1. ¿Cuáles son las complicaciones de la insuficiencia hepática crónica?

COMPLICACIONES:

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA (PBE):

La PBE es la infección del líquido ascítico que se produce en ausencia de un foco infeccioso
intraabdominal. Su prevalencia en cirróticos que ingresan en el hospital oscila entre el 10-30%; la
recurrencia tras un primer episodio de PBE es de 75% anual y la mortalidad de alrededor del 20%.
La PBE es un factor predictivo de elevada mortalidad a mediano plazo, por lo que un único episodio
ya es indicación de trasplante hepático.

La forma de presentación clínica de la PBE es muy variable:

· Cuadro típico de peritonitis
· Manifestaciones clínicas de deterioro de la función hepática (encefalopatía hepática)
· Deterioro de la función renal
· Totalmente asintomática diagnosticada a raíz de una paracentesis rutinaria

En el 70% de las PBE los gérmenes responsables son aerobios gramnegativos (principalmente
Escherichia coli), el 20% son cocos grampositivos y enterococos en el 10%.

Diagnóstico
El pronóstico de la PBE depende principalmente de la precocidad de su diagnóstico, el que se basa
en el recuento diferencial, el examen citoquímico del sedimento del LA y en el cultivo del mismo.

ASCITIS:

La ascitis es la acumulación anormal ( mayor a 25 ml) de fluido en el interior de la cavidad

peritoneal.
Suele ser el primer signo de descompensación en la mayoria de los pacientes cirroticos y se asocia
a un mal pronóstico, teniendo una probabilidad de sobrevida a los 5 años inferior al 50 %.
Otras causa de ascitis, además del DHC son:
- carcinomatosis peritoneal
- Falla cardiaca
- TBC
- Enfermedad pancreatica
- cirugía
- Síndrome Nefrotico.
- Traumatismo del sistema lifático.

En el 80-90% de los casos es debido a la existencia de cirrosis hepática. La ascitis constituye

la complicación más frecuente de la cirrosis avanzada y el 50% de los pacientes con cirrosis
compensada la desarrollará a los 10 años de seguimiento.

EVALUACION DE LA ASCITIS:
La existencia de ascitis puede detectarse a través de la exploración física, por la existencia de
matidez cambiante cuando la cantidad de líquido en la cavidad peritoneal es superior a 1500 ml. En
estos enfermos es importante la determinación de la presión arterial, ya que su valor implica el
grado de la alteración circulatoria subyacente. Las determinaciones analíticas que se deben
siempre obtener en estos enfermos son aquellas que indican el grado de función hepática:

· bilirrubina,
· Albúmina
· actividad de protrombina
y renal:

· creatinina sérica,
· BUN o urea,
· sodio sérico y urinario.

En la evaluación de la ascitis la ecografía es una técnica sensible y detecta cantidades tan

pequeñas como 100 ml. La paracentesis abdominal y el análisis del líquido extraído es el método
más rápido y coste-efectivo para el diagnóstico de la causa de la ascitis. Está indicada en:

· la ascitis de reciente comienzo

· en los enfermos con cirrosis que precisan de ingreso hospitalario, especialmente si presentan
hemorragia digestiva alta
· en los ya hospitalizados, que presentan clínica infecciosa local o sistémica y/o deterioro de la
función hepática o renal sin causa objetivable.

La paracentesis es un procedimiento sencillo que debe hacerse en condiciones de esterilidad. A

pesar de que el 70% de los pacientes con ascitis tienen alteraciones de la coagulación, sólo en un
1% de ellos se desarrolla un hematoma de pared, por lo que no está indicada la infusión de
plaquetas o plasma de manera profiláctica.
Complicaciones graves como hemoperitoneo o la punción de un asa intestinal son excepcionales
(inferior a 1/1.000 paracentesis). La única contraindicación de esta técnica es la existencia de datos
clínicos de fibrinólisis o de coagulación intravascular diseminada.

El análisis del líquido ascítico incluye:

· la determinación de la concentración total de proteínas y de albúmina,

· el recuento celular y el cultivo.

SÍNDROME HEPATORRENAL

El SHR es el desarrollo de
insuficiencia renal de carácter
funcional en pacientes con
insuficiencia hepática avanzada e
hipertensión portal, en ausencia de
otras causas de fracaso renal. El
SHR constituye una de las más
frecuentes y graves
complicaciones de la cirrosis, ya
que aparece en el 50% de los
pacientes antes de fallecer y entre
el 7%-17% de los pacientes
hospitalizados.

