ACCIDENTE CEREBROVASCULAR HEMORRAGICO

CONCEPTOS GENERALES

CEREBRO:

Funciones

• Sensoriales, motoras y funciones de integración menos definidas asociadas

con diversas actividades mentales. Algunos de los procesos que están
controlados por el cerebro son la memoria, el lenguaje, la escritura y la
respuesta emocional.

TRONCO DEL ENCÉFALO:

 Realiza las funciones motoras, sensitivas, reflejas y contiene los tractos

corticoespinal y reticuloespinal. Los doce pares craneales se originan en su
mayor parte en el tronco del encéfalo.

 La embolia que afecta al tronco del encéfalo puede ser potencialmente

mortal, debido a que esta área del cerebro controla funciones tales como la
respiración y hace que el corazón palpite. La embolia del tronco del encéfalo
también puede causar visión doble, náusea y pérdida de la coordinación.

CEREBELO:

 Sus funciones están relacionadas con la coordinación de la actividad

muscular voluntaria.
 Procesa información proveniente de otras áreas del cerebro, de la médula
espinal y de los receptores sensoriales con el fin de indicar el tiempo exacto
para realizar movimientos coordinados y suaves del sistema muscular
esquelético.

POLÍGONO DE WILLIS:

 El polígono de Willis es el área de unión de varias arterias en la parte inferior

del cerebro. En él, las arterias carótidas internas se ramifican en arterias más
pequeñas que suministran sangre oxigenada a más del 80% del cerebro.

HEMISFERIO CEREBRAL IZQUIERDO: El hemisferio cerebral izquierdo controla

los movimientos del lado derecho del cuerpo. Dependiendo de su severidad, una
embolia que afecte el hemisferio cerebral izquierdo puede producir pérdida funcional
o afectar destrezas motoras en el lado derecho del cuerpo y también pérdida del
habla.

HEMISFERIO CEREBRAL DERECHO: controla los movimientos del lado izquierdo

del cuerpo. Dependiendo de su severidad, una embolia que afecte el hemisferio
cerebral derecho puede producir pérdida funcional o afectar las destrezas motoras
del lado izquierdo del cuerpo. Además, puede causar alteración de la atención
normal a la parte izquierda del cuerpo y sus alrededores.

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR

“OMS”

“El desarrollo de signos clínicos de alteración focal o global de la función cerebral,

con síntomas que tienen una duración de 24 hrs o más, o que progresen hacia la
muerte y no tienen otra causa aparente, más que la vascular” .

DEFINICIÓN ACV

El término accidente cerebrovascular (ACV) se refiere al “ictus” o evento neurológico

agudo que afecta en forma súbita al tejido cerebral y compromete el estado
neurológico del paciente, causado por una oclusión súbita de un vaso de origen
trombótico o embolico (isquémico) o por una hemorragia parenquimatosa o
intracraneal, de origen aneurismático, hipertensivo o secundario a un tumor o
malformación arteriovenosa.

EPIDEMIOLOGÍA

Pueden afectar a niños y adultos relativamente jóvenes, aunque su frecuencia es

mucho mayor en individuos de edad mediana y avanzada.

En la actualidad, las tres cuartas partes de todos los ACV afectan a personas
mayores. De hecho, las probabilidades de sufrir un ACV aumentan progresivamente
con la edad, desde el 5,9% a los 50 – 59 años hasta 22,3% a los 80 – 84 años en
hombres, y del 3% 23% para esas mismas edades en mujeres.

FISIOPATOLOGÍA

 El ACV ocurre cuando un vaso sanguíneo que lleva sangre al cerebro se

rompe o es taponado por un coagulo u otra partícula.

 A consecuencia de la interrupción del flujo sanguíneo, se privan de oxígeno

las células cerebrales afectadas y no pueden funcionar por lo que mueren en
minutos a causa de la Hipoxia.

 Cuando estas células mueren, la parte del cuerpo controlada por ellas dejan
de funcionar. Los efectos devastadores del ACV son generalmente
permanentes porque mueren las células cerebrales las cuales no pueden ser
reemplazadas por otras.

SÍNTOMAS Y SIGNOS DE ACV

• Déficit motor
 • Déficit sensitivo

• Déficit motor y sensitivo

• Otras alteraciones motoras (ataxia, incoordinación, temblor)

• Alteraciones del lenguaje

• Otras disfunciones corticales (amnesia, confusión, demencia)

• Vértigo, mareos

• Crisis epilépticas

• Compromiso de conciencia

• Náuseas y vómitos

• Signos meníngeos

• Signo de babinski

FACTORES DE RIESGO:

FACTORES NO MODIFICABLES:

 Edad avanzada

 Sexo

 Herencia (historia familiar) y raza.

