&

La exploración del paciente en coma continúa siendo la base PLUM &

del juicio clínico. Es más rápida y precisa que cualquier estudio POSNER
de imagen, y un estudio clínico preciso es lo que necesitamos
para determinar los pasos a seguir en la evaluación posterior
y saber así cuál va a ser el tempo de trabajo, y sobre todo para
poder identificar a los pacientes en estado crítico que necesitan
ser intervenidos de urgencia. El coma sigue siendo un problema DIAGNÓSTICO del

Estupor y
neurológico típico, en el que una diferencia de minutos en una
intervención puede costarle la vida al paciente. La nueva edición
del Plum & Posner ofrece un enfoque sencillo, directo y moderno
del diagnóstico y el manejo de estos pacientes críticos.

Coma

&
Cuidados Críticos con
PROTOCOLOS DE ACTUACIÓN

Cuidados
Sancho
Rodríguez Villar
PROTOCOLOS

Dirigido por:

Estupor y
Dr. Sancho Rodríguez Villar
Cuidados

Medicación

Coma
Rodríguez Villar
Sancho

Intravenosa
PROTOCOLOS
en
Cuidados Fred Plum
Críticos y Anestesia

MARBÁN
ISBN 978-84-7101-797-0 MARBÁN
y
Anestesia Jerome B. Posner
9 788471 017970 MARBÁN Dr. Sancho Rodríguez Villar

Clifford B. Saper
en
Medicación

Con el aval científico de:

Nicholas D. Schiff
MARBÁN

ISBN 978-84-7101-798-7

9 788471 017987
MARBÁN

ISBN 978-84-7101-791-8

ISBN 978-84-7101-791-8
MARBÁN MARBÁN

9 788471 017918 MARBÁN

9 788471 017918
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 Contenido
1. Fisiopatología de los signos
y síntomas del coma
Estados de alteración de la consciencia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
Definiciones. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
Consciencia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
Estados de alteración aguda de la consciencia. . . . . . . . . . . . 6
Alteraciones de la consciencia subagudas o crónicas. . . 9
Estrategia diagnóstica en el paciente comatoso . . . . . . . 13
Fisiología y fisiopatología de la consciencia
y del coma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
El sistema activador ascendente. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
Cambios del estado conductal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
Relación entre el coma y el sueño . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40
Los hemisferios cerebrales y la conducta consciente . . . . 41
Lesiones estructurales que producen alteración
de la consciencia en el ser humano. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48

2. Exploración del paciente

comatoso
Consideraciones generales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60
Anamnesis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60
Exploración física general. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62
Grado de pérdida de consciencia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63
ABC: vía aérea respiración circulación. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67
Circulación. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67
Respiración. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74
Respuestas pupilares. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89
Exploración de las pupilas y sus respuestas. . . . . . . . . . . . . . . . 89
Fisiopatología de las respuestas pupilares:
anatomía periférica del sistema pupilomotor. . . . . . . . . . 92
Farmacología del sistema pupilomotor periférico . . . . . . . . 93
Valor localizador de las respuestas pupilares anormales
en pacientes en coma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97
Causas metabólicas y farmacológicas de respuestas
pupilares anormales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100
Respuestas oculomotoras. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101
Anatomía funcional del sistema oculomotor periférico. 102
Anatomía funcional del sistema oculomotor central . . . . 105
Exploración motora ocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110
Interpretación de los movimientos oculares
anormales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119
Respuestas motoras . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126
Tono motor. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126

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 Reflejos motores. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127
iv
Respuestas motoras. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128
Signos localizadores falsos
Contenido

en pacientes con coma metabólico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133

Respuestas respiratorias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134
Respuestas pupilares. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134
Respuestas oculomotoras . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135
Respuestas motoras. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137
Principales pruebas diagnósticas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137
Análisis de sangre y orina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138
Tomografía computarizada y angiografía . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138
Resonancia magnética y angiografía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140
Espectroscopia por resonancia magnética. . . . . . . . . . . . . . . . . . 142
Neuroecografía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143
Punción lumbar. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 144
Electroencefalografía y potenciales evocados . . . . . . . . . . . . . 147

