UANA DE N

EU
ED A D P E

ROCIRU
CI
GI
SO A

R E V I S T A PE R U A N A D E

Volumen 3 N 4 Octubre - Diciembre 2008

EDICIÓN TRIMESTRAL LIMA - PERU

O rg a n o O fic ia l de la S o c ie d a d Pe ru a n a de Ne uroc irugía

 Homenaje
FERNANDO CABIESES, NEUROCIRUJANO
“El neurocirujano es un neurólogo que además opera” y “el neurocirujano que solo sabe de
neurocirugía, ni neurocirugía sabe”, frases que repetía con frecuencia Fernando Cabieses y que
resumen lo que él era y pensaba debían ser los neurocirujanos.
Profundo conocedor de las ciencias neurológicas, interés iniciado durante su época de estudiante
de medicina y continuado luego con un entrenamiento de 4 años en neurocirugía en el University
Hospital y el Graduate Hospital de la Universidad de Pennsylvania en Philadelphia, EEUU, en los
Servicios de los Profesores Francis C. Grant y Robert A. Groff. Fernando Cabieses regresa al Perú
en 1950 y empieza su practica en el INEN y otros hospitales y en la Clínica Anglo-americana y muy
pronto se convierte en el líder de un numeroso grupo de especialistas, algunos formados por él y
todos atraídos por sus conocimientos y la facilidad que tenia para enseñarlos, de una manera
dinámica y amena, seguramente aprendida en los seminarios que desarrollaba su maestro Francis
Grant.

Su casi enciclopédico saber le hacían agotar complejos temas
como su libro, publicado en 1956, “El tronco cerebral en las
lesiones expansivas supratentoriales” donde estudia una
casuística de 700 pacientes y revisa prolijamente la anatomía,
fisiología y fisiopatología del tronco cerebral, citando 531
referencias bibliográficas y a pesar de señalar en el prólogo que
“un lector acucioso ha de encontrar sólo algunos conceptos nuevos
en éste trabajo”, permítanme recomendar la lectura del capitulo
sobre conciencia que aún hoy es de actualidad y de una claridad
excepcionales. 0 su ponencia al VIII Congreso Latinoamericano de
Neurocirugía en Santiago de Chile en 1959 sobre “Cirugía y
tumores del nervio óptico y quiasma “ donde pide benevolencia
porque “el tema aún recortando lo superfluo es extremadamente
difícil de tratar en el corto espacio concedido” y agrega que “una
bibliografía incompleta de 350 referencias de los últimos 10 años
no pretende ser exhaustiva y solo corresponde a los trabajos
citados en el texto”.
Comprendiendo la interrelación de el sistema nervioso con el resto
del organismo, hacía numerosas publicaciones con otros
especialistas como Garrido Lecca sobre los efectos sobre el
aparato digestivo de las lesiones intra craneanas o con Manuel
Ramírez sobre los trastornos hidroelectrolíticos en los pacientes
neuroquirurgicos. Recordemos que en ese entonces no existían los
intensivistas y que el neurocirujano debía conocer bien los
mecanismos homeostáticos y manejar adecuadamente los
líquidos y electrolitos. En eso también Cabieses era un maestro y ni
que decir de la fisiología pulmonar que teníamos que manejar en
una etapa de incipiente uso de ventiladores. Pero también
analizaba sus malos resultados y aprendía de ellos como se ve en
su publicación “Fatal brain stem shift after an hemispherectomy”
donde describe lo que hoy llamaríamos una hernia ascendente.
Todos estos conocimientos Cabieses los volcaba en Manuales
para los residentes en una manera clara y elegante que ya
mostraban el escritor de polendas que llegaría a ser.
La primera vez que oí a Cabieses fue en 1970,en un Congreso de la
Sociedad de Psiquiatría, Neurología y Neurocirugía, hablaba sobre
“Integración Neurológica, Conciencia y Demencia” y quedé
fascinado por la elegancia de la presentación, por la sencillez con
que trataba y hacía comprender temas tan complejos de por sí,
señalando que “la verdadera dimensión de la conciencia sólo
puede vislumbrase cuando se le considera como la relación más
útil entre las múltiples actividades del sistema nervioso central”.
Poco después empezó una larga relación de trabajo y amistad que
duró el resto de su vida.
Conocí pues al Cabieses cirujano y los que aquí lo hayan visto
operar no pueden olvidar la sencillez de su técnica y la limpieza de
su disección que traducía un conocimiento anatómico acabado.
Aún hoy, y con todos los adelantos tecnológicos, la cirugía de los
aneurismas cerebrales es una de las más difíciles y
demandantes, verlo disecar un aneurisma con solo la ayuda de
las lupas que recién se comenzaban a usar era una lección de
técnica quirúrgica. La hipofisectomía a través de una trefina
frontal no solo era de una rapidez sorprendente sino de un
manejo cuidadoso del cerebro que garantizaba postoperatorios
poco tormentoso
Poseía una extraordinaria capacidad de trabajo, el día
empezaba con la visita a sus pacientes privados a las seis de la
mañana, luego continuaba en la FAP o en el 2 de Mayo y si no
había operaciones seguía en el Museo de Ciencias de la Salud
que dirigía pues ya entonces era reconocido como un experto en
Medicina pre-colombina
Mantenía magnificas relaciones con neurocirujanos
estadounidenses como Joseph Evans y William Scoville, sus
estrechos amigos y años después en Canadá supe del respeto y
consideración que le tenían a “Cabby”, como lo llamaban, gente
de la talla de Charles Drake.
Alguien podría pensar que éste hombre múltiple, siempre
ocupado, siempre leyendo, siempre escribiendo, era un hombre
serio, distante, hosco, no, ¡que va!, Cabieses era la persona más
lejana del protocolo y la vanidad de los homenajes, su
conocimiento de la Historia lo hacia entender que las pompas
mundanas son pasajeras y que sólo nuestras obras son las que
merecerán el juicio del tiempo, ¡ y vaya que tiene obras que
mostrar¡ ,50 libros y mas de 350 artículos diseminados en
revistas y diarios. Dueño de un humor siempre festivo,
sanamente burlón cuando era necesario, más nunca hiriente ni
chabacano.
Sabía tanto y de tantas cosas, de historia, nutrición, chamanes,
plantas medicinales, poesía, fotografía (alguna vez me dijo que
esa era su verdadera vocación), escribió novelas, cuentos, etc.
Mantuvo su inquietud por el saber hasta el final de su vida. El
ultimo recuerdo que guardo de él es en la ceremonia en que se
le impuso la medalla de Maestro de la Neurocirugía
Latinoamericana y mientras alguien hablaba de su obra el
ojeaba embelesado un libro que le acababan de obsequiar.
Cabieses fue pues un Maestro pero su mejor enseñanza fue el
hacer de la neurocirugía un acto simple y posible de realizar en
cualquier hospital medianamente equipado, pero siempre y
cuando el neurocirujano tenga el conocimiento para hacer lo
indicado y saber por que se hace. Eso y la Sociedad de
Neurocirugía que él fundara son el mayor legado que nos deja.
Dr. Javier Torres Márquez. Neurocirujano de la Clínica Anglo Americana
 REVISTA OFICIAL SOCIEDAD PERUANA DE NEUROCIRUGÍA

JUNTA DIRECTIVA 2008-2009

Contenido
Presidente • Página del Presidente
Dr. Ricardo Zopfi Rubio Dr. Ricardo Zopfi Rubio .............................................. 2
Vicepresidente • Editorial
Dr. Alfonso Basurco Carpio Dr. Hugo Heinicke .................................................... 3
Secretario General • Fractura de Odontoides Tipo II
Dr. Jesús Félix Ramírez Reporte de Caso
Secretario de Acción Científica Dr. Salvador Mattar, Dr. Víctor Hugo Romero. ................... 5
Dr. Francisco Zambrano Reyna
• Embolizacion Endovascular de las Fistulas
Secretario de Biblioteca y Publicaciones e Internet Carotido-Cavernosas:
Dr. Abelardo Cavero Garay Experiencia Personal 1994-2004
Tesorero Dr. Andrés Plasencia Santa María ................................. 9
Dr. Marco Gonzáles Portillo Showing
• Resección de Macroadenoma de Hipófisis
Vocal por Vía Endoscópica Endonasal:
Dr. Wesley Alaba García Experiencia Inicial en el Peru
Dávila Alfredo, Flores Jerson, Alaba Wesley, Hung Jorge. ..... 17
Comité de Ética y Calificación Profesional
Dr. Hugo Heinicke Yañez • Abceso Cerebral: Estudio Clìnico Terapéutico
Dr. Alfredo Fuentes-Dávila Martínez en un Hospital Provincial del Perú
J. C. Salazar, E. Contreras, C. Martínez, L. León, A. Salazar,
Dr. Germán Posadas Narro R. Vela, M. Oblitas, M. Miranda, W. Marín, C. Villanueva,
R. Cabrera, H. Manrique. .......................................... 22
Comité de Acción Científica • Un caso de completa Anteroposición de C7
Dr. Miguel Vizcarra Fernández sobre T1: Breve Reporte de un Caso Especial
Dr. Alejandro Rosell Ortiz 1
Bansal KK, Goel Deepak, Raghuvanshi Shailender,
Dr. Marco Vilca Aguilar Raj Kumar ........................................................... 29
Presidente Saliente • Noticias ........................................................... 30
Dr. Germán Posadas Narro • Cronograma Académico Científico ................... 31
• Reglamento de Publicaciones ......................... 32
JUNTA DIRECTIVA CAPÍTULO SUR
Presidente: Dr. Eddy Málaga Pizarro
Vicepresidente: Dr. Benjamín Castillo de la Flor EDICIÓN
Secretario: Dr. Jorge Gutierrez Neyra • Dr. Alfonso Basurco Carpio
Tesorero: Dr. Janet Tasaico Muñoz Celular: 99-816-6893 Teléfono: 448-2005
Vocal: Dr. Hugo Aragón Camacho E-mail: albasurco@hotmail.com - fabymmc@gmail.com
• COMITÉ EDITORIAL
JUNTA DIRECTIVA CAPÍTULO NORTE Dr. Germán Posadas Narro
Celular: 99-620-4838
• Dr. Einer Concha E.
Celular: 99-735-2675
Presidente: Dr. Jorge Contreras Flores E-mail: gpn55@hotmail.com E-mail: einerconcha@hotmail.com

Vicepresidente: Dr. José Wilmer Pérez Rodríguez • Dr. Ricardo Zophi Rubio • Dr. Luis Gutiérrez Pérez
Secretario: Dr. Roger García Baez Celular: 99-998-6212
E-mail: rizor28@yahoo.es
Celular: 99-920-2686
E-mail: yorinoshi_guti@hotmail.com
Tesorero: Dr. Edgar Miguel Valenzuela Guevara
Vocal: Dr. Gilberto Villena Arrobas • SECRETARIA
Fabiola Moscoso Canales
• ÁREA DE MARKETING Y DISEÑO:
BASVAL S.R.L. Basval@gmail.com
Celular: 98-976-0471 • IMPRESIÓN
E-mail: fabymmc@gmail.com BASVAL S.R.L. basval@ec-red.com
DIRECCIÓN EDITORIAL
Calle Murray Mz.X Lote 1 La Calera de la Merced, Surquillo. Hecho el Deposito Legal en la Biblioteca Nacional del Perú
Lima 32 2007-01259

www.neurocirugiaperu.org
 Página del Presidente

INVESTIGACION
EN NEUROCIRUGIA

E n la sociedad contemporánea la ciencia y la tecnología, así como, las diferentes actividades relacionadas con
ella, han cobrado una importancia estratégica. La producción de una nación, el bienestar, la calidad de la vida, el
progreso, la autonomía en sus relaciones con otras naciones, en fin todos los aspectos que constituyen la vida de los
pueblos están estrechamente relacionadas con el dominio que se tenga de la naturaleza y con la producción de
conocimientos en las diferentes áreas.

Como toda actividad humana, las actividades científico técnicas son actividades históricas y su papel ha ido variando de
acuerdo con el desarrollo de las fuerzas productivas con la sociedad en la que ellas se producen.

Aunque PERÚ no es precisamente un país desarrollado, si es evidente constatar aun en lapsos cortos, los avances que se
dan en los diferentes campos. Los constantes avances de la ciencia y la tecnología modernas que influyen en la forma de
ser y de producir, así como en el desarrollo de la sociedad, caracterizan precisamente nuestra época.

Por esta razón un gran historiador, JOHN D. BERNAL, ha denominado a la época histórica que nos toco vivir como la época
de la revolución científico-técnica, es decir, aquella en la cual se presenta una estrecha relación entre el conocimiento
sistémico de la realidad, la aplicación de estos conocimientos, para la transformación de la realidad y el desarrollo de la
sociedad. Algunos incluso hablan de que en la actualidad existiría una continuidad entre investigación-ciencia-tecnología-
producción, y de nuevo investigación a un nivel mas avanzado.
2
Y esta situación es la que nos impone el imperativo de cultivar y desarrollar la ciencia y la tecnología. No hacerlo es
condenarnos a situaciones de atraso, o a ser pasivos usufructuarios de sus beneficios, lo que puede propiciar relaciones
de dependencia de aquellos hombres y sociedades que si la cultivan y desarrollan. Por eso la ciencia y la tecnología son
hoy factores estratégicos de desarrollo que inciden hasta en la autonomía de las naciones.

Nuestra especialidad quizás acorde con la situación general del país, vive esa letargia de retraso en la investigación, en la
que se combinan varios factores que van desde la falta de interés personal, la no promoción en las instituciones educativas
y desde luego hasta, la falta de incentivos de todo orden por parte de las entidades que deben promover estas actividades
científicas, tanto universidades estatales como privadas.

Para todos es muy bien conocida aquella pirámide que constituyen el principio fundamental de un servicio universitario y
que partiendo de la base asistencial, ascienden al nivel académico y culmina en la investigación. Cuando estos tres
elementos se cumplen, se puede hablar de un servicio de neurocirugía integral.
Sabemos y somos concientes que esta triada es muy difícil de conseguir incluso en los servicios de neurocirugía mas
prestigiosos del país, pero ese es el reto que tenemos que superar.
El actual Consejo Directivo de nuestra Sociedad quiere incentivar a los investigadores y por eso ha creado el PREMIO A LA
INVESTIGACION EN NEUROCIRUGIA que será entregado durante el próximo Congreso de la especialidad

Dr. Ricardo Zopfi Rubio

Presidente SPNC (2008-2009)
 Editorial

¡PARA REFLEXIONAR!

E l médico no es un ser omnipotente, sus deseos e intenciones no tocan el infinito, la evolución de un paciente
tiene factores contributorios que básicamente son tres: las condiciones generales del paciente, los
tratamientos y las respuestas a los mismos, pero sobre todo depende del comportamiento biológico de la lesión tumoral
tan impredecible como mutante sea, sin embargo, para el paciente y sus familiares el éxito del accionar médico
generalmente se mide por los resultados.
¿Como decirle a un paciente con un Tumor Cerebral Maligno lo que tiene, cuales serán sus opciones terapéuticas, sus
perspectivas, sus expectativas reales y que antes o después va a morir?
Los problemas son ¿que informar? ¿en que momento y como informar? ¿cuanto informar? ¿donde informar?, como
abordar la conspiración del silencio, como reconocer que la verdad es dolorosa, saber que no puede haber ensañamiento
con la realidad, evitar la información abrupta, todos estamos dispuestos a recibir esta información en forma personalizada
pero a la vez dosificada y gradual,
Para dar noticias se debe individualizar cada caso, reflexionar cada palabra, ser empático, nunca hay que darlo todo en la
primera entrevista, es erróneo precipitarse pretendiendo demostrar que sabemos todo dando diagnósticos no
confirmados, planteando conductas sin sustento u opinar sobre evoluciones anteladas en pacientes críticos, con
seguridad nos vamos a equivocar, debemos dejar de lado la carga asistencial, asumir nuestro rol cuando se disponga del
tiempo suficiente pues el apremio interfiere seriamente, procurar un entorno adecuado, los pasillos o de pie son negativos,
mirar el rostro del paciente tratando de descifrar hasta donde esta dispuesto a saber, permitirle que a su vez pregunte, que
no sea un monologo, evitar una disertación científica, sus necesidades y expectativas son otras.
Lo que más afligirá al paciente es su imposibilidad de controlar el destino, su propia vida, aquello que antes aparentemente
solo dependía de él; a su dolor físico y el de sus sentidos deberá añadirse el sufrimiento que le generará reacciones atípicas. 3
El paciente como individuo tiene un status de enfermedades pasadas, el cuadro muchas veces de inicio aparentemente
súbito se presenta y acompaña de situaciones que la mayor parte de las veces son apremiantes, trastornando su carácter
y personalidad según su formación religión experiencias y conductas aprendidas que puede estar bien o mal
estructuradas, tiene su propia escala de valores, un enfoque personal de lo que es la vida y la muerte, temores reales y
fobias, objetividad variable obligaciones y prioridades desconocidas, un nivel variable de angustia frustración y negación
que desconocemos y que generalmente suele ser diferente a nuestros propios patrones pero que debemos captar y
procurar entender en un instante, su conocimiento de la terminología médica es nula o escasa, sus temores a los
tratamientos es grande mas aún si hay cirugía, mas aún si ésta es cerebral, mas aún si los resultados no son del todo
predecibles.
Debemos considerar la injuria cerebral actual y potencial, las limitaciones físicas presentes y sus necesidades de atención,
aceptar el daño en su personalidad en su comprensión en su juicio el humor la memoria el entusiasmo la energía y en la de
sus emociones en general, inevitablemente existirán cambios conductuales y en su interrelación familiar social y laboral.
Considerar estrategias inmediatas para controlar síntomas psicológicos y psiquiátricos en relación y como respuesta a la
ineludible información que recibirá, debemos ser capaces de leer su mente, de distraerlo en el momento oportuno, de
contrarrestar su impulsividad y sus arrebatos permitiéndole que exteriorice sus sentimientos o emociones y a la vez
facilitarle una conducta reflexiva y acciones racionales. La información es básica, es un derecho individual y una
obligación ineludible del médico hacia el paciente y sus allegados, sean noticias buenas o malas aunque ello no sea
agradable, la empatía siempre debe partir de nosotros.
Observar sus reacciones y saber esperar el momento, cuidar el lenguaje verbal y no verbal, como usarlos cuando y con
quien, analizar sus y nuestras posturas, las distancias, a veces es necesario estar separados por un escritorio, habrá
oportunidades donde el paciente requiere un acercamiento físico, siempre tomar en cuenta el contacto visual los
movimientos del cuerpo la expresión facial el tono de voz, es cierto que el paciente abrumado por su situación se perderá
 Editorial

