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Marina Latorre – 147 – Prof.

Flávia – 2018/1
PROVA FINAL DERMATOLOGIA
1. Lesões Elementares
Funções da Pele: Revestimento, regulação da temperatura corporal, contato com o ambiente,
reserva de nutrientes, órgão imunológico, produção de vitamina D

Estruturas: Epiderme: camada basal,


malpighiana, granulosa, córnea.

Derme: vascularização, inervação,


glândulas.

Hipoderme: SC, gordura.

+ fâneros: cabelo, pelos, unhas.

Exame: EF geral, pista de doenças


sistêmicas, lesões graves.

Alterações de Cor – máculas/manchas


 Pigmentares: Aumento/redução de melanina ou outros pigmentos (ex. tatuagem)
 Leucodermia: hipocromia (ex. hanseníase indeterminada), acromia (bordas + marcadas)
 Hipercromia: preto, marrom-acastanhado, cinza, azulado (melanoma)

Quanto mais profundo, mais cinza-azulado.

 Vasculossanguíneas
 Eritema: maioria vermelho, desaparece à digitopressão, cianose é arroxeado. Geralmente
acompanha casos inflamatórios/infecciosos. DD: púrpura – não desaparece à
digitopressão!!!

Cianose (congestão venosa), rubor

Enantema  exantema da mucosa (geralmente boca).

Eritrodermia  geralmente esfoliativa (descama), acomete quase toda a pele. Doenças sistêmicas,
diagnóstico sindromico. Dermatite, pênfigo, ptiríase, hanseníase.

 Lividez: palidez (insuficiência de aporte sanguíneo-arterial)


 Anêmica: defeito vascular presente ao nascimento, evidenciado no principio da vida.
 Angiomatosa – pp occipital, por proliferação vascular.
 Teleangiectasia – dilatação capilares permanente.
 Púrpura – extravasamento de sangue que não desaparece à digitopressão.

Petéquias: até 1 cm. Equimose: em lençol, > 1 cm.

Víbice: púrpura linear, sempre traumática.


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Elevações Edematosas
- Urtica: efêmero, irregular, pruriginoso, róseo-vermelho. Por extravasamento de plasma e
desenvolvimento de edema crônico.

- Edema angioneurótico: edema no SC causando elevação.

Lesões Sólidas
 Pápulas: < 1 cm (geralmente até 5mm). Dura, superficial, não deixa cicatriz ao involuir.
 Placa: elevada, em platô, consequência de várias pápulas. > 2cm. Psoríase, queloide.
 Nódulo: 1-3 cm e mais profundo. Aumento do nº células da derme profunda/hipoderme.

Cistos – nódulos lisos, não endurecidos, circundados por capsula epitelial.

Goma: quatro fases – endurecimento, amolecimento, esvaziamento e reparação (fibrose).

 Nodosidade/tumoração: > 3 cm.


 Vegetação: formam cristas, geralmente rosadas. Pode ser verrucosa (seca, epiderme que
recobre íntegra com grande aumento da camada córnea) ou condilomatosa (úmida,
epiderme com camada córnea normal ou reduzida). Ex. HPV, verruga vulgar.

Coleções Líquidas
 Vesícula: até 1 cm, circunscrito, conteúdo seroso citrino fazendo pequena saliência cônica
ao nível da pele.
 Bolha: > 1cm. Pode ser intraepidérmica (acantólise) – pênfigo.
 Pústula: até 1 cm, conteúdo de pus.
 Flictema: > 3 cm
 Abscesso: coleção purulenta, tamanho variável.
 Hematoma – coleção de sangue, tamanho variável.

Alterações da Espessura
 Ceratose: proliferação exclusiva da camada córnea. Dimensões variáveis, áspera,
esbranquiãda. Ex. ceratose actínica, corno cutâneo.
 Esclerose: endurecimento por ploriferação do colágeno, difícil pregueamento. PALPAR.
 Liquenificação: espessamento da pele, maior nitidez de todos os sulcos e saliências.
Consequência de coçar muito. Ex. dermatite atopica, de contato, picado.
 Edema – diferente de extravasamento de líquido
 Infiltração: infiltrado inflamatório/neoplásico. Espessamento circunscrito/difuso por
aumento do numero de células.

Atrofia – consegue ver, pele “afunda”.

Cicatriz: atrófica, hipertrófica, queloide (cresce alem dos limtes da cicatriz).

Perdas Teciduais
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 Escama: furfurácea, lamelar, micácea, ictiosiforme
 Furfurácea/farinácea: + fina – ptiríase versicolor.
 Lamelar: + comum após qualqeur lesão inflamatória (queimadura de sol)
 Micácea: branco-brilhante, PSORIASIFORME (doença inflamatória)
 Ictiosiforme: “escama de peixe”. Congênitas/adquiridas (medicamentos , doença).
Retrovírus HIV/HTLV, Hanseníase Virchowiana, Linfoma. “Pele seca”
 Crosta: qualquer coisa que seca na superfície da pele (secreção, sangue).
 Erosão/exulceração – perda de epiderme (bolha que estoura)
 Ulceração: além da derme. Descrever bordas e fundo.
Obs – Lesão verrucosa  LECT (Leishmaniose/Esporotricose/Cromomicose/Tb)

Formas
 Linear (verruga vulgar autoinoculada por arranhão), tortuosa
 Sinuosa – eritema e vesículas – bicho geográfico
 Anular – sarcoidose de pele
 Em arco – pensar em sífilis! (VDRL), granuloma angular actínico pelo sol
 Em faixa/zoniforme/zosteriforme – Herpes Zoster.

Distribuição: disseminadas, difusas (varias lesões em determinado segmento), generalizadas


(lesões em todos os segmentos), universais (+80% do tegumento)

Unhas
Cor

 Leuconíquia – micose (fixa, continua mesmo quando unha cresce), trauma da matriz
(cresce até cortar)
 Melanoníquia – longitudinal (quando + melanodérmico, + melanoníquia. Se tardio,
BIOPSIA)
 Amarelada – trauma químico,
 Esverdeado – pseudmonas aeruginosa.

Espessura

 Distrófica, hipercurvatura, ceratosa – obesidade, artrose (defeito de estrutura óssea)


 Hiperceratose + leuconíquia – onicomicose
 Hiperceratose por verruga
 Distrófica (total) + eritema e edema  história, micose – candidíase cronica.
 Onicorrexe – síndrome das unhas frágeis.
 Onicólise – separação indolor da placa ungueal opaca e esbranquiçada do leito ungueal
translúcido e mais rosado. Começa distal e avança proximal, aumentando a borda livre da
unha  trauma, psoríase, fungos, alergia ao esmalte.
 Onicogrifose – unhas em chifre de cordeiro.
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2. Síndromes Eczematosas
Dermatoses inflamatórias, pruriginosas. Lesões: edema, eritema, vesículas, crostas, descamação.
Liquenificação traduz cronicidade do processo.

 Agudo: eritema, vesículas (exsudação), papulas, escamas + prurido.


 Subagudo: eritema e edema menos intensos, predomina secreção com formação de
crostas.
 Crônico: descamação, crosta (líquido que secou. Se foi pus, melissélica; se sangue,
hemática), liquenificação.

Dermatite Atópica
Genética, origem poligênica, imunológica + ambiental + emocional. Efeito de barreira cutânea.
Crônica e recidivante. Aumento do IgE, história familiar/pessoal de atopia (rinite, asma).

Tríade: Dermatite + Rinite Alérgica + Asma (começa cutâneo, 70% rinite, 50% asma);

Fases

 Fase do Lactente (até 2 anos) – lesões na


face, couro cabeludo, superfície extensora
das extremidades.