 ACV previo

FACTORES MODIFICABLES:

 Hipertensión Arterial (HTA)

 Diabetes Mellitus

 Enfermedad vascular de las carótidas.

 Enfermedad cardíaca.

 Tabaquismo/Alcoholismo

CAUSAS MAS FRECUENTES

• Trombosis arterioesclerótica.

• Hemorragia cerebral hipertensiva.

• Crisis isquémica transitoria ( ATI )

• Embolismo.

• Rotura de aneurismas o MAV.

• Vasculitis.
 • Tromboflebitis.

• Alteraciones hematológicas (policitemia, púrpura trombocitopénica).

• Traumatismos de arteria carótida.

• Aneurisma aórtico disecante.

• Hipotensión sistémica.

TIPOS DE ACV

Aterotrombótica

Isquémico Lacunar

Embolica Cardiogénica

Causa no precisada

Otras

ACV

Intraparenquimatosa

Hemorrágico

Sub - Aracnoidea
 ACV HEMORRÁGICO

ETIOLOGÍA

Más del 85% de los ACV hemorrágicos y 45% de los isquémicos están vinculados
de algún modo con la hipertensión arterial.

 Serios daños en la pared arterial (arterioesclerosis, con dilataciones

segmentarias especialmente en el territorio de la arteria silviana y muy
especialmente en las tálamo – estriadas.

 Arterias tortuosas y se presentan placas duras y blandas, que a la vez se

pueden complicar con obstrucciones o migraciones de elementos
provenientes de su ulceración, generando embolias a distancia.

“La hipertensión arterial prepara y ejecuta la hemorragia cerebral”

DEFINICIÓN
Llamado también derrame o hemorragia cerebral, se produce cuando una arteria en
el cerebro se rompe dejando salir la sangre hacia el intersticio (hemorragia
subaracnoidea).

Otro tipo de ACV ocurre cuando la arteria se rompe en el cerebro inundando el tejido
con sangre (hemorragia intraparenquimatosa).

FISIOPATOLOGÍA ACV HEMORRÁGICO

Ruptura vaso sanguíneo Sangrado en el parénquima cerebral

Aumento PIC Daño celular en la corteza Alteraciones sensitivas
y/o motoras Inconsciencia Muerte.

FACTORES DE RIESGO

NO MODIFICABLES
 Edad
 Sexo
 Constitución
 Antecedentes familiares
 Raza

MODIFICABLES
 Hipertensión Arterial (87%)
 Diabetes
  Obesidad
 Dislipidemias
 Tabaquismo
 Stress
 Sedentarismo

Otros Factores de Riesgo

• Trastornos hemorrágicos y de la sangre: coagulación intravascular,
diseminada, hemofilia, anemia leucemia, niveles reducidos de plaquetas en
la sangre.

• Consumo de aspirina o medicamentos anticoagulantes (diluyentes sanguí-

neos)

• Enfermedad hepática (que en general se relaciona con un aumento del riesgo

de sangrado)

• Amiloide cerebral o tumores cerebrales.

FACTORES ETIOLÓGICOS
• Ateromatosis arterias tálamo-capsulares
• Aneurismas arteriales del polígono de Willis
• Aneurismas arteriales micoticas (ramas secundarias)
• Malformaciones arterio-venosas
• Vasculitis
• Traumas
• Discrasias sanguíneas
• Tumores
• Anticoagulación
• Uso de cocaína

CUADRO CLINICO
 Mareo, dolor de cabeza.

 Alteración del estado de conciencia (estupor, confusión, agitación,

convulsiones).
 Hemiplejia o Hemiparesia.
 Afasia o disartria.
 Perdida de la visión.
 Pérdida del control de esfínteres.
 Vértigo, hipoacusia, fonofobia, fotofobia.
 TIPOS DE ACV HEMORRÁGICOS

Periférico Subaracnoideo Intraparenquimatosa

1) Hemorragia Cerebral Intraparenquimatosa:

Afecta quinta y sexta década de la vida, evocan el clásico “derrame cerebral”,
agudo, fulminante, sorprende al paciente en plena actividad o esfuerzo, con
hemiplejía, alteraciones de la conciencia. 87% de los pacientes tienen
antecedente de hipertensión arterial desconocida, no tratada o mal tratada.

