CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DEL AUTISMO Y EL TRASTORNO DEL ESPECTRO AUTISTA (TEA)

La concepción del autismo ha cambiado significativamente en el

transcurso de los últimos años gracias al avance en su investigación. La
última versión de la clasificación internacional de trastornos mentales
más importantes, el Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorders-5 (DSM-5), reconoce estos progresos e incluye el autismo
dentro de los trastornos del neurodesarrollo, alejándose de la antigua
conceptualización de Trastorno Generalizado del Desarrollo (TGD). En
cambio, la otra clasificación internacional de los trastornos mentales, el
International Statistical Classification of Diseases and Related Health
Problems-10 (ICE- 10), mantiene la antigua clasificación. Los trastornos
del neurodesarrollo son un grupo de trastornos que tienen su origen en
el periodo de gestación. Se caracterizan por deficiencias en el desarrollo
que producen limitaciones en áreas específicas o limitaciones globales a
nivel personal, social, académico, laboral, etc.

Además, el autismo pasa a denominarse Trastornos del Espectro Autista

(TEA), ya que reconoce la sintomatología autista común a todos los
individuos en un amplio abanico de fenotipos. Es por este motivo que
desaparecen los subtipos de autismo (Síndrome de Rett, Síndrome de
Asperger, Trastorno desintegrativo de la infancia, Trastorno generalizado
del desarrollo no especificado).

En esta clasificación, se considera que las características fundamentales

del autismo son: un desarrollo de la interacción social y de la
comunicación, claramente anormales o deficitarios, y un repertorio muy
restringido de actividades e intereses.

A continuación se presentan los criterios diagnósticos del Trastorno del

Espectro Autista (TEA) según el DSM-5 (APA, 2013).
A Deficiencias persistentes en la comunicación y en la interacción social
en diversos contextos, manifestados por lo siguiente, actualmente o por
los antecedentes
A.1 Deficiencias en la reciprocidad socioemocional; por ejemplo:
- Acercamiento social anormal,
- Fracaso en la conversación normal en ambos sentidos,
- Disminución en intereses, emociones o afectos compartidos,
- Fracaso en iniciar o responder a interacciones sociales
A.2 Deficiencias en las conductas comunicativas no verbales utilizadas
en la interacción social; por ejemplo:
- Comunicación verbal y no verbal poco integrada,
- Anormalidad en el contacto visual y del lenguaje corporal,
- Deficiencias en la comprensión y el uso de gestos,
- Falta total de expresión facial y de comunicación no verbal
A.3 Déficits en el desarrollo, mantenimiento y comprensión de
relaciones; por ejemplo:
- Dificultad para ajustar el comportamiento a diversos contextos sociales,
- Dificultades para compartir el juego imaginativo o para hacer amigos,
- Ausencia de interés por las otras personas

B Patrones restrictivos y repetitivos de comportamiento, intereses o

actividades que se manifiestan en dos o más de los siguientes puntos,
actualmente o por los antecedentes (los ejemplos son ilustrativos pero
no exhaustivos)
B.1 Movimientos, uso de objetos o habla estereotipada o repetitiva; por
ejemplo:
- Estereotipias motrices simples,
- Alineación de juguetes,
- Cambio de lugar de los objetos,
- Ecolalia,
- Frases idiosincráticas
B.2 Insistencia en la monotonía, excesiva inflexibilidad a rutinas, o
patrones ritualizados de comportamiento verbal y no verbal; por ejemplo:
- Elevada angustia ante pequeños cambios,
- Dificultades con las transiciones,
- Patrones de pensamiento rígidos,
- Rituales de saludo,
- Necesidad de seguir siempre la misma ruta o de comer los mismos
alimentos cada día
B.3 Intereses muy restrictivos y fijos que son anormales en cuanto a su
intensidad y focos de interés se refiere; por ejemplo:
- Fuerte vínculo o elevada preocupación hacia objetos inusuales,
- Intereses excesivamente circunscritos y perseverantes
B.4 Híper o hiporreactividad a los estímulos sensoriales o interés inusual
por los aspectos sensoriales del entorno; por ejemplo:
- Aparente indiferencia al dolor/temperatura,
- Respuesta adversa a sonidos y texturas específicas,
- Oler o tocar excesivamente objetos,
- Fascinación visual con luces o movimientos
B Los síntomas tienen que manifestarse en el periodo de desarrollo
temprano. No obstante, pueden no revelarse totalmente hasta que las
demandas sociales sobrepasen sus limitadas capacidades. Estos
síntomas pueden encontrarse enmascarados por estrategias aprendidas
en fases posteriores de la vida.
C Los síntomas causan deterioro clínico significativo en el área social,
laboral o en otras importantes para el funcionamiento habitual.
D Las alteraciones no se explican mejor por una discapacidad intelectual
o por un retraso global del desarrollo.

La Discapacidad Intelectual (DI) y el TEA se encuentran frecuentemente

unidas. Para poder realizar un diagnóstico del TEA y del DI con
comodidad, la comunicación social debe situarse por debajo de lo
esperado a nivel general del desarrollo.

Las personas anteriormente diagnosticadas, según el DSM-IV, de

trastorno autista, Asperger o trastorno generalizado del desarrollo no
especificado, actualmente se les aplicará el diagnóstico del TEA.

Así mismo, las personas con deficiencias notables de la comunicación

social, pero que no reúnen criterios para el diagnóstico del TEA, tienen
que ser evaluadas para diagnosticar un nuevo trastorno que ha definido
el DSM-5 denominado “trastorno de la comunicación (pragmático)
social”. La diferencia principal con un TEA es que en el trastorno de la
comunicación social no se cumple el criterio diagnóstico B, por lo que no
se observan patrones restrictivos y repetitivos de comportamiento,
intereses o actividades...

Y además de los criterios diagnósticos, debe especificar si:

Se acompaña o no de discapacidad intelectual,
Se acompaña o no de deterioro del lenguaje,
Está asociado a una afección médica o genética, o a un factor ambiental
conocido,
Está asociado a otro trastorno del neurodesarrollo mental o del
comportamiento, con catatonia,

También debe especificarse el nivel de severidad:

Nivel 1: necesita ayuda
Nivel 2: necesita ayuda notable
Nivel 3: necesita ayuda muy notable
 Si analizamos el contenido de estos criterios diagnósticos, observamos
que, independientemente de los dos síntomas fundamentales, se incluye
un criterio referente al inicio sintomatológico (C), de manera que sólo
puede diagnosticarse el Trastorno del Espectro Autista si los criterios
A y B se manifiestan durante la primera infancia. El motivo de la
inclusión de este criterio temporal es el de poder diferenciar entre
el TEA que, por definición, aparece muy precozmente, del trastorno
desintegrativo de la infancia, que se manifiesta después de un periodo
de aparente normalidad no inferior a los 2 años de edad.