Lesões agudas, principalmente (e subagudas) –


eritema, descamação, crostas, exulcerações.

Bochechinhas vermelhadas, poupando o triangulo


nasal (típico, DD seborreica).

Crostas hemáticas com áreas erodidas.

 Fase infantil (2-12 anos): lesões pp flexurais, acomete mãos, pés e


pescoço. Menor prevalência de lesões agudas.

Placas eritematosas com áreas de erosão na fossa poplítea/pescoço. Já tende


à liquenificação. Pode haver infecção secundária.

 Fase adulta: lesões flexurais, grandes


extensões da pele, acometimento periocular e das
mãos, principalmente crônica.

Raros surtos de agudização (crianças tem mais).

Alterações Clínicas Associadas (estigmas)

 Ptiríase Alba (manchas brancas, pele lixenta. Pp crianças,


confundida com micose. Ceratose folicular).
 Dupla prega de Dennie Morgan na pálpebra inferior
 Ictiose vulgar
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 Polpite – inflamação
das polpas digitais
(mãos e pés)
 Queilite – eczema ao
redor da boca
 Coiloníquia – unha
em colher, convexa
 Língua geográfica

Tratamento

 Hidratação constante  Hidratante de pele (emoliente). Branco, sem cheiro.


 Controle do prurido – anti histamínicos VO, pp sedativos (coçadura estimula mais coceira).
 Controle da inflamação – CE tópicos, imunomoduladores (Tacrolimos). Fase aguda!!!
 Controle do S. aureus  atua na patogenia, superantígeno. Cefalexina, ácido fusídico
tópico – mesmo sem evidência de infecção secundária.
 Medidas educativas – orientar: doença crônica, nenhum remédio vai resolver, períodos de
exacerbação e de acalmia.
 Evitar proibições não fundamentadas.
 Mais graves: imunossupressores (Ciclosporina)
 Fototerapia
 Banho não agressor e que não diminua os lípides da pele.

Complicação rara: erupção variceliforme.

Dermatite Seborreica
Doença inflamatória crônica e recorrente, de caráter constitucional. Hiperproliferação epidérmica
+ Malassezia (mas não é micose!). 1-3% população geral. Altíssima incidência em HIV+ (até 80%).

Alteração da composição lipídica (TG e colesterol), pH alto da pele. Complemento + quimiotaxia.

Escamas aderentes esbranquiçadas/amareladas em áreas seborreicas, pode ter base eritematosa.

Picos:

 Lactentes: 1-2m, autoresolutiva, andrógenos maternos – “crosta láctea”, casquinha


graxenta.
 Adolescente – puberdade.
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 > 40 anos.

Tratamento: Resolução da oleosidade – shampoos para caspa, sabonetes (Pitrionato de Zn).

Controle da ingestão de medicamentos e suplementos.

Remoção das crostas: óleo mineral com ácido acetil salicílico 3%

Corticoides tópicos de baixa potência (betametasona 0.05%), imidazolicos tópicos (cetoconazol)

Limpeza e remoção dos pelos.

Se infecção secundária, Atb tópico/sistêmico.

Dermatite de Contato
2 tipos: Por irritante primário/alérgica.

Alérgica Irritativa
Frequência 20% 80%
Causas comuns Cosméticos (fragrâncias e Água, sabões, detergentes,
conservantes), sais metálicos solventes, graxas, ácidos e
(níquel, cromo, cobalto, álcalis, poeira, fibra de vidro.
mercúrio), germicidas, plantas,
aditivios da borracha, resinas,
látex, medicamentos tópicos.
Concentração do agente Menor Maior
Mecanismo Imunológico Não imunológico, lesão direta
Tipo IV (Linf T) nos queratinócitos
Sensibilização Necessária Desnecessária
Predisposição individual Sim Não
Teste de contato + -
Tempo de aparecimento das Algumas horas a dias Alguns minutos até 48h
lesões após contato
Demarcação anatômica das Menos frequentes Geralmente típica
lesões
Resolução clínica +/- 3 semanas Após 96h
Tto Afastamento da causa Afastamento da causa
Corticoide tópico/sistêmico Corticoide tópico/sistêmico
Anti histamínico sistêmico Anti histamínico sistêmico
Equipamentos de proteção Dermatite de fraldas:
Orientação emolientes espessos.
Equipamentos de proteção
Orientação
Observação Qualitativo. Pode haver lesão à Fenômeno químico
distância. Rara nos extremos quantitativo. Qualquer idade.
etários. Pp RN (fralda – urina alcalina +
fezes ácidas)
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3. Câncer de Pele
Fatores de Risco
 Pele clara
 Sardas
 Pele que queima fácil e não bronzeia
 Exposição solar intermitente – principalmente melanoma
 Queimaduras solares de repetição na infância e na adolescência (com bolhas) – significa
que teve dano agudo e muito intenso!!!
 Antecedentes (pessoal/familiar) de melanoma
 Grande numero de pintar (>50)

Hereditariedade, albino/xeroderma pigmentoso, químicos (arsênio, alcatrão, fumo), físicos


(radiação solar/ionizante), biológicos – vírus, inflamação, ulcerações, imunossupressão crônica.

Carcinoma BASOCELULAR (CBC) – 70%


Mais comum e mais benigno, incidência aumenta com a idade (>40 anos).

Crescimento lento, não dá metástase.

Malignidade local – invade tecidos adjacentes (ossos)

Local preferencial: 2/3 superiores da face.

+ comum: pápula rósea  nódulo  ulceração central recoberta por crosta (mutilação).

Características Clínicas:

 Eritema perolado (brilho perolado)


 Teleangiectasias (neoangiogênese)
 Ulceração
 Sangramentos

Típico: bordas cilíndricas, translúcidas, com formações peroláceas e, às vezes, finas


teleangiectasias.
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Tipos clínicos:

 Nodular (>60%) – mais encontrado, inicia com pápula e evolui para nódulo, ulcera se não
tratar. Diferenciar de tumores benignos.
 Superficial: 15%, tronco. Lesões múltiplas, eritemato-escamosas, DD com psoríase, lúpus.
 Pigmentado (DD: melanoma)
 Esclerodermiforme (agressivo, pele branco amarelada, dura, bordas mal definidas, não
ulcera)

Subtipos histopatológicos (define a conduta)

 Nodular
 Superficial
 Micronodular
 Infiltrativo (agressivo, mutilação
profunda)
 Multicêntrico
 Esclerodermiforme
Diagnóstico: clínico + histopatológico

Lesão suspeita  diagnóstico clínico + histopatológico  biópsia (se possível, excisional), subtipo
histológico, localização, tamanho.

Tratamento: curetagem, eletrocoagulação, crioterapia, terapia fotodinâmica, Imiquimod, exérese


cirúrgica (melhor).

Raras metástases. 92% cura!

Prognóstico pior – potencial de invasão local. Recidivas: tamanho do tumor, localização, tipo
histológico.

Baixo Risco: Curetagem, raspagem


ou retirada (margens 4mm),
crioterapia, fotodiâmica.

Alto risco: retirar, margem > 8mm.

Ideal: cirurgia micrográfica de Mohs.

Carcinoma ESPINOCELULAR (CEC) – 25%


Proliferação atípica de células espinhosas. Invasor, pode dar metástases.

2º mais comum, 3H:1M, pp > 50 anos, pele clara.

Ocorre em pele previamente alterada  ceratose solar, leucoplasia, xeroderma pigmentoso,


úlceras crônicas, cicatrizes de queimadura, ceratose arsenical.

Fotolesada  ceratose actínica (principal precursor). Ulceras crônicas e cicatrizes (<2%).


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Principalmente lábio inferior, orelhas, face, dorso das mãos, mucosa bucal, genitália externa.