1.1) Hemorragia Putaminal o Ganglionar Lateral:

Corresponde a hemorrágias hipertensivas por ruptura de las arterias

lenticulo estriada, territorio perforante de la cerebral media.

1.2 Hemorragia Talamica o Ganglionar Medial:

La ruptura de los vasos perforantes se traduce en un hematoma localizado

y/o una lesión destructiva que involucra la región de los pedúnculos
cerebrales y el mesencéfalo.

1.3) Hemorragias Protuberanciales:

La protuberancia es el sitio más frecuente de presentación de las

hemorragias en el tronco cerebral, la mayoría de ellas como resultado de la
ruptura de vasos perforantes paramedianos de la arteria basilar en
pacientes hipertensos.

1.4. Hemorragia Cerebelosa:

Instalación aguda de déficit neurológico correspondiente al tronco y

cerebelo. Art. Cerebelosas.

2) Hemorragia Intracraneal:
2.1) Hemorragia Extradural o Epidural:
Esta hemorragia se produce en el espacio entre la duramadre y el hueso y
se constituye en forma de un hematoma. Produce compresión y
desplazamiento de la masa encefálica. Es de origen traumático y arterial,
generalmente por ruptura de la arteria meníngea media. La ruptura se
produce por lo común en el trayecto a lo largo del canal óseo donde la arteria
está fija y el hueso es más delgado.
2.2) Hemorragia subdural:
Resultado del desgarro de las venas cerebrales superior donde ingresan en
el seno sagita! superior . Por lo general, la causa es un golpe en la parte
anterior o posterior de la cabeza que produce un desplazamiento
anteroposterior del encéfalo dentro del cráneo. Este trastorno, que es mucho
 más frecuente que la hemorragia meníngea media, puede ser producido por
un golpe menor súbito. Una vez que la vena se ha desgarrado, comienza a
acumularse sangre con baja presión en el espacio potencial entre la
duramadre y la aracnoides.
2.3) La Hemorragia Cerebral:
Es espontánea y más frecuente en los pacientes con HTA. En general se
debe a la ruptura de la arteria lenticuloestriada, rama de la arteria cerebral
media. La hemorragia involucra importantes fibras nerviosas descendentes
en la cápsula interna y produce hemiplejía contraIateraI. El paciente pierde
inmediatamente la conciencia y la parálisis es evidente cuando la recupera.

3. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA:

Se produce por la filtración o rotura no traumática de una aneurisma en el polígono

de Willis o, con menos frecuencia, de una malformación congénita arteriovenosa, la
sangre ingresa al espacio subaracnoideo.

Secuelas de la Hemorragia Subaracnoidea:

15 % de los pacientes: epilepsia, déficit, motor o del lenguaje, deterioro mental, las
secuelas de tipo neuropsicológico (al mayor sufrimiento de las áreas
frontotemporales basales y mediales en los aneurismas más frecuentes – parte
anterior del polígono de wilis). Las funciones más afectadas (memoria, alteración,
concentración).

35% de los pacientes: se recuperan y vuelven a una vida activa normal

Complicaciones: Hidrocefalia – presión normal, la siderosis marginal (hemorragias

se repiten aunque seas más leves, como es el caso de las malformaciones
arteriovenosa.

ANEURISMA

Los Aneurismas Congénitos o saculares aparecen más a menudo en el sitio donde

se unen dos arterias en la formación del polígono de Willis. En este punto hay una
deficiencia en la túnica media que se complica por el desarrollo de un ateroma, lo
cual debilita, tanto la pared arterial que se produce una dilatación local.

DIAGNOSTICO

• TAC CRANEO.
• RMNC.
• Doppler Carotideo.
• Arteriografía
• ECG
• Ecocardiograma
• Hemograma
• Tiempos de coagulación, colesterol y glicemia

TRATAMIENTO
 Sedación suave.

 Analgésicos para la cefalea, antitérmicos y antiepilépticos si se precisa.

 Hipertermia e hiperglucemia deben tratarse siempre.

