Você está na página 1de 635

ALERGIAEIMUNOLOGIA

na Inf‚ncia e na AdolescÍncia

© Direitos reservados ‡ EDITORA ATHENEU LTDA.

© Direitos reservados ‡ EDITORA ATHENEU LTDA.

© Direitos reservados ‡ EDITORA ATHENEU LTDA.

ALERGIA E IMUNOLOGIA

na Inf‚ncia e na AdolescÍncia

ANETESEVCIOVICGRUMACH

Doutora em Pediatria. Professora do Curso de PÛs-graduaÁ„o. MÈdica Pesquisadora do LaboratÛrio de Alergia e Imunologia ClÌnica e Experimental da Faculdade de Medicina da USP. Imunologista do Departamento de ClÌnica MÈdica da Faculdade de Medicina do ABC

de ClÌnica MÈdica da Faculdade de Medicina do ABC S„o Paulo ï Rio de Janeiro ï

EDITORA ATHENEU

S„o Paulo ó Rua JesuÌno Pascoal, 30 Tels.: (11) 220-9186 ï 222-4199 Fax: (11) 223-5513 E-mail: edathe@terra.com.br

Rio de Janeiro ó Rua Bambina, 74 Tel.: (21) 2539-1295 Fax: (21) 2538-1284 E-mail: atheneu@atheneu.com.br

Belo Horizonte ó Rua Domingos Vieira, 319 ó Conj. 1.104

PLANEJAMENTO GR£FICO/CAPA: Equipe Atheneu

Dados Internacionais de CatalogaÁ„o na PublicaÁ„o (CIP) (C‚mara Brasileira do Livro, SP, Brasil)

Grumach, Anete Sevciovic Alergia e imunologia na inf‚ncia e na adolescÍncia/ Anete Sevciovic Grumach. ó S„o Paulo: Editora Atheneu, 2001.

V·rios colaboradores.

1. Adolescentes DoenÁas 2. Alergia 3. CrianÁas DoenÁas 4. ImunodeficiÍncia 5. Imunologia 6. Imunopatologia I. TÌtulo

 

CDD-618-9297

01-2546

NLM-QW 900

Õndice para cat·logo sistem·tico:

1. Alergia e imunologia: Pediatria 618.9297

2. DoenÁas alÈrgicas e imunolÛgicas: Pediatria 618.9297

3. Imunologia e alergia: Pediatria 618.9297

GRUMACH, A. S. Alergia e Imunologia na Inf‚ncia e na AdolescÍncia

Colaboradores

ALBERTO JOS… DA SILVA DUARTE

Respons·vel pelo LaboratÛrio de Alergia e Imunologia ClÌnica e Experimental da Faculdade de Medicina da Universidade de S„o Paulo, USP

ANA PAULA BELTRAN MOSCHIONE CASTRO

Mestre em Pediatria. MÈdica Assistente do Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina da Universidade de S„o Paulo, USP

ANGELA BUENO FERRAZ FOMIN

Mestre em Pediatria pela da Universidade de S„o Paulo, USP. Fellow Visiting da Vanderbilt University, Nashville, EUA. MÈdica Assistente da Unidade de Alergia a Imunologia do Instituto da CrianÁa do Hospital das ClÌnicas da Faculdade de Medicina da Universidade de S„o Paulo, HC-FMUSP

ANTONIO CARLOS PASTORINO

Mestre em Pediatria pela Faculdade de Medicina da Universidade de S„o Paulo. MÈdico Assistente da Unidade de Alergia e Imunologia do Departamento de Pediatria da Universidade de S„o Paulo

ANTONIO CONDINO NETO

Professor Assistente Doutor do Departamento de Pediatria, Divis„o de Alergia-Imunologia e Pneumologia. Coordenador do Centro de InvestigaÁ„o em Pediatria. Faculdade de CiÍncias MÈdicas da Universidade Estadual de Campinas, UNICAMP

© Direitos reservados ‡ EDITORA ATHENEU LTDA.

ANTONIOZULIANI

Professor Doutor em Pediatria da Faculdade de Medicina de Botucatu, UNESP.

Doutor em CiÍncias (Microbiologia e Imunologia pela

Escola

Paulista de Medicina). Chefe da Disciplina de Imunologia ClÌnica

da Faculdade de Medicina de Botucatu, UNESP

B£RBARA GON«ALVES DA SILVA

PÛs-graduanda de ClÌnica MÈdica, com £rea de EspecializaÁ„o em Alergia e Imunologia do Hospital das ClÌnicas da Universidade Estadual de Campinas, UNICAMP. MÈdica do ServiÁo de Alergia e Imunologia do Hospital do Servidor P˙blico Estadual de S„o Paulo, Francisco Morato de Oliveira

CLEYDE MYRIAM AVERSA NAKAIE

Doutora em Pediatria. MÈdica da Unidade de Pneumologia Pedi·trica do Instituto da CrianÁa do Hospital das ClÌnicas da Faculdade de Medicina da Universidade de S„o Paulo, HC-FMUSP

CRISTINA MIUKI ABE JACOB

MÈdica Assistente da Unidade de Alergia e Imunologia do Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina da Universidade de S„o Paulo, FMUSP. Doutora em Medicina pela Faculdade de Medicina da Universidade de S„o Paulo, USP

DENISE DE ANDRADE MOREIRA KANAREK

Mestre em Pediatria. Especialista em Alergia e Imunologia ClÌnica pela Sociedade Brasileira de Alergia e Imunologia

DENNIS ALEXANDER BURNS

Preceptor de ResidÍncia MÈdica em Pediatria, Hospital Materno-Infantil de BrasÌlia, Setor de Alergia e Imunologia, Setor de SÌndrome de Down, FHDF. Especialista em Pediatria, Sociedade Brasileira de Pediatria, SBP

DEWTON DE MORAES VASCONCELOS

Doutorado em Imunologia pela Universidade de S„o Paulo, USP. MÈdico Pesquisador do LaboratÛrio de InvestigaÁ„o em Alergia e Imunologia (LIM56) da Faculdade de Medicina da Universidade de S„o Paulo, USP. Respons·vel pelo AmbulatÛrio de ImunodeficiÍncias do Departamento de Dermatologia (Adultos) da Faculdade de Medicina da Universidade de S„o Paulo, FMUSP

DIRCEU SOL…

Professor Titular da Disciplina de Alergia, Imunologia ClÌnica e Reumatologia do Departamento de Pediatria da Universidade Federal de S„o Paulo, Escola Paulista de Medicina, UNIFESP-EPM

© Direitos reservados ‡ EDITORA ATHENEU LTDA.

F£BIO F. DE CARVALHO J R.

MÈdico Assistente do Setor de Imunologia Pedi·trica do Departamento de Pediatria da Faculdade de CiÍncias MÈdicas da Santa Casa de S„o Paulo. Mestrado pela Faculdade de CiÍncias MÈdicas da Santa Casa de S„o Paulo

F£BIO FERNANDES MORATO CASTRO

MÈdico do ServiÁo de Alergia e Imunologia do Hospital das ClÌnicas da Faculdade de Medicina da Universidade de S„o Paulo, HC-FMUSP. Mestre em Alergia e Imunopatologia pela Faculdade de Medicina da Universidade de S„o Paulo, FMUSP. Doutor em Imunologia pela Universidade de Heidelberg, Alemanha

FLAVIO SANO

Doutor em Medicina pela Universidade Federal de S„o Paulo, Escola Paulista de Medicina, UNIFESP-EPM. Chefe do ServiÁo de Pediatria do Hospital Nipo-brasileiro

HELOISA HELENA SOUSA MARQUES

Doutora em Pediatria pela Faculdade de Medicina da Universidade de S„o Paulo, FMUSP. MÈdica Assistente da Unidade de Infectologia do Instituto da CrianÁa do Hospital das ClÌnicas da Faculdade de Medicina da Universidade de S„o Paulo, FMUSP. Respons·vel pelo Grupo de Atendimento ‡s CrianÁas com InfecÁ„o pelo HIV/AIDS dessa InstituiÁ„o

IN S CRISTINA CAMELO NUNES

Mestre em Pediatria pela Disciplina de Alergia, Imunologia ClÌnica

e Reumatologia, Departamento de Pediatria da Universidade Federal de S„o Paulo, Escola Paulista de Medicina, UNIFESP-EPM. Discente do Curso de Doutorado

IVAN FIORE DE CARVALHO

Professor Titular do Departamento de ClÌnica MÈdica, Divis„o de Imunologia ClÌnica, Faculdade de Medicina de Ribeir„o Preto da Universidade de S„o Paulo, FMRP-USP

IZABELLA CORDEIRO FREIRE SAAD RACHED

MÈdica Especialista em Alergia e Imunopatologia. PÛs-graduanda na ·rea de Patologia ClÌnica (NÌvel Doutorado) pela Faculdade de Medicina da Universidade de S„o Paulo, FMUSP

JO O FERREIRA DE MELLO

Doutor pela Escola Paulista de Medicina. Diretor do ServiÁo de Alergia

e Imunologia do Hospital do Servidor P˙blico Estadual, S„o Paulo. Vice-Presidente da Sociedade Internacional de Alergia e Imunologia

© Direitos reservados ‡ EDITORA ATHENEU LTDA.

JOAQUIMCARLOSRODRIGUES

Mestre e Doutor em Pediatria pela Faculdade de Medicina da Universidade de S„o Paulo, FMUSP. Chefe da Unidade de Pneumologia Pedi·trica do Instituto da CrianÁa do Hospital das ClÌnicas da Faculdade de Medicina da Universidade de S„o Paulo, FMUSP

JOS… DIRCEU RIBEIRO

Mestre em ClÌnica MÈdica e Doutor em Pediatria. Professor do Setor de Alergia-Imunologia-Pneumologia, Coordenador do Curso de PÛs-graduaÁ„o e Pesquisador do Centro de InvestigaÁ„o em Pediatria, CIPED, do Departamento de Pediatria da Faculdade de CiÍncias MÈdicas da Universidade Estadual de Campinas, UNICAMP. Membro e Vice-Presidente do Departamento CientÌfico de Pneumologia da Sociedade Brasileira de Pediatria e do Departamento de Pediatria da Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia. Pneumologista Pedi·trico pela Sociedade Brasileira de Pediatria, SBP e AssociaÁ„o MÈdica Brasileira, AMB

J OSELINA M. ANDRADE CARDIERI

MÈdica Assistente da Unidade de Pneumologia Pedi·trica do Instituto da CrianÁa do Hospital das ClÌnicas da Faculdade de Medicina da Universidade de S„o Paulo, USP

KATYA ROCHA DA SILVA

Mestre em Biologia pelo Instituto de CiÍncias BiomÈdicas da Universidade de S„o Paulo, USP. Docente da Disciplina de Microbiologia e Imunologia da Faculdade de Medicina do ABC e da Disciplina de Imunologia da Faculdade Oswaldo Cruz

LENISA SCARPEL DE MELLO BOLONETTI

MÈdica Pneumologista Pedi·trica

LUCIA FERRO BRICKS

Professora do Departamento de Pediatria da Universidade de S„o Paulo, USP. Doutora em Medicina pelo Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina da Universidade de S„o Paulo, FMUSP. MÈdica Assistente do Instituto da CrianÁa do Hospital das ClÌnicas da Faculdade de Medicina da Universidade de S„o Paulo, HC-FMUSP

LUÕS CARLOS F. DE S£

MÈdico Oftalmologista do Instituto da CrianÁa do Hospital das ClÌnicas da Faculdade de Medicina da Universidade de S„o Paulo, HC-FMUSP. PÛs-graduando em Oftalmologia (NÌvel Doutorado) pela Faculdade de Medicina da Universidade de S„o Paulo, FMUSP

© Direitos reservados ‡ EDITORA ATHENEU LTDA.

M£RCIA CRISTINA M. SALAZAR

Preceptora de ResidÍncia MÈdica em Pediatria, Hospital Materno-Infantil de BrasÌ- lia, Setor de Alergia e Imunologia, FHDF. Especialista em Alergia e Imunologia, Sociedade Brasileira de Alergia, SBAI e em Pediatria, Sociedade Brasileira de Pediatria, SBP

MARIA ANGELA RIBEIRO

Fisioterapeuta Respons·vel pelo ServiÁo de Fisioterapia do Departamento de Pediatria da Faculdade de CiÍncias MÈdicas da Universidade Estadual de Campinas, UNICAMP

MARIA C¬NDIDA RIZZO

MÈdica Pediatra, Especialista em Alergia e Imunologia. Doutora em Medicina pela Universidade Federal de S„o Paulo, Escola Paulista de Medicina, UNIFESP-EPM

MARIA HELENA CARVALHO DE FERREIRA BUSSAMRA

MÈdica PÛs-graduanda da £rea de Pediatria da Faculdade de Medicina da Universidade de S„o Paulo, FMUSP

MARIA MARLUCE DO SANTOS VILELA

Professora Adjunta do Departamento de Pediatria. Faculdade de CiÍncias MÈdicas da Universidade Estadual de Campinas, UNICAMP

MARIA NOTOMI SATO

Doutorado em Imunologia no Instituto de CiÍncias BiomÈdicas da Universidade de S„o Paulo. Pesquisadora CientÌfica do LaboratÛrio em Alergia e Imunologia ClÌnica da Faculdade de Medicina da Universidade de S„o Paulo, USP

MARINELLA DELLA NEGRA

MÈdica Infectologista Supervisora da Segunda Unidade de InternaÁ„o do Instituto de Infectologia EmÌlio Ribas, S„o Paulo. Professora-assistente de MolÈstias Infecciosas e Parasit·rias da Faculdade de CiÍncias MÈdicas de Santa Casa de MisericÛrdia de S„o Paulo

MICHAEL KIRSCHFINK

Professor Titular da Universidade de Heidelberg, Alemanha, Respons·vel pelo LaboratÛrio de ImunoquÌmica do Instituto de Imunologia da Universidade de Heidelberg, Alemanha

NELSON AUGUSTO ROS£RIO FILHO

Professor Titular, Doutor em Pediatria, Chefe do ServiÁo de Alergia, Imunologia e Pneumologia, Departamento de Pediatria, Hospital de ClÌnicas da Universidade Federal do Paran·, UFPR

© Direitos reservados ‡ EDITORA ATHENEU LTDA.

NEUSAFALBOWANDALSEN

Doutora em Pediatria. Professor Assistente Doutor da Disciplina de Pediatria da Faculdade de Medicina do ABC

PEDRO TAKANORI SAKANE

MÈdico da Comiss„o de InfecÁ„o Hospitalar do Instituto da CrianÁa do Hospital das ClÌnicas da Faculdade de Medicina da Universidade de S„o Paulo, FMUSP. Ex-MÈdico Chefe da Unidade de Infectologia do Instituto da CrianÁa do Hospital das ClÌnicas da Faculdade de Medicina da Universidade de S„o Paulo, HC-FMUSP

PABLO J. PATI—O

Professor de Imunologia e Coordenador, Grupo de ImunodeficiÍncias Prim·rias, Faculdade de Medicina Universidade de Antioquia, ColÙmbia

PAULO LOUZADA JR.

MÈdico Assistente do Hospital das ClÌnicas, Divis„o de Imunologia ClÌnica, Faculdade de Medicina de Ribeir„o Preto da Universidade de S„o Paulo, FMRP-USP

P…RSIO ROXO J⁄NIOR

MÈdico Assistente do ServiÁo de Alergia, Imunologia e Reumatologia do Departamento de Puericultura e Pediatria da Faculdade de Medicina de Ribeir„o Preto da Universidade de S„o Paulo, FMRP-USP. Professor Titular das Disciplinas de Imunologia e Pediatria da Faculdade de Medicina da Universidade de Ribeir„o Preto, UNIAERP

RAQUEL BELLINATI-PIRES

Pesquisadora CientÌfica do ServiÁo de Microbiologia-Imunologia do Instituto Adolfo Lutz. Doutora em CiÍncias (£rea de Imunologia) pela Universidade de S„o Paulo, USP

R…GIS DE ALBUQUERQUE CAMPOS

MÈdico Pesquisador do LaboratÛrio de InvestigaÁ„o MÈdica em Alergia e Imunologia ClÌnica (LIM56) da Faculdade de Medicina da Universidade de S„o Paulo, USP. Mestre em Alergia e Imunologia ClÌnica pela Faculdade de Medicina da Universidade de S„o Paulo, FMUSP. Doutorado no Setor de Alergia e Imunologia ClÌnica do Departamento de Medicina Interna na Faculdade de Medicina da Universidade de Yale, EUA

RENATO T. STEIN

Professor Adjunto do Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina, PontifÌcia Universidade CatÛlica do Rio Grande do Sul. Mestre em Sa˙de P˙blica, Universidade do Arizona, EUA. Doutor em Pneumologia, Universidade Federal do Rio Grande do Sul

© Direitos reservados ‡ EDITORA ATHENEU LTDA.

ROBERTAFACHINIJARDIMCRIADO

Preceptora de Ensino do Programa de ResidÍncia MÈdica do ServiÁo de Alergia e Imunologia do Hospital do Servidor P˙blico Estadual de S„o Paulo. MÈdica do Departamento de ClÌnica MÈdica da Faculdade de Medicina do ABC

SAMIR J. BECHARA

Professor Livre-Docente da Faculdade de Medicina da Universidade de S„o Paulo, USP. MÈdico Oftalmologista

SERGIO SZTAJNBOK

MÈdico Estagi·rio do Curso de EspecializaÁ„o em Alergia e Imunologia do Departamento de Pediatria da Universidade Federal de S„o Paulo, Escola Paulista de Medicina, UNIFESP-EPM. MÈdico Assistente do Instituto da CrianÁa do Hospital das ClÌnicas da Faculdade de Medicina da Universidade de S„o Paulo, FMUSP

SIMONE NABUCO DE SENNA

MÈdica Assistente em Alergia e Pneumologia Pedi·trica do Hospital FelÌcio Rocho, Belo Horizonte

TATIANA ROZOV

Professora Livre-Docente do Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina da Universidade de S„o Paulo, FMUSP. Professora de PÛs-GraduaÁ„o do Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina da Universidade de S„o Paulo. Professora de PÛs-GraduaÁ„o do Departamento de Pediatria da Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de S„o Paulo. Pneumologista Infantil da Faculdade de Medicina do ABC

TSUKIYO OBU KAMOI

MÈdica do ServiÁo de Alergia, Imunologia e Pneumologia, Departamento de Pediatria, Hospital de ClÌnicas, Universidade Federal do Paran·, UFPR

VERIDIANA VIVOLO AUN

MÈdica Residente do ServiÁo de Alergia e Imunologia do Hospital do Servidor P˙blico Estadual de S„o Paulo

VIRGINIA PAES LEME FERRIANI

Professora Assistente, Doutora do Departamento de Puericultura e Pediatria da Faculdade de Medicina de Ribeir„o Preto da Universidade de S„o Paulo FMP-USP. Chefe do ServiÁo de Imunologia, Alergia e Reumatologia Pedi·trica da Faculdade de Medicina de Ribeir„o Preto da Universidade de S„o Paulo, FMRP-USP

© Direitos reservados ‡ EDITORA ATHENEU LTDA.

