Bacteriología Médica2 PDF

• Licenciatura: Enfermería
• Materia: Microbiología y Parasitología Humana

• Catedrático: Luis Amado Ramírez Chang
• Tema: Bacteriología Médica
• Grado: 2° semestre
• Grupo: 214- A
• Lugar y fecha: H. Cd. Juchitán de Zaragoza Oax.; a
de mayo del 2018
Integrantes del equipo:
- Luisa Fernanda Antonio de los Santos
-Paola Lisseth Carrasco Vallejo
-Aldair del Rosal Guillen
-Xhunaxhi Eira Esteva Orozco
-Alejandra Jiménez López
-Leydi Lizeth Jiménez Orozco
-Juana Laura Jimenez Martínez
-Nadhiely Guadalupe Ramírez Sánchez
-Etzi Yuridia Regalado Jimenez
-Andrea Guadalupe Sánchez López
-Sheila Montero Luis
¿Qué es Bacteriología?
• La Bacteriología es una disciplina de la Microbiología, que ha estado presente
a lo largo de la historia de la humanidad
• Ciencia, que forma parte de la microbiología que se dedica al estudio e

investigación de las características morfológicas y biológicas de las bacterias
Molina López o, Uribarren Berrueta T. GENERALIDADES DE BACTERIAS - Recursos en Bacteriología - UNAM [Internet]. Facmed.unam.mx. 2018 [citado 20 May 2018].
Disponible en: http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/bacteriologia/generalidades.html
Bacteriología - EcuRed [Internet]. Ecured.cu. 2018 [cited 20 May 2018]. Available from: https://www.ecured.cu/Bacteriolog%C3%ADa
¿Qué son las Bacterias?
• Son microorganismos unicelulares que presentan un tamaño de algunos
µm de largo y diversas formas
• Son procariontes y por lo tanto no tienen núcleo, ni organelos
citoplasmáticas. Poseen una pared compuesta de péptidoglucáno
• Poseen flagelos u otro sistema de desplazamiento y son móviles
• Son organismos de vida libre (excepto Chlamydia y Rickettsia)
• Se dividen por fisión binaria
Introducción a la Microbiología y a la Bacteriología [Internet]. Fmed.uba.ar. 2018 [citado 20 May 2018]. Disponible en:
http://www.fmed.uba.ar/depto/microbiologia/catedra2/sem101.pdf
Estructura de las bacterias
Los organismos unicelulares se dividen en dos grandes grupos: los
procariotas que forman un núcleo primitivo, y los eucariotas con un
núcleo que presenta casi todas las características de los organismos
pluricelulares.
En el reino procariota se encuentran las bacterias que poseen un

genoma que no está envuelto por una membrana nuclear, carece
de núcleo y organelos. El genoma de las bacterias está formado por
ADN de doble cadena.
Arredondo Garcia, and villicaña Cortina, R.(2007).atlas Bacteriologico. 1st ed. México: Comarketing editoriral.pp13-17 Murray, P., Rosenthal,K. and Pfaller, M.(2011). Microbiologia
Medica. 7th ed. España: Elsevier,PP 111-114
El tamaño de las bacterias es variable, pues pueden medir desde 1 a 6 micras hasta 40 o 50 micras
en algunos casos, como los filamentos o los espirilos. Existen algunos casos excepcionales en los
que algunas bacterias no al canzan a medir ni una micra.
Las bacterias poseen las siguientes estructuras: cápsula, pared, membrana citoplasmática, flagelos,
fimbrias, pilis, citoplasma, esporas y núcleo; cabe hacer notar que no todas las estructuras
mencionadas se encuentran en todas las bacterias.
Cápsula
Se localiza en la superficie externa de la pared; es formada por todas las sustancias excretadas por
la bacteria. Casi todas las cápsulas están formadas por polisacáridos; sin embargo, otras en menor
número están formadas por polipéptidos. La función principal de la cápsula es proteger a la
bacteria de la agresión de los fagocitos y es ésta la que confiere a las bacterias que la poseen un
factor de patogenicidad.
Pared o membrana externa
La membrana externa le confiere la forma a la bacteria, pues de acuerdo con el grado de rigidez es
la característica de ésta. Mantiene en su lugar a la membrana citoplasmática y por poseer una
consistencia dura, la protege contra agresiones mecánicas. En ocasiones existe en el ambiente algún
factor que no permite la síntesis de la pared; si en ese momento hay reproducción, entonces la
bacteria muere; es precisamente mecanismo el que utilizan ciertos antibióticos para ser efectivos y
causar sensibilidad a la bacteria.
• Membrana citoplasmática
Es una fina capa formada por dos bases de lipoproteínas que miden aproximadamente
5 nanómetros de espesor; está unida íntimamente a la superficie interna de la pared,
es además la barrera osmótica de la bacteria.
Arredondo Garcia, and villicaña Cortina, R.(2007).atlas Bacteriologico. 1st ed. México: Comarketing editoriral.pp13-17
• Flagelos
Son los organelos que permiten a las bacterias tener lo comoción. Son filamentos que
llegan a medir hasta 20 micras de longitud y 5 a 10 nanómetros de espesor. Están
formados por una proteína contráctil llamada flagelina y parten de la membrana
citoplasmática.
• Fimbrias o pilis
Son parecidas a los flagelos, pero de menor longitud. Están formados por una proteína
llamada pilina. La capacidad de adherencia de las bacterias a los tejidos originó el término
“fimbrias”, ya que son éstas las que le confieren esta habilidad. Un factor de patogenicidad
bacteriana se debe, precisamente, a su capacidad de adherencia.
• Citoplasma
Está limitado por la membrana citoplasmática y compren de el material que se
encuentra en él. En el citoplasma se realizan todos los procesos enzimáticos del
metabolismo bacteria no, ya que es la fábrica de todas y cada una de las estructuras
bacterianas.
• Esporas
Existen bacterias que si se encuentran en un ambiente desfavorable res pon den produciendo
esporas y así preservan su sobrevivencia. Es necesario aclarar que la esporulación no es una forma
de reproducción, si no una metamorfosis bacteriana. La propiedad de producir esporas confiere a
ciertas bacterias la habilidad para inhibir la efectividad de algunos antibióticos.
• Núcleo
Es la estructura que contiene el código de información de los caracteres biológicosde cada especie
bacteriana y está constituido por ADN de doble cadena.
CLASIFICACION DE LAS
BACTERIAS
Por su morfología
1. Cocos (granos), tienen forma esférica
2. Bacilos (bastón), tienen forma de pequeño bastón
3. Espirilios, tienen forma de tira buzón con un eje
helicoidal
4. Vibrios, son ligeramente curvados y poseen gran
movilidad
Por su capacidad tintorial
1. Gram positivos, se tiñen de color violeta

2. Gram negativos, setiñen de color rojo
Murray, P., Rosenthal,K. and Pfaller, M.(2011). Microbiologia Medica. 7th ed. España: Elsevier,PP 111-114
Tinción de Ziehl--Neelsen
1. Bacterias ácido alcohol resistentes (AAR) se tiñen de color rojo

2. Bacterias no ácido alcohol resistentes (NAAR) se tiñen de color azul
Por su forma de respiración
1. Bacterias aerobias estrictas. Requieren oxígeno como último aceptor de electrones (H+)
2. Bacterias anaerobias estrictas. Utilizan sales inorgánicas en lugar de oxígeno para transferir
electrones (H+); si están en contacto con oxígeno mueren
3. Aerobias y anaerobias facultativas. Bacterias con la habilidad para respirar tanto en presencia
como en ausencia de oxígeno. Posen sistemas que se adaptan a una y otra forma
4. Microaerofílicas. Bacterias que requieren menor concentración de oxígeno y pueden emplear
bióxido de carbono.
La taxonomía de estos microorganismos, además con base en la identificación de antígenos y otras
características de las bacterias se clasificarán por especie, género, tribu, familia, órdenes, clases, filo y
reinos.
Es importan te mencionar que en las bacterias y en todo ser vivo se utiliza el latín como idioma oficial para
escribir su nombre científico. En todos los casos sin excepción se debe escribir el nombre del género con la
primera letra mayúscula y el nombre de la especie con minúsculas; ambas deben escribirse con letras de
diferente tipo –cursiva o itálica– o bien, en tinta más obscura (negrita) o subrayando el nombre completo
Staphylococcus aureus
Murray, P., Rosenthal,K. and Pfaller, M.(2011). Microbiologia Medica. 7th ed. España: Elsevier,PP 111-114
Fisiología y características del
crecimiento bacteriano
La fisiología bacteriana comprende el estudio de las funciones
realizadas por estos microorganismos. Las bacterias son muy
eficientes fisiológicamente, sintetizan en forma muy rápida sus
componentes celulares, siendo la mayoría autosuficientes a pesar
de su simpleza estructural.
Suazo, J. (n.d.). Fisiología bacteriana. [online] Academico.upv.cl. Available at:

http://academico.upv.cl/doctos/ENFE-6017/%7B103AD534-8A1F-456C-9BF8-
99DD8BE54F05%7D/2012/S1/6.-%20Fisiologia%20bacteriana.pdf [Accessed 13 May 2018].
Biosíntesis proteica:
Es una de las funciones más importantes, ya que se
sintetizan fundamentalmente dos clases de proteínas:
• Estructurales
• Funcionales (enzimas)
La bacteria incorpora sustancias necesarias para vivir,

una vez en el interior del citoplasma se producen una
serie de reacciones que se define como metabolismo
bacteriano
Requerimientos nutricionales
• Agua: más del 80% de la composición celular bacteriana es
agua
• Fuente de carbono: fuentes más simples de carbono

 CO2
 CH4
• Autótrofas (litótrofas): utilizan como fuente de carbono

sustancias simples
• Heterótrofos (organótrofas): requieren de macromoléculas
orgánicas más complejas. Ej: Hidratos de carbono
• Nitrógeno: componente principal de proteínas y ácidos

nucleicos
• Azufre: es utilizado por la bacteria para sintetizar aminoácidos

azufrados tales como cisteína y metionina
El crecimiento bacteriano se define como el aumento ordenado de
todos los constituyentes químicos de la célula. Se trata de un
proceso complejo, que supone la replicación de todas las estructuras
y componentes celulares a partir de los nutrientes exógenos.
Valera, G. (n.d.). FISIOLOGIA Y METABOLISMO BACTERIANO. [online] Higiene.edu.uy.