Características

Todo síndrome clínico presenta, además de los llamados síntomas fundamentales,

nucleares o patognomónicos, y que constituyen la base de su definición, un
conjunto de síntomas secundarios o asociados (que no son necesarios para incluir
a un sujeto particular en una categoría diagnóstica fijada) y que pueden variar
notablemente en cada individuo.

Por lo que se refiere al autismo, un síntoma asociado de primer orden lo

constituye la discapacidad intelectual, que afecta a un 50% aproximadamente, de
toda la población, ya que contrariamente a lo que se ha manifestado muchas
veces y sin fundamento, una proporción importante de la población que sufre este
síndrome presenta un QI dentro de los límites de la discapacidad intelectual.

Conjuntamente con la discapacidad intelectual, se presentan los síntomas

secundarios al autismo más frecuentes, que son:
- Hiperactividad (infancia)
- Hipoactividad (adolescencia y edad adulta)
- Humor lábil
- Baja tolerancia a la frustración
- Crisis de agitación (con o sin causa aparente)
- Impulsividad
- Autoagresividad
- Heteroagresividad (menos frecuente que la autoagresividad)
- Alteraciones del sueño
- Trastornos alimenticios (híper selectividad, picar)
- Crisis epilépticas (20-25 % de la población total)

PREVALAENCIA
El TEA no se origina por una sola causa. Se trata de un trastorno plurietiológico,
en el que diversos factores favorecedores de este trastorno, son aún
desconocidos.

Actualmente sabemos que hay factores genéticos, que explican una mayor
incidencia en algunas familias y una alta concordancia entre los gemelos
univitelinos.
También existen factores ambientales, que actúan como factores de riesgo,
propiciando la aparición del trastorno. La edad avanzada de los progenitores, la
ingesta de tóxicos y de determinados fármacos durante el embarazo (valproato),
así como el bajo peso al nacer, son factores que se han podido relacionar con la
aparición del TEA.

Quedan por lo tanto, totalmente descartadas, las antiguas teorías que sostenían
que el autismo era favorecido por una relación fría y poco empática de los padres
en relación al bebé (teoría de la mamá nevera). Teoría que ha provocado un
sentimiento de culpa en algunos padres y madres de niños con TEA.
Por otro lado, la prevalencia del TEA, según el DSM-5, se estima que gira
alrededor del 1% de la población. Afectando tanto a la población infantil como a la
adulta, ya que el trastorno afecta a la persona durante todo el ciclo vital.
Afecta con más frecuencia a los hombres que a las mujeres, en una proporción de
4 a 1.

Este incremento del número de personas afectadas, puede explicarse por la

mejora en el diagnóstico que ha permitido que afloren nuevos casos no
diagnosticados anteriormente, pero también por un posible aumento del número
de afectados y cambios en los criterios diagnósticos del DSM-5.
Cómo se define el TDAH en el DSM-5?

La última versión del Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos

Mentales (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders), el DSM-V, vio
por primera vez la luz, en Mayo de 2013 en el Congreso Anual de la
APA (Asociación Americana de Psiquiatría) en San Francisco, USA.

La versión traducida al castellano se editó en el año 2014 por la Editorial Médica

Panamaericana.

Esta última revisión del manual incluye cambios significativos cualitativos y

cuantitativos con respecto a la última versión de 1994 (DSM-IV) y la revisión de
ésta en 2000 (DSM-IV-TR).

Con respecto al Trastorno por déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH) los

cambios que han quedado oficialmente registrados han sido los siguientes:

 Desaparece el capítulo específico de "trastornos del niño y del

adolescente", ya que se considera que la patología psiquiátrica tiene una
continuidad desde la infancia a la edad adulta.
 En el DSM-V se contempla el diagnóstico de TDAH en adultos incluyendo
entre los criterios diagnósticos indicaciones específicas para edades
adultas.
 Se retrasa la edad de aparición para el diagnóstico de TDAH (ahora los
síntomas deben aparecer antes de los 12 años, en vez de antes de los 7
años),
 Los signos del trastorno pueden ser mínimos o estar ausentes cuando el
individuo recibe recompensas frecuentes por comportamientos apropiados,
está bajo supervisión, ante actividades especialmente interesantes, etc.
 Prevalencia: el TDAH ocurre en la mayoría de las culturs en
aproximadamente el 5% de los niños y el 2,5% de los adultos.

Todas estas modificaciones afectan de manera directa al diagnóstico del TDAH.

Por tanto, la introducción de restricciones o ampliaciones dentro de los criterios
diagnósticos hace que un individuo pueda quedar excluido del diagnóstico.

Criterios Diagnósticos del DSM-5 para el TDAH

A. Patrón persistente de inatención y/o hiperactividad-impulsividad que interfiere

con el funcionamiento o desarrollo que se caracteriza por (1) y/o (2):
1. Inatención

Seis (o más) de los siguientes síntomas se han mantenido durante al menos 6

meses en un grado que no concuerda con el nivel de desarrollo y que afecta
directamente las ACTIVIDADES sociales y académicas/laborales:

Nota: Los síntomas no son sólo una manifestación del comportamiento de

oposición, desafío, hostilidad o fracaso para comprender las tareas o
INSTRUCCIONES.

