EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE lado, permite su titutlacion de los sitemas buffer como el del fosfato, o

favoreciendo la difusión del amoniaco (NH3) a la luz tubular donde

TRASTORNOS DEL METABOLISMO DE LOS reacciona con el hidrogeno para formar NH4. El bicarbonato generado en
HIDROGENIONES las cels tubulares como resultado de la excresion acida, difunde a la
 PH (LEC): 7.35- 7.40. sangre peritubular, reponiendo los valores de bicarbonato, reducidos por
su acción buffer sobre la carga acida.
Un descenso del PH por debajo de 7,35 indica fallas importantes de los
mecanismos regulatorios y anticipa una descompensación clínica. *El sistema buffer ácido carbónico/ bicarbonato es el mayor sistema
buffer del LEC *
Los iones hidrogeno se producen de manera continua en el organismo
como resultado de:

1. Oxidación de hidratos de carbono, proteínas, y lípidos, cuyo producto

final es: CO2 y H2O. La hidratación de CO2 origina acido carbónico
(H2CO3), que, a su vez, se disocia en iones H+ y HCO3-.
2. Por ácidos inorgánicos como el acido sulfúrico, producido por la
oxidación de cisteína y metionina.
3. Los ácidos orgánicos como el acetoacético, el beta-hidroxibutirico, y
otros productos del metabolismo de hidratos de carbono y grasas.

 12.000 mEq de H+ por día, la mayor parte como CO2.

Esta cantidad aumenta con el ejercicio violento, hipoxia, isquemia y

enfermedades metabólicas.

Los cambios en el PH se minimizan por los sistemas buffer (intersticio,

plasma y glóbulos rojos), que permite que la carga acida sea transportada
a los pulmones y riñones para su excreción.

El anhídrido carbónico es eliminado por los pulmones y la determinante

entre el balance de su producción y eliminación será por la PCO2 en 40
min (1,2 milimoles de anhídrido carbónico por litro de plasma). Tal valor
se mantiene por la ventilación alveolar; aumenta la producción de
anhídrido carbonico, y la ventilación alveolar aumenta por estimulo del
centro resp. La PCO2 se mantiene estable.

Los acidos no volátiles (50-100 mEq/ dia) se excretan por el riñon.

Los hidrogeniones se elimnan en forma de acidez titulable o amonio

(NH4), debido al intercambio tubular hidrogeno  sodio, que por un

 Si se reduce el bicarbonato (acidosis metabólica), se produce un desvió
de la reacción a la izquierda, aumenta la concentración de H (cae el PH).
 Si aumenta el bicarbonato (alcalosis metabólica), sucede lo inverso.
 Un aumento de PCO2 (acidosis respiratoria) lleva la reacción a la derecha.
 Una disminución de PCO2 (alcalosis respiratoria), lo inverso.
HIDROGENIONES Y PH
 En condiciones de equilibrio fisiológico: 40 nEq/L = PH de 7,40.
Una disminución del PH va acompañada por un aumento de
hidrogeniones.
LOS SISTEMAS BUFFER
Amortiguan, pero no impiden el cambio del PH. Un sistema buffer es una
solución de un acido débil y su base conjugada. En el LEC, el principal buffer
es proporcionado por el sist. Acido carbonico/bicarbonato, mientras que lis
sist. Fosfato y proteinato contribuyen en menor porporcion. La
amortiguación en el espacio intravascular esta a cargo de la hemoglobina de
los eritrocitos. El tejido oseo, es un reservorio de buffer que se utiliza en la
retención crónica de acido, sin importancia en las alteraciones acido- base
agudas.
Sistema buffer acido carbónico/ bicarbonato
Actua donando un ion hrdogeno, cuando desciende la concentración de iones
hidrogeno, y aceptando un ion cuando se eleva su concentración. Es uns sis.
abierto que depende de las concentraciones de H2CO3 y HCO3.
El acido carbónico es regulado por el sistema respiratorio, y el bicarbonato,
por los riñones. Es un ácido fuerte y se define por la PCO2 y la solubilidad del
CO2 en los líquidos fisiológicos. Puede disociarse en bicarbonato o
deshidratarse y formar CO2.
Sistema buffer fosfato y proteína
El sistema HPO4/H2PO4 es el sistema buffer mas importante con poca acción
en el LEC, pero gran trascendencia a nivel intracelular, al igual que el buffer
proteína. La excreción de acido es la cantidad de ion H+ eliminada por el
organismo.
El sistema buffer fosfato es el mas importante en la orina, en el túbulo
contorneado distal, la secreción de ion hidrogeno lleva a la reabsrocion de
bicarbonato y a la titulación del sistema buffer fosfato.
Buffer hemoglobina
El sitio principal de amortiguación del CO2 es el eritrocito, y el principal buffer En la acidosis respiratoria se estimula esa absrocion, con aumento del
es la hemoglobina. El eritrocito es muy permeable al CO2 y contiene altas bicarbonato plasmático, mientras que en la alcalosis respiratoria inhibe la
concentraciones de anhidrasa carbónica. El CO2 amortiguado por difusión de reabsrocion con dismunucion del bicarbonato serico.
los eritrocitos, es hidratado a H2CO3 y luego disociado a H+HCO3.