WILLYSARTI

Professor Associado. Chefe da Divis„o de Imunologia ClÌnica do Departamento de ClÌnica MÈdica da Faculdade de Medicina de Ribeir„o Preto, USP

WILMA CARVALHO NEVES FORTE

Professora Adjunta da Faculdade de CiÍncias MÈdicas da Santa Casa de S„o Paulo. Respons·vel pelo Setor de Imunologia Pedi·trica do Departamento de Pediatria da Faculdade de CiÍncias MÈdicas da Santa Casa de S„o Paulo. Mestrado e Doutorado pela Faculdade de Medicina da Universidade de S„o Paulo, FMUSP

WILSON CARLOS TARTUCE AUN

Chefe da SeÁ„o de Imunologia do ServiÁo de Alergia e Imunologia do Hospital do Servidor P˙blico Estadual de S„o Paulo

WILSON ROCHA FILHO

Coordenador do ServiÁo de Alergia e Pneumologia Pedi·trica do Hospital FelÌcio Rocho, Belo Horizonte

ZILDA NAJJAR PRADO DE OLIVEIRA

Assistente Doutora da Divis„o de Dermatologia da ClÌnica DermatolÛgica do Hospital das ClÌnicas da Faculdade de Medicina da Universidade de S„o Paulo. Professora da PÛs-graduaÁ„o

© Direitos reservados ‡ EDITORA ATHENEU LTDA.

Dedicatória

Dedico este livro a meu marido Claudio e a meus filhos Fernanda, AndrÈa e Ricardo A meus pais e a minha famÌlia, todos que me apoiaram.

© Direitos reservados ‡ EDITORA ATHENEU LTDA.

Agradecimentos

AgradeÁo aos colaboradores pelo empenho demonstrado na confecÁ„o de seus capÌtulos.

© Direitos reservados ‡ EDITORA ATHENEU LTDA.

Apresentação

No cen·rio de livros de Pediatria, ressurge a Professora Anete Sevciovic Grumach. Em 1992 publicou, de parceria com a Professora Magda M. S. Carneiro- Sampaio, o livro Alergia e Imunologia em Pediatria, um grande sucesso.

Tive o privilÈgio de prefaciar esse livro, e nesse pref·cio eu afirmava que ìn„o h· campo da moderna Medicina onde a Imunologia n„o tenha seu espaÁo, e talvez n„o haja ·rea mÈdica que tenha tido maiores avanÁos do que a Imunologiaî. Essa afirmativa È t„o v·lida hoje como o era h· 10 anos.

Agora, a Professora Anete Sevciovic Grumach volta ao cen·rio de livros de Pediatria com um novo livro, denominado Alergia e Imunologia na Inf‚ncia e na AdolescÍncia. E basta ler o Ìndice deste novo livro para perceber o fant·stico avanÁo em relaÁ„o ao anterior.

Agora, a asma È apresentada em quatro capÌtulos enquanto na ediÁ„o anterior havia apenas um capÌtulo sobre asma. Idem em relaÁ„o ‡s dermatites alÈrgicas. PorÈm, o que mais me chamou a atenÁ„o foi a presenÁa de seis capÌtulos sobre consideraÁıes gerais referentes ‡ imunologia.

As imunodeficiÍncias prim·rias contam agora com 11 capÌtulos e antes havia apenas um capÌtulo.

N„o tenho a menor d˙vida de que este novo livro da Professora Anete Sevciovic Grumach representa um enorme avanÁo nos conhecimentos sobre alergia e imunologia em Pediatria, fruto de um enorme esforÁo da autora e de seus colaboradores.

Neste momento, ela n„o È mais Chefe da Unidade de Alergia e Imunologia do Instituto da CrianÁa ìProfessor Pedro de Alc‚ntaraî do Hospital das ClÌnicas da Faculdade de Medicina a Universidade de S„o Paulo, USP. Ela continua sua carreira de pesquisadora no vasto campo da alergia e imunologia em Pediatria, no LaboratÛrio de InvestigaÁ„o em Alergia ClÌnica e Experimental da FMUSP e na Faculdade de Medicina do ABC.

S„o Paulo, primavera de 2001. Prof. Eduardo Marcondes Professor Titular de Pediatria da Faculdade de Medicina, USP

© Direitos reservados ‡ EDITORA ATHENEU LTDA.

Sumário

PARTE I ó ALERGIA

SE« O I ó CONSIDERA«’ES GERAIS

1 A Resposta AlÈrgica, 5 Ana Paula Beltran Moschione Castro

2 Fatores Ambientais em Alergia, 13 Roberta Fachini Jardim Criado Neusa Falbo Wandalsen

3 Exames Complementares para o DiagnÛstico das DoenÁas AlÈrgicas, 23 Jo„o Ferreira de Mello B·rbara GonÁalves da Silva

4 Provas de FunÁ„o Pulmonar em CrianÁas e Adolescentes, 35 Joselina M. Andrade Cardieri Joaquim Carlos Rodrigues Lenisa Scarpel de Mello Bolonetti Maria Helena Carvalho de Ferreira Bussamra

5 PrevenÁ„o Prim·ria das DoenÁas AtÛpicas, 49 Tsukiyo Obu Kamoi Nelson Augusto Ros·rio Filho

6 Imunoterapia, 63 Maria Notomi Sato Anete Sevciovic Grumach

© Direitos reservados ‡ EDITORA ATHENEU LTDA.

S O II ó ALERGIA RESPIRAT”RIA

7

8

9

10

11

12

13

14

Rinossinusite AlÈrgica: Conceito, Epidemiologia, Fisiopatologia e DiagnÛstico, 73 Angela Fomin

Rinossinusite AlÈrgica: Tratamento, 83 InÍs Cristina Camelo Nunes Dirceu SolÈ

Lactente com Sibil‚ncia, 97 Cleyde Myriam Aversa Nakaie Maria Helena Bussamra Tatiana Rozov

Asma na Inf‚ncia: Aspectos EpidemiolÛgicos, FenotÌpicos e GenÈticos, 113 Renato T. Stein

Asma: Conceito e Fisiopatologia, 123 Maria C‚ndida Rizzo

Asma: DiagnÛstico, 139 Sergio Sztajnbok

Asma: Tratamento, 147 Flavio Sano

Tosse, 161 JosÈ Dirceu Ribeiro Maria Angela Ribeiro

SE« O III ó DERMATITES AL…RGICAS

15 Urtic·ria, 171 Zilda Najjar Prado de Oliveira

16 Dermatite AtÛpica, 185 Ana Paula Beltran Moschione Castro

17 Dermatite de Contato, 203 Wilson Carlos Tartuce Aun Veridiana Vivolo Aun

© Direitos reservados ‡ EDITORA ATHENEU LTDA.

18 Alergia a Veneno de Insetos HimenÛpteros, 215 F·bio Fernandes Morato Castro Izabella Cordeiro Freire Saad Rached

SE« O IV ó OUTRAS MANIFESTA«’ES AL…RGICAS

19 Conjuntivite AlÈrgica, 225 LuÌs Carlos F. de S· Samir J. Bechara

20 Alergia Alimentar: Fisiopatologia, AlÈrgenos Alimentares e Quadro ClÌnico, 231 Cristina Miuki Abe Jacob

21 Alergia Alimentar: DiagnÛstico e Tratamento, 237 Wilson Rocha Filho Simone Nabuco De Senna

22 ReaÁıes AlÈrgicas a Drogas: ConsideraÁıes Gerais, 257 Anete Sevciovic Grumach Willy Sarti

23 Alergia a Drogas: Penicilinas, Cefalosporinas, Sulfonamidas e Insulina, 265 Willy Sarti

24 ReaÁıes AnafilactÛides ou Pseudo-alÈrgicas, 281 Anete Sevciovic Grumach

PARTE II ó IMUNOLOGIA

S O V ó CONSIDERA«’ES GERAIS

25 A Resposta Imune, 291 Dewton de Moraes Vasconcelos

26 Mecanismos de Defesa Contra Agentes Infecciosos, 315 Anete Sevciovic Grumach Katya Rocha da Silva

27 Desenvolvimento do Sistema Imune na CrianÁa, 327 Maria Marluce do Santos Vilela

© Direitos reservados ‡ EDITORA ATHENEU LTDA.

28 Mecanismos de Auto-imunidade, 343 Ivan Fiore de Carvalho Virginia Paes Leme Ferriani Paulo Louzada Jr

29 AvaliaÁ„o Laboratorial da Resposta Imune, 357 RÈgis de Albuquerque Campos Dewton de Moraes Vasconcelos Raquel Bellinati-Pires VirgÌnia Paes Leme Ferriani

30 Bases GenÈticas das ImunodeficiÍncias Prim·rias, 395 Pablo J. PatiÒo

S O VI ó IMUNODEFICI NCIAS PRIM£RIAS

31 ConsideraÁıes Gerais, 417 Anete Sevciovic Grumach Alberto JosÈ da Silva Duarte

32 ImunodeficiÍncias Humorais, 427 Anete Sevciovic Grumach

33 ImunodeficiÍncias Combinadas, 445 Dewton de Moraes Vasconcelos

34 Outras SÌndromes de ImunodeficiÍncias Bem Definidas, 467 Antonio Zuliani

35 Defeitos Predominantemente de CÈlulas T, 471 Antonio Zuliani

36 Dist˙rbios de FagÛcitos, 475 Antonio Condino Neto Anete Sevciovic Grumach

37 DeficiÍncias de Complemento, 497 Michael Kirschfink Anete Sevciovic Grumach

38 ImunodeficiÍncias Associadas ‡ Instabilidade CromossÙmica ou ao Defeito de Reparo de DNA, 515 PÈrsio Roxo J˙nior

39 Outras ImunodeficiÍncias: CandidÌase Mucocut‚nea CrÙnica, 525 Denise Moreira Kanarek

© Direitos reservados ‡ EDITORA ATHENEU LTDA.

40 Tratamento das ImunodeficiÍncias, 531 Anete Sevciovic Grumach Alberto JosÈ da Silva Duarte

41 IndicaÁ„o de Vacinas e Imunoglobulinas para Imunodeprimidos, 545 Lucia Ferro Bricks

SE« O VII ó IMUNODEFICI NCIAS SECUND£RIAS

42 ImunodeficiÍncias Secund·rias ó ConsideraÁıes Gerais, 561 Cristina Miuki Abe Jacob Antonio Carlos Pastorino

43 ImunodeficiÍncias Secund·rias ‡s AlteraÁıes Nutricionais, 571 Wilma C. Neves Forte F·bio F. de Carvalho Jr

44 AlteraÁıes ImunolÛgicas na SÌndrome de Down, 579 Dennis Alexander Burns M·rcia Cristina M. Salazar

45 AIDS na CrianÁa, 587 Heloisa Helena Sousa Marques Pedro Takanori Sakane Marinella Della Negra

46 Anexo I ó Bul·rio nas Alergias e ImunodeficiÍncias, 607 Sergio Sztajnbok

47 Anexo II ó ImunodeficiÍncias Prim·rias Associadas a SÌndromes GenÈticas ClÌnicas, 629

© Direitos reservados ‡ EDITORA ATHENEU LTDA.

© Direitos reservados ‡ EDITORA ATHENEU LTDA.

© Direitos reservados ‡ EDITORA ATHENEU LTDA.

© Direitos reservados ‡ EDITORA ATHENEU LTDA.

A Resposta AlÈrgica Ana Paula Beltran Moschione Castro INTRODUÇÃO Embora os primeiros conceitos de atopia

A Resposta AlÈrgica

Ana Paula Beltran Moschione Castro

INTRODUÇÃO

Embora os primeiros conceitos de atopia e anafilaxia tenham surgido no inÌcio do sÈculo XX, os avanÁos ocorridos nos ˙ltimos 20 anos, principalmente relacionados aos estudos sobre a fisiopatologia da asma, contribuÌram para o melhor entendimento da resposta alÈrgica. Esta resposta È parte das reaÁıes imunolÛgicas descritas por Gell e Coombs denominadas reaÁıes de hipersensibilidade, que levam a alteraÁıes teciduais e s„o o substrato fisiopatolÛgico para uma sÈrie de doenÁas (Tabela 1.1).

A resposta alÈrgica È classicamente definida como a reaÁ„o de hipersensibilidade do tipo I

que ocorre na presenÁa de IgE. Entretanto, h· uma maior complexidade nos mecanismos que envolvem esta reaÁ„o. Sabe-se hoje, que esta resposta est· inserida no contexto de inflamaÁ„o, onde cÈlulas do sistema imune interagem com cÈlulas do prÛprio sÌtio inflamatÛrio culminando no dano tecidual. O que a torna peculiar È o envolvimento de mastÛcitos, basÛfilos e eosinÛfilos que, associados a linfÛcitos e monÛcitos, produzem um perfil caracterÌstico de interleucinas (IL-4, IL-5, IL-10) e aumento de IgE, ocorrendo na maior parte das vezes em pacientes geneticamente determinados.

Inicialmente ser„o consideradas as alteraÁıes que ocorrem na resposta alÈrgica e posteri- ormente as demais reaÁıes de hipersensibilidade ser„o tambÈm abordadas.

IMUNOGLOBULINA E

A resposta alÈrgica envolve uma fase inicial, que ocorre de minutos atÈ uma hora apÛs a

exposiÁ„o antigÍnica, caracterizada por ativaÁ„o de mastÛcitos, atravÈs de IgE e liberaÁ„o de mediadores, que apresentam aÁ„o inflamatÛria direta (hipersensibilidade do tipo I). Cerca de quatro a 24 horas apÛs a estimulaÁ„o do alÈrgeno, ocorre a fase tardia caracterizada pelo infiltrado celular com linfÛcitos, basÛfilos e eosinÛfilos, com conseq¸ente perpetuaÁ„o do quadro.

A imunoglobulina fundamental para o desencadeamento deste processo inflamatÛrio È a

IgE. A IgE foi descrita por Ishizaka, em 1967, apresentando como as demais imunoglobulinas, duas cadeias leves (κ ou λ) e duas cadeias pesadas (cadeia ε). Apresenta peso molecular seme- lhante ‡ IgG e IgA, n„o tem a capacidade de fixar complemento e n„o atravessa a barreira

transplacent·ria. Est· presente no sangue de indivÌduos normais em quantidades muito peque- nas, por isso, a sua aferiÁ„o deve ser feita com mÈtodos como a quimioluminescÍncia, ensaios imunoenzim·ticos ou radioimunoensaio.

© Direitos reservados ‡ EDITORA ATHENEU LTDA.

Tabela 1.1 ClassificaÁ„o das ReaÁıes de Hipersensibilidade segundo Gell e Coombs

Tipo de ReaÁ„o

CaracterÌstica

Mecanismo Efetor

Exemplos

Tipo I

AntÌgeno sol˙vel

AtivaÁ„o de mastÛcitos e liberaÁ„o de mediadores inflamatÛrios, atravÈs da IgE

ReaÁıes anafil·ticas

 

(asma, rinite)

Tipo II

Ligado a cÈlulas

AÁ„o de fagÛcitos e NK em cÈlulas que contenham a IgG ligada ao antÌgeno e ao sistema complemento

Anemia hemolÌtica

Tipo III

AntÌgeno sol˙vel

Complexos imunes depositados nos tecidos (penicilina)

ReaÁıes a drogas

Tipo IV

AntÌgeno sol˙vel

CÈlulas T sensibilizadas, pelo antÌgeno,

Dermatite de contato

ou ligado a cÈlulas liberam interleucinas apÛs um segundo contato com o antÌgeno

A sÌntese de IgE requer a presenÁa de IL-4 (interleucina-4), produzida pelos linfÛcitos T

auxiliares do tipo 2 (T H 2), que, por sua vez, estimulam os linfÛcitos B maduros (IgM+ e IgD+). A IL-4 È t„o fundamental que, em estudos experimentais com camundongos incapazes de sintetizar IL-4, n„o houve produÁ„o de IgE. Para que o switch ocorra È necess·rio um segundo sinal entre os linfÛcitos T e B, realizado atravÈs da ligaÁ„o entre o CD40 (no linfÛcito B) e seu ligante no linfÛcito T (vide CapÌtulo 25). Como o contato entre o linfÛcito T e B ocorre quando h· apresentaÁ„o de antÌgenos protÈicos, podemos inferir que somente proteÌnas ou haptenos ligados a proteÌnas podem estimular a sÌntese desta imunoglobulina. Na verdade, os principais alÈrgenos constituem-se de proteÌnas, sendo que uma boa parte delas apresenta aÁ„o enzim·tica. Este processo pode ser inibido na presenÁa de γ-interferon (γIFN).

… interessante ressaltar que, ao contr·rio dos demais anticorpos que somente se ligam aos

receptores especÌficos para a porÁ„o Fc das imunoglobulinas quando est„o ligados aos antÌge- nos, a IgE permanece ligada aos seus receptores de alta afinidade presentes nas membranas de mastÛcitos, basÛfilos e eosinÛfilos ativados.

Os receptores de IgE permitem a interaÁ„o desta imunoglobulina com as cÈlulas que efetu- ar„o a resposta alÈrgica. A interaÁ„o entre a IgE, o receptor e antÌgenos multivalentes, que se ligam a mais de um complexo anticorpo receptor, permitir· a ativaÁ„o das cÈlulas e a liberaÁ„o de seus mediadores e interleucinas.

H· dois tipos de receptores para a porÁ„o Fc da IgE:

ó o receptor de alta afinidade (Fc εRI), que pertence ‡ superfamÌlia das imunoglobulinas (um grupo de molÈculas de ades„o), presente em mastÛcitos, basÛfilos e eosinÛfilos ativados.

ó o receptor de baixa afinidade, CD23, com caracterÌsticas estruturais inespecÌficas, encon- trado em cÈlulas como os linfÛcitos B, linfÛcitos T ativados, monÛcitos, eosinÛfilos, pla- quetas, cÈlulas dendrÌticas e cÈlulas epiteliais tÌmicas. Este receptor parece desempenhar papel importante no controle dos nÌveis de IgE, fato comprovado por estudos experimen- tais em camundongos que n„o produzem CD23. Nestes camundongos, embora haja uma produÁ„o de IgE policlonal, a produÁ„o de IgE especÌfica est· bastante diminuÌda.