* Para adolescentes mayores y adultos (a partir de 17 años de edad), se

requiere un mínimo de 5 síntomas.

a. Con frecuencia falla en PRESTAR la debida atención a los detalles o por

descuido se cometen errores en las tareas escolares, en el trabajo o durante otras
actividades (por ejemplo, se pasan por alto o se pierden detalles, el trabajo no se
lleva a cabo con precisión).

b. Con frecuencia tiene dificultades para mantener la atención en tareas o

actividades recreativas (por ejemplo, tiene dificultad para mantener la atención en
clases, conversaciones o lectura prolongada).

c. Con frecuencia parece no escuchar cuando se le habla directamente (por

ejemplo, parece tener la mente en otras cosas, incluso en ausencia de cualquier
distracción aparente).

d. Con frecuencia no sigue las INSTRUCCIONES y no termina las tareas

escolares, los quehaceres o los deberes laborales (por ejemplo, inicia tareas pero
se distrae rápidamente y se evade con facilidad).

e. Con frecuencia tiene dificultad para organizar tareas y actividades (por ejemplo,
dificultad para gestionar tareas secuenciales; dificultad para poner los materiales y
pertenencias en orden; descuido y desorganización en el trabajo; mala gestión del
tiempo; no cumple los plazos).

f. Con frecuencia evita, le disgusta o se muestra poco entusiasta en INICIAR

tareas que requieren un esfuerzo mental sostenido (por ejemplo tareas escolares
o quehaceres domésticos; en adolescentes mayores y adultos, preparación de
informes, completar formularios, revisar artículos largos).
g. Con frecuencia pierde cosas necesarias para tareas o actividades (por ejemplo,
materiales escolares, lápices, libros, instrumentos, billetero, llaves, papeles de
trabajo, gafas, móvil).

h. Con frecuencia se distrae con facilidad por estímulos externos (para

adolescentes mayores y adultos, puede incluir pensamientos no relacionados).

i. Con frecuencia olvida las actividades cotidianas (por ejemplo, hacer las tareas,
hacer las diligencias; en adolescentes mayores y adultos, devolver las llamadas,
pagar las facturas, acudir a las citas).

2. Hiperactividad

Seis (o más) de los siguientes síntomas se han mantenido durante al menos 6

meses en un grado que no concuerda con el nivel de desarrollo y que afecta
directamente las actividades sociales y académicas/laborales:

Nota: Los síntomas no son sólo una manifestación del comportamiento de

oposición, desafío, hostilidad o fracaso para comprender las tareas o
instrucciones.

* Para adolescentes mayores y adultos (a partir de 17 años de edad), se

requiere un mínimo de 5 síntomas.

a. Con frecuencia juguetea o golpea con las manos o los pies o se retuerce en el
asiento.

b. Con frecuencia se levanta en situaciones en que se espera que permanezca

sentado (por ejemplo, se levanta en clase, en la oficina o en otro lugar de
TRABAJO, en situaciones que requieren mantenerse en su lugar.

c. Con frecuencia corretea o trepa en situaciones en las que no resulta apropiado.

(Nota: En adolescentes o adultos, PUEDE limitarse a estar inquieto.).

d. Con frecuencia es incapaz de jugar o de ocuparse tranquilamente en

ACTIVIDADES recreativas

e. Con frecuencia está `ocupado`, actuando como si `lo impulsara un motor` (por
ejemplo, es incapaz de estar o se siente incómodo estando quieto DURANTE un
tiempo prolongado, como en restaurantes, reuniones; los otros pueden pensar que
está intranquilo o que le resulta difícil seguirlos).
f. Con frecuencia habla excesivamente.

Impulsividad

g. Con frecuencia responde inesperadamente o antes de que se haya concluido

una pregunta (por ejemplo, termina las frases de otros; no respeta el turno de
conversación)

h. Con frecuencia le es difícil esperar su turno (por ejemplo, mientras espera una
cola).

i. Con frecuencia interrumpe o se inmiscuye con otros (por ejemplo, se mete en

las conversaciones, juegos o actividades; puede empezar a utilizar las cosas de
otras personas sin esperar o recibir permiso; en adolescentes y adultos, puede
inmiscuirse o adelantarse a lo que hacen los otros).

B. Algunos síntomas de inatención o hiperactivo-impulsivos estaban presentes

antes de los 12 años.

C. Varios síntomas de inatención o hiperactivo-impulsivos están presentes en dos

o más contextos (por ejemplo, en casa, en el COLEGIO o el trabajo; con los
amigos o familiares; en otras actividades).

D. Existen pruebas claras de que los síntomas interfieren con el funcionamiento

social, académico o laboral, o reducen la calidad de los mismos.

E. Los síntomas no se producen exclusivamente durante el curso de la

esquizofrenia o de otro trastorno psicótico y no se explican mejor por otro trastorno
mental (por ejemplo, TRASTORNO DEL ESTADO DE ÁNIMO, trastorno de
ansiedad, trastorno disociativo, trastorno de la personalidad, intoxicación o
abstinencia de sustancias).

En función de los resultados se podrán clasificar las siguientes presentaciones:

 Presentación combinada: Si se cumplen el Criterio A1 (inatención) y el

Criterio A2 (hiperactividad-impulsividad) DURANTE los últimos 6 meses.

 Presentación predominante con falta de atención: Si se cumple el

Criterio A1 pero no se cumple el criterio A2 (hiperactividad-impulsividad)
durante los últimos 6 meses.
  Presentación predominante hiperactiva/impulsiva: Si se cumple el
Criterio A2 (hiperactividad-impulsividad) y no se cumple el Criterio A1
(inatención) durante los últimos 6 meses.

Especificar si:

 En remisión parcial: cuando previamnete se cumplían todos los criterios,

no todos los criterios se han cumplido durante los últimos 6 meses, y los
síntomas siguen deteriorando el funcionamiento social, acdémico o laboral.

Especificar la gravedad actual:

 Leve
 Moderado
 Severo
DELIRIUM

Cuando pensamos en enfermedades mentales nos vienen a la mente rápidamente

algunos síntomas muy llamativos, como los delirios, las alucinaciones, etc. Los
delirios son síntomas no patognomónicos, esto quiere decir que no son definitorios
de una sola enfermedad mental, sino que son síntomas que pueden estar
presentes en muchos y variados cuadros psicopatológicos.
Resulta bastante complicado definir el concepto de delirio, especificar que
creencias son delirantes y cuáles no lo son es una tarea árdua en la que muchos
autores se han inmiscuido.
Definición de deliro según la RAE “Confusión mental caracterizada por
alucinaciones, reiteración de pensamientos absurdos e incoherencia”. Esta
definición es insuficiente, hace referencia a la exactitud y objetividad del juicio,
pero no nos informa sobre como determinar la presencia o la magnitud de estos
parámetros.
Desde el punto de vista clínico ha sido Jaspers (1946) el autor que más ha influido
en la definición de delirio con el concepto de “creencias delirantes”, las denomina
como creencias anormales a las que los pacientes se aferran con gran convicción,
que tienen un contenido extraño por no ser propias de la cultura del individuo y
que son insensibles a los argumentos contrarios o al impacto de la experiencia.
Otra concepción del delirio que ha tenido gran repercusión la aportó Strauss
(1969) cuando introdujo la novedosa idea de considerar las ideas delirantes dentro
del continuo de la normalidad. De esta forma se puede considerar que los delirios
existen en un continuo que va desde las ideas o creencias normales del día a días
hasta las creencias extrañas e imposibles de los pacientes con delirios.
Desde la perspectiva cognitivo-conductual se considera a los delirios como graves
disfunciones cognitivas de fenómenos internos o externos que tienen
consecuencias negativas para el individuo. Se trata de una forma de pensamiento
corriente pero exagerado.
Se ha intentado clasificar los delirios en función de diversos criterios, según su
temática, si es primario o secundario, si es crónico o agudo, si se comparte o
es individual y si es congruente o incongruente con el estado de ánimo.