Available at: http://www.higiene.edu.uy/cefa/Libro2002/Cap%2011.pdf [Accessed 13 May 2018].
Ciclo normal del crecimiento
• Fase de latencia o de retardo: las bacterias transferidas de un
cultivo en fase estacionaria a un medio fresco, sufren un
cambio en su composición química antes de ser capaces de
iniciar la multiplicación.
Benintende, S. (n.d.). Crecimiento Bacteriano. [online] Fca.uner.edu.ar. Available

at:http://www.fca.uner.edu.ar/files/academica/deptos/catedras/microbiologia/unidad_3_crecimiento_bacteriano
.pdf [Accessed 13 May 2018].
• Fase de crecimiento exponencial: las células se dividen a una
velocidad constante determinada por la naturaleza intrínseca de la
bacteria y por las condiciones del medio. Existe un marcado aumento del
número total de células viables, que puede ser expresado en forma
exponencial.
Benintende, S. (n.d.). Crecimiento Bacteriano. [online] Fca.uner.edu.ar. Available

at:http://www.fca.uner.edu.ar/files/academica/deptos/catedras/microbiologia/unidad_3_creci
miento_bacteriano.pdf [Accessed 13 May 2018].
• Fase estacionaria: eventualmente el agotamiento de los
nutrientes o la acumulación de productos tóxicos determina el
cese del crecimiento. Hay una pérdida de células por muerte, que
es balanceada por la formación de nuevas células. Cuando esto
ocurre, el conteo total de células se incrementa levemente,
aunque el conteo de bacterias viables permanece constante.
Benintende, S. (n.d.). Crecimiento Bacteriano. [online] Fca.uner.edu.ar. Available at:

http://www.fca.uner.edu.ar/files/academica/deptos/catedras/microbiologia/unidad_3_crecimiento_
bacteriano.pdf [Accessed 13 May 2018].
• Fase de muerte: luego de la fase estacionaria, la tasa de muerte se
incrementa, el número de bacterias viables disminuye rápidamente,
por lo que la curva declina en forma franca.
Benintende, S. (n.d.). Crecimiento Bacteriano. [online] Fca.uner.edu.ar. Available at:

http://www.fca.uner.edu.ar/files/academica/deptos/catedras/microbiologia/unidad_3_crecimiento_bacteriano.pdf
[Accessed 13 May 2018].
Mecanismos de
virulencia
La virulencia es una medida cuantitativa de la patogenicidad y se mide por el
número de microorganismos necesarios para causar una enfermedad, es decir, es el
grado de patogenicidad.
Debido a la eficiencia de esos mecanismos una bacteria puede ser poco virulenta o
muy virulenta; bacterias de importancia médica pueden causar una gran
mortalidad.
Las bacterias a lo largo de la evolución han adquirido características
que les permiten invadir el ambiente del hospedero, expresar
receptores superficiales especializados para su adhesión, permanecer
en estos sitios a través de procesos de colonización, evadir al sistema
inmune y finalmente causar daño tisular con el fin de lograr acceso a
fuentes de nutrientes necesarios para su crecimiento y reproducción.
Con el propósito de comprender los mecanismos de
patogenicidad bacteriana, estos se describirán agrupados en
dos fases: temprana y tardía
FASE TEMPRANA
Ingreso y puertas de entrada
Para causar enfermedad la mayoría de las bacterias deben ingresar al

organismo del hospedero, aunque algunos microorganismos, por
ejemplo los que causan caries dental y acné, generan la enfermedad sin
penetrar en él, se quedan en la periferia o superficie tisular.
Las puertas de entrada son las mucosas, la piel y el depósito directo
bajo la piel o las membranas (vía parenteral). Sin embargo, aun
después de haber invadido e ingresado en el cuerpo las bacterias no
siempre causan manifestaciones clínicas, ya que la aparición de la
enfermedad depende de muchos factores.
Adherencia
Una vez que la bacteria penetra en el organismo del hospedero, se debe adherir a
las células de un tejido y, para ello, casi todas las bacterias cuentan con medios
para fijarse a los tejidos en la puerta de entrada. Este proceso de fijación, se
denomina adherencia y es un paso necesario para la patogenicidad bacteriana, ya
que si no se adhieren, suelen ser eliminadas por secreciones mucosas y otros
líquidos que bañan las superficies de los tejidos.
La fijación entre la bacteria y la superficie del tejido del hospedero se logra
mediante moléculas de superficie del patógeno denominadas adhesinas o
ligandos.
Una vez unidas, a través de estructuras celulares denominados receptores, con
una estereoquímica específica, las bacterias responden a distintos mecanismos
ante el medio ambiente y son capaces de modificar la expresión de dichos
receptores.
• Adhesinas: Las adhesinas son, por lo general, lectinas (proteínas que
tienen afinidad por los azúcares).
• Los biofilms, o biopelículas: Las bacterias tienen la capacidad de

agruparse en cúmulos, adherirse a superficies e ingresar y compartir
los nutrientes disponibles. Estas comunidades, que constituyen masas
de bacterias y sus productos extracelulares capaces de fijarse a
superficies bióticas y abióticas generalmente húmedas y con materia
orgánica
Unión e internalización en células M.
Las células M son células epiteliales especializadas, que representan el

10% del total de células presentes en las placas de Peyer. Están
localizadas en el epitelio intestinal intercaladas con los enterocitos. La
función principal de las células M es la absorción de partículas desde la
luz gastrointestinal transportándolas hacia la región vaso lateral rica en
linfocitos y otras células inmunes Unión e internalización en células M.
Movilidad y Quimiotaxis
Movilidad bacteriana. Es la capacidad que tiene la bacteria de

desplazarse aleatoriamente de un lugar a otro por medio del flagelo.
Los flagelos son apéndices largos los cuales se encuentran fijos a la
célula por uno de sus extremos y libres por el otro.
Quimiotaxis: La quimiotaxis guía a la bacteria hacia un gradiente
químico, a través del sistema de transducción de señales.
• Fimbrias: Son apéndices que consisten de subunidades de proteínas
que están ancladas en la membrana externa de las bacterias Gram-
negativas. Las fimbrias pueden ser rígidas o flexibles. La función
principal de las fimbrias es servir como soporte de las adhesinas,
encargadas de reconocer a su receptor en la célula hospedera
• Invasión bacteriana: Es el proceso por el cual un microorganismo
penetra al citoplasma de células no fagocíticas (células epiteliales o
endoteliales), se replica dentro de estas, se propaga a células
adyacentes y finalmente destruye a las células.
Invasión por cierre o disparo (sistemas de secreción de
las bacterias)
Diferentes bacterias Gram-negativas patógenas han desarrollado maquinarias para

transferir proteínas codificadas en su cromosoma a células eucariontes y se
conocen como sistemas de secreción de proteínas.
FASE TARDÍA
Sobrevivencia intracelular
El hierro es un factor importante para el crecimiento de la mayoría de

las bacterias. Sin embargo, la concentración de hierro libre en el cuerpo
es relativamente baja, porque la mayor parte del hierro está unida a
proteínas transportadoras de hierro.
• Con el fin de obtener hierro libre, algunas bacterias secretan
proteínas denominadas sideróforos.
• Existen tres tipos principales de sideróforos: catecoles, hidroxamatos
y un tercero que es una combinación de ambos.
• Una vez formado el complejo hierro-sideróforo es captado por
receptores de sideróforo en la superficie bacteriana.
• Mimetismo molecular: Es el reconocimiento de una especie u
organismo para parecerse a otro con el fin de obtener una ventaja
ofensiva o defensiva.
Movilidad Intracelular.
Un mecanismo eficiente de patogenicidad involucra la internalización

celular con el fin de evitar procesos inmunes. Así, una vez dentro de la
célula del hospedero, ciertas bacterias, por ejemplo Shigella
disenteriae.
Evasión de la respuesta inmune y Variación antigénica
Aunque algunas bacterias pueden causar daño directo en la superficie

de los tejidos, la mayoría debe invadirlos y penetrar en el organismo.
Cápsula: La cápsula es una red de polímeros que cubre la superficie de
una bacteria. La mayoría de las cápsulas están compuestas de
polisacáridos.
Existen cápsulas que consisten en ácido hialuró- nico (un polímero de
como el de Streptococcus pyogenes. Este tipo de cápsulas son no
inmunogénicas y el hospedero no produce anticuerpos que opsonicen
la superficie capsular.
Sometimiento y confrontación
Cuando las bacterias se fijan a las células del hospedero pueden causar
daño directo porque utilizan a la célula para obtener nutrientes y
generar residuos, por tanto, la virulencia de algunas bacterias es
facilitada por la producción de enzimas extracelulares y las sustancias
relacionadas
Cárdenas Perea M. factores de virulencia bacteriana. 1st ed.mexico; 2014.

Principio de terapia
antimicrobiana
El desarrollo de la antibioticoterapia en la actualidad:
• Permite un eficaz tratamiento de infecciones bacterianas agudas y algunas
enfermedades crónicas, como la tuberculosis.
• El empleo de agentes farmacológicos en el tratamiento de infecciones
comienza cuando los chinos hace más de 2 500 años, utilizaron la cáscara
enmohecida de la soja en el tratamiento de carbuncos, forúnculos e
infecciones similares.
Cordiés.L. Principios generales de la terapéutica antimicrobiana. [Consultado: mayo 2018 12].Disponible en:
http://bvs.sld.cu/revistas/act/vol8_1_98/act03198.pdf
• Ehrlich fue el primero en formular los principios de la toxicidad
selectiva y en reconocer las relaciones químicas especí-ficas entre
los parásitos y los medicamentos.
• El desarrollo de resistencia a medicamentos en los parásitos y el

papel de la terapéutica combinada para combatir dicha
resistencia.
Cordiés.L. Principios generales de la terapéutica antimicrobiana. [Consultado: mayo 2018

12].Disponible en: http://bvs.sld.cu/revistas/act/vol8_1_98/act03198.pdf
• La era moderna de la terapéutica antimicrobiana se inicia en 1934 con la
descripción de Dogmak de la efectividad de la primera sulfonamida en el
tratamiento de las infecciones experimentales por estreptococos.
• La llamada “Edad de Oro” de los antibióticos comienza en 1941 con
la producción de la penicilina a gran escala y su utilización con
buenos resultados en ensayos clínicos.
Cordiés.L. Principios generales de la terapéutica antimicrobiana. [Consultado: mayo 2018 12].Disponible

en: http://bvs.sld.cu/revistas/act/vol8_1_98/act03198.pdf
Antibióticos
Son sustancias químicas producidas por diferentes especies de microorganismos