Clínica: pleomórfico.

CERATOSE ACTÍNICA – muito frequente, pp > 50 anos, aumenta com idade. Relevância: potencial
de malignização (CEC in situ).

6-20% progridem para CEC.

Monitorizar!!! (pode cauterizar, mas não


esquecer). CEC bebê ou ceratose grande???
Diferença – tamanho, grau de infiltração, base
elevada.

CEC – quando suspeitar?

Tipico: ceratose, infiltrada e dura ou nódulo – aumenta – ulceração e vegetação. Na mucosa: pode
originar em placa de leucoplasia, com infiltração ou vegetação  tabagismo? Próteses
inadequadas?

 Pele fotolesada
 Ceratose actínica em crescimento
 Surgimento de lesões em áreas de cicatriz/ulcera
crônica
 Aspecto pleomórfico

Pápula, pápula ceratótica, nódulo ulcerado (cicatriz ao


redor da úlcera!), placa ulcerada.

Obs. Queilite actínica  ceratose actínica no lábio (muito


negligenciado na fotoproteção).

Diagnóstico: Clínica + histo  células espinhosas atípicas + centros


córneos.

Tratamento: 5-fluoruracil, ácido tricloroacético, Iquimod, crioterapia


(simples, pratico, usa muito), curetagem + eletrocauterização,
terapia fotodinâmica.

Prevenção: fotoproteção, ácido retinóico.

Abordagem depende: tamanho, diferenciação (pouco diferenciado – recidiva, metástases),


profundidade, local (lábios, dorso das mãos). Remover!!!

Baixo risco: margens 6mm (superfície e profundidade)

Alto risco: margem 1 cm.

Metástase? Linfadenectomia, RT, QT.


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Melanoma – 5% dos Ca Pele (75% dos óbitos)
O mais maligno, pp 30-60 anos, pele clara. Pode originar de nevo melanocítico, mas 70% não.

Incidência tem crescido muito!!!

Não dá sintoma – não coça, não dói, não sangra.

“PINTA”  nevo melanocítico  proliferação benigna de melanócitos.

Nevo – malformação  nevo do TC, anêmico, écrino (sudoríparo), sebáceo, epidérmico. Quanto
maior o numero de pintas, maior o risco de melanoma.

Grande numero de pintas é o pp fator de risco.

Diagnóstico:

A. Assimetria (crescimento desordenado)


B. Bordas Irregulares
C. Cor Heterogênea (pp escuro)
D. Diâmetro > 6mm
E. Evolution Changes – alteração do tamanho, cor,
superfície, sintomas – comportamento dinâmico do
tumor. Pp tamanho e cor!!!

Mácula hipercromica em área exposta ou não.

Melanoma inicial é plano!!!

Sintomas são tardios – para coçar, sangrar, ulcerar – muito


avançado!!!

 Sinal do Patinho Feio: lesão que distoa das demais! Merece avaliação especiali zada!
 Dermatoscopia  Acurácia bem maior que simplesmente clínico.

Classificação (ficando obsoleto)

 Extensivo superficial: 70%, associado a lesões névicas precursoras. Pp tronco (homens),


pernas (mulheres). Pp brancos, 30-50 anos.
 Nodular: 2º + comum, + grave. Pp brancos, 40-60 anos. Exceção
ABCD: já cresce para baixo, antes de horizonta. Escurinho,
redondo, simétrico. Evolução rápida!
 Lentiginoso Acral: palmar/plantar/falange terminais. Pode ser
subungueal. Raça negra e oriental, > 60
anos. Mãos, pés (plantas), também unhas. Sinal de hutchinson –
pigmento extrapolado da unha para pele adjacente.
 Lentigno Maligno Melanoma: surge sobre melanose maligna,
forma menos comum. Menos agressivo. Pp rosto, pele fotolesada. Além
do lentigo, nódulos irregulares e pigmentados. Melhor prognóstico!
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4. Viroses
Herpes Vírus
Muito comum (1/3 da população apresentou herpes sintomática)

HSV tipo 1: 80-90% oro-labial ou não genital. Adquirida na


infância (50% tem vírus aos 12 anos)

HSV tipo 2: 70-90% herpes genital, 10-20% labial. Transmissão


sexual.

Transmissão por contato direto das partículas


virais com a mucosa oral ou por soluções de
contiguidade, mesmo assintomáticos.

Primo-infecção: 90-99% assintomático.

Fase crônica: toda a vida. Sintomática


(recorrência em surtos).

Transmissão mesmo quando assintomático.

Incubação até 10 dias.

Tipo 1  gengivoestomatite herpética, pp criança, lesões vesicoerosivas e subfebril (se grave,


febre alta). Depois, exulcerações recobertas de placas esbranquiçadas. Gengiva edemaciada,
alimentação difícil.

Tipo 2  vulvovaginite, balonite, ceratoconjuntivite, dolorosas. Podem acompanhar outras


inflamações.

Infecção  fluxo retrógrado axonal  gânglios paravertebrais (trigeminais e sacrais)  latência


 reativação (quadro + brando)  replicação viral  infecção.

Infecção recorrente: pp lábios, pode afetar qualquer lugar da pele ou mucosas. É comum prurido,
parestesia, dor, queimação ou ardor, com pródromos.

Geralmente, localizadas, sem manifestações sistêmicas, autolimitado.

Clínica: vesículas agrupadas sobre base eritematosa, que podem se tornar pustulosas e ulcerar,
crostas.

Diagnóstico:

 Clínico.
 Teste citodiagnóstico de Tzank (raspado de assoalho de uma vesícula – células epiteliais
multinucleadas).
 Sorologia (anti HSV IgG e IgM)
Marina Latorre – 147 – Prof. Flávia – 2018/1
 PCR

Tratamento:

 Crientação  caráter recidivante.


 Identificar e evitar fatores desencadeantes. Já começar medicação quando parestesia/dor:
Aciclovir 200mg 5xd 4/4h VO, omitir dose noturna.
 Higiene das mãos e local
 Atb tópico x oral as vezes

Profilaxia: > 6 recidivas/ ano: Aciclovir VO 200mg 8/8h ou 400mg 12/12h

Herpes Zoster
Reativação do vírus Varicela Zoster.

Incidência aumenta com a idade, 98%


população adulta.

Pródromos: dor, parestesia, hiperestesia – precedem as lesões de


pele

Muito comum: Dor nevrálgica intensa, frequentemente confundida com outro diagnóstico (dor
mm, IAM, abdome agudo, cólica renal, etc)  precede lesões de pele. Pode acompanhar: febre,
cefaleia, mal estar.

As lesões seguem os dermátomos sensoriais  pp tronco.

Base eritematosa, bolhas confluentes, agrupadas. Vesícula seca  crosta. “anda no trajeto
nervoso” – não ultrapassa a linha média. Tratamento: Ácido Salicílico.

Unilateral, raramente ultrapassa linha mediana, seguindo trajeto de 1 nervo. + comum em adultos
e idosos (nos idosos, nevralgia pior, doença pode ser paraneoplásica).

Obs. comprometimento do N. trigêmeo afeta os olhos em 2/3 dos casos. Vesículas na ponta do
nariz indicam envolvimento ocular (ramo nasociliar).

Evolução autolimitada.

Complicações: pp com maior idade.

 Nevralgia pós herpética (intensa, dura meses)


 Infecção bacteriana
 Cicatrizes
 Zoster oftálmico
 Síndrome de Rimsay Hunt: Herpes zoster latente no gânglio geniculado do n. facial.
Caracterizado por paralisia facial periférica + eritema vesicular do ouvido externo ou boc a e
outros sinais/sintomas como acúfenos, redução da acuidade auditiva, náuseas, vômitos,
vertigem e nistagmo. 2ª causa + comum de paralisia facial periférica não traumática.
Marina Latorre – 147 – Prof. Flávia – 2018/1
Diagnóstico: clínico. Raramente laboratorial.