La clasificación del delirio sobre la base del tema se centra en el asunto del que
trata el delirio. El paciente desarrolla las ideas delirantes en relación a lo que
conoce, lo que espera y lo que teme. En función a su temática los delirios pueden
clasificarse en:
 Tipo erotomaníaco: también denominado síndrome de Clerembault. La
persona tiene la idea delirante de ser amado por una persona de un rango
social superior. Suele ser más frecuente en mujeres y se trata más de un
amor romántico que de una atracción sexual. Suele presentarse de forma
abrupta basándose en una interpretación errónea a partir de la cual se
buscan confirmaciones en cual signo o señal.
 Tipo de grandiosidad: la idea delirante hace referencia a alguna
característica o conocimiento de la persona. Puede considerarse una
personalidad importante o mantener una relación con algún personaje
importante que no es reconocida.
 Tipo celotípico: También denominado síndrome de Otelo. La persona cree
firmemente que su pareja le es infiel, sin tener ningún motivo que lo
justifique. La creencia se apoya en inferencias de signos y señales que
confirman sus sospechas.
 Tipo persecutorio: es el tipo más frecuente. La persona tiene la idea
delirante de que él mismo o alguien relacionado con él es víctima de una
persecución con el objetivo de acabar con su vida o producirle algún daño.
La idea delirante puede surgir de un hecho real exagerado por la persona,
suelen ser personas que se encuentran constantemente enfadadas,
irritables y suspicaces.
 Tipo somático: aparece cuando las creencias de la persona se refieren a
que algunas funciones o sensaciones corporales están alteradas, pueden
creer que alguna parte de su cuerpo tiene una malformación, que padece
alguna enfermedad, que emite un olor desagradable o que hay alguna parte
de su cuerpo que no funciona.
 Tipo mixto: cuando no predomina ningún tema delirante.
 No especificado: cuando la idea delirante no puede determinarse
claramente dentro de alguno de los subtipos anteriores.
 Otros tipos específicos de delirios:
o Delirios de control: la persona considera que sus pensamientos,
conductas y sentimientos son controlados por una fuerza externa y
no son propios.
o Delirios de referencia: la persona considera que los acontecimientos
tienen un significado especial para ella y es el objeto de referencia.
o Delirios depresivos: la persona está convencida de su visión negativa
y pesimista tanto de ella misma, como del mundo y su futuro.
o Síndrome de Cotard: También conocido como delirio nihilista. La
persona tiene la creencia de que ha perdido tanto sus posesiones
como partes de su cuerpo, tiene la idea de que no existe o no existe
alguna parte de su cuerpo.
 o Síndrome de Capgras: también conocido como ilusión de Sosias. La
persona cree que un familiar ha sido sustituido por un impostor, por
un doble exacto. No experimentan la sensación de familiaridad.
o Síndrome de Fregoli: la persona que cree que personas que no
conoce son en realidad una persona conocida y que le persiguen.
La clasificación del delirio en primario versus secundario clasifica los delirios en
primarios o ideas que ocurren súbitamente sin que tengan una conexión con
acontecimientos precedentes; y delirios secundarios o creencias comprensibles
sobre los acontecimientos previos, suponen una explicación de la experiencia
delirante.
La clasificación del delirio en crónico versus agudo clasifica los delirios en agudo,
que responden bien a la medicación neuroléptica, van acompañados de ansiedad
e ideas de sospecha; y los delirios crónicos, que son muy resistentes al
tratamiento y son parte de los pensamientos y valores de la persona.
La clasificación del delirio en compartido versus individual, diferencia entre
experiencias individuales y delirios compartidos con alguna persona cercana al
individuo promotor del delirio. La persona a la que se le induce la idea delirante
suele ser muy influenciable y vulnerable.

DELIRIUM

El delirium es un síndrome, no una enfermedad, de etiología compleja y a menudo

multifactorial, que culmina en un patrón similar de signos y síntomas referentes al
nivel de conciencia y deterioro de funciones cognitivas del paciente. Clásicamente,
el delirium tiene un inicio súbito (horas o días), su evolución es breve y fluctuante,
mejorando rápidamente si se identifica y elimina el factor causal, aunque todas
estas características pueden variar según el paciente.

La denominación de delirium apareció en el DSM-IV-TR como un intento de

consolidar los múltiples términos existentes (síndrome confusional agudo,
síndrome cerebral agudo, encefalopatía metabólica, psicosis tóxica, insuficiencia
cerebral aguda, estado mental alterado,...) en una única etiqueta diagnóstica.

Epidemiología

La prevalencia del delirium en la población general es del 0,4 % en adultos de

edad igual o superior a 18 años y del 1,1% en individuos de edad igual o superior
a 55 años.
Aproximadamente, del 10 al 20% de los ingresos hospitalarios se deben a la
presencia de delirium, mientras que del 10% al 30% de los pacientes desarrollarán
este síndrome durante la hospitalización (1).

La incidencia y prevalencia de este trastorno varían según la edad, el paciente y el

lugar de hospitalización. En un contexto quirúrgico esta cifra varía de un 10 a 50%,
siendo mayor en cirugías cardíacas (30%) y de cadera (mayor a 50%) (2).
Asimismo, este trastorno se observa en el 25% de pacientes oncológicos y en el
80% de los pacientes terminales. Entre los pacientes hospitalizados mayores de
65 años, las cifras oscilan entre el 10% y 40% (1).

Fisiopatología

La fisiopatología implicada en el delirio es poco conocida. Es resultado de la

interacción de un estado neurobiológico previo vulnerable y uno o múltiples
agentes desencadenantes o precipitantes. Estos agentes actúan a través de
mecanismos neuropatogénicos aún no bien conocidos como la disminución del
metabolismo oxidativo cerebral, la respuesta neuroendocrinológica ante
situaciones de stress y la liberación de citoquinas. Estos procesos pueden
interactuar entre sí produciendo una disfunción cerebral que afecta a estructuras
corticales y subcorticales encargadas de mantener el nivel de conciencia y la
atención.