(bacterias, hongos, actinomicetos) o sintetizados por métodos de laboratorio,
suprimen el crecimiento de otros microorganismos y pueden eventualmente
destruirlos.
Clasificación y mecanismo de acción
En la práctica diaria, las clasificaciones que más se utilizan son las que se basan en la
acción del antibiótico sobre la bacteria, las que los clasifica según su mecanismo de
acción, y al tener en cuenta la coloración de Gram y las que los agrupa según su
estructura química.
Cordiés.L. Principios generales de la terapéutica antimicrobiana. [Consultado: mayo 2018 12].Disponible en: http://bvs.sld.cu/revistas/act/vol8_1_98/act03198.pdf
• a) Bacteriostáticos: aquéllos que inhiben la multiplicación bacteriana, la cual se
reanuda una vez que se suspende el tratamiento.
• b) Bactericidas: poseen la propiedad de destruir la bacteria, su acción es
terapéutica irreversible.
Según su mecanismo de acción, los antibióticos se
clasifican como sigue
Antibióticos que inhiben la síntesis de la pared celular
• La inhibición de la síntesis de la pared bacteriana tiene habitualmente un efecto

bactericida.
• La estructura de la pared celular es un polímero denominado peptidoglicano,

cuya síntesis se divide en 3 etapas principales, cada una de éstas es inhibida por
un grupo de antibióticos diferentes.
2. Antibióticos que ejercen su acción a través de la
membrana celular y afectan su permeabilidad.
• La membrana citoplasmática es fundamental para la regulación del
medio intracelular de la bacteria.
• Esta membrana tiene estructura diferente para las bacterias y los hongos y puede
lesionarse por algunos productos, de esta forma se obtiene una actividad
antimicrobiana
3. Fármacos que inhiben la síntesis proteica (es decir, inhibición
de la traducción y transcripción del material genético).
Algunos antibióticos (cloranfenicol, lincomicina, aminoglucósidos y las

tetraciclinas) son capaces de inhibir la síntesis de las proteínas en las
bacterias.
4. Inhibición de la síntesis de los ácidos
nucleicos.
• Las fluoroquinolonas, sulfonamidas, rifampicín, novobiocín y los
nitroimidazoles actúan por este mecanismo al inhibir de forma
selectiva, la enzima RNA polimerasa dependiente del DNA, lo cual
cataliza la transcripción de la información genética contenida en el
RNA mensajero y se convierte así en un potente bactericida
• Mediante el método de tinción de Gram, las bacterias pueden clasificarse en gram-
positivas y gram-negativas.
• La naturaleza química de la pared celular bacteriana permite regir sus propiedades de
tinción.
Clasificación de los antibióticos según su
composición química
Interacciones de los antibióticos
Las interacciones de los antibióticos sobre los gérmenes pueden
producir:
• Sinergismo
• Adición
• Competencia
• Antagonismo y el llamado efecto posantibiótico.
Sinergismo
Cuando la acción bacteriana y/o bacteriostática de 2 o más antibióticos
es mayor, que la que se obtiene con cada una de las drogas utilizadas
individualmente.
Adición
Cuando el efecto de una combinación de medicamentos es igual al que

se produce con cada uno de los medicamentos utilizados
individualmente; un efecto aditivo eficaz puede lograrse combinando 2
betalactámicos (carbenicillín y cefalotín).
Competencia
La competencia se establece cuando se utilizan 2 antibióticos y uno de
ellos es más eficaz que los 2 juntos, constituye un ejemplo clásico, la
asociación de penicilina y cloranfenicol.
Antagonismo
Este fenómeno se produce cuando el efecto de una droga contrarresta el
de la otra.
Mecanismo de resistencia a los antibióticos
Se entiende por resistencia, el mecanismo a través del cual, la bacteria
puede disminuir o inactivar la acción de los agentes antimicrobianos
La resistencia bacteriana puede ser:
• a) natural: cuando es una propiedad específica de algunas bacterias.
• b) adquirida: cuando se produce una mutación cromosómica o la
bacteria adquiere un plásmido de resistencia, es decir, un fragmento
estracromosómico de DNA portador de genes que modifican la
resistencia al antibiótico
Mecanismo de resistencia
• Disminución de la permeabilidad
En estos casos el antibiótico no puede penetrar la superficie bacteriana
y alcanzar el núcleo celular, es ésta la forma más frecuente de
resistencia natural.
Modificación o inactivación del antibiótico
La modificación o inactivación del antibiótico, es el mecanismo más

común de resistencia adquirida y está determinado en gran medida
por la producción de enzimas: las betalactamasas
Alteraciones del sitio donde los antibióticos
ejercen su acción
Estos mecanismos de resistencia se refieren a las modificaciones producidas en la
estructura o paso metabólico sobre los que ejercen su acción, bien por incremento
de la concentración de una sustancia competitiva, o por modificación de las
diferentes estructuras bacterianas alternas
Criterios para la utilización de los antibióticos
El objetivo fundamental del tratamiento antimicrobiano es destruir o

inhibir el crecimiento de un pató- geno infectante sin causar daño al
huésped, por lo que debe existir una interacción entre el huésped
infectado, el microorganismo y el antibiótico que se utiliza.
Cordiés.L. Principios generales de la terapéutica antimicrobiana. [Consultado: mayo 2018
12].Disponible en: http://bvs.sld.cu/revistas/act/vol8_1_98/act03198.pdf
Bacterias
Las bacterias son seres vivientes que contienen sólo una célula. Bajo
un microscopio, se ven como pelotas, varas o espirales. Son tan pequeñas que una
fila de 1,000 podría cruzar la goma de borrar de un lápiz.
EcuRed. Infecciones bacterianas. [Internet] Consultado Mayo 01 2018. Disponible en: https://www.ecured.cu/Infecciones_bacterianas
Algunas bacterias ayudan a digerir la comida, destruir células
causantes de enfermedades y suministrarles vitaminas al cuerpo. Las
bacterias también se utilizan para hacer alimentos saludables como
el yogurt y el queso.
EcuRed. Infecciones bacterianas. [Internet] Consultado Mayo 01 2018. Disponible en:

https://www.ecured.cu/Infecciones_bacterianas
Infecciones bacterianas
Las bacterias infecciosas pueden provocar enfermedades. Se reproducen
rápidamente en el organismo. Muchas excretan sustancias químicas
llamadas toxinas, que pueden dañar los tejidos y enfermarlo
EcuRed. Infecciones bacterianas. [Internet] Consultado Mayo 01 2018. Disponible en: https://www.ecured.cu/Infecciones_bacterianas
Bacterias Gram-positivas
Una bacteria gram-postiva se tiñen de azul oscuro o violeta por la tinción de
gram y posee una pared celular gruesa que consta de varias capas y está
formada principalmente por péptidoglucano que rodea la membrana
citoplasmática.
Elementos distintivos de la bacteria Gram-
positiva
• Gruesa capa de peptidoglicano.
• Membrana citoplasmática.
• Ácidos teicoicos y lipoteicoicos, que sirven como agentes
quelantes y en ciertos tipos de adherencia.
• Polisacáridos de la cápsula.
Pino, F. (2005). Las Bacterias Gram Positivas. [online] VIX. Available at:
https://www.vix.com/es/btg/curiosidades/2010/10/23/las-bacterias-gram-positivas [Accessed 13 May
2018].
Peptidoglucano
Es un exoesqueleto en forma de malla con una función semejante a la
del exoesqueleto de los insectos. El peptidoglucano de la célula es lo
suficientemente poroso para permitir la difusión de los metabolitos a
la membrana plástica.
El peptidoglucano es un elemento clave para la estructura, la
replicación y la supervivencia de la célula en las condiciones
normalmente hostiles en las que proliferan las bacterias.
Componentes de la célula gram-positiva
Proteína: la proteína M de los estreptococos y la proteína R de los
estafilococos.
Ácidos lipoteicoicos: poseen un ácido graso y se encuentran

unidos a la membrana citoplásmatica.
Ácidos teicoicos: son unos polímeros hidrosolubles de fosfatos de

poliol que están unidos al peptidoglucano mediante enlaces
covalentes y son fundamentales para la viabilidad celular.
Bacilos gram-positivos
Forma cilíndrica o de bastones.

Crecimiento aeróbico o anaeróbico.
Algunos son formuladores de esporas.
Género Clostridium
Los clostridios son grandes bacilos anaerobios, grampositivos, móviles. Muchos

de ellos descomponen proteínas o forman toxinas y algunos llevan a cabo ambas
acciones. Su hábitat es la tierra o el intestino de animales y seres humanos,
donde viven como saprófitos.
Clostridium botulinum
• Es un bacilo grampositivo grande.
• Habita en la tierra y en ocasiones en las heces fecales de algunos
animales.
• Son muy resistentes al calor y soportan hasta 100°C durante varias horas.
• Se distinguen por el tipo antigénico de la toxina que producen.
Toxina
La toxina botulínica se absorbe a partir del intestino y se une a
receptores de las membranas presinápticas en las neuronas motoras
del sistema nervioso periférico y los pares craneales.
Constituyen una de las sustancias más tóxicas conocidas: la dosis mortal
para el ser humano es quizá de 1 a 2 μg/kg.
Estas toxinas se destruyen por medio de calor durante 20 minutos a
100°C.
Se conocen siete variedades antigénicas de la
toxina (A-G):
• Constituyen las causas principales

A, B, de la enfermedad en el ser humano.
EYF
• Es el botulismo de las aves.

C
• Causa botulismo en mamíferos.

D
Epidemiología
• Se encuentran en vegetales, frutas, los suelos y en los sedimentos

de lagunas.
• Se presenta después de la ingestión de productos en conserva
preparados en casa.
• Ocurre en pequeños brotes familiares en el caso de alimentos
preparados en casa.
• Productos comerciales (alimentos enlatados).
Patogenia
Llega a su
La toxina El resultado es
blanco en la Una vez que se
preformada una parálisis
unión ha fijado en ese
ingerida se debido a la
neuromuscular sitio, inhibe la
absorbe dentro falta de
por medio del liberación de
del tracto transmisión
torrente acetilcolina.
intestinal neuromuscular.
sanguíneo.
Manifestaciones clínicas
• Fatiga intensa
• Debilidad y vértigo
• Náuseas y emesis
• Xerostomía
• Diarrea
• Visión borrosa
• Midriasis
• Nistagmo
• Odinofagía
• Constipación e inflamación abdominal
• Parálisis simétrica
 Parálisis respiratoria
Botulismo infantil
• Ocurre en lactantes entre los 3 y 8 meses de edad.