3. Causas estructurales
de estupor y coma
Lesiones compresivas como causa de coma. . . . . . . . . . . . . . 153
Las lesiones compresivas pueden deformar
directamente el sistema de alerta. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 154
La compresión a diferentes niveles del sistema nervioso
central se manifiesta de formas distintas. . . . . . . . . . . . . . . 154
Papel de la hipertensión intracraneal en el coma. . . . . . . . . 157
Papel de los factores vasculares y del edema cerebral
en las lesiones con efecto de masa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162
Síndromes de herniación: desplazamientos
intracraneales en la patogenia del coma. . . . . . . . . . . . . 165
Anatomía de los compartimentos intracraneales. . . . . . . . . 166
Patrones de desplazamiento cerebral
que contribuyen al coma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175
Manifestaciones clínicos en el síndrome
de la hernia uncal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181
Manifestaciones clínicos en el síndrome
de la hernia central . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 185
Manifestaciones clínicos en el síndrome
mesencefálico dorsal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 192
Seguridad de la punción lumbar
en los pacientes comatosos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195
Signos localizados falsos en el diagnóstico del coma
estructural. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 196
Lesiones destructivas como causa de coma . . . . . . . . . . . . . . 198
Destrucción cortical difusa bilateral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 198
Enfermedad destructiva del diencéfalo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 200
Lesiones destructivas del tronco del encéfalo. . . . . . . . . . . 201

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 4. Causas específicas v
de coma estructural

Contenido
Introducción. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 206
Lesiones supratentoriales compresivas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 208
Masas epidurales durales y subdurales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 208
Hematoma epidural. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 208
Hematoma subdural. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 212
Absceso y empiema epidurales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 218
Tumores durales y subdurales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 219
Lesiones subaracnoideas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 224
Hemorragia subaracnoidea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 224
Tumores subaracnoideos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 228
Infección subaracnoidea. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 229
Masas intracerebrales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 236
Hemorragia intracerebral. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 236
Tumores intracerebrales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 246
Absceso y granuloma cerebrales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 248
Lesiones infratentoriales compresivas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 250
Masas epidurales y durales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 251
Hematoma epidural. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 251
Absceso epidural . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 253
Tumores durales y epidurales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 253
Lesiones subdurales compresivas
de la fosa posterior. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 254
Empiema subdural . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 254
Tumores subdurales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 255
Lesiones subaracnoideas de la fosa posterior. . . . . . . . . . . 255
Lesiones intraparenquimatosas ocupantes
de espacio de la fosa posterior. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 256
Hemorragia cerebelosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 257
Infarto cerebeloso. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 262
Absceso cerebeloso. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 264
Tumor cerebeloso. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 265
Hemorragia protuberancial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 266
Lesiones supratentoriales destructivas
que producen coma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 267
Causas vasculares de lesiones supratentoriales
destructivas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 267
Lesiones isquémicas carotídeas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 267
Oclusión distal de la arteria basilar. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 269
Trombosis de senos venosos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 271
Vasculitis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 275
Infecciones y causas inflamatorias de lesiones
supratentoriales destructivas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 275
Encefalitis vírica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 275
Encefalomielitis aguda diseminada. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 278
Conmoción cerebral y otras lesiones cerebrales
traumáticas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 280

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 Mecanismo del daño cere­bral en un traumatismo
vi
craneoencefálico cerrado. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 281
Mecanismo de la pérdida de consciencia
Contenido

en la conmoción cerebral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 285

Encefalopatía retardada después de un traumatismo
craneoencefálico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 285
Lesiones infratentoriales destructivas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 286
Trastornos destructivos vasculares
troncoencefálicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 288
Hemorragia troncoencefálica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 295
Migraña basilar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 299
Síndrome de leucoencefalopatía posterior reversible. . . . 300
Trastornos infratentoriales inflamatorios. . . . . . . . . . . . . . . . . 302
Tumores infratentoriales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 303
Mielinólisis pontina central. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 304