CÉLULAS ENVOLVIDAS NA RESPOSTA ALÉRGICA

LINFÓCITOS

Os linfÛcitos T CD4+ ou T auxiliares (T H ) podem apresentar, apÛs a estimulaÁ„o por determinados antÌgenos, um perfil de secreÁ„o de linfocinas que o caracterizar·. Assim, os

© Direitos reservados ‡ EDITORA ATHENEU LTDA.

linfÛcitos denominados T auxiliares do tipo 1(T H 1) produzem principalmente gama interferon (γ IFN), IL-2 e fator de necrose tumoral (TNF), e os linfÛcitos denominados T auxiliares do tipo 2 (T H 2) produzem mais IL-4, IL-5, IL-10 e uma pequena quantidade de gama interferon (γ IFN). Os linfÛcitos Th 0 s„o aqueles que n„o receberam estÌmulo antigÍnico especÌfico, por- tanto, n„o apresentam um perfil caracterÌstico de secreÁ„o de linfocinas. O perfil de produÁ„o de interleucinas pode variar de acordo com caracterÌsticas do microambiente, como a presenÁa de alÈrgenos ou agentes infecciosos. Na resposta alÈrgica, h· uma desregulaÁ„o entre as subpo- pulaÁıes T H 1/T H 2, com predomÌnio do padr„o T H 2 de secreÁ„o de interleucinas.

Os linfÛcitos TCD8+ tambÈm podem exibir um perfil de interleucinas diferente, segundo o mesmo perfil T H 1e T H 2.

Os linfÛcitos B ser„o os sintetizadores de IgE que, apÛs um estÌmulo dependente de linfÛ- citos TCD4+, interagem com o complexo de histocompatibilidade principal (MHC) classe II e com o complexo CD40-CD40 ligante, iniciando a sÌntese de imunoglobulinas. Na presenÁa de IL-4, as cÈlulas B passam a sintetizar preferencialmente a IgE.

MASTÓCITOS E BASÓFILOS

MastÛcitos e basÛfilos apresentam uma sÈrie de funÁıes semelhantes e mediadores co- muns, o que levou v·rios autores a suspeitarem que se tratassem de cÈlulas bastantes seme- lhantes e de linhagens muito prÛximas. Hoje j· est· claro que mastÛcitos e basÛfilos s„o origin·rios de cÈlulas mielÛides diferentes. Portanto, a despeito de suas semelhanÁas estas cÈlulas ser„o descritas separadamente.

Mastócitos

Os mastÛcitos foram descritos em 1879, por Paul Ehrlich, que os caracterizou como cÈlu- las com grandes gr‚nulos (Mastzellen ó ìcÈlulas gordasî). Embora os mastÛcitos tenham sido descritos h· mais de 100 anos, havia grandes dificuldades no seu estudo e a maior parte dos trabalhos foi desenvolvida com mastÛcitos de ratos ou relatavam estudos de mastÛcitos humanos cultivados in vitro, atravÈs de tÈcnicas que n„o poderiam reproduzir o microambiente in vivo; com isto, verificou-se uma grande heterogeneidade nos resultados dos ensaios experi- mentais. Mais recentemente, in˙meros avanÁos ocorreram, permitindo uma uniformizaÁ„o de tÈcnicas levando a descobertas interessantes sobre esta cÈlula.

Os mastÛcitos s„o cÈlulas teciduais, encontradas na maior parte dos Ûrg„os e tecidos do organismo; estima-se que se todos os mastÛcitos fossem agrupados em um ˙nico Ûrg„o, este teria o tamanho do baÁo. S„o as cÈlulas efetoras do mecanismo de hipersensibilidade do tipo I, pois, apÛs sua ativaÁ„o pela IgE, liberam uma sÈrie de mediadores que induzir„o a vasodilata- Á„o, migraÁ„o de cÈlulas inflamatÛrias e broncoconstriÁ„o pulmonar, produzindo sintomas de alergia e anafilaxia. Entretanto, os mastÛcitos tambÈm tÍm participaÁ„o em algumas reaÁıes de hipersensibilidade tardia e est„o envolvidos em processos inflamatÛrios crÙnicos e na cicatriza- Á„o tecidual. Outro aspecto peculiar destas cÈlulas È que, ao contr·rio das demais cÈlulas do sistema hematopoÈtico, somente s„o liberadas da medula em seu est·dio final de maturaÁ„o; os mastÛcitos tÍm seu processo de diferenciaÁ„o finalizado nos tecidos alvo, o que permite diferenciaÁıes de acordo com as caracterÌsticas particulares deste microambiente.

Os mastÛcitos ativam-se e promovem a degranulaÁ„o atravÈs de:

ó ativaÁ„o dos receptores de IgE (FcεI), apÛs a interaÁ„o entre estes, as imunoglobulinas E e os antÌgenos multivalentes a elas ligados.

ó ativaÁ„o direta de receptores de IgE com anti-IgE

ó ativaÁ„o dos receptores de complemento C3 e C5

© Direitos reservados ‡ EDITORA ATHENEU LTDA.

ó receptores de membrana que interagem com algumas drogas como contrastes iodados ou determinadas proteÌnas de veneno de himenÛpteros.

ApÛs o estÌmulo, ocorre ent„o a degranulaÁ„o dos mediadores prÈ-formados e posterior- mente os mediadores neoformados (Tabela 1.2). Dentre os mediadores prÈ-formados inclu- em-se a histamina, que È derivada da histidina, e uma sÈrie de enzimas proteolÌticas como a triptase e a quimase. H·, ainda, a presenÁa de proteoglicanas que s„o liberadas apÛs a degra- nulaÁ„o do mastÛcito, cujo papel parece ser manter a estabilidade destes gr‚nulos. ApÛs a ativaÁ„o inicial do mastÛcito ocorre a ativaÁ„o da fosfolipase A 2 que ir· processar o ·cido araquidÙnico, gerando os mediadores neoformados.

 

Tabela 1.2 Principais Mediadores Produzidos e Liberados por MastÛcitos (Ma) e BasÛfilos (Ba)

 

Mediadores

Mecanismo de aÁ„o

ObservaÁıes

 

Histamina (Ma e Ba)

BroncoconstriÁ„o, vasodilataÁ„o, edema, secreÁ„o de muco minutos

Rapidamente metabolizada, nÌveis sÈricos mantidos por

Mediadores PrÈ-formados

Triptase (Ma)

Clivagem de proteÌnas, como cininas e proteÌnas do sistema complemento.

… o marcador da atividade de mastÛcitos humanos

 

Quimase (Ma)

Clivagem de proteÌnas incluindo Interleucinas

 

Proteoglicanas (Heparina e Condroitinas) (Ma e Ba)

Papel no armazenamento das demais subst‚ncias nos gr‚nulos de Ma e Ba?

 

Leucotrieno C 4 (LTC 4 ) (Ma e Ba)

Broncoconstritor, aumenta o edema de mucosas e a secreÁ„o de muco

Clivagem nos demais leucotrienos D 4 e E 4

Mediadores Neoformados

LTD 4 (Ma) Fator Ativador de Plaquetas (PAF) (Ma)

Broncoconstritor Amplificador da resposta inflamatÛria, formaÁ„o de microtrombos e les„o tecidual

 

Prostaglandina D 2 (PGD 2 ) (Ma)

BroncoconstriÁ„o, edema, aumento da secreÁ„o de muco

Marcador de atividade de mastÛcitos.

Os mastÛcitos tambÈm sintetizam uma sÈrie de interleucinas e fatores de crescimento como:

IL-3, IL-4 IL-5, IL-6, IL-8, IL-13, fator de crescimento de fibroblastos e TNF-α.

Basófilos

Os basÛfilos s„o granulÛcitos derivados dos mesmos precursores dos eosinÛfilos. Os prin- cipais fatores de crescimento dos basÛfilos incluem a IL-3, a IL-5 e o GM-CSF. Os basÛfilos est„o normalmente presentes em n˙mero muito pequeno na circulaÁ„o o que dificulta o estudo sobre suas funÁıes, entretanto, evidÍncias laboratoriais apontam que os basÛfilos apresentam fatores de crescimento semelhantes aos eosinÛfilos e mediadores muito semelhantes aos mas- tÛcitos. As principais diferenÁas entre mastÛcitos e basÛfilos podem ser observadas na Tabela 1.3. A despeito das semelhanÁas com eosinÛfilos, os mediadores liberados por basÛfilos s„o muito semelhantes aos observados na Tabela 1.2.

© Direitos reservados ‡ EDITORA ATHENEU LTDA.

Tabela 1.3 Principais DiferenÁas Observadas entre os MastÛcitos e BasÛfilos

 

MastÛcitos

B·sofilos

MaturaÁ„o

No tecido alvo (pele, pulmıes, TGI, mucosa nasal)

Na medula Ûssea

Vida mÈdia

De semanas a meses

Alguns dias

CaracterÌsticas morfolÛgicas

Podem variar de acordo com o microambiente.

Sempre mantidas

Fator de crescimento

SCF ó fator de stem-cell

IL-3

Eosinófilos

Os eosinÛfilos s„o cÈlulas fundamentais na resposta alÈrgica e in˙meros estudos tÍm sido realizados para definir seu papel nas doenÁas alÈrgicas como a rinite, a dermatite atÛpica e, principalmente, na asma. S„o cÈlulas que residem primordialmente nos tecidos que mantÍm uma interface com o meio ambiente como o trato respiratÛrio, mucosa gastrointestinal e trato geniturin·rio.

Os eosinÛfilos s„o cÈlulas similares aos neutrÛfilos em tamanho, com n˙cleos bilobulados. Estas cÈlulas apresentam gr‚nulos citoplasm·ticos distintos, que se coram com eosina, daÌ o nome eosinÛfilos. Para a sua diferenciaÁ„o participam ativamente as seguintes citocinas: fator estimulador de colÙnias de granulÛcitos e monÛcitos (GM-CSF), IL-3 e IL-5. O eosinÛfilo È a grande cÈlula efetora da resposta inflamatÛria alÈrgica, pois a liberaÁ„o das enzimas contidas em seus gr‚nulos leva ‡ destruiÁ„o tecidual, alteraÁ„o da permeabilidade dos vasos no sÌtio inflamatÛrio e broncoconstriÁ„o nos pulmıes.

As principais enzimas presentes nos gr‚nulos citoplasm·ticos s„o:

ó proteÌna principal do eosinÛfilo (MBP ou major basic protein) que apresenta citotoxicidade brÙnquica em estudos que envolveram modelos experimentais ou avaliaÁ„o de cÈlulas hu- manas in vitro e est· presente em biÛpsia de pele de pacientes portadores de dermatite atÛpica. Na asma, a presenÁa de nÌveis elevados de MBP pode estar relacionada ‡ hiper- reatividade brÙnquica.

ó ProteÌna catiÙnica do eosinÛfilo (ECP ou eosinophil cationic protein). Est· presente no lavado broncoalveolar e tem seus nÌveis diminuÌdos apÛs a utilizaÁ„o de corticosterÛides

ó Neurotoxina derivada do eosinÛfilo (EDN ou eosinophil-derived neurotoxin).

ó Peroxidase do eosinÛfilo (EPO ou eosinophil peroxidase).

… importante ressaltar que, alÈm de suas atividades inflamatÛrias, estas enzimas funcionam

como marcadores da atividade eosinofÌlica e podem ser ˙teis na monitorizaÁ„o da atividade da

doenÁa.

Os eosinÛfilos produzem, ‡ semelhanÁa dos mastÛcitos, metabÛlitos do ·cido araquidÙni- co, principalmente os leucotrienos C 4 e D 4 e o fator ativador de plaquetas (PAF), que contribu- em para o aumento de permeabilidade e a vasodilataÁ„o no sÌtio inflamatÛrio. Os eosinÛfilos tambÈm produzem IL-4, IL-2 e IL16.

A densidade dos eosinÛfilos pode variar de acordo com a atividade do eosinÛfilo. Inicial-

mente, acreditou-se que eosinÛfilos hipodensos indicavam ativaÁ„o eosinofÌlica presente, pois nestas cÈlulas havia indÌcios de degranulaÁ„o e produÁ„o de ‚nions superÛxidos. Entretanto, em estudos mais recentes, a densidade dos eosinÛfilos n„o pode ser relacionada ‡ sua atividade.

EosinÛfilos, mastÛcitos e basÛfilos interagem entre si. A MBP leva ‡ destruiÁ„o de mastÛ- citos e basÛfilos, enquanto a produÁ„o de IL-5 pode atuar estimulando tanto eosinÛfilos como basÛfilos.

© Direitos reservados ‡ EDITORA ATHENEU LTDA.

Os eosinÛfilos funcionam como apresentadores de antÌgenos, secretores de mediadores inflamatÛrios que levam ‡ destruiÁ„o tecidual, de interleucinas que perpetuam o processo infla- matÛrio, constituindo-se em cÈlulas fundamentais ‡ resposta alÈrgica.

INTERLEUCINAS ENVOLVIDAS NA RESPOSTA ALÉRGICA

As interleucinas (IL) fazem parte da orquestraÁ„o da resposta alÈrgica, quer amplificando, quer inibindo o desenvolvimento da resposta inflamatÛria. Entretanto, ao se descrever os seus efeitos, È importante que se tenha em mente que muitos estudos ainda s„o experimentais e que a resposta das interleucinas in vitro pode n„o refletir as alteraÁıes que ocorrem em humanos. H· uma sÈrie de interleucinas que podem interferir na resposta alÈrgica, entretanto, as mais relevantes ser„o destacadas.

INTERLEUCINA-4 (IL-4)

A interleucina-4 (IL-4) tem papel fundamental na resposta alÈrgica, pois È a principal

indutora do switch de linfÛcitos B para a formaÁ„o da IgE. As principais fontes de IL-4 s„o os linfÛcitos T CD4+, principalmente a subpopulaÁ„o T H 2 e os mastÛcitos. As principais funÁıes da IL-4 encontram-se resumidas na Tabela 1.4.

 

Tabela 1.4 Principais Mecanismos de AÁ„o da IL-4

CÈlula alvo

AÁ„o

LinfÛcitos B

Switch para a sÌntese de IgE e IgG 4 Aumento da express„o de MHC classe II Aumento da express„o de CD23 ProliferaÁ„o

LinfÛcitos T

ProliferaÁ„o de clone de cÈlulas do tipo T H 2 ProliferaÁ„o e diferenciaÁ„o de cÈlulas T citotÛxicas

CÈlulas endoteliais

Aumento da express„o de VCAM-1

MastÛcitos

ProliferaÁ„o (em sinergismo com IL-3)

MacrÛfagos

InibiÁ„o de TNF, IL-1, PGE2 InibiÁ„o dos efeitos do g-IFN

INTERLEUCINA-5 (IL-5)

A interleucina-5 (IL-5) È produzida exclusivamente em linfÛcitos T auxiliares (T H ), princi-

palmente pela populaÁ„o T H 2 e a sua principal funÁ„o È a diferenciaÁ„o e ativaÁ„o dos eosinÛ- filos. Na medula Ûssea, a IL-5 promove, juntamente com a IL-3 e o GM-CSF, a maturaÁ„o e liberaÁ„o dos eosinÛfilos.

INTERLEUCINA-10 (IL-10)

A IL-10 apresenta uma sÈrie de atividades inibitÛrias, principalmente relacionadas ‡ citoxi-

cidade e ‡ inflamaÁ„o. H· uma inibiÁ„o da ativaÁ„o de macrÛfagos e da produÁ„o de interleu- cinas inflamatÛrias como a IL-1, IL-8, IL-6, TNF, IL-12. Inicialmente, concluiu-se que sua inibiÁ„o restringia-se somente ao grupo de interleucinas produzidas pelo linfÛcito do tipo T H 1,

© Direitos reservados ‡ EDITORA ATHENEU LTDA.

entretanto, estudos mais recentes, tÍm demonstrado que a IL-10 È capaz de inibir tambÈm IL-4

e a prÛpria IL-10. A IL-10 tambÈm estimula a proliferaÁ„o de linfÛcitos B ativados e sua diferenciaÁ„o atÈ cÈlulas produtoras de imunoglobulinas.

OUTRAS REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE

Embora na resposta alÈrgica os mecanismos iniciais estejam relacionados ‡s reaÁıes de hipersensibilidade do tipo I, as demais reaÁıes de hipersensibilidade tambÈm podem ocorrer em processos alÈrgicos.

REAÇÃO DE HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO II

Nas reaÁıes de hipersensibilidade tipo II, os antÌgenos localizam-se nas superfÌcies de cÈlulas como hem·cias ou plaquetas. A estes antÌgenos ligam-se imunoglobulinas da classe IgG, havendo, posteriormente, ligaÁ„o de proteÌnas do sistema complemento. FagÛcitos e cÈ- lulas natural killer, que apresentam receptores para a porÁ„o Fc da IgG, promovem a destrui- Á„o celular. Esta reaÁ„o È tambÈm denominada de citotoxicidade dependente de anticorpos. Algumas drogas como a penicilina podem levar a este tipo de reaÁ„o e, muito raramente, pacientes com alergia a leite de vaca podem apresentar episÛdios de trombocitopenia secund·- rios ‡ ingest„o deste alimento.

REAÇÃO DE HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO III

Nas reaÁıes de hipersensibilidade do tipo III, o antÌgeno È sol˙vel e forma, com o anticor- po da classe IgG, imunocomplexos que se depositam na parede dos vasos sang¸Ìneos e em determinados Ûrg„os como rins, articulaÁıes e pele. Para que esta deposiÁ„o ocorra, È necess·- ria a formaÁ„o de imunocomplexos menores, pois, os grandes tÍm a capacidade de fixar com- plemento e s„o fagocitados.

A les„o tecidual ocorre porque estes imunocomplexos ligam-se a receptores Fc dos leucÛ- citos e ativam complemento liberando C5a, que aumenta o processo inflamatÛrio e a permea-

bilidade vascular. Com estas alteraÁıes, h· influxo de leucÛcitos polimorfonucleares, constituindo

a reaÁ„o de Arthus. H· uma sÈrie de estudos experimentais que reforÁa a participaÁ„o do

receptor Fc da cadeia gama. A doenÁa do soro È um exemplo de reaÁ„o do tipo III sistÍmica.

REAÇÃO DE HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO IV

Ao contr·rio das demais, as reaÁıes do tipo IV caracterizam-se por ocorrerem atravÈs da mediaÁ„o de cÈlulas, os linfÛcitos T H do tipo 1 que est„o presentes nos sÌtios inflamatÛrios onde se encontra o antÌgeno. Muitos componentes desencadeiam este tipo de reaÁ„o; em geral, pequenos peptÌdeos como a gliadina, na doenÁa celÌaca ou outros componentes que funcionam como haptenos, como a penicilina ou outras drogas. O peptÌdeo È apresentado atravÈs do complexo de histocompatibilidade principal (CHP) classe I das cÈlulas apresentadoras de antÌ- genos aos linfÛcitos T H 1, que, por sua vez, se ativam e liberam interleucinas e molÈculas de ades„o. Facilitam a migraÁ„o e ativaÁ„o de cÈlulas inflamatÛrias, que finalmente levar„o ‡ alte- raÁ„o de permeabilidade vascular, migraÁ„o de mais cÈlulas e amplificaÁ„o da resposta infla- matÛria. Cada uma destas fases leva horas e a resposta completa pode ser observada em 24 a 48 horas apÛs o estÌmulo antigÍnico inicial.