• El microorganismo se introduce durante el destete o por medio de
complementos dietéticos.
• Las esporas ingeridas producen bacterias vegetativas, que se multiplican
y producen pequeñas cantidades de toxina en el colon del lactante.
• Estreñimiento
• Miatonía
• Letargo
• Constipación
• Hiporexia
• Debilidad
• Llanto alterado
• Problemas para alimentarse
• Parálisis oftálmica o de otros tipos
Botulismo por heridas
Se produce cuando las esporas entran en una herida y pueden
reproducirse en un medio anaeróbico.
Los síntomas son similares al botulismo de trasmisión
alimentaria, pero pueden tardar hasta dos semanas en aparecer.
Botulismo por inhalación
• Asociado a sucesos accidentales o intencionales que dan lugar a la liberación de
las toxinas en aerosoles.
• La dosis letal media para el ser humano se ha estimado en dos nanogramos de
toxina botulínica por kilo de peso corporal.
• Los síntomas aparecen después de uno a tres días, son similares a los que provoca
la ingestión de toxina botulínica, y culminan en parálisis muscular e insuficiencia
respiratoria.
Diagnóstico
• Historia clínica
• Examen clínico
• Estudios de laboratorio
a) Pruebas de laboratorio a las muestras de alimentos
implicados
b) Coprocultivo
c) Inoculación IP ratón
Tratamiento
• Administración temprana de la antitoxina botulinica trivalente (A, B y E).
• Ventilación mecánica
Prevención
Las Cinco claves de la OMS para la inocuidad de los alimentos:
1. Mantenimiento de la higiene.
2. Separación de alimentos crudos y cocidos
3. Cocción total.
4. Mantenimiento de los alimentos a temperaturas seguras.
5. Utilización de agua potable e ingredientes crudos seguros.
• Vacuna pentavalente:
En menores de 18 meses de edad mediante una inyección intramuscular en el
muslo derecho.
A partir de los 18 meses de edad, en el brazo izquierdo.
Se administran cuatro dosis: a los 2, 4, 6 y 18 meses de edad.
Reacciones secundarias:
• Algia, endurecimiento del lugar donde se aplicó la vacuna (induración),
enrojecimiento y calor en el sitio de la aplicación.
Dos o tres días después de la vacunación: pirexia, llanto, diarrea, emesis,
insomnio, hiporexia, irritabilidad y malestar general (cefalea, escalofrío,
mialgia y artralgia).
Contraindicaciones: Pacientes inmunodependientes o con enfermedad
reciente y con temperatura superior a 40°C.
Clostridium tetani
Es un bacilo grampositivo delgado.
Forma esporas con facilidad en la naturaleza y en cultivos.
Se encuentra en la tierra y heces fecales de caballos y otros animales.
Requiere condiciones anaerobias estrictas.
El producto más importante de esta bacteria es su exotoxina neurotóxica
llamada tetanoespasmina o toxina tetánica.
Toxina
1. La toxina se fija a los receptores de las membranas pre-sinápticas de las
neuronas motoras.
2. Emigran por el sistema de transporte axonal retrógrado hasta los cuerpos
celulares de estas neuronas, la médula espinal y el tallo cerebral.
3. Se difunde hasta las terminales de las células inhibidoras.
4. Degrada a la sinaptobrevina.
5. Se bloquea la liberación de glicina y ácido γ-aminobutírico pero no se
inhiben las neuronas motoras.
6. El resultado es hiperreflexia, espasmos musculares y parálisis espástica.
Epidemiología
Las esporas de C. tetani existen en muchos suelos
Las técnicas no estériles pueden conducir a tétanos
Las esporas del ambiente germinan en las heridas
Patogenia
• La infección permanece circunscrita y se encuentra el área de tejido
desvitalizado donde se han introducido las esporas.
• La germinación de la espora y la proliferación de microorganismos
vegetativos las cuales ayudan al establecimiento de un potencial
reducido de oxidación-reducción.
• La toxina liberada a partir de las células vegetativas alcanza el sistema
nervioso central.
• se fija rápidamente a los receptores de la médula espinal y tronco
cerebral.
Patogénesis
La
tetanoespasmi
Un
na producida El bloqueo de
traumatismo
en el sitio la inhibición
proporciona las
asciende por refleja produce
condiciones
los nervios contracciones
para el
hasta llegar al espasmódicas
crecimiento
asta anterior
Manifestaciones
Periodo de incubación del tétanos es de cuatro días a varias
semanas.
Trismo.
Mandíbula trabada.
Opistótonos.
Espasmos tónicos.
Insuficiencia respiratoria.
Diagnóstico
Manifestaciones clínicas.
Antecedentes de una lesión.
Intoxicación con estricnina.
Tratamiento
Neutralización de cualquier toxina con grandes dosis de
inmunoglobulina tetánica humana de antitoxina (3 000 a 10
000 U de inmunoglobulina tetánica) por vía intravenosa
durante dos a cuatro semanas.
Tratamiento de sostén:
a) Disposición de un ambiente oscuro y silencioso.
b) Sedación y provisión de una vía aérea adecuada.
Prevención
Inmunización activa rutinaria con toxoide tetánico, en combinación con toxoide

diftérico y vacuna de tos ferina (DTP), se recomiendan:
1. Cinco dosis de DT, que deben comenzarse a edades de 2, 4, 6 y 18 meses.
2. Nuevamente entre las edades de 4 y 6 años.
3. Posteriormente, debería aplicarse un refuerzo en la edad adulta cada 10 años.
Atención adecuada de las heridas contaminadas con tierra, etc.
 Uso profiláctico de antitoxina.
Administración de penicilina.
Corynebacterium
Bacilos grampositivos aerobios y facultativos.
 No formadores de esporas.
Diámetro de 0.5 a 1 µm.
Aspecto de “forma de palillo de tambor”
Corynebacterium
diphtheriae
C. diphtheriae produce una poderosa exotoxina que es la responsable de la
difteria. Se diferencia por la aparición de colonias en medios selectivos que se
utilizan para su aislamiento y por una variedad de reacciones bioquímicas.
Difteria
Enfermedad bacteriana aguda que afecta la mucosa de las vías
respiratorias superiores, la piel, en raras ocasiones zonas como las
conjuntivas, la vagina o el oído.
Formas de presentación
Difteria
Difteria nasal Difteria cutánea
faringoamigdalina
Epidemiología
La mayoría de
los casos se Aparece en los
Se presenta en
presenta en la meses más fríos
países en vías
población en las zonas
de desarrollo
flotante no templadas.
inmunizada.
Modo de transmisión
A través de las gotitas Por secreción Exudado de lesiones
de flügge respiratoria cutáneas infectadas
Patogenia
La toxina suele
quedarse en las
capas superficiales Inhibe la
Induciendo síntesis
de las lesiones Causa necrosis
inflamación proteica
cutáneas o en la tisular local
local
mucosa
respiratoria
Periodo de incubación de 2 a 5 días.
Periodo de transmisibilidad 2-3 semanas.
Faringitis.
Amigdalitis.
Malestar general.
Odinofagia.
Disnea.
Fiebre.
Pseudomembrana grisácea-blancuzca.
Adenitis cervical.
Pápula en la piel.
Diagnóstico
Aislamiento e
Totalmente clínico identificación de la
bacteria
Diagnóstico Diagnóstico
inicial definitivo
Tratamiento
Administración de:
Solución de antitoxina diftérica por inyección intravenosa o
intramuscular.
Antibióticos: eritromicina o penicilina. Las dosis recomendadas son:
– Penicilina: 25.000 a 50.000 u/Kg/día para niños y 1.200.000 u/día
para adultos, dividido en dos dosis.
– Eritromicina parenteral: 40-50 mg/Kg/día con un máximo de 2
g/día.
Inmunización
Vacuna DTaP
Cinco dosis: a los 2 meses, 4 meses, 6 meses, entre los 15 y 18 meses,
entre los 4 y 6 años.
Vacuna Tdap de refuerzo (niños): a los 11 o 12 años.
Vacuna Td de refuerzo (adultos): cada 10 años.
Mycobacterium
Son bacterias aeróbicas de contornos cilíndricos.
No forman esporas.
No captan fácilmente los colorantes.
Llamados bacilos “ácido-alcoholresistentes” o “acidorresistentes”.
Mycobacterium
Tuberculosis
Bacilo delgado y con fuerte acidorresistencia, aerobio estricto, se cultiva a
37 °C , el crecimiento requiere semanas; tiene una resistencia poco
común ante el secado y desinfectantes, pero no al calor. Miden 0.4 x 3
µm.
Tuberculosis
Infección sistémica sólo se manifiesta por evidencia de una respuesta
inmunitaria en la mayoría de los individuos expuestos, ocurre
propagación fuera del pulmón y es en particular devastadora cuando
llega al sistema nervioso central.
Epidemiología
Alcanzó proporciones A nivel global, un
epidémicas en el Representó de 20 a tercio de la población
mundo occidental 30% de todas las mundial está infectada
durante la Revolución muertes en las y 30 millones de
Industrial en los siglos ciudades. personas tienen
XVIII y XIX. enfermedad activa.
Modo de transmisión
 Transmisión directa
 Periodo de incubación de 3 a 12 meses.
Inhalación
Toser Estornudar de bacilos
Patogenia
Se evaporan y El sistema
Las
dejan inmunitario
micobacterias
microorganismo reacciona
son expulsadas
s que se liberando
en gotitas en el
depositan en los citosinas y
aire
alvéolos linfocinas
Estas estimulan Comienzan a Aparecen en los

a monocitos y multiplicarse pulmones las
macrófagos dentro de los lesiones
macrófagos patógenas
Lesiones principales
Tipo productivo: es un
Tipo exudativo: reacción granuloma crónico, comprende
inflamatoria aguda, con líquido tres zonas:
de edema, presencia de
polimorfonucleares y de a) Zona central
monocitos alrededor de los b) Zona media
bacilos tuberculosos.
c) Zona periférica
Fatiga.
Debilidad.
Adelgazamiento.
Fiebre.
Sudores nocturnos.
Malestar general.
Anorexia.
Dolor torácico.
La afección de los pulmones origina:
Tos crónica
Hemoptisis
La meningitis
Afección de las vías urinarias
Diagnóstico
Prueba de la tuberculina.
Radiografía de tórax.
Tinción ácido alcohol resistente y cultivo.