Tratamento: ideal: 1ªs 72h  precoce!!!! Aciclovir 800mg 5x/d 4/4h 7d (4g/d)

Melhoram o tempo de duração, a dor e o risco de nevralgia pós herpética.

Opção: Valaciclovir.

Analgesia: Capsaicina 8% tópica, narcóticos, antidepressivos tricíclicos (amitriptilina, nortriptilina),


Carbamazepina, Gabapentina e Pregabalina, bloqueio anestésico.

Vacina (aumento da imunidade contra VZV com prevenção).

Molusco Contagioso
Pp crianças (pp atópicas). Transmissão por
contato direto ou auto-inoculação.

Adultos: transmissão sexual, pensar em


imunossupressão.

Pápula semi-esférica, brilhante, séssil, geralmente


umbilicada ou com discreta depressão central.
Assintomática, se não infectada.

Tratamento: Bom senso! Doença é autolimitada. Tto dói, incomoda: muitas vezes pior que a
doença.

 Extração manual
 Remoção cirúrgica (curetagem)
 Crioterapia
 Tintura de iodo (arde), associa Ac salicílico e lático, podofilina, cantaridina, nitrato de prata,
acido tricloroacético.

Ensinar os pais a espremer, sugere banho + demorado. Ir tirando aos poucos. Não levar para o
bloco. Nem sempre vírus está só onde tem lesão clínica.

HPV
Verruga (pele), condiloma (mucosas – genital). Contato direto/indireto (piscinas e praias).

+ de 100 genótipos, universal, pp crianças e adolescentes.

Verruga é contagiosa; preocupar pp se crianças (menor imunidade).

 Verruga vulgar (70%), dorso das mãos e dos pés.


Pápula/nódulo firme e hiperceratótico.
 Plantar: pouco salientes (pressão do corpo). Aspecto
de olho de peixe.
 Planas: numerosas. Face, dorso da mão e antebraço.
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 Periungueal
 Filiforme
 Anogenital: 16 e 18 – maior risco. 6 e 11 – menor potencial carcinogênico. Pode ocorrer
condiloma acuminado.

Pápulas de superfície dura.

Fenomeno de Koebner: lesões lineares em áreas de trauma.

Interrupção nas linhas digitais.

Tratamento: bom senso. Tto deve ser individualizado. Não fazer excisão com bisturi.

Idade do pcte, duração da verruga, local, forma clinica, imunidade, intolerância à dor, risco de
cicatriz, desconforto causado.

 Químicos: ácidos, cantaridina, podofilina, tretinoína, Iquimod


 Cirúrgicos: criocirurgia, eletrocirurgia com ou sem curetagem, laser de CO2, terapia
fotodinâmica.
 Outros: não tratar, hipnose, indução de hipersensibilidade, tuberculina intralesional.

Verrucose – pensar em imunossupressão.

5. Hanseníase
Infecção crônica causada pelo M. leprae  genoma frágil. Muito dependente do hospedeiro.

Mycobacterium leprae: 2-5 anos de incubação. BAAR/genoma conhecido – replicação lenta.

Baixo poder patogênico. Dos infectados, poucos desenvolvem doença. Não relacionado à
imunodeficiência.

Predileção por Células de Schwann/macrófagos – bactéria vai do nervo para a pele  Doença pp
neurológica.

Neurotrópica: glicolipídio PGL-1 – aceptor de laminina da cél de Schwann (não é fagocítica) – induz
desmielinização.

“dormência”  pensar em Hanseníase!!!

Classificar quanto ao grau de incapacidade.

Diagnóstico é tardio! Geralmente no grau 2.

Diagnóstico Clínico: definição do caso (para notificação e tto)

Define caso suspeito: critérios independentes.

 Lesão de pele + alteração de sensibilidade (anestesia). O que surge primeiro? Variável


 Acometimento de nervo periférico, com espessamento e alteração funcional
 Baciloscopia + de esfregaço dérmico (30%)
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Algumas manifestações tem baciloscopia sempre +, mas considerando doença como um todo,
apenas 30%.

Se não tem como investigar mais, trata! Se trata e não melhora, investigar mais.

Teste de sensibilidade: simples! Fazer!

 Água gelada/morna: frio/quente


 Dor em ponta/cabo
 Tátil: algodão ou monofilamento – última que desaparece.

Nn afetados pelo bacilo:

 Auricular – quase sempre palpável acima do ECM.


 Cervical – difícil palpar, pode espessar.
 Supraorbital – menos comum
 MMSS – ulnar
 MMII: tibial (misto – PE roxo, seco, dormente, garra de artelhos) e fibular (motor – pp
causa de pé caído)

Espessamento de nervos: tumor (nodular), deposição de substâncias (neuropatia familiar),


hanseníase.

Imunidade e espectro da Hanseníase

Indeterminada: 1ª manifestação – mancha hipocromica/eritematosa com perda de sensibilidade.

Virchowiana Dimorfa Tuberculoide


Maior imunidade celular
Maior imunidade humoral
Mais lesões de pele
Baciloscopia +
Dano Neural Dano Neural Dano Neural

Imunidade Celular  Mitsuda: injeção intradérmica de suspensão de bacilos mortos pelo calor.

+: certo grau de resistência à infecção. Aumenta com idade, 90% em adultos.

+++: doente PB, com poucos ou zero bacilos, não contagiantes.

--: MB, inúmeros bacilos, contagiantes.

Infecção subclínica: anti PGL-1 populção. Muito infeccioso, pouco patogênico.

Infecção evolui para cura ou doença.

A. Tuberculóide = Paucibacilar.

Padrão Th1 – IL2, IFN gama. Granuloma tuberculoide, pouco BAAR.


Anti PGL1- titulos baixos, semelhante a pop. Sem doença.
Marina Latorre – 147 – Prof. Flávia – 2018/1
Mitsuda +, maioria dos bacilos eliminados

Placas/pápulas, cor da pele/eritematosas/escuras (mmii), bem


delimitadas, poucas lesões.

Lesão de nervos pode ser a única manifestação (forma neural pura).

Evolução: cura/estabilidade.

Histo: granuloma Tb, células epitelioides, halo linfocitário, células


gigantes, destruição neural.

 HT nodular infantil: pequenos nódulos


no rosto de crianças que convivem com
familiar com Hanseníase – forma vacinal, cura em 100%. Tratar!

Diagnóstico por contatos! Poucas lesões, assimétricas, poucos nervos


acometidos, precoce. BAAR -, Mitsuda +.

B. Virchowiana = Multibacilar

Padrão Th2 – IL4, IL10. Mitsuda -, bacilos multiplicam livres nos

macrófagos, disseminam para a maioria dos tecidos.

Muitas lesões, mal delimitadas, macrófagos com muito BAAR. Grave,


contagiante. Muito anti GLP1.

Manchas eritematosas, pápulas, nódulos, tubérculos, infiltração,


madarosa (queda de sombrancelhas)

Lesões mal delimitadas, dano neural progressivo, simétrico,


tardio.

Compromete órgãos internos (linfonodos, fígado, MO).


Olhos, testículo, mucosa oral, VV aéreas superiores.

Baciloscopia + (sempre), Mitusa – (sempre).

Evolução: cronicidade. Doença sistêmica.

Semiotécnica: Provas da Histamina  vasoativa (pequeno


eritema na picada). 2ª fase: vasodilatação reflexa (depende da integridade axonal)

Pilocarpina: verificar sudorese na lesão suspeita (roxo se suar) – lesão de n., fibra autonômica da
glândula sudorípara.