en una nube de confusiones y hay que repetirle algunas ideas pero normalmente percibe y graba todo incluyendo el
lenguaje figurado, las expresiones y los conceptos inadecuados que solemos emplear para que supuestamente entienda
mejor, los que finalmente le crean confusión y pueden tener un contrasentido mas aún cuando lo escribimos o hacemos
trazos
Su ámbito familiar puede estar debidamente estructurado o no, tienen diferente potencial de apoyo y capacidad
económica, bruscamente ocurrirán cambios de roles funciones y sobrecarga, ambivalencia de emociones para cubrir y
encubrir penas y rabias hasta la desesperación, sentimientos personales de culpa por los objetivos y metas que no se
concretarán, por las situaciones pendientes que definitivamente se frustraran, existirá una tendencia a demostrar
emociones irreales, procurarán la confabulación de no tratar el tema y el aislamiento que sin embargo no resuelve nada, el
fin de todo que de inicio ya se avizora.
Ayudar a superar miedos, ofrecer siempre de inicio una luz de esperanza, reforzar y apoyar el entorno familiar identificando
lo antes posible a la persona que asumirá el rol de liderazgo con responsabilidad, admitir que el paciente siempre sabe más
que nosotros de su estado y evolución, nunca mencionarle que lo que piensa y nos dice no puede ser. El hombre vive con
esperanzas y de esperanzas, procurar del mejor modo que estas no desaparezcan.
Situaciones peculiares y totalmente diferentes se da en el infante, en el niño y el adolescente, para los padres un hijo o una
hija es su esperanza, son sus ilusiones más importantes que ellos mismos, en una a familia recién estructurada se
comprometerá además el futuro de los hijos menores, para un esposo una esposa es su complemento quien finalmente
físicamente desaparecerá de su vida, su seguridad personal, su compañía del mañana, el adulto mayor o el anciano
representa la imagen venerable al que le debemos mucho de lo que somos.
Estar preparado para contrarrestar las malas influencias de amigos, familiares y aún colegas incluso especialistas, que
con sugerencias irreales o que no vienen al caso buscarán el propósito de asumir un liderazgo de opinión y manejo, pero
sin juzgarlos.
No solo somos responsables del manejo inicial, lo somos de toda su enfermedad hasta el último día, debemos saber
manejar cotidianamente los resultados de los exámenes auxiliares así como de la neuroradiología, pero sobre todo los
resultados de patología que debemos conocer hasta el menor detalle, lo que implica y aún más, considerar que en
ocasiones es conveniente omitir la presencia física del paciente.
Con tranquilidad, con conocimiento, sin tratar de demostrar cuanto sabemos, preparar los tiempos estimados en la
ocurrencia de los eventos, alcanzándoles información semejante pero en términos diferentes al paciente y a sus familiares
o responsables, individualizando los mensajes mas allá de los protocolos establecidos, es necesario prepararlos en el
manejo del déficit intelectual y físico, de las convulsiones las nauseas y vómitos la postración dietas el estreñimiento el
uso de sondas manejo ventilatorio y de las infecciones en general, situaciones que ocasionan dependencia agotamiento y
sufrimiento, ofreciendo siempre varias alternativas
Evaluar y considerar la muerte material como algo natural aún cuando esta sea intempestiva, cuidar y orientar a la familia
en forma semejante a lo que realicemos con el paciente mostrándoles claros signos de nuestra preocupación y apoyo, es
4 necesario que se sientan comprendidos nunca abandonados, manejar situaciones estresantes para el paciente
manteniendo ocupado su cuerpo y su mente con terapia física y ocupacional.
La familia siempre espera algo más, el paciente sin embargo reconoce cuando potencialmente es terminal, lo que dan sus
fuerzas, lo máximo que da su ánimo, que el final sea digno, evitar el ensañamiento terapéutico, aceptar y replantear los
límites de los tratamientos y la búsqueda de alternativas no estándar.
Tomar conciencia permanente de que la medicina es una ciencia y un arte, en lo que se hace, en como se hace y en lo que
dejamos de hacer, enfrentemos el reto no lo evadamos, tampoco debemos sentirnos limitados huyendo de nuestro rol de
especialistas, transferir al paciente cuando es necesario no para desprendernos de él, es falso que seamos duros, por el
contrario el médico es el más sensible, debemos ser prudentes reflexionando antes de tomar una decisión, moderados
para poder ser justos y objetivos apreciando el punto de vista ajeno y discretos tanto al hablar como al actuar, debemos
inspirar seguridad, tranquilidad y confianza pensando siempre en la atención del paciente y familiares del mismo modo
como quisiéramos ser tratados.

“La vida es para vivirse hacia adelante, nunca para atrás”…”cierre la puerta, pase la hoja, cierre el círculo, ni usted será el
mismo, ni el entorno al que regrese será igual porque en la vida nada es estático”…Paulo Coelho.

“Todo tiene su tiempo y todo lo que se quiere debajo del cielo tiene su hora” … Eclesiastés 3:1.º

Dr. Hugo Heinicke

Neurocirujano del Instituto Nacional de Enfermedades Neoplásicas
 FRACTURA DE ODONTOIDES TIPO II
REPORTE DE CASO

Dr. Salvador Mattar Díaz*, Dr. Víctor Hugo Romero Salcedo**

* Clínica Bautista, Clínica de Columna S.A. Clínica Altos de San Vicente. ** Clínica Bautista, Clínica de Columna S.A.

RESUMEN
Las fracturas de Odontoides tipo II son relativamente
frecuentes y su enfoque terapéutico sigue sometido a
considerable debate por parte de los diferentes grupos
especializados en columna, tanto nacionales como
internacionales.
Se trata de una mujer joven quien sufrió un trauma cráneo-
cervical en un accidente de tránsito. Aunque no presentó
compromiso neurológico, la cervicalgia persistente
condujo al diagnóstico de una fractura tipo II de odontoides.
Ante la refractariedad al tratamiento conservador la
paciente fue llevada a cirugía, en la cual le fue practicada
una fijación anterior de la apófisis odontoides.
Las fracturas tipo II de odontoides pueden ser tratadas con Figura 1. Pre-operatorio: Rayos X de columna cervical lateral,
donde se observa fractura lineal tipo II de Odontoides. (Flecha)
un enfoque quirúrgico o médico, cada uno con ventajas y
desventajas y en todo caso ninguno exento de morbilidad.
El tratamiento quirúrgico está indicado ante la falla del
enfoque conservador.

INTRODUCCIÓN
Las fracturas de odontoides son lesiones frecuentes y
delicadas con riesgo de morbilidad significativa en todos
los grupos de edad. Constituyen aproximadamente el 10% 5
de todas las fracturas cervicales, el 1-2% de todas las
fracturas vertebrales, y son las fracturas vertebrales más
frecuentes en las personas mayores de 70 años. En
Figura 2. Pre-operatorio: TC de columna cervical, ventana ósea,
combinación con el ligamento transverso y el arco anterior
donde se confirma la conminución y el desplazamiento posterior de
del atlas, la odontoides contribuye significativamente a la la fractura. (Flecha)
estabilidad estructural de la articulación atlantoaxial. El
enfoque terapéutico habitual de las fracturas de odontoides
está basado en tres principios: tiempo de evolución al
momento del diagnóstico, obtención de una reducción
satisfactoria de la fractura, e inmovilización que permita la
fusión. El tratamiento óptimo, sin embargo, sigue
generando gran controversia. Se han utilizado numerosos
métodos de tratamiento para alcanzar un alineamiento
anatómico y una estabilidad óptima, tales como el uso de
collares cervicales, halos, cirugía con fusión cervical
posterior y cirugía con fijación anterior de la odontoides.
Algunos autores recomiendan la inmovilización inicial para
todos los pacientes, reservando la cirugía para quienes no
hacen fusión después de 3-6 meses. Otros sugieren la
cirugía para los pacientes de edad avanzada, y para los Figura 3. Post-operatorio: Rayos X de columna cervical lateral,
casos que se presentan con una angulación y un en flexión, donde se observa el recorrido del tornillo desde el borde
desplazamiento inicial significativos. (5) anterior e inferior de C2. Además, existe una fusión C2-C3
Considerando la relativa frecuencia de estas fracturas, congénita
 FRACTURA DE ODONTOIDES TIPO II: REPORTE DE CASO

existe interés en desarrollar guías clínicas basadas en la

evidencia, la cual podría graduarse en cuatro categorías. La
evidencia clase I proviene de estudios prospectivos,
aleatorizados, controlados. Clase II es compilada
prospectivamente u obtenida de análisis retrospectivos
basados en datos reales de estudios tipo cohorte, de
prevalencia o de casos y controles. Clase III es tomada
retrospectivamente de series clínicas, bases de datos,
revisión de casos. Clase IV se deriva de reporte de casos,
anécdotas y sentido común. Las recomendaciones de
tratamiento se basan entonces en la fortaleza de los datos o
la evidencia obtenida. Los estándares tienen un alto grado
de veracidad clínica y son respaldados por datos Clase I o
Clase II. Las Guías de Manejo implican un moderado grado Figura 4. Post-operatorio: TC de columna cervical, ventana ósea,
de veracidad y son respaldadas por datos Clase II o donde se confirma la colocación de la punta del tornillo en la
preponderantemente Clase III. Las opciones reflejan ligera apófisis odontoides. (Flecha)
o escasa veracidad clínica y son respaldadas por datos
Clase III. Para el manejo de las fracturas de Odontoides tipo
II no hay estándares ni guías de manejo, solo opciones.
Estas opciones incluyen: estabilización quirúrgica para
fijación con tornillo de la odontoides por vía anterior,
fijación quirúrgica por vía posterior, y tratamiento no
quirúrgico usando collar cervical o inmovilización con halo.
Basados en la revisión de la literatura, no hay una diferencia
muy clara en los porcentajes de fusión entre la intervención
quirúrgica y la mejor intervención no quirúrgica, la
inmovilización con halo. (3)

PRESENTACIÓN DEL CASO

Se trata de una paciente de sexo femenino, de 27 años de
edad, quien sufrió un trauma de cráneo y de columna
cervical por accidente automovilístico 7 días antes de
ingresar a nuestra institución. La paciente había sido Figura 5. Pre-operatorio: Se observa la paciente colocada en
trasladada a otra institución encontrándose consciente, decúbito dorsal y el cuello en hiperextensión.
con hematoma subgaleal frontal izquierdo, hemartrosis en
6 rodilla derecha y cervicalgia de moderada intensidad. Fue
dejada en observación y posteriormente egresada con
tratamiento ambulatorio farmacológico. Al persistir con
cervicalgia, sensación de “caérsele la cabeza”, dolor y
limitación de movimientos en rodilla derecha, consulta con
nuestro equipo. Se le realizan nuevas radiografías simples
de columna cervical AP, lateral, transoral y una Tomografía
Computarizada 3D de columna cervical, observándose una
fractura tipo II de odontoides, conminuta y con un
desplazamiento posterior de 2 mm. (Figuras 1 y 2) Un día
antes de la cirugía, se realizó drenaje de hemartrosis en
rodilla derecha. Posteriormente, se sometió a la fijación
anterior de la odontoides sin complicaciones, realizándose
drenaje del hematoma subgaleal frontal izquierdo
simultáneamente. Se colocó además ortesis tipo SOMI. Su
evolución post-operatoria fue satisfactoria, con
desaparición de la cervicalgia y la sensación descrita
anteriormente; fue dada de alta a los 3 días. Se hizo un
control a los 15 días sin presentarse mayores cambios y
posteriormente se hicieron controles radiológicos y
tomográficos. (Figuras 3 y 4) La paciente se envió a
Rehabilitación Física por 6 semanas, con una completa
reintegración a sus actividades laborales, en las cuales Figura 6. Pre-operatorio: Se muestra a la paciente en posición,
disponiéndonos a realizar las tomas AP y lateral con el intensificador
sigue ininterrumpidamente hasta el momento actual. de imágenes.
TÉCNICA QUIRÚRGICA
Dr. Salvador Mattar Díaz, Dr. Víctor Hugo Romero Salcedo

Nuestro objetivo inicial fue el logro de una excelente

colocación del paciente en decúbito dorsal, con
hiperextensión del cuello y apertura bucal máxima,
haciendo diversas tomas AP y lateral de la unión atlanto-
axoidea, utilizando el Intensificador de rayos X antes de dar
inicio a la intervención. (Figuras 5 y 6) El abordaje
quirúrgico se realiza a través del borde ántero-medial de la
columna cervical. La incisión es transversa, sobre el
pliegue cutáneo del cuello, del lado derecho, a nivel del
borde inferior del cartílago tiroides, de unos 4 cms de
longitud medio-lateral. (Figura 7) Se abre el músculo
platisma hasta el borde medial del músculo
esternocleidomastoideo. Se identifica el paquete vásculo-
nervioso, confirmando el pulso carotídeo y mediante Figura 7. Se muestra la incisión en piel (3.5 cms) en el límite
disección roma se accede al espacio retrofaríngeo. Se inferior del cartílago tiroides.
avanza a la facia prevertebral y al ligamento longitudinal
anterior. Palpamos hacia arriba el primer espacio
intervertebral C2-C3 y el tubérculo anterior del atlas. Se TRANS - OPERATORIO
incide y se abre la fascia y el ligamento en la parte anterior y
medial del cuerpo del axis, extendiéndose en dirección
craneal y caudal 1.5 cms, llegando a la línea de fractura: en C1
este momento se necesita una separación superior
adecuada y atraumática. En nuestro caso, se logró alinear
pero no reducir totalmente la fractura con la posición en
hiperextensión. Se procedió entonces a la disección
subperióstica del borde anterior inferior de C2 (se tomaron
C2
pequeños fragmentos óseos de C2 y se colocaron en la
línea de fractura) y del borde anterosuperior de C3, con
fresado de 2-3 mm de este último para poder ubicar allí la
guía del clavo de Kirschner de 2 mm. (Figura 8) Se inicia
con el fresado del borde anterior e inferior de C2 y bajo
fluoroscopia intermitente se introduce el clavo a través del C3
cuerpo de C2 hasta el tope de la Odontoides; enseguida se
introdujo a través del Kirschner un tornillo en titanio,
canalado de rosca final, longitud 40 mm y diámetro de 3.5
mm. Se realizó el cierre de los planos quirúrgicos sin
7
complicaciones. Se dejó a la paciente en una ortesis tipo
SOMI por 4 semanas. Figura 8. Trans-operatorio: Imagen lateral de la columna cervical
por Fluoroscopia, confirmando la dirección al introducir el tornillo
DISCUSIÓN desde C2.
El mecanismo que produce una fractura de la odontoides
es una combinación de fuerzas de flexión y extensión, con
una contribución de otras de rotación y distracción. (6)
La literatura sugiere como tratamiento de elección el uso
del halo para las fracturas de odontoides tipo II, excepto
aquellas que tienen un desplazamiento significativo o son
conminutas. Como los resultados actuales de evidencia
tipo clase II indican que los pacientes mayores de 50 años
de edad o más pueden tener un riesgo alto de falla con la
inmovilización con halo, se debe considerar como primera
opción la intervención quirúrgica en este grupo de
pacientes. (3)
Para la fijación anterior de la odontoides, la fractura debe
ser relativamente transversa, no conminuta y reducible. La
fijación posterior atlanto-axial permite la pronta
rehabilitación, con una alta incidencia de fusión. Sin
embargo este enfoque quirúrgico reduce el rango de
rotación en un 50%. (1) Figura 9. Post-operatorio: TC de columna cervical, 3 D,
visualizando una imagen tridimensional del área quirúrgica.
Seybold y Bayley recomiendan un enfoque no quirúrgico,
 FRACTURA DE ODONTOIDES TIPO II: REPORTE DE CASO
con inmovilización mediante ortesis tipo SOMI o halo como
un tratamiento razonable para fracturas estables en
pacientes entre 35 y 65 años; la fijación quirúrgica por vía
anterior de la odontoides con tornillo único o doble se
reserva para pacientes jóvenes con fracturas agudas.
Cuando falle la fijación anterior, debe optarse por la fijación
posterior atlanto-axial. (5)
CONCLUSIÓN
El manejo conservador de las fracturas de la odontoides
tipo II, según la clasificación de Anderson y D'Alonzo (2) se
asocia generalmente con un alto índice de no fusión. La
cirugía con fijación anterior de la odontoides, cuando se
realiza en el paciente indicado, permite una aproximación y
compresión de los bordes de ambos segmentos
fracturados, logrando una fijación rígida de la fractura, lo
cual permite una reducción de la dependencia de la
inmovilización externa. Sus ventajas estriban en la buena
evolución clínica que frecuentemente se observa en los
pacientes, con la preservación de los movimientos de la
articulación atlanto-axial, los cuales son sacrificados con
la fijación quirúrgica por vía posterior. (4)
Se hace necesaria la realización de estudios controlados
“La libertad y la salud se asemejan:
su verdadero valor se conoce cuando nos faltan”
prospectivos que evalúen las diferentes opciones de
tratamiento, con el objetivo de alcanzar una evidencia
científica que permita hacer recomendaciones mejor
argumentadas en el enfoque terapéutico de las fracturas de
odontoides. Es importante estar al tanto de los beneficios y
las complicaciones potenciales de las diferentes
modalidades de tratamiento: ortesis, halo y cirugía. Como
médicos tratantes, la elección de la mejor opción para
nuestros pacientes debe ser altamente individualizada y
siempre basada en el análisis de la relación riesgo-
beneficio para cada caso en particular.
En el caso que presentamos, creemos que hicimos lo más
inocuo y efectivo, buscando evitar la fijación atlanto-axial
por vía posterior. (Figura 9)
BIBLIOGRAFÍA
1.An HS: Cervical Spine Trauma. Spine 1998; 23: 2721 2722
2. Anderson LD, D'Alonzo RT: Fractures of the odontoid process of the axis. J
Bone Joint Surg [Am] 1974; 56: 1663 1674
3. Lennarson PJ y cols: Management of Type II Dens Fractures. A Case-Control
Study. Spine 2000; 25: 1234 1237
4. McLain RF: Salvage of a Malpositioned Anterior Odontoid Screw. Spine 2001;
26: 2381 2384
5. Seybold EA, Bayley JC: Functional Outcome of Surgically and Conservatively
Manager Dens Fractures. Spine 1998; 23: 1837 1846
6. Sim E, Berzlanovich A: Fatal Transdental Posterior Rotary Subluxation of the
Cervical Spine. A Case Report. Spine 1996; 21: 1578 1583
 EMBOLIZACION ENDOVASCULAR DE LAS
FISTULAS CAROTIDO-CAVERNOSAS:
Experiencia Personal 1994-2004
Dr. Andrés Plasencia Santa María
Neurocirujano Endovascular del Instituto de Hemodinámica, Clínica Tezza y Radiocirujano del Instituto Radiocirugía del Pacífico, Lima, Perú.
Fellow de los Servicios de Terapia Endovascular y Cirugía Estereotáctica de la Universidad de California en los Angeles, UCLA, USA.
Andresplasencia@hotmail.com
SUMARIO
Propósito.- Para evaluar los resultados del tratamiento
endovascular de fístulas carótido-cavernosas (FCC)
tratadas por el autor.
Material y Métodos.- Se analizaron retrospectivamente los
datos clínicos y radiológicos de 21 FCC tratados entre
octubre 1994 a Julio 2004.
Resultados.- De 21 FCC 13 fueron directas y 8 indirectas.
Los síntomas más frecuentes fueron ojo rojo, soplo,
exoftalmos y diplopía.
De las 21 FCC tratadas por técnicas endovasculares en el
presente estudio se muestra que fueron curadas el 85.71%
(18/21). Una FCC adicional fue obliterada casi totalmente,
constituyendo el 4.76% (1/21). El intento de embolización
por ambas rutas vasculares fue fallida en 2 casos (2/21),
9.52%. Ocurrieron complicaciones sintomáticas en un
total de 9.52% de los casos (2/21), teniendo carácter
neurológico permanente en el 4.76% (1/21) y transitorio en
el 4.76% (1/21%).
Los pacientes curados de nuestra serie mejoraron de sus
síntomas de congestión orbitaria en pocas semanas
mientras que la paresia de oculomotores mejoró
lentamente o no cambió respecto al preoperatorio durante
el período de observación.
Conclusión.- La embolización endovascular de la presente
serie de FCCs resultó un tratamiento muy eficaz y seguro,
logrando curar o mejorar en forma significativa y
permanente a una vasta mayoría de pacientes con
resultados comparables a los reportados en los centros de
referencia internacional.
INTRODUCCION
Las fístulas carótidocavernosas (FCC) constituyen una
entidad nosológica relativamente rara que debe ser
diagnosticada a tiempo ya que un oportuno y apropiado
tratamiento puede evitar devastadoras consecuencias para
el aparato óptico y para el sistema nervioso.
De acuerdo con Barrow et al, las FCC son clasificadas del
tipo directo (Tipo A) e indirecto (Tipos B, C y D). Las fístulas
directas son cortos circuitos o “shunts“ de alto flujo entre
la porción cavernosa de la arteria carótida interna y el seno
cavernoso y son causadas usualmente ya sea por
laceración traumática o por ruptura de aneurisma de
porción cavernosa de la arteria carótida interna. De otro
lado, las fistulas arteriovenosas indirectas son fístulas
durales entre el seno cavernoso (SC) y ramas extradurales
de la arteria carótida interna (ACI), la a. carótida externa
(ACE) o ambas. Las FCC del tipo B son fístulas entre ramas
meníngeas de la ACI y el SC, las del tipo C entre ramas
meníngeas de la ACE y el SC, mientras que las del tipo D
entre ramas meníngeas tanto de la ACI como de la ACE y el
SC (1).
La embolización endovascular se convirtió desde la fase
temprana de su desarrollo en el tratamiento de elección
para las FCC debido a sus excelentes resultados clínicos y
baja tasa de complicaciones (2).
El autor presenta su experiencia personal en la obliteración
endovascular de las FCC.
MATERIAL CLINICO Y METODOS
Entre Octubre 1994 a Julio 2004, 22 pacientes portadores
de 23 FCC fueron referidos consecutivamente al autor para
el tratamiento endovascular (hospitales G. Almenara, 9
Policía, Fuerza Aérea, Naval, y práctica privada). Dos de
ellos fueron excluidos de la embolización, uno por no
consentir la intervención y el otro por demostrarse cierre
espontáneo al momento de la angiografía diagnóstica.
Los pacientes tuvieron predominantemente FCC del tipo A,
de etiología postraumática. Las edades oscilaron entre los
7 a los 71 años, con predominio del sexo masculino. El
cuadro clínico estaba constituido principalmente por ojo
rojo, exoftalmos, quemosis, elevación de la presión
intraocular, diplopía, disminución de la agudeza visual,
parálisis de la musculatura extra ocular y hemorragia
cerebral (Tabla I). La duración de los síntomas osciló entre
6 semanas a 4 años.
Angiografía
El estudio angiográfico evaluó los rasgos anatómicos y
dinámicos distintivos de cada FCC y las circulaciones
carotídeas internas, externas y vértebrobasilar. En FCC tipo
A de alto flujo se hicieron test compresivos manuales o con
balón de la carótida interna involucrada al tiempo que se
hacían inyecciones de contraste en la carótida contralateral
y en la arteria vertebral dominante. Una vez demostrada la
tolerancia al test oclusivo y localizada la brecha carotídea y
el compartimiento fistuloso, se intentó la embolización de
 EMBOLIZACION ENDOVASCULAR DE LAS FISTULAS CAROTIDO-CAVERNOSAS

la FCC. eléctrico (Tornado, Hilal, GDC, Boston Scientific Co. USA)