Tratamiento
Antimicrobianos de uso común en el tratamiento de la tuberculosis
FÁRMACOS DE PRIMERA LÍNEA FÁRMACOS DE SEGUNDA LÍNEA

Isoniazida Ácido paraaminosalicílico
Etambutol Etionamida
Rifampicina Cicloserina
Pirazinamida Fluoroquinolonas
Estreptomicina Kanamicina, amikacina
Prevención
Vacuna BCG (Calmette-Guérin).
Posología
Adultos y niños mayores de 1 año: Una dosis única de 0,1 ml
Niños menores de 1 año: Una dosis única de 0,05 ml.
Forma de administración
VÍA INTRADÉRMICA.
Reacciones adversas
Aparición de un nódulo dos a cuatro semanas; después se forma una úlcera.
Aparecerá una costra en la sexta a doceava semana después de la
vacunación, que al final deja una cicatriz.
Contraindicaciones
-Si presenta alergia a algún componente de la vacuna.
-Presencia de fiebre mayor de 38.5 °C.
-Presencia de lesión en la piel.
-Enfermos con tratamiento inmunosupresor.
-Cuando esté tomando medicamento contra la tuberculosis.
-Los bebés con peso menor de 2 kilogramos al nacer.
Mycobacterium
leprae
Fue descrita por Hansen en 1873, causa de la lepra, es un bacilo
acidorresistente que puede crecer con lentitud en algunos animales
(ratones, armadillos).
Lepra
Es una enfermedad bacteriana crónica de la piel, los nervios periféricos y
de la mucosa nasal. La enfermedad va desde lesiones cutáneas anestésicas
que se resuelven con lentitud hasta las lesiones faciales que provocan
desfiguración.
Epidemiología
Se presenta con
A nivel mundial se
Se registraron 147 mayor frecuencia en
encuentra
casos de lepra en individuos de entre
registrado 216, 105
2017. 5 y 15 años o en >
casos de lepra.
30 años.
Patogenia
Multiplicación Invade los

Anestesia
en las células nervios
incompleta
del hospedador periféricos
Periodo de incubación es de cinco años.
Máculas pálidas sin sensibilidad.
Nódulos infiltrados, difusos o eritematosos.
Infiltración y engrosamiento de nervios,
Anestesia.
Neuritis.
Parestesias.
Úlceras tróficas.
Resorción de hueso y acortamiento de dedos.
Desfiguración.
Formas clínicas
Lepra Tuberculoide
Desarrollo de máculas formadas por placas grandes y aplanadas en el
rostro, tórax y extremidades, con bordes elevados, eritematosos, y
centros secos, pálidos y sin vello. Cuando la bacteria ha invadido los
nervios periféricos, las lesiones son anestésicas.
Lepra lepromatosa
Lesiones cutáneas infiltrativas, extensas, simétricas y difusas, en particular
sobre el rostro, con engrosamiento de la piel suelta de labios, frente y
orejas. Las neuropatías periféricas pueden causar deformidades o úlceras
indoloras que no sanan.
Lepra limítrofe
Se identifican características tanto de la lepra tuberculoide como de la
lepra lepromatosa.
Lepra indeterminada
Forma temprana de la enfermedad, se manifiesta por mácula
hipopigmentada con bordes pocos precisos.
Clasificación epidemiología
Cerrada o Abierta o
pausibacilar multibacilar
Bacilos Gran número

escasos de bacilos
Pacientes no Pacientes
infecciosos infecciosos
Diagnóstico
El diagnóstico inicial es clínico.
Basciloscopia de la linfa.
Biopsia de la piel.
Tratamiento
Rifampicina
Dapsona Clofamizina
Multiterapia
Prevención
Diagnóstico precoz y Aplicación de la

Educación sanitaria
tratamiento oportuno vacuna BCG
Referencias
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Ryan K. J., Ray C. G. Microbiología Médica. 5ª Ed. México; D.F.: Mc Graw Hill; 2010. 793 pp.
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www.cdc.gov/spanish/inmunizacion. 2Pp.
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www.excelsior.com.mx/nacional/2018/01/29/1216657
Cocos gram-positivos
• Son microorganismos unicelulares que forman parte del reino
procariota
• Representados por un conjunto de microorganismos que carecen de
membrana nuclear
• Su característica principal es la forma esférica
• Por el número de células esféricas y la forma que adoptan se
denominan diplococos , tetracocos, sarcinas, estafilococos y
estreptococos.
• También se clasifican por el requerimiento de oxígeno que presentan:
Anaerobias estrictas
Anaerobias facultativas
Aerobias.
Streptococcus
• Se le atribuye a Billroth haber acuñado el nombre
“Streptococcus” a estas bacterias que se disponían en
cadenas (Streptos = cadena, kokhos = uvas, semillas).
• En 1919 Brown describió su capacidad de producir hemólisis tal como la
definimos en la actualidad: alfa (parcial, con un halo verdoso), beta (total)
y gamma (ausencia de hemólisis)
• Son cocos Gram (+)
• Se agrupan en cadenas
• La longitud varía según la especie (2-30 células)
• Son inmóviles y no forman esporas
• Son exigentes, por lo que necesitan medios enriquecidos para su
cultivo (agar sangre)
• Forman parte de la flora normal del hombre
• Existen 20 especies identificadas pero los más importantes son
Streptoccocus pyogenes, pneumoniae. Otros de importancia
médica son Agalactiae y el del grupo Viridans
• En la década de los 30 Lancefield desarrolló un sistema serológico de
clasificación a través del estudio del polisacárido C de la pared celular.
Reconoció Streptococcus con antígenos diferentes que fueron
denominados con letras desde la A hasta la O.
• Luego clasificó a los strepococcus del grupo A según la proteíana M
de la pared
• Griffith los diferenció en serotipos T por un procedimiento de
aglutinación en portaobjetos.
• Son de comportamiento aerobio-anaerobio facultativo, que presentan
cadenas de diferente longitud.
• Especie Grupo de Lancefield Hemólisis
• S. pyogenes A 
• S. agalactiae B (ocasionalmente o )
• S. pneumoniae – 
• S. grupo viridans* – (ocasionalmente o )
• Otras especies CyG (ocasionalmente o )
Factores de patogenicidad
• 1. Proteína M
• 2. Proteína F
• 3. Estreptolisina O
• 4. Estreptolisina S
• 5. Estreptocinasa, Dnasa, Hialuronidasa
• 6. Toxinas eritrogénicas o exotoxinas estreptocócicas pirogénicas
Las especies patógenas que frecuentemente
infectan al hombre son:
- Streptococcus Pyogenes del grupo A
- Streptococcus Agalactiae del grupo B
- Streptococcus Faecalis del grupo D
- Streptococcus Neumoniae
- Streptococcus del grupo Viridans
Características
• Se agrupan en cadenas, miden de 0.5 a 1.25 micras
• Colonias en forma de disco de 0.5 a 2.0 mm, mucosas de color
mate, también hay lisas y rugosas
• Son anaerobios facultativos
• Fermentan glucosa , maltosa, lactosa, sacarosa y producen
ácido lático
• La cápsula tiene ácido hialurónico; la pared celular proteínas, y
la membrana lípidos y glucosa
Enfermedades que producen
• Faringitis, fiebre estreptocócica, impétigo, erisipela,
escarlatina, otitis media, sinusitis, absceso
periamigdalino, mastoiditis, neumonía, empiema,
meningitis, celulitis perianal, osteomielitis, dactilitis
distal ampulosa, onfalitis, sepsis puerpal, endocarditis,
glomerulonefritis postestreptocócica, fiebre reumática,
síndrome de choque séptico, etcétera
Diagnóstico
• Con base en cultivos
• Medios específicos
• Pruebas bioquímicas
• Pruebas especiales como: bacitracina, antidesoxirribonucleasa B,
antidifosfopiridinucleasa, anticuerpos inmunofluorescentes, coaglutinación,
pruebas para determinar anticuerpos anti-M, prueba de antiestreptolisina,
prueba de Dick y prueba de Shultz-Charlton
Susceptibilidad
• Amoxicilina
• Azitromicina
• Claritromicina
• Cefaclor
• Cefuroxima
• Cefditoren
• Clindamicina
• Eritromicina
• Moxifloxacino y Penicila.
Relación con infecciones nosocomiales
• Sólo tiene importancia en las infecciones nosocomiales del tracto
respiratorio
Streptococcus pyogenes
• Es el causante de las infecciones respiratorias, inespecíficas en piel y mucosas,
como la faringitis, faringoamigdalitis, sinusitis aguda, otitis media y fascitis
necrotizante e infecciones específicas de la piel (erisipela y escarlatina), así
también la fiebre reumática y la glomerulonefritis aguda, además la necrosis
tisular y las infecciones piógenas.
Características morfológicas y estructurales
• Son cocos Gram (+)
• Se agrupan en pares o cadenas de tamaño variable (muestras clínicas
o de cultivo)
• En agar sangre (forman colonias blancas o grises)
• Posee una gruesa pared celular de peptidoglicano (rigidez estructural)
• En esta pared se encuentra el antígeno específico del grupo A
compuesto por un olímero de ramnosa y N- acetilglucosamina)
• Poseen en su superficie proteína M (factor de virulencia), ácido
lipoteicoico (primeras etapas de la colonización del huésped)
• Está cubierta por una cápsula de ácido hialurónico (permite evadir las
defensas del huésped)
Tratamiento
• Cefalosporinas y macrólidos
Faringitis
• Síndrome inflamatorio de la faringe de etiología diversa