C. Indeterminada = 1ª manifestação (matriz)

Manchas hipocrômicas/eritematosas + áreas hipoestésicas.

Lesões de nervos – ramículos cutâneos.


Marina Latorre – 147 – Prof. Flávia – 2018/1
Poucas lesões, bem delimitadas, baciloscopia –

Reação ID Mitsuda + ou – (avalia imunidade celular_

Evolução: cura/estabilidade/outras formas.

Manchas podem aparecer em qualquer lugar, histo inespecíficas.

DD: vitiligo, nevo anêmico, linfoma micose fungoides.

D. Dimorfa

Placas/pápulas, cor da pele/eritematosas (+HT)/violáceas/ferruginosas (+infiltração, HV)

Variação de cor conforme quantidade de bacilos e proximidade com Virchowiana.

Lesões faveolares, áreas de infiltração  exclusivo da dimorfa!!!

Lesões de nn pode ser única manifestação, dano neural precoce e intenso

Muitas lesões, bem delimitadas ou não.

Grau de resistência intermediário HT/HV: Reação Mitsuda +/-. Baciloscopia +/-.

Placa com limite central muito nítido e externo pouco definido. Pele no centro poupada. DD:
farmacodermia, linfoma, sífilis.

Evolução: instabilidade imunológica. Imunidade celular + atuante que HV.

Áreas poupadas  HV não poupa!

Biopsia: pegar mais que uma lesão!!!!

Reações!!!!!

Episódios inflamatórios agudos, aparecem antes/durante/depois da PQT

 Tipo 1: Reversa (DD: celulite, erisipela – edema). Pp dimorfo, também HT.

Paralisia + edema facial.

Reação exagerada a melhora da imunidade (corticoide). Imunidade celular.

Piora lesões preexistentes + novas lesões. Edemas nas extremidades + neurites.

Tratamento: Prednisona

 Tipo 2: síndrome de imunocomplexos – participação da imunidade celular (TNF alfa). Usa


Talidomida.

25-30% dos casos. Eritema Nodoso  Rx tórax (TB? Sarcoidose?), Amigdalite

Tratamento: Talidomina + Prednisona

Sequelas:
Marina Latorre – 147 – Prof. Flávia – 2018/1
 Garra da nervo ulnar – mão simiesca (não faz pinça). Ressecamento e cianose.
 Úlcera trófica plantar: mal perfurante (DD DM, hanseníase, alcoolismo)
 Xerose + cianose

DD:

 Máculas/manchas: ptiríase Alba/versicolor (em confete, descamação farinácea)


 Lesões anulares/placas: tíneas
 Sarcoidose: granuloma anular
 Hanseníase dimórfica faveolar x micose fungoide
 Sífilis
 Urtigaria – lesões fugazes, coçam!!! Prurido incomum na hanseníase.
 Nódulos, tumorações, infiltração – neurofiibromatose.
 Farmacodermia
 Granulooma actínico

Tratamento e controle

OMS:

 PB: =< 5 lesões e baciloscopia –


 MB: > 5 lesões ou Baciloscopia +

PQT:

 Rifampicina  bactericida
 Dapsona – bacteriostático
 Clofazamina – bacteriostático

PB:

 Rifampicina: 1 dose mensal 600mg (2x300) supervisionada


 Dapsona: 1 mensal 100mg supervisionada + 100g/d autoadministrado

Duração: 6 doses mensais supervisionadas.

Alta: 6 doses supervisionadas em até 9 meses.

MB

 Rifampcina: 1 dose 600mg mensal supervisionada


 Clofazimina 1 dose mensal 300mg (3x100) supervisionada + 50mg/d autoadministrada
 Dapsona: 1 dose mensal 100mg supervisionada + 100mg/d autoadministrada

Duração: 12 doses de Rifampcina. Alta: 12 doses em até 18 meses.

Profilaxia: exame de contatos 1x/ano por 5 anos  exame de pele e nn (palpação, sensitiva,
motora, autonômica).

Vacina BCG: 0 cicatriz – 2 doses. 1 cicatriz – 1 dose. 2 cicatrizes – 0;


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6. Infecções Sexualmente Transmissíveis


Sífilis
Treponema pallidum – espiroqueta móvel, fina.

Contágio sexual, transfusão, seringas, transplacentário (aumento da sífilis congênita – GRAVE).

Pode causar mal formação fetal, complicações neurológicas e CV.

Simula quase todo tipo de lesão!!!

 Recente: 1º ano (primária/secundária/latente)


 Tardia: após 1º ano (latente, terciária)

Estudo: 60% sem manifestação, cura ou latência. 40% com terciarismo, óbito  6.6% neurossífilis,
10,4% CV, 10% outros, 10,8% óbito.

Classificação

 Primária: CANCRO DURO, após aproximadamente 3


semanas (9-90 dias) + microadenopatia regional

Cancro duro: indolor, único, erosado/exulcerado, base e bordas


infiltradas em rampa, fundo limpo, avermelhado, discreta
serosidade.

Mulher: colo uterino (passa desapercebido) e vulva. Homem: sulco balanoprepucial e glande.

Lesão altamente contagiosa, involui


espontaneamente 1-6 semanas.

Secundária: 6-8 semanas após cancro duro (2-6m


após inoculação)

Erupção maculo-papulosa súbita assintomática ou


não (pode ter febre, linfadenomegalia, alopecia,
dor articular). Lesões eritemato-descamativas.
Palmo-plantar, eritema polimorfo, perioral... pode
mimetizar qualquer lesão.

Em princípio, lesões maculosas (roséolas sifilíticas).


Depois, sifílides papulosas ou papuloescamosas, raramente pustulosas.
Ausência de prurido.

Tardia: após latência variável (2m-30 anos), pode surgir sífilis terciária.
Marina Latorre – 147 – Prof. Flávia – 2018/1
 Manifestações tegumentares: únicas/pouco numerosas, assimétricas, regionais, localizadas
e destrutivas, deixando cicatrizes atróficas e não retráteis. Não contagiosas, não involuem
espontaneamente, boa resposta ao tto específico – gomas, lesões tuberocircinadas e
nódulos justarticulares.
 Cardiovascular: 10% dos não tratados. Aorrite sifilítica, aneurisma da aorta a scendente,
estenose do óstio coronário, insuficiência aórtica.
 Neurossífilis: assintomática (alterações liquóricas), meninfite sifilítica (cefaleia, rigidez
nucal, náuseas, vômitos, paralisia dos nn cranianos), sífilis cerebrovascular (hemiparesia ou
hemiplegia, sinais focais)

Diagnóstico e Tratamento

 Primária: Cancro Duro, pesquisa do agente em campo escuro.

Penicilina Benzatina 2.400.000 U IM dose única (1.200.000 em cada glúteo)

 Secundária: testes não treponemicos e treponêmicos (VDRL quantitativo, controle de cura.


Geralmente alto, > 1:8). Treponêmico para confirmar.

Penicilina Benzatina 2.400.000 U cada, 2 doses semaias.

 Tardia: não treponêmicos (VDRL) com títulos baixos (1:2, 1:4). Confirmar com treponêmico.

Penicilina Benzatina 2.400.000 U IM/dose, 3 doses semanais (sem neurossífilis)

 Neurossífilis: Penicilina Cristalina Aquosa 18-24 mi U/d 3-4m 4/4h EV 14 dias.


 Gravidez – mesmos esquemas terapêuticos.

Outras drogas – eficácia muito mais baixa. Penicilina é 1ª, 2ª e 3ª escolha.

Pós tratamento: Recente – VDRL 3/3m por 1 ano.