O exemplo cl·ssico de hipersensibilidade do tipo IV ocorre na dermatite de contato. Os antÌgenos que penetram no extrato cÛrneo s„o fagocitados pelas cÈlulas de Langerhans e apre- sentados aos linfÛcitos T H 1 especÌficos. ApÛs o reconhecimento e a interaÁ„o destas cÈlulas, h·

© Direitos reservados ‡ EDITORA ATHENEU LTDA.

liberaÁ„o de IL-1 e IL-2 e expans„o do clone especÌfico de linfÛcitos T. Em raros casos, a reaÁ„o do tipo IV pode envolver a apresentaÁ„o do antÌgeno atravÈs do CHP (MHC) classe I e linfÛcitos T CD8+. Alguns produtos quÌmicos, como o pentadecol (presente na hera veneno- sa), podem penetrar diretamente no citoplasma modificando proteÌnas intracelulares que s„o translocadas atÈ o reticuloendoplasm·tico e apresentadas ‡ membrana atravÈs do CHP (MHC) classe I. Estes s„o reconhecidos pelas cÈlulas CD8+ que exercem sua atividade citotÛxica atravÈs da liberaÁ„o de:

ï quimioquinas que aumentam o recrutamento macrof·gico para o sÌtio inflamatÛrio.

ï IFN γ: que ativam macrÛfagos e aumentam a liberaÁ„o de mediadores inflamatÛrios.

ï TNF α e TNF β que levam ao dano tecidual local e aumentam a express„o de molÈculas de ades„o nos capilares locais.

ï IL-3 e GM-CSF que estimulam a produÁ„o de monÛcitos pela cÈlula totipotente.

BIBLIOGRAFIA

1.

Belardelli F. Role of interferons and other cytokines in the regulation of the immune response. AP-

MIS 103:161-179, 1995.

2.

Costa JJ, Weller PF, Gali SJ. The cells of the allergic response: Mast Cells, Basophils and Eosinophils JAMA 278:1815-1822, 1997.

3.

Durham SR. Mechanisms of mucosal inflammation in the nose and the lungs. Clin Exp Allergy 28 (Suppl 2):11-6, 1998.

4.

Huston DP. The biology of the immune system. JAMA 278:1804-1814, 1997.

5.

Janeway CA, Travers P Jr. Allergy and Hypersensitivity. In: Janeway CA, Travers P Jr. Immunology:

The immune system in health and disease, Current Biology, New York, 3 rd ed, 1997, pp. 11:1-

11:25.

6.

Leung D. Allergic immune response. In: Bierman CW, Pearlman DS, Shapiro GG, Busse WW. Allergy asthma and immunology from infancy to adulthood, Philadelphia, WB Saunders, pp. 68-78, 1996.

7.

Male O, Cooke A, Owen M, Trowsdale J, Champion B. Cytokines and chemokines In:

Advance Immunology, Mosby, London, 3 rd ed., pp. 10.1-10.13, 1996.

8.

Mossmann T. Cytokines and immune regulation. In: Middleton E Jr, Reed C, Ellis EF, Addkinson NF, Yunginger JW, Busse W Allergy. Principles and practices, 4 rd ed, Mosby, London, pp. 217- 231, 1993.

9.

Pater-Huijsen F, Pompen M, Jansen HM, Out TA. Products from mast cells influence T lymphocyte proliferation and cytokine production ó relevant to allergic asthma? Immunol Lett 57:47-51,

1997.

10.

Sanchez-Mejorada G, Rosales C. Signal transduction by immunoglobulins Fc receptors. J Leukoc Biol 63(5):521-33, 1998.

11.

Schreiber RD, Chaplin DD. Cytokines, inflammation and innate immunity 279-311.

12.

Warner JA, Kroegel C. Pulmonary immune cells in health and disease: mast cells e basophils. Eur Resp J, 7:1326-1341, 1994.

13.

Welle M. Development, significance, and heterogeneity of mast cells with particular regard to the mast cell-specific proteases chymase and tryptase. J Leukoc Biol 61(3):233-45, 1997.

© Direitos reservados ‡ EDITORA ATHENEU LTDA.

Fatores Ambientais em Alergia Roberta Fachini Jardim Criado Neusa Falbo Wandalsen INTRODUÇÃO Numerosos estudos mostram

Fatores Ambientais em Alergia

Roberta Fachini Jardim Criado Neusa Falbo Wandalsen

INTRODUÇÃO

Numerosos estudos mostram que apÛs a Segunda Guerra Mundial houve um aumento na incidÍncia e na gravidade de doenÁas alÈrgicas, especialmente em crianÁas. V·rios fatores po- dem ter contribuÌdo para este acrÈscimo e, embora muitos permaneÁam ainda desconhecidos, existem evidÍncias consider·veis de que as alteraÁıes ambientais ocorridas neste perÌodo tive- ram um papel relevante.

O aumento da poluiÁ„o ambiental intra e extradomiciliar e a maior exposiÁ„o a alÈrgenos intradomiciliares tÍm sido implicados como um risco em potencial para o desenvolvimento e exacerbaÁ„o da asma e outras doenÁas alÈrgicas. As mudanÁas que ocorrem nas residÍncias, como o uso de carpetes, cortinas e uma maior quantidade de objetos diversos, e as alteraÁıes na ·rea de ventilaÁ„o, determinam o ac˙mulo de alÈrgenos, principalmente aqueles que s„o provenientes dos ·caros. Por outro lado, mudanÁas comportamentais tÍm levado a um tempo maior de permanÍncia dos indivÌduos no domicÌlio, aumentando, assim, a exposiÁ„o a esses alÈrgenos. Diversos trabalhos demonstraram a existÍncia de uma associaÁ„o entre o contato com aeroalÈrgenos, poluentes e fumaÁa do cigarro e o desencadeamento de crises de asma. AlÈm disso, em moradias onde h· uma menor quantidade de objetos que acumulam poeira e ausÍncia de fumaÁa de cigarro, ocorre uma diminuiÁ„o dos sintomas e da hiper-responsividade brÙnquica. Portanto, a associaÁ„o entre exposiÁ„o, sensibilizaÁ„o e doenÁa alÈrgica È bastante forte.

A relaÁ„o entre a exposiÁ„o aos alÈrgenos ambientais e doenÁas alÈrgicas pode ser dividida em duas fases: a exposiÁ„o do indivÌduo geneticamente predisposto, levando ‡ sensibilizaÁ„o e

a exposiÁ„o crÙnica deste indivÌduo j· sensibilizado aos alÈrgenos, levando ‡ doenÁa.

Em crianÁas geneticamente predispostas, a sensibilizaÁ„o aos alÈrgenos domiciliares suce- de, em geral, nos primeiros trÍs anos de vida. Na maioria das vezes, o aumento de IgE na crianÁa pequena e a resposta imediata aos alÈrgenos s„o transitÛrios, desaparecendo com o

crescimento. Acredita-se que as respostas imunolÛgicas na crianÁa ocorrem por um processo de seleÁ„o entre os linfÛcitos T H 1 e T H 2, influenciadas por aeroalÈrgenos ambientais, infecÁıes

e poluentes. O sistema imunolÛgico do recÈm-nascido mostra um predomÌnio da resposta

mediada pelo linfÛcito T H 2. Durante o crescimento ocorre a maturaÁ„o das respostas imunes com conseq¸ente equilÌbrio das respostas T H 1/T H 2. A eficiÍncia deste processo È genetica- mente determinada e depende, provavelmente, de v·rios outros fatores como o aleitamento materno, a exposiÁ„o a infecÁıes e o ambiente onde a crianÁa vive. Existem trabalhos mostran-

© Direitos reservados ‡ EDITORA ATHENEU LTDA.

do que na crianÁa com antecedentes familiares diretos de alergia h· um retardo na formaÁ„o da resposta T H 1 e este fator favoreceria a sensibilizaÁ„o aos alÈrgenos domiciliares. A alergia for- ma-se, portanto, pela interaÁ„o entre o sistema imunolÛgico predisposto e os agentes ambien- tais como mostra a Fig. 2.1 (vide CapÌtulo 5).

RecÈm-nascido/

Lactente

geneticamente

predisposto

RecÈm-nascido/ Lactente geneticamente predisposto Alta ConcentraÁ„o de AlÈrgenos SensibilizaÁ„o DoenÁa
Alta ConcentraÁ„o de AlÈrgenos SensibilizaÁ„o DoenÁa Gravidade Adjuvantes: Fumo, Poluentes, InfecÁıes
Alta ConcentraÁ„o de AlÈrgenos
SensibilizaÁ„o
DoenÁa
Gravidade
Adjuvantes:
Fumo, Poluentes, InfecÁıes

Fig. 2.1 óóóóó HipÛtese de sensibilizaÁ„o em crianÁas predispostas.

Os principais alÈrgenos sensibilizantes s„o os ·caros domiciliares. Nos ˙ltimos anos, houve porÈm um grande progresso na identificaÁ„o de outros alÈrgenos, como os derivados de ani- mais domÈsticos, baratas, fungos e pÛlens.

AlÈm da import‚ncia dos alÈrgenos, n„o se pode esquecer que as subst‚ncias utilizadas na limpeza domÈstica, a poluiÁ„o extradomiciliar e a fumaÁa do cigarro funcionam como irritan- tes de vias aÈreas favorecendo o desencadeamento da sintomatologia.

ALÉRGENOS INTRADOMICILIARES

POEIRA DOMICILIAR

A poeira domiciliar È composta por subst‚ncias org‚nicas e inorg‚nicas a saber: ·caros e suas fezes, fibras vegetais, epitÈlios de animais, fungos, restos de insetos, restos alimentares e partÌculas inorg‚nicas do meio ambiente. De todos estes componentes, os provenientes dos ·caros constituem os mais importantes.

ÁCAROS

Os ·caros s„o artrÛpodes microscÛpicos pertencentes a uma subclasse de aracnÌdeos me- dindo cerca de 0,1 a 0,3mm (Fig. 2.2). S„o organismos de vida livre que se nutrem da pele descamada, de suas prÛprias fezes, fungos e outras subst‚ncias ricas em proteÌnas. TÍm um balanÁo hÌdrico prec·rio e o ambiente ˙mido favorece seu crescimento. Os ·caros excretam o que ingerem, parcialmente digerido e associado a enzimas digestivas, em uma partÌcula fecal recoberta por uma membrana. Grande parte dos alÈrgenos identificados est„o presentes nas suas fezes. Podem ser divididos em ·caros da poeira domiciliar propriamente ditos e ·caros de

© Direitos reservados ‡ EDITORA ATHENEU LTDA.

estocagem. Os ·caros da poeira s„o representados principalmente pelos gÍneros Dermatopha- goides sp e Eurogliphus sp. Os ·caros de estocagem s„o representados pelos gÍneros Acarus sp, Tyrophagus sp, Lepidoglypus sp, Glycophagus sp. O ·caro Blomia tropicalis, inicialmente classi- ficado como ·caro de estocagem, est· presente na poeira de v·rias casas em grandes concen- traÁıes, em locais com clima tropical como FlÛrida, Porto Rico, Venezuela e Brasil. No Brasil, existem v·rios pacientes que apresentam teste cut‚neo positivo e IgE especÌfica para B. tropicalis, sendo, portanto, um elemento importante de sensibilizaÁ„o em nosso meio. Os ·caros vivem na poeira e est„o presentes em reservatÛrios como colchıes, sof·s, tapetes, carpetes e cortinas e outros objetos que acumulem poeira e que sejam propÌcios ao seu desenvolvimento.

poeira e que sejam propÌcios ao seu desenvolvimento. Fig. 2.2 ó ó ó ó ó £caro

Fig. 2.2 óóóóó £caro ó D. pteronyssinus.

Os ·caros foram relacionados ao desenvolvimento de doenÁas alÈrgicas h· longo tempo. Existe uma alta proporÁ„o de pacientes com manifestaÁ„o de doenÁa alÈrgica respiratÛria, sensÌveis aos ·caros quando comparada ‡ populaÁ„o normal. Inicialmente relacionou-se a pre- senÁa de 100 ou mais ·caros por grama de poeira domiciliar ao aumento do risco de desenvol- vimento de doenÁa alÈrgica. ApÛs a descoberta dos grupos de alÈrgenos principais do grupo 1 (Der p 1 e Der f 1) estabeleceu-se que o maior risco de desenvolvimento de doenÁa alÈrgica ocorreria em um nÌvel superior a 2µg/g poeira (o que equivale a 100 ·caros/g poeira), enquan- to que nÌveis superiores a 10µg de Der p 1 levariam ao desencadeamento de crises de asma. Trabalhos recentes sugerem que a sensibilizaÁ„o pode ocorrer em nÌveis muito inferiores aos 2µg/g poeira inicialmente sugeridos e que nÌveis como 0,1µg/g poeira j· poderiam causar sensibilizaÁ„o em indivÌduos geneticamente predispostos.

ApÛs a descoberta destes alÈrgenos principais, outros presentes nos ·caros foram descri- tos, muitos deles relacionados a enzimas digestivas e presentes nas fezes dos mesmos. Hoje j· existem pelo menos nove grupos de alÈrgenos clonados para os dermatofagÛides.

© Direitos reservados ‡ EDITORA ATHENEU LTDA.

Alérgenos de Origem Animal

Os epitÈlios de animais desempenham um papel importante no desencadeamento das cri- ses de asma. Em estudo realizado na Dinamarca, observou-se que pacientes asm·ticos que possuÌam animais eram mais sintom·ticos que os controles (que n„o possuÌam animais) e, ainda, os pacientes tendiam a n„o relacionar o desencadeamento dos sintomas ao contato com os mesmos. AlÈrgenos provenientes de animais podem ser encontrados em altas concentra- Áıes, mesmo em locais onde os animais n„o tenham acesso, como, por exemplo, escolas e locais de trabalho, trazidos nas roupas de pessoas que os possuam. Este fato dificulta a realiza- Á„o de medidas de higiene ambiental.

O alÈrgeno principal do gato (Fel d I) est· presente nas gl‚ndulas seb·ceas e salivares do

animal e È abundante em carpetes, colchıes e mobÌlia. Ao contr·rio do alÈrgeno do ·caro, pode

ficar em suspens„o por um longo perÌodo. A presenÁa de carpete no ambiente aumenta muito as concentraÁıes de Fel d 1. ApÛs a retirada do gato do ambiente, os nÌveis de alÈrgenos tendem a permanecer altos por um perÌodo longo de atÈ seis meses, ‡s vezes levando anos para seu desaparecimento completo.

Os alÈrgenos do c„o (Can f 1 e Can f 2) j· foram purificados e est„o presentes em nÌveis atÈ 100 vezes mais altos nas residÍncias onde existam esses animais. Da mesma forma que os alÈrgenos do gato, os do c„o podem permanecer por longos perÌodos suspensos, porÈm, h·, ainda, poucos trabalhos devido sua descoberta recente.

Os alÈrgenos de roedores (Mus m I, Mus m II e Rat n 1) foram purificados da urina e j· foram demonstrados na poeira domÈstica.

Baratas

As baratas s„o importantes agentes de sensibilizaÁ„o especialmente em pacientes de ·reas

urbanas e com baixo nÌvel socioeconÙmico ou em ·reas onde haja maciÁa infestaÁ„o pelo inse-

to. A maior concentraÁ„o de alÈrgenos ocorre no ch„o da cozinha e nos arm·rios da mesma, porÈm, podem estar presentes no quarto, na cama e em outros objetos que acumulem poeira.

Existem dois tipos de baratas que podem comprovadamente provocar sensibilizaÁ„o: a Blattella germanica e a Periplaneta americana. A primeira contÈm cinco alÈrgenos j· estudados (Bla g1 a 5, dois deles s„o enzimas), enquanto que a segunda contÈm dois alÈrgenos: Per a1 e a2. Observou-se que 20-60% da populaÁ„o est· sensibilizada a estes alÈrgenos. No Brasil, a positividade a barata encontra-se entre 20-32,6% nos estudos realizados.

Fungos

Os fungos est„o presentes tanto no ambiente domiciliar como no ambiente externo. No domicÌlio est„o presentes geralmente em locais com umidade elevada, mal ventilados e quen- tes, o que favorece o seu crescimento. As ·reas de concentraÁ„o dos fungos nas residÍncias s„o os banheiros, em locais como rejuntes de azulejos e cortinas pl·sticas, cozinhas, dentro de arm·rios embaixo da pia ou mal ventilados, nos quartos, em locais onde haja plantas, alÈm de dutos de ar-condicionado e umidificadores. Os fungos podem, ainda, estar dispersos pelo ar atravÈs de seus esporos.

Existem muitas espÈcies de fungos que podem estar implicados no desencadeamento de doenÁas alÈrgicas, porÈm poucos alÈrgenos f˙ngicos foram isolados, como, por exemplo, o alÈrgeno principal da Alternaria sp (Alt a1). Este alÈrgeno determina positividade ao teste alÈr- gico, mesmo em baixas concentraÁıes, nos pacientes sensÌveis ao fungo. Outros alÈrgenos f˙ngicos isolados foram os do Cladosporium sp (Cla HI e Cla H2). Sabe-se, entretanto, que

© Direitos reservados ‡ EDITORA ATHENEU LTDA.

existem mais de 60 antÌgenos nos fungos e em seus extratos. Os Aspergillus sp, gÍnero ao qual pertence o Aspergillus fumigatus, causador da aspergilose broncopulmonar alÈrgica, provavel- mente tem um papel no desencadeamento de doenÁas alÈrgicas, todavia, existem dificuldades no isolamento de seus alÈrgenos. A reatividade cut‚nea ao fungo difere entre as v·rias espÈcies, porÈm, o Aspergillus aparentemente determina menor positividade que as obtidas com Alternaria sp e Cladosporium sp. Estudos realizados em v·rias partes do mundo mostraram uma positivi- dade aos testes alÈrgicos cut‚neos bem inferior ‡ obtida com outros alÈrgenos.

Outros fungos podem causar doenÁas alÈrgicas, porÈm, ainda h· necessidade de trabalhos adicionais para caracteriz·-los e quantific·-los, a fim de que se possa identific·-los e utilizar este conhecimento para tratar as doenÁas alÈrgicas.

Pólens

Os pÛlens s„o claramente implicados nas doenÁas alÈrgicas, principalmente em paÌses onde as estaÁıes clim·ticas s„o bem definidas. O termo rinite sazonal decorre da associaÁ„o dos sintomas alÈrgicos com a estaÁ„o polÌnica. H· v·rios estudos relacionando diversos tipos de pÛlens ao desencadeamento de sintomas. No Brasil, h· poucos dados sobre o fato, exceto na regi„o Sul do paÌs, onde a estaÁ„o polÌnica È mais bem definida. Seus alÈrgenos podem ser encontrados na poeira domÈstica e podem estar dispersos pelo ar. Em Curitiba, registrou-se uma variaÁ„o sazonal (pico em outubro, novembro e dezembro) da rinoconjuntivite alÈrgica em crianÁas e adultos sensibilizados ao pÛlen Lolium multiforum e a prevalÍncia foi maior em adultos.