En los pacientes con ascitis el

riesgo de desarrollar SHR es del
18% y del 39% al año y a los 5
años, en ocasiones su aparición es
precedida de un factor
desencadenante y en otras surge
de forma espontánea.
 HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA POR VÁRICES ESOFÁGICAS VE):

La HDA es el escape de sangre al lumen del tubo digestivo , entre el esófago alto y el ángulo de
Treitz. El cuadro clínico tiene diversas manifestaciones, desde un sangramiento mínimo , anemia
crónica, hematemesis, melena y/o hematoquezia, llegando incluso al shock. Se dividen en
varicosas y no varicosas, siendo las primeras de peor pronóstico. Otras causas de HDA son:
úlceras gastroduodenales, esofagitis, gastritis, , sindreome de Mallory Weiss ,duodenitis, tumores
(los primeros cuatro son mas frecuentes en alcohólicos respecto a la población general). La
gastropatía hipertensiva es otra causa importante de HDA en pacientes con hipertensión portal,
que consiste en una displasia vascular adquirida con dilatación de los capilares de la mucosa
gástrica. Una vez que se obliteran las várices, ésta patologia puede ser una causa persistente de
hemorragiaLas várices esofágicas se producen por la presencia de hipertensión portal producto del
DHC y son muy influyentes respecto a la evolución de esta patología ( puede determinar aparición
o agravamiento de encefalopatía hepática o ascitis y favorece las infecciones). Suele presentarse
como una hemorragia violenta con compromiso del estado general.

HDA que muestra presencia de várices esfágicas

Datos estadísticos:
Del 50 al 60% de los cirróticos poseen varices gastroesofágicas, y alrededor del 30% de los ellos
experimentarán un episodio de sangrado en los dos primeros años de diagnóstico. El cese
espontáneo del sangrado ocurre en hasta un 30% de los casos, sin embargo la mortalidad
asociada a cada episodio puede ser de hasta el 40%. Si el paciente sobrevive al primer episodio ,
tiene riesgo de recidiva del 70% al primer año.

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA:

La encefalopatía portal es un trastorno funcional y reversible del sistema nervioso que aparece en
pacientes con enfermedades hepaticas agudas y cronicas, la cual se produce como sonsecuencia
de la incapacidad del higado para detoxificar ciertas sustancias con repercusion cerebral. Los
síntomas mentales y neurológicos son potencialmente reversibles y pueden aparecer en diferentes
grados de severidad e incluso producir coma.
El origen de la encefalopatía metabólica está relacionado al metabolismo de compuestos
nitrogenados en el tubo digestivo e inicialmente se dedujo que el amonio producto de su
catabolismo era el único responsable, al eludir el paso por el hígado, gracias a la presencia de los
shunts. La alteración de la función hepatocelular y la presencia de colaterales portosistemicas son
los dos mecanismos responsables de la toxicidad cerebral.

MANIFESTACIONES CLINICAS:

Es permanente, con una evolución de curso oscilante en intensidad y habitualemnte es proegresiva

e irreversible, sin intervalos libres de signos y sintomas de encefalopatía portal.
Al examen físico:

 Flapping o asterixis
 Disfunción neurmuscular que se manifiesta por una dificultad para coordinar diversos grupos
musculares y cambios en el tono muscular.
 Hiperreflexia y en fases mas avanzadas convulsiones y posturas de descerebración.
 Hiperventilación.
 fetor hepático
 Paraparesia espástica secundaria a desmielinización de la médula espinal.

CARCINONA HEPATOCELULAR:

El carcinoma hepatocelular es el tumor hepático primario más frecuente en la edad adulta. El

desarrollo del carcinoma hepatocelular es frecuente en la evolución de los pacientes con cirrosis
independiente de la etiología con una probabilidad de presentarlo del 20% a los 5 años de
seguimiento de la enfermedad. Se da más frecuentemente en hombre y la probabilidad de
presentarlo aumenta hasta 100 veces en portadores crónicos de VHB.
La técnica más usada y útil para el diagnóstico es la ecografía.

Manifestaciones Clínicas
Dependen del grado de reserva funcional de la cirrosis y del estadio evolutivo del tumor.

1) Descompensación de la hepatopatia
2) Hemorragia digestiva
3) Dolor abdominal
4) Sd. constitucional

Diagnóstico:
Si la lesión es menor de 1 cm o no hay elevación significativa de la Alfa-feto-proteina (AFP),
demorar técnicas exploratorias invasivas y control cada 3 meses con ecografia para evaluar
crecimiento.
Si la lesión es mayor a 1 cm o hay elevación significativa de la AFP (>100ng/ml), realizar técnicas
exploratorias invasivas para determinar la naturaleza y extensión del tumor.