Abordaje transarterial
Se usó en los casos de FCC tipo A, siendo los agentes
embólicos empleados microbalones desprendibles de
látex (GVB Goldvalve, Ingenor, France) montados sobre la
punta de microcatéteres Minitorquer (Balt, France) y/o
Tracker de punta extendida con el soporte de microguías
Dasher 10 (Target Therapeutics y Boston Scientific
Corporation, USA). Los balones se llenaron de sustancia de
contraste mezclado en partes iguales con suero salino
normal, y navegados por flujo bajo “road mapping” a
través de la brecha carotídea. Una vez en el sitio fistuloso,
los balones y/o coils eran inflados o desplegados
respectivamente hasta verificar angiográficamente la
progresiva y/o total obliteración de la fístula, siendo
entonces desprendidos. En FCC durales del tipo C, se
emplearon partículas calibradas de 200 a 300 micras de
alcohol polivinílico (PVA, Ivalon, Nycomed, Paris, Francia)
y la mezcla polimerizante Histoacryl+Lipiodol (Braun,
Alemania; Guerbet Francia) inyectadas por vía de las
arterias meníngeas de la ACE.
Abordaje transvenoso
En FCC tipos B y D, se empleó la ruta transvenosa
transfemoral-transyugular para intentar el acceso por vía
del seno petroso inferior o por vía de las venas facial,
angular y oftálmica superior. En un caso hicimos el
abordaje quirúrgico directo de la vena oftálmica superior
para navegar un microcatéter en sentido anterógrado. Por
cualquier vía de acceso, una vez arribado al
compartimiento fistuloso del SC, se procedíó a la
colocación de coils de desprendimiento mecánico y/o
hasta que los controles angiográficos seriados mostraban
obliteración de la FCC. En un caso se inyectaron
fragmentos de seda 4-0 en una FCC del tipo B.
Seguimiento
Los pacientes fueron evaluados clínica y
angiográficamente en el post operatorio inmediato, y
clínicamente al momento del alta y en evaluaciones
ambulatorias que oscilaron de 2 semanas a 7 años.
Angiográficamente la curación de la fístula se definió como
obliteración de la misma, y la obliteración parcial como
disminución considerable de su flujo. La evolución clínica
de los pacientes fue clasificada como peor, igual, mejorado
y curado, esto último indicando la completa resolución de
los síntomas.
RESULTADOS
Del total de 21 FCC, 13 fueron directas y 8 indirectas.
FCC Directas.-
De las 13 FCC directas (Tabla I), 12 fueron curadas
(92.31%). Todos fueron abordados por vía transarterial. Se
emplearon balones en 9 casos, coils en 2 y en uno se
emplearon ambos. Ocurrieron complicaciones leves
moderadas y severas en 6 FCC directas. La única
complicación neurológica permanente ocurrió en un caso
(7,57%) en el cual una embolia gaseosa ocasionó infarto
cerebral con afasia y hemiplejía derecha. Otro paciente con
complicación neurológica fue una parálisis transitoria del
VI nervio craneal que aparentemente se debió a
compresión del nervio por balón sobreinflado.

Tabla I. Sumario de 13 pacientes con FCC directas (tipo A), en orden cronológico
No. # AGENTE RESULTADO RESULTADO
de EDAD CAUSA CUADRO CLINICO VIA SESIONES EMBÓLICO COMPLICACION ANGIO- CLINICO
10 CASO
1 41 TC Ojo rojo, proptosis, quemosis, soplo, pérdida A 2 B(2) -
GRÁFICO
CC C
visual
2 37 TC Ojo rojo, proptosis, quemosis, soplo, pérdida A 1 C Embolia gaseosa CC M
visual, oftalmoplejía.
3 17 TC Soplo, hemorragia cerebromeníngea A 1 C - CC C

4 44 A Ojo rojo, soplo, glaucoma, diplopía A 2 B - CC C

5 38 TC Ojo rojo, soplo A 1 B - CC C

6 28 TC Ojo rojo, proptosis, quemosis, soplo, pérdida A 2 B - CC C

visual, oftalmoplejía
7 29 TC Ojo rojo, proptosis, soplo, diplopía A 1 B Aumento de paresia del VI CC M
(transitoria)
8 39 TC Ojo rojo, quemosis, soplo A 1 B - CC C

9 7 P Ojo rojo, soplo, pérdida visual A 2 B - CC C

10 34 B Hemorragia cerebral A 1 B(3) y C - CC C

11 8 TC Ojo rojo, proptosis, soplo, pérdida visual A 1 B - CC C

OCA
12 62 A Ojo rojo, proptosis, glaucoma, quemosis, soplo, A B - CC C
oftalmoparesia OCA
13 35 TC Ojo rojo, proptosis, soplo, diplopía AyV 1 --- Desprendimiento OCA I
prematuro del balón en Persistencia
ACI proximal a la FCC de FCC

Causa: TC=Trauma contuso, P=Herida punzante, A=Aneurisma, B=Herida de bala.

Vía y Agentes embólicos: A=Transarterial, V=Transvenoso, B=Balones, C=Coils
Resultado Angiográfico: CC=Cierre completo, OCA=Oclusión carotídea asintomática, Resultado Clínico: C=Curación completa, M: Mejoría, I=Igual o sin cambios.
Dr. Andrés Plasencia Santa María

FCC Indirectas.- un último caso el abordaje transarterial y transvenoso no

Siete pacientes fueron portadores de 8 FCC indirectas logró una posición apropiada para la embolización.
(Tabla II). De estas ocho, 4 fueron abordadas por vía De las 8 FCC indirectas o durales, 6 fueron curadas
transvenosa a través del seno petroso inferior. En un caso completamente (75%), otra casi totalmente (12,5%) y una
se accedió al SC vía disección orbitaria de la vena última no pudo curarse (12,5%). Ninguna de las FCC durales
oftálmica superior. En la embolización transvenosa se se complicó (0%). La obliteración angiográfica de las FCC
emplearon principalmente coils. El abordaje transarterial fue seguida por remisión del cuadro clínico, salvo cuando
se llevó a cabo en dos casos para la inyección de hubo complicación operatoria o existía compromiso visual
partículas de PVA en uno y de n-bca+lipiodol en otro. En preexistente.
Tabla II. Sumario de 7 pacientes con 8 FCC indirectas (Tipos B, C y D), en orden cronológico
No. DE EDAD CUADRO CLINICO TIPO DE VIA AGENTE COMPLICACION RESULTADO RESULTADO
CASO FISTULA EMBÓLICO ANGIO-GRÁFICO CLINICO
1 37 Ojo rojo, soplo C A PVA - CC C

2a 45 Ojo rojo, soplo D V Coils - CC C

Diplopía
2b Idem Idem D V Coils - CC C

3 56 Ojo rojo, quemosis, soplo, glaucoma, D V Coils, - CP(95%) M(80%)

pérdida visual, diplopía PVA
4 52 Ojo rojo, soplo, quemosis, glaucoma, D AyV ------ - I I
Diplopía
5 71 Ojo rojo, soplo, diplopía,Oftalmoplejía B V Seda - CC C

6 35 Ojo rojo, dolor ocular, proptosis, diplopía, C A N-bca - CC C

disfagia
7 44 Ojo rojo, soplo, glaucoma, diplopía D V Coils - CC C
(VOS)

2a y 2b=Paciente portador de FCC dural bilateral

Acceso y Agentes Embólicos:A=Transarterial,V=Transvenoso, VOS= Vena oftálmica superior, C=Coils, n-bca=embucrilato.
Resultado Angiográfico: CC=Cierre completo, CP=Cierre parcial, I=Igual. Resultado Clínico: C=Curación completa, M: Mejoría, I=Igual o sin cambios.

DISCUSION línea (9)(14).

Clasificación y Etiopatogenia
Las fístulas tipo A postraumáticas se originan por fractura
de la base craneal que ocasiona laceración de la ACI. Por su
parte, las fístulas tipo A espontáneas usualmente están
relacionadas a la ruptura de un aneurisma del segmento
cavernoso de la ACI. Los síntomas y complicaciones más
serias de una FCC son aquellas asociadas con hipertensión
venosa transmitida ya sea al ojo y/o al cerebro,
dependiendo de las rutas disponibles de drenaje venoso
(3)(4)(5).
La etiología de las FCC durales o indirectas (B, C y D) es
controversial. Se ha asociado a trauma, infección, cirugía,
menopausia, y gestación (6)(7)(8).
Indicaciones para el Tratamiento
Un número importante de FCC indirectas tendrá regresión
espontánea, reportada entre el 9.4% y el 50%. Por esto se
recomienda conducta expectante o tratamiento paliativo
(1)(9)(10)(11). Sin embargo, en las FCC directas (tipo A) y
en las FCC indirectas con conducta agresiva, esto es,
cuando existe drenaje venoso orbitario o cortical, aún en
ausencia de síntomas cerebrales, por el riesgo de pérdida
visual, y hemorragia cerebral (Tabla I, casos # 3 y 12 de
esta serie) o epistaxis masiva, la obliteración de la FCC se
hace imperativa. La agresividad de esta condición
dependen de la localización de la fístula, del flujo y de la
dirección del drenaje venoso y se traducen clínicamente
por síntomas que van desde un simple soplo sincrónico
con el pulso y exoftalmos hasta déficit progresivo de
nervios craneales, pérdida visual, demencia, infarto
venoso, hemorragia intracraneal y aun la muerte
(6)(12)(13). Después de la embolización endovascular, la
resección quirúrgica o la desconexión del drenaje venoso
cortical constituyen la modalidad terapéutica de segunda
Objetivos del Tratamiento
El objetivo de las técnicas endovasculares es obliterar la
fístula y al mismo tiempo preservar el flujo en la ACI aunque
ocasionalmente, en caso de FCC directas, podría ser
necesario sacrificar el lumen carotídeo (Tabla I, casos #
11,12 y 13) (15).
RUTAS Y TÉCNICAS DE ABORDAJE
FCC Directas.-
La embolización de una FCC directa por medio de balones
11
desprendibles navegados intravascularmente ha sido
ampliamente aceptada como la primera opción terapéutica
(16)(17)(18)(19)(20)(21)(22)(23).
La oclusión transarterial de la fístula podría realizarse
también con coils de desprendimiento controlado (24).
En 10 de nuestros casos empleamos balones Goldvalve,
con mayor frecuencia el No. 9 y el 12. En carótidas
tortuosas encontramos dificultad para conducir los balones
y en un caso, esta manipulación prolongada condujo al
desprendimiento prematuro ocluyendo completamente la
ACI inmediatamente proximal a la FCC (Tabla I, caso # 13).
No hemos navegado balones por vía transvenosa debido a la
tortuosidad de estos vasos y a la dificultad que implica
navegarlos contra la corriente. En 2 casos la FCC fue
obliterada con coils mientras que en un último se usó ambos
agentes embólicos (Tabla I, casos 2, 3 y 10).
FCC Indirectas.- (Tabla II)
Cuando la FCC es alimentada exclusiva (tipo C) o
predominantemente por ramas meníngeas de la ACE (tipo
D), el microcatéter es posicionado en estos vasos para la
inyección de la sustancia embólica apropiada (10)(25)(26).
La embolización transarterial puede curar las FCC tipo C y
disminuir marcadamente el flujo en FCC tipo D, de tal forma
 EMBOLIZACION ENDOVASCULAR DE LAS FISTULAS CAROTIDO-CAVERNOSAS
que los aferentes no embolizados de la ACI podrían
trombosarse junto con la fístula (27)(28)(29). La
embolización de las aferentes de la ACI en las FCC tipo B y
D no se recomienda por el riesgo de infarto cerebral (25).
Para las FCC indirectas de los tipos B y D, la embolización
transvenosa con GDC se ha venido aceptando
ampliamente como el tratamiento de elección (9)(30). El
acceso transvenoso al seno cavernoso para la oclusión de
la fístula con coils se logra más frecuentemente por vía del
seno petroso inferior, pero puede también lograrse vía de la
vena oftálmica superior (31)(32)(33).
Tasa de Curación y Complicaciones
FCC Directas.-
Serbinenko y Debrun desarrollaron las técnicas pioneras
para el cierre de las FCC directas mediante balones de látex
y silicona, preservando el lumen de la arteria carótida
interna en la mayoría de los casos (16)(17)(18)(34). Las
grandes series ulteriormente comprobaron la efectividad
de embolización endovascular de las FCC con los balones
Tabla II. Sumario de 7 pacientes con 8 FCC indirectas (Tipos B, C y D), en orden cronológico
Autor Ref.
Debrun G et al (1981) (18)
Larsen D, Higashida R, Halbach Citado porWu Z et al (37)
VV (1989)
Joseph S, et al(1993) Citado porWu Z et al (37)
Lewis A, et al (1995) (5)
Wu Z et al (2000) (37)
Plasencia (2009) Presente estudio
De las 2 FCCs que fueron cerradas y en los cuales no pudo
restablecerse la luz carotídea, el primero tuvo un aneurisma
cavernoso mientras que el segundo estaba asociado a
trauma craneal abierto.
12 Idealmente, la luz de la ACI puede preservarse en la
mayoría de las FCC. En esta serie, la luz carotídea se
preservó en 10 de 12 casos curados (83.3%). Lewis et al
reportaron que empleando balones desprendibles, el flujo
sanguíneo carotídeo pudo preservarse solamente en un
75% de sus pacientes (5).
A las complicaciones inherentes al del cateterismo
endovascular se añade que, eventualmente, un balón
sobreinflado puede causar un serio deterioro neurológico
por dos diferentes mecanismos: 1) compresión local de los
nervios craneales, lo cual ocurrió en un caso de nuestra
serie y, 2) Un balón dislocado puede producir reapertura de
la fístula con re direccionamiento del drenaje venoso el cual
podría ser hacia el cerebro o a la órbita, empeorando los
síntomas y el pronóstico (38)(39)(40).
FCC Indirectas.-
Los estudios de Newton y Hoyt cerca de la historia natural
de las FCC durales reportaron que 5 de 11 casos tuvieron
regresión espontánea (6), lo mismo que sucedió con 3 de 8
casos en quienes se tuvo una evolución expectante en la
serie de Viñuela (41). Posteriormente Sasaki et al (42)
siguieron a 26 pacientes con FCC espontáneas por un
período de 4 meses a 9 años y 8 meses y observaron curas
en 19 (73%) sin recurrencia de los síntomas más de 6
desprendibles constituyendo en la actualidad el tratamiento
de elección (5)(1)(35)(19)(36).
De 13 FCC directas embolizadas por el autor, 12 fueron
ocluidas (92.31%). De estas, se logró preservar el lumen
carotídeo en 10 casos (83.33%). Ocur rieron
complicaciones neurovasculares en 3 pacientes (23,1%),
siendo asintomática en uno (oclusión carotídea por
desprendimiento prematuro del balón), reversible en 3
meses en otro (paresia del VI nervio craneal) y permanente
en un último paciente (embolia gaseosa que condujo a
infarto con afasia de expresión), arrojando complicaciones
neurológicas permanentes en 1 (7.7%). La mortalidad fue
de 0%. Estos resultados son comparables a los mostrados
en las series de los centros más experimentados del mundo
(Tabla III). La experiencia más numerosa en el manejo de las
FCC directas con balón viene de Wu Z et al, de China, donde
obtuvieron 100% de curaciones con el 84% de preservación
carotídea, aunque los autores no informan sobre su tasa de
complicaciones (37).
# Curación / Complicaciones
De Preservación ACI Sintomáticas
casos
54 98% / 59% Oftalmoparesia del III (1)
Infartos ACM (2)
206 92% / 88% Oftalmoparesia del III (1)
Infartos ACM (5)
25 80% / 64% Muerte (1)
100 86% / 75% Muerte (1)
Déficit neurológico permanente (4)
482 100% / 84% No señaladas
13 92.31% / 69.23% Infarto c/ afasia (1)
Paresia transitoria del VI (1)
meses después de su desaparición.La técnica de la auto-
compresión carótido- yugular ha demostrado resultados
curativos en 7 de 23 casos (30.43%) reportados por
Halbach VV. Un paciente adicional experimentó mejoría
clínica. No hubo complicaciones (43). Debe remarcarse que,
detrás de la aparente gran eficacia de estas dos últimas
técnicas conservadoras en el largo plazo, existe de un lado
un sesgo al seleccionar FCCs de bajo flujo y de conducta
clínica benigna con significativa tendencia a la trombosis
espontánea, y de otro lado un riesgo de exponer a algún
paciente a algún grado de pérdida visual irreversible durante
el período de observación.
Una de las experiencias tempranas más relevantes de
embolización por vía transarterial fue reportada por Viñuela
en 1983, empleando par tículas de PVA e
isobutilcianoacrilato, llegando a curar a 7 de 9 (77.77%)
pacientes. En un caso hubo migración del ibca a través de
anastomosis arteriales hacia la arteria cerebral media,
resultando en afasia y hemiplejía (44). En el presente estudio
se realizaron 3 embolizaciones transarteriales de FCC
indirectas, logrando curar a 2 (66.6%).
Halbach VV reportó a 21 pacientes. A través de las
aferentes de la ACE fueron inyectados agentes embólicos
como partículas de silastic y PVA, adhesivos líquidos como
isobutilcianoacrilato (ibca) y balones desprendibles. Fueron
curados con embolización sola 16 de 21 pacientes (76.2%)
y en 4 casos se produjeron complicaciones (19.05%),
siendo transitorias en 3 (14.3%) y permanentes en un caso
Dr. Andrés Plasencia Santa María

el cual desarrolló infarto cerebral (4.8%). El tiempo para la
desaparición de los síntomas fue de 4 meses en promedio
sin recurrencias clínicas ni radiológicas en un seguimiento
promedio de 29 meses. No tuvieron complicaciones. Los
autores señalan que la embolización de las ramas de la ACE
en FCC indirectas debería ser el primer paso en el manejo
endovascular de estas lesiones (43).
Cuando la trombosis de la FCC no se consigue por vía
transarterial, se emplea la transvenosa. La oclusión del
segmento de seno cavernoso involucrado conduce a
obliteración de la comunicación arteriovenosa anormal sin
Tabla IV. Embolización de FCC indirectas-resultados comparativos de diferentes centros
AUTOR (REF.) NO. DE PACIENTES
el riesgo de ruptura de los vasos aferentes. El objetivo de la
terapia endovascular es promover la trombosis por la
introducción de materiales embólicos, en especial las
espirales metálicas (coils) por su adaptabilidad al
compartimiento que los aloja, por su liberación controlada y
trombogenicidad, y al hecho que no migran ni se deforman
(45).
El abordaje transvenoso ha venido a ser el tratamiento de
elección en casos de FCC durales sintomáticas y se
demostró que brinda mejores resultados que otras opciones
de tratamiento (46)(47)(48)(49).
TÉCNICA TASA DE CURACIÓN TASA DE COMPLICACIONES