• Los microorganismos que la causan se ponen en contacto con la
mucosa, se adhieren y se multiplican localmente
• Pueden transportarse en gotas de saliva o por aerosoles hacia las vías
respiratorias de otros individuos
• Entre el 60 y el 80% de las infecciones de faringitis tienen etiología
viral: Rhinovirus, Coronavirus y Adenovirus
La mayor incidencia de faringitis se da a fines del invierno y en la
primavera y en pacientes que tienen entre 5 y 15 años de edad
Impétigo
• Es una infección superficial de la piel con compromiso epidérmico. Se
producen lesiones que pueden ser ampollares (menos frecuentes y
generalmente producidas por staphyloccocus aureus) o no (causadas
por EGA)
• Las lesiones aparecen en zonas expuestas del cuerpo:
- Cara, alrededor de la boca, fosas nasales y resto del cuerpo
• Comienzan como pápulas eritematosas y se forman vesículas que a
los pocos días se rompen y forma una costra gruesa de color miel.
Erisipela
• Es una infección de la piel que compromete a la dermis y a la parte
superficial del tejido subcutáneo, involucrando además a los ganglios
linfáticos superficiales.
• Se presenta con dolor, edema e induración.
• Los bordes de la lesión están demarcados de la piel adyacente normal
(rostro, tronco y las extremidades). La erisipela facial generalmente se
resuelve espontáneamente en un período de 4 a 10 días y la del
tronco o extremidades puede afectar grandes zonas y terminar
fatalmente
• Fiebre, escalofríos y linfadenopatía regional
Celulitis
• Involucra las capas profundas de la dermis
• Se caracteriza por dolor local, edema, fiebre escalofríos y
linfadenopatías regionales
• Los márgenes del área de celulitis no están definidos
• EGA y S. Aureus son los agentes etiológicos más frecuentes
• Su diagnóstico es clínico y el conocimiento de los principales agentes
etiológicos es la guía para la elección del tratamiento antibiótico
Complicaciones postestreptocóccicas no supurativas
Fiebre reumática
• Es una enfermedad que se caracteriza por la presencia de lesiones
inflamatorias no supurativas que afectan principalmente el corazón,
las articulaciones, tejidos subcutáneos y el sistema nervioso central
• En su forma clásica es aguda, febril y generalmente autolimitada
• Puede producirse daño crónico y progresivo de las válvulas cardíacas
con posterior insuficiencia cardíaca severa, discapacidad y aún
muerte.
• La fiebre reumática aguda es una secuela tardía (3 semanas
posteriores) de la infección del tracto respiratorio alto por EGA
• Afecta principalmente a los niños de 6 a 15 años y suele aparecer
durante los meses más fríos del año
• Signos y síntomas: Caditis, poliartritis, corea, nódulos subcutáneos
y eritema marginado.
Glomerulonefritis
• Es una enfermedad inflamatoria aguda del glomérulo renal.
• Se caracteriza anatómica y patológicamente por lesiones
glomerulares difusas y clínicamente por edema, hipertensión,
hematuria y proteinuria.
• La glomerulonefritis aguda es una secuela tardía de la infección
faríngea o cutánea con ciertas cepas ”nefritogénicas” de EGA que
pertenecen a un número limitado de serotipos M en especial el tipo
12. El tipo 12 produce glomerulonefritis aguada con mayor frecuencia
luego de una faringitis.
• La presentan con mayor frecuencia los niños en edad preescolar o
escolar temprana
• El período de latencia es de 10 a 20 días, según se asocie con faringitis
o pioderma
Streptococcus Pneumoniae
• Es el responsable de las lesiones neumocócicas: sinusitis, otitis,
neumonía neumocócica, meningitis neumocócica, peritonitis, artritis
séptica y endocarditis.
• Persiste como un importante patógeno del tracto respiratorio
Características morfológicas Características de cultivo
• En los materiales clínicos o en • Son bacterias fastidiosas

los cultivos aparece como • Requieren medios
diplococos lanceolados Gram enriquecidos para su
+ aislamiento
• Las cepas virulentas pueden • En agar sangre producen
visualizarse por medio de colonias redondas y
procedimientos especiales, aplanadas, rodeadas de α-
como la técnica de Quellung hemólisis
Técnica de Quellung
Factores predisponentes del huésped
• Los niños entre los 6 meses y 2 años de vida, y los individuos mayores
de 50 años son los héspedes más expuestos a las infecciones
neumocóccicas
• Infección viral previa
• Alcoholismo
• Tabaquismo
• Diabetes
• Defectos en la fagocitosis
Factores de virulencia
• Una proteína que se une a los glicolípidos de las células epiteliales,
que actuaría como adhesina
• IgA-proteasa, que degrada la IgA y causa deficiencias en la función del
sistema inmune de las mucosas
• Neumolisina que presenta homología en su secuencia de aminoácidos
con la estreptolisina. La neumolisina se une al colesterol en la
membrana de la célula huésped y la altera por formación de poros
• La cápsula, compuesta por un polisacárido complejo de alto peso
molecular, es el factor de patogénesis más importante. Es
antigénica y existen más de 80 serotipos capsulares diferentes,
que constituye la base del sistema de clasificación de S.
pneumoniae
Infecciones neumocóccicas
Neumonía
Síntomas clínicos
• Escalofríos • Pericarditis
• Hipertermia • Absceso pulmonares
• Tos productiva • Bacteriemia
• Esputo herrumbroso
• Dolor torácico
• Malestar general
• Postración
• Derrame pleural
Staphylococcus
Staphyloccus
• Agrupados de manera irregular (racimos de uva)
• Son de requerimiento atmosférico aerobio-anaerobio facultativo
• Crecen de manera rápida sobre varios tipos de medios de cultivos en
un tiempo de 18 a 24 hrs.
• Forman colonias circulares, convexas, de coloración amarillo crema a
blanco grisáceo
• Son catalasa positivos (tienen la capacidad de descomponer el
peróxido de hidrógeno, en agua y oxígeno).
• S. Aureus (patógeno estricto y único que produce coagulasa positivo)
• El resto de las especies de Staphylococcus son coagulasa negativo (S. Epidermidis y
S. Saprophyticus, que actúan como patógenos oportunistas y son poco virulentos
pero con mayor resistencia ante los antibióticos que el Aureus, produciendo
infecciones situadas en las válvulas cardíacas naturales o protésicas, catéteres y
articulaciones protésicas.
Factores de patogenicidad
• Elementos de la esctructura bacteriana
1. Péptidoglucano o Mureina
2. Ácidos teicoicos
3. Proteína A
• Toxinas
1. Toxinas citolíticas o hemolisinas
2. Toxina exfoliativa
3. Toxina del síndrome de shock tóxico
4. Enterotoxinas
Enzimas
1. Catalasa
2. Coagulasa
3. Hialuronidasa
4. Estafilocinasa
5. Lipasas
6. Penicilinasa o Betalactamasa
Staphyloccocus aureus
Características
• Presenta peptidoglicano y ácidos teicoicos en su pared celular
• Inmóvil
• Anaerobio facultativo
• Superoxido dismutasa y catalasa positivo
Hábitat
• Nasofaringe y piel
• Glándulas sebáceas y folículos pilosos
• Cavidad oral o nasal
• Catalasa +
• Presencia de proteína A
• Coagulasa +
• Liberación de hialuronidasa, lipasa, nucleasas y exotocinas--------
hemolisina, exfoliatina y enterotoxina
Enfermedades que provoca
• Foliculitis, hidrosadenitis y forunculosis
• Artritis, meningitis, pericarditis y osteomielitis
• Gastroenteritis
• Síndrome de piel escaldada
• Infecciones endodonticas, abscesos periapicales, periodontitis
• Septicemia
Tratamiento
• Relativamente poco sensibles a los betalactámicos (MRS---meticilino
resistentes)
• Se tilizaVancomicina o Teicoplanina (glucopéptidos)
Staphylococcus epidermidis
Características
• Morfológicas y metabólicas similares a S. aureus
Hábitat
• Mucosas y piel
• Oportunista
• Catalasa +
• Coagulasa +
Gramnegativas
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Se denominan bacterias gramnegativas aquellas que no se tiñen de azul oscuro o de violeta
por la tinción de Gram, y lo hacen de un color rosado tenue: de ahí el nombre de
"gramnegativas" o también "Gram-negativas". Esta característica está íntimamente ligada a
la estructura didérmica dada por la envoltura celular, pues presenta doble membrana
celular (una externa y la otra citoplasmática), lo que refleja un tipo natural de organización
bacteriana. Son uno de los principales supergrupos de bacterias, y cuando se tratan
como taxón se utiliza también el nombre de Negibacteria o Didermata. Las restantes son
las bacterias grampositivas.
Murray, P., Rosenthal,K. and Pfaller, M.(2011). Microbiologia Medica. 7th ed. España:
Elsevier,PP 113
Las bacterias gramnegativas presentan dos
membranas lipídicas entre las que se localiza una
fina pared celular de peptidoglicano, mientras que las
bacterias grampositivas presentan solo una
membrana lipídica y la pared de peptidoglicano es
mucho más gruesa. Al ser la pared fina, no retiene el
colorante durante la tinción de Gram.
Murray, P., Rosenthal,K. and Pfaller, M.(2011). Microbiologia Medica. 7th ed. España: Elsevier,PP 113
BACILOS: Enterobacteriaceae
Escherichia coli
Es una bacteria que se encuentra con mayor frecuencia en las
excretas humanas, sin embargo algunos microorganismos son
patógenos para los humanos y otros forman parte de la flora
normal del intestino.
Características
Poseen flagelos
Bacilos Gram
Algunas cepas peritricosaos y
negativos de 2 a
poseen fimbrias. no forman
3 micras.
esporas.
Sus mecanismo
patógenos son:
enterotoxigenico,
Son aerobios y
enteroinvasivo,
anaerobios. enteropatogénico,
enteroadhesivo y
enterohemorrágico.
Infecciones gastrointestinales que varían en sus

manifestaciones clínicas, dependiendo de su mecanismo
patogénico.
• Fiebre moderada, dolor abdominal,
Enterotoxigenica: diarrea secretora, deshidratación,
desequilibrio hidroelectrolítico.
• Fiebre de 38.5 °C, dolor abdominal,

Enteroinvasiva: vomito, diarrea moderada, heces
oscuras.
• Diarrea moderada,
Enteropatógeno: principalmente nosocomial.
Enteroadhesiva: • Diarrea acuosa.
• Diarrea sanguinolenta, algunas veces

Enterohemorragica: produce infecciones de vías
urinarias.
Susceptibilidad
• En el caso de la diarrea producida por esta bacteria, solo se
debe indicar tratamiento sintomático.
SALMONELLA
• El genero salmonella esta integrado por bacterias que se establecen en
el intestino del hombre e incluso de muchas especies de animales.
• El género Salmonella es el agente causal de diferentes infecciones
intestinales, conocidas como salmonellosis
Características
Bacilos Gram negativo.
Forman grandes grupos de 2 a 4 mm, rugosas o lisas.
Son aerobios y anaerobios.
No fermentan lactosa y producen acido sulfhídrico.
Poseen antígeno somático O, antígeno capsular