Han sido propuestas múltiples hipótesis, que pudieran considerarse

complementarias en lugar de excluyentes. Las principales son la hipótesis de la
deprivación de oxigeno, hipótesis de los neurotransmisores e hipótesis inflamatoria
(3).

Hipótesis de la deprivación de oxígeno

La disminución del metabolismo oxidativo en el cerebro causaría disfunción

cerebral debido a alteraciones en distintos sistemas de neurotransmisores.
Asimismo, la hipoxia cerebral pudiera provocar una disminución en la producción
de acetilcolina (3).

Hipótesis de los neurotransmisores

El déficit de la función colinérgica y un exceso de la actividad dopaminérgica, ya

sea en términos absolutos o en el equilibrio relativo entre ambos, son las
alteraciones neuroquímicas más frecuentes e importantes involucradas en la
patogenia del delirium; no obstante, neurotransmisores como la serotonina,
histamina, GABA o glutamato, se encuentran frecuentemente implicados. Estas
alteraciones bioquímicas también explican la efectividad de determinados
fármacos utilizados en el tratamiento o el efecto adverso de otras sustancias que,
indicadas en determinados procesos, podrían desencadenar un episodio de
delirium (3,4).

Acetilcolina:

El déficit de acetilcolina es el más frecuentemente implicado en la patogenia del

delirium. La activación (arousal), el ciclo sueño-vigilia, la atención, el aprendizaje y
la memoria, dependen en gran medida, de la acción de la acetilcolina a través de
los receptores neuronales nicotínicos y muscarínicos.

Los fármacos con acción anticolinérgica pueden provocar síntomas de delirium, y

algunas toxinas con acción anticolinérgica pueden desencadenar un delirium.
Además de los fármacos que se sabe alteran la función del receptor de la
acetilcolina como la atropina, muchos otros tienen actividad anticolinérgica. Entre
éstos se incluyen la furosemida, digoxina, teofilina, warfarina, nifedipino,
cimetidina, ranitidina y prednisolona.

La deficiencia de tiamina, la hipoxia y la hipoglucemia también actúan reduciendo

la acetilcolina por efecto en las vías metabólicas del ciclo de ácido cítrico, que
provee AcetilCoA, precursor para su síntesis (3,4).

La actividad anticolinérgica sérica es predictora de delirium, ya que se ha

observado cómo la actividad anticolinérgica sérica es superior en pacientes
confusos, y ésta disminuye en pacientes cuyo delirium se resuelve (5).

Dopamina:

Este neurotransmisor interviene en el mantenimiento de la atención, el aprendizaje

en serie, el pensamiento, la percepción y el control de los movimientos.

Como se describió anteriormente, una deficiencia en la neurotransmisión

colinérgica y/o una hiperfunción dopaminérgica se considera el trastorno
neuroquímico más común del delirium. Estos neurotransmisores tienen una amplia
interacción entre sí. La estimulación del receptor D2 produce disminución de la
liberación de acetilcolina, por lo que el bloqueo de los receptores D2 por los
neurolépticos no sólo bloquea los receptores dopaminérgicos, sino que también
produce un aumento de la liberación de acetilcolina, reequilibrando así, la relación
entre ambos sistemas de neurotransmisión, lo que podría ser fundamental para
explicar el papel de los neurolépticos en el delirium.

Así, por ejemplo, la hipoxia impide la recaptacion de dopamina, incrementando sus

niveles, a la vez que disminuye la síntesis de acetilcolina. El exceso de dopamina
explica la sintomatología psicótica presente en el delirium (3,4).

Serotonina:

La serotonina influye en la regulación de la vigilia, atención y ritmo circadiano.

Tanto el incremento como el descenso de los niveles de serotonina cerebral

pueden producir delirium. En los cuadros infecciosos, en el síndrome
serotoninérgico y la encefalopatía hepática, la serotonina cerebral se halla
aumentada, mientras que en delirium relacionado con la deprivación de alcohol o
tras una intervención, sus niveles se hallarían disminuidos (3).

Histamina:

Tanto excesos como defectos de histamina se relacionan con el desarrollo de

delirio. Fármacos bloqueadores de receptores histaminérgicos tienen capacidad
para inducir delirium y disfunción cognitiva.

GABA:

El GABA es el principal neurotransmisor con función inhibitoria. El receptor GABA

A además del lugar de unión para el GABA tiene también otros dos lugares de
unión. Uno de estos dos lugares es ligando de barbitúricos, mientras que el otro
lugar es ligando de benzodiacepinas. Los fármacos que se unen a estos sitios,
potencian el efecto del GABA en el receptor. Por ello, cuanto mayor es la dosis de
estos fármacos, mayor es el efecto inhibitorio sobre las neuronas.

En la encefalopatía hepática los niveles elevados de amonio contribuyen a

aumentar la glutamina y el glutamato, aminoácidos precursores del GABA,
produciéndose un aumento de la actividad cerebral de este neurotransmisor, lo
que podría estar implicado en el delirium asociado a esta encefalopatía. Por el
contrario, la subestimulación de receptores GABA puede estar relacionada con el
delirium asociado a la privación de benzodiacepinas, alcohol y barbitúricos (3).

Hipótesis inflamatoria
El estrés físico derivado del dolor, la pérdida sanguínea, el daño tisular,... estimula
la secreción de interleucinas a nivel periférico y central, las cuales producen
modificaciones en la permeabilidad de la barrera hematoencefálica. Esto conlleva
una alteración en la síntesis y liberación de neurotransmisores (3,6).

Etiología

El delirium generalmente es un síndrome multifactorial. Así, en el paciente

hospitalizado se da la concurrencia de factores predisponentes y factores
precipitantes (tabla 1).
 Demencia

Demencia

Es una pérdida de la función cerebral que ocurre a causa de ciertas

enfermedades. Afecta la memoria, el pensamiento, el lenguaje, el juicio y el
comportamiento.

Causas

La demencia por lo regular ocurre a una edad avanzada. La mayoría de tipos son
poco frecuentes en personas menores de 60 años. El riesgo de padecer esta
enfermedad aumenta a medida que una persona envejece.

La mayoría de los tipos de demencia son irreversibles (degenerativos). Irreversible

significa que los cambios en el cerebro que están causando la demencia no
pueden detenerse ni revertirse. El mal de Alzheimer es el tipo más común de
demencia.
Otro tipo común es la demencia vascular. Es causada por un flujo sanguíneo
deficiente hacia el cerebro como con un accidente cerebrovascular.
La demencia de los cuerpos de Lewy es una causa común de demencia en los
ancianos. Las personas con esta afección tienen estructuras proteínicas
anormales en ciertas zonas del cerebro.

