ASMA

Medicina Interna ll

AUTORES:
Aucapiña Tigre Linda
Becerra Rojas Fernanda
Guzmán Carlos
Reinozo Cabrera Catalina
Sacta Flores Verónica

2018
 ASMA

1. Definición

El asma se define como un trastorno inflamatorio crónico de las vías

respiratorias, en el cual hay varios tipos y elementos celulares involucrados.
Esta inflamación crónica se relaciona con hiperreactividad bronquial, que lleva a
episodios recurrentes de sibilancias, disnea, sensación de opresión torácica y
tos, particularmente por las noches y madrugadas, los cuales se relacionan con
obstrucción variable del flujo de aéreo, reversible de manera espontánea o con
tratamiento (1)

El asma es una de las patologías crónicas más frecuentes, con aumento

de la prevalencia en las últimas décadas. Según la ubicación geográfica varía
entre el 1% y el 18% de la población. El estudio ISAAC (International
StudyofAsthma and Allergies in Childhood) reportó que la prevalencia de asma
en América Latina se incrementa en un 0,32% por año (16,5 a 18,8%) en
adolescentes y un 0,07% por año (19,9 a 21,4%) en escolares de menor edad.
Según estudios extranjeros el asma severa afectaría el 5 a 10% de la población
total de pacientes asmáticos. (2)

2. Clasificación

2.1.- Clasificación según el origen:

 Asma alérgica: Está mediada por mecanismos inmunológicos que

involucran a la inmunoglobulina E se presenta desde el lactante hasta la
edad adulta, con su pico máximo en escolares y adolescentes
 Asma no alérgica: En este tipo, los factores desencadenantes no son
inducidos por mecanismos alérgicos y varían de acuerdo con la edad de
los pacientes
 Las infecciones virales ocupan un lugar importante en el niño pequeño,
ya que muchas veces se produce el primer cuadro, para posteriormente
repetirse aun en ausencia de atopia. (1)

2.2. Clasificación según la gravedad

La gravedad del asma se basa principalmente en la historia clínica del

paciente y en la medicación que ha sido administrada en el pasado para su
control. Por ello se clasifica la gravedad después de que el paciente haya
recibido manejo de mantenimiento por varios meses y seencuentre estable en
sus síntomas. La clasificación según la Guía Mexicana de Asma (GUIMA) es:

 Asma persistente leve:los síntomas ocurren más de dos veces por

semana, pero menos de una vez al día.
 Asma persistente moderada:los síntomas ocurren diariamente y
generalmente dura varios días; se pueden interrumpir las actividades
diarias.
 Asma persistente grave: los síntomas ocurren diariamente y con
frecuencia, afectando las actividades. (13) (27)

2.3. Clasificación según el control

Para esta clasificación se toma en cuenta los siguientes parámetros:

 Síntomas de día 2 o más veces por semana

 Despertares nocturnos por asma
 Usos de rescate por síntomas 2 o más veces por semana
 Limitación de actividades por asma

Por lo que se clasifica dependiendo la cantidad de parámetros que cumplan:

 Bien controlado: Ninguno de los anteriores

 Parcialmente controlado: 1 o 2 de los anteriores
 No controlado: 3 o 4 de los anteriores(13)
3. Epidemiología

Según los datos publicados por la Organización mundial de la salud

(OMS) en abril del presente año se estima que hay unos 235 millones de
personas con asma, lo cual ocurre con mayor frecuencia en los niños.
Referente a la mortalidad por esta patología se ha registrado que en 2015 hubo
383 000 muertes, las cuales principalmente ocurren en los países de ingresos
bajos y medianos bajos.(3)

En un estudio de tipo transversal realizado en México y publicado por la

revista Cultura Científica y Tecnológica (CULCYT) en el año 2013 se obtuvo
como resultado que de los 497 adolescentes que conformaban la población,
solo fueron diagnosticados de asma el 8,4% en género masculino y 9,1% en
género femenino. De las personas con asma el 25% declararon ser fumadores
activos, el 36,3% estaban expuestos al tabaco de forma pasiva y el 38,6% no
fumaban, con lo que el estudio concluyó que no se evidencia prevalencia
superior dependiendo el género y/o el hábito de tabaquismo activo o pasivo. (4)

El estudio internacional de Asma y Alergias en la infancia (ISAAC) cuyos

autores son expertos en Medicina pulmonar, alergia e inmunología de
Argentina, Brasil, Chile, Colombia, Ecuador y Estados Unidos publicaron en el
año 2009 que en los niños latinoamericanos de entre 13-14 años, la prevalencia
de sibilancias osciló entre un mínimo de 8,7% en México a un 30% en El
Salvador, además se encontró que los niños con residencia urbana poseen casi
el doble de probabilidades de padecer estas enfermedades que los de zonas
rurales. De igual manera se realizó un estudio con una población mayor de 28
000 niños de Brasil, Chile y Venezuela, en donde se obtuvo como resultado
que los principales factores de riesgo para adquirir esta patología son las
sibilancias recurrentes, asistencia a guardería, resfriados en el primer año de
vida y el moho en el hogar.(5)
 En Ecuador, el Instituto Ecuatoriano de Estadística y Censos (INEC)
sostiene que en 2010 se registraron 3.275 casos de asma, de los cuales el 10%
pertenece a la población infantil entre los 13 y 14 años.(6)

4. Patogenia

El asma se acompaña de inflamación crónica de la mucosa de las vías

respiratorias bajas. A continuación se presenta las características:

 Patología

El cuadro histopatológico del asma se conoce gracias a la exploración de

los pulmones en la necropsia de individuos que fallecieron por esta enfermedad
y también a biopsias bronquiales de individuos con asma leve. Un signo
característico es el engrosamiento de la membrana basal por almacenamiento
de colágeno en el plano subepitelial, este signo también aparece en individuos
con bronquitis eosinofílica. La propia pared de la vía respiratoria puede mostrar
engrosamiento y edema, sobre todo en el asma letal. Por último en la
observación directa por medio de una broncoscopía puede haber estenosis,
enrojecimiento y edema de las vías respiratorias.