Tardia: VDRL 6/6m por 2 anos, no liquor (se alterado) também

Neurossífilis: VDRL Liquor 6/6 meses por 2 anos.

Obs. Sífilis + HIV – evolução semelhante.

VDRL: mais tardio, pode ter níveis mais elevados. Pode ser falso negativo (sorologia não ajuda
tanto). Tratamento é o mesmo.

Cancro Mole
Haemophilus ducreyi – cocobacilo gram negativo, imóvel,
pequenas cadeias.

“a mais venérea das DST”, pp áreas de maior atrito no ato sexual.

Aguda (5-7 dias incubação), autoinoculável. Surge discreta


mácula/pápula circundada por halo eritematoso, seguida de
vesicopústula que evolui rapidamente para úlcera com bordas
Marina Latorre – 147 – Prof. Flávia – 2018/1
irregulares talhadas a pique, fundo purulento, base mole à compressão, fagedênica e muito
dolorosa.

+ linfadenomegalia supurativa  drena por um único orifício (~1 semana após o cancro, 75%
unilateral, bubão)

Laboratório: coloração de Gram de material purulento do fundo das lesões e campo escuro para
afastar associação com cancro duro.

Úlcera Genital: sempre faz campo escuro + Gram

+ sorologia para Sífilis e HIV 1 mês depois.

 SMZ+TMP 800mg BID por 10 dias (1ª escolha)


 Tianfenicol 500mg 3x/d 5 dias
 Tetraciclina 500mg 4x/d 5 dias
 Azitromicina dose única 1g

DD: Herpes Simples – pode evoluir como ulceração (antes mesmo de perceber vesícula) 
Vesícula Tzank (citologia). Herpes simples crônico – marcador de AIDS!!!

Linfogranuloma Venéreo
Chlamydia trachomatis, Gram negativo, intracelular

Incubação 3-30 dias – surge papulovesícula/pequena erosão, que cicatrize espontaneamente em


poucos dias (pp genitália externa). Pode haver febre, cefaleia e prostração. Linfonodos envolvidos
2-6 semanas após lesão inicial.

3 fases:

 Primário: lesão de inoculação,


inicial e precoce
 Secundário: acometimento dos
linfonodos regionais –
linfadenomegalia gigante e muito
dolorosa.
 Terciário: síndrome anogenital:
manifestações tardias e sequelas (elefantíase da genitália, por dando à drenagem linfática).

Homem: adenopatia inguinal subaguda, pp unilateral, dolorosa, recoberta por eritema. Fusão de
vários gânglios – massa volumosa, sofre amolecimento em vários pontos, com múltiplas fístulas –
“bico de regador”

Mulher: local depende da lesão inicial, sintomas agudo menos frequentes e tardio mais.

Diagnóstico: reações sorológicas – imunofluorescência e ELSIA

Tratamento: Tetraciclina 500mg 6/6h 3 semanas ou Doxiciclina 100mg 12/12h


Marina Latorre – 147 – Prof. Flávia – 2018/1
Donovanose
Calymmatobacterium granulomatis, cocobacilo, gram negativo (reação cruzada com Klebsiella)

Crônico, pp gênito-anal, lesões granulomatosas e destrutivas.

Transmissão principalmente sexual, mas não exclusivo (inoculação no tegumento por traumatismo
ou infecção prévia)

Incubação: 1-360 dias. Lesão inicial é pápula/nódulo que rapidamente ulcerada  lesão ulcero
vegetante (apresentação mais comum). Depois, lesões localizadas ou extensas e até viscerais.
Pode disseminar por autoinoculação, formando lesões confluentes grandes e indolores de
crescimento lento e progressivo.

Inicialmente, fundo cor de carne, recoberto por secreção serossanguinolenta. Depois, secreção
seropurulenta de odor fétido.

Diagnóstico: esfregaços do tecido de granulação – Corpúsculos de Donovan (borda da lesão


dentro de macrófagos).

Fazer biópsia!!! (muitos DD – CEC, amebíase cutânea, úlcera


por bactéria atípica)  hiperplasia pseudoepiteliomatosa,
denso infiltrado inflamatório, corpúsculos de Donovan intra e
extracelular de difícil visualização HE. Lembra CCE!

Tratamento: Tianfenicol – 2.5g inicial seguido de 500mg BID,


20d

Tetraciclina 500mg 4x/dia 30-40 dias

Tratamento até cura clínica, métodos cirúrgicos para


reconstrução.

DD: CCE, Condiloma acuminado.

Gonorreia
Neisseria gonorrhoeae, diplococo gram negativo, contágio sexual e canal de parto.

Uretrite gonocócica: pus de forma ativa e espontânea.

Complicações: postatite, epididimite, orquite, artrite, perihepatite, conjuntivite, faringite.

Mulheres: corrimento leve com ou sem sintomas, endometrite, salpingite, DIP e Peri -hepatite (pp
com DIU).

Homem: início repentino, “formigamento”/prurido intrauretral e/ou desúria, seguido de fluxo


uretral mucoso e depois mucopurulento, espesso, abundante, amarelo-esverdeado, mais intenso
de manhã, com aumento da frequência e urgencia urinária. Meato uretral edemaciado e
eritematoso. Maioria, se não tratado, evolui com infecção da uretra posterior e glândulas anexas.
Marina Latorre – 147 – Prof. Flávia – 2018/1
Tratamento: Tianfenicol 2.5g ou Azitromicina 2g dose
única.

DD: uretrite não gonocócica (quadro clínico mais


pobre, gota matinal, múltiplos agentes causais)

7. Micoses
Tíneas (Dermatofitoses)
Trichophyton, Microsporum, Epidermophyton

 Geofílico: vivem no solo


 Zoofílico: animais
 Antropofílico: homem

Local: couro cabeludo, barba, corpo/pele glabra, pés, mãos.

 Couro cabeludo – principalmente crianças (Tinea Capitis)

Invasão/lesão dos cabelos + lesões eritematoescamosas do couro


cabeludo  cabelos fraturados próximo a pele – áreas de tonsura
(pequenos cotos de cabelos ainda implantados)

Tricofítica: áreas pequenas de deglabração, muitas lesões,


dermatófitos antropofílicos.

Microspóricas: lesão única e grande, por dermatófiro zoo/geofílico.

Ambas: cabelos voltam ao normal com tto, involução espontânea na puberdade.

Área de alopecia tonsurante (cabelo “parte”) – placa de alopecia, pode ter eritema/descamação.

 Corpo (Tinea corporis) – bordas ativas (pp característica clínica)

Prurido sempre presente. Usual: braço, face, pescoço.

Lesões eritematoescamosas, circinadas, isoladas ou confluentes,


uma ou várias, com crescimento centrífugo – parte externa mais
ativa.

Contaminação: pessoa/pessoa, animal/pessoa, ambiente/pessoa.

Classico: delimita bem pele normal da pele alterada.

Crescimento centrífugo – vai para periferia: centro da lesão fica


normal. Colher exame NA BORDA!!! (risco de falso negativo).

Descamação frequentemente anular, conflui  muito comum! Lesão escamativa = raspagem.

 Pés = pé de atleta (frieira)


Marina Latorre – 147 – Prof. Flávia – 2018/1
Mais comum, pp homens. Risco de infecção bacteriana secundária!!!

Fissuras  infecções mais profundas como celulite (pp se DM, insuf venosa) e erisipela – precisa
até amputar.

Maceração entre os dedos, área mais úmida, também atrás dos


dedos.

Outros tipos: vesico-bolhosa (borda lateral dos pés), escamosa, em


mocaccim (quadro inflamatório)

3 formas:

 Aguda – eczematoide, vesículas em geral plantares e


digitais, bastante pruriginosa
 Intertriginosa: pregar interdigitais, fissuras e maceração
 Crônica: lesões descamativas pouco pruriginosas, toda a região plantar.

