Você está na página 1de 3

ADAPTACAO CELULAR =mediada por FISIOPATOLOGIA CAUSAS

mecanismo moleculares que altera os genes


ATROFIA ↓trabalho leva ↓consumo O2 e ptns, ↓ Falta de uso, desnervacao, ↓estimulo endocrino, desnutricao, isquemia.
organelas, ↓ tamanho e funcao celular.
TAMANHO HIPERTROFIA as cel sintetizam ↑ qnt de actina, miosina , FISIOL= exercicio
enzimas , ATP. PATOL=adaptativa- coração
= compensadora- rim
HIPERPLASIA ↑ n de celula, pois realiza divisao mitotica FISIOL= hormonal ( mama, utero)
NUMERO =compensadora ( regenracao hepatica)
PATOL= excessiva estimulação hormonal ( próstata)
METAPLASIA CAMBIO DE FORMA Irritacao ou inflamcao crônica
TIPO
DISPLASIA Crescimento desorganizado do tecido ( Pode ser potencialmente reversível.
tamanho, forma e organização.

DEPOSITO INTRAC.=> -Endogenas normais


Acumulo de subs em seu citoplasma/nucleo (substancias -Endogenas anormais
que não podem ser eliminadas de imediato). -Exogenas (pigmentos, agentes ambientais
Em tecidos previamente lesados ( aterosclerose, válvulas cardíacas)
DISTROFICA
CALCIFICAÇÕES=> Deposito de cálcio, junto a pequena qnt
de Fe e Mg. Em tecidos normais, decorrente de hipercalcemia. ( hipertiroidismo, ins. Renal, ↑ vit D,
METASTASICA
retenção de fosfato.

LESÃO CELULAR ( se a agressão persiste, a célula não consegue se adaptar e pode sofrer lesão)
Mecanismo = formação de radicais livres, hipóxia, ↑ ca intracelular
MECANICO- destruição de tecidos e vasos TEMP.ELEVADA TEMP BAIXA
FISICO TEMP= elevada ou diminuida.-------------------------- ↑ metabol, inativa enz, destruicao ↑ viscosidade, vasoconstriccao, hipóxia.
ELETRICO- choque hipovolemico e necrose. vascular, ruptura de membrana
QUIMICO Metais pesados, acido, base, fármacos, etc. Altera a membrana, inativa enz, coagula ptn, alteração osmotica
BIOLOGICO Fungos, vírus , bact., parasitos, príones.
iônico ( rx, radioterapia) =>liberação de RADICAIS LIVRES Destruição parede cel, mutação, morte celular.
RADIOLOGICO Uv = queimaduras e risco de CA.
Não ioniz= ecografia, micro-ondas, inflavermelho
↑ COLEST. (↑ AC GRAXOS) = ATEROMAS
NUTRICIONAL
↓ Fe/ vitaminas= lesões celulares.
Por formação de radicais libres Oxidação de extruturas e destruição do DNA ( NUCLEO E MITOCONDRIA)
MECANISMO DE ↓met. Oxidativo,↓prod ATP Altera GENES ↑ Nº HEMACIAS/ ANGIOGENESE
Por hipóxia
DANO CELULAR ↑Met anaeróbio= ↓PH Acumulo ac láticoALTERACAO NA BOMBA NA/K (↑ permeab. Da membrana)
Por homeostase do calcio ↑ ca+ intracel. ativacao de enzimas que danifica organelas; ↓ ATP
APOPTOSE Programada ( condensação de núcleo/citopl; fragmentação DNA. MANTEM a integridade de M.P. Pode
ocorrer por via extriseca = TNF; OU intrínseca = iduzida por mitocôndria.
NECROSE Morte de cel que ainda faz parte do organismo vivo. Pode ocorrer por 3 formas:
MORTE CELULAR
Liquefação = célula morre, porem enzimas catalítica persistem
Coagulação = célula morre, desnatura enz/ptn. ( ocorre em casos de IAM)
Caseosa = Celula morre, porem persiste granuloma ( TB).

STRESS/ ADAPTAÇÃO.
Homeostase = processo fisiológico coordenado para manter o equilíbrio Stress= manifestação apresentada pelo corpo em decorrência a qualquer estimulo que
interno. Utiliza retroalimentação negativa ( se opõem ao cambio) desencadeia uma resposta sistêmica internsa.
FATORES ESTRESSORES Produz respostas diferentes, de acordo com a pessoa/momento.
Fatores de stress
FATORES CONDICIONANTES Externos ( experiencia de vida, parte social) Internos ( genética, sexo, idade)
Interações Hipotálamo- coordenação de sit. Endócrino e SNA.
neuroendócrinas/ Locus cerulus ( tronco cerebral) – Produz noradrenalina. ( resposta mais rápida ao stress; Adaptação , resposta de luta / fuga)
imunitário
FASE DE ALARME –Ativa sist.. Simpatico + H. P. A=> CORTISOL + CATECOLAMINAS.
SINDROME ADAPTACAO FASE DE RESISTENCIA – Selecao de canais efetivos de defesa ( ↓ catecolaminas e cortisol)
GERAL ( GAS) FASE DE AGOTAMENTO – qnd o fator de stress supera a defesa.
A capacidade de adaptação esta influenciada por aprendizagem previa, idade, genética, fatores psicosociais, sono, nutrição.

RESPOSTAS NEUROENDOCRINAS
Locus coeruleus Estimula a supra renal a Produzir noradrenalina Complementa ou prolonga a resposta de luta ou fuga.
( tronco cerebral)
Induz a formação de ACTH ( H. adrenocorticotrófico Cortisol=> mediador da resposta ao stress; Visa concentrar a energia para
Fator lib. Corticotropina
pela hipófise ant.) => estimula suprarrenal ( cortisol). mantem a glicemia; suprime ativ. recuperar o equilíbrio.
(FLC) Hipotalamo
Osteoblastos, hematopoyese, ptns e colágeno.
Vasoconstriccao; estimula a liberación de aldosterona pela supra renal ( retenção NA/AGUA).
Angiotensina 2
Renina=> angiotensina 1=> ECA ( PULMAO/ENDOTELIO)=> AGNIOTENSINA 2
RESOPOSTAS IMUNITARIAS O sistema neruoendocrino e o imune compartem vias Cortisol => ↓ resposta imune
de sinalização.

Stress DepressãoBipolarDemencia
Agudo Forma de defesa ( resposta aguda e limitada no tempo) H.H.A.
cronico Intermitente – em escala, com soma de efeito.
Persistente – enf. Psiquiátrica, autoimune ( gera enf. Sistêmica)
Postraumatico Resultado de experimentar um acontecimento potencialmente mortal. Sintomas: intrusion( recordos)
↓ cortisol devido ativação continua do sist. neuroendócrino Evitacion ( isolamento)
Hiperatividade ( irritabilidade, dificuldade para concentrar)