Halbach et al (43) 21 Embolización Transarterial 76,2% 19.05% (totales)

4.8% ( secuelas neurológicas)
Mayers et al (56) 135 Predominio Transvenoso 90% 3%

Kirsch et al (57) 141 Predominio Transvenoso 81% 0%

Otros autores (51)(59)(60)(61) SeriesMenores Predominio Transvenoso Variable 5-7%

Plasencia (presente estudio) 8 Transarterial y venosa 75% 0%

Yamashita et al (50), y Halbach y colaboradores (30)
reportan la obliteración angiográfica de la fístula y la
curación clínica en 14 de 16 pacientes (87.5%) y 9 de 13
pacientes (69.23%) respectivamente, empleando ambos
la ruta del seno petroso inferior. Cuando la oclusión
transvenosa de la fístula se lleva a cabo con coils o balones,
la tasa de cierre exitoso va del 66 al-100% (51)(52).
Cuando el SPI no es viable, existe la alternativa de abordaje
del SC por disección de la vena oftálmica superior. Esta
técnica fue descrita primero por Courtheoux et al quienes
introdujeron coils de acero y líquidos esclerosantes en el
seno cavernoso por esta vía (53). Miller y colaboradores
usaron la vena oftálmica superior exitosamente en 10
pacientes con FCC indirecta (52). En la presente serie
hemos llevado a cabo este abordaje en una paciente (Caso
No.7) con resultado curativo y sin complicaciones. Entre
las complicaciones relacionadas con el abordaje de la vena
oftálmica superior se describen hemorragia, daño a la
tróclea y otras estructuras orbitarias, e infecciones. Con
todo, el abordaje quirúrgico de la vena oftálmica superior
es una técnica segura, directa y eficiente para acceder y
ocluir el sitio fistuloso (54)(55). Pese al riesgo de este
abordaje, la principal complicación asociada con la
embolización transvenosa de las FCC es el compromiso de
los nervios craneales por denso empaquetamiento del SC
con los coils, y disecciones y perforaciones vasculares
(29).
Meyers et al, evaluaron a 135 pacientes portadores de FCC
indirectas y llevaron a cabo tratamiento endovascular en
133 casos, seguidos clínicamente por un promedio de 56
meses, teniendo angiografía el 54%. En este período 121
pacientes (90%) estuvieron clínicamente curados, el 97%
tuvo buena recuperación, un paciente tuvo invalidez
moderada (1%) y otros tres, severa (2%). La morbilidad
permanente relacionada con el tratamiento fue de 2.3%. No
hubo mortalidad operatoria (56).
Otra de las series de embolización transvenosa de FCC
indirectas más extensas la constituye la de Kirsch et al,
quienes intervinieron así a 141 pacientes en 161 sesiones
logrando obliteración angiográfica completa en el 81%.
Persistió un mínimo shunt residual sin drenaje ocular o
cortical en el 13% y fue significativo en el 4%. El tratamiento
no tuvo éxito en el 2%. La hipertensión orbitaria se resolvió
en pocos días mientras que la diplopía y las parálisis de los
nervios craneales mejoraron lentamente (65%) o no
cambiaron (11%). Los 39 pacientes con deterioro visual se
recuperaron dentro de las primeras 2 semanas después del
tratamiento endovascular. No se observaron recurrencias en
los pacientes curados (57).Hemos tenido la misma
evolución en los pacientes de esta serie.
Pese a que las varias rutas y técnicas del abordaje 13
endovascular del SC para la embolización de las FCC
indirectas constituyen técnicas razonablemente eficaces,
con altas tasas de curación y bajas de complicaciones, la
decisión de intervenir al paciente por un lado debería
siempre contrapesarse con el curso benigno de esta
enfermedad (25)(58)(42) ya que pueden ocurrir
complicaciones significativas incluyendo hemorragia en el
sitio del catéter en la órbita, infección local, sepsis, y
oclusión de la arteria oftálmica que pueden presentarse en el
5 al 7% de los casos (51)(59). También se han descrito
empeoramiento de la hipertensión venosa orbitaria (60),
paresia oculomotora y otros déficits neurológicos
transitorios o permanentes (61)(25)(29).
En este reporte, de las 6 FCC indirectas abordadas por vía
transvenosa, 4 fueron erradicadas totalmente (66.7%), otra
fue obliterada = 95% con marcada mejoría clínica (16.7%),
mientras que una última no pudo accederse a la FCC
(16.7%). No hubo complicaciones (0%). Del total de 8 FCC
indirectas, 6 fueron curadas completamente (75%), otra en
= 95% (12.5%) y un último caso no pudo curarse (12.5%).
Tampoco hubo complicaciones (0%).
El análisis del total de las 21 FCC tratadas por técnicas
endovasculares en el presente estudio muestra que fueron
 EMBOLIZACION ENDOVASCULAR DE LAS FISTULAS CAROTIDO-CAVERNOSAS
curadas el 85.71% (18/21). Una FCC adicional fue
obliterada casi totalmente, constituyendo el 4.76% (1/21).
En un par de casos el intento de embolización por ambas
rutas vasculares fue fallida llegando al 9.52% (2/21).
Ocurrieron complicaciones sintomáticas en un total de
9.52% de los casos (2/21), teniendo carácter neurológico
permanente en el 4.76% (1/21) y transitorio en el 4.76%
(1/21%).
CONCLUSIONES
La obliteración total de las FCC directas y de aquellas
indirectas de conducta agresiva es imperativa por el riesgo
de compromiso retiniano, de hemorragia cerebral y de
epistaxis masiva. La neurocirugía endovascular brinda
resultados superiores a la cirugía directa del seno
cavernoso. Aunque dependiente de la experiencia
individual, la vía de abordaje de menor riesgo es la
transvenosa y los agentes embólicos de elección son las
espiras (coils) y los balones desprendibles. La
embolización de las FCC es muy eficaz en manos de
cirujanos bien entrenados y equipados. La experiencia
personal mostrada por el autor es comparable a los
estándares contemporáneos de los centros de referencia
internacional.
REFERENCIAS
1. Barrow DL, Spector RH, Braun IF, et al. Classification and treatment of
spontaneous carotid cavernous fistulas. J Neurosurg 1985;62:24856
2. Vinuela F, Dion J, Lylyk P, et al. Update on interventional radiology. AJNR 1989;
153(1):23-33
3. Phadke RV, Kumar S, Sawlani V, et al. Traumatic carotid cavernous fistula:
anatomical variations and their treatment by detachable balloons. Australas
Radiol 1998; 42:15
4. Desal H, Leaute F, Auffray-Calvier E, et al. Direct carotid-cavernous fistula:
clinical, radiologic and therapeutic studies, apropos of 49 cases. J Neuroradiol
1997;24:14154,
5. Lewis AI, Tomsick TA, Tew JM. Management of 100 consecutive direct carotid
cavernous fistulas: results of treatment with detachable balloons. Neurosurgery
1995;36:23944
6. Newton TH, Hoyt WF. Dural arteriovenous shunts in the región of the cavernous
sinus. Neuroradiology 1970; 1:71-8
14 7. Doyon D, Metzger J. Malformations vasculaires duremeriennes sustentorielles.
Acta Radiol 1973;13:792-80
8. Toya S, Shiobara R, Izumi J, et al. Spontaneous carotid-cavernous fistula during
pregnancy or in the post-partum stage. J Neurosurg 1981; 252-56
9. Halbach VV, Hieshima GB, Higashida RT, et al. Carotid cavernous fistulae:
indications for urgent treatment. AJNR 1987;8:62733
10. Debrun GM, Viñuela F, Fox AJ, et al. Indications for treatment and classification
of 132 carotid-cavernous fistulas. Neurosurgery 1988;22:28589
11. Quinones D, Duckwiler G, Gobin PY, et al. Embolization of dural cavernous
fistulas via superior ophthalmic vein approach. AJNR 1997;18:92128
12. Sanders MD, Hoyt WF. Hypoxic ocular secuelae of carotid-cavernous fistulae. Br
J Ophthalmol 1969; 53:82-97
13. Wilson C, Markesberry W. Traumatic carotid-cavernous fistula with fatal
epistaxis. J Neurosurg 1966; 24:111-3
14. Feng L, Meyers PM, Higashida RT. Treatment of dural arteriovenous fistulas. In:
Horowiz MB, Levy EI (Eds): Neurovascular Surgery. Prog Neurol Surg. Basel,
Kearger, 2005, Vol 17, pp 160-79
15. Coley SC, Pandya H, Hodgson TJ, et al. Endovascular trapping of carotid-
cavernous fistulae. AJNR 2003; 24:1785-88
16. Serbinenko FA. Balloon catheterization and occlusion of major cerebral vessels. J
Neurosurg 1974;41:12545
17. Debrun G, Lacour P, Caron JP, et al. Detachable balloon and calibrated-leak
balloon techniques in the treatment of cerebral vascular lesions. J Neurosurg
1978;49:63549
18. Debrun G, Lacour P, Vinuela F, et al. Treatment of 54 traumatic carotid cavernous
fistulas. J Neurosurg 1981;55:67892
19. Berenstein A, Kricheff II, Ransohoff J. Carotid-cavernous fistulas: intraarterial
treatment. AJNR 1980;1: 44957
20. Tsai FY, Hieshima GB, Mehringer CM, et al. Delayed effects in the treatment of
carotid-cavernous fistulas. AJNR 1983;4:35761
21. Graeb DA, Robertson WD, Lapointe JS, et al. Avoiding intraarterial balloon
detachment in the treatment of posttraumatic carotid-cavernous fistulae with
detachable balloons. AJNR 1985;6:6025
22. Teng MMH, Chang T, Ho PSP, et al. Balloon embolization of carotid cavernous
fistula using arterial route. Chinese J Radiol 1986;11:8999
23. Gobin PG, Duckwiler GR, Vinuela F. Direct arteriovenous fistulas (carotid
cavernous and vertebral-venous), diagnosis and intervention. In: Russel E, Meyer
J, eds. Neurovascular malformations:Diagnosis and Intervention. Philadelphia:
WB Saunders Company;1996:42543
24. Siniluoto T, Seppanen S, Kuurne T, et al. Transarterial embolization of a direct
carotid cavernous fistula with Guglielmi detachable coils. AJNR 1997;18:51923
25. Kupersmith MJ, Berenstein A, Choi S, et al. Management of non traumatic vascular
shunts involving the cavernous sinus. Ophthalmology 1988; 95: 121-30
26. Liu HM, Wang YC, Huang YH, et al. Transarterial embolization of complex
cavernous sinus dural arteriovenous fistulae with low-concentration cyanoacrilate.
Neuroradiology 2000; 42:766-70
27. Koebbe CJ, Horowitz M, Jungreis C, et al. Alcohol embolization of carotid-
cavernous indirect fistulae. Neurosurgery 2003; 52:1111-16
28. Liu HM, Wang YH, Cheng YF, et al. Long-term clinical outcome of spontaneous
carotid cavernous fistulae supplied by dural branches of the internal carotid artery.
Neuroradiology 2001; 47:1007-14
29. Oishi H, Arai H, Sato K, Iizka Y. Complications associated with transvenous
embolization of cavernous dural arteriovenous fistula. Acta Neurochir (Wien)
1999;141:126571
30. Halbach VV, Higashida RT, Hieshima GB, et al. Transvenous embolization of dural
fistulas involving the cavernous sinus. AJNR 1989;10(2):377-83
31. Klisch J, Huppertz HJ, Spetzger U, et al. Transvenous treatment of carotidcavernous
and dural arteriovenous fistulae: Results for 31 patients and review of the literature.
Neurosurgery 2003, 53: 836-57
32. Irie K, Fujiwara T, Kuyama H, et al. Transvenous embolization of traumatic carotid
cavernous fistula with mechanical detachable coils. Minim Invasive Neurosurg
1996; 39:2830
33. Irie K, Fujiwara T, Kuyama H, et al. Transvenous embolization of traumatic carotid
cavernous fistula with mechanical detachable coils. Minim Invasive Neurosurg
1996; 39:2830
34. Debrun GM, Lacour P, Fox A. Traumatic carotid cavernous fistulae-Clinical
presentation, diagnosis. J Neurosurg 1987; 3:242-7
35. Teitelbaum G, Larsen D, Zelman V, Lyzachev A, Likhterman L. A tribute to Dr.
Fedor A. Serbinenko, founder of endovascular neurosurgery. Neurosurgery 2000;
46:426-70
36. Lewis A, Tomsick T. Long term results in direct carotid cavernous fistulae after
treatment with detachable balloons. J Neurosurg 1996; 84:400-4
37. Wu Z, Zhang C, Wang X. Treatment of traumatic carotid cavernous fistula.
Interventional Neuroradiology 2000; 6: 277-89
38. Selky AK, Purvin VA. Isolated trochlear nerve palsy secondary to dural carotid-
cavernous sinus fistula. J Neuroophthalmol 1994;14:5254
39. Wilms G, Peene P, Herpels V, et al. Balloon embolisation of carotid-cavernous
fistula. Fatal cavernous sinus and brainstem venous thrombosis by balloon
migration. Rofo 1992;4:393395
40. Feng L, Meyers PM, Higashida RT. Treatment of dural arteriovenous fistulas. En:
Horowitz MB,Levy EI (eds): Neuroendovascular Surgery. Prog Neurol Surg Basel,
Karger, 2005, vol 17, pp 160-179
41. Vinuela F, Fox AJ, Debrun GM, et al. Spontaneous carotid-cavernous fistulas:
clinical, radiological and therapeutic considerations. J Neurosurg 1984, 60: 976-84
42. Sasaki H, Nukui M, Kaneko S, et al. Long term observations in cases with
spontaneous carotid-cavernous fistulas. Acta Neurochir (Wien) 1988 90: 117-20
43. Halbach VV, Higashida RT, Hieshima GB et al: Dural fistulas involving the
cavernous sinus: result of treatment in 30 patients. Radiology 1987
May;163(2):437-42
44. Vinuela F, Fox AJ Debrun GM. Spontaneous carotid-cavernous fistulas: clinical,
radiological and therapeutic considerations. Experience with 20 cases. J Neurosurg
1984 May;60(5):976-84
45. Annesley-Williams DJ, Goddard AJ, et al. Endovascular approach to treatment of
indirect carotico-cavernous fistulae. Br J Neurosurg 2001; 15(3):228-33
46. Krisht AF, Burson T. Combined pretemporal and endovascular approach to the
cavernous sinus for the treatment of carotid-cavernous fistulae:Technical case
report. Neurosurgery 1999; 44(2):415-18
47. Barnwell SL, O'Neill OR. Endovascular therapy of carotid cavernous fistulas.
Neurosurg Clin N Am 1994; 5(3):485-95
48. Mirinov A. Acquired carotid-cavernous fistula caused by traumatic intracavernous
rupture of an embryonic anastomoses. AJNR 1995;16:1629-32
49. Nakamura M, Tamaki N, Kawaguchi T, et al. Selective transvenous embolization of
dural carotid-cavernous sinus fistulas with preservation of sylvian venous outflow. J
Neurosurg 1988;89:825-9
50. Yamashita K, Taki W, Nishi S et al. Transvenous embolization of dural
caroticocavernous fistulae:technical considerations. Neuroradiology 1993; 35:475-
9
51. Halbach VV. Interventional Neuroradiology. AJR:153(3), Sept 1989, 467-76
52. Miller NR, Monsein L H, Debrun GM, et al. Treatment of carotid cavernous dural
fistulas using a superior ophthalmic vein approach. J Neurosurg 1995; 83:838-42
53. Courtheoux P, Labbe D, Hamel C, et al. Treatment of bilateral spontaneous dural
carotid-cavernous fistulas by coils and sclerotherapy. Case report. J Neurosurg
1987; 66:468-70.
54. Quiñones D, Duckwiler G, Gobin PY, et al. Embolization of dural cavernous fistulas
via superior ophthalmic vein approach. AJNR 1997;18:92128
55. Derang J, Ying H, Long Y, et al. Treatment of carotid-cavernous sinus fistulas
retrograde via the superior ophthalmic vein (SOV). Surg Neurol 1999;52:28693
56. Meyers PM, Halbach VV, Dowd CF, et al. Dural carotid cavernous fistula: definitive
endovascular management and long term follow up. Am J Ophthalm 2002 131(1):
85-92
57. Kirsch M, Henkes H , Liebig T, et al . Endovascular management of dural carotid-
cavernous sinus fistulas in 141 patients. Neuroradiology 2006; 48(7):486-90
58. Lasjaunias P, Chiu M, Brugge KT, et al. Neurological manifestations of intracranial
dural arteriovenous malformations. J Neurosurg 1986; 64: 724-30
59. Taniguchi I, Kazuo K, Miyazaki D, et al:Ophthalmic artery occlussion after
neuroradiological embolization to treat spontaneous carotid-cavernous sinus fistula.
AJNR 1995; 16: 171-74
60. Devoto MH, Egbert JE, Tomsick TA, et al:Acute exophthalmos during treatment of
a cavernous sinus-dural fistula through the superior ophthalmic vein. Arch
Ophthalmol 1997; 115:823-24
61. Aihara N, Mase M, Yamada K, et al: Deterioration of ocular motor dysfunction after
transvenous embolization of dural arteriovenous fistula involving the cavernous
sinus. Acta Neurochir (Wien) 1999; 141:707-10
Dr. Andrés Plasencia Santa María

A B E
SC
B

C D F

Fig. 1.- Caso 1 de FCC tipo A. (A) Angiografía de carótida interna mostrando su alto flujo con fenómeno de “robo vascular”. El seno cavernoso
(SC) y la vena oftálmica superior () están dilatados . (B) Bajo “road mapping” se desprenden 2 balones de látex. (C) Angiografía post
embolización de aspecto normal. (D) Rx de cráneo mostrando los balones inflados con medio de contraste (E) Paciente pre y (F) tres días
después de la embolización. Mejoría visual. Pasó de ver movimiento de manos, a leer a 30 centímetros con el ojo derecho apenas 3 días después
de la embolización.

A B C

D
15

Fig. 2.- Caso 5 de FCC tipo A. (A) Angiografía pre-embolización. FCC drena principalmente a la vena oftálmica superior (). (B) Balón desprendible
inflado en el seno cavernoso. (C) Angiografía post-embolización muestra oclusión total de la FCC. (D) Aspecto del paciente antes y tres semanas
después de la embolización.