 Inflamación

Se observa inflamación en la mucosa respiratoria desde la tráquea hasta

los bronquíolos terminales, pero predomina en los bronquios. Este proceso
abarca la función de determinados tipos de células, como los mastocitos,
macrófagos, células dendríticas, eosinófilos, neutrófilos, linfocitos T, células
estructurales.

Mastocitos: Estas células son importantes para desencadenar las respuestas

broncoconstrictoras agudas a alérgenos y otros estímulos de acción indirecta
como el ejercicio, hiperventilación y la niebla. Se observan mastocitos activados
en la superficie de las vías respiratorias en pacientes con asma, y también en la
capa de músculo liso de las vías respiratorias, en tanto esto no se observa en
sujetos normales.

Macrófagos: Los macrófagos pueden pasar a las vías respiratorias en el asma

y son activados por los alérgenos a través de receptores IgE, estas células
desencadenan un tipo de respuesta inflamatoria mediante la liberación de algún
tipo o patrón de citocinas y además liberan mediadores antiinflamatorios como
IL-10.

Células dendríticas:son células similares a macrófagos especializados en el

epitelio de las vías respiratorias,donde son las principales células presentadoras
de antígeno.

Eosinófilos:La infiltración eosinófila es un signo característico de las vías

respiratorias en los asmáticos.

Neutrófilos:Se observa un mayor número de neutrófilos activados en el esputo

y las vías respiratorias de algunos individuos con asma grave y durante las
exacerbaciones

Linfocitos T:Los linfocitos T intervienen en la coordinación de la respuesta

inflamatoria en el asma por medio de la liberación de citocinas específicas, lo
que permite el reclutamiento y supervivencia de eosinófilos, y en la
conservación de la población de mastocitos en las vías respiratorias.

 Mediadores de la inflamación

En el asma intervienen diversos mediadores como la histamina, la

prostaglandina D2 y los cisteinil-leucotrienos, cuya función es contraer a las
fibras de músculo liso de las vías respiratorias, acentuar la permeabilidad
microvascular, incrementar la secreción de moco y atraer a otras células
inflamatorias.
Además de los ya mencionados mediadores se encuentran los siguientes:

 Citocinas: regulan la inflamación crónica del asma

 Quimiocinas: intervienen en la atracción de las células inflamatorias
 Estrés oxidativo:En el asma se encuentra aumentado el nivel de este a
medida que las células inflamatorias activadas generan especies
reactivas de oxígeno.
 Óxido nítrico (NO): El nivel de óxido nítrico en el aire espirado de los
asmáticos es mayor de lo normal y depende de la inflamación de tipo
eosinófilo. Se ha utilizado el valor de NO en el diagnóstico y vigilancia
seriada de la inflamación en el asma.
 Factores de transcripción: Se activan los factores de transcripción
proinflamatorios, el factor nuclear y la proteína 1 activadora.

 Efectos de la inflamación

El asma puedeconsiderarse como una entidad con inflamación continua y

reparación que operan de modo simultáneo. Entre los principales efectos se
encuentran:

 Desprendimiento y daño del epitelio de las vías respiratorias.

 La membrana basal está engrosada por causa de fibrosis subepitelial. En
casos graves se puede observar fibrosis en el interior de la pared de la
vía respiratoria, lo que puede contribuir a la estenosis irreversible de la
misma.
 El músculo liso bronquial in vitro obtenido de los asmáticos por lo general
no muestra mayor sensibilidad a los constrictores y a los agonistas β
 Estrechamiento de las vías respiratorias.
 La secreción excesiva de moco
 Activación de las vías colinérgicas(7)(8)
5. Etiología y Factores de riesgo

Esta patología afecta en si a personas de todas las razas, por lo general

los niños están más afectados que las niñas y después de la pubertad, afecta
más a mujeres que a hombres.La enfermedad puede tener un origen en la
infancia, por lo cual están implicados factores genéticos y medioambientales
que contribuyen a su inicio y evolución.

A continuación, se considera a aquellas sustancias y/o circunstancias

que tienen la capacidad de causar asma y desencadenar las crisis. (8)

 Atopía

La atopia es el principal factor de riesgo para padecer asma, los

asmáticos por lo común padecen otras enfermedades atópicas, en particular
rinitis alérgica, que puede identificarse en más del 80% de ellos, y dermatitis
atópica (eccema). (5)

 Genes

Los genes que colaboran en el desarrollo del asma se han clasificado de

acuerdo a la función que ejercen, entre estos se encuentra los genes implicados
en la producción de inmunoglobulina E (IgE), en la hiperreactividad bronquial, la
codificación de citocinas inflamatorias y por último en el balance entre citocinas
Th1 y Th2.

