HIPOPARATIROIDISMO

El hipoparatiroidismo es una entidad clínica donde hay una producción

insuficiente de hormona paratiroidea (paratohormona) que no es capaz de
mantener los niveles de calcio del líquido extracelular dentro de los rangos
normales (HIPOCALCEMIA) o cuando las concentraciones séricas de PTH no
es capaz de ejercer su función a nivel de los órganos efectores para
mantener el calcio dentro de los niveles normales. La función paratiroidea
inadecuada ocasiona una disminución de los niveles séricos de calcio.

DEFINICIÓN DE HIPOCALCEMIA
Se define como Calcio sérico por debajo del rango normal
Valores Normales:
Cas: 8.5-10.2mg/dl (2.15-2.55mmol/L).

Ca corregido por albúmina: Cas+0.8 mg/ dl por cada gramo de albúmina

por debajo de 4.0 g/ dl.
Ca++: 1.18-1.30 mmol/ L
GRADOS DE HIPOCALCEMIA:
• LEVES: 7.5-8.5 mg/dl
• SEVERAS: <7.5 mg/dl

ORIGEN
Se puede originar a partir de una falla de la glándula en producir la hormona
o a una falla en los tejidos para reaccionar ante la hormona
(Pseudohipoparatiroidismo).

FISIOPATOLOGÍA
Las glándulas paratiroideas producen la PTH, que es la hormona reguladora
del nivel de calcio en el organismo. Esta hormona aumenta el calcio en la
sangre. Cuando el nivel de calcio en sangre disminuye (por ejemplo, en
dietas con poco o nada de calcio), las células de estas glándulas fabrican
y liberan PTH a sangre. La PTH se une a las células del riñón y del hueso
producir el aumento del calcio en sangre: el riñón no elimina tanto calcio
hacia la orina y el hueso libera calcio de su estructura. Además, la PTH
estimula la síntesis de vitamina D por el riñón; la vitamina D aumenta la
absorción de calcio en el intestino, lo que ayuda a aumentar el nivel de
calcio en sangre. A su vez, la secreción de PTH hace perder fósforo por el
riñón, produciendo el descenso del nivel de fósforo en sangre.

Cuando se normaliza el nivel de calcio en sangre, las glándulas paratiroides

dejan de fabricar PTH.

ETIOLOGIA
 Hipoparatiroidismo con PTH baja.
A- Agenesia o Aplasia de paratiroides:
B- Destrucción de Paratiroides.
C- Anomalías Funcionales
Anomalías Funcionales Primarias.
 Mutación del sensor de Calcio,
 Fallo de Conversión de prepoPTH a proPTH.
Anomalías Funcionales Secundarias.
 Hipoparatiroidismo Neonatal.
 Criatura Nacido de madre con Hipercalcemia
 Hipomagnesemia.
 Hipermagnesemia.
 Tras Cirugia de Adenoma paratiroideo.
 Tras cirugia de Bocios hiperfuncionantes.
 Hipoparatiroidismo con PTH alta.
 A- Hipoparatiroidismo Pseudoidiopático.
 B- Resistencia a la PTH.
 Pseudohipoparatiroidismo; tipos Ia, Ib y Ic
tipo II.
 Pseudopseudohipoparatiroidismo.
 Hipomagnesemia.
 Hipermagnesemia.
 Hipofosfatemia,
 Ihibidor de la PTH.

CUADRO CLÍNICO DE ACUERDO A SU CLASIFICACIÓN:

DIAGNÓSTICO:
 El diagnóstico de hipoparatiroidismo se realiza en base a la detección
de un calcio en sangre bajo. Los valores de fósforo y de PTH serán
diferentes según la causa del hipoparatiroidismo.

 El interrogatorio y la exploración médica ayudarán a encontrar el

origen del hipoparatiroidismo y a solicitar otros estudios. Por ejemplo,
la aparición reciente de hipocalcemia en un adulto hace pensar en
deficiencia nutricional, insuficiencia renal o trastornos intestinales que
producen deficiencia o ineficacia de la vitamina D.
 ESTUDIOS DE GABINETE: GAMMAGRAMA
TRATAMIENTO:
 Hipocalcemia aguda (<7,5 mg/dl) o signos de tetania:
 Calcio EV 100 ml

 Gluconato de calcio en ampollas diluidas en una infusión de

dextrosa al 5% durante 10 a 20 minutos que pueden repetirse
(100 mg/oh) controlando la calcemia hasta disminuir los
 síntomas. Luego infusión lenta de calcio 0,5 a 1,5/ kg de peso /
hora en SG o suero salino.
 Magnesio 100 meq/24 hs.
 Hipocalcemia crónica:
 Calcio elemental 1 – 3 g/día divididos en 2 o 3 tomas.
 En las formas graves:
 Ca.
 Vitamina D