A B C D

SC
*

Fig. 3.- Caso 2 de FCC tipo A. Angiografías mostrando el pre (A) y el post-embolización (B) con coils. Marcada dilatación del seno cavernoso (SC) y la obliteración de
la FCC en este raro caso con hemorragia por ruptura de un seudoaneurisma venoso el cual fue obliterado con coils (*). (C) Hemorragia subaracnoidea masiva la cual
se resolvió con monitoreo expectante a las 3 semanas post-embolización (D). En este lapso la paciente cambió de Glasgow 7 a 15.
 EMBOLIZACION ENDOVASCULAR DE LAS FISTULAS CAROTIDO-CAVERNOSAS

A B C
*

D E

Fig. 4.- Caso 3 de FCC indirecta tipo D. (A) Drenaje venoso oftálmico y al seno esfenoparietal(*). (B) Obliteración del 95% de la fístula (C) Se usaron coils de platino
por abordaje venoso vía del seno petroso inferior (doble flecha). Aspecto ocular antes (D) y 1 mes después de la embolización (E)

A B C
* SC

Fig. 5.- Caso 1 de FCC tipo C tratada mediante inyección transarterial de partículas de alcohol polivinílico de 250 micras. Angiografía pre embolización (A), observe la
fístula (SC) y el drenaje a la vena oftálmica superior (*). (B) Angiografía de carótida primitiva tres años después de la embolización. (C) Aspecto ocular antes y (D) tres
años después de la embolización
16

A B E
*

C D F

Fig. 6.- Caso 7 de FCC tipo D. (A) Angiografía pre-embolización. Note que la FCC tiene drenaje exclusivo a la vena oftálmica superior (). (B) Flebotomía de la vena
oftálmica superior para avanzar un microcatéter al sitio fistuloso en el seno cavernoso. (C) Angiografía post-embolización muestra oclusión total de la FCC. (D) Rx de
cráneo muestra los coils en el seno cavernoso. (E) Paciente antes y (F) tres meses después de la embolización
 Reseccion de Macroadenoma de Hipofisis
por Via Endoscopica Endonasal:
Experiencia inicial en el Peru
Fuentes Dávila Alfredo, Flores Jerson, Alaba Wesley, Hung Jorge
Servicio de Neurocirugía del Hospital Nacional Cayetano Heredia.

Los Macroadenomas de Hipófisis son generalmente

resecados por vía transcraneal o transesfenoidal y la
resección del tumor a menudo es llevada a cabo usando
microscopio quirúrgico. Recientemente el endoscopio ha
sido introducido para su uso conjunto o en lugar del
microscopio. Tanto el abordaje transesfenoidal
endoscópico como el microscópico permiten una
resección tumoral segura y efectiva, pero el abordaje
endoscópico tiene ciertas ventajas tales como mejor
visualización, preservación de función sinonasal, menor
estancia hospitalaria, mayor confort del paciente y menor
tasa de complicaciones. Presentamos el primer reporte
de caso en el Perú de Endoscopia endonasal pura para la
resección de Macroadenoma de Hipófisis, realizada en el
Hospital Cayetano Heredia en diciembre del 2008.
Desde el inicio de la cirugía de tumor de hipófisis con
Victor Horsley en 1889, quien realizó la 1era resección
exitosa de un tumor hipofisiario por vía trasncraneal 1,
ésta ha evolucionado considerablemente hasta nuestros 17
días. Schloffer en 1907 realizó la primera cirugía por vía
transesfenoidal 2 y Cushing en las 2 décadas siguientes
desarrolló la técnica sublabial, transseptal y
transesfenoidal reportando 5.2% de mortalidad. 3,4,5.
Sin embargo éste abordaje fue abandonado por la vía
transcraneal hasta mediados del siglo 20, en que la Fig 1y 2: Imagen de RMN que muestra características de lesión con
elevación de quiasma e imagen lateral de TAC que muestra lesión y
introducción del microscopio quirúrgico y la características del seno esfenoidal
radiofluoroscopía pusieron nuevamente en apogeo la
cirugía transesfenoidal de Hipófisis.6,7,8. Desde
entonces múltiples grandes series han reportado la
eficacia, seguridad y limitaciones de éste abordaje.
La aparición de la cirugía pituitaria endoscópica en la
década pasada representa el último adelanto en cirugía
de la región selar. Esta técnica esta basada en múltiples
ventajas que incluyen mejor visualización, preservación
de función sino-nasal, menor estancia hospitalaria,
mayor confor t del paciente y menor tasa de
complicaciones. La visualización dada por endoscopios
de 0o y angulados pueden incrementar la identificación
de estructuras neurovasculares críticas y de la
aracnoides y por lo tanto disminuir las complicaciones.
La colocación del endoscopio en la cavidad tumoral al Fig 3: Disposición de paciente y el equipo en sala de operaciones durante
final de la cirugía permite la identificación y remoción de cirugía endoscópica
 Reseccion de Macroadenoma de Hipofisis por Via Endoscopica Endonasal

Fig 4: Septum(S) y cornete medio(CM) con cotton Fig 5: Coagulación de mucosa de receso esfeno etmoidal en el
receso esfenoetmoidal

18
Fig 6: Drilado del receso esfeno etmoidal Fig 7: Ampliación de esfenoidotomía anterior

Fig 8: Resección de tumor con cureta de hipófisis Fig. 9: Cavidad residual y visualización de aracnoides
Fuentes Dávila Alfredo, Flores Jerson, Alaba Wesley, Hung Jorge

tumor residual, mejorando el grado de resección 9. El

abordaje endoscópico endonasal de la base de cráneo
por vía esfenoidal y del tubérculo selar permite la
remoción de macroadenomas supraselares gigantes
que de otra manera requerirían craneotomía 10
En Latinoamérica Brasil, Chile y Colombia reportan
pequeñas series de casos de cirugía endoscópica para
adenoma de hipófisis desde el 2004. En nuestro medio
no se ha realizado aun ninguna cirugía endoscópica
endonasal pura en macroadenoma de hipófisis
existiendo sólo intentos aislados de uso de endoscopio
como apoyo al abordaje transesfenoidal microquirúrgico.
Presentamos el primer caso de Resección de
macroadenoma de hipófisis por vía endoscópica
endonasal pura realizada en el Hospital Cayetano Heredia
en diciembre del 2008.
Fig 10: RMN preoperatoria (tumor selar y seno libre)

REPORTE DE CASO
Historia y Examen: Paciente varón de 18 años, sin
antecedentes de importancia, que inició su enfermedad
hace 5 años, cuando nota crecimiento acelerado
asociado a incremento de tamaño de proporciones
corporales y debilidad generalizada. Acude al
endocrinólogo siendo diagnosticado de Gigantismo
secundario a Macroadenoma de Hipófisis y es
hospitalizado en neurocirugía para tratamiento
quirúrgico.
Al examen se encontraba despierto, orientado,
Glasgow:15, y sin signos focales neurológicos, ni
compromiso de campos visuales, con gigantismo y
crecimiento acral marcado. La TAC y la RMN mostraron
un macroadenoma de hipófisis con extensión supraselar
sin sangrado intratumoral (Fig 1) por lo que el paciente
fue programado para resección de la lesión por VIA
ENDOSCOPICA ENDONASAL Fig 11: RMN postoperatoria (Ausencia de tumor y grasa en seno 19
esfenoidal)
Tratamiento:
La cirugía fue llevada a cabo según la técnica descrita y estrechamiento de éste.
previamente por Cappabianca et al 19. El monitor del Se introdujo un endoscopio rígido (4 mm, 00 , 18 cm en
sistema de endoscopía fue colocado detrás de la cabeza longitud) en la FN izquierda tangencial al piso de la
del paciente y frente a los cirujanos (fig 3) quienes están cavidad nasal identificando lateralmente el cornete
a la derecha del paciente. El anestesiólogo y su equipo se inferior y medialmente el septum nasal. Por arriba del
ubicaron en el lado izquierdo del paciente. La enfermera cornete inferior de apreció la cabeza del cornete medio
instrumentista fue ubicada detrás de la cabeza del adherido al septum nasal y en la parte más posterior del
paciente. piso nasal la coana en cuyo extremo lateral terminaba el
Paciente bajo anestesia general intubado, se colocó en cornete inferior.
posición supina con el tronco ligeramente elevado 100 y Se colocaron cotones embebidos en adrenalina (1:
la cabeza rotada 100 hacia el cirujano y en un cabezal 100000) entre el septum y el cornete medio con lo cual
sin pines. Para la asepsia de la cavidad nasal se utilizó se redujo el volumen del mismo y se descongestionó la
yodopovidona en espuma y luego en solución al igual mucosa (Fig 4); luego se dislocó lateralmente el cornete
que la región facial y nasal; luego se colocaron los medio logrando apreciar el receso esfeno-etmoidal en
campos estériles de manera similar que para la cirugía cuyo extremo superior (aprox 1.5cm) se visualizó el
transesfenoidal estándar . ostium esfenoidal.
FASE NASAL fue realizada con colaboración del FASE ESFENOIDAL: Se procedió a coagular con bipolar
Otorrinolaringólogo. Para el abordaje se utilizó una única la mucosa del receso esfeno-etmoidal desde 0.5 cm del
fosa nasal eligiendo la FN izquierda pues el paciente techo de la coana hasta el nivel del ostium esfenoidal y la
presentaba desviación de tabique nasal hacia la derecha parte posterior de la mucosa del septum y mínimamente
 Reseccion de Macroadenoma de Hipofisis por Via Endoscopica Endonasal
en la región lateral del receso (fig 5).
Se realizó luego la esfenoidotomía anterior drilando con
equipo Legend (fig 6), iniciándose en el ostium
esfenoidal y ampliando la esfenoidotomía con ayuda de
kerrinson hasta 0.5 cm del techo de la coana y la parte
posterior del septum (fig 7). Se ubicó el septum
esfenoidal dentro de la cavidad del seno, éste fue retirado
y se coaguló la mucosa. Seguidamente pudo apreciarse
el clivus y el piso de la silla turca con los recesos
carotídeos a ambos lados evidenciando la “cara de feto”
descrita como parámetro de referencia 19. Para mejor
visualización se amplió la esfenoidotomía hacia la parte
más alta del receso esfeno-etmoidal.
FASE SELAR: La apertura de la silla se realizó utilizando
un microcincel y martillo ampliando la apertura con
kerrinson de 1mm hasta apreciar la duramadre que fue
coagulada y abierta en cruz. Se procedió luego a la
remoción de la lesión con ayuda de curetas, pinzas de
biopsias y aspirador (fig 8). Se utilizó en esta etapa
endoscopio de 300
En la parte final de la resección se pudo ver la aracnoides
pulsátil, indicándonos la resección completa de la lesión
(fig 9); sin embargo se produjo una rotura de la misma
con salida de LCR en forma continua por lo que requirió
taponamiento con grasa y fragmento de fascia latta. Se
retiró el sistema endoscópico y como medida preventiva
se hizo taponamiento nasal con dedo de guante y gasa
furacinada por 3 días.
Evolución: El paciente evolucionó en forma favorable. No
presentó cuadro de diabetes insípida. Aprox. al 4to día
post operatorio se evidenció pérdida de LCR por fosa
nasal izquierda después del inicio de la deambulación,
asociado a cuadro febril y meningismo por lo que fue
diagnosticado de Fístula de LCR y se colocó un sistema
20 de drenaje continuo mediante catéter epidural lumbar por
8 días, con lo cual se produjo el cierre de la fístula de LCR.
Durante éste periodo el paciente presentó síndrome febril
y meníngeo con cultivo (+) a stafilococo.
Recibió Tratamiento ATB con vancomicina EV +
Vancomicina intratecal por PL con lo cual remitió el
cuadro infeccioso. El estudio de RMN de control mostró
ausencia de tumor con descenso del piso del III
ventrículo (fig.10-11) . Fue dado de alta el 14/01/09 en
Glasgow:15, con buena tolerancia oral, sin compromiso
visual ni déficit motor, con cita para consultorio externo
de Neurocirugía.
DISCUSION
La cirugía de los tumores hipofisiarios se ha visto
realzada en la actualidad con la técnica endoscópica
endonasal, permitiendo una alternativa más para la
solución de ésta lesión 12,18. En los últimos años ésta
técnica ha ido evolucionando enormemente hasta llegar
a resección de lesiones extensas paraselares como
lesiones de la región clival, zona petrosa, zona etmoidal y
fosa media 13, 17 , realizándose además clipaje de
aneurismas 20, requiriendo para ello un equipamiento
de alto grado de sofisticación técnica y entrenamiento
adecuado que requiere de una curva de aprendizaje para
alcanzar óptimos resultados. En la literatura se menciona
como un mínimo de 17 intervenciones con ésta
técnica15
A pesar de su complejidad tecnológica es posible
practicar éste tipo de intervencion utilizando elementos
básicos de endoscopia con endoscopios de 0 y 30
grados, y el instrumental de abordaje transesfenoidal
adicionado a un drill de alta velocidad. Por otro lado, se
requiere de un conocimiento de la anatomía endonasal
para el inicio del abordaje teniendo posteriormente
similitud con la técnica transesfenoidal después de
abordar la cavidad del seno esfenoidal.
En nuestro medio no existen reportes de la resección
endoscópica de tumores hipofisiarios, siendo ésta la
primera comunicación de la utilización de ésta técnica.
Durante su realización encontramos algunas dificultades
como la falta de elementos de fijación del endoscopio,
que bloquea la utilización de una mano del cirujano, uso
de sistemas de aspiración e irrigación simultánea,
curetas rectas que son más adecuadas que las curetas
en bayoneta. En cuanto a la técnica encontramos
dificultad en la manipulación de 2 instrumentos en
simultáneo por el cruce de los mismos debido a una
apertura esfenoidal pequeña y la cual debiera ser
ampliada hacia arriba y hacia la línea media.
Esperamos presentar en el futuro un nuevo reporte
con una casuística mayor donde podamos mejorar las
dificultades encontradas en cuanto a la técnica e
instrumental porque consideramos a ésta técnica de
gran futuro y que tiene ciertas ventajas sobre las
técnicas microquirúrgicas por via transesfenoidal.
CONCLUSION:
La resección endoscópica endonasal pura es un
abordaje seguro y efectivo para tumores de la región
selar que ofrece varias ventajas sobre el abordaje con
microscopio quirúrgico. Provee una excelente visión
magnificada y de amplio ángulo del campo quirúrgico, y
a pesar de alcanzar mayor exposición anatómica
permanece dentro del grupo de abordajes mínimamente
invasivos de la silla turca.
Requiere de una curva de aprendizaje y el afinamiento de
instrumental para conseguir óptimos resultados,
considerando que la utilización de ésta técnica
mínimamente invasiva inicia una nueva etapa de la
cirugía de base de cráneo en nuestro medio.
Bibliografía:
1. Horsley V: Disease of the pituitary gland. Br Med J 1:323, 1906
2. Schloffer H: Erfolgreiche operation eines hypophysentumors ºauf nasalem
3.
wege. Wien Klin Wochenschr 20:621624, 1907
Cushing H: Intracranial Tumors: Notes Upon a Series of Two-Thousand
Verified Cases With Surgical-Mortality Percentages Pertaining Thereto.
Springfield, IL: Charles C Thomas, 1932, pp 6979
4. Cushing H: Partial hypophysectomy for acromegaly. Ann Surg 50:10021017,
5.
1909
Cushing H: The Pituitary Body and Its Disorders. Philadelphia, PA: JB
Lippincott Co, 1912, pp 296303
6. Guiot G, Thibant B: L'extirpation des adenomes hypophysaires par voie trans-
sphenoidale. Neurochirurgia (Stuttg) 1: 133149, 1959
Fuentes Dávila Alfredo, Flores Jerson, Alaba Wesley, Hung Jorge
7. Hardy J: Transsphenoidal removal of pituitary adenomas. Union Med Can
91:933945, 1962
8. Hardy J, Wigser SM: Transsphenoidal surgery of pituitary fossa tumors with
televised radiofluoroscopic control. J Neurosurg 23:612619, 1965
9. Schwartz TH, Stieg PE, Anand VK: Endoscopic transsphenoidal pituitary
surgery with intraoperative magnetic resonante imaging. Neurosurgery 58 (1
Suppl):ONS44ONS51, 2006
10. Laufer I, Anand VK, Schwartz TH: Endoscopic, endonasal extended
transsphenoidal, transplanum transtuberculum approach for resection of
suprasellar lesions. J Neurosurg 106: 400406, 2007
11. Abtin Tabaee, M.D.,1 Vijay K. Anand, M.D.,1 Yolanda Barrón, M.S.
Endoscopic pituitary surgery: a systematic review and meta-analysis Journal
of Neurosurg. / January 23, 2009
12. Hae-Dong Jho, M.D., Ph.D., and Ricardo L. Carrau, M.D. Endoscopic
endonasal transsphenoidal surgery: experience with 50 patients.
Neurosurgical Focus Jun 2006
13. Amin Kassam M.D., Paul Gardner, M.D., Carl Snydrman, M.D.,Arlan Mintz,
M.SC., M.D., and Ricardo Carrau, M.D. Expanded endonasal approach: fully
endoscopic, completely transnasal approach to the middle third of the clivus,
petrous bone, middle cranial fossa, and infratemporal fossa Neurosurg Focus
19 (1):E6, 2005
14. Amin Kassam, MD., Ajith J. Thomas, M.D., Carl Snyderman, MD., Ricardo
Carrau, MD., Paul Gardner MD., Arlan Mintz, MD., Hilal Kanaan, MD.,
Michael Horowitz, MD., and Ian F. Pollack, MD. Fully endoscopic expanded
endonasal approach treating skull base lesions in pediatric patients J
Neurosurg (2 Suppl Pediatrics) 106:7586, 2007.
15. Bert W. O'Malley Jr., MD., M. Sean Grady, MD., Brando n C. Gabel, B.S.,1
Marc A. Cohen, MD., Gregory G. Heuer, MD., Ph.D., Jared Pisapia, B.S., Leif-
Erik Bohman, MD., Jaso n M. Leibow itz, MD., Comparison of endoscopic
and microscopic removal of pituitary adenomas: single-surgeon experience
and the learning curve. Neurosurg Focus 25 (6):E10, 2008
16. Amin Kassam, MD., Carl H. Snyderman, MD., Ricardo L. Carrau, MD., Paul
Gardner, MD., and Arlan Mintz, M.SC., MD.: Endoneurosurgical hemostasis
techniques: lessons learned from 400 cases Neurosurg Focus 19 (1):E7, 2005
“La libertad y la salud se asemejan:
su verdadero valor se conoce cuando nos faltan”
17. Amin Kasam, MD., Carl H. Snyderman, MD., Arlan Mintz, M.SC., MD., Paul
Gardner, MD., and Ricardo L. Carrau, MD. Expanded endonasal approach: the
rostrocaudal axis. Part I. Crista galli to the sella turcica Neurosurg Focus 19
(1):E3, 2005
18. John A. Jane JR., MD., Joseph Han, MD., Daniel M. Prevedello, MD., Jay
Jagannathan MD., Aaron S. Dumont, MD., and Edward R. Laws JR., MD.:
Perspectives on endoscopic transsphenoidal surgery Neurosurg Focus 19
(6):E2, 2005
19. Paolo Cappabianca, MD. Luigui María Cavallo,MD.,Enrico de Divittis MD.:
Endoscopic Endonasal Transsphenoidal Surgery. Neurosurgery | VOLUME
55 | NUMBER 4 | OCTOBER 2004
20. Kassam, Amin B.; Mintz, Arlan H.; Gardner, Paul A.; Horowitz, Michael B.;
Carrau, Ricardo L.; Snyderman, Carl H: The expanded endonasal approach for
endoscopic transnasal clipping and aneurysmorrhaphya of a large vertebral
artery aneurysm. Neurosurgery. 59(1): July 2006.
21. Cappabianca P, Kelly DF, Laws ER Jr: Endoscopic transnasal versus open
transcranial cranial base surgery: the need for a serene assessment.
Neurosurgery. 2008 Oct;63(4 Suppl 2):240-1
22. De Notaris M, Esposito I, Cavallo LM, Burgaya AC, Galino AP, Esposito F,
Poblete JM, Ferrer E, Cappabianca: Endoscopic endonasal approach to the
ethmoidal planum: anatomic study. Neurosurg Rev. 2008 Jul;31(3):309-17.
Epub 2008 Mar
23. De Divitiis E, Cappabianca P, Cavallo LM, Esposito F, de Divitiis O, Messina A:
Extended endoscopic transsphenoidal approach for extrasellar
craniopharyngiomas. Neurosurgery. 2007 Nov;61(5 Suppl 2):219-27;
discussion 228.
24. De Divitiis E, Esposito F, Cappabianca P, Cavallo LM, de Divitiis O, Esposito I.:
Endoscopic transnasal resection of anterior cranial fossa meningiomas.
Neurosurg Focus. 2008;25(6):E8
21
 Absceso Cerebral: Estudio Clìnico
Terapéutico en un Hospital Provincial
del Perú
Juan C. Salazar Pajares* , Ernesto Contreras Benítez** ,Carlos Martínez Castro**, Luís León Álvarez** ,
Aurora Salazar Pajares***, Rolando Vela Vásquez**,Mario Oblitas Salazar**, Moisés Miranda Montoya**,
Waldo Marín Reyes**,Carlos Villanueva**, Ricardo Cabrera Valera**,Harry Manrique Urteaga.**
* Jefe del Departamento de Medicina del - Hospital II EsSalud de Cajamarca -Perú
Profesor Asociado de la Facultad de Medicina- Universidad Nacional de Cajamarca.
** Médicos del Hospital II EsSalud de Cajamarca, Facultad de Medicina- Universidad Nacional de Cajamarca
*** Facultad de Ciencias de la Salud- Universidad Nacional de Cajamarca.