Obs. Dermatófitides/Micides – reação de hipersensibilidade à distância de 1 foco de


dermatofitose.

Exemplo: paciente com tínea dos pés com escamação das mãos que melhora com tto dos pés.

 Tínea ungueal

Onicomicose: por dermatófitos ou não dermatófitos (ex.


Pseudomonas), embora 90% tínea.

Pp homens, pododáctilos.

15-20% da população 40-60 anos; 50-60% da população > 60


anos. Foco de infecção fúngica.

Unha alterada – hiperceratórica – difícil calçar, paciente


claudica. Maioria prega distal/lateral. Proximal é preservada.

Lesões destrutivas e esfarinhentas das unhas, iniciando pela borda livre, cor branco-amarelada,
geralmente com ceratose do leito ungueal. Eminentemente crônica, maioria nos pés (hálux)

Obs. Onicomicose proximal branca  marcador de


HIV +.

 Tinea Crural (pp homem) – lesão


eritematoescamosa, a partir da prega
inguinal.

Avança sobre a coxa, com nitidez de borda


(marginada), pode invada períneo, nádegas, púbis,
baixo ventre. Muito pruriginosa, liquenificação
presente.
Marina Latorre – 147 – Prof. Flávia – 2018/1
Não acometimento da bolsa escrotal – especificidade da ceratinofilia dos dermatófitos (DD:
cândida).

Diagnóstico: Clínico + exame micológico direto (hifas) + cultura (pp couro cabeludo e unha).

Tratamento: Tópico: creme, spray, loção  Terbinafina/Cicloproxolamina

Cetoconazol (SUS), Clotrimazol, Isoconazol, Tiaconazol

Amorolfina

Duração: 4 semanas!!! – turn over da pele se dá em 28d (Unha – tto prolongado).

Oral: Cetoconazol, Itraconazol, Fluconazol, Terbinafina

Indicação: infecções extensas, tínea do couro cabeludo (SEMPRE! Tópico não funciona) e unhas
(avaliar risco/benefício)

Riscos: hepatotoxicidade, interações medicamentosas – Prof Flávia: não compensa, muitas vezes
volta.

Muito extenso? Pensar em imunossupressão!!!

Mais importante: Orientação – enxugar pele (com secador), preferir roupas leves, predisposição
variável (vai recidivar)

Ptiríase Versicolor (Ceratofitoses)


“Pano branco” – Malassezia. Forma leveduriforme (saprofítica), forma micelial (patogênica)

Taxonomia revisada: 9 espécies – 6 lípide


dependentes (Pp M. furfur, M. globosa, M.
sympodalis)

Predisponentes: calor, umidade, oclusão,


imunossupressão + fatores genéticos e
imunes + geográfico (países tropicais).

Localização: tronco, pescoço, mmss.

Maioria adolescentes e adultos jovens


(muita atividade seborreica), geralmente
assintomático (resposta imune celular é mínima ou ausente).

Curso crônico com recidivas frequentes, não é contagioso.

Clinica: cor variada (hipocromico, avermelhado, acastanhado) – varia conforme o padrão da pele,
uma pessoa costuma ter apresentação sempre de uma cor.

Máculas arredondadas, podem confluir. Eritematosa menos comum.

Sinal de Zileri  estiramento da pele provoca escamação furfurácea.


Marina Latorre – 147 – Prof. Flávia – 2018/1
DD: ptiríase Alba, hanseníase

Tratamento:

Tópico: cremes/loções (Cetoconazol, Tiaconazol), Shampoo (principal!!!), sabonetes ceratolíticos

Oral: Cetoconazol 200mg 10 dias, Itraconazol 200mg/d 5-7 dias  preferível

Recorrência: Profilaxia tópica 1x/semana

Oral: Itraconazol 400mg/mês por 6 meses, Cetoconazol 200mg 3 dias consecutivos 1x/mês por 6
meses.

Hipocromia residual pode persistir por período mais prolongado  sol!

Candidíase
Principalmente Candida albicans – coloniza TGI e mucosas.

Predisponentes: modificações fisiológicas (gravidez, DM), deficiências imunológicas,


endocrinopatias, tto prolongado com Atb ou corticoides e imunossupressores, estados de
umidade prolongada (lavadeiras, fraldas dos bebês).

Obs. candidiáse esofágica e vias aéreas – pensar em HIV!

 Oral: rara em adultos, comum em RN, idosos, imunodeficientes


 Quelite angular – “boqueira” – sem relação com deficiência nutricional!!!

Dobra de pele  saliva  Candida (contaminação). Alterações na anatomia da face, má oclusão


bulcal, aparelhos e proteses dentárias  maceração com fissura (pp idosos)

 Intertrigo: lesões eritematosas, úmidas, com maceração e


descamação. Dobras da pele – axilar, inframamária,
inguinal, entre dedos. Comum prurido, ardor. Comum em
donas de casas, lavadeiras (mexem muito com água).

Lesões erosivas, fissurais, úmidas, com induto esbranquiçado,


pruriginoso + Lesões satélites ao redor. Não vê tanta descamação,
mais maceração.

 Unha: “unheiro” – paroníquia crônica,


onicomicose.

Lesão eritematoedematosa periungueal, dolorosa, pode


levar à onicólise. Acomete borda proximal da unha dos
quirodáctilos.

Tratamento: Tópico – Nistatina, Imidazólicos – 4


semanas. Oral: Nistatina, Fluconazol, Itraconazol.

Terbinafina é ineficaz! Reverter os predisponentes!!!


Marina Latorre – 147 – Prof. Flávia – 2018/1
8. Infecções Bacterianas
Impetigos
Infecções piogênicas primárias da pele, contagiosas, superficiais. Produzidas por Estafilococos e
Estreptococos.

Principalmente: face, mmss. Qualquer lugar (por autoinoculação). Impetiginização se complica


dermatose anterior (pediculose, esbaciose, ecazema) – Staphylo.

 Impetigo não bolhoso (70%)

Principalmente S. aureus (S. pyogenes e m países em


desenvolvimento).

Pp em torno do nariz e da boca, extremidades.

Local de pequenos traumas (escoriações, picadas,


queimaduras) – solução de continuidade.

Mácula eritematosa que evolui rapidamente para bolha/vesículas efêmeras de paredes finas 
crosta espessa e amarelada (melicérica).

Sem sintomas gerais. Pode haver linfadenite satélite. ASLO não eleva.

 Impetigo bolhoso

Staphylococcos (tipo 71 e 55) = SSSS. Não é necessário solução de


continuidade. Pp neonatos e crianças.

Formação de vesículas  rapidamente evoluem para bolhas 


crostas finas, acastanhadas, podem ser circinadas.

Tendência à confluência das lesões e aspecto circinado (enrolado,


dobrado sobre si próprio de uma forma circular).

Pp face, períneo, nádegas e extremidades.

Diagnóstico: Clínico. Pode fazer bacterioscopia e cultura.

DD: herpes simples, candidíase, dermatofitose, periporite e miliária.

Tratamento: Atb imeadiatamente + tto local (limpeza com água e sabão)

Antissépticos (óxido amarelo de Hg 0.5-1%, ácido bórico 1-2%) ou Atb tópico (mupirocina, ácido
fusídico, neomicina)

Não usar localmente Atb de uso geral!!!

Mais extensos: Atb sistêmico, considerar MRSA.

SSSS
Marina Latorre – 147 – Prof. Flávia – 2018/1
Síndrome da Pele escaldada – doença bolhosa superficial produzida por toxina esfolitativa do S.
aureus (grupo 2, fagotipo 3A, 3B, 55 e 71).