Se puede encontrar en ocasiones una íntima relación entre los genes

anteriormente descritos como, por ejemplo, la tendencia a producir cantidades
elevadas de IgE se hereda de forma conjunta con la hiperreactividad bronquial y
ambos están gobernados por un conjunto de genes localizados en el brazo
largo del cromosoma 5. (8)
  Obesidad

Se ha observado una mayor prevalencia de asma en Las personas con

obesidad porque en ellos existe una disminución de la capacidad funcional
pulmonar, el aumento del reflujo gastroesofágico y un estado proinflamatorio.
Además genéticamente existen cromosomas que están relacionados con la
obesidad y con el asma. (10)

 Sexo

En la infancia el asma es más frecuente en varones; mientras que, en la

edad adulta es más común en mujeres. Este hecho se ha relacionado con que
el calibre de las vías aéreas al nacer es menor en varones, mientras que en la
edad adulta lo es en las mujeres. (8)

 Fármacos

Se debe evitar el consumo de fármacos que provoquen

broncoconstricción. Entre los medicamentos que se han relacionado con la
aparición de asma se encuentran los bloqueadores β, los inhibidores de la
enzima convertidora de la angiotensina (IECA) y el ácido acetilsalicílico. (7)

 Alérgenos

Los alérgenos inhalados activan a los mastocitos que se unen de manera

directa a la IgE, lo cual provoca la liberación inmediata de mediadores
broncoconstrictores y la respuesta inicial que revierten los broncodilatadores.

Dentro de los alérgenos más comunes que desencadenan el asma están

miembros de la especie Dermatophagoides, mascotas domésticas (gatos),
cucarachas, polen del césped, ambrosía, polen de árboles y esporas de
hongos. (7)(11)
  Infecciones virales

Las infecciones virales del tercio superior del aparato respiratorio como
las causadas por rinovirus, virus sincitial respiratorio y coronavirus son los
factores desencadenantes más frecuentes de las exacerbaciones agudas y
graves y pueden invadir las células epiteliales de las vías respiratorias inferiores
y superiores. En estos casos se aprecia inflamación de las vías respiratorias
acompañada de eosinofilia y neutrofilia, además de la disminución de la
producción epitelial de interferón tipo I, lo que aumenta la susceptibilidad tanto a
infecciones como a una inflamación de mayor intensidad. (7)

 Sensibilizantes ocupacionales

El asma de origen ocupacional surge por el contacto con determinadas

sustancias de bajo peso molecular como, por ejemplo, los isocianatos, sales de
platino, entre otros. Dentro de las profesiones relacionadas con asma con
mayor frecuencia se encuentran los panaderos, pintores, peluqueros, industria
de alimentación, granjeros, veterinarios, manufacturación de detergentes,
industria de los plásticos, trabajadores sanitarios y soldadores. (8)

 Tabaco

La exposición al humo de tabaco representa el factor de mayor riesgo de

sufrir asma. Su acción ocurre a través del rompimiento de la homeostasia de
histonas acetiltransferasas-histonas desacetilasas en las células inmunitarias de
las vías aéreas, esto se acompaña del aumento en la expresión de mediadores
inflamatorios como IL-8, y el factor estimulante de colonias de granulocitos y
monocitos (GM-CSF) e IL-1 inducida por TNF-α.

La exposición prenatal al humo de tabaco deteriora la función respiratoria

y provoca mayor riesgo de sibilancias transitorias o asma en la vida tardía, de
igual manera el acto de que la madre fume en el tercer trimestre de embarazo
se correlaciona con asma en el primer año de vida.

El acto de fumar altera la metilación del ADN y origina estrés oxidativo,

razón por la cual se encuentra íntimamente relacionada con el asma. Como
conclusión respecto al tabaquismo tanto pasivo como activo, se tiene que éste
acelera la disminución de la función pulmonar en asmáticos, incrementa su
gravedad, altera la respuesta al tratamiento inhalado o sistémico y disminuye la
probabilidad de control. (8)(9)(12)

 Contaminación ambiental

Es posible que los contaminantes del aire, como el dióxido de azufre, el

ozono y las partículas de diesel, desencadenen síntomas asmáticos, pero la
participación de los diversos contaminantes atmosféricos en el origen de la
enfermedad es poco menos que incierta.

La contaminación del aire en espacios cerrados puede ser más

importante si hay contacto con los óxidos de nitrógeno que despiden las estufas
para cocinar o exposición pasiva al humo de cigarrillo.(7)

 Dieta

Iniciando en la etapa de la gestación se ha presenciado que la lactancia

materna se asocia con una menor incidencia de asma en la infancia.

La dieta rica en grasas poliinsaturadas junto con un menor consumo de

antioxidantes (frutas y vegetales) se relaciona con un aumento en la prevalencia
de asma y atopía. (8)

 Ejercicio físico

El ejercicio físico es un factor de riesgo para generar asma, el

mecanismo se basa en la hiperventilación, que incrementa la osmolalidad de los
líquidos que revisten las vías respiratorias e incita la liberación de mediadores
de mastocitos con lo cual aparece broncoconstricción.(7)

6. Fisiopatología

Se debe conocer que los factores desencadenantes responsables de

activar el asma, así como los factores predisponentes, poseen la capacidad de
combinarse en diferentes momentos para generar diversos signos y síntomas
propios de esta enfermedad. (13)

Existen dos características fisiopatológicas primordiales; tales como, la

reducción del diámetro de la vía aérea; por ende, la disminución del flujo de aire
y la hiperreactividad bronquial como consecuencia a estímulos físicos, químicos
o biológicos causando una respuesta broncoconstrictora excesiva. (8)(13) (14)