RESUMEN
El presente estudio prospectivo, descriptivo, reporta seis
casos de absceso cerebral piógenos, atendidos en el
Servicio de Medicina del Hospital II EsSalud de Cajamarca ,
Perú, durante el período de 1990 al 2006. La edad
promedio fue de 42 años, la mínima 9 años y el 66 % fueron
mayores de 40 años; 3 casos de sexo masculino y 3 de
sexo femenino.
Los focos primarios fueron: bronquiectasia, otitis media
crónica, absceso dentario , sinusitis crónica, de origen
cardiogénico y en 1 caso no se determinó. Las
enfermedades o condiciones médicas asociadas fueron:
desnutrición, VIH positivo, diabetes mellitus y endocarditis
bacteriana; en 2 no se determinó enfermedad de fondo y en
1 hubo curetaje de absceso dental.
Los síntomas de inicio son: cefalea en 50%, convulsiones
17%. El síntoma principal: convulsiones en 66%, la
hemiparesia y alteraciones del sensorio. El cuadro clínico
22 estuvo caracterizado por cefalea (83%), convulsiones
(66%), hemiparesia ( 66% ), fiebre ( 66% ), afasia (50 % ),
edema de papila y vómito ( 50%) alteración de memoria ,
signos meníngeos y signos prefrontales ( 33% ). Los
síndromes clínicos: síndrome de cefalea ( 83% ),
neurológico focal ( 83% ), epiléptico focal ( 67% ), febril (
67%), de HEC ( 50% ), meníngeo (33% ), de funciones
superiores (33%).
La TAC y IRM cerebral reveló 6 casos de absceso cerebral,
de localización hemisférica derecha en 5 casos, 3 únicos y
3 múltiples; 2 en el lóbulo frontal, 1 frontalparietal, 1
frontotemporal y 1 parietal. Dos casos en fase de cerebritis
y 4 encapsulados, con edema circundante y efecto de
masa. El tratamiento se realizó con cefotaxima 1 gr c/6 hs.
VEV/20 días, o ceftriazona 2 gr c/ 12 h VEV / 20 días,
conjuntamente metronidazol 500 mg c/6hs. EV / 20 días.
En 1 caso se prolongó el tratamiento hasta 60 días con
metronidazol por vía oral. Las secuelas fueron:
hemiparesia, alteraciones prefrontales, convulsiones,
polineuropatía periférica por metronidazol. La evolución
clínica y tomográfica fue favorable en 4 casos, 2 pacientes
fallecieron.
Palabras claves: absceso cerebral, clínica, epidemiología,
tratamiento.
INTRODUCCIÓN
El absceso cerebral es una infección focal del parénquima
cerebral , poco frecuente , que en un inicio es una lesión
inflamatoria localizada ,rodeada de edema perilesional o
zona de cerebritis, luego evoluciona hasta una lesión
supurativa rodeada de cápsula fibrótica bien vascularizada
que constituye el absceso propiamente dicho. Se origina a
partir de un foco infeccioso contiguo o por diseminación
hematógena de bacterias procedentes de focos
infecciosos a distancia o extra craneales. Sus
manifestaciones clínicas son las de un proceso expansivo
intracraneano asociado a sintomatología infecciosa
general grave. El diagnóstico temprano es difícil, por su
sintomatología simple e inespecífica, siendo su desenlace
fatal si no son tratados de manera adecuada y oportuna.
1,2,3,4,,5,6,7,8,9,10,11,12,13,14,,15,16,17 .
Hipócrates ( 460 a.c ) realizó la primera descripción sobre
el absceso cerebral y hasta el 1800 , el absceso cerebral
fue una enfermedad fatal y su diagnóstico se hacía en la
autopsia. La frecuencia de presentación no ha variado
significativamente se estima en 4 casos/1 millón de
habitantes/año, el 4% de todas las lesiones ocupantes de
espacio y el 29 % de las de tipo infeccioso en el sistema
nervioso central 9,19,23 .Hasta 1970 , la mortalidad se
mantuvo elevada en 40 a 80 %, similar a la era pre-
antibiótica , disminuyendo al 5-10 % partir de los años
1980, con la introducción de la TAC cerebral, técnicas de
biopsia cerebral y aspiración estereoatáxica, uso de
nuevos y potentes antibióticos . En E.E.U.U. constituye un
problema de salud pública, ya que su frecuencia de
presentación es de 1 caso / 10,000 admisiones
hospitalarias y su morbimortalidad es de consideración a
pesar de los recientes avances tecnológicos para mejorar
el diagnóstico y el tratamiento, además de la emergencia
de bacterias multiresistentes a los antibióticos y las
secuelas potenciales 6. Actualmente se observa cambios
epidemiológicos, han disminuido los abscesos cerebrales
de origen ótico y han aumentando los casos en pacientes
receptores de órganos trasplantados y en
inmunodeprimidos 1. Desde años atrás ,el manejo de los
abscesos cerebrales usa el tratamiento antibiótico y
quirúrgico; sin embargo aún se publican trabajos que
J Salazar, E Contreras, C Martínez, L León, A Salazar, R Vela, M Oblitas, M Miranda, W Marín, C Villanueva, ...

alientan y preconizan las bondades del tratamiento médico
con el uso de antibióticos exclusivamente.9,10,16,17.
En el presente estudio comunicamos nuestra modesta
experiencia en el diagnóstico clínico , e imagenológico y en
el tratamiento de los abscesos cerebrales con cefotaxima
más metronidazol en cuatro pacientes y dos con
ceftriazona más metronidazol.
MATERIAL Y MÉTODOS
Se estudian 6 pacientes en el Servicio de Medicina del
Hospital II EsSalud de Cajamarca, Perú, durante el período
de marzo de 1990 hasta Diciembre del 2006, fueron
hospitalizados para recibir tratamiento médico
conservador, siendo uno de ellos transferido al Instituto
Especializado de Ciencias Neurológicas de Lima, otro
abandonó el tratamiento, y 1 fue transferido al Hospital IV
Almanzor Aguinaga Asenjo por presentar patología
cardiaca coexistente. Se realizó historia clínica
protocolizada, exámenes hematológicos, TAC cerebral o
IRM. En ningún caso se realizó punción lumbar, por criterio
médico. El diagnóstico fue esencialmente clínico y su
confirmación con estudio imagenológico. Cuatro
pacientes recibieron tratamiento médico conservador con
antibióticos exclusivamente; dos según protocolo del
servicio: cefotaxima 1 gr. c/4 h VEV durante 20 días y
metronidazol a dosis de 500 mg c/6 h por VEV durante 20
días. En los otros 2 casos se reemplazó la Cefotaxima por
Ceftriazona 4 gr. EV por día, asociado a Metronidazol a
dosis similares. Recibieron tratamiento médico y
tratamiento quirúrgico en dos casos,1 paciente fue
derivada al Hospital Belén de Trujillo, y otra al Instituto
Especializado de Ciencias Neurológicas “Oscar Trelles
Montes” de Lima. Se usó además manitol, dexametasona,
fenitoina sódica. Se procesaron los datos básicos y se
confeccionaron tablas estadísticas que representan los
hallazgos y resultados del presente estudio.
RESULTADOS
Reportamos seis casos de absceso cerebral, atendidos en
el Hospital II EsSalud de Cajamarca en el periodo de 1990 al
2006, que representan una frecuencia anual de 0.35 casos
por año. La edad de los pacientes fueron de 55, 52, 38, 9,
44, 55 años de edad, el rango de edad es 9 - 55 años, el
promedio 42.16 años, corresponden 3 casos al sexo
femenino y tres al masculino. Cuatro pacientes fueron de
procedencia urbana ,y 2 rural; 5 pacientes tenían
ocupaciones diversas y 1 paciente estudiante. El tiempo de
enfermedad promedio fue de 22.8 días, con un rango de 5
60 días; la forma de inicio fue sub-aguda en 4 casos y en 2
aguda; en los 6 caso el curso fue progresivo. El síntoma
inicial más frecuente fue la cefalea en 3 casos,
convulsiones en 1, afsia en 1 y trastorno del
comportamiento en 1. El síntoma principal por el que
acuden los pacientes fueron convulsiones de inicio focal
secundariamente generalizadas en 4 casos, hemiparesia
izquierda en 1 y trastorno del sensorio en 1. Ver tablas
donde se presentan las manifestaciones clínicas más
frecuentes, síndromes clínicos de presentación, evolución,
complicaciones, secuelas, hallazgos imagenológicos,
exámenes auxiliares de laboratorio, tratamiento médico y
quirúrgico, tablas de correlación clínica ,foco primario
infeccioso, enfermedad asociada, localización del absceso,

TABLA Nº 1. PACIENTES CON ABSCESO CEREBRAL SEGÚN MANIFESTACIONES CLÍNICAS GENERALES,

HOSPITAL II ESSALUD, CAJAMARCA (1990-2006)
CASO EDAD FOCO PRIMARIO T.ENF. SÍNT. INICIAL VALORACIÓN MANIFESTACIONES CLÍNICAS DIAGNÓSTICO SINDRÓMICO
AÑO SEXO ENF. ASOCIADA F. INICIO SINT. PRINC. GLASGOW
1. Cefalea crónica estructural 1. Síndrome de Cefalea crónica
23
Caso 1 55 a. Bronquiectasia 22 d. Cefalea 09 2. Crisis Convulsivas focales SG. 2. Síndrome Epiléptico Focal SG.
1990 F Desnutrición Sub-agudo Convulsiones 3. Hemiparesia derecha 3. Síndrome Neurológico Focal
4. Bradipsiquia, afasia, amnesia 4. Síndrome Funciones Superiores
5. Signos Meníngeos 5. Síndrome Meníngeo
6. Vómitos, edema de papila crónico 6. Síndrome de HEC
7. Sopor 7. Síndrome Alteración de Conciencia
8. Desnutrición 8. Síndrome Consuntivo
1. Crisis Parciales Complejas:Ausencias, automatismos 1. Síndrome Epiléptico PC
Caso 2 52 a. Absceso dental 60 d. T. Depresivo 13 2. Crisis convulsivas focales SG, post ictal prolongado 2. Síndrome Epiléptico parcial SG
1992 F Debridación Sub-agudo Convulsiones 3. Cefalea crónica estructural 3. Síndrome de Cefalea crónica
4. Hiposmia, hipoageusia 4. Síndrome Prefrontal
5. Depresión, moria, alteraciones memoria 5. Síndrome Neurológico Focal
6. Paresia facial central Derecha 6. Síndrome Febril
7. Fiebre moderada
1. Febrícula, malestar general 1. Síndrome Epilético parcial SG
Caso 3 38 a. de absceso 15 d. Cefalea 14 2. Cefalea global 2. Síndrome de Cefalea Aguda
1993 M Otitis media crónica Sub-agudo Convulsiones 3. Crisis Convulsivas focales SG. 3. Síndrome Febril
4. Conducta pueril, moria. 4. Síndrome Funciones Superiores
5. Trastornos discretos de memoria de fijación y praxia 5. Síndrome Pre-frontal
1. Cefalea aguda, estructural 1. Síndrome de Cefalea aguda
Caso 4 9 a. Sinusitis crónica 5 d. Cefalea 12 2. Hemiparesia izquierda, con paresia facial central 2. Síndrome Neurológico focal
2002 F Desconocido Agudo Hemiparesia I. 3. Dolor en miembro superior izquierdo 3. Síndrome Febril
4. Signo meníngeo: rigidez dolorosa de cuello. 4. Síndrome Meníngeo
5. Fiebre elevada
1. Cefalea crónica estructural 1. Síndrome de Cefalea crónica
Caso 5 44 a VIH positivo 20 d. Cefalea 10 2. Crisis Convulsivas focales SG 2. Síndrome Epiléptica parcial S.G.
2003 M Desnutrición Sub-agudo Convulsiones 3. Afasia, Hemiparesia derecha. 3. Síndrome neurológica focal
4. Vómitos, ataxia, edema de papila 4. Síndrome de HEC
5. Fiebre 5. Síndrome febril
6. Desnutrición / linfoadenomegalia 6. Síndrome consuntivo, linfoadenomegalias
1. Afasia, hemiparesia derecha 1. Síndrome neurológico focal
Caso 6 55 a Cardiógeno 15d Afasia 10 2. Trastorno del sensorio progresivo estado delirante 2. Síndrome de Trastorno del sensorio/ delirio
2006 M D.Mellitus Agudo T. Sensorio 3. Fiebre, estado séptico 3. Síndrome febril, sepsis
Endocarditis Bacteriana 4. Hipocratismo digital, eritema malar, Soplo Sistólico FM,FT,FP 4. Síndrome de Funciones Superiores
5. Polidipsia, poliurea, deshidratación 5. Cardiopatía CNC / D. Mellitus /Endocarditis
 Absceso Cerebral: Estudio Clìnico Terapéutico en un Hospital Provincial del Perú

TABLA N°2.- PACIENTES CON ABSCESO CEREBRAL SEGÚN HALLAZGOS IMAGENOLÓGICOS Y HEMATOLÓGICOS.
HOSPITAL II ESSALUD ,CAJAMARCA ( 1990-2006)
CASO DIAGNÓSTICO DIAGNOSTICO IMAGENOLÓGICO LOCALIZACIÓN DE ABSCESO HEMOGRAMA VSG
ED/SX CLÍNICO DE INGRESO Descripción de hallazgos ESTADIO EVOLUTIVO
Caso1 Proceso Expansivo TAC: lesión hipodensa, de bordes irregulares rodeada de formación anular, captadora de Absceso Cerebral Leucocitosis > 20 mm / h
55ªa/F Tumor Cerebral contraste localizada en región subcortical parietal izquierda. Lóbulo Parietal I Zq.
Meningitis TBC Rx. Pulmones: imágenes moteadas e imágenes radio lúcidas redondeadas en bases de Único
hemitórax derecho. Encapsulado

Caso2 Proceso Expansivo
52a/F Tumor Cerebral
TAC: lesión hipodensa, bilobulada, rodeada de formación anular gruesa, con edema Absceso Cerebral Leucocitosis Normal
perilesional y efecto de masa, en la parte posterior, superficial y profunda del lóbulo frontal Lóbulo Frontal Izq.
izquierdo. Lóbulo Temporal Izq.
RMN: formación anular, bilobulada, captadora de contraste , con efecto de masa de 30x21 Bi Lobulado
mm y otra pequeña en la parte posterior y basal del lóbulo frontal izquierdo, que Encapsulado
compromete además la parte superior del lóbulo temporal y valle silviano del mismo lado.

Caso3 Proceso Expansivo TAC Cerebral: lesión hipodensa de bordes no bien definidos , que se realza ligeramente con Absceso Cerebral Leucocitosis > 20 mm / h
38a/M D/ Absceso Cerebral la inyección de contraste, localizada en la región cortico subcortical frontal izquierda Lóbulo Frontal Izq.
Único
Cerebritis Temprana

Caso4 Meningoencefalitis TAC Cerebral: imagen anular hiperdensa, de pared gruesa, edema perilesional, con efecto Absceso Cerebral Leucocitosis > 20 mm / h
9a /F D/ Absceso Cerebral de masa en el centro oval derecho. Centro Oval -hemisferio
RMN: formación anular captadora, bilobulada, con edema vasogénico, en la porción Cerebral Derecho
central y profunda del Hemisferio cerebral derecho, que compromete núcleo lenticular y Bilobulado
tálamo. Encapsulado
TAC DE SENOS PARA NASALES: sinusitis crónica

Caso 5 Proceso Expansivo IRM: masa ovoidea bilobulada, en región frotoparietal izquierda, captadora de contraste, de Absceso Cerebral Normal > 30 mm / h
44a/M Sida 4 x 4 x 3 cm, edema perilesonal con efecto de masa, desplazando estructuras de la línea Lóbulos Fronto Parietal Izq
media hacia el lado derecho, con obliteración del ventrículo lateral izquierdo. Bi Lobulado
Encapsulado

Caso 6 Absceso Cerebral TAC: Lesión hipodensa frontal izquierda en el territorio de la arteria cerebral media, que al Absceso Cerebral Leucocitosis > 30 mm / h
55 a/M Endocarditis Bacteriana inyectar el contraste hay un realce nodular no bien definido, con edema perilesional, Lóbulo Frontal Izq.
Diabetes Mellitus compatible con absceso cerebral en estadío de cerebritos temprana. Único- Cerebritis

5/ 6 5/6

TABLA N°3. PACIENTES CON ABSCESO CEREBRAL, SEGÚN TRATAMIENTO, EVOLUCIÓN Y COMPLICACIONES.
HOSPITAL II ESSALUD DE CAJAMARCA (1990- 2006)
CASE DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO ANTI EDEMATOSOS ANTICONVULSIVO TRATAMIENTO EVOLUCIÓN COMPLICACIONES
Foco Inf. IMAGEN ANTIBIÓTICO CORTICOIDES QUIRÚRGICO SECUELAS
MORTAL DAD
Caso 1/55 a Absceso Cerebral 2°. Cefotaxima 1g QID-EV / 20d -Dexametasona 4mg TID Fenitoina 300 mg / d 1°. Craneotomía E v o l u c i o n ó Falleció a los 6
Bronquiectasia Único- Encapsulado Metronidazol 500 mg QID-VO-20d X10d + E x c é r e s i s favorablemente los 4 meses con
Desnutrición Lob. Parietal Izq. -Manitol 20% microdosis (Hospital Belén) primeros Meses -Bronconeumonía
X 5d Trujillo -Desnutrición

24 Caso 2/52 a Absceso Cerebral 1°.Cefotaxima 1g QID-EV / 20d -Dexametasona 4mg TID Fenitoina 300 mg / d - Evolución clínica -Polineuropatía
Absceso Bilobulado- Metronidazol 500 mg QID-VO-20d X10d favorable mixta
Dental Encapsulado Luego - Manitol 20% microdosis A p e s a r d e l a -Epilepsia Sec.
Debridación Lob. Frontal Temp. Izq. Metronidazol 500 mg TID-VO/ 40d X 5d persistencia de la -S. Pre-Frontal
lesión en la TAC y
RMN de control , pero
con disminución
notable del volumen
del absceso.

Caso 3/38 a Absceso Cerebral 1°. Cefotaxima 1g QID-EV / 20d Dexametasona 4mg TID Fenitoina 300 mg / d - Favorable Epilepsia
Otitis media Único -cerebritis T. Metronidazol 500 mg QID-VO-20d X10d Secundaria
Crónica. Lóbulo Frontal Izq.

