las comidas picantes como

desencadenantes de inflamación de la mucosa gástrica y úlcera gástrica; en
pacientes con úlceras gástricas o duodenales, consecuentemente se les
recomienda una dieta conteniendo poca o ninguna especie de ají; sin embargo,
nuevas evidencias científicas señalan por el contrario el probable efecto gastro
protector de algunas especies de Capsicum. (5,6).

El consumo de alcohol es uno de los factores más agresores para la úlcera

gástrica; no está claro el mecanismo por el cual el alcohol produce el daño a la
mucosa, la resistencia del estómago a su propia auto-digestión por las enzimas
que segrega se debe a la existencia de una barrera gástrica a la difusión del
ácido luminal. Frente a este problema y por razones tradicionales, parte de la
población hace uso de productos naturales como alternativas terapéuticas para
sus dolencias. (7,8).
II. OBJETIVOS

1. Comprobar la actividad antiulcerosa de la ranitidina frente a la

injuria de la indometacina y etanol

III. METODOLOGIA

Por la vía intraperitoneal Al segundo roedor se le aplico ranitidina

. Se le aplica pentobarbital y a la tercera indometacina
 IV. RESULTADO

3 RATAS

1. Rata 1 con la cabeza pintada. Se le inoculo ranitidina. La rata presento

emesis, ataxia, cola rígida, convulsiones.

2. Rata 2 con el lomo pintado. Se le inoculo pentobarbital. La rata presento

miosis, hipotensión, bradicardia.

3. Rata 3 con la cola pintada. Se le inoculo indometacina. La rata presento

convulsiones, falta de oxígeno.

Estomago de las ratas y sus características que presentaron según el fármaco

aplicado

RATAS SIGNOS
1.INDOMETASINA EDEMA PERDIDA DE DESCOLORACION DE LA
PLIEGUES MUCOSA
2.RANITIDINA + MAYOR GRADO PERDIDA DE DESCOLORACION DE LA
INDOMETASINA EDEMA PLIEGUES MUCOSA

3.CONTROL MENOR GRADO PERDIDA DE DESCOLORACION DE LA

DE EDEMA PLIEGUES MUCOSA
V. DISCUSIÓN
En este artículo se demuestra que los extractos evaluados poseen actividad
gastroprotectora contra el daño gástrico inducido por etanol en ratones. Es
probable que este efecto antiulceroso se deba a la presencia de flavonoides, no
descartándose la acción de otros compuestos presentes en la plata. Se ha
comprobado también la actividad gastroprotectora del diterpeno solidagenosa
aislado de rizomas de S. chilensis en ratones y ratas.

VI. CONCLUSIÓN
En conclusión, se demostró la capacidad del Solidago chilensis de inhibir la
formación de lesiones gástricas que fueron inducidas por etanol en ratones, el
estudio fitoquímico preliminar reveló la presencia de flavonoides y polifenoles.
Los flavonoides están involucrados en la gastroprotección debido a que los
extractos contienen estos constituyentes.
CUESTIONARIO

1. ¿Cuál es el mecanismo de acción de la ranitidina?

La ranitidina inhibe de forma competitiva la unión de la histamina a los

receptores de las células parietales gástricas (denominados receptores H2)
reduciendo la secreción de ácido basal y estimulada por los alimentos, la
cafeína, la insulina o la Penta gastrina. La ranitidina muestra un efecto
cicatrizante sobre la mucosa gastrointestinal, protegiéndola de la acción
irritante del ácido acetilsalicílico y de otros fármacos anti-inflamatorios no
esteroídicos.

Los antagonistas H2 solos no erradican el Helicobacter pylori y se deben

utilizar siempre asociados a un régimen antibiótico adecuado con 2 o más
antibióticos como la amoxicilina + claritromicina, amoxicilina + metronidazol,
u otras combinaciones. También estimula ligeramente la secreción de
prolactina.

2. Explique que causó la Indometacina en el estómago de la rata.

Debido a que es un fármaco gastro lesivo, al administrarle por vía oral a la

rata, estando en ayunas, este daño el estómago, se observó edema, perdida
de color en la mucosa gástrica, disminución de pliegues e inflamación ligera
debido al corto tiempo del efecto.

3. ¿Qué observo usted al extraer el estómago de la rata después del

tratamiento?