IRRITANTES

Estudos epidemiolÛgicos sugerem que os poluentes e os irritantes do ambiente extra e intradomiciliar podem levar ao desencadeamento ou ao aumento da resposta inflamatÛria em indivÌduos com doenÁas respiratÛrias, inclusive com a liberaÁ„o de citocinas e outros mediado- res. Podem, tambÈm, levar a danos tÛxicos ‡s cÈlulas.

No ambiente intradomiciliar, o fumo representa o maior poluente. A queima do cigarro est· associada ‡ liberaÁ„o de mais de 3.800 componentes que podem agir como irritantes, imunossupressores e agentes carcinogÍnicos. O tabagismo passivo est· relacionado com o desenvolvimento de crises de asma, principalmente durante os primeiros anos de vida. As crianÁas que s„o expostas ao fumo (principalmente filhos de m„es fumantes) tÍm maior tendÍncia a desenvolver doenÁas respiratÛrias, incluindo a asma, e apresentam risco de agra- vamento destas doenÁas quando expostas a grandes concentraÁıes do mesmo, alÈm de alte- raÁıes nas provas de funÁ„o pulmonar e maior positividade aos testes cut‚neos para aeroalÈrgenos.

Outros agentes que contribuem para a poluiÁ„o intradomiciliar s„o o g·s utilizado nos fogıes e aquecedores, a queima de lenha em lareiras, os produtos utilizados na limpeza da casa

e o material de construÁ„o, como o cimento, tintas e vernizes. Os principais poluentes do ambiente intradomiciliar podem ser vistos na Tabela 2.1.

ALÉRGENOS EXTRADOMICILIARES

A poluiÁ„o extradomiciliar est· relacionada a agentes produzidos pelas ind˙strias e ‡ quei- ma de combustÌveis derivados do petrÛleo, como o diÛxido de enxofre, o ozÙnio, os nitratos e

o g·s carbÙnico. N„o existem cuidados especÌficos a n„o ser o fechamento de portas e janelas em locais muito poluÌdos. Evitar exercÌcios nos perÌodos de altos nÌveis de poluentes.

© Direitos reservados ‡ EDITORA ATHENEU LTDA.

Tabela 2.1 Principais Poluentes do Ambiente Intradomiciliar

Poluente

Fontes

Sintomas

NO, NO 2 CO, CO 2

Aquecedores a g·s, querosene, fogıes, fumo

IrritaÁ„o dos olhos, nariz, boca, hiper-responsividade brÙnquica, confus„o, n·usea

FormaldeÌdo

Colas,carpetes (novos), alguns mÛveis

IrritaÁ„o dos olhos, nariz, boca, garganta,

Compostos org‚nicos vol·teis

Tintas, aerossÛis, pesticidas, herbicidas, combust„o de madeira, cigarro e querosene

IrritaÁ„o dos olhos, nariz, boca, garganta, toxicidade das vias aÈreas

PartÌculas respir·veis

Cimento, cigarro

Tosse, desencadeamento de hiper-responsividade brÙnquica

Fonte: Fernandez-Caldas E, Fox RW, 1992.

INFECÇÕES

As infecÁıes podem desempenhar um fator de press„o na modulaÁ„o da resposta imune na crianÁa, porÈm, seu papel È controverso. ApÛs uma infecÁ„o por vÌrus sincicial respiratÛrio, a crianÁa pode desenvolver uma resposta do tipo T H 2, com aumento de IgE e hiper-responsivi- dade brÙnquica (vide CapÌtulo 10). A infecÁ„o pelo vÌrus do sarampo leva ‡ supress„o da sÌntese de IL12, determinando, tambÈm, uma resposta T H 2. Por outro lado, outros estudos sugerem que a infecÁ„o por outros vÌrus respiratÛrios pode induzir uma resposta de tipo T H 1, produzindo um efeito protetor em relaÁ„o ‡ doenÁa alÈrgica respiratÛria. Observou-se que indivÌduos alÈrgicos tÍm menor positividade ao PPD quando comparado as n„o alÈrgicas, su- gerindo que haveria uma relaÁ„o entre exposiÁ„o ‡ tuberculose e baixa prevalÍncia de alergia, entretanto esta observaÁ„o parece dever-se ao fato que os atÛpicos tÍm a resposta imune do tipo T H 1 deprimida. Novas investigaÁıes dever„o ser realizadas no sentido de mostrar qual o real papel das infecÁıes no desencadeamento da alergia.

O CONTROLE AMBIENTAL

CONSIDERAÇÕES GERAIS

Existem evidÍncias de uma relaÁ„o dose/resposta entre a exposiÁ„o a aeroalÈrgenos e o desencadeamento de respostas alÈrgicas em diversos trabalhos realizados em todo o mundo. Os estudos de higiene ambiental sugerem que a contÌnua exposiÁ„o aos alÈrgenos levaria a um agravamento das doenÁas alÈrgicas e que a reduÁ„o do contato com os mesmos levaria ‡ dimi- nuiÁ„o dos sintomas. Considerando-se o que foi exposto, as medidas de higiene ambiental tornam-se um importante instrumento preventivo nas doenÁas alÈrgicas.

Os pacientes que devem ser submetidos ‡s medidas de higiene ambiental s„o todos aqueles que tÍm uma histÛria sugestiva de alergia associada ‡ presenÁa de testes cut‚neos positivos e/ou aumento de IgE especÌfica para o alÈrgeno ou familiares alÈrgicos e, ainda, apresentam um ambiente desfavor·vel. Recentemente, a higiene ambiental tem sido indicada tambÈm como profilaxia prim·ria em recÈm-nascidos e lactentes, com o potencial de desenvolver patologias alÈrgicas (geneticamente predispostos).

Muitos pacientes e familiares rejeitam as medidas de higiene ambiental considerando que demandam muito tempo ou s„o de difÌcil execuÁ„o, dispendiosas e sem garantia de sucesso. H· uma grande dificuldade na aceitaÁ„o das medidas, pois o paciente e seus familiares geral-

© Direitos reservados ‡ EDITORA ATHENEU LTDA.

mente n„o conseguem visualizar os alÈrgenos que causam sua doenÁa e, conseq¸entemente, valorizar os benefÌcios dos cuidados ambientais.

A ades„o ‡s medidas de controle ambiental depender· de instruÁıes cuidadosas, de prefe- rÍncia verbalmente e por escrito, e personalizadas. … importante que o mÈdico tenha em mente que as orientaÁıes devem ser reforÁadas a cada consulta e devem ser realizadas em etapas, dependendo de condiÁıes financeiras e do entendimento da sua import‚ncia.

Deve-se ressaltar que a melhora dos sintomas n„o ocorre imediatamente apÛs a retirada dos alÈrgenos, podendo demorar meses apÛs tomadas as medidas adequadas. Embora o quar- to da crianÁa seja o objetivo principal do controle ambiental, n„o devemos esquecer os outros ambientes, pois, na maioria das vezes, os nÌveis de poeira do quarto est„o diretamente relacio- nados com os dos outros ambientes. Em um estudo realizado no ServiÁo de Alergia e Imuno- logia do Hospital do Servidor P˙blico Estadual (S„o Paulo), 93% dos pacientes referiram ter adotado alguma medida de higiene ambiental, contudo apenas 10% destes forraram o colch„o com capas anti·caros, medida esta considerada pela literatura como a de maior import‚ncia.

ORIENTAÇÕES

Ácaros

MÈtodos de reduÁ„o dos ·caros foram desenvolvidos nos ˙ltimos anos apÛs o entendimen- to de sua ecologia. As medidas de higiene ambiental tÍm como objetivo a reduÁ„o nos locais de maior concentraÁ„o natural do ·caro e tornar os locais remanescentes imprÛprios para sua sobrevivÍncia. A maioria das medidas de controle dos ·caros È relativamente simples e algu- mas, como a remoÁ„o de objetos do quarto do paciente, n„o implicam em custos.

ó Forrar os colchıes e travesseiros com pl·stico ou qualquer outra forraÁ„o imperme·vel ao ·caro. Observa-se que a atividade e a gravidade das alergias respiratÛrias nos indivÌduos sensÌveis aos ·caros est· diretamente relacionada ‡ presenÁa destes em altas concentraÁıes em reservatÛrios como a cama dos pacientes. A troca freq¸ente da roupa de cama, lavando a mesma em ·gua quente (acima de 55 o C) e a exposiÁ„o do colch„o ao sol s„o medidas complementares que devem ser realizadas, porÈm, n„o substituem a colocaÁ„o da capa nos colchıes e travesseiros. As partes expostas da cama, n„o recobertas com capas, dever„o ser limpas com freq¸Íncia.

ó Retirar os tapetes e carpetes da casa, principalmente do quarto do paciente. O piso da casa deve ser cer‚mico ou vinÌlico, facilitando a limpeza com pano ˙mido, n„o se devendo varrer o domicÌlio com vassoura. Os carpetes s„o importantes reservatÛrios de ·caros e outros aeroalÈrgenos, dificultando extremamente a limpeza da casa e a eliminaÁ„o dos mesmos.

ó Limpar a mobÌlia do quarto e da casa com pano ˙mido com freq¸Íncia superior a uma vez por semana.

ó As cortinas devem ser retiradas, substituÌdas por persianas lav·veis ou devem ser utilizadas cortinas de tecido leve, que possam ser lavadas a cada 15 dias no m·ximo.

ó A casa do paciente deve ser arejada e ensolarada, evitando-se o uso de umidificadores ou a permanÍncia do paciente em locais ˙midos e pouco ventilados, j· que em ambientes onde a umidade do ar È maior que 60%, ocorre maior proliferaÁ„o do ·caro.

ó Evitar a permanÍncia dos pacientes alÈrgicos em sof·s de pano, onde h· altas concentraÁıes de ·caros e, de preferÍncia, trocar o revestimento dos sof·s da casa por capas de f·cil limpeza.

ó Os aspiradores de pÛ podem diminuir a quantidade de alÈrgenos removendo grandes quan- tidades de poeira, desde que estejam equipados com filtros HEPA (high-efficiency particula- te air). Os aspiradores comuns podem, ao contr·rio, aumentar as quantidades de aeroalÈrgenos no ambiente.

© Direitos reservados ‡ EDITORA ATHENEU LTDA.

ó H· controvÈrsias quanto ao uso de acaricidas: Os acaricidas diminuem a populaÁ„o de ·caros em cerca de 50% em tapetes e carpetes necessitando de nova aplicaÁ„o cada dois meses, porÈm, s„o ineficazes nos colchıes. Entretanto, podem causar sensibilizaÁ„o no

paciente asm·tico e no indivÌduo que o aplica. Est„o indicados como tratamento comple- mentar, apÛs a execuÁ„o de outras medidas, como cobertura de colchıes e retirada de carpetes. Algumas subst‚ncias acaricidas como o ·cido t‚nico a 1% desnaturam proteÌnas

e levam ‡ reduÁ„o dos alÈrgenos relacionados aos ·caros.

ó Os cobertores devem ser substituÌdos por edredons que possam ser lavados quinzenalmente.

ó O quarto do paciente deve ter o menor n˙mero possÌvel de objetos que acumulem pÛ e que, portanto, possam ser reservatÛrios dos ·caros, a saber: livros, revistas, brinquedos de pel˙cia, caixas, quadros.

ó O uso de desumidificadores n„o reduz o crescimento dos ·caros em ambientes ˙midos, tornando-se assim um gasto desnecess·rio.

Alérgenos de Origem Animal

Um aspecto que deve ser levado em consideraÁ„o com relaÁ„o aos animais domÈsticos È o fator emocional, uma vez que o paciente ou a famÌlia tem um vÌnculo afetivo forte com os animais. Muitas vezes a retirada do animal domÈstico È uma das tarefas mais difÌceis que o mÈdico enfrenta em relaÁ„o ao controle ambiental.

Outra dificuldade em relaÁ„o aos alÈrgenos de animais È a possibilidade de exposiÁ„o do paciente a eles em locais p˙blicos, trazidos nas roupas de pessoas que os possuam como as crianÁas em escolas.

ó

Remover o animal da casa. Deve lembrar porÈm que os alÈrgenos do gato podem permane- cer na casa do paciente, em altos nÌveis, atÈ quatro a seis meses apÛs a retirada do animal.

ó

Se a remoÁ„o do animal n„o for possÌvel, o mesmo deve ficar fora de casa e deve ser lavado

mais freq¸entemente possÌvel (uma vez por semana pelo menos) o que reduz significante- mente os nÌveis de alÈrgenos de c„es e gatos.

o

ó

As medidas utilizadas para o controle do ·caro, como revestir colchıes com pl·stico, retirar os carpetes da casa e outras, tambÈm diminuem a concentraÁ„o de alÈrgenos de animais.

ó

A

utilizaÁ„o de aspiradores com filtros HEPA, como o uso destes filtros no domicÌlio, dimi-

nui tambÈm a quantidade de alÈrgenos de origem animal. Os demais aspiradores, como por exemplo os com filtro eletrost·tico e com ·gua, n„o diminuem as concentraÁıes de Fel d 1 de maneira efetiva.

Baratas

ó ErradicaÁ„o do inseto, inclusive com dedetizaÁ„o periÛdica da casa, pode resolver o proble- ma do aparecimento das baratas.

ó Os cuidados orientados para a diminuiÁ„o dos alÈrgenos do ·caro podem diminuir os alÈr- genos das baratas.

Fungos

A principal medida de controle dos fungos consiste na diminuiÁ„o da umidade do ambiente

e o uso de fungicidas:

ó O ambiente deve ser ensolarado e arejado.

© Direitos reservados ‡ EDITORA ATHENEU LTDA.

ó No banheiro, os azulejos e cortinas devem ser lavados com compostos clorados ou fungici- das que retardam o crescimento dos fungos. N„o devem ser deixadas roupas molhadas, o que favorece o aumento de umidade.

ó As plantas devem ser evitadas na casa.

ó Observar se existem paredes ˙midas e se n„o h· vazamentos.

ó Os desumidificadores podem ser considerados, embora n„o exista comprovaÁ„o de sua efi- c·cia em estudos prÈvios, alÈm de poderem ressecar o ambiente.

ó Os arm·rios devem ser bem ventilados.

Pólens

Os cuidados ambientais em relaÁ„o aos pÛlens s„o difÌceis, porem na estaÁ„o polÌnica deve-se orientar os pacientes sensibilizados para:

ó Uso de Ûculos evitando o contato com os olhos.

ó Fechar bem as janelas e portas da casa, como tambÈm as janelas dos carros.

ó Os pacientes n„o devem se expor a locais onde haja plantas ou florestas, principalmente ‡ tarde e ‡ noite.

Cuidados Adicionais

ó Os pais do paciente alÈrgico devem ser encorajados a abandonar o tabagismo. O fumo deve ser proibido a todas as pessoas no ambiente domiciliar. Esta medida È de difÌcil execuÁ„o em locais p˙blicos, porÈm, de f·cil execuÁ„o na casa do alÈrgico.

ó Evitar a inalaÁ„o, manipulaÁ„o e permanÍncia em ambientes com tintas, solventes ou ci- mento.

ó As construÁıes ou ìreformasî devem ser evitadas ou o paciente deve ser retirado da casa durante a execuÁ„o das mesmas.

ó O g·s e os aquecedores devem ficar fora de casa, em locais bem ventilados.

ó Evitar o uso de produtos de limpeza irritantes no interior da casa. Dar preferÍncia aos sabıes e ·lcool na limpeza da casa.

ó Evitar o uso de inseticidas.

BIBLIOGRAFIA

1. Arruda LK, Vailes LD, Platts-Mills TAE. et al. Sensitization to Blomia tropicalis in patients with asthma and identification of allergen Blot t 5. Am J Crit Care Med 155:393-50, 1997.

2. Avner D, Woodfolk JA, Platts-Mills TAE. Washing cats: quantitation of Fel d I allergen removed by

water immersion. J Allergy Clin Immunol 95:262-7, 1995.

3. Bessot JC, de Blay F, Pauli G. From allergen sources to reduction of allergen exposure. Eur Respir J 7:392-7, 1994.

4. BjˆrkstÈn B. The intrauterine and postnatal environments. J Allergy Clin Immunol 104:1119-1127,

1999.

5. Braun-Fahrl‰ndler C, Vnille JC, Sennhauser FH, Gnehm HP, Rutishausen M, Wanner HV. Respira- tory health and long-term exposure to air pollutants in Swiss school children. Am J Respir Crit Care Med 155:1042-9, 1997.

6. Camargo MF, Criado RFJ, Camargo LM, Rached IC, Aun WT, Mello JF. Ades„o dos pacientes com alergia respiratÛria ‡s medidas de higiene ambiental. Anais do XXVI Congresso Brasileiro de Alergia e Imunopatologia. Rev Bras Alergia Imunopatol 21:173, 1998.

© Direitos reservados ‡ EDITORA ATHENEU LTDA.

7.

Chan-Yeung M, Manfreda J, Dimich-Ward H, Lam J, Ferguson A, Warren P, Simons E, Broder I, Chapman M, Platts-Mills T, Becker A. Mite and cat allergen levels in homes and severity of asthma. Am J Respir Crit Care Med 152:1805-11, 1995.

8.

Chapman MD, Heymann PW, Sporik RB, Platts-Mills TA. Monitoring allergen exposure in asthma:new treatment strategies. Allergy 50:29-35, 1995.

9.

Charpin D, Dutau H. Role of allergens in the natural history of chidhood asthma. Ped Pulmonol Suppl 18:34-6, 1999.

10.

Cesar P, Trippia SG, Rosario Filho NA, Caleffe LG. ValidaÁ„o do question·rio do ISAAC para rinite alÈrgica sazonal (polinose) em Curitiba. Anais do XXVI Congresso Brasileiro de Alergia e Imu- nopatologia. Rev Bras Alergia Imunopatol 21:156, 1998.

11.

Custovic A, Taggart SC, Francis HC, Chapman MD, Woodcock A. Exposure to house dust mite allergens and the clinical activity of asthma. J Allergy Clin Immunol 98:64-72, 1996.

12.

Custovic A, Woodcock A. Allergen avoidance. British J Hosp Med 56(8):409-12, 1996.

13.

Dockerey DW, Speizer FE, Stram DO, Ware JH, Spengler JD, Ferris BJ. Effects of inhalable particu- les on respiratory health of children. Am Rev Respir Dis 139:587-594, 1989.

14.

Durham SR. Allergen avoidance measures. Respiratory Med 90:441-4, 1996.

15.

Evans III R. Enviromental control and immunotherapy for allergic disease. J Allergy Clin Immunol 90:462-468, 1992.

16.

Fernandez-Caldas E, Fox RW. Environmental control of indoor air polution. Med Clin North Am 76:935-951, 1992.

17.