Caso 4/9 a Absceso Cerebral 1°. Cefotaxima 1g QID-EV / 5 d Dexametasona 2 mg TID Fenitoina 5 mg / kg / d 2°Transferida a Favorable Asintomática
Sinusitis Bilobulado- Metronidazol 250 mg QID-EV / 5d X 5d Lima- INCN:
Crónica Cerebritis Craneotomía +
Lob. Fronto Parietal D. Aspiración

Caso 5/44 a Absceso Cerebral I. Ceftriazona 2g BID-EV / 7 d Dexametasona 4mg TID Fenitoina 300 mg / d Desfavorable Falleció
F. Bi Lobulado Metronidazol 500 mg QID-EV / 7d X7d - A b a n d o n ó
desconocido Encapsulado Manitol 20% microdosis Tratamiento
VIH positivo Lob. Front- Pariet. Izq X 3d
-
Caso 6/55 a Absceso Cerebral I. Ceftriazona 2g BID-EV / 5 d Dexametasona 4mg TID Fenitoina 300 mg / d Transferido a Chiclayo, En recuperación
F. cardiógeno Único - Cerebritis Metronidazol 250 mg QID-EV / 5d X10d Hospital IV A.
Endocarditis B. Lóbulo Frontal Izq. Aguinaga
D. Mellitus

6/6 6/6 - 3/6 6/6 2/ 6 BUENA: 50% NINGUNA : 17%

REGULAR: 17% SECUELAS: 50 %
MALA : 33% MORTALIDAD: 33%
J Salazar, E Contreras, C Martínez, L León, A Salazar, R Vela, M Oblitas, M Miranda, W Marín, C Villanueva, ...

D I D I D I

1 2 3
Figs.1.- Caso 1. TAC : lesión hipodensa, rodeada de anillo captador de contraste , en la región fronto-parietal izquierdo, con
edema perilesional y leve efecto de masa .
Fig.2.- Caso 2. TAC : Lesión hipodensa , bilobulada, rodeada de anillo hiperdenso , grueso, captador de contraste, con edema
perilesional del lóbulo frontal izquierdo.
Fig. 3.- Caso 3.TAC : Lesión hipodensa de bordes irregulares, con realce central al inyectar el contraste, edema perilesional ,
en la región frontal izquierda , en fase de cerebritis.

D I D I D I

4 5 6

Fig. 4.- Caso 4. IRM: formación anular captadora de contraste, bilobulada, con edema vasogénico perilesional, en la porción 25
central y profunda del hemisferio derecho, lóbulo frontal derecho.
Fig. 5.- Caso 5. IRM: masa ovoidea bilobulada, fronto -parietal izquierda, captadora de contraste , con efecto de masa,
desplaza estructuras de la línea media, oblitera del ventrículo lateral izquierdo.
Fig. 6.- Caso 6. TAC : Lesión hipodenso frontal izquierda en el territorio de la arteria cerebral media, que al inyectar el contraste
hay un realce nodular, con edema perilesional, estadio de cerebritis temprana.

7 8

Figs. 7 y 8.- Caso 6: Paciente con endocarditis bacteriana presenta “hemorragias en astillas” en uñas de las manos; nódulos
dolorosos de Osler en pie izquierdo; petequias y manchas de Janeway en pies.
 Absceso Cerebral: Estudio Clìnico Terapéutico en un Hospital Provincial del Perú
hallazgos imagenológicos, tratamiento, evolución,
complicaciones y pronóstico.
En el caso 6, se realizó un estudio ecocardiográfico, donde
se informa que la función sistólica de ventrículo izquierdo
disminuida al 50%. Disfunción diastólica tipo relajación
anormal. Múltiples vegetaciones de 0.8 mm en el velo
anterior y posterior de la válvula mitral. Vegetaciones de ±
0.5 mm en válvula aórtica. Eco cardiografía en relación a
endocarditis bacteriana.
DISCUSIÓN Y COMENTARIOS
En EEUU se registran 10 casos anuales de absceso
cerebral en un Hospital General que tiene un Servicio de
Neurocirugía, reportándose 1500 a 2500 casos por año
5,6,7,8,10. Actualmente existe la emergencia de bacterias
más virulentas, multiresistentes a los antibióticos y se
suma al problema la secuela que deja el absceso cerebral
por la reparación fibrótica o la cirugía. La frecuencia de
presentación es mayor en varones, la edad fluctúa entre
30 y 45 años, el 25 % de casos corresponde a la población
pediátrica 7,8,9,10. En nuestra pequeña serie de 6 casos
de absceso cerebral la frecuencia de presentación es de
0.35 casos por año, siendo el rango de edad de
presentación de 9 a 55 años, la edad promedio es de 42
años y la relación hombre / mujer es de 1 / 1.
El agente etiológico refleja en buena medida el estado
inmunológico del paciente, el tipo de foco infeccioso
primario y el factor predisponente. Los cultivos estériles se
hallan en un 20 a 30% 3,6,10 y en los centros
especializados se hallan cultivos positivos entre el 80 a
100%. 6,8,9,14,16,17,18. El 30 a 60% de los abscesos
cerebrales son poli microbianos y los agentes etiológicos
en niños y adultos son los mismos, excepto en neonatos
donde predominan los bacilos gram negativos 3. Los más
comunes son los microorganismos anaerobios , que
incluye Bacteroides, Peptostreptococcus , Fusobacterium,
Veillonella, Propionibacterium y Actinomyces. Los
26
microorganismos aerobios encontrados son el
Staphylococcus, Streptococcus, Enterobacteriaceae y
Haemophilus. En pacientes inmunodeprimidos se
encuentra son el Toxoplasma gondii, Nocardia, Listeria,
Salmonella no Typhi, micobacterias y hongos como la
Candida, Aspergillus, Nocardia, Cryptococcus,
Histoplasma, Coccidiodes y Blastomyces 3,9,13,14,15.
El sistema nervioso central es muy resistente a las
infecciones bacterianas y micóticas, por su riqueza en flujo
sanguíneo cerebral y a la relativa impermeabilidad de la
barrera hematoencefálica. El desarrollo del foco infeccioso
depende del número y virulencia de bacterias, el foco
primario infeccioso, estado inmunológico del paciente .Los
mecanismos de infección más comunes son la
diseminación por continuidad, diseminación directa y el
tercer mecanismo es la diseminación hematógena de
material infeccioso 1,2,3,5,6,7,8,9,10,11,12,13,14.
Según Mathai 19, encuentra el foco primario ótico en el
39%, cardiopatía congénita cianozante 12%, otros 9%, no
identificados el 40%. Céspedes 21 comunica cifras
similares en 1991. Bonilla 20 en 1987, encuentra foco
otorrino laríngeo en 5/15 casos ( 33% ), hematógeno 4/15
casos y el 40% es de origen desconocido. Otros señalan
que en el 20% de casos no se llega a determinar el foco de
origen del absceso y en un 80% de casos existen focos
infecciosos primarios y factores predisponentes 6, 16, 17.
En nuestro estudio de 6 casos se identificó el foco primario
en cinco casos: bronquiectasia, absceso dentario, otitis
media crónica, sinusitis crónica y de origen cardiogénico.
En un caso no se identificó el foco primario, siendo este
paciente enfermo con síndrome de inmunodeficiencia
adquirida. Las enfermedades o condiciones médicas
asociadas que se registraron fueron la desnutrición, el
curetaje de absceso dentario 15 días antes del inicio de
enfermedad actual, otro fue portador de VIH y el último
paciente tuvo D. Mellitus y endocarditis bacteriana
subaguda. Ver tablas 1 ,2 y Fig. 9.
El diagnóstico precoz es difícil, por ser poco frecuente y
por la variabilidad e inespecificidad de sus síntomas,
llegando a no sospechar de absceso cerebral en más del
40 % 1. En nuestro estudio el diagnóstico presuntivo fue
proceso expansivo intracraneano 66% de casos. El tiempo
de enfermedad fluctúa entre 2 semanas y varios meses o
años 3,10. Su forma de presentación es subaguda o
insidiosa, en ocasiones aguda 16,17. En nuestro trabajo se
realizó un estudio exhaustivo de los hallazgos clínicos en
razón a nuestra carencia de equipos neuroimagen y
laboratorio, con el objetivo de precisar las características
clínicas más importantes. Se encontró que el tiempo de
enfermedad en un rango de 5 a 60 días, con un promedio
de 3 semanas. La forma subaguda en un 66% y su curso
progresivo en todos los casos. El síntoma de inicio fue la
cefalea en el 50 % de casos y con menos frecuencia
convulsiones. La molestia principal fueron las crisis
convulsivas focales secundariamente generalizadas en un
66%, otras fueron la hemiparesia aguda y trastornos del
sensorio.
Autores extranjeros reportan que menos del 50% se
presenta la triada clásica de cefalea, fiebre y déficit
neurológico focal 16, 17. Mientras que la fiebre y el déficit
neurológico focal se presenta en menos del 50%. El déficit
motor está presente en 30 a 50 % de casos, puede incluir
hemiparesia, déficit hemisensitivo, afasia, ataxia,
parálisis de nervios craneales, etc. Las crisis convulsivas
en 25 a 45 % ; en menos del 25% se observan edema de
papila y rigidez dolorosa de cuello, y es indicativo de
hiper tensión endocraneana 1,2,3,10,16,17. Otros
encuentran cefalea en el 75 %, convulsiones en el 50%,
alteraciones del sensorio en el 50 %, déficit neurológico
focal en el 50 %, hipertensión endocraneana entre el 30 al
70%, fiebre en menos del 50%, síndrome meníngeo en el
30%.3,9,10,11,12,13,14,20,21. En nuestro estudio se
halló que el síntoma más frecuente es la cefalea con un
83%, las crisis epilépticas en un 66%, el déficit motor focal ,
específicamente la hemiparesia en un 66%, la fiebre en un
66%, afasia en un 50%, edema de papila y vómitos en un
50%, alteraciones de memoria y signos meníngeos en un
33%, signos prefrontales en un 33%, y menos
frecuentemente se encontró paresia facial central,
hiposmia, trastorno depresivo, ataxia, trastorno del
sensorio, estado delirante. Todos los pacientes fueron
evaluados con la Escala de Valoración Glasgow,
encontrándose 3 casos con puntaje igual o menor a 10 y 3
casos con puntaje menor o igual a 14, lo cuales tienen
J Salazar, E Contreras, C Martínez, L León, A Salazar, R Vela, M Oblitas, M Miranda, W Marín, C Villanueva, ...
Fig. 9 . Esquema de la Etiopatogenia del Absceso Cerebral. Propuesto por el autor.
correlato con el pronóstico del paciente. Según el síndrome
clínico predominante se encontró síndrome de cefalea
agudo o crónica en un 83%, síndrome neurológico focal
motor en un 83%, síndrome epiléptico focal
secundariamente generalizado en un 67 %, síndrome febril
en 67%, síndrome de hipertensión endocraneana en el 50
%, síndrome meníngeo en un 33 %, alteración de funciones
superiores en un 33%, alteraciones del sensorio desde el
embotamiento hasta el coma en el 17%.
Los estudios de laboratorio y de líquido céfalo raquídeo son
inespecíficos ; excepto el cultivo del material purulento ,
obtenido en el mismo momento de la aspiración del
absceso, y del cual se puede aislar el agente etiológico,
constituye la prueba o evidencia más importante del
diagnóstico etiológico 1,2,3,10. En nuestro estudio se
encontró leucocitosis y velocidad de sedimentación
elevada por encima de 20 o 30 mm / h, en 5 casos de 6.
Nosotros no realizamos nunca la punción lumbar cuando
sospechamos de proceso expansivo intracerebral por
criterio médico. 10,11,12,15,17. La TAC cerebral es un
buen método diagnóstico para la detección temprana de
los abscesos cerebrales, observándose en la etapa de
cerebritis una zona hipodensa o de realce nodular y luego
se ve la imagen clásica de un anillo con edema perilesional,
al inyectar el contraste. Las Imágenes de Resonancia
Magnética (IRM), muestran lesión hipodensa central,
rodeada de un realce en anillo después de la administración
de gadolinio. En nuestra pequeña serie, la TAC y la IRM
cerebral determinaron en última instancia el diagnóstico
de absceso cerebral 3, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 15, 17, 18, 19,
20, 21. Se encontró imágenes de abscesos cerebrales, 5
localizados en el hemisferio derecho, siendo únicos en un
50% y bilobulados en un 50%. Las localizaciones más
frecuentes fueron el lóbulo frontal y fronto parietal. El
estadio evolutivo predominante fue el de absceso
encapsulado en 4 casos y dos en estadio de cerebritis, con
edema perilesional en todos los casos y con efecto de
masa en 4 de ellos. Ver tabla 2.
La terapéutica eficaz se basa en el diagnóstico temprano
de la infección parenquimal, uso inmediato de una
combinación de agentes antimicrobianos apropiados, 27
localización precisa y eliminación quirúrgica del proceso
supurativo cerebral, monotorizaje de la respuesta al
tratamiento, control de convulsiones, edema cerebral,
hiper tensión endocraneana, y posteriormente la
rehabilitación en el caso que el paciente necesita 1, 2, 3, 10.
El tratamiento antimicrobiano, se fundamenta en los
resultados de series retrospectivas, modelos animales,
estudios farmacológicos y de actividad antibiótica que
usan métodos diferentes, y que no siempre son
reproducibles 10, 11, 12, 15, 17, 18. Existen trabajos que
dan tratamiento antibiótico exclusivo y con resultados
satisfactorios 9, 22, 23 sobre todo en casos de abscesos
en estadios de cerebritis, abscesos pequeños menores de
2 cm de diámetro, abscesos múltiples o de localización
inaccesible a la cirugía 16,17. Se hace uso de
cefalosporinas de tercera y cuarta generación como
cefotaxima, ceftriazona, cefepime, ceftazidima, asociadas
a metrodidazol, cuando no contamos aún con el estudio de
cultivo y sensibilidad antimicrobiana. Nosotros iniciamos
tratamiento combinado con metronidazol y cefotaxima o
ceftrizona, a dosis recomendadas para absceso cerebral.
El metronidazol es muy eficaz contra bacterias anaerobias,
 Absceso Cerebral: Estudio Clìnico Terapéutico en un Hospital Provincial del Perú
como bacteroides fragilis; y la cefotaxima o ceftriazona
penetra bien en el sistema nervioso central y tiene buena
acción contra estreptococos, Stafilococos, hemofilus,
enterobacterias. Este régimen es por lo tanto efectivo
contra todos los patógenos comunes que podrían ser
posibles agentes causales del absceso cerebral. En dos
pacientes tuvieron que ser intervenidas quirúrgicamente.
Ver tabla 4, donde se especifica el tipo de tratamiento
antibiótico, anti edematoso, anticonvulsivante. Dos
pacientes fallecieron, representando una mortalidad del
33%.
CONCLUSIONES
Se presentan 6 casos de abscesos cerebral atendidos en el
Hospital II EsSalud de Cajamarca, con edad promedio de 42
años; los focos primarios identificados fueron la
bronquiectasia, otitis media crónica, abscesos dentario,
sinusitis crónica, endocarditis bacteriana; y en un caso no
se identificó. Las enfermedades asociadas fueron la
desnutrición, un caso de SIDA, un paciente con Diabetes
Mellitus y endocarditis bacteriana. En dos pacientes no se
asoció a ninguna enfermedad de fondo. La forma de inicio
de la enfermedad fue subaguda y de curso progresivo, los
síntomas iniciales más frecuentes fueron cefalea y
convulsiones. Los síntomas principales son las
convulsiones, hemiparesia, alteraciones del sensorio. Las
manifestaciones clínicas son muy variadas, siendo las más
importantes : la cefalea, convulsiones, hemiparesia, fiebre,
afasia, edema de papila, vómito, alteraciones de memoria,
signos meníngeos, signos prefrontales. Los síndromes
clínicos encontrados y orientadores al diagnóstico son:
síndrome de cefalea, neurológico focal, epiléptico focal,
febril, de hipertensión endocraneana, meníngeo, de
funciones superiores. El diagnóstico de ingreso
generalmente es de proceso expansivo, debiendo
28 considerarse siempre como posibilidad diagnóstica en
todo paciente con sintomatología sugerente de esta entidad.
La Valoración Glasgow es de valor pronóstico en la
evolución del paciente. En la mayoría de los casos se
presenta leucocitosis y VSG elevada. La TAC y / o la RMN
evidenciaron el diagnóstico anatómico y etiológico de
absceso cerebral, de igual modo en algunos casos las
respuesta al tratamiento, existiendo una buena correlación
clínico radiológica en todos los casos presentados. Se halló
con más frecuencia que los abscesos cerebrales se
localizaron hemisferio izquierdo, en el lóbulo frontal, fueron
únicos, encapsulados con edema perilesional y efecto de
masa. Los 6 casos recibieron tratamiento con cefotaxima o
ceftriazona y metronidazol según protocolo establecido. La
evolución fue relativamente favorable en un 50 %,
existiendo complicaciones y secuelas como la epilepsia,
polineuropatía secundaria al uso de metronidazol,
síndrome prefrontal. Es necesaria la evaluación y manejo
conjunto con la especialidad de neurocirugía. La
mortalidad fue del 33%, asociándose a problemas de
abandono de tratamiento y enfermedades de fondo
importantes que comprometían el estado inmunológico:
desnutrición y SIDA. En Hospitales con pocos o ningún
recurso tecnológico de imagen, inmunológicos,
microbiológicos, tal como es el nuestro; debemos
esmerarnos en aplicar nuestro conocimiento clínico al
máximo para realizar diagnóstico y tratamientos oportunos.
BIBLIOGRAFIA
1. Mathisen , GE, Johnson JP : Brain abscess. Clinical Infectious Diseases ,1997;
25:763-781.
2. Tunkel , A.: Brain abscess. Nervous System Infections.In Current treatment
options in infectious diseases 2000;2: 449-460.
3. Cochrane, D.: Brain absceso . Pediatrics in Review l999; 20 ( 6) :209-215
4. Brook I.: Microbiology and management of brain abscess in children. Journal
of Pediatric Neurology 2004 ;2(3): 125-130.
5. K i e l a m , T. : I m m u n o p a t h o g e n e s i s o f b r a i n a b s c e s s . J o u r n a l
Neurofeuroinflammation 2004, 1:16,
In http://www.jneuroinflammation.com/content/I/I/16
6. Kole MK and Rosenblum ML: Bacterial brain abscess. In Infections in
Neurosurgery.Hall WA and McCutchen IE, Editors , T h e A m e r i c a n
Association of Neurological Surgeons. AANS Publications Committee 2000 ;
23-32.
7. Calfee DP and Wispelwey B.: Brain abscess, subdural empyema , and
intracranial epidural abscess. In Current Infectious Disease Reports .Current
Science Inc.; 1999 ; 1:166-171.
8. Coria J; Rocha J; Gómez D.: Absceso cerebral en los niños .Revisión. Rev Mex
Pediatr 2002; 69 ( 6 ): 247-251.
9. Kaplan, K.: Cerebral abscess. In infections of the Central Nervous System.The
Medical Clinics of North America, by W.B. Saunders Company;1985, 69 ( 2 ):
369 - 85
10. Fernández-Viladrich, P.: Absceso cerebral , Infecciones del Sistema Nervioso
Central. En Protocolos Clínicos SEIMC, Hospital de Bellvitge,
Barcelona,2005,p.11-22.
En http://www.seimc.org/protocolos/clinicos/proto2.htm.
11. Lu,CH; Chang WN; Lin YC; et al: Bacterial brain abscess: microbiological
features, epidemiological trends and therapeutic outcomes. QJM Med 2002 ;
95:501-509.
12. Sharma BS ; Gupta SK; Cosía,VK : Current concepts in the manegement of
pyogenic brain abscess. Neurology India 2000; 48(2):105-111.
13. Bell WE y McCormick WF.: Infecciones focales supurativas del sistema
nervioso central. Cap.8. En Infecciones neurológicas en el niño.2da.Ed. Salvat
Editores S.A.Barcelona, España, 1987; p.227-246.
14. Lee, SH: Infectius diseases. In Principles and Practice of Pediatric. Infectious
Diseases. Sarah S.Long editor; McGraw-Hill 1983; p.505-525.
15. Del Brutto, O.; Escobar, A: Abscesos cerebrales: estado actual y prespectivas.
16.
Rev. Invest. Clin 1988; 40 (2): 177-89.
Sirvent ,M. ; Julián ,A : Infecciones del sistema nervioso central, cap.73. En
Julián Jiménez ,A. editor. Manual de Protocolos y actualización en urgencias
para residentes. Complejo Hospitalario de Toledo. 2da.Ed., Impresiones Nilo
Industrias Gráficas S.A. Castilla - La Mancha , 2004; p. 587 - 606.
17. Coria JJ; Rocha JL y Gómez D.: Absceso cerebral en niños. Diez años de
experiencia en un hospital de tercer nivel. Rev Mex Pediatr 2002 ; 69 ( 6 ): 226-
233.
18. Mathai ,K.: Localised intracerebral (parenchymal) abscess. Phronesis 1985; 6
(1): 33 - 38.
19. Bonilla S.,AC.: Absceso cerebral en el Hospital de Apoyo Cayetano Heredia.
Estudio retrospectivo; l969 -l985. Tesis de Bachiller,Universidad Peruana
Cayetano Heredia, Lima, 1987.
20. Céspedes V, M. : Absceso cerebral en el Instituto Nacional de Salud del Niño.
Tesis de Bachiller, Universidad Peruana Cayetano Heredia. Lima, 1991.
21. Weisberg, L: Nonsurgical management of focal intracranial infection.
Neurology 1981; 31: 575.
22. Brewer, N; MacCarty, C; and Wellman, W: Brain abscess: a review of recent
experience.Ann Intern Med 1975; 82: 571- 76.
 Un Raro Caso de Completa Anteroposición
de C7 sobre T1: Breve Reporte de un Caso
Especial - Artículo Original
Bansal KK **, Goel Deepak *, Raghuvanshi shailender ***, Raj Kumar **
* Dep't of Neurology, ** Neurosurgery, *** Neuro-radiology.
Himalayan Institute of Medical Sciences, Dehradun, India.
Traducción: Dr. Alfonso Basurco C. - Neurocirujano Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen
RESUMEN
La lesión cervical es común en las colinas al norte de la
India. Raros tipos de síndromes clínicos son vistos
debido a caídas desde altura con sobrepeso en la cabeza.
Reportamos un caso inusual de lesión cervical completa
con traslape y antero-posición del segmento C7-T1. Se
discutirá las variadas posibilidades de subluxación
completa cervical baja con la revisión de la literatura
existente
INTRODUCCION
La subluxación anterior del cuello ocurre más
comúnmente en el segmento móvil de la región cervical
(50% en la articulación C5/6)4 .Subluxaciones altas o de
muy bajo nivel son raramente reportadas.
Nosotros reportamos un caso raro de posicionamiento
anterior completo de la vertebra C7 sobre la T1. Este es el
primer caso de este tipo, a nuestro mejor entender, con
subluxación cervical completa de nivel tan bajo.
PRESENTACION DEL CASO
Un aldeano himalayo de 46 años, llevando cargas
pesadas en la cabeza mientras bajaba por la ladera del
campo, tropezó, resultando con una carga axial en la
columna vertebral cervical desarrollando paraplejia
completa y fue referido a nuestro centro.
Su radiografía simple de columna cervical sobre C7 fue
normal, pero al examen clínico tenia nivel sensitivo
bajoT1 y 48 horas más tarde desarrolló debilidad en los
músculos extensores de ambas manos.
Su resonancia nuclear magnética revelo subluxación
completa del cuerpo vertebral C7 sobre T1 (aquí
nosotros lo llamamos antero-posición completa)
llevando a la completa elongación de la medula espinal.
Este paciente fue puesto en tracción para obtener el
alineamiento apropiado, pero tuvo pobre resultado
neurológico después de cuatro semanas, por lo tanto
ningún procedimiento quirúrgico definitivo fue hecho.
DISCUSION
Mayormente el mecanismo de subluxación vertebral es
una lesión de tejido blando con disrupción del complejo
ligamentario posterior y del disco intervertebral8. Las
posibilidades de una completa antero-posición como la
de nuestro caso pueden existir solo con una severa
osteoporosis donde los elemento posteriores están ya
debilitados y una carga axial súbita puede romperlos y el
cuerpo vertebral inferior puede ir detrás del cuerpo
superior ocupando completamente el canal espinal2, 3.
Además, la vertebra T1 está unida débilmente a la parrilla
costal, entonces no puede ser desplazada por el trauma y
la vertebra C7 es jalada anteriormente por los ligamentos
anteriores más fuertes. El diagnostico radiológico de la
luxación vertebral es fácil con la radiografía simple en el
área cervical media. Hallazgos radiológicos usuales son
ensanchamiento del espacio inter-espinoso, sombra de
tejido blando pre-vertebral incrementado y apertura de la
articulación facetaria1, 5, 8. 29
Pero el diagnostico puede perderse en una subluxación
de nivel muy bajo como el de nuestro caso. La
producción diagnostica puede ser mejorada con el uso
de incidencias en stress3, 6. Esto está basado en el
argumento que allí puede estar inicialmente el
desplazamiento óseo, el cual, con el espasmo muscular,
es reducido a una posición normal. Como estas son
lesiones de puro tejido blando, ellos son propensos a la
falla de la fusión espontanea, seguido más tarde por
desplazamiento7.
Más del 80% puede fallar a la fusión espontanea3.
Obviamente, ellos deben ser reconocidos
tempranamente para un tratamiento óptimo. Las razones
comunes de diagnostico tardío6 incluyen (a) rayos “X”
inadecuados donde los segmentos cervicales bajos no
son visualizados; (b) falta de rayos “X” luego de una
lesión de cabeza significativa; (c) incorrecta
interpretación de los rayos “X”.
El objetivo de presentar este caso es para mostrar un tipo
muy inusual de hallazgo radiológico que está asociado
con un pobre resultado neurológico
 Un raro caso de Completa Anteroposición de C7 sobre T1: Breve reporte de un caso especial - Artículo Original