Observamos que la Ranitidina protegió de cierta manera las paredes del

estómago, ya que al administrarle la Indometacina no se observó
ulceraciones, el estómago estaba ligeramente inflamado, con edema, perdida
de coloración y disminución de pliegues.
4 ¿Cuáles son los usos clínicos de la ranitidina y la indometacina

Indometacina: Es, antirreumático y analgésico

Por vía Oral

Indicado en niños de 14 años (A) en:

Dolor de origen somático (músculo-esquelético), dolor visceral

(dismenorrea, cólico renal), dolor óseo metastásico.

A dosis antiinflamatorias mantenidas se usa para el tratamiento

sintomático del dolor, rigidez, inflamación y la fiebre en enfermedades
reumáticas inflamatorias (artritis idiopatía juvenil, artritis reumatoide,
espondilo artropatías inflamatorias, artritis microcristalinas, etc.)

Intravenoso

Tratamiento del cierre del conducto arterial en recién nacidos prematuros que
persiste tras 48 horas de tratamiento médico habitual (A: autorizado en esa
indicación para ese grupo de edad).
Profilaxis del ductus arterioso persistente del prematuro
-Prevención de hemorragia intraventricular.

Ranitidina: Antagonista H2 de acción selectiva

Está indicado por vía oral para niños a partir de los 3 años (A), y por vía
parenteral a partir de los 6 meses (A) para:

Tratamiento a corto plazo de la úlcera péptica.

Tratamiento del reflujo gastroesofágico, incluyendo esofagitis por reflujo
y alivio sintomático del reflujo gastroesofágico.
Profilaxis de la úlcera de estrés en niños críticamente enfermos sólo por
vía parenteral.

La vía intramuscular se contempla, pero únicamente para su empleo en

pacientes adultos en la prevención del síndrome de Mendelson.
4. ¿Por qué los animales de experimentación (ratas) tenían que
estar en ayuno?

Para que el efecto de los fármacos sea menos prolongado y podamos observar
mejor al extraer el estómago las características después del tratamiento con la
Ranitidina y la Indometacina.

5 ¿Que otros fármacos anti ulcerosos conoce. Cite 3 ejemplos

Omeprazol
Pirenzepina
Misoprosol

6 ¿Cite 3 formas farmacéuticas de Ranitidina?

Ampolla: Clorhidrato de ranitidina equivalente a.................. 50 mg de

ranitidina base.

Tableta: Clorhidrato de ranitidina equivalente a.......... 150 Y 300 mg

de ranitidina base.

Solución oral (15mg/ml): Clorhidrato de ranitidina 1680mg, Jarabe simple

50ml, Agua conservante sin propilenglicol 100ml.
VII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Flórez J. Enfermedades gastrointestinales. 5a Ed. España.: Editorial

Elsevier; 2008.pp:428- 429.

2. Feldman J. Enfermedades Gastrointestinales y Hepáticas. 7a ed. España:

Editorial Panamericana; 2004.p:816.

3. Sainz S, Saperas E, Pique J. Enfermedades de estómago y del duodeno. In:

Farreraz R. Medicina Interna. Barcelona: Harcourt; 2004. p. 71-106.

4. Villanueva Palacios J, López de Guimaraes D, Avila Polo F. Hemorragia

digestiva alta en los andes peruanos: reporte de 115 casos observados en
Huaraz. Rev Gastroenterol Peru. 1996;16(2):99-104.

5. Yeoh KG, Kang JY, Yap I, Guan R, Tan CC, Wee A, et al. Chili protects
against aspirin-induced gastroduodenal mucosal injury in humans. Dig Dis Sci.
1995 Mar;40(3):580-3.

6. Kang JY, Yeoh KG, Chia HP, Lee HP, Chia YW, Guan R, et al. Chili--
protective factor against peptic ulcer? Dig Dis Sci. 1995 Mar;40(3):576-9.

7. Goldman A. Tratado De Medicina Interna. 24a ed. Barcelona España.

Elsevier S. L;2012.pp:149-155

8. Kvist L, Oré I, Gonzales A, Llapapasca C. Estudio de plantas medicinales en

la amazonía peruana: una evaluación de ocho métodos etnobotánicos. Vol. 12.
Barcelona-España. Elsevier España, S.L. 2012; pp:139-155

9. Flórez J. “Enfermedades Gastrointestinales”. 5ª Ed. España: editorial El

sevier;2010 pp:428- 429.
10. Rodríguez H. “Factores de riesgo para la recurrencia de úlcera péptica” 4ª
Ed. México: editorial panamericana;2013 pp: 343,344.