5. Enfermedades cerebrales
multifocales, difusas y metabólicas que
producen obnubilación, estupor o coma
Signos clínicos de encefalopatía metabólica. . . . . . . . . . . . 308
Consciencia: aspectos clínicos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 311
Pruebas del estado mental. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 311
Patogenia de las alteraciones mentales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 317
Respiración . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 318
Alteraciones respiratorias neurológicas que
acompañan a la encefalopatía metabólica. . . . . . . . . . . . . 319
Alteraciones del equilibrio acidobásico que
acompañan a la hiperventilación durante
la encefalopatía metabólica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 320
Alteraciones del equilibrio acidobásico que
acompañan a la hipoventilación durante
la encefalopatía metabólica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 327
Pupilas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 330
Motilidad ocular. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 330
Actividad motora. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 333
Anomalías motoras “inespecíficas”. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 333
Anomalías motoras características
del coma metabólico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 336
Diagnóstico diferencial. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 339
Distinción entre ausencia de respuesta de causa
metabólica y psicógena. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 339
Distinción entre coma de origen metabólico
y estructural . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 340
Aspectos del metabolismo cerebral relacionados
con el coma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 341
Flujo sanguíneo cerebral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 344
Metabolismo de la glucosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 349
Hiperglucemia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 351

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 Hipoglucemia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 352
vii
Anestesia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 356
Mecanismos del daño cerebral anóxico-isquémico

Contenido
irreversible. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 359
Isquemia global. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 359
Isquemia focal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 361
Hipoxia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 363
Evaluación de las alteraciones de los
neurotransmisores en el coma metabólico. . . . . . . . . . . 364
Acetilcolina. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 364
Dopamina. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 365
Ácido gamma-aminobutírico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 365
Serotonina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 366
Histamina. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 366
Glutamato. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 367
Noradrenalina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 367
Causas específicas de coma metabólico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 368
Isquemia e hipoxia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 368
Hipoxia o isquemia aguda difusa (global). . . . . . . . . . . . . . . . . . . 371
Hipoxia intermitente o prolongada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 377
Secuelas de la hipoxia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 388
Trastornos de la glucosa o de disponibilidad
de cofactores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 391
Hipoglucemia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 391
Hiperglucemia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 395

Carencia de cofactor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 396

Enfermedades de órganos distintos al cerebro. . . . . . . . . 398

Hepatopatía. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 398

Nefropatía. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 404

Neumopatía. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 411

Encefalopatía pancreática. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 414

Diabetes mellitus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 416

Trastornos suprarrenales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 421

Trastornos tiroideos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 424

Trastornos hipofisarios . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 428

Cáncer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 429

Intoxicaciones exógenas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 432

Sedantes y psicotropos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 432

Intoxicación por otros fármacos habituales. . . . . . . . . . . . . . . . 444

Intoxicación por etanol. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 446

Intoxicación por drogas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 450

Intoxicación por sustancias que causan

acidosis metabólica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 452
Anomalías del entorno iónico o acidobásico
del sistema nervioso central. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 457
Estados hipoosmolares. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 460
Estados hiperosmolares. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 464
Calcio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 469
Otros electrolitos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 471

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 Trastornos del equilibrio acidobásico sistémico. . . . . . . . . . . . 472
viii
Trastornos de la termorregulación. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 474
Hipotermia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 475
Contenido

Hipertermia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 477
Infecciones del sistema nervioso central: bacterianas. 481
Leptomeningitis bacteriana aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 481
Meningitis bacteriana crónica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 487
Infecciones del sistema nervioso central: víricas. . . . . . . . 489
Generalidades de las encefalitis víricas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 489
Encefalitis vírica aguda. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 491
Encefalopatía tóxica aguda durante
una encefalitis vírica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 494
Encefalitis parainfecciosa (Encefalomielitis aguda
diseminada). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 501
Biopsia cerebral para el diagnóstico de encefalitis . . . . . . . 504
Vasculitis cerebral y otras vasculopatías. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 505
Vasculitis granulomatosa del sistema nervioso central. . 507
Lupus eritematoso istémico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 508
Angioencefalopatía diencefálica
subaguda. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 509
Vasculitis por el virus varicela-zóster. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 510
Síndrome de Behçet . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 511
Arteriopatía cerebral autosómica dominante con
infartos subcorticales y leucoencefalopatía . . . . . . . . . . . . 512
Otros trastornos neuronales y gliales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 513
Enfermedad priónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 513
Adrenoleucodistrofia (enfermedad de Schilder). . . . . . . . . . . 515
Enfermedad de Marchiafava-Bignami. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 516
Gliomatosis cerebral. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 517
Leucoencefalopatía multifocal progresiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . 518
Epilepsia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 521
Encefalopatía metabólica mixta. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 523
Estados confusionales agudos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 525
Estado confusional por abstinencia de fármacos
o tóxicos (delirium tremens) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 527
Estado confusional posquirúrgico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 527
Estado confusional de la unidad
de cuidados intensivos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 528
Estado confusional inducido por fármacos. . . . . . . . . . . . . . . . . 529