La obstrucción del flujo aéreo se da por diversos factores como el

aumento de masa del músculo liso bronquial, debido a la hiperplasia e
hipertrofia a nivel celular mediante un proceso de diferenciación de los
miofibroblastos, fibroblastos y pericitos pertenecientes al endotelio vascular se
trasforman en células musculares. (14) (15)

El musculo liso bronquial en el que se da la contracción teniendo como

consecuencia la reducción del ingreso del flujo de aire, es la vía efectora que
posee el broncoespasmo. Las células residentes como los mastocitos, células
epiteliales, endoteliales, macrófagos y las células inflamatorias como los
eosinófilos, neutrófilos, basófilos y linfocitos, liberan sustancias como histamina,
cisteinil-leucotrienos o prostaglandina D2 que son capaces de contraer al
musculo liso bronquial y liberar una mayor cantidad de mediadores. Cabe
recalcar que la sustancia P y la neurocinina A tienen la capacidad de regular el
tono muscular, mientras que el estímulo neural y los estímulos directos generan
acetilcolina, responsables del broncoespasmo. (14) (15) (16)
 Tanto los contaminantes y la actividad física son estímulos que afectan
de manera directa al árbol bronquial generando broncoespasmos y cuando se
presenta una hiperreactividad bronquial (HRB) estos se intensifican. (15)

Los signos y síntomas de la enfermedad se incrementan, debido al

patrón inflamatorio que está en relación a la enfermedad. Las infecciones
virales, reacciones alérgicas o la exposición a contaminantes ambientales
favorecen a la inflamación y a la remodelación celular. Cuando se genera un
proceso inflamatorio a nivel del epitelio respiratorio induce edema de la
submucosa con infiltrado celular, angiogénesis de los vasos con dilatación y
congestión, hiperplasia e hipertrofia del musculo bronquial. Otro de los factores
que favorecen al engrosamiento de la pared bronquial produciendo obstrucción
del flujo de aire, es el aumento de la cantidad y tamaño de los vasos. Una de
las consecuencias de este fenómeno es la perdida de la barrera epitelial. (14)

El proceso de remodelación del asma, se produce gracias a la acción del

fibroblasto, ya que produce una cantidad significativa de citocinas y factores de
crecimiento, estimulando a la síntesis de ácido hialurónico y proteoglicanos de
la matriz extracelular (MEC). Dentro de este proceso coexisten fenómenos que
tienen la capacidad de intensificar la obstrucción del flujo aéreo y la
hiperreactividad bronquial con fenómenos con propiedades de regeneración
epitelial o compensadores de daños inflamatorios. Cuando existe un daño
directo sobre el epitelio, se produce un proceso de remodelación de la vía
aérea, produciéndose una angiogénesis, infiltración vascular y vasodilatación.
(14)

Dentro de los mecanismos neuroefectores: la acción de la acetilcolina,

sustancia P y la neurocinina A producen vasoconstricción a nivel de los
bronquios. Los eosinófilos, monocitos, macrófagos, linfocitos y células
dendríticas son las encargadas de producir neuropéptidos. (13) (15)

7. Clínica
Encontramos 3 puntos comunes dentro de la clínica de un asma:

 Disnea
 Sibilancias
 Tos

Sin embargo, existen casos en los que el paciente solo presenta un

equivalente asmático, es decir, hay una manifestación de tos muy poco
productiva. Dentro del diagnóstico diferencial, también se debe tomar en cuenta
el goteo posnasal, reflujo gastroesofágico y la ingestión de algunos fármacos.
Es de suma importancia poner atención de estos síntomas sobre todo cuando
se expone al individuo a estímulos externos como aire frio o polen. (8)(14)

En el caso de adultos los síntomas son frecuentes tanto en la mañana

como al acostarse, por lo que se diferencia del reflujo gastroesofágico que
aparece únicamente al acostarse. (8)

La tos es el más común de los síntomas y se presenta por un largo

periodo de tiempo, se caracteriza por ser irritativa y seca en la fase inicial,
posteriormente se vuelve productiva durante todo el día, pero se incrementa en
la noche, durante la realización de ejercicios o contaminantes ambientales. (8)

(14) (17)

Otro de los síntomas característicos del asma son las sibilancias; sin
embargo, no todos los individuos pueden presentar este síntoma durante la
enfermedad, pero cuando hay presencia de las mismas, es necesario investigar
con minuciosidad los otros síntomas, ya que la presencia de sibilancias no
confirma del todo afección por asma. (14) (17)

Finalmente, uno de los síntomas que está directamente relacionado con

la intensidad de la enfermedad, es la disnea, la misma que se presenta de
manera esporádica y después de un tiempo considerable, generalmente es un
indicador de que el cuadro es crónico, está acompañado de dolor u opresión a
nivel torácico y genera la sensación de falta de aire. (14) (17)

Se debe tener en cuenta que la actividad física es un detonante de los

síntomas y en pacientes que solo se presenta en esta situación se define como
asma inducida por esfuerzo, para determinar si se padece esta enfermedad se
realiza un test de esfuerzo, mientas que para aliviar los síntomas se suministra
un β-agonista. (8)

8.Diagnóstico

Se considerará sospechoso de asma en las personas que presenten

alteraciones bronquiales obstructivas crónicas con más de 6 meses de
evolución, con síntomas respiratorios obstructivos tales como disnea, sibilancias
o tos irritativa; frente a una hiperventilación, ejercicio,risa, irritantes ambientales,
cambios de temperatura o fármacos (Beta bloqueadores, AINES) y sus
síntomas se alivian con broncodilatadores de manera rápida o en forma
espontánea. (18)