Las siguientes afecciones también pueden llevar a la demencia:

 Enfermedad de Huntington
 Lesión cerebral

 Esclerosis múltiple
 Infecciones como el VIH/SIDA, la sífilis y la enfermedad de Lyme
 Mal de Parkinson
 Enfermedad de Pick
 Parálisis supranuclear progresiva
Algunas causas de demencia se pueden detener o revertir si se detectan a tiempo,
incluyendo:

 Lesión cerebral

 Tumores del cerebro

 Abuso de alcohol por mucho tiempo (crónico)

 Cambio de los niveles de azúcar, calcio y sodio en la sangre (demencia de origen

metabólico)
 Niveles bajos de vitamina B12
 Hidrocefalia normotensiva
 Uso de ciertos medicamentos, incluyendo la cimetidina y algunos medicamentos
para disminuir el colesterol

 Algunas infecciones del cerebro

Trastornos amensicos

Definición de Trastornos amnésicos

Los sujetos con un trastorno amnésico tienen deteriorada la capacidad para
aprender información nueva y no son capaces de recordar acontecimientos
pasados o información aprendida previamente. La alteración de la memoria puede
ser lo suficientemente grave como para provocar un acusado deterioro de la
actividad laboral o social y puede representar una merma importante del nivel
previo de actividad. La alteración de la memoria no aparece exclusivamente en el
transcurso de un delirium o de una demencia.
La capacidad para recordar información nueva está siempre afectada, pero la
dificultad para recordar información aprendida previamente se presenta de forma
más variable, dependiendo de la localización y gravedad de la lesión cerebral. El
déficit de memoria es más aparente en las tareas que requieren el recuerdo
espontáneo y puede ser evidente cuando el examinador proporciona estímulos al
sujeto para que los evoque después.
Los déficit pueden estar predominantemente relacionados con estímulos
verbales o visuales en función del área del cerebro específicamente afectada. En
algunas formas del trastorno amnésico el sujeto puede recordar mejor cosas muy
remotas del pasado que acontecimientos más recientes (p. ej., un sujeto recuerda
la estancia en el hospital hace una década, con detalles que expresa vivamente,
sin darse cuenta de que actualmente está en ese mismo hospital). No se
establece el diagnóstico si el deterioro de la memoria aparece exclusivamente en
el transcurso de un delirium (p. ej., si se presenta sólo en el contexto de una
reducción de la capacidad para mantener o dirigir la atención).
En el trastorno amnésico la capacidad para repetir inmediatamente una
secuencia de información (p. ej., dígitos) no está alterada. Cuando lo está, hay que
sospechar la presencia de una alteración de la atención, que puede ser indicativa
de delirium. El trastorno amnésico se diagnostica si hay otros déficit cognoscitivos
característicos de la demencia(p. ej., afasia, agnosia, alteración de la capacidad
de ejecución).
Los individuos con trastorno amnésico pueden experimentar como resultado de
sus déficit de memoria graves deterioros de su capacidad personal o social,
requiriendo una supervisión cotidiana para asegurar su alimentación y cuidados
mínimos. A menudo, el trastorno amnésico viene precedido por un cuadro clínico
de confusión y desorientación, y posibles problemas de atención que sugieren un
delirium (p. ej., trastorno amnésico debido a deficiencia de tiamina). Durante los
estados iniciales del trastorno es frecuente la confabulación, a menudo
evidenciada por la narración de acontecimientos imaginarios que persiguen
llenar las lagunas mnésicas, pero tiende a desaparecer con el tiempo.
Por esta razón es importante recabar información de los familiares o allegados. La
amnesia profunda puede dar lugar a desorientación temporoespacial, pero es rara
la desorientación autopsíquica, que es frecuente en individuos con demencia, mas
no con trastorno amnésico. A la mayoría de los individuos con trastorno amnésico
grave les falta la capacidad de juicio para reconocer sus déficit de memoria y
pueden negar explícitamente la presencia de su grave deterioro, a pesar de la
evidencia en contra. Esta falta de capacidad de juicio puede llevar a acusaciones a
los demás o, en casos excepcionales, a la agitación.
Algunos individuos reconocen que tienen un problema y aparentan que no les
concierne. Puede haber algunos cambios sugerentes de alteración de la
personalidad, como apatía, falta de iniciativa y fragilidad emocional. Los sujetos
pueden mostrarse superficialmente amistosos y agradables, pero presentan
una expresividad afectiva estrechada o pobre. Con frecuencia, la amnesia global
transitoria confiere a los individuos que la padecen una apariencia de perplejidad y
aturdimiento. Pueden observarse déficit menores de otras funciones cognoscitivas,
pero, por definición, no son tan graves como para provocar un deterioro
clínicamente significativo. Las pruebas neuropsicológicas cuantitativas demuestran
a menudo déficit específicos de memoria, con ausencia de otras alteraciones
cognoscitivas.
Dependiendo de la extensión o la naturaleza de los déficit, el resultado de las
pruebas estandarizadas que evalúan el recuerdo de acontecimientos históricos
conocidos o de personas públicas es variable. El deterioro de la memoria es
también un síntoma del deliriumy de la demencia. En el delirium la disfunción
mnésica se presenta asociada al deterioro de la conciencia, con reducción de la
capacidad para centrar, mantener o dirigir la atención. En la demencia el deterioro
mnésico debe acompañarse de múltiples déficit cognoscitivos (p. ej., afasia,
apraxia, agnosia o alteración de la actividad de ejecución), lo cual conduce a un
deterioro clínicamente significativo. El trastorno amnésico debe distinguirse de la
 amnesia disociativa y de la amnesia que se presenta en el contexto de otros
trastornos disociativos (p. ej., trastorno de identidad disociativo).
Por definición, el trastorno amnésico se debe a los efectos fisiológicos directos
de una enfermedad médica o al consumo de sustancias. Además, la amnesia en
los trastornos disociativos no implica déficit del aprendizaje y del recuerdo de
información nueva, sino que los sujetos presentan una incapacidad circunscrita
para recordar contenidos de naturaleza traumática o estresante.
Para las alteraciones de la memoria presentes sólo durante la intoxicación o
abstinencia de una droga de abuso, los diagnósticos apropiados serán intoxicación
por sustancias o abstinencia de sustancias y no debe realizarse un diagnóstico de
trastorno amnésico por separado. Para las alteraciones de la memoria asociadas
al consumo de medicamentos, debe anotarse efectos secundarios de la
medicación no especificados.
La etiología presumible del trastorno amnésico determina el diagnóstico (la
descripción y los criterios diagnósticos para cada trastorno amnésico se describen
después por separado, en esta sección). Si se estima que la alteración de la
memoria es consecuencia de efectos fisiológicos directos de una enfermedad
médica (incluyendo el traumatismo craneal), se diagnosticará trastorno amnésico
debido a enfermedad médica.
Si la alteración de la memoria es resultado de los efectos persistentes de una
sustancia (p. ej., droga de abuso, medicamentos o exposición a tóxicos) se
diagnosticará trastorno amnésico persistente inducido por sustancias. Deben
realizarse los dos diagnósticos cuando ambos, una sustancia (p. ej., alcohol) o una
enfermedad médica (p. ej., traumatismo craneal) hayan tenido un papel etiológico
en el desarrollo de la alteración de la memoria. Si no es posible establecer una
etiología específica (p. ej., disociativa, inducida por sustancias o debido a una
enfermedad médica), se diagnosticará trastorno amnésico no especificado.
El trastorno amnésico debe distinguirse de la simulación y del trastorno facticio.
Para hacer esta difícil distinción pueden ayudar las pruebas sistemáticas de
memoria (que a menudo proporcionan resultados inconsistentes en la simulación y
en el trastorno facticio) y también la ausencia de una enfermedad médica o el
consumo de sustancias que se estiman relacionadas con el deterioro de la
memoria. El trastorno amnésico debe distinguirse del deterioro de la memoria
característico del déficit cognoscitivo relacionado con la edad, en el que se da una
pérdida fisiológica en relación con los años. Criterios para el diagnóstico de
Trastorno amnésico debido a...(indicar enfermedad médica):
1. El deterioro de la memoria se manifiesta por un déficit de la capacidad para
aprender información nueva o por la incapacidad para recordar información
aprendida previamente.
2. La alteración de la memoria provoca un deterioro significativo de la actividad
laboral o social y representa una merma importante del nivel previo de actividad.
3. La alteración de la memoria no aparece exclusivamente en el transcurso de un
delirium o de una demencia.
4. Demostración, a través de la historia, de la exploración física o de las pruebas de
laboratorio, de que la alteración es un efecto directo de la enfermedad médica
(incluyendo un traumatismo físico).
Especificar si:
 Transitorio: si el deterioro de la memoria dura menos de 1 mes
 Crónico: si el deterioro de la memoria dura más de 1 mes
Como zonas relacionadas con la amnesia encontramos a zonas del
diencefalo,cuerpos mamilares y núcleos dorsomediales del tálamo. El deterioro
amnésico se puede explicar en base al déficit de determinados procesos:
 Déficit en la codificación o almacenamiento (en el amnésico no se realizaría el
procesamiento profundo y su recuerdo empeoraría
 Déficit de almacenamiento: El problema de los amnésicos seria de transferencia a
la memoria a largo plazo y de consolidación de la información.
 Déficit de retención: El olvido es extremadamente rápido
 Déficit en la recuperación: Lo que esta deteriorado en el amnésico es la
capacidad para acceder de forma intencional a la información almacenada.
Esta hipótesis la apoyan autores como Jacoby (recuperación intencional o
incidental), Schacter (memoria implícita/explicita)y el experimento de Graf (efecto
de facilitación)
Otras hipótesis:
 Hirst y el modelo de coherencia: El sujeto toma las palabras como una lista
continua y el déficit estaría situado en la fase de codificación.
 Otra hipótesis es la de Mayes y la hipótesis del déficit de memoria del contexto de
Mayes, que expone que hay un deterioro desproporcionado del contexto.
Tulving le da importancia a la memoria y propone una conexión directa entre
conciencia y memoria. Conciencia "autonoética" (de autoconocimiento ) noética
(sistema semántico) y anoética (sistema de procedimientos)