Gutman AA, Bush RK. Allergens and others factors important in atopic disease. In: Patterson R. et al. ó Allergic Diseases,4 rd ed. J.B. Lippincott Company, pp. 93-158, 1994.

18.

Koschy KS, Jˆrres R, Nowak D, Magnussen H, Specken P et al. The effect of ozone exposure on allergen responsiveness in subjects with asthma or rhinitis. Am J Resp Crit Cases Med 153:56- 62, 1996.

19.

Kuehr J, Ftischer T, Meinert R, Barth R, Schraub S, Urbanek R, Karmaus W, Forster J. Sensitization to mite alllergens is a risk a factor for early and late onset of asthma and for persistence of asthmatic signs in children. J Allergy Clin Immunol 95:655-662, 1995.

20.

Kunkel G, Schierhorn K. Air pollution and allergic and nonallergic disease. ACI International, 11:82- 85, 1999.

21.

McDonald LG, Tovey E. The role of water temperature and laundry procedures in reducing house dust mite populations and allergen contents of bedding. J Allergy Clin Immunol 90:599-608,

1992.

22.

Mori JC, Mello LM, Jardim RF, Mello JF. Asma brÙnquica: o controle ambiental È eficaz? J. Pneumo-

logia.19:169-174,1993.

23.

Murray AB, Fergusson AC. Dust free bedroom in the treatment of asthmatic children with house dust or house dust mite allergy-a controlled trial. Pediatrics 71:418-422, 1983.

24.

Plaschke P, Janson C, Balder B, Low, Hagen O, Jarvholm B. Adult asthmatics sensitized to cats and dogs: symptoms, severity, and bronchial hyperresponsiveness in patients with furred animals at home and patients without these animals. Allergy, 54:843-50, 1999.

25.

Platts-Mills TA et al. Dust mite allergens and asthma-a worldwide problem. J Allergy Clin Immunol 83:417, 1989.

26.

Platts-Mills TAE, Vervloet D, Thomas WR, Aalberse RC, Chapman MD. Indoor allergens and asth- ma ó Third International Workshop. J Allergy Clin Immunol 100, 2-24, 1997.

27.

Rizzo MC. O impacto do meio ambiente no trato respiratÛrio. J Pediatr 74:s12-s20, 1998.

28.

Solomon WR, Platts-Mills TAE. Aerobiology and inhalant allergens. In: Middleton Jr E, Reed CE, Ellis EF, Adkinson NF, Yunginger JW, Busse WW. Allergy ó Principles and Practice ó 5 th ed. Mosby, pp. 367-403, 1998.

29.

Sporik R, Heymann PW, Fernandes Caldas E, Platts-Mills TAE. Indoors allergens and asthma. In:

Tinkelman DG, Naspitz, CK. Childhood asthma, pathophysiology, and treatment. 2 rd ed., New York, Marcel Dekker, 1993.

30.

Tovey E, Marks G. Methods and effectiveness of enviromental control. J Allergy Clin Immunol 103:179- 191, 1999.

31.

Wood RA, Chapman MD, Adkinson NF Jr, Eggleston PA. The effect of cat removal on allergen content in household-dust samples. J Allergy Clin Immunol 83:730-734, 1989.

32.

Woodfolk JA, Luczynska CM, Blay F, Chapman MD, Plats-Mills TAE. The effect of vaccuum clea- ners on the concentration and particle size distribuition of airborne cat allergen. J Allergy Clin Immunol 91:829-837, 1993.

© Direitos reservados ‡ EDITORA ATHENEU LTDA.

Exames Complementares para o DiagnÛstico das DoenÁas AlÈrgicas Jo„o Ferreira de Mello B·rbara GonÁalves da

Exames Complementares para o DiagnÛstico das DoenÁas AlÈrgicas

Jo„o Ferreira de Mello B·rbara GonÁalves da Silva

INTRODUÇÃO

No diagnÛstico das doenÁas alÈrgicas tem grande import‚ncia a anamnese, atravÈs da qual s„o obtidos dados sobre os prov·veis alÈrgenos implicados na sensibilizaÁ„o do paciente. ¿ anamnese, seguem-se o exame fÌsico e exames complementares que, embora n„o sejam especÌ- ficos para a etiologia das manifestaÁıes alÈrgicas, permitem direcionar o diagnÛstico e conse- q¸ente tratamento. Os exames complementares incluem o hemograma, no qual a presenÁa de anemia pode sugerir alergia alimentar; leucopenia e agranulocitose podem indicar reaÁ„o a drogas; e eosinofilia, a qual se constitui um dos principais indÌcios de processos alÈrgicos, uma vez afastadas outras causas, como por exemplo parasitoses. AlÈm do hemograma, o citolÛgico nasal e as radiografias de seios da face, cavum e tÛrax tambÈm auxiliam no diagnÛstico de outras patologias que podem mascarar ou complicar a doenÁa alÈrgica.

Dentre os mÈtodos diagnÛsticos utilizados para as doenÁas alÈrgicas, citam-se os testes cut‚neos de leitura imediata (puntura, intradÈrmico) e tardia (patch test) e os mÈtodos in vitro, como o RAST (radioallergoabsorbent test). Existem, ainda, mÈtodos in vitro utilizados princi- palmente para fins de pesquisa, como a liberaÁ„o da histamina e da triptase pelos basÛfilos e a detecÁ„o das proteÌnas catiÙnica eosinofÌlica e b·sica principal.

TESTES CUTÂNEOS

Os testes cut‚neos utilizados no diagnÛstico das alergias envolvem os mecanismos de hi- persensibilidade tipos I (imediata) e IV (tardia), de acordo com a classificaÁ„o de Gell e Coombs (vide CapÌtulo 1). Os de leitura imediata incluem a escarificaÁ„o, a puntura ou ìPrickî e o intradÈrmico, enquanto que os testes que avaliam a hipersensibilidade tardia s„o representados pelos testes de contato ou patch test (epicut‚neos) e pelo estudo da imunidade celular (intra- dÈrmico).

A correta interpretaÁ„o dos testes cut‚neos depende da experiÍncia do tÈcnico; da cor da pele; da reatividade cut‚nea no dia do teste; da potÍncia e da estabilidade dos extratos; da profundidade da agulha, da forÁa, da duraÁ„o e do ‚ngulo da aplicaÁ„o. Para a realizaÁ„o destes testes est„o disponÌveis agulhas entre 25 e 27mm de di‚metro, lancetas de metal e pl·sticas e o ìmultitestî, que contÈm oito agulhas com os alÈrgenos a serem estudados.

© Direitos reservados ‡ EDITORA ATHENEU LTDA.

ESCARIFICAÇÃO

Este teste È realizado com um escarificador de ponta romba, que produz uma pequena arranhadura de 0,3 a 0,6mm, atravÈs da qual, uma pequena gota da soluÁ„o antigÍnica È aplicada, permanecendo por 20 minutos. Deve-se evitar o sangramento, pois pode ocorrer absorÁ„o de grandes quantidades do alÈrgeno. O resultado falso positivo pode ser devido a dermografismo. S„o desvantagens deste mÈtodo: a quantidade do alÈrgeno a ser introduzida È grande e a absorÁ„o atravÈs da pele n„o pode ser estimada com seguranÁa. Este teste n„o È utilizado de rotina, devido ao risco de transmiss„o doenÁas infectocontagiosas, como hepatite e AIDS. … 20 a 60 vezes mais sensÌvel do que o teste de puntura e 500 vezes menos sensÌvel do que o teste intradÈrmico.

PUNTURA OU PRICK

… realizado, usualmente, na superfÌcie volar do antebraÁo, para comodidade do paciente,

embora possa ser realizado na porÁ„o superior do dorso, que È mais reativa do que o ante-

braÁo. Na pele È feita antissepsia com ·lcool etÌlico a 70%, devendo-se sec·-la completamen-

te antes do teste. Um instrumento pontiagudo È passado atravÈs da gota do extrato alergÍnico

ou controle a ser testado, num ‚ngulo entre 45 o a 60 o da epiderme. AlÈm dos alÈrgenos a serem pesquisados, como os ·caros, fungos, pÛ e alimentos, s„o realizados os controles positivo, que compreende a histamina ou a codeÌna, e o negativo, que utiliza o diluente para preservar o extrato, como a glicerina a 50%. O controle negativo È importante na detecÁ„o de reaÁ„o inespecÌfica como o dermografismo e uma reatividade traum·tica que possa ocorrer ocasionalmente.

A leitura È feita usualmente apÛs 15 minutos para a histamina e 15 a 20 minutos para os

alÈrgenos. Deve haver um espaÁo de 2 a 2,5cm entre cada gota do extrato e uma dist‚ncia de 5cm em relaÁ„o ao pulso e de 3cm para a fossa antecubital. O edema e o eritema s„o medidos em milÌmetros e comparados com os controles positivo e negativo. A medida È feita atravÈs da soma do maior di‚metro da p·pula com a do tamanho vertical a este maior di‚metro, dividido por dois. O resultado pode ainda ser dado de forma semiquantitativa, atravÈs de

cruzes, refletindo o tamanho relativo das p·pulas e do eritema e a presenÁa de pseudÛpodes.

A p·pula causada por traumatismo do instrumento pode alcanÁar um di‚metro de 2,5mm,

portanto, resultados menores de 3mm nem sempre indicam a presenÁa de IgE especÌfica (Fig. 3.1).

A positividade È dada atravÈs de p·pula maior do que 3mm em relaÁ„o ao controle negati-

vo. Quanto maior a reaÁ„o, maior a correlaÁ„o com o quadro clÌnico, embora a puntura posi-

tiva per se n„o estabeleÁa sensibilizaÁ„o clÌnica.

Deve-se suspender os anti-histamÌnicos cl·ssicos 24 a 72 horas antes do exame. O hidro- xizine pode afetar o teste de puntura se ingerido atÈ 96 horas antes do teste, enquanto que o astemizol pode suprimir o teste por atÈ dois a trÍs meses. Os anti-histamÌnicos n„o cl·ssicos, como a loratadina e fexofenadina, devem ser suspensos uma semana antes.

Outras drogas podem afetar os testes cut‚neos, como os antidepressivos tricÌclicos, que devem ser suspensos sete dias antes e antagonistas H 2 , suspensos 24 horas antes do teste. Os corticoesterÛides sistÍmicos de curta duraÁ„o (30mg/dia, por uma semana) n„o suprimem os testes cut‚neos, mas o uso crÙnico pode alterar parcialmente as reaÁıes cut‚neas imediatas (doses maiores de 20mg/dia). Os corticÛides tÛpicos utilizados por semanas podem suprimir os testes cut‚neos se realizados nos locais de aplicaÁ„o da medicaÁ„o, devendo os mesmos ser descontinuados por duas a trÍs semanas antes.

Os testes n„o devem ser realizados nos locais de dermatite atÛpica ativa e, se realizados nos pacientes com dermografismo, torna-se necess·rio interpretar os resultados com cautela.

© Direitos reservados ‡ EDITORA ATHENEU LTDA.

Fig. 3.1 ó TÈcnica de puntura. Quanto ao n˙mero de alÈrgenos a serem testados, em

Fig. 3.1 ó TÈcnica de puntura.

Quanto ao n˙mero de alÈrgenos a serem testados, em crianÁas menores de dois anos a quantidade È pequena, pois, nesta faixa et·ria ainda n„o ocorreu a exposiÁ„o a todos os alÈrge- nos. Em adultos, esse n˙mero depende da gravidade e da natureza da doenÁa, assim como da localizaÁ„o geogr·fica do paciente e do motivo dos testes, se para o controle ambiental ou para indicaÁ„o de imunoterapia. Se a histÛria revela a presenÁa de sintomas perenes ou se h· dificul- dade diagnÛstica, pode ser necess·rio utilizar v·rios alÈrgenos para inalantes e alimentos.

Os testes cut‚neos podem ser repetidos na inf‚ncia, pois a reatividade cut‚nea ‡ histamina aumenta nos primeiros anos. As crianÁas s„o inicialmente sensÌveis aos alimentos e alÈrgenos intradomiciliares, desenvolvendo posteriormente sensibilidade aos pÛlens e fungos extradomi- ciliares. O surgimento de novas sensibilizaÁıes em adultos, como a aquisiÁ„o de um animal domÈstico ou mudanÁa geogr·fica, s„o indicaÁıes de novo teste cut‚neo. A imunoterapia pode diminuir a reatividade cut‚nea aos alÈrgenos apÛs anos de tratamento.

Embora os testes cut‚neos sejam seguros, podem ocorrer efeitos adversos. ReaÁıes imedi- atas sistÍmicas s„o menos comuns com o teste de puntura em relaÁ„o ao intradÈrmico, devido

a sua menor absorÁ„o. Em pacientes com suspeita de anafilaxia, deve-se diluir o material para

puntura em dez vezes. Nas gestantes, o teste sÛ ser· feito se ele for necess·rio para o diagnÛs- tico e tratamento.

Em relaÁ„o ‡ idade, È v·lido lembrar que a reatividade cut‚nea est· diminuÌda nos extre- mos de vida. Nas crianÁas menores de dois anos, os nÌveis de IgE especÌfica est„o diminuÌdos

e existe hiporreatividade da pele ‡ histamina. A prevalÍncia da positividade do teste de puntura aumenta atÈ a terceira dÈcada, quando comeÁa a diminuir, particularmente apÛs os 50 anos (Tabela 3.1).

A correta interpretaÁ„o dos testes cut‚neos requer que os extratos alergÍnicos sejam co- nhecidos quanto ‡ sua composiÁ„o e potÍncia, a qual diminui com o tempo, a diluiÁ„o e as altas temperaturas. Extratos liofilizados s„o t„o est·veis quanto os preservados em glicerina a 50%. Os reagentes cut‚neos devem ser mantidos em geladeira e deve-se prevenir a contaminaÁ„o bacteriana.

© Direitos reservados ‡ EDITORA ATHENEU LTDA.

Pode ocorrer reaÁ„o cut‚nea tardia, que surge uma a duas horas apÛs a aplicaÁ„o, com um pico entre seis a 12 horas e desaparece apÛs 24 a 48 horas. Caracteriza-se por eritema, indu- raÁ„o e edema, com infiltrado celular, deposiÁ„o de fibrina, sem deposiÁ„o de complemento, IgG, IgA ou IgM, ou les„o vascular. A fase tardia pode ocorrer apÛs ativaÁ„o imunolÛgica (pelos aeroalÈrgenos, como fungos, pÛlens e ·caros) e n„o imunolÛgica do mastÛcito. Esta reaÁ„o pode ser inibida por corticosterÛides, cerca de 1 a 2mg/dia, mas n„o por anti-histamÌ- nicos, enquanto que a resposta imediata È inibida pelos anti-histamÌnicos e n„o pelos corticÛi- des. A propens„o para desenvolver esta resposta tardia È dependente do tipo de antÌgeno, da sensibilidade do hospedeiro e da concentraÁ„o do alÈrgeno injetado. O tratamento n„o deve ser baseado nesta reaÁ„o.

TESTE INTRADÉRMICO

… sempre precedido pelo teste de puntura, aplicado quando este È negativo em pacientes

com histÛria compatÌvel com alergia, permitindo a identificaÁ„o de um grande n˙mero de pacientes alÈrgicos com teste de puntura pouco sensÌvel. A sensibilidade a extratos alergÍnicos

de baixa potÍncia tambÈm pode ser avaliada atravÈs deste mÈtodo, que se utiliza de seringa com agulha hipodÈrmica de 0,5 ou 1ml, formando ‚ngulo de 45 o com a pele, com o bisel para baixo. Pode ser afetado pelas mesmas vari·veis descritas para o Prick test, como a idade do

indivÌduo, a ·rea do corpo na qual o teste ser· aplicado, a pigmentaÁ„o cut‚nea, a interferÍncia da medicaÁ„o, a potÍncia do extrato alergÍnico e a estabilidade biolÛgica do extrato. Geral- mente È realizado na porÁ„o superior do braÁo ou na superfÌcie volar do antebraÁo (Fig. 3.2).

O

teste intradÈrmico utiliza a histamina ou o fosfato de codeÌna (1mg/ml do sal) como contro-

le

positivo. O volume injetado varia entre 0,01 a 0,05ml, produzindo p·pula de 2 a 3mm de

di‚metro e, em virtude da profundidade e da introduÁ„o de grandes quantidades do alÈrgeno,

existe a possibilidade de reaÁ„o sistÍmica. Portanto, deve haver um cuidado especial com a preparaÁ„o das diluiÁıes.

A leitura È feita em cruzes: + (eritema maior que o controle), ++ (eritema maior que

21mm), +++ (eritema e edema, sem pseudÛpodes) e ++++ (eritema, edema e pseudÛpo- des) (Fig. 3.3)

Comparando-se o teste de puntura com o intradÈrmico, o primeiro È mais simples, seguro, r·pido e especÌfico em relaÁ„o a este ˙ltimo. A maior sensibilidade do teste intradÈrmico se deve, em parte, ‡ introduÁ„o de maiores volumes do alÈrgeno em relaÁ„o aos testes de puntura. Por isso, os extratos do Prick test s„o 50 a 100 vezes mais concentrados do que os do intradÈr- mico. A sensibilidade e a especificidade dos dois mÈtodos variam de acordo com o alÈrgeno estudado, com a padronizaÁ„o, a dose e o critÈrio de positividade. Embora o teste de puntura seja mais especÌfico do que o intradÈrmico, as especificidades se igualam quando o intracut‚- neo È feito em concentraÁıes menores.

Em resumo, s„o causas de falso-negativo nos testes cut‚neos: utilizaÁ„o de alÈrgenos pou- co potentes, Prick test muito superficial ou intradÈrmico muito profundo e a presenÁa de sen- sibilidade localizada em determinada regi„o cut‚nea. Dentre as causas de falso-positivo citam-se a presenÁa de pigmentos irritantes no extrato, alÈrgeno contaminado, traumatismo causado pela agulha, testes prÛximos das superfÌcies de flex„o, mistura ou troca de alÈrgenos e sensibi- lidade cut‚nea muito aumentada (Tabela 3.2).

TESTES CUTÂNEOS QUE AVALIAM A IMUNIDADE CELULAR

Para avaliar a imunidade celular atravÈs de testes cut‚neos, est„o disponÌveis os testes epicut‚neos, representados pelo teste de contato ou patch test, e os testes intradÈrmicos. O

© Direitos reservados ‡ EDITORA ATHENEU LTDA.

patch test È utilizado para identificar a causa ou causas da dermatite de contato (DC) alÈrgica, atravÈs do qual uma pequena ·rea de pele sadia È coberta com um curativo semi-oclusivo por dois dias, contendo o agente causal suspeito, devendo as subst‚ncias estar em concentraÁıes e veÌculos apropriados. O teste È considerado positivo quando o quadro clÌnico È reproduzido.