VI y antígeno flagelar H.
SALMONELLA TYPHI
• Es una bacteria anaeróbica funcional, que puede en ocasiones sobrevivir en

bajas condiciones de oxígeno.
• Estos bacilos no producen esporas. La mayoría de las cepas son móviles
debido a que poseen flagelos peritricos, que rodean a la célula.
• La S. typhi produce ácido a partir de glucosa, maltosa y sorbitol, sin la
producción de gas; pero no fermenta la lactosa, sacarosa, la ramnosa y otros
azúcares. Produce nitrito a partir de nitrato y también produce ácido
sulfhídrico. Su temperatura óptima de crecimiento es de 37oC
• El período de incubación para S. typhi abarca de una semana a un mes,
siendo principalmente de dos semanas, a partir de la ingesta de la
bacteria proveniente de alimentos o agua contaminada.
• Se presume que S. typhi invade a través de las células M del intestino,
las cuales forman parte del tejido linfoide o inmunológico.
• S. typhi se multiplica en el epitelio de la submucosa, después de lo cual
entra el torrente circulatorio y se disemina por el cuerpo.
• La multiplicación ocurre otra vez en el bazo y en el hígado, para que después la
bacteria sea liberada en grandes cantidades al torrente sanguíneo.
• Este estadio de la infección, que puede durar 2 a 3 semanas, se caracteriza por una
tos seca, fiebre alta, e intenso dolor de cabeza. La fiebre puede ser cíclica, es decir, la
temperatura puede incrementarse por las tardes, acompañada de escalofríos,
convulsiones y delirio.
Diagnóstico
• El diagnóstico de una infección por S. typhi se realiza a través del aislamiento de la

bacteria de sangre, heces, orina, aspirado de médula ósea y bilis. Estas pruebas tardan
dos a tres días en aportar los resultados,
• El cultivo de la sangre es el método más frecuentemente usado para un diagnóstico
preciso. Pruebas bioquímicas y serológicas se realizan para confirmar el diagnóstico.
Tratamiento
• La fiebre tifoidea se trata principalmente con antibióticos.

• Los regímenes típicos incluyen amoxicilina, cotrimoxazol y cloranfenicol.
• A pesar de estas cepas resistentes, el cloranfenicol sigue siendo el antibiótico
de elección, por su capacidad de infiltración en los tejidos.
Prevención
• Las vacunas principales contra la fiebre tifoidea son la oral Ty21a y la
parenteral del polisacárido Vi. Ambas proveen una protección hasta
del 65-70%, con una inmunidad de 3 a 7 años.
SHIGELLA
Género de bacterias en forma de bacilos,
Cuenta con cuatro especias:
Sonnei Flexneri Boydii Dysenteriare

• Los cuatro, a su vez, producen disentería
bacilar (infección del aparato digestivo).
Características
Bacilos Gram
negativos no
móviles.
Poseen un
mecanismo de Aerobios y
adherencia, anaerobios
liberación de toxinas facultativos.
e inhiben la síntesis
de proteínas.
Forman grupos
redondeados de
2mm, convexas y
transparentes.
• Infeccion intestinal con fiebre de 39 a 40 °C, vomito al
inicio, malestar general, dolor abdominal intenso,
colicos, evacuaciones con moco y sangre, y diarrea
acuosa.
Diagnostico
• El diagnostico se realiza con base a la identificación de la bacteria, por medio

de un análisis.
• Se puede realizar una serotipificacion para una completa identificación.
Susceptibilidad
• Lo prioritario en los pacientes es la rehidratación y el balance de los electrolitos.
• Además, de la utilización de fármacos, tales como: ampicilina, trimetoprim-
sulfametozasol, cefalosporinas y ciprofloxacino.
PROTEUS
• Son microorganismos que se encuentran frecuentemente en suelos, aguas residuales
y en las excretas de los humanos y los animales.
• Forman parte de la flora normal del aparato digestivo, que se pueden transformar en
patógenos y causar enfermedades en los seres humanos.
Características
Bacilo Gram
negativo de 2 a 3
micras, móviles.
Poseen
Poseen pilis,
antígenos de
capsulas y son no
pilis constituidos esporulados.
por proteínas.
Tiene antígenos O, Grandes

H Y K, formados por productores de
polisacáridos. acido sulfhídrico
(H2S)
• Pueden causar enfermedades en el lugar donde se localicen, principalmente en

individuos inmunocomprometidos y/o desnutridos.
• Están mayormente asociados con infecciones del tracto urinario, causando
disuria, fiebre y malestar general.
PSEUDOMONAS
• Familia de Bacilos Gram negativos oportunistas.

• Rara vez, producen enfermedades.
• La mas frecuente es la aeroginosa. Ya que se hace presente en
infecciones nosocomiales en pacientes inmunocomprometidos y
desnutridos.
Características
Bacilos Gram
negativos, móviles y
aerobios.
La pared bacteriana
Son muy comunes
esta constituida por
al aire libre.
polisacáridos.
Puede ser patógeno

Mide de 0.5 a 2.5
en animales y
micras.
humanos.
Enfermedades que causan
• Puede producir cualquier infección extraintestinal oportunista, principalmente en
individuos inmunocomprometidos, desnutridos y en infecciones nosocomiales.
• Puede causar:
• Otitis
• Funiculitis.
• Infecciones en la piel, de tracto urinario, de vias respiratorias y en general.
VIBRIO CHOLERAE
Existen cinco especies patógenas para los humanos, pero la
especie con mayor índice de mortalidad es la vibrio choleae.
Características
Bacilos Gram negativos, curvos,
móviles.
Son aerobios y anaerobios.
Poseen antígeno flagelar.
En zonas endémicas, apareció el

serotipo 139 como causante de
cólera.
• Gastroenteritis aguda, si no es tratada a tiempo, puede ser mortal.
• La enfermedad se presenta de 2 a 5 días después de la ingestión del alimento
o agua contaminada con el germen.
• Produce principalmente cólera.
HELICOBACTER PYLORI
• Es un tipo de bacteria que causa infecciones en el estómago.
• Es posible que se transmita por agua y alimentos contaminados.
• Puede causar úlceras pépticas y cáncer de estómago.
Características
Vía de infección
• La bacteria ha sido aislada de las heces, de la saliva y de la placa dental de los
pacientes infectados, lo cual tiene una ruta gastro-oral o fecal-oral como posible
vía de transmisión.
Diagnostico
Existen diferentes métodos para diagnosticar una infección de H. pylori:
• Uno es detectando anticuerpos específicos en una muestra de sangre del
paciente o de heces, utilizando antígenos.
• Otro es la biopsia, en la cual se mide la ureasa activa en la muestra extraída.
Tratamiento
• Inicialmente se utilizaba metronidazol, el cual
presenta actualmente resistencia en más del 80
% de los casos.
• Posteriormente se trataba solo cuando se
presentaba infección sintomática, en cuyo caso
se utilizaba claritromicina, amoxicilina y
tetraciclina.
Cocos gram negativas
familia
La familia Neisseriaceae comprende varios géneros:

Neisseria, Moraxella, Acinetobacter y otros.
morfología
• Las bacterias del género Neisseria son cocos Gram
negativos, inmóviles, que se agrupan en pares en
diplococos, cuya forma se ha comparado a granos de café.
• El citoplasma y la ultraestructura son muy similares en

N.meningitidis y N. gonorrhoeae y comparten 80% de sus
secuencias de bases del ADN.
• Aunque son Gram negativas, contienen endotoxinas, y

ultraestructuralmente tienen una pared celular típica de las
bacterias Gram negativas
Neisseria
• El género Neisseria comprende dos especies patógenas
para el hombre; siendo éste el único reservorio conocido:
N. meningitidis y N. gonorrhoeae.
• Otras especies de Neisseria no patógenas, se encuentran

habitualmente formando parte de la flora normal de la
orofaringe.
• Especies patógenas:
• Neisseria meningitidis (meningococo)

• Neisseria gonorrhoeae (gonococo)
Neisseria meningitidis (meningococo)
• Neisseria meningitidis o meningococo es una
bacteria Gram-negativa, oxidasa-positiva,
aeróbica, que microscópicamente aparece como
diplococos. Las distintas cepas se clasifican en
serogrupos en función de los polisacáridos de la
cápsula. Los meningococos son una de las
principales causas de la meningitis
meningocócica.
Características clínicas:
• La meningitis meningocócica es una infección
bacteriana grave de las membranas que rodean
el cerebro y la médula espinal. Puede causar
importantes daños cerebrales y es mortal en el
50% de los casos no tratados.
síntomas
• rigidez de nuca
• fiebre elevada
• Foto sensibilidad
• Confusión
• Cefalea
• vómitos.
Diagnóstico
• El diagnóstico inicial de la meningitis meningocócica puede
establecerse a partir de la exploración física, seguida de
una punción lumbar que muestra un líquido cefalorraquídeo
(LCR) purulento.
• A veces se puede observar la bacteria en el examen
microscópico del LCR
• las pruebas de aglutinación o la reacción en cadena de la
polimerasa (PCR).
Tratamiento:
El tratamiento antibiótico apropiado debe comenzar lo
antes posible, de preferencia después de la punción
lumbar, siempre que esta se pueda practicar
inmediatamente.
El inicio del tratamiento antes de la punción puede
dificultar el crecimiento de la bacteria en el cultivo de
LCR.
Se pueden utilizar diferentes antibióticos:

la penicilina, ampicilina, cloranfenicol y ceftriaxona.
quimioprofilaxis
• Se recomienda que aquellos pacientes tratados
en un hospital o clínica, con el diagnóstico de
enfermedad por meningococo, y que han recibido
tratamiento con un agente que no elimina el
estado de portador (penicilinas o cloranfenicol)
reciban quimioprofilaxis con un agente efectivo
• (ciprofloxacina, rifampicina o ceftriaxona) al
momento de darse de alta.
Gonorrea: Neisseria gonorrhoeae
(gonococo)
• La Neisseria gonorrhoeae o gonococo: es una bacteria