 El sangrado cerebral puede provocar inflamación del tejido cerebral

circundante, lo que puede requerir terapia con algunos medicamentos
denominados agentes hiperosmóticos (manitol, glicerol y soluciones salinas
hipertónicas).
 Los laxantes pueden ayudar a evitar el esfuerzo durante la evacuación (este
esfuerzo también produce incremento de la presión intracraneal).
 Antihipertensivos más apropiados es labetalol en bolo de 10 – 40 mg o
mediante infusión continua de 2 – 8 mg/min porque no altera el PIC ni flujo
sanguíneo cerebral.
 En los casos en los que se presenta dificultad para deglutir, puede ser
necesario recurrir a suplementos de líquidos y nutrientes, ya sea por vía
intravenosa o a través de una sonda de alimentación al estómago (sonda de
gastrostomía). La dificultad para deglutir puede ser temporal o permanente.
 En algunas ocasiones, son necesarias intervenciones quirúrgicas para salvar
la vida de los pacientes o para mejorar sus posibilidades de recuperación
significativa y el tipo de cirugía depende de la causa específica del sangrado
cerebral.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

- Incluye la colocación de un monitor de presión intracraneal, derivación

ventricular y evacuación del hematoma.
- Evacuación se facilita por el uso de fibrinoliticos instilados localmente.
- Cirugía debe ser a tiempo en las 1 ras horas sin esperar a que el paciente
este comatosa o con signos de herniación.
- Evacuación está indicada en hematoma de cerebelo cuando es > 2 – 3 cm
de diámetro (50 mil de volumen) y produce desplazamiento del cuarto
ventrículo, hidrocefalia y compresión del tronco cerebral o disminución del
nivel de consciencia, se recomienda la derivación ventricular antes de
evacuar el hematoma.
- Hemorragias supratentoriales se indica la cirugía en jóvenes, con
hematomas lobares o lenticulares de tamaño moderado (30 – 60 ml) que
ingresan con buen estado neurológico y se deterioran rápidamente.
- Hematomas del caudado y tálamo con inundación ventricular se puede
considerar el drenaje. No se indica la cirugía en los hematomas del tronco.
 COMPLICACIONES

Complicaciones tempranas (0-3dias)

• Edema cerebral
• Resangramientos
• Hidrocefalia aguda
• Disritmias cardiacas
• Disfunción respiratoria
• Edema pulmonar

Complicaciones mediatas (4-14 días)

 Vasoespasmo
 Resangramiento
 Hipovolemia
 Hiponatremia
 Hidrocefalia subaguda
 Neumonía

Complicaciones tardías (>15 días)

o Hidrocefalia crónica
o Neumonía
o Embolismo pulmonar
o Resangramiento
o Vasoespasmo cerebral
o Disbalance hidroelectrolítico

CUIDADOS DE ENFERMERIA ACV HEMORRÁGICOS

• Primera medida es asegurar la ventilación y oxigenación.

• Vigilar y proteger la vía aérea.

• Reposo absoluto para evitar el aumento de la presión en la cabeza (presión

intracraneal).

• Posición adecuada y cabeza elevada a un ángulo de 30°.

• También debe controlar estrechamente las constantes vitales.

• Balance Hídrico.

• Personal de enfermería debe realizar preguntas para valorar la orientación

personal, espacial y temporal.
• Valorar los posibles signos de aumento de la presión intracraneal ya que esta
puede elevarse como consecuencia de la hemorragia o el edema.

• Determinar el grado de afectación de los nervios craneales y es importante

valorar si se han producido cambios visuales, como visión borrosa o doble.

• Se debe examinar la función motora para detectar la existencia de

hemiparesia o hemiplejia, valorar la fuerza y el tono muscular, determinando
si se ha producido algún cambio.

• Debe observar si existen signos de convulsiones e hidrocefalia, que son

posibles complicaciones de la hemorragia.

• El personal de enfermería también debe encargarse de preservar la función

manteniendo la movilidad articular y previniendo las complicaciones
secundarias.

• Mantener el estado nutricional positivo y preservar o restablecer unos

patrones de eliminación intestinal y vesical normales.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

• El accidente cerebrovascular desde la mirada del rehabilitador Álvaro

Moyano V. Servicio Medicina Física y Rehabilitación, HCUCh.

• Accidente cerebro vascular, Dr. Victor Jiménez, universidad de la frontera.

• Neuroanatomia clínica, 5º edición Richard Snell. Disponible:

https://es.slideshare.net/bersonzini/acv-hemorrágico

• Murillo, L. J., & Montero Pérez, F. J. (2011). Medicina de Urgencias Y

Emergencias. Barcelona: EDIDE S.L.