Este teste È feito geralmente no dorso, evitando-se a pele da regi„o paraespinhal, distan- do cerca de 2,5cm da ·rea da coluna vertebral. As fitas para o teste devem ser hipoalergÍni- cas e adesivas, nas quais se coloca o alÈrgeno em papel de filtro com 1cm 2 de ·rea, aderidas a uma dist‚ncia de 1cm entre cada subst‚ncia a ser testada. Existem fitas prontas no merca- do, como o Finn Chamber, oclusivo, contendo pequenas c‚maras de alumÌnio de 8mm de di‚metro, e o True Test. O paciente deve evitar umedecer o local do teste. A leitura È feita em 48 horas, apÛs 20 minutos da retirada da fita, sendo a ·rea demarcada com caneta. Uma nova leitura È feita em 72 e em 96h, pois, cerca de 30% dos alÈrgenos que s„o negativos na leitura de 48 horas, tornam-se positivos com 96 horas. Por outro lado, algumas reaÁıes que s„o positivas em 48 horas, tornam-se negativas apÛs 96 horas, considerando-se neste casos como DC de causa irritativa. O patch positivo requer correlaÁ„o entre a exposiÁ„o ‡ subst‚n- cia e o surgimento da les„o.

A leitura das reaÁıes È feita em cruzes: (ñ) negativo; (+) eritema; (++) eritema e edema; (+++) eritema, edema e vesÌculas; (++++) eritema, edema, vesÌculas e ulcera- Áıes (Fig. 3.3).

Para a realizaÁ„o do teste de contato, utiliza-se a bateria padr„o, constituÌda por metais (bicromato de pot·ssio 0,5% e sulfato de nÌquel 2,5%); tÛpicos (b·lsamo-do-peru 10%; hidro- quinona 1%; timerosal 0,1%; parabens 1%; quaternium 15 2%; perfume mix); corantes (pa- rafenilenodiamina 2%); resinas (colofonia 5%) e borracha (carba mix; tiuram mix). Nos casos de cosmÈticos, utiliz·-los puros, mas nunca usar material na realizaÁ„o dos testes de contato

nunca usar material na realizaÁ„o dos testes de contato Fig. 3.2 ó TÈcnica de teste intradÈrmico.

Fig. 3.2 ó TÈcnica de teste intradÈrmico.

© Direitos reservados ‡ EDITORA ATHENEU LTDA.

Tabela 3.1 CorrelaÁ„o Entre os Testes Epicut‚neos (Prick Teste) e IntradÈrmicos

 

Teste cut‚neo

Teste intradÈrmico

Local de aplicaÁ„o do antÌgeno

Epiderme

Derme

Tempo de realizaÁ„o do teste

Mais r·pido

Mais demorado

Desconforto

Menor

Maior

Chances de ocorrer falso-positivo

Menor

Maior

Chances de ocorrer falso-negativo

Maior

Menor

Sensibilidade

Menor

Maior

Especificidade

Maior

Menor

SeguranÁa

Maior

Menor

RealizaÁ„o em crianÁas

Mais f·cil

Mais difÌcil

Tabela 3.2 ComparaÁ„o Entre os Testes Epicut‚neos e Teste In Vitro para Dosagem de IgE EspecÌfica (RAST)

 

Teste cut‚neo

Rast

Resultado

R·pido

Demorado

Custo

Menor

Maior

Sensibilidade

Maior

Menor

SeguranÁa

Maior

Menor

Maior Menor SeguranÁa Maior Menor Fig. 3.3 ó Leitura do teste intradÈrmico; formaÁ„o de

Fig. 3.3 ó Leitura do teste intradÈrmico; formaÁ„o de p·pulas.

© Direitos reservados ‡ EDITORA ATHENEU LTDA.

do qual n„o se conheÁa a composiÁ„o quÌmica. S„o utilizados cerca de 20 a 30 agentes, que identificam 50% a 70% das causas de DC alÈrgica. As subst‚ncias devem ser guardadas em frascos escuros protegidos da luz, devendo as lÌquidas ser trocadas a cada seis meses e as sÛlidas, a cada cinco anos.

S„o causas de testes falso-negativo: tÈcnica inadequada, baixa concentraÁ„o ou quantida-

de da subst‚ncia a ser testada, causa fotoalÈrgica de sensibilizaÁ„o, baixo nÌvel de sensibilidade do paciente e uso de corticÛide tÛpico ou sistÍmico em altas doses. As causas de falso-positivo s„o: testes com irritantes, reaÁ„o ‡ fita adesiva, presenÁa de impurezas no material a ser testado

e o denominado angry-back, onde um teste fortemente positivo provoca reaÁ„o inespecÌfica nos testes ao redor.

O teste de contato pode apresentar complicaÁıes como exacerbaÁ„o da dermatose, hipo ou

hiperpigmentaÁ„o no local do teste, ulceraÁ„o e infecÁ„o secund·ria.

AlÈm da pesquisa para a dermatite de contato, os testes cut‚neos tardios s„o utilizados para avaliar a imunidade celular (vide CapÌtulo 29 ó SeÁ„o II). A presenÁa de anergia mostra deficiÍncia na imunidade celular e/ou ausÍncia de sensibilizaÁ„o prÈvia. Para a avaliaÁ„o da imunidade tardia s„o utilizados o PPD (antÌgeno protÈico purificado), a streptokinase-strepto- dornase (SK-SD), candidina, histoplasmina e tricofitina, antÌgenos aos quais a maioria dos indivÌduos j· se sensibilizou. A tÈcnica consiste na introduÁ„o intradÈrmica de 0,1ml do antÌge- no, atravÈs de seringa com agulha com angulaÁ„o de 15-20 graus, distando cada aplicaÁ„o 4cm uma da outra. Esta quantidade de antÌgeno produz queimaÁ„o no local da aplicaÁ„o e forma uma p·pula de 5 a 10mm de di‚metro. O teste È lido em 48 horas e o di‚metro transver- sal da induraÁ„o È medido em milÌmetros. A presenÁa de ·rea 2 mm de di‚metro, firme, È considerada como evidÍncia de imunidade. Quando m˙ltiplos agentes s„o testados, a presenÁa de duas ou mais lesıes 2 mm de di‚metro mostra que a hipersensibilidade tardia est· intacta. Quando apenas um agente È testado, o resultado deve ser 5mm 2 .

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS IN VITRO

O diagnÛstico in vitro È realizado preferencialmente nas seguintes condiÁıes: 1) presenÁa

de dermatografismo, ictiose ou eczema generalizado; 2) uso de anti-histamÌnicos ou outras medicaÁıes que possam afetar a leitura dos testes cut‚neos de leitura imediata; 3) pacientes

n„o cooperativos; 4) em indivÌduos com risco de anafilaxia com o ìPrick testî e 5) como mÈtodo laboratorial para diagnÛstico da aspergilose broncopulmonar alÈrgica.

DOSAGEM DA IGE TOTAL

A IgE aumenta lentamente nas crianÁas, alcanÁando nÌveis de adulto aos cinco-sete anos,

para ent„o diminuir novamente apÛs os 70 anos de idade. NÌvel aumentado de IgE em crianÁas

È sugestivo de alergia, excluindo-se as parasitoses intestinais, embora nÌveis normais n„o afastem este diagnÛstico. Em adultos, o nÌvel aumentado pode estar associado com outras doenÁas.

O mÈtodo mais freq¸entemente usado na medida da IgE total È o mÈtodo tipo PRIST

(paper radioimmunosorbent test), no qual a IgE do soro reage com a anti-IgE ligada ‡ fase sÛlida. A reaÁ„o È detectada pela adiÁ„o de anti-IgE marcada com iodo I 125 . A quantidade de

radioatividade que fica na fase sÛlida È proporcional ao total de IgE.

A dosagem da IgE total tem valor clÌnico modesto, sendo o principal uso para a identifica-

Á„o de doenÁas alÈrgicas ou para se prever seu risco de desenvolvimento. A IgE tambÈm est· aumentada na aspergilose broncopulmonar alÈrgica (ABPA), imunodeficiÍncia congÍnita, mi- eloma IgE, nefrite intersticial por drogas, sÌndrome hiper IgE, alguns est·gios de infecÁ„o por HIV, doenÁa enxerto versus hospedeiro e nas doenÁas parasit·rias.

© Direitos reservados ‡ EDITORA ATHENEU LTDA.

DOSAGEM DA IGE ESPECÍFICA

A demonstraÁ„o da IgE especÌfica n„o significa necessariamente que existe alergia corres-

pondente ao alÈrgeno. A presenÁa de teste positivo na ausÍncia de sintomas clÌnicos pode ser implicada como alergia latente.

O RAST (radioallergosorbent test) foi o primeiro mÈtodo descrito para a determinaÁ„o da

IgE especÌfica. Neste teste, pequenas alÌquotas do soro a ser testado s„o adicionadas a alÈrge- nos covalentemente ligados ‡ fase sÛlida. A quantidade de IgE especÌfica ligada ao alÈrgeno È ent„o medida atravÈs da adiÁ„o do anticorpo anti-IgE marcado com I 125 . ApÛs lavagem, a radioatividade È medida e comparada com uma curva padr„o. Os resultados, em geral, variam entre classes 0 a 4 (Fig. 3.4).

Mesmo na pesquisa da IgE especÌfica, È necess·rio dosar-se a IgE total, posto que, quando muito aumentada, pode mostrar uma IgE especÌfica alta em virtude de ligaÁıes inespecÌficas. Se a IgE total est· aumentada, o resultado pode ser confirmado pelo teste de inibiÁ„o do alÈrgeno.

pode ser confirmado pelo teste de inibiÁ„o do alÈrgeno. Fig. 3.4 ó PrincÌpio da tÈcnica de

Fig. 3.4 ó PrincÌpio da tÈcnica de avaliaÁ„o de IgE especÌfico, Radioallergosorbente test (RAS).

© Direitos reservados ‡ EDITORA ATHENEU LTDA.

Quando o resultado n„o È francamente positivo, È possivel que (1) a proteÌna reconhecida pela IgE possa ser um constituinte menor da proteÌna total, levando a uma insuficiente ligaÁ„o com a IgE; (2) a proteÌna reconhecida pela IgE possa ser l·bil, seja pela sua estrutura molecu- lar ou pela presenÁa de enzimas proteolÌticas na preparaÁ„o alergÍnica; (3) a ligaÁ„o quÌmica usada para ligar a proteÌna ‡ fase sÛlida possa destruir o epÌtopo reconhecido pela IgE.

AlÈm da IgE, podem ser pesquisados anticorpos da classe IgG, especÌficos para alÈrgenos, que, por vezes, ocorrem como resultado da exposiÁ„o ao alÈrgeno ou em virtude da imunote- rapia. Como a IgG est· presente em maiores quantidades do que a IgE, o anticorpo IgG especÌfico pode ligar-se em todos os receptores, prevenindo que a IgE se ligue, produzindo um resultado falsamente baixo ou negativo (Tabela 3.3).

Tabela 3.3 Fatores Interferentes para os Testes Epicut‚neos

ï Extremos de idade

ï PresenÁa de eczema

ï Concomit‚ncia com doenÁas, como a insuficiÍncia renal crÙnica

ï Uso de medicamentos, como anti-histamÌnicos, antidepressivos tricÌclicos e corticosterÛides (mais de uma semana)

AntÌgenos alimentares tambÈm podem ser avaliados atravÈs dos mÈtodos in vitro, reagindo de forma cruzada com os alÈrgenos inalantes, produzindo, freq¸entemente, resultado falsa- mente positivo.

Para melhor acur·cia, os mÈtodos para dosagem IgE especÌfica precisam mostrar resulta- dos reconhecidamente positivos ou negativos em cada lote do reagente. Pacientes alÈrgicos sob imunoterapia tÍm anticorpos IgG que eventualmente interferem com mÈtodos para identifica- Á„o da IgE especÌfica.

INIBIÇÃO DA LIGAÇÃO DO ANTICORPO IGE ESPECÍFICO

Este mÈtodo permite determinar a especificidade da ligaÁ„o da IgE. O soro de indivÌduos alÈrgicos È inicialmente misturado com alÈrgeno sol˙vel desconhecido. Depois, este soro È adicionado ao alÈrgeno padronizado de fase sÛlida (placa). Quanto mais potente for o alÈrgeno na fase fluida, menor ser· a quantidade de IgE livre a se ligar ao alÈrgeno de fase sÛlida.

A sensibilidade deste mÈtodo comparada ao teste de puntura varia entre < 50% a > 90% (mÈdia entre 70% a 75%). Por esta raz„o È que o teste de puntura È preferido para o diagnÛs- tico da sensibilidade IgE mediada. A correta interpretaÁ„o do resultado deste exame depende da correlaÁ„o entre o resultado dos testes e a anamnese e exame fÌsico.

Outras vari·veis que afetam o teste s„o: 1) apresentaÁ„o inadequada do alÈrgeno no subs- trato; 2) a presenÁa de determinantes antigÍnicos por reaÁ„o cruzada e a 3) pureza e padroni- zaÁ„o dos alÈrgenos.

TESTES IN VITRO PARA A AVALIAÇÃO DA IMUNIDADE MEDIADA POR CÉLULAS

As cÈlulas que contribuem para a hipersensibilidade celular incluem os linfÛcitos, macrÛfa- gos e granulÛcitos. Os testes in vitro s„o usados para: 1) avaliar a funÁ„o celular em pacientes com infecÁıes recorrentes, por fungos, micobactÈrias e protozo·rios; 2) avaliar a depress„o da

© Direitos reservados ‡ EDITORA ATHENEU LTDA.

imunidade celular (AIDS, sarcoidose e c‚ncer); 3) avaliar certos casos de hipersensibilidade a drogas; 4) avaliar a hipersensibilidade a produtos quÌmicos, como o berÌlio e 5) avaliar as doenÁas auto-imunes (Guillain-BarrÈ, hepatite crÙnica e tireoidite).

Para avaliar a competÍncia celular existem ainda mÈtodos n„o especÌficos, como: 1) conta- gem absoluta de linfÛcitos(< 1.200/mm 3 sugere resposta imune anormal); 2) marcadores antiñ CD3 superfÌcie; 3) contagem LTCD4+ e LTCD8+; 4) proliferaÁ„o de linfÛcitos com mitÛgenos e estimulados por antÌgenos, (5) ativaÁ„o do linfÛcito T pela secreÁ„o de interleucina 2; (6) determinaÁ„o da porcentagem relativa de linfÛcitos naive ou de memÛria (CD45RO + CD29 + ) (vide CapÌtulo 29 ó SeÁ„o II).

TESTES ORGÂNICOS DE PROVOCAÇÃO

O material a ser estudado pode ser aplicado na mucosa da conjuntiva, nas narinas, no trato

gastrointestinal e brÙnquios. O teste de provocaÁ„o conjuntival n„o È usado com freq¸Íncia, realizando-se preferencialmente o teste de contato. O teste de provocaÁ„o nasal È mais especÌ- fico, apresentando, porÈm, limitaÁ„o clÌnica quanto a sua realizaÁ„o.

A broncoprovocaÁ„o, na qual o paciente inala doses crescentes do alÈrgeno suspeito, deve

ser realizada em ambiente hospitalar, pelo risco de reaÁıes graves; È considerada positiva quando ocorre diminuiÁ„o do volume expiratÛrio forÁado no primeiro segundo em 20% (vide CapÌtulo 4). Todos os testes devem ser precedidos pela realizaÁ„o de um controle com soluÁ„o salina e, se possÌvel, com duplo-cego.

Quanto ‡ provocaÁ„o alimentar, esta consiste em eliminar da alimentaÁ„o a subst‚ncia ‡ qual o indivÌduo È sensÌvel e identificar por meio da ingest„o seletiva, o alimento respons·vel pela alergia alimentar (vide CapÌtulo 21).

BIBLIOGRAFIA

1.

Barbee RA, Brown WGH, Kaltenborn W, Halonen M. Allergen skin test reactivity in a community population sample: correlation with age, histamine skin reactions and total serum immunoglobu- lin E. J Allergy Clin Immunol, 68:15-19, 1981.

2.

Basomba A, Sastre A, Pelaez A et al. Standartization of the prick test. Allergy, 40: 395-399, 1985.

3.

Bernstein IL, Storms WW. Practice parameters for allergy diagnostic testing. Ann Allergy Asthma Immunol, 75 (part 2):543-625, 1995.

4.

Bjorksten F, Haahtela T, Backman A et al. Assay of the biologic activity of allergen skin test prepara- tions. J Allergy Clin Immunol, 73:324-331, 1984.

5.

Booth BH. Diagnosis of immediate hypersensitivity. In: Patterson R; Grammer LC; Greenberger PA Allergic diseases: diagnosis and treatment. Lippincott-Raven, 5 th ed, p. 167, 1997.

6.

Brown HN, Su S, Thantrey N. Prick testing for allergens standardized by using a precision needle. Clin Allergy, 11:95-98, 1981.

7.

Delespesse G, De Manbenge J, Kennes B, Nicarse R, Govaerts A. IgE mediated hypersensitivity in aging. Clin Allergy, 7(2):155-60, 1977.

8.

Demoly P, Michel FB, Bousquet J. In vivo methods for study of allergy skin tests, techniques, and interpretation. In: Middleton E Jr.; Reed CE; Ellis EF; Adkinson NF Jr.; Yunginger JW; Busse WW Allergy: Principles and Practice. Mosby-Year Book, Inc., 5 th Edition, pp. 430, 1998.

9.

Dreborg S. Skin tests used in type I allergy testing. Position paper prepared by the subcommittee on skin tests of the European Academy of Allergology and Clinical Immunology. Allergy, 44(suppl. 10):22-59, 1989.

10.

Eriksson NE. Diagnosis of IgE mediated allergy in clinical practice. Allergol Immunopathol, 22(4):139- 151, 1994.

11.

GonÁalves TMT, Martins ER, Rios JBM, Carvalho LP. Dermatite de contato: consideraÁıes clÌnicas, prevalÍncia em testes realizados na PoliclÌnica Geral do Rio de Janeiro. Cadernos Alergia Asma Immunol, 9(1):1-8, 1997.

© Direitos reservados ‡ EDITORA ATHENEU LTDA.

12.

Idrajana T, Spieksma FTM, Voorhorst R. Comparative study of the intracutaneous, scratch and prick tests in allergy. Ann Allergy, 29:639-660, 1971.

13. Kjellman NM. Predictive value of high IgE levels in children. Acta Paediatr Scand, 65:465, 1976.

14. Laduron PM, Janssen PFM, Gommersen W, Leysen JE. In vitro and in vivo binding characteristics of

a new long-acting histamine H1-antagonist, astemizole. Mol Pharmacol, 21:294-300, 1982.

15. Lemanske RF, Kaliner MA. Late phase allergic reactions. Int J Dermatol, 22:401-409, 1983.

16. Mathias CGT, Maibach HI. When to read the patch test? Int J Dermatol, 18:127-128, 1979.

17. MÈnardo JL, Bousquet J, RodiËre M, Astruc J, Michel F-B. Skin test reactivity in infancy. J Allergy Clin Immunol, 75:646-651, 1985.