El H se combina con la hemoglobina para porfar HHb. El HCO3 sale de la cel

por difusión e intercambio con cloruro. Por lo tanto, se amortigua el CO2 y se
libera bicarbonato a la sangre; en estados de retención de CO2 auemnta el
H2CO3 como el HCO3.
Con la hiperventilación ocurre lo contrario. El sistema hemoglibina pertenece
a la amortiguación intracelular.
COMPENSACION RESPIRATORIA
Las modificaciones ventilatorias están relacionadas con quimiorreceptores
sensibles a los cambios de concentración de hidogeniones localizados en el
corpúsculo carotideo y parte inferior del tronco cerebral.
TRASTORNOS SIMPLES Y CAMBIOS COMPENSADORES
Las alteraciones del quilibrio acido-base son detectadas por cambios del
bicarbonato (riñon) y de la PaCO2 (pulmón).
 La acidosis metabolica es una disminución primaria de bicarbonato.
 La alcalosis metabolica es un aumento de la concentración de
bicarbonato.
 Un aumento de la PaCO2 es una acidosis respiratoria simple.
 Una disminución de la PaCO2 es una alcalosos respiratoria simple.

La acidosis metabolica estimula los receptores y provoca hiperventilación,

con disminución de la PCO2 arterial.

La alcalosis metabolica anula los receptores y provoca un rápido descensi de

la ventilación , con aumento de la PCO2 arterial.

COMPENSACIÓN RENAL O METABÓLICA

En producción de acido, el riñoon reabsorberá el bicarbonato filrado en el

túbulo proximal y en el túbulo distal. La cantidad de ion H secretado por la HIATO ANIÓNICO
orina esta limitada por el gradiente a un PH urinario de 4,5. El riñon regula la
secreción del ion H filtrando grandes cantidades de bicarbonato y excretando Calculo empleado en el estudio de la acidosis metabolica, con el objetivo de
el bicarbonato filtrado para protegerse de los estados de exceso de base. determinar la acumulación de hidrogeniones o perdida de bicarbonato.