La confirmación diagnóstica se basa en la clínica con la demostración de

obstrucción reversible, hiperreactividad bronquial o variabilidad de la función
pulmonar. (8)

Para establecer un buen diagnóstico de asma se debe realizar los

siguientes puntos:

a) Historia clínica exhaustiva y dirigida

b) Examen físico
c) Pruebas basales
d) Descartar diagnósticos diferenciales (19)

a) Historia clínica
 Debe ser metódica y minuciosa, encaminada a esclarecer los siguientes
puntos:

 Constatación de los síntomas y signos de asma como: Sibilancias

(descritas por el paciente como pitido/silbido en el pecho), tos seca, falta
de aire, opresión o ruidos en el pecho, con las siguientes características:
 Frecuentes o recurrentes o con carácter estacional
 Empeoran al acostarse o levantarse y/o despiertan al paciente
durante el sueño.
 Ocurren en presencia o como respuesta a la exposición a distintos
desencadenantes como: alérgenos, infecciones virales
respiratorias, ejercicio, cambios de clima, emociones, humo de
tabaco o combustión y productos químicos.
 Historia personal o familiar de enfermedades atópicas
 Mejoría de los síntomas ante los broncodilatadores o corticoides
inhalados (19)(20)

b) Examen físico:

En la auscultación se encuentra sibilancias que por lo habitual son

difusas, bilaterales polifónicas y particularmente en espiración; su presencia es
habitual en el asma, pero en ocasiones puede encontrarse ausentes (Asma
intermitente leve), o ser de poca magnitud (Asma persistente leve).

En las exacerbaciones agudas, puede haber además cianosis, dificultad

para hablar, taquicardia, tórax hiperinflado, uso de músculos torácicos
accesorios y retracción intercostal.

También se pueden encontrar manifestaciones de enfermedades

comórbidas, como la dermatitis atópica y la rinitis alérgica. (19) (21)

c) Pruebas:
 Función Pulmonar: para valorar la variabilidad de la función pulmonar
se puede utilizar la espirometría, la cual evidencia un patrón obstructivo y
una mejoría del FEV1 mayor o igual al 12% (reversibilidad) tras la prueba
broncodilatadora, aunque su negatividad no descarta el diagnóstico. La
obstrucción en el asma es, además de reversible es variable como se
manifiesta con la medición del pico de flujo espiratorio máximo. (8)

En ausencia de espirometría puede recurrirse a la flujometría

mediante la medición del pico de flujo espiratorio forzado (PEF), el cual,
si se encuentra menor o igual a 70%, que regresa a lo normal luego de 4
puff de salbutamol o en el caso de no modificarse tras la inhalación de
salbutamol, pero se normaliza después de una semana de tratamiento
con prednisona (0,5 mg/kg) y después de administrar4 puff de
salbutamol, sugiere diagnóstico de asma. (18)

Si la espirometría es normal, se debe iniciar a investigar la

existencia de hiperreactividad bronquial o de variabilidad de la función
pulmonar. (8)
 Hiperreactividad Bronquial: se diagnostica con los test de provocación
bronquial inespecífica con histamina, metacolina o ejercicio. Se
considera positivo si se tiene un FEV1 más de 20% con respecto al valor
normal. Debido a que personas con atopia o sinusitis sin asma e incluso
personas sanas pueden presentar hiperreactividad bronquial, este test es
poco específico por lo que se utiliza más, para excluir el diagnóstico.(8)
 Variabilidad: Se define como la fluctuación excesiva de la función
pulmonar a lo largo del tiempo. La medida más usada es la variabilidad
diaria del PEF, especialmente en mediciones secuenciales por 1-2
semanas. El cálculo se realiza midiendo el PEF al levantarse en la
mañana (PEF min) y en la noche entre las 19 a 21 horas (PEF máx.). (8)

(22)

No existe consenso sobre la fórmula a utilizar para medir la variabilidad y

se han aplicado varias. Destacamos las más útiles en la práctica clínica:
  FEM máximo–FEM mínimo / FEM máximo
 FEM máximo–FEM mínimo / (FEM máximo + FEM mínimo) /2 (22)

Una cifra de variabilidad mayor del 20% es sugestiva y para

muchos autores diagnóstica de asma. (21) (8)

 Fracción de óxido nítrico (NO) exhalado (FeNO).Marcador no invasivo

de inflamación eosinofílica de la vía aérea, en las personas con asma se
presenta elevado. Un valor normal de FeNO, no excluye el diagnóstico
de asma, en especial en individuos no atópicas y que no hayan sido
evaluados de manera prospectiva como test diagnóstico. (8)

En pediatría, el diagnóstico del asma es esencialmente clínico y se

basa en la identificación de niños con una “historia clínica característica”,
con independencia de su edad, basada en antecedentes clínicos,
síntomas y signos respiratorios episódicos asociados a una limitación
variable del flujo aéreo reversible y evidenciable mediante un test de
función pulmonar con broncodilatador, aunque las pruebas de función
pulmonar son difíciles de realizar en esta población. En ocasiones el
diagnóstico es menos probable cuando los síntomas se iniciaron desde
el nacimiento o período perinatal. (23) (24)
A lo largo de los tres primeros años de vida, el 40-50% de los
niños presenta en alguna ocasión sibilancias, habitualmente
desencadenadas por virus respiratorios. De ellos, solo uno de cada 5
niños tendrá asma en la edad escolar. Existen diversos índices de
predicción clínica de asma en niños menores de tres años, que
pretenden estimar la probabilidad de que éstos presenten asma en la
edad escolar; sin embargo, no están suficientemente validados. (21)