Tipos de Amnesia
AMNESIA GLOBAL TRANSITORIA
La amnesia global transitoria (AGT) es un síndrome clínico que aparece en
personas maduras y ancianas, caracterizado por episodios de amnesia
anterógrada y confusión profunda de varias horas de duración y recuperación
total. Los ataques no se acompañan de actividad convulsiva ni afectación del
conocimiento y tienen como base una amnesia para el reconocimiento de las
actitudes y el pasado reciente.
AMNESIA POSTRAUMATICA
Generalmente causada por una lesión en la cabeza (caída, golpe en la cabeza)
que no penetra el cráneo. Es frecuentemente transitoria; la duración de la amnesia
está relacionada con el grado de daño causado y puede dar una indicación de
prognosis para la recuperación de otras funciones. Un trauma ligero, como un
accidente automovilístico que resulte en no más que un ligero latigazo, puede
causar al ocupante no recordar los eventos ocurridos justo antes del accidente
debido a una breve interrupción en el mecanismo de transferencia de la memoria
de corto a largo plazo. A este mecanismo se le conoce como Consolidación de la
memoria y el mismo consta de cambios moleculares basados en síntesis de
proteínas que forman representaciones fijas en el cerebro. La persona que sufre
amnesia postraumática también puede presentar un estado de coma que puede
durar desde segundos hasta semanas, dependiendo la gravedad del trauma.
Luego del estado de coma se presenta un periodo de confusión. La persona
presentará amnesia anterógrada de los eventos ocurridos en el periodo de
confusión. Período de amnesia entre la lesión cerebral responsable de la pérdida
de memoria y el punto en el que se restablecen las funciones relacionadas con la
memoria.
Se da la Ley de Ribot (la información se olvida en sentido inverso a como fue
aprendida. Peor recuerdo y reconocimiento de los acontecimientos posteriores y
más cercanos al comienzo del trastorno.No evidencia lo que demuestre la ley.
AMNESIA POR TERAPIA ELECTROCONVULSIVA
Después de las convulsiones aparece un estado confusional seguido de amnesia
retrograda y anterógrada. La memoria se recupera gradualmente en los 6 meses
siguientes.

