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COMA (Prof Maria Sheila)

Conceitos
- consciência: significa capacidade de percepção do próprio indivíduo e dos estímulos provenientes do meio ambiente, sendo
uma experiência de grande magnitude e complexidade;
- a consciência possui dois componentes fundamentais: despertar e o conteúdo, e ambos são necessários para a manutenção da
consciência;
- o despertar, ou vigília, depende da integridade do sistema reticular ativador ascendente, que é formado por grupos neuronais
do tegmento do tronco encefálico, que se projetam diretamente para núcleos intralaminares talâmicos (interruptor), e daí para
neurônios corticais bilateralmente (SRAA).
- o conteúdo (cognição) da consciência consiste na capacidade cognitiva individual mediada pela atenção, memória, intenção,
humor, emoção e processamento executivo. Depende da integridade funcional do córtex cerebral e suas conexões subcorticais
(alterações do tronco encefálico ou de amos hemisféricos cerebrais podem causar alterações no nível de consciência e no seu
conteúdo).
- coma: “estado caracterizado pela ausência de despertar, no qual o paciente permanece de olhos fechados, não podendo ser
despertado por nenhum estímulo e não tendo percepção de si mesmo nem do meio ambiente” (lembrando que o paciente não
pode estar anestesiado/sedado), e o estado de coma se caracteriza clinicamente por falha na abertura ocular quando
estimulado, resposta motora restrita a movimentos de retirada e resposta verbal ausente ou apenas sons não verbais.

Níveis de consciência
- o paciente com distúrbio da consciência apresenta, em geral, mudanças dinâmicas no seu estado mental, tanto no sentido da
piora progressiva, como no sentido da melhora clínica. É fundamental o exame clínico doe stado mental de forma seriada, de
forma que regularmente seja analisado o nível de consciência do paciente, permitindo que novas estratégias sejam traçadas a
partir daquele novo estado;
- sonolência: o paciente permanece adormecido, mas desperta e responde adequadamente aos estímulos externos sonoros.
Volta a adormecer tão logo os estímulos cessam;
- obnubilação: o paciente está confuso e os estímulos externos são mal interpretados resultando em desorientação e dificuldade
para atender os comandos. Dificuldade de reconhecer pessoas ou ambientes;
- delírio: estado de desorientação, irritabilidade, percepção prejudicada do ambiente e dos estímulos externos (podem ocorrer
alucinações visuais e auditivas, e esta associado a distúrbios metabólicos, intoxicação exógena, abstinência ao álcool e drogas,
quadros infecciosos do sistema nervoso central), e normalmente é temporário;
- torpor: nível de consciência que antecede o coma. Difere deste pela