18. Miller J, Nelson HS. Suppression of immediate skin tests by ranitidine. J Allergy Clin Immunol, 84:895-899, 1989.

19. Nelson HS. Diagnostic procedures in allergy. I. Allergy skin testing. Ann. Allergy, 51:411-417, 1983.

20. Pipkorn U, Hammerlund A, Enerbaeck L. Prolonged treatment with topical corticosteroids results in na inhibition of the allergen-induced wheal-and-flare response and a reduction in skin mast cell numbers and histamine content. Clin Exp Allergy: 19:19-27, 1989.

21. Rao KS, Menon PK, Hilman BC et al. Duration of the supressive effect of tricyclic antidepressants on histamine-induced wheal-and-flare reactions in human skin. J Allergy Clin Immunol, 82:752- 757, 1988.

22. Rios JBM, Carvalho LP, Martins ER, Emerson FE, TebyriÁ· JN. Testes alÈrgicos intradÈrmicos, de puntura e injet·veis. In: Alergia ClÌnica: diagnÛstico e tratamento. Ed. Revinter, p. 457, 1995.

23. Riscalla CM. Dermatite de contato alÈrgica, diagnÛstico e tratamento. Rev Bras Alergia Immunol, 15(2):33-36, 1992.

24. Schatz M, Hoffman CP, Zeiger RS, Falkoff R, Macy E, Mellon M. The course of management of asthma and allergic diseases during pregnancy. In: Middleton E Jr, Reed CE, Ellis EF, Adkinson NF Jr, Yunginger JW, Busse WW Allergy. Principles and Practice. Mosby-Year Book, 5 th Edition, p. 938, 1998.

25. Skog E, Forsbeck M. Comparison between 24- and 48-hour exposure time in patch testing. Contact Derm, 4:362-364, 1978.

26. Tipton WR, Nelson HS. Experience with daily immunotherapy in 59 adult allergic patients. J Allergy Clin Immunol, 69:194-199, 1982.

27. Umemoto L, Poothullil J, Dolovich J et al. Factors which influence late cutaneous allergic responses.

J Allergy Clin Immunol, 58:60-68, 1976.

28. Vanarsdel PP, Larson EB. Diagnostic tests for patients with suspected allergic disease. Ann Intern Med, 110 (4):304-312, 1989.

29. Voorhorst R. Perfection of skin testing technique. A review. Allergy, 35:247-250, 1980.

30. Zeiss CR, Pruzansky JJ. Immunology of IgE-mediated and other hypersensitivity states. In: Patter- son R, Grammer LC, Greenberger PA Allergic diseases: diagnosis and treatment. Lippincott- Raven, 5 th ed, p. 27, 1997.

© Direitos reservados ‡ EDITORA ATHENEU LTDA.

Provas de FunÁ„o Pulmonar em CrianÁas e Adolescentes Joselina M. Andrade Cardieri Joaquim Carlos Rodrigues

Provas de FunÁ„o Pulmonar em CrianÁas e Adolescentes

Joselina M. Andrade Cardieri Joaquim Carlos Rodrigues Lenisa Scarpel de Mello Bolonetti Maria Helena Carvalho de Ferreira Bussamra

INTRODUÇÃO

Embora o desenvolvimento das tÈcnicas para a mensuraÁ„o da funÁ„o pulmonar tenha se iniciado h· mais de um sÈculo, somente nas duas ˙ltimas dÈcadas esses testes tomaram impul- so em pediatria, tornando-se extremamente ˙teis em estudos epidemiolÛgicos, na avaliaÁ„o de crianÁas portadoras de patologias pulmonares e nos estudos funcionais de crianÁas asm·ticas. Com este enfoque, as publicaÁıes mais recentes, que tÍm recomendado cuidados na seleÁ„o dos equipamentos a serem utilizados, critÈrios para a escolha de valores referenciais e norma- tizaÁ„o da execuÁ„o e da interpretaÁ„o dos testes funcionais, preconizam uma abordagem diferenciada para a faixa et·ria pedi·trica.

As doenÁas respiratÛrias, apesar de constituÌrem uma das causas mais importantes de morbi- mortalidade na inf‚ncia, ainda n„o s„o rotineiramente avaliadas por medidas objetivas da fun- Á„o pulmonar na pr·tica clÌnica. Isto se deve ‡ falta de padronizaÁ„o de muitos testes para a faixa et·ria pedi·trica, ‡ dificuldade de compreens„o e de cooperaÁ„o dos pequenos pacientes, ao alto custo dos equipamentos e, principalmente, ‡ falta de divulgaÁ„o dos exames entre os pediatras como parte fundamental da avaliaÁ„o de muitas doenÁas pulmonares.

INDICAÇÕES

De um modo geral, a medida da funÁ„o pulmonar deve ser realizada para a confirmaÁ„o ou elucidaÁ„o de hipÛteses diagnÛsticas, no acompanhamento de doenÁas pulmonares, na deter- minaÁ„o do envolvimento pulmonar em determinadas doenÁas, na monitorizaÁ„o da resposta ‡ terapÍutica, na avaliaÁ„o pulmonar antes de grandes cirurgias e em estudos populacionais. Outras indicaÁıes est„o esquematizadas na Tabela 4.1.

TESTES DE FUNÇÃO PULMONAR

Os testes mais importantes no estudo da funÁ„o pulmonar em crianÁas s„o:

ï Espirometria

ï Medida dos volumes pulmonares, da resistÍncia e complacÍncia das vias aÈreas

ï Testes de broncoprovocaÁ„o

© Direitos reservados ‡ EDITORA ATHENEU LTDA.

Tabela 4.1 Principais IndicaÁıes e Contra-IndicaÁıes para a RealizaÁ„o de Provas Funcionais em CrianÁas

IndicaÁıes:

A. Detectar a presenÁa de doenÁa pulmonar 1-HistÛria de sintomas pulmonares: dispnÈia, chiado, tosse, dor tor·cica, ortopnÈia 2-AlteraÁıes de exame fÌsico: anormalidades da caixa tor·cica, alteraÁıes na ausculta pulmonar 3-AlteraÁıes radiolÛgicas ou gasimÈtricas

B. Quantificar a gravidade de doenÁa j· diagnosticada:

1. DoenÁa pulmonar (doenÁa pulmonar obstrutiva crÙnica, asma, fibrose cÌstica, doenÁa intersticial)

2. DoenÁa cardÌaca (insuficiÍncia cardÌaca congestiva)

3. DoenÁa neuromuscular (sÌndrome de Guillain-BarrÈ)

C. Avaliar os efeitos de exposiÁ„o ocupacional ou ambiental (fumo, poeiras)

D. Avaliar objetivamente o efeito de terapias (broncodilatador, corticÛide, antiarrÌtmicos, diurÈticos, ressecÁ„o pulmonar, reabilitaÁ„o pulmonar)

E. Avaliar o risco de procedimentos cir˙rgicos (lobectomia, pneumectomia, esternotomia, procedimentos abdominais)

F. Avaliar invalidez ou deficiÍncia

Contra-indicaÁıes:

A. Hemoptise

B. Angina recente

C. Descolamento de retina

D. Crise hipertensiva

Contra-indicaÁıes: A. Hemoptise B. Angina recente C. Descolamento de retina D. Crise hipertensiva E. Edema pulmonar

E. Edema pulmonar

ï Medidas seriadas do pico de fluxo expiratÛrio (PFE)

ï Oximetria transcut‚nea

ESPIROMETRIA

A espirometria mede os volumes, capacidades e fluxos pulmonares a partir de manobras respiratÛrias padronizadas e os compara com padrıes de referÍncia para altura, sexo e idade.

Os aparelhos utilizados s„o os espirÙmetros e podem ser de dois tipos: os que medem volume e os que medem fluxo de g·s. Podem ainda ser abertos, quando o paciente inspira fora do sistema antes de iniciar o teste, e fechados, quando a manobra È realizada totalmente dentro do circuito do aparelho. Os equipamentos de volume padronizados s„o os selados em ·gua do tipo Stead-Wells, pela sua simplicidade, exatid„o e precis„o. Entretanto, s„o aparelhos de difÌcil transporte e, portanto, ˙teis somente em laboratÛrios de funÁ„o pulmonar. J· os sensores de fluxo, tambÈm chamados de pneumotacÙmetros, tÍm como vantagem sua praticidade, s„o port·teis e muito utilizados em consultÛrios mÈdicos e trabalhos de campo. O pneumotacÙme- tro padr„o È o de Fleish, mas, como metade dos equipamentos que utilizam este princÌpio È imprecisa, È necess·ria a avaliaÁ„o de sua precis„o antes de o aparelho ser adquirido.

Os espirÙmetros mec‚nicos s„o de f·cil manutenÁ„o e os novos equipamentos computado- rizados, apesar de onerosos, s„o de mais f·cil utilizaÁ„o, permitem registros gr·ficos mais sofisticados e comparam automaticamente os valores dos par‚metros obtidos com os previs- tos, em funÁ„o de vari·veis como sexo, altura, idade e raÁa.

As manobras da espirometria devem ser orientadas por tÈcnico capacitado, pois, a correta realizaÁ„o das curvas È fundamental na sua avaliaÁ„o. As crianÁas maiores de seis anos de idade costumam ter capacidade de compreens„o suficiente para o exame, desde que sejam estimuladas e orientadas pelo examinador. Na Tabela 4.2. est„o especificados os principais requisitos dos espirÙmetros para serem utilizados em crianÁas e adolescentes. O equipamento

© Direitos reservados ‡ EDITORA ATHENEU LTDA.

deve ter baixa inÈrcia e sensibilidade para baixos volumes e fluxos e possibilitar a medida de fluxos em altos volumes pulmonares. Os espirÙmetros sem esta adequada acur·cia podem produzir grandes erros. Os resultados devem ser reprodutÌveis para que possam ser compar·- veis aguda ou longitudinalmente para o mesmo indivÌduo. Os equipamentos que disponham de um dispositivo para registro gr·fico autom·tico das manobras respiratÛrias, para avaliaÁ„o do esforÁo do paciente e detecÁ„o de artefatos produzidos durante os testes devem ser preferenci- almente escolhidos.

Tabela 4.2 Principais Requisitos dos EspirÙmetros para UtilizaÁ„o em CrianÁas e Adolescentes

Baixa inÈrcia e sensibilidade para baixos volumes e fluxos

Possibilitar a medida de fluxos em altos volumes pulmonares

Acur·cia para fluxos instant‚neos de aproximadamente 5% de leitura ou de 0,1l/s e para volumes de cerca de 3% de leitura ou 30ml

Capacidade de fornecer resultados reprodutÌveis

Equipamentos com dispositivo para registro gr·fico autom·tico das manobras respiratÛrias, avaliaÁ„o do esforÁo do paciente e detecÁ„o de artefatos produzidos durante os testes

Determinação dos Volumes e Capacidades Pulmonares

Os volumes est·ticos pulmonares s„o medidas anatÙmicas e n„o fornecem informaÁ„o direta sobre a funÁ„o pulmonar. No entanto, a determinaÁ„o de alguns desses volumes pode auxiliar na diferenciaÁ„o e caracterizaÁ„o dos principais dist˙rbios ventilatÛrios. A Fig. 4.1. ilustra as relaÁıes entre os diferentes volumes e capacidades pulmonares. As definiÁıes e as subdivisıes desses volumes est„o sumarizadas na Tabela 4.3. Os volumes pulmonares s„o geral-

Capacidade Capacidade Volume de reserva inspiratÛrio (VRI) vital inspiratÛria (CV) (CI) Capacidade pulmonar
Capacidade
Capacidade
Volume de reserva
inspiratÛrio
(VRI)
vital
inspiratÛria
(CV)
(CI)
Capacidade
pulmonar total
(CPT)
Volume
corrente
(VC)
Volume de reserva
expiratÛrio
(VRE)
Capacidade
Volume
residual funcional
residual
(CRF)
(VR)
Tempo
Volume

Fig. 4.1 óóóóó RepresentaÁ„o gr·fica da capacidade pulmonar total e suas subdivisıes. VC = volume corrente, VR = volume residual, VRI = volume de reserva inspiratÛrio, VRE = volume de reserva expiratÛrio, CI = capacidade inspiratÛria, CV = capacidade vital, CRF = capacidade residual funcional, CPT = capacidade pulmonar total.

© Direitos reservados ‡ EDITORA ATHENEU LTDA.

Tabela 4.3 Volumes e Capacidades Pulmonares

Volumes Pulmonares

Volume Corrente (VC) ó È o volume de gases inspirados e expirados em cada respiraÁ„o normal.

Volume de Reserva InspiratÛrio (VRI) ó È o volume m·ximo de g·s que pode ser inalado a partir do final de uma respiraÁ„o normal.

Volume de Reserva ExpiratÛrio (VRE) ó È o volume m·ximo de ar que pode ser expirado a partir do final de uma expiraÁ„o normal.

Volume Residual (VR) ó È o volume de g·s que permanece nos pulmıes no final de uma expiraÁ„o m·xima.

Capacidades Pulmonares (somatÛria de volumes)

Capacidade InspiratÛria (CI) ó È o volume m·ximo de ar que pode ser inalado a partir do final de uma expiraÁ„o normal, portanto CI = VC + VRI.

Capacidade Vital (CV) ó È o volume m·ximo de g·s que pode ser exalado apÛs uma inspiraÁ„o m·xima, assim CV = VC + VRI + VRE.

Capacidade Residual Funcional (CRF) ó È o volume de g·s que permanece nos pulmıes apÛs uma expiraÁ„o normal, portanto CRF = VRE + VR.

Capacidade Pulmonar Total (CPT) ó È o volume de g·s nos pulmıes apÛs uma inspiraÁ„o m·xima, assim CPT = CV + VR.

mente expressos em litros e corrigidos para BTPS, que È definida como a medida de um volume gasoso ‡ temperatura corpÛrea, press„o baromÈtrica ambiente em mmHg e saturaÁ„o com vapor dí·gua.

A determinaÁ„o direta do volume residual (VR), da capacidade residual funcional (CRF) e

da capacidade pulmonar total (CPT) n„o È possÌvel por espirometria, sendo determinadas apenas por pletismografia de corpo total ou por tÈcnicas de diluiÁ„o gasosa. Esses mÈtodos s„o

mais onerosos que a espirometria e, geralmente, s„o utilizados para determinaÁ„o dos volumes absolutos a partir da medida da CRF. Com a CRF conhecida, os outros volumes de capacida- des podem ser mensurados atravÈs da adiÁ„o ou subtraÁ„o de volumes apropriados, obtidos a partir das manobras inspiratÛria e expiratÛria.

O volume residual È uma das medidas mais vari·veis de funÁ„o pulmonar em crianÁas e

deve ser cuidadosamente interpretado. No entanto, È ˙til para a determinaÁ„o da relaÁ„o VR/CPT, que estar· aumentada em doenÁas obstrutivas em conseq¸Íncia do represamento de ar e para a discriminaÁ„o entre os dist˙rbios ventilatÛrios obstrutivos, restritivos e combinados, quando isto n„o for possÌvel atravÈs da espirometria.

Preparo para o Exame Espirométrico

Tendo em vista que v·rios fatores podem alterar os valores da espirometria, devemos ter a cautela de excluÌ-los ou minimiz·-los para obtenÁ„o de valores mais prÛximos da realidade em circunst‚ncias basais. Na Tabela 4.4. est„o relacionados os principais cuidados que devem ser observados e orientados antes da execuÁ„o do exame, para que os resultados possam ser inter- pretados adequadamente.

Técnica de Execução

A crianÁa deve realizar a prova em pÈ, com a cabeÁa em posiÁ„o neutra e fixa e com clipe

nasal. As manobras realizadas produzem curvas volume-tempo e fluxo-volume que, para sua utilizaÁ„o na interpretaÁ„o, dever„o passar por critÈrios de aceitabilidade e reprodutibilidade padronizados pela American Thoracic Society (ATS), alÈm dos critÈrios de seleÁ„o dos melho- res valores, tal como especificados na Tabela 4.5. Portanto, È necess·rio que a manobra seja realizada da melhor forma possÌvel, para que seja aceit·vel para interpretaÁ„o.

© Direitos reservados ‡ EDITORA ATHENEU LTDA.

Tabela 4.4 Cuidados Preliminares para a RealizaÁ„o da Espirometria

ï Adiar o exame por 2 semanas apÛs infecÁ„o respiratÛria

ï Adiar o exame por 7dias apÛs hemoptise

ï Suspens„o de medicamentos:

ó broncodilatadores (teofilina e beta 2 adrenÈrgicos): 12 horas antes

ó anticolinÈrgicos: 12 horas antes

ó anti-histamÌnicos: 48 horas antes

ó antileucotrienos: 24 horas antes

ï Medicamentos que n„o necessitam suspens„o:

ó corticosterÛides (inalatÛrio e sistÍmico)

ó cromoglicato e nedocromil sÛdico

ó antibiÛticos

ï Vir alimentado, mas evitar refeiÁıes volumosas

ï N„o tomar ch· ou cafÈ no dia do exame

ï Repousar por 5 a 10 minutos antes do exame

ï N„o fumar ou ingerir bebidas alcoÛlicas no dia do exame

Tabela 4.5 CritÈrios de Aceitabilidade e Reprodutibilidade das Manobras EspiromÈtricas

CritÈrios de aceitabilidade

ï InspiraÁ„o m·xima antes do inÌcio do teste

ï InÌcio satisfatÛrio da expiraÁ„o

ï ExpiraÁ„o sem hesitaÁ„o

ï EvidÍncia de esforÁo m·ximo

ï Volume retro-extrapolado menor que 5% da CVF ou 100ml (o que for maior)

ï DuraÁ„o satisfatÛria do teste: em geral 6 segundos (em crianÁas menores aceitam-se 3 segundos)

ï TÈrmino adequado: existÍncia de platÙ no ˙ltimo segundo

ï AusÍncia de artefatos:

ó tosse no primeiro segundo

ó vazamento

ó obstruÁ„o do bocal

ó manobra de Valsalva

ó fechamento da glote

AtravÈs da espirometria È possÌvel a determinaÁ„o da capacidade vital (CV), capacidade inspiratÛria (CI), volume de reserva inspiratÛrio (VRI), volume de reserva expiratÛrio (VRE), capacidade vital forÁada (CVF) e os volumes e fluxos dela originados. As tÈcnicas recomenda- das para obtenÁ„o dos v·rios par‚metros espiromÈtricos em crianÁas foram normatizadas pela ATS e pela conferÍncia de um ComitÍ do Grupo de AvaliaÁ„o Pulmonar (GAP), tal como especificadas a seguir:

Capacidade vital (CV): È obtida solicitando-se ‡ crianÁa respirar normalmente por alguns segundos, a seguir, pede-se que ela faÁa uma inspiraÁ„o profunda e, em seguida, sopre todo o ar vagarosamente no interior do espirÙmetro. Dessa manobra È obtido um espirograma do qual s„o determinados a CV, CI, VRI e VRE.