6. Ausencia de respuesta psicógena

Reacciones de conversión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 536
Catatonia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 541
Convulsiones psicógenas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 546
Síndrome cerebeloso cognitivo-afectivo . . . . . . . . . . . . . . . . . . 548
“Entrevista con amital”. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 550

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 7. Tratamiento del paciente ix
con pérdida de consciencia

Contenido
Régimen médico para el diagnóstico y tratamiento. . 553
Principios del tratamiento de urgencia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 557
Comprobar la oxigenación las vías respiratorias
y la ventilación. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 557
Mantener la circulación. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 560
Determinar la glucemia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 561
Reducir la presión intracraneal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 562
Detener las convulsiones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 562
Tratar la infección. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 563
Restaurar el equilibrio acidobásico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 566
Ajustar la temperatura corporal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 566
Administrar los antídotos necesarios . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 568
Controlar la agitación. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 570
Proteger los ojos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 570
Exploración del paciente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 571
Respuestas verbales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 573
Patrón respiratorio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 573
Apertura de los ojos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 573
Reacciones pupilares. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 574
Movimiento ocular espontáneo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 574
Respuestas oculocefálicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 574
Respuestas calóricas oculovestibulares. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 575
Respuestas corneales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 575
Respuestas motoras. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 575
Reflejos tendinosos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 576
Tono muscular esquelético. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 576
Normas para el tratamiento específico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 576
Lesiones de masa supratentoriales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 576
Lesiones de masa infratentoriales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 582
Encefalopatía metabólica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 584
Ausencia de respuesta psicógena . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 590
Una última palabra. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 590

8. Muerte cerebral
Determinación de la muerte cerebral. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 593
Signos clínicos de muerte cerebral. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 598
Función del tronco cerebral. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 598
Pruebas de laboratorio confirmatorias y diagnóstico. . . . 602
Diagnóstico de muerte cerebral en la anestesia
profunda o el coma de etiología indeterminada . . . . . 608
Dificultades en el diagnóstico de la muerte cerebral . . . . 608

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 x 9. Pronóstico del coma
y de los trastornos de la consciencia
relacionados, mecanismos
Contenido

que intervienen en los resultados

y cuestiones éticas
Introducción. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 614
Pronóstico del coma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 617
Pronóstico según la patología subyacente. . . . . . . . . . . . . . . 620
Lesión cerebral traumática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 620
Coma no traumático . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 626
Vasculopatía. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 642
Infección del sistema nervioso central. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 644
Encefalomielitis aguda diseminada. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 644
Coma hepático. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 645
Intoxicación por fármacos depresores. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 646
Estado vegetativo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 646
Relación clínica de las técnicas de imagen
y del electrodiagnóstico con el pronóstico
del estado vegetativo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 651
Estado de consciencia mínima. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 652
Recuperación tardía del estado de consciencia mínima. 655
Estado de cautiverio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 657
Mecanismos que intervienen en el pronóstico
de la lesión cerebral grave: estudios
neurorradiológicos y esquemas conceptuales. . . . . . . 660
Radiología funcional en el estado vegetativo
persistente. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 662
Características de la conducta atípica en el estado
vegetativo persistente. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 663
Neurorradiología de las respuestas corticales aisladas
en los pacientes en estado vegetativo persistente . . . 667
Mecanismos posibles que intervienen
en la capacidad funcional residual
en los pacientes con discapacidad grave. . . . . . . . . . . . . . 675
Cambios de los sustratos estructurales que intervienen
en la discapacidad grave . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 675
Participación potencial del metabolismo “basal”
en la recuperación de la función cognitiva. . . . . . . . . . . . 677
Función potencial de las lesiones regionalmente
selectivas que producen efectos generalizados
sobre la función cerebral. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 681
Cuestiones éticas de la toma de decisiones clínicas
y comunicación con los representantes (J. J. Fins). 685
Toma de decisiones del representante. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
percepciones y necesidades. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 685
Obligaciones profesionales y razonamiento diagnóstico. 688
Pronóstico limitado en el tiempo y evolución de los
estados cerebrales: preparación de la conversación. 689
Dinámicas familiares y consideraciones filosóficas . . . . . . . 694

um - 00.indd 10 5/1/11 11:23:

 A
182 B
Capítulo 3   •   Causas estructurales de estupor y coma

ITER

Amígdala
Línea de la Línea de cerebelosa
incisura foramen
magnum

C D

Figura 3‑8. Hernia debida a una masa cerebelosa. La línea de la incisura (A, B)
se define por otra línea que une el dorso de la silla turca con el punto inferior de
la confluencia entre el seno longitudinal inferior y los senos rectos con la gran
vena de Galeno; se representa por una línea en cada recuadro de la imagen sa-
gital de resonancia magnética (RM). El extremo superior del acueducto de Silvio
debería situarse en esta línea; la hernia hacia arriba del tronco del encéfalo que-
da definida porque este extremo del acueducto se desplaza por encima de la lí-
nea. Las amígdalas cerebelosas deberían estar encima de la línea del foramen
magnum (B), que une el extremo más inferior del clivus y la punta inferior del
occipucio, en un plano sagital medial. El recuadro (C) muestra la RM de una
mujer de 31 años de edad, con un timoma con metástasis en el cerebelo, que
presentó estupor y pérdida de la mirada vertical superior después de haberle
colocado una derivación ventrículo-peritoneal. El cerebelo está hinchado, el
cuarto ventrículo borrado y el tronco del encéfalo comprimido. El extremo supe-
rior del acueducto cerebral está desplazado 4,8 mm por encima de la línea de la
incisura y el extremo anterior de la base de la protuberancia está desplazado
hacia arriba, hacia los cuerpos mamilares, que también se sitúan a lo largo de la
línea de la incisura. Las amígdalas cerebelosas han sido desplazadas también
11,1 mm por debajo de la línea del foramen magnum (señaladas por una flecha
fina y larga de color blanco). Después del tratamiento, el cerebelo y las metásta-
sis disminuyeron de tamaño (C) y el extremo superior del acueducto cerebral
volvió a su lugar habitual, aunque las amígdalas cerebelosas continuaron estan-
do algo desplazadas. (Modificado de Reich y cols.59 con permiso).

um - 03.indd 182 30/12/10 17:27

 183
A  Patrón respiratorio

Eupneico
ala
osa
B  Tamaño y reacciones pupilares

Pupila moderadamente
dilatada generalmente Contracción lenta
ipsolateral a la lesión

C  Respuestas oculocefálicas y oculovestibulares

PRUEBAS CALÓRICAS CON AGUA HELADA

MANIOBRA DE LOS OJOS
DE MUÑECA
presente o desconjugada
Movimiento Desconjugado
conjugado lento porque el ojo
hacia el mismo contralateral no
lado o se desplaza
(mistagmo alterado) medialmente

D  Respuestas motoras espontáneas y tras estimulación

Respuesta motora
apropiada a la presión
dolorosa del techo de
la órbita. Resistencia
    paratónica
       contralateral

Respuesta plantal
contralateral extensora

Figura 3‑9. Signos de hernia uncal, fase temprana del III par craneal.

um - 03.indd 183 30/12/10 17:27

 cada 1.000  hematíes. Cuando hay más de dos o tres
486
leucocitos por encima de esta relación, el paciente
debería ser tratado como si tuviera una meningitis
Capítulo 5   •   Enfermedades cerebrales multifocales, difusas y metabólicas ...

hasta que se demuestre lo contrario por una punción

repetida o por cultivos negativos.
Algunas veces se ven pacientes que presentan la
encefalopatía de la meningitis antes de que aparez‑
can leucocitos en el líquido cefalorraquídeo. La serie
de Carpenter y Petersdorf 400 incluye varios de estos
casos y el paciente siguiente es un ejemplo de nuestra
propia serie.