Síndrome amnésicos
SINDROME DE KORSAKOFF
La fase aguda es la de Wernicke y la crónica es la fase de Korsakoff. Es un
trastorno cerebral debido a la deficiencia de tiamina.
Causas, incidencia y factores de riesgo Se cree que la encefalopatía de Wernicke
y el síndrome de Korsakoff son afecciones diferentes que se deben ambas al daño
cerebral causado por la falta de vitamina B1 (tiamina). La falta de vitamina B1 es
común en personas que sufren de alcoholismo. También es común en personas
cuyos cuerpos no absorben los alimentos apropiadamente (malabsorción), como
ocurre algunas veces después de una cirugía para la obesidad. El síndrome o
psicosis de Korsakoff tiende a desarrollarse a medida que desaparecen los
síntomas del síndrome de Wernicke. La encefalopatía de Wernicke causa daño
cerebral en partes bajas del cerebro llamadas el tálamo y el hipotálamo. La
 psicosis de Korsakoff resulta del daño a áreas del cerebro involucradas con la
memoria.
Síntomas del SINDROME DE KORSAKOFF
Síntomas de la encefalopatía de Wernicke:
 Confusión
 Pérdida de coordinación muscular (ataxia) temblor en las piernas
 Cambios en la visión movimientos oculares anormales (movimientos de un lado
para otro llamados nistagmo) visión doble caída de los párpados
Síntomas del síndrome de Korsakoff
 Incapacidad para formar nuevos recuerdos
 Pérdida de la memoria que puede ser grave
 Inventar historias (confabulación)
 Ver o escuchar cosas que realmente no existen (alucinaciones) Nota: también
puede haber síntomas de abstinencia alcohólica.
Signos y exámenes
El examen del sistema nervioso y muscular puede mostrar daño a múltiples
sistemas nerviosos:
 Movimientos oculares anormales
 Reflejos anormales o disminuidos
 Pulso rápido (frecuencia cardíaca)
 Presión arterial baja
 Temperatura corporal baja
 Debilidad y atrofia muscular (pérdida de la masa tisular)
 Problemas con la marcha y la coordinación La persona puede parecer desnutrida.
Los siguientes exámenes se utilizan para verificar el nivel nutricional de la
persona:
 Albúmina sérica (se relaciona con la nutrición general de la persona)
 Niveles séricos de vitamina B1
 Actividad de la transcetolasa en glóbulos rojos (reducida en personas con
deficiencia de tiamina)
 Los niveles de alcohol en la orina o la sangre y las enzimas hepáticas pueden
estar altos en personas con antecedentes de consumo de alcohol en forma
crónica.
Otras afecciones crónicas que pueden causar una deficiencia de tiamina son,
entre otras, las siguientes:
 SIDA Cánceres que se han diseminado por todo el cuerpo
 Vómitos y náuseas extremas durante el embarazo (hiperemesis gravídica)
 Insuficiencia cardíaca (cuando ha sido tratada con terapia diurética a largo plazo)
 Períodos prolongados de terapia intravenosa (IV) sin recibir suplementos de
tiamina
 Diálisis prolongada
 Niveles muy altos de hormona tiroidea (tirotoxicosis)
Una resonancia magnética del cerebro puede mostrar cambios en el tejido
cerebral, pero si se sospecha el síndrome de Wernicke-Korsakoff, el tratamiento
se debe iniciar inmediatamente. Generalmente no se necesita una resonancia
magnética del cerebro.
Tratamiento Los objetivos del tratamiento son controlar los síntomas en la medida
de lo posible y evitar el empeoramiento de la enfermedad. Algunas personas
pueden necesitar hospitalización a comienzos de la afección para ayudar a
controlar los síntomas. Puede requerirse la vigilancia y cuidado apropiado de la
enfermedad si la persona está: Comatosa Letárgica Inconsciente La tiamina
(vitamina B1) se puede suministrar a través de una inyección intravenosa o
intramuscular o por vía oral. Ésta puede mejorar los síntomas de:
 Confusión o delirio
 Dificultades con la visión y el movimiento ocular
 Falta de coordinación muscular
 La tiamina generalmente no mejora la pérdida de la memoria y la capacidad
intelectual que ocurre con la psicosis de Korsakoff.
La suspensión del consumo de alcohol puede prevenir la pérdida adicional de las
funciones cerebrales y el daño a los nervios. Consumir una dieta nutritiva y bien
balanceada puede ayudar, pero no es un sustituto para dejar el consumo de
alcohol. Expectativas (pronóstico) Sin tratamiento, el síndrome de Wernicke-
Korsakoff empeora constantemente y es potencialmente mortal. Con tratamiento,
los síntomas como la falta de coordinación y las dificultades visuales se pueden
controlar, así como disminuir o impedir que la enfermedad empeore. Algunos
síntomas, particularmente la pérdida de memoria y de las destrezas cognitivas,
pueden ser permanentes. También se pueden presentar otros trastornos
relacionados con el consumo excesivo del alcohol.
Complicaciones
 Abstinencia alcohólica
 Dificultades en las relaciones con las personas o en la interacción social
 Lesiones producidas por caídas
 Neuropatía alcohólica permanente
 Pérdida permanente de las habilidades cognitivas
 Pérdida de la memoria de manera permanente
 Período de vida reducido
En las personas que están en riesgo, la encefalopatía de Wernicke puede ser
causada por la carga de carbohidratos o la infusión de glucosa. Los suplementos
de tiamina siempre deben suministrarse antes que la infusión de glucosa para
prevenir esto.
SINDROME AMNESICO
El síndrome amnésico ha sido definido como una alteración de la memoria
permanente, estable y global, debido a un trastorno orgánico cerebral en ausencia
de otros déficits perceptivos o cognitivos. La etiología responsable és amplia e
incluye, infartos cerebrales, hemorragias subaracnoideas, hipoxia, tumores,
traumatismo craneoencefálico (TCE), enfermedades metabólicas, encefalitis por
herpes simple, etc. Según Parkin y Leng las características que definen el
síndrome amnésico son las siguientes:
1. no existe evidencia de déficits de memoria inmediata evaluada por tareas como el
span de dígitos;
2. la memoria semántica y otras funciones intelectuales medidas por tests
estándares están en gran parte conservadas;
3. amnesia anterógrada severa y permanente, evidenciándose claramente en tests
de evocación y reconocimiento;
4. cierto grado de amnesia retrógrada, la cual es extremadamente variable de unos
pacientes a otros; memoria procedimental conservada, buenas habilidades
motoras y algún tipo de evidencia de que el sujeto posee capacidad para formar
nuevas memorias procedimientales
5. memoria procedimental conservada, buenas habilidades motoras y algún tipo de
evidencia de que el sujeto posee capacidad para formar nuevas memorias
procedimientales.