Otras pruebas:
  Gasometría arterial:Se presenta normal en el asma crónica, cuando
existe una agudización se puede presentar hipocapnia (por la
hiperventilación) e hipoxemia. Hay presencia de alcalosis respiratoria.
La PaCO2 aumenta cuando la crisis es grave, provocando fatiga de los
músculos respiratorios lo cual lleva a una acidosis respiratoria que por lo
general se asocia a una acidosis láctica, conociéndose a esto como:
acidosis mixta.
 Radiografía de tórax:Siempre se presenta normal. Esta prueba se
utiliza más para excluir patologías y descubrir si hay la existencia de
neumotórax, neumomediastino oatelectasias.
 Test sanguíneos:En el asma se presenta eosinofilia intrínseca (más
común) o extrínseca, la ausencia de ésta no excluye el diagnóstico.
 Test alérgicos: Se debe realizar pruebas cutáneas de hipersensibilidad
inmediata (prick-test), cuando se cree que el asma podría ser de tipo
alérgico. Esta prueba se debe correlacionar con la clínica.(8)

8.1. Diagnóstico Diferencial

Se debe realizar frente a otras enfermedades que causen disnea o tos

crónica, tales como:

 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)

 Enfermedades cardíacas: Insuficiencia cardíaca, valvulopatías
 Tromboembolismo Pulmonar.
 Bronquiectasias, bronquitis eosinofílica, fibrosis quística
 Enfermedad pulmonar intersticial difusa
 Disfunción de cuerdas vocales
 Tos por IECA (18)

9. Tratamiento

El manejo integral del asma consiste en los siguientes pasos:

 a) Control ambiental: Evitar la exposición a aeroalérgenos y otras
modificaciones ambientales que tienen importancia en el desarrollo y
curso clínico de la enfermedad.
b) Prevención primaria: Se la realiza para evitar el desarrollo del asma en
personas que aún no la padecen sobre todo en individuos con alto
riesgo.
c) Prevención secundaria: Se la realiza para reducir la severidad y
frecuencia de las exacerbaciones en un paciente con enfermedad
asmática ya diagnosticada mediante: 1) Control del medio ambiente:
Reducir exposición a estímulos irritantes y alérgicos, 2) Vacunación.
d) Educación: Principalmente del paciente y su familia para que aprendan
a utilizar los medicamentos adecuados según los síntomas del paciente.
e) Tratamiento farmacológico de rescate: Mejorar una exacerbación con
broncodilatadores.
f) Tratamiento farmacológico: Para controlar la inflamación y evitar la
aparición de exacerbaciones.(26)

9.1. Tratamiento no farmacológico

 Educación:La educación del paciente con asma se considera uno de los

pilares del tratamiento, es un proceso continuo cuyo objetivo es
proporcionar la información necesaria al paciente para poder aplicar
correctamente el plan de tratamiento. Para ello, se debe estimular un
diálogo fluido que permita discutir las expectativas, necesidades, dudas y
preocupaciones en cada consulta. La educación deberá ser
personalizada e impartida de modo progresivo según la gravedad de la
enfermedad. (25)
 Control ambiental: Dentro de este control tenemos el niño no debe
exponerse al humo del cigarrillo ya que incrementa la gravedad de la
enfermedad. En cuanto al control de aeroalérgenos se dice que es
importante identificar las fuentes y reservorios de alérgenos e intervenir
 en ellos para prevenir la patología y facilitar la eliminación de los
síntomas. Los ácaros del polvo doméstico constituyen el alérgeno más
importante, otros alérgenos para considerar son los originados en las
cucarachas y la sensibilización a antígenos de animales domésticos,
principalmente, perro y gato. Los pólenes son causa de alergia y
sensibilizan con más frecuencia en los niños de edad escolar.

Para reducir los síntomas de la patología en lo que se refiere al

lugar donde duerme el niño o paciente en el mismo se debe tener muy
pocos muebles y no poseer alfombras para facilitar la limpieza diaria y
evitar esparcir el polvo. La ropa de cama debe ser sintética y lavarse
diario con agua a más de 60 grados de temperatura. Deben evitarse los
juguetes de felpa y es conveniente ventilar y limpiar la habitación cuando
el niño no esté. En colchones y almohadas de gomaespuma o poliéster,
se sugiere el uso de fundas antialérgicas. Se deben evitar tener animales
en casa por lo cual el baño rutinario de los mismos reduce su capacidad
antigénica, pero no su completa eliminación del ambiente. (25)

9.2. Tratamiento farmacológico

Los fármacos utilizados para el manejo del asma los podemos dividir en:
medicamentos de rescate y medicamentos para el control a largo plazo:

a) Fármacos de rescate o aliviadores: Usados en las agudizaciones,

alivian rápidamente los síntomas, incluyen: beta adrenérgicos selectivos
de acción corta, corticoides sistémicos, anticolinérgicos inhalados y
teofilinas de acción corta. (8)
b) Fármacos para el control a largo plazo: Estos fármacos mantienen
controlado el asma, incluyen corticoides inhalados y sistémicos,
cromonas, teofilinas de liberación retardada, beta adrenérgicos selectivos
de acción prolongada. (8)
Describiremos algunos fármacos:

 Cromonas: Entre estos tenemos a: cromolin y nedocromil los cuales son

antiinflamatorios estructuralmente diferentes, con propiedades similares,
que se absorben rápidamente y son muy seguros. Actúan fosforilando a
la miosina que es una proteína que se encuentra en la membrana
celular, que es la responsable de la liberación de mediadores de los
mastocitos, e inhiben la activación del cloro intracelular. Esto es
importante, ya que preceden a la apertura de los canales de calcio y
degranulación del mastocito. Su alto nivel de seguridad los hace
medicamentos ideales para lactantes y niños menores de dos años. (14)
 Metilxantinas: Una de las principales metilxantinas que se utiliza
actualmente es la teofilina, que es una metilxantina broncodilatadora, su
mecanismo de acción está relacionado con la inhibición no selectiva de
la fosfodiesterasa, el antagonismo sobre el receptor de adenosina, la
translocación del calcio intracelular y el aumento de la secreción de
catecolaminas endógenas, lo cual probablemente en conjunto sea lo que
causa la relajación del músculo liso de las vías respiratorias. Su
metabolismo está muy relacionado a variables como edad, dieta y entre
sus efectos adversos se ven las alteraciones gastrointestinales. Su uso
es limitado debido a sus efectos secundarios a corto y largo plazo. (14)

 Inhibidores de los receptores de leucotrienos:Los leucotrienos

producen broncoconstricción y el reclutamiento de células inflamatorias,
como neutrófilos y eosinófilos. Se ha observado que el uso de
modificadores de los leucotrienos produjo mejorías clínicas del asma,
como aumentos del FEV1, un descenso de los síntomas, una reducción
de los medicamentos de rescate y un descenso de las reagudizaciones
del asma. Existen tres clases de antagonistas de leucotrienos, entre
estos agentes el montelukast que se da en niños mayores de 6
meses, zafirlukast en mayores de 5 años y pranlukast en mayores de 2
 años. El montelukast ha demostrado ser efectivo para mejorar los
síntomas de asma. (14)
 Corticoides: Se le considera al asma como una enfermedad inflamatoria
y los corticoides constituyen el mejor antiinflamatorio. Existen
actualmente corticoides que actúan por vía inhalatoria directamente
sobre los bronquios, que a las dosis habituales no pasan al resto del
organismo, motivo por el cual no producen los efectos secundarios
cuando se administran por vía oral e inyectable. Entre algunos
corticoides tenemos: beclometasona,budesonida, fluticasona. Existen
otros glucocorticoides que se dan por vía oral como: la prednisona y
otros que son administrados por vía intravenosa como: hidrocortisona,
metilprednsiolona. (26)
 Broncodilatadores: Dentro de estos tenemos a los agonistas beta 2
adrenérgicos, estos son los broncodilatadores más utilizados para vencer
los síntomas, sea cual sea la edad del paciente. Constituyen el
tratamiento de primera línea en las crisis asmáticas Los más empleados
son la terbutalina y el salbutamol, se los pueden administrar por vía oral,
subcutánea, intravenosa o inhalada, pero se aconseja utilizar esta última
vía, ya que se logra una mayor rapidez de acción con menos efectos
secundarios, en este caso, la acción broncodilatadora comienza casi de
inmediato, alcanza su máximo efecto a los 10-15 minutos. Los efectos
secundarios son: la taquicardia y el temblor. (26)
 Omalizumab: Constituye el único anticuerpo monoclonal aprobado para
el tratamiento del asma en pediatría. El omalizumab se une a la fracción
constante (Fc) de la molécula de IgE circulante con la disminución de la
IgE libre. De esta forma, la IgE combinada no tiene capacidad de unión a
los receptores de mastocitos y basófilos. El omalizumab está indicado en
pacientes con asma grave no controlada a pesar de estar bajo
tratamiento con altas dosis de CI y broncodilatadores de acción
prolongada. (26)
9.3. Tratamiento farmacológico según la gravedad

 Asma persistente leve: Esta patología representa aproximadamente al

30% de los pacientes con asma, los mismos que presentan síntomas por
semana aproximadamente y períodos intercríticos sintomáticos. Estos
pacientes deben recibir un tratamiento controlador de base. La
medicación de elección como tratamiento inicial son los CI en dosis bajas
y como otra alternativa, pueden utilizarse los antileucotrienos. (25)
 Asma persistente moderada: Este grupo está conformado
aproximadamente por el 25% de todos los niños con asma. Presentan
síntomas frecuentes que afectan la actividad, el sueño y las actividades
deportivas, estos pacientes deben recibir CI en dosis moderadas,
también se puede se puede añadir adicionalmente broncodilatadores β2
agonistas adrenérgicos de acción prolongada. Estos pacientes deben
tener una consulta con el especialista tres veces por año y los mayores
de 6 años, tres espirometrías anuales. (25)
 Asma persistente grave: Este conjunto de pacientes representa al 5%
del total de los niños con asma. Estos presentan síntomas diarios diurnos
y nocturnos y hay una marcada afectación de la calidad de vida. El
tratamiento controlador de base son los CI en dosis de moderadas a
altas, habitualmente asociados a β2 agonistas adrenérgicos de acción
prolongada. La opción de agregar antileucotrienos también se dada para
evitar incrementar las dosis de CI. (25)

9.4. Tratamiento del asma crónica

En cuanto al tratamiento del asma crónico, para el tratamiento de esta

patología se van a utilizar un tratamiento que va en escalones:

 Escalón 1: Aquí se emplean beta adrenérgicos inhalados de acción

corta estos son los fármacos de elección en el asma por esfuerzo,
 pudiendo también emplearse como alternativa un antileucotrieno o una
cromona 20 min previos al ejercicio. (8)
 Escalón 2: Aquí se usan corticoides inhalados en dosis bajas y un beta-
adrenérgico de acción corta a demanda si aparecen los síntomas. (8)
 Escalón 3: En este nivel de tratamiento de elección consiste en la
asociación de un corticoide inhalado a dosis bajas junto a un beta-
agonista de acción prolongada. (8)
 Escalón 4: El tratamiento de elección en este nivel es la combinación de
un corticoide inhalado a dosis medias, asociado a un beta-agonista de
acción prolongada. (8)
 Escalón 5: El tratamiento de elección es la asociación de dosis altas de
corticoide inhalado más beta-agonista de acción prolongada, añadiendo
otros fármacos controladores como: antileucotrienos o teofilinas si es
necesario. (8)
 Escalón 6: Consiste en asociar corticoides orales al tratamiento del
escalón 5, antes se debe estar seguro que el paciente usa todo el
tratamiento de forma y dosis correctas. (8)

10. Crisis Asmática

10.1. Generalidades

A la llegada de un paciente con crisis asmática el médico debe realizar

dos acciones simultaneas:

a) Evaluar si es una crisis grave con un inminente paro respiratorio o si es

un paciente con factores de riesgo de un asma fatal
b) Instaurar inmediatamente el tratamiento:
 Broncodilatador inhalado en dosis altas
 Oxigenoterapia
 Corticoesteroide sistémico
 Mientras que el paciente es trasladado a un área mejor equipada para el
manejo.

Luego de descartada la crisis grave o presencia de un asma con riesgo

fatal, se valora la gravedad verdadera de la crisis para determinar un
tratamiento. (13)

10.2. Clasificación según velocidad de inicio

Se clasificará por la velocidad con la que inicia la crisis:

 Instalación Lenta: puede darse en días o semanas, lo que se da

normalmente en el 80% de los casos, son provocadas por el aumento en
la inflamación bronquial por lo que se demoran algunos días en
resolverse y se desencadenan por:
 Infección respiratoria (virales, cambio de estación, mala
adaptación al tratamiento).
 Instalación rápida: puede darse en 2 o 3 horas, estas suelen ser más
agresivas al inicio pudiendo llegar a la intubación o final fatal; sin
embargo, su respuesta al tratamiento es más rápida, se desencadenan
por:
 Exposición a un alérgeno inhalado o alimentario
 Ingesta de AINES o beta-bloqueadores (13)

10.3. Síntomas y Signos

Entre los síntomas encontramos:

 Disnea
 Dificultad para completar frases
 Alteración del nivel de conciencia

En los signos tenemos:

  Frecuencia respiratoria alta
 Frecuencia cardiaca alta
 Sibilancias a auscultación
 Uso de músculos accesorios
 Pulso paradójico(13)

10.4. Tratamiento de las crisis asmáticas

En cuanto a los medicamentos que se van a usar tenemos:

a) Broncodilatadores de acción rápida

 Salbutamol: Es el β2 agonista de acción corta de elección para iniciar el
tratamiento de la crisis asmática leve o moderada. La recomendación es
utilizarlo en inhalador de dosis medida más espaciador, esto debido al
costo-beneficio. En una crisis grave se recomienda la administración de
dosis altas de salbutamol junto con bromuro de ipratropio en nebulización
con oxígeno. Se sugiere que puede darse nebulización continua al inicio
hasta estabilizar al paciente, para continuar con la terapia intermitente,
este medicamento también se puede dar por vía IV, en pacientes adultos
que están en unidad de cuidados intensivos, bajo ventilación mecánica o
cuando no haya respuesta a la vía inhalada.
 Bromuro de ipratropio: puede ser útil en aquellos pacientes con
reacciones adversas al salbutamol o que tengan contraindicaciones para
su uso, el bromuro de ipratropio en la fase inicial de las crisis moderadas
y graves, junto con un SABA (β2 agonista de acción corta), se asocia con
un mayor incremento en la función pulmonar (PEF y FEV1) y a una
disminución de las exacerbaciones en comparación con el uso de
monoterapia con SABA. (13)

b) Medicamentos antinflamatorios
Los glucocorticoesteroides sistémicos son los antinflamatorios de primera
elección:

 Crisis leves: Aquí se usarán: cuando existan síntomas de exacerbación

por varios días, si el paciente no ha tenido éxito con otras opciones de
tratamiento, si existen antecedentes de crisis graves previas que
requirieron su uso.
 Crisis moderada-graves: El uso de glucocorticoides sistémicos acelera
la remisión de las exacerbaciones y previene las recaídas. Deben
prescribirse de manera precoz, durante la primera hora de haber iniciado
el tratamiento, debido a que su efecto comienza después de 4-6 horas de
su administración. Se prefiere la administración vía oral por ser efectiva,
rápida, menos invasiva que la vía IV. En los niños se prefiere la
presentación en solución en lugar de las tabletas. Se dice que su
administración en ciclos cortos de 5 días es suficiente.(13)

c) Tratamiento con oxígeno y heliox

Se dice que no se debe usar el oxígeno en la crisis asmática leve, por la

falta de evidencia existente en la crisis leve y su costo innecesario. En
pacientes que lo requieran se puede utilizar por puntas nasales, mascarilla
facial, sistema Venturi para mantener la SpO2 mayor a 92%. En pacientes con
mayor grado de obstrucción se prefiere mantener saturaciones entre 93 y
95%.No se recomienda el uso de heliox fuera del contexto experimental en
estudios clínicos. (13)
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