Gram-negativa, oxidasa positiva, aeróbica,
nutricionalmente fastidiosa, que microscópicamente
aparece como diplococos.
• Los humanos son los únicos hospedadores naturales del
gonococo, el cual se transmite por vía sexual.
Características clínicas:
• La gonorrea es causada por la bacteria Neisseria
gonorrhoeae y la puede contraer cualquier persona que
tenga relaciones sexuales anales, vaginales u orales con
una persona que tenga esta enfermedad.
• Puede causar infecciones en los genitales, el recto y la
garganta.
• Una mujer embarazada con gonorrea puede transmitírsela
a su bebé durante el parto.
Diagnóstico:
El aislamiento de N. gonorrhoeae mediante cultivo es el
método estándar para el diagnóstico.
Las técnicas de amplificación de ácidos nucleicos basadas
en PCR se caracterizan por su rapidez y por tener una
sensibilidad similar a la del cultivo pero mayor especificidad.
realizar el diagnóstico visualizando al microscopio una
tinción de Gram pero la sensibilidad no llega al 50% si se
trata de hombres con uretritis asintomática, o en muestras
cervicales o rectales.
Tratamiento:
El tratamiento de la gonorrea es complicado debido a la
capacidad de N. gonorrhoeae de desarrollar resistencia a los
antimicrobianos.
Actualmente se está recomendando una tratamiento
combinado de dos antimicrobianos con diferentes
mecanismos de acción.
cefalosporina y azitromicina) para mejorar la eficacia del

tratamiento.
Espiroquetas
(Del griego speira, espiral, y khairē, seda). Protozoario espiral de cuerpo
delgado y flexible, que se desplaza por movimientos activos. Las
espiroquetas son bacterias que poseen unas características morfológicas y
unos órganos de locomoción que les diferencian del resto de las bacterias.
Poseen muchas características estructurales en común como Treponema

pallidum son bacilos gramnegativos largos, finos, helicoidales, espirales o a
manera de “sacacorcho”.
Treponema
El género treponema incluye la subespecie pallidum que causa la sífilis.
Morfología
Se caracterizan por ser cilíndricas, helicoidales, finas y móviles, con un tamaño
que oscila entre 5 y 250 µm de longitud y 0,1 y 3 µm de anchura. Se agrupan en
el orden Spirochaetales.
Poseen flagelos polares internos que se nombran endoflagelos. Rodeando a los
flagelos y a la bacteria hay una vaina externa de tres capas. A los endoflagelos
se les nombran fibras axiales.
Los endoflagelos se encuentran fijados en los extremos de las espiroquetas,

existiendo en ambos lados de la bacteria. La longitud de los endoflagelos es 2/3
de la longitud de la bacteria. Pueden existir desde dos a cientos
Características de crecimiento
T. Pallidum es un microorganismo microaérofilo y sobre vive mejor en un
medio con 1 a 4% de oxigeno.
T. Pallidum en líquidos de suspensión apropiados y en presencia de

sustancias reductoras puede conservar su movilidad tres a seis días a 25°C.
En sangre completa almacenada a 4°C los microorganismos siguen siendo
viables durante 24 horas
Reacciones a los agentes químicos y físicos
La sequedad y el incremento de la temperatura a 42° C mata con rapidez a las
espiroquetas.
Los treponemas son inmovilizados y destruidos a muy breve plazo por

arsenicales trivalentes, mercurio y bismuto .
La penicilina es treponemicida en concentraciones muy pequeñas, pero la

destrucción es lenta, tal vez por la inactividad metabólica y la lentitud de
multiplicación T. pallidum.
Genoma
Es un cromosoma circular que tiene en promedio 1,138,000 pares de bases lo

que es pequeño para una bacteria.
Son pocos los genes que intervienen en la producción de energía y síntesis de

nutrientes, y en ello denota que T. pallidum los obtiene del hospedador.
Patogenia, anatomía patológica y manifestaciones clínicas
Sífilis adquirida:
La infección natural con treponema pallidum se limita al hospedados
human y este se transmite por contacto sexual, la lesión se localiza en la
piel y las mucosas de los genitales. En 10 a 20% de casos la lesión
primaria se localiza en el interior del recto, área perianal o en la boca.
Las espiroquetas se multiplican en el sitio de penetración y algunas
proliferan y llegan a ganglios linfáticos vecinos y de ahí a la corriente
sanguínea.
• Lesión primaria: Siempre cicatriza de manera espontanea, pero de 2 a
10 semanas después aparecen las lesiones secundarias.
• Lesiones secundarias: consisten en maculopápulas rojas e zona del

cuerpo, incluidas las manos y los pies , y condilomas que son pápulas
húmedas pálidas en la región anogenital, las axilas y la boca.
Desaparecen de manera espontanea.
• Lesiones terciarias: rara vez se detectan treponemas y la respuesta

hística demasiado intensa tendría que atribuirse a la hipersensibilidad de
los microorganismos.
Sífilis congénita
La embarazada sifilítica transmite T. pallidum al feto por la placenta desde la
decima a la decimoquinta semanas de gestación. Algunos de los fetos
infectados mueren y son abortados de manera espontanea en tanto que otros
están muertos al nacer.
Enfermedad experimental
Se puede infectar de forma experimental a los conejos en la piel, los
testículos y los ojos con T. pallidum de humanos.
Pruebas diagnosticas de laboratorio
• Muestras: incluyen liquido hístico obtenido al exprimir la superficie de las
lesiones tempranas para demostrar en el la presencia de espiroquetas y
suero sanguíneo para estudios serológicos.
• Examen campo oscuro: se coloca una gota de tejido o exudado hístico

en una laminilla y sobre ella se coloca un cubre objetos para hacer una
capa fina. Después se explora el preparado con un objeto de inmersión
en aceite con iluminación de campo oscuro para identificar las
espiroquetas móviles típicas.
• Inmunofluorescencia: el liquido o exudado hístico se extienden en una
laminilla se sacan al aire y se envían al laboratorio, en busca de las
típicas espiroquetas fluorescentes.
• Pruebas serológicas para sífilis: los métodos en cuestión utilizan

antígenos no treponemicos o treponemicos.
• No treponémicas: se utilizan a nivel general para detección en busca
de sífilis. Se les practica ampliamente y pueden ser objeto de
automatización para facilitar su realización en gran numero y son pocos
costosas.
• Métodos con anticuerpos treponémicos: esta categoría miden

anticuerpos contra antígenos de T. pallidum. Se utilizan para saber si un
resultado positivo obtenido de un método no treponemico realmente lo
es o es falso.
Epidemiología, prevención y control
Con excepción de la sífilis congénita y la rara exposición ocupacional del
personal medico, la sífilis se contagia por exposición sexual. La persona
infectada puede ser contagiosa 3 a 5 años durante la sífilis “temprana” y la
forma “tardía” que ha durado mas de 5 años por lo común no es contagiosa.
Medidas de control
1. Tratamiento inmediato y adecuado de todos los casos identificados .
2. Vigilancia de las fuentes de infección y los contactos para ser sometidos a
tratamiento.
3. Sexo seguro con preservativos.

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• Licenciatura: Enfermería

• Materia: Microbiología y Parasitología Humana

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En el reino procariota se encuentran las bacterias que poseen un

1. Gram positivos, se tiñen de color violeta

1. Bacterias ácido alcohol resistentes (AAR) se tiñen de color rojo

Suazo, J. (n.d.). Fisiología bacteriana. [online] Academico.upv.cl. Available at:

La bacteria incorpora sustancias necesarias para vivir,

• Fuente de carbono: fuentes más simples de carbono

• Autótrofas (litótrofas): utilizan como fuente de carbono

• Nitrógeno: componente principal de proteínas y ácidos

• Azufre: es utilizado por la bacteria para sintetizar aminoácidos

Valera, G. (n.d.). FISIOLOGIA Y METABOLISMO BACTERIANO. [online] Higiene.edu.uy.

Benintende, S. (n.d.). Crecimiento Bacteriano. [online] Fca.uner.edu.ar. Available

Benintende, S. (n.d.). Crecimiento Bacteriano. [online] Fca.uner.edu.ar. Available

Benintende, S. (n.d.). Crecimiento Bacteriano. [online] Fca.uner.edu.ar. Available at:

Benintende, S. (n.d.). Crecimiento Bacteriano. [online] Fca.uner.edu.ar. Available at:

Para causar enfermedad la mayoría de las bacterias deben ingresar al

• Los biofilms, o biopelículas: Las bacterias tienen la capacidad de

Las células M son células epiteliales especializadas, que representan el

Movilidad bacteriana. Es la capacidad que tiene la bacteria de

Diferentes bacterias Gram-negativas patógenas han desarrollado maquinarias para

El hierro es un factor importante para el crecimiento de la mayoría de

Un mecanismo eficiente de patogenicidad involucra la internalización

Aunque algunas bacterias pueden causar daño directo en la superficie

Cárdenas Perea M. factores de virulencia bacteriana. 1st ed.mexico; 2014.

• El desarrollo de resistencia a medicamentos en los parásitos y el

Cordiés.L. Principios generales de la terapéutica antimicrobiana. [Consultado: mayo 2018

Cordiés.L. Principios generales de la terapéutica antimicrobiana. [Consultado: mayo 2018 12].Disponible

Son sustancias químicas producidas por diferentes especies de microorganismos

• La inhibición de la síntesis de la pared bacteriana tiene habitualmente un efecto

• La estructura de la pared celular es un polímero denominado peptidoglicano,

Algunos antibióticos (cloranfenicol, lincomicina, aminoglucósidos y las

Cuando el efecto de una combinación de medicamentos es igual al que

La modificación o inactivación del antibiótico, es el mecanismo más

El objetivo fundamental del tratamiento antimicrobiano es destruir o

EcuRed. Infecciones bacterianas. [Internet] Consultado Mayo 01 2018. Disponible en:

Ácidos lipoteicoicos: poseen un ácido graso y se encuentran

Ácidos teicoicos: son unos polímeros hidrosolubles de fosfatos de

Forma cilíndrica o de bastones.

Los clostridios son grandes bacilos anaerobios, grampositivos, móviles. Muchos

• Constituyen las causas principales

• Es el botulismo de las aves.

• Causa botulismo en mamíferos.

• Se encuentran en vegetales, frutas, los suelos y en los sedimentos

• Ocurre en lactantes entre los 3 y 8 meses de edad.

Inmunización activa rutinaria con toxoide tetánico, en combinación con toxoide

Estas estimulan Comienzan a Aparecen en los

Tinción ácido alcohol resistente y cultivo.

FÁRMACOS DE PRIMERA LÍNEA FÁRMACOS DE SEGUNDA LÍNEA

Multiplicación Invade los

Bacilos Gran número

El diagnóstico inicial es clínico.

Diagnóstico precoz y Aplicación de la

• Síndrome inflamatorio de la faringe de etiología diversa

• En los materiales clínicos o en • Son bacterias fastidiosas

Infecciones gastrointestinales que varían en sus

• Fiebre de 38.5 °C, dolor abdominal,

Enteroadhesiva: • Diarrea acuosa.

• Diarrea sanguinolenta, algunas veces

Forman grandes grupos de 2 a 4 mm, rugosas o lisas.

Son aerobios y anaerobios.

No fermentan lactosa y producen acido sulfhídrico.