Ademas de mecanismos para secretar ion H por la orina sin que el PH RELACIÓN DELTA HIATO ANIÓNICO/ DELTA BICARBONATO
descienda de 4,5.
Este cociente expresa la relación entre el alejamiento de la normalidad del
La acidificación urinaria no se produce hasta tanto que los niveles de hiato aniónico y el alejamiento de la normalidad del bicarbonato.
bicarbonato no se encuentran muy por debajo de lo normal. La reabsorción
de bicarbonato proporciona compensación para trastronos acido-base
respiratorios.
 ENFOQUE CLÍNICO DE LOS TRASTORNOS ÁCIDO-BASE
Las medidas de PH, PCO2 y bicarbonato arteriales confirmara la presencia de
una alteración acido-base y permitirán definir si la compensación es
adecuada o no.
1. PH: una reducción del 7,4 indica acidemia, mientras que un aumneto,
alcalemia.
2. PCO2 y bicarbonato: examinar en que dirección se desvían. Un PH acido
con bajo contenido de bicarbonato indica acidosis metabolica, un Ph
alcalino con bicarbonato elevado indica alcalosis metabolica.
3. Compensasion: el fracaso de la compensación respiratoria equivale a la
presencia de una alteración respiratorio concurrente.
4. Hiato aniónico: contribuye al diagnostico diferencial de la acodisosis
metabolica e identificar la coexistencia de acidosis y alcalosis.
5. Establecer los mecanismos fisiopatológicos: paso mas relevante.
6. TX.
Los estudios de laboratorio indican la situación actual del px, su gravedad y
necesidad del tx. Aportan poco al dx fisiopatológico del proceso y etiología.
TRASTORNOS ÁCIDO BASE- SIMPLES
ALTERACIONES METABÓLICAS
Acidosis metabólica
Caracterizada por una disminución primaria de la concentración de
bicarbonato, a través de los siguientes mecanismos.
 Adicion de un acido, endógeno o exógeno: la producion de acido excede
la capacidad excretora de ion hidrogeno, y se produce acidemia. El ion
H es amortiguado por el bicarbonato y lo consume. Se produce
hiperventilación y desciende la PCO2 para compensar la disminución de
la concentración de HCO3.
 Capacidad disminuida de eliminar una producción normal de ion H a
través del riñon: en IR y se produce retención de acido. Compensacion
similar a la anterior.
 Perdida de bicarbonato en los liquidos corporales: a través del aparato
gastrointestinal y los riñones. Se puede perder bicarbonato o un anion
acido organico metabolizado en forma incompleta; el resultado será
une retención de ion H. Si la velocidad de perdida excede los
mecanismos compensatorios de corregir la retención de H, sobrevendrá
acidosis.
Cuando el bicarbonato se diluye no se generan aniones organicos, la
electroneutralidad trata de restablecerse incrementando el cloruro serico
 acidosis metabolica hipercloremica con hiato aniónico normal.
Si se consume bicarbonato por adicion de acido organico endógeno o
exógeno, o déficit de eliminación de hidrogeniones, se genera anion
organico; no se incrementa el cloruro serico y aumenta el hiato aniónico,
revelando la presencia del anion organico.
Acidosis metabolica con hiato aniónico aumentado
Acumulacion de hidrogeniones en el LEC de origen inorgánico u organico, o
déficit de elimnar hidrgeniones (en IR).
Causas:
 Cetoacidosis diabética, acidosis láctica, e intoxicaciones con acidos
inorgánicos y alcoholes.
Los aniones no dterminados en la IR aparecen cuando el filtrado glomerular
cae, el hiato aniónico no es mayor de 15-20 mEq/L e incluye fosfato, sulfato
y mayor cantidad de aniones organicos.
 Cetoacidosis diabética: aumento de la producción de acidos organicos.
La falta de insulina ocasiona una mayor cantidad de ac. grasos libres de tejido
adiposo. Los ac. grasos libres se convierten a cetoacids, acido beta
hidroxibutirico, y acido acetoacético en el hígado. Al Ph de los liquidos
corporales, los cetoácidos están completamente ionizados, en tales
condiciones, los buffer  Acidosis por tóxicos: Dx por sospecha clínica, incremento del hiato
del organismo y la aniónico y osmolar. La deficiencia de los mecanismos que intervienen en
capacidad de renal de la adecuación de la oxigenación tisular favorece la acidosis láctica, los
excretar ion H no es cuales no pueden metabolizar la carga normal o excedida de acido láctico.
suficiente y produce
Acidosis metabólica con hiato aniónico normal
acidemia grave. El px esta
hiperventilado, con El acido retenido es equivalente a la concentración del acido clhoridrico y la
deshidratación cocnentracion de cloruro serico se elevara en proporción al descenso del
hipertónica, poliuria, y bicarbonato. Se produce hipercloremia, y el hiato aniónico es normal.
perdida de peso.
Causas:
Laboratorio:
1. Por drogas acidificantes: admon. De cloruro de amonio, cuya
 Hiperglucemia, transformación es acido clhoridrico que froma cloruro de sodio al
acidosis metabólica, reaccionar con el bicarbonato, además se forma CO2 y agua, aumenta la
hiperosmolaridad, [] de cloruro y disminuye el bocarbonato. La orina se acidifica, los
cetonemia, inhibidores de la anhidrasa carbonica (acetozolamida) hacen perder
glucosuria y bicarbonato por la orina. Resultado: hipercloremia, bicarbonaturia,
cetonuria. orina no alcanza la acidificación máxima.
2. Disfuncion renal primaria: capacidad diminuida de producir amoniaco o
La acidosis metabolica
incapacidad de acidificar la orina al máximo.
transporta K hacia el LEC;
La acidosis tubular renal (ATR) es un sx que se caracteriza por
la grave depleción de K
acidosis metabolica debido al descenso de la secreción tubular de H+.
queda enmascarada por
La ATR esta acompañada de bicarbonaturia, por lo que la orina es
niveles normales de
acida pero no al máximo.
potasemia.
 ATR distal o tipo I: defecto en la secreción de ion H por los tubulos
CASO CLÍNICO  colecotres, con perdida de acidificacionmaxima de la orina a pesar de la
acidemia. La acidificación produce una orina de NH4 y acidez titulabres
 Ácido láctico: se
reducidas. Generalmente hay hipopotasemia por perdidas urinarias de K
produce a partir del
acido pirúvico, como
ultimo paso de la glucolisis anaeróbica. La conversión de piruvato a
lactato proporciona NAD frente a la hipoxia. Formado el lactato solo
puede ser metabolizado por reoxidacion a piruvato. Se produce acisosis
láctica en caso de hipoxia tisular, enfermedad hepatica con reducción de
la perfusión hepatica y reducción del NAD disponible. Intoxicaciones por
metanol, etanol, etilenglicol, propilenglicol, fenformina, y salicilatos
producen acidosis láctica.