Fig 1.- RNM T1-sagital de columna cervical, mostrando complete antero-posición de C7 sobre el cuerpo de la primera
vertebra torácica con elongación de la medula.

Noticias
30

EVENTOS CIENTIFICOS
XIII Congress of the Brazilian Academy of Neurosurgery a realizarse en Curitiba, Brasil del 09 al 13 de Junio de 2009.

XX Congreso Mexicano de Cirugía Neurológica “Neurocirugía, Ciencia y Arte” a llevarse a cabo en el Hotel Gran Melia,
Cancún, México del 19 al 24 de julio de 2009.

XIV World Congress of Neurological Surgery of the WFNS a realizarse en Boston, del 30 de Agosto al 4 de Setiembre de
2009
 Cronograma Académico Científico 2009
ENERO
l 08 XXIX ANIVERSARIO DE LA SOCIEDAD l 17 MANEJO DE LA HIPERTENSIÓN
Cena de Confraternidad ENDOCRANEANA EN TCE SEVERO
NEUROPROTECCIÓN
l 20 REUNION DE CONSEJO DIRECTIVO Ponente: Dra. Nidia Abad Quispe
Moderador: Dr. Juan Coasaca T.
l 27 ASAMBLEA GENERAL ORDINARIA
l 24 REUNIÓN CONJUNTA: SOCIEDAD PERUANA
FEBRERO - VASCULARES DE NEUROLOGÍA: DEMENCIA, PARKINSON E
l 03 ESTADO DEL ARTE: HSA POR RUPTURA HIDROCEFALIA A PRESIÓN NORMAL
DE ANEURISMA: FISIOPATOLOGÍA, Ponente: Dr. Julio Quispe Palpa
DIAGNOSTICO, PRONÓSTICO Y Dr. Francisco Zambrano
EPIDEMIOLOGÍA EN EL PERÚ.
Ponente: Dra. Elisa Villafuerte Ch. l 31 INCORPORACIÓN DE MIEMBROS
Moderador: Dr. Marco Chipana S.

l 10 ENFOQUE TERAPÉUTICO EN ANEURISMAS: ABRIL

CIRUGÍA Y/O ENDOVASCULAR.
Ponentes: Dra. Azucena Dávila M. l 07 MENINGIOMAS DE LA BASE DEL
Dr. Alberto Trelles Polo CRÁNEO: ESTRATEGIAS DE TRATAMIENTO
Moderador: Dr. Marco Gonzáles Portillo Ponente: Dr. Carlos Suárez M.
Moderador: Dr. Hugo Heinicke Y.
l 17 DOPPLER TRANSCRANEAL EN EL
VASOESPASMO l 14 REVISIÓN ANATÓMICA: ABORDAJE FAR
Ponente: Dra. Irma Quispe LATERAL: ABORDAJE EXTREME LATERAL
Manejo del Vasoespasmo Cerebral Ponentes: Dr. Luis Gutiérrez P.
Ponente: Dr. Aurelio Asto Dr. Luis Saavedra R.
Moderador: Dr. Luis Contreras M. Moderador: Dr. Fernando Palacios S.

l 24 ANGIOTEM Y ANGIO RMN EN EL l 21 AVANCES DE RELATO OFICIAL: XIV CPNC

DIAGNOSTICO DE LA PATOLOGÍA VASCULAR TUMORES DE REGIÓN SELLAR 31
CEREBRAL. RESOCENTRO Coordinador: Dr. Marco Gonzáles-Portillo
Ponente: Dr. Diego Escalante Cirugía de Base de Cráneo
Moderador: Dr. Federico Valencia Coordinador: Dr. Alejandro Rossel O.

l 28 AVANCES DE RELATO OFICIAL: XIV CPNC:

MARZO - TCE CIRUGÍA DE COLUMNA VERTEBRAL
Coordinador: Dr. Alfredo Fuentes-Dávila
l 03 NUEVOS CONCEPTOS EN Simposio “Cirugía de Fosa Posterior”
FISIOPATOLOGÍA DEL TCE Coordinador: Dr. Mauro Toledo A.
Ponente: Dr. Víctor Benllochpiquer
Moderador: Dr. Jaime Samaniego

l 10 MONITOREO EN TCE
Responsable: Dr. Alfonso Ortiz Patiño
Moderador: Dr. Mario Camacho M.
 Reglamento de Publicaciones
INSTRUCCIONES PARA LOS AUTORES
La Revista Peruana de Neurocirugía publicará artículos sobre Neurocirugía y ciencias
relacionadas.
Las contribuciones pueden tener forma de editoriales, artículos originales, revisiones,
reporte de casos, notas terapéuticas, notas técnicas, artículos especiales, cartas al editor,
comentarios de congresos, y resúmenes de publicaciones de interés para los
neurocirujanos. Los manuscritos deben ser elaborados de acuerdo con estas
instrucciones para los autores.
Todos los artículos enviados serán formalmente agradecidos, quedando a criterio del
comité editorial su publicación. Las correcciones realizadas por dicho comité se limitarán a
una revisión de la impresión, cualquier cambio en el texto enviado deberá ser realizado por
los autores, quienes serán enteramente responsables por las opiniones vertidas en sus
artículos.
Los artículos científicos podrán tener los siguientes formatos:
EDITORIAL.
Solicitados por el Comité editorial, deberá tratar sobre un tópico de interés, en que el autor
expresará su opinión. Se aceptará un máximo de 2 páginas y hasta 10 referencias.
ARTICULOS ORIGINALES.
Deberán aportar una nueva dimensión al tema. Se aceptará un máximo de 8 páginas y 40
referencias; el artículo estará dividido en las siguientes secciones: introducción, material y
métodos, resultados, discusión y conclusiones.
REVISIONES
Tratarán sobre el conocimiento disponible sobre el tema y elaborar un análisis crítico. Se
aceptará un máximo de 5 páginas y 50 referencias. El artículo puede dividirse en secciones
si se lo considera necesario.
REPORTE DE CASOS.
Describirán casos clínicos de particular interés con un máximo de 4 páginas y 20
referencias. El artículo deberá estar subdividido en las siguientes secciones: introducción,
caso clínico (o serie), discusión y conclusiones.
NOTAS TERAPÉUTICAS.
Presentación y manejo de medicamentos con un máximo de 4 páginas y 20 referencias.
Deberán estar divididos en las siguientes secciones: introducción, material y métodos,
resultados, discusión y conclusiones.
NOTAS TÉCNICAS.
Revisiones críticas de nuevas técnicas y equipamiento con un máximo de 4 páginas y 20
referencias. Deberán subdividirse en las siguientes secciones: introducción, material y
métodos, resultados, discusión y conclusiones.
32
ARTÍCULOS ESPECIALES.
Tratarán sobre historia de la medicina, métodos de enseñanza, aspectos económicos y
legislativos concernientes a la medicina y la especialidad. El artículo podrá estar dividido
en secciones si el autor lo considera necesario. Se aceptará un máximo de 6 páginas y 20
referencias.
CARTAS AL EDITOR.
Referidos a artículos publicados, tópicos de interés general, comentarios o hallazgos
científicos sobre los que el autor desee llamar la atención del lector en forma breve con un
máximo de 2 páginas y 5 referencias.
COMENTARIOS DE CONGRESOS.
Tendrán como objetivo informar al lector sobre los temas tratados en congresos de la
especialidad a los cuales el autor haya concurrido, haciendo un análisis crítico sobre las
discusiones y conclusiones. Tendrán un máximo de 6 páginas y 20 referencias.
RESÚMENES DE PUBLICACIONES.
Artículos de revistas a los que el autor haya tenido acceso y sean de interés para la
especialidad. Deberán tener un máximo de 6 páginas.
PREPARACIÓN DE LOS MANUSCRITOS.
Trabajos originales en idioma español o inglés en forma indistinta, deberán contar con
traducción del título y un resumen en el otro idioma. El trabajo debe ser en Microsoft Word
6.0 o superior y dividido en las siguientes secciones:
PÁGINA DE TÍTULOS.
· Título sin abreviaciones, con traducción al inglés o español según corresponda.
· Nombre y apellido de los autores.
· Institución donde el trabajo fue realizado o donde trabaja el autor.
· Nombre, dirección, teléfono, fax e e-mail del autor a quien deberá enviarse la
correspondencia. Referencia a congresos donde el trabajo haya sido presentado.
· Mención de fundaciones o contratos de investigación. Agradecimientos.
RESUMEN.
Los artículos deberán incluir un resumen en castellano y en inglés, entre 200 y 250
palabras, que permita al lector tener un concepto cabal del contenido. No se requerirán
resúmenes de editoriales, revisiones ni cartas al editor.
PALABRAS CLAVE.
Deben referirse a los términos del Medical Subject Index (MESH) del Index Medicus.
TEXTO.
Debe contar con los siguientes elementos:
Introducción: describe el presente estado del conocimiento y el objetivo de la investigación
Material y métodos: descripción clínica de los sujetos usados en la experimentación,
(pacientes, animales de experimentación, incluyendo los grupos de control), identificación
de la metodología, equipamentos (nombre y domicilio del fabricante, entre paréntesis), y
procedimiento con suficiente detalle para permitir a otros investigadores reproducir los
resultados. Especifique métodos bien conocidos, incluyendo procedimientos estadísticos,
mencione y de una breve descripción de métodos no demasiado conocidos, describa
ampliamente métodos nuevos o dos, justifique su uso y establezca sus límites
RESULTADOS.
Deben presentarse como tablas estadísticas o gráficos, o procesados estadísticamente y
expresados en el texto forma concisa.
DISCUSION Y CONCLUSIONES.
Comentario sobre los resultados, con posible comparación con datos de la literatura,
también debe consignarse la importancia en la práctica clínica y la investigación; la
discusión deberá ser rigurosa y de acuerdo a los datos experimentales.
REFERENCIAS.
Sólo los autores citados en el texto, ser numeradas usando números arábigos, en orden
alfabético. Las referencias deben expresarse en formato estándar aprobado por el Comité
of Medical journal Editors:
Revistas: Cada referencia deberá especificar el apellido del autor y sus iniciales (se hace
una lista de todos los autores hasta seis, si son siete o más se nombra a los tres primeros y
se agrega "et al"), el título original del artículo, el nombre de la revista (respetando las
abreviaturas usadas en el Index Medicus), el año de publicación, el número de volumen y el
número de la primera y última página. Siguiendo los estándares internacionales sea
cuidadoso en la puntuación cuando cite artículos bibliográficos.
Libros v Monografías. Debe señalarse nombre de los autores, título, edición, editorial, lugar
y año de publicación, y paginas citadas.
TABLAS.
Cada tabla deberá ser enviada en una hoja separada, numerada en números romanos y
acompañada de un título corto. Deben ser referenciadas en el texto. Deberá enviarse
además un diskette de computación con la tabla o gráfico escaneado en formato BMP o Tiff,
no menor de 640 x 480.
FIGURA.
Deberán enviarse escaneadas en diskette de computación, en formato tiff o bmp, no
menores de 640 x 480, acompañadas de una imagen impresa de la misma, en cuya cara
posterior deberá constar nombre del primer autor, número de figura (en números arábigos),
título del artículo y orientación de la figura (una flecha señalando arriba). Las fotografías
deberán estar asociadas a un texto de no más de 25 palabras donde, en el caso de cortes
histológicos deberá constar el aumento utilizado y la técnica de coloración. Estos
epígrafes pueden estar incluidos, en hoja aparte, en el disco de computación donde se
envíe el texto, haciendo cuidadosa mención del número de figura.
CERTIFICACIÓN DE LOS AUTORES.
Deberá adjuntarse una nota firmada por los autores, donde estos certifican que el material
remitido no ha sido publicado previamente, ni está en consideración para ser publicado,
incluyendo revistas o libros. En caso de reproducir artículos o fragmentos de ellos, deberá
adjuntarse la conformidad por escrito del titular de la propiedad intelectual. Todos los
discos de computación enviados deberán estar rotulados con el nombre del primer autor, el
título del trabajo, la leyenda texto, figura NO, Tabla NO, etc., y colocados en un sobre junto
con las hojas de texto, tablas y figuras impresas.
Deberán ser enviados al Dr. Germán Posadas Narro a la dirección Jr. Camili Carillo 225 Of.
602 Jesus María o email: gpn55@hotmail.com o al Dr. Alfonso Basurco Carpio al email:
albasurco@hotmail.com
 XIV 06 AL 10 DE OCTUBRE DE 2009
CONGRESO
PERUANO DE
NEUROCIRUGÍA

SHERATON HOTEL LIMA PERÚ

CURSOS PRE CONGRESO

INSTRUMENTACIÓN DE COLUMNA VERTEBRAL
NEUROSCOPIA
ENFERMERÍA EN NEUROCIRUGÍA

RELATOS OFICIALES
TUMORES DE LA REGIÓN SELAR
PROFESORES INVITADOS
TETSUO KANNO (JAPON),
CIRUGÍA DE BASE DE CRÁNEO
CIRUGÍA DE COLUMNA YOKO KATO (JAPON)

CIRUGÍA DE FOSA POSTERIOR EN SERGIO CAVALHEIRO(BRASIL),

NIÑOS
SIMPOSIUMS
NEUROCIRUGÍA FUNCIONAL
DOLOR
CIRUGÍA DE LA EPILEPSIA
FABIAN PIEDIMONTE (ARGENTINA),
TRABAJOS LIBRES
INFORMES E INSCRIPCIONES
SOCIEDAD PERUANA DE NEUROCIRUGíA
Emai: Sociedad_peruana_nc@yahoo.es
www.neurocirugiaperu.org
LEONIDAS QUINTANA (CHILE),
MARCOS MASINI (BRASIL)
ARTUR DA CUNHA (BRASIL)
ANTONIO BERNARDO (USA)
DAVID SANDERS (USA),
REMBERTO BURGOS (COLOMBIA),
HUGO POMATA (ARGENTINA),
MANOEL TEXEIRA (BRASIL),
EDUARDO FERNANDEZ (ITALIA)
MIGUEL MELGAR (USA),
Profesores Nacionales

Representaciones
Silmed S srl
Médicas MARY S.R.L.