Pp crianças, maioria tem curso benigno. Rara em adultos, porém mais grave (pp se doença de
base)

Toxinas esfoliativas A e B  camada granulosa  desmogleína  proteases  bolhas

30% população: S aureus comensal (pele e mucosas) – apenas 5% produz toxina esfoliativa.

Clínica: infecção primária na conjuntiva, nasofaringe, ouvido, trato urinário ou pele  rash
eritematoso  rash eritematoso escarlatiforme (pp flexuras)

24-48h: bolhas (pp flexuras e redor de orifícios)  rompem  áreas exulceroexsudativas


(“queimado”). Raramente compromete mucosas.

Descamação  base eritematosa, rápida cicatrização. Ocorrem sintomas gerais (febre,


irritabilidade)

Diagnóstico:

1. Clínica – eritrodermia, descamação ou bolhas


2. Isolamento do S. aureus produtor de toxina (nos
locais distantes, pois bolhas estéreis)
3. Histopatologia – clivagem intraepidérmica na
granulosa

Pode fazer sorologia. DD: Necrólise Epidérmica Tóxica (histo


diferente)

Tto: Hospitalizar + Atb (erradicar o foco) – Penicilina


Penicilinase-Resistentes IV

Controle hidroeletolítico rigoroso.

Local: compressas + cremes de barreira.

Ectima
Strepto ou Staphylo. Pústulo que se aprofunda 
lesão ulcerada recoberta por crosta espessa e muito
aderida

Pp pernas, deixa cicatriz ao involuir. Geralmente


várias lesões.

Cuidados locais: água e sabão, compressas com


água boricada ou permaganato + Atb tópico.

As vezes, Atb sistêmico contra Estrepto.


Marina Latorre – 147 – Prof. Flávia – 2018/1
Erisipela
Infecção aguda da derme com grande
comprometimento linfático.

Pp Streptococcus (pp grupo A, mas também B, C,


G)

Inicio após perda da barreira cutânea (fatores de


risco – tinea pedis, insuficiência venosa, DM,
tromboflebite, trauma, desnutrição, drogas, álcool)

Clínica: curta incubação  eritema vivo e edema intenso doloroso, bordas bem delimitadas 
avanço rápido sobre pele vizinha.

Quando intenso, bolhas ou até necrose + ulceração posterior.

Pp parte distal do membro inferior (intertrigo interpododáctilo).

Muita recorrência – edema duro após cada uma (linfedema) – leva a elefantíase (pele verrucosa,
tipo musgo). Outras complicações: nefrite e sepse.

Mais grave: apresentação bolhosa e localização


facial.

Diagnóstico: clínico. Pode fazer cultura.

Tratamento: maioria ambulatorial – Penicilina


Procaína 400-600.000U IM 12/12h ou Pen Cristalina
3.000.000 U IV 4/4h (se grave)

Outras: Cefalosporina 1ª geração, Ampicilina,


Eritromicina, Amoxi + Clavulanato.

Medidas gerais: repouso com membros elevados, compressa fria, desbridamento.

Se recorrência, Penicilina Benzatina 1.200.000U 3/3 semanas por meses. Combater intertrigo
interpododáctilo e obesidade.

Celulite
Mesmo processo da erisipela, porém atinge hipoderme. Pp
Strepto, mas também Staphylo, H. influenzae (facial na
infância), Pneumococos, Pseudomas.

Clinica: semelhante à erisipela, eritema menos vivo e bordas


mal delimitadas.

Imunossuprimidos – celulite hemorrágica (áreas de hemorragia


e bolhas). Dano vascular por TNF alfa.  Tto com corticoide
sistêmico.
Marina Latorre – 147 – Prof. Flávia – 2018/1
Diagnóstico: CLÍNICO. Pode fazer cultura. DD: Herpes, Tromboflebite (pernas), angioedema,
herpes (face), erisipeloide (mãos).

Tratamento: repouso com elevação do membro, analgesia, Atb sistêmica (parenteral se intenso
ou na face, considerar agente etiológico)

S. aureus metilicino resistente – Oxacilina 100-150mg/kg/d 4/4h ou Cefalotina 100-150mg/kg/d EV


4/4 ou 6/6h.

< 5 anos – Hib  celulite pré-septal e orbitária sem trauma - Ampicilina, Cloranfenicol ou
Ceftriaxona IV.

Abscesso e Fleimão
Agudo, formação circunscrita com conteúdo purulento na pele e tecidos subjacentes.

Pp Streptococcus pyogenes (quando decorrente de erisipela ou celulite) ou Staphylo (traumas


locais, queimaduras, corpos estranhos, catetes,
disseminação hematogênica). Pode ser ambos.

Nódulo com sinais flogísticos, tensos, muito dolorosos,


tendência à flutuação e posterior drenagem do pus.

Complicações: bacteremia, extensão para estruturas


adjacentes.

Abscesso: tende à circunscrição e supuração. Fleimão:


tende à difusão.

Tto: se flutuando, incisão e drenagem cirúrgica.

Atb inicialmente venosa (mais grave), depois VO.

Cefalosporina 1ª geração (Cefalotina ou Cefazolina IV) e Cefalexina ou Cefadroxila (VO).

Cuidado: calor local pode disseminar!!! Embora acelere a flutuação...

Foliculites
Staphylococos, atingem folículo pilossebácio.

Superficial: pequenas pústulas, muito superficiais,


número variável, centrados por pelo, atingem
qualquer área.

No início, podem coçar. Na criança, comum couro


cabeludo com reação ganglionar regional. No adulto,
faces anterior e interna das coxas e nádegas.
Favorecido por depilação.

Tto com Atb tópicos ou loções antiacneicas (loção


Marina Latorre – 147 – Prof. Flávia – 2018/1
Alba 5-10%).

Profundas:

 Decalvante (pústulas relativamente superficiais, provocam depilação definitiva do pelo


comprometido, crônica e extensão centrífuga).
 Queloidiana: típico na nuca, pústulas confluentes com formação de fístulas e fibrose.
 Barba ou sicose: elevada cronicidade
 Necrótica: lesões foliculares superficiais com necrose que deixa cicatriz varioliforme
 Perfurante: no nariz, compromete vibrisasa, perfura a pele e eleva-se por lesão cutânea
inflamatória.
 Hordéolo (terçol) – folículos ciliares, crônico, requer excisão cirúrgica.

Furúnculo e Carbúnculo
Staphylocociica, necrosante do aparelho pilossebáceo.

Pp áreas mais pilosas e com fricção (axilas e nádegas), pp


adultos jovens.

Clínica: início lesão eritematoinflamatória dolorosa,


centrada no pelo, evolução aguda (dias), leva a necrose
central (carnegão) que acaba por eliminar-se.

Depois, tumoração eritematosa com vários pontos de


necrose  evolui para grande área ulcerada. Pode haver
celulite perilesional discreta (pp imunossuprimidos)

Quando confluem no mesmo lugar vários furúnculos  carbúnculo (pp idoso diabético)

Diagnóstico: clínico. Se necessário, exame


bacteriológico e antibiograma (suspeita de
MRSA);

DD: miíase furunculóide (menos


inflamação, orifício central).

Tto: autolimitado (10-14 dias). Atb para


prevenção de furunculose. Drenar se
flutuação/muita dor.

Atb EV se lesão importante na face. Furunculose – afastar doenças de base.

Tto de reservatórios bacterianos!!!

Descolonização – sabonetes antissépticos (clorexidina), Mupirocina, no vestíbulo nasal (tópico), 5


dias. Ou Rifampicina 600mg/d por 10 d.

Porém, há predisposição para estado de portador.