Paciente 5‑23
Un varón de 28 años de edad se quejaba de un aumen-
to ligero de la temperatura corporal diurna durante va-
rios días con dolor de garganta, escalofríos y malestar
intermitentes. No tenía molestias musculares ni articu-
lares ni tos, pero no estaba presión en el pecho. Acudió
a su médico que confirmó que estaba caliente y que
parecía estar bastante enfermo, pero no presentaba
anomalías significativas en la exploración, excepto que
la faringe y conductos auditivos estaban enrojecidos. Se
emitió un diagnóstico de gripe, pero en la tarde si-
guiente tuvo dificultades para pensar con claridad y fue
ingresado en el hospital.
Su presión arterial era de 90 / 70 mm Hg, impulsó de
120 por minuto, las respiraciones 20 por minuto y la
temperatura corporal 38,6 ºC. Se sentía muy enfermo,
inquieto e incapaz de mantener la atención para coope-
rar del todo en la exploración. No se observaron erup-
ciones cutáneas ni petequias. Tenía una ligera rigidez
de nuca y cierto espasmo de los músculos de la espalda
y de la parte posterior de la pierna. El resto de la explo-
ración física y neurológica era normal. El recuento leu-
cocitario fue de 18.000 / mm3 con desviación a la izquier-
da. El análisis de orina fue normal. Se realizó una pun-
ción lumbar con el paciente en posición de decúbito
lateral; la presión de apertura fue de 210 mm y la de
cierre de 170 mm. El LCR fue claro y contenía un he-
matíe y ningún leucocito. A la mañana siguiente se co-
municó el contenido en proteínas que fue de 80 mg / dl
y el de glucosa de 0.
Esa misma tarde a las 9 p.m. la temperatura había
bajado a 38 ºC y aparentemente había mejorado. Dos
horas después tuvo un escalofrío seguido de cefalea in-

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 tensa y se quedó con la cabeza un poco perdida. Se 487
produjo un aumento de la rigidez de nuca y del espas-
mo muscular de la espalda y de la parte posterior de la
pierna. El recuento leucocitario sanguíneo había au-
mentado a 23.000 / mm3. Poco antes de la 1:30 a.m. co-
menzó a esta delirante y después comatoso con respira-
ción irregular. Las pupilas eran iguales y reactivas; el
fondo del ojo era normal; los reflejos tendinosos pro-
fundos eran iguales y activos de forma generalizada. La
respuesta plantar izquierda era extensora, la derecha
indiferente. Debido al alto recuento leucocitario, a la
fiebre y el coma, se comenzó a administrar una dosis
grande de antibióticos, pero el diagnóstico seguía sien-
do incierto.
En la mañana siguiente los cultivos del líquido cefa-
lorraquídeo y faríngeos obtenidos la tarde anterior con-
tenían Neisseria meningitidis y ahora una punción lum-
bar mostró un líquido cefalorraquídeo purulento que
contenía 6.000 leucocitos con presión elevada, con un
contenido alto de proteínas y bajo de glucosa.
Comentario: El error en el diagnóstico de este pa-
ciente consistió en que los médicos no se aseguraron de
que se había hecho la tinción de Gram y el contenido
de proteínas y de glucosa del LCR y no lo consultaron
inmediatamente, teniendo una falsa sensación de segu-
ridad por la ausencia de leucocitos en el LCR. Además,
si se sospecha una meningitis u otra infección del SNC,
incluso aunque no se encuentren células en el primer
análisis, hay que repetir la punción lumbar pasadas
6 horas. Los pacientes con una septicemia meningocó-
cica sobrecogedora y con pocos o ningún leucocito poli-
morfonuclear en el líquido cefalorraquídeo representan
el grupo de peor pronóstico de los pacientes con me-
ningitis bacteriana aguda. Aunque una concentración
alta de polimorfonucleares y una disminución de la glu-
cosa en el líquido cefalorraquídeo sugieren fuertemente
el diagnóstico de meningitis bacteriana, infecciones ví-
ricas como la parotiditis y el herpes simple pueden
producir también algunas veces hipoglucorraquia.

Meningitis bacteriana crónica

Aunque hay muchas causas bacterianas de meningitis
crónica, incluida la sífilis, la enfermedad de Lyme, la
nocardiosis y la actinomicosis, sólo dos de ellas partici‑

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 hacia el ECM76. En otra exploración realizada 11 me-
670
ses después se observó seguimiento visual hasta un
espejo, otro signo transitorio, pero no hubo pruebas
Capítulo 9   •   Pronóstico del coma y de los trastornos de la consciencia...

de manipulación de objetos o manifestaciones con-

ductuales de seguir las instrucciones. En la Figura 9‑9
se muestra el resultado principal del estudio. Los re-
sultados de las técnicas de imagen demostraron que
este paciente en concreto conservaba la función cog-
nitiva y que la persona que hizo la exploración clínica
en la cabecera de la cama no lo percibió, e indicó un

Paciente en EV

Voluntarios sanos

Imaginando Imaginando
jugar al tenis desplazamiento espacial

Figura 9-9. Seguimiento de instrucciones en el estado vegetativo (EV) por le-

sión cerebral postraumática a los 5 meses. Mujer de 23 años de edad con ex-
ploración clínica compatible con EV, con la excepción de breves períodos de
fijación visual, tras una lesión cerebral traumática grave, a la que se le pidió
que imaginara que estaba jugando al tenis o caminando por su casa. Los pa-
trones de activación cerebral selectivos regionales obtenidos de las medidas de
la resonancia magnética funcional para cada condición fueron idénticos a los
de los controles normales. (Con autorización de Owen y cols.120.)

um - 09.indd 670 31/12/10 10:08

 nivel cognitivo al menos compatible con el ECM. Es
671
importante reconocer que seguir instrucciones es una
característica cardinal del ECM que implica comunica-
ción. Los pacientes en ECM pueden mostrar signos
constantes de seguir instrucciones con respuestas mo-
toras visibles que no pueden utilizarse para establecer
la comunicación. Los estudios de neuroimagen en es-
tos pacientes en ECM también muestran conservación
de redes cerebrales a gran escala (véase más abajo).
Como resultado, con los métodos utilizados en el es-
tudio de Owen no puede asegurarse si el nivel de
consciencia del paciente era o no compatible con un
ECM o con un nivel mayor de recuperación.

Radiología funcional del estado

de consciencia mínima
Sólo en algunos estudios se ha examinado la activi-
dad cerebral en el ECM121. En 5 pacientes en ECM15, la
O-PET identificó la activación de las regiones de aso-
ciación auditivas en la circunvolución temporal supe-
rior que no se observa en pacientes en EVP122. Ade-
más, se observó una relación estrecha entre las res-
puestas corticales auditivas y las regiones corticales
frontales en ambos pacientes en ECM y en los sujetos
de control que en los pacientes en EVP. La estimula-
ción eléctrica del nervio mediano activó toda la red
del dolor, de forma parecida a la respuesta en los su-
jetos normales123 (véase Figura 9‑6). Estos datos desta-
can la necesidad de utilizar fármacos analgésicos
cuando los pacientes en ECM se someten a interven-
ciones dolorosas.
Los estudios de imagen multimodales que utiliza-
ron paradigmas de activación del la RM funcional y la
FDG-PET en dos pacientes en ECM a punto de desper-
tar descubrieron pruebas inesperadas de respuestas
de las redes cerebrales a gran escala muy conserva-
das121 (Figura 9‑10). Ambos pacientes habían sufrido
lesiones cerebrales súbitas (traumatismo romo, he-
morragia intracerebral espontánea) que les había de-
jado en ECM durante más de 18 meses. La fase aguda
de la lesión en los dos pacientes incluyó hernia a ni-
vel del mesencéfalo. Las características históricas se
asociaban habitualmente al ECM y otros malos resul-
tados tras las lesiones cerebrales traumáticas debido
a infarto focal o lesión indirecta (corte axonal,
isquémica)124. Ningún paciente mostró un seguimien-

um - 09.indd 671 31/12/10 10:08

 &
La exploración del paciente en coma continúa siendo la base PLUM &
del juicio clínico. Es más rápida y precisa que cualquier estudio POSNER
de imagen, y un estudio clínico preciso es lo que necesitamos
para determinar los pasos a seguir en la evaluación posterior
y saber así cuál va a ser el tempo de trabajo, y sobre todo para
poder identificar a los pacientes en estado crítico que necesitan
ser intervenidos de urgencia. El coma sigue siendo un problema DIAGNÓSTICO del

Estupor y
neurológico típico, en el que una diferencia de minutos en una
intervención puede costarle la vida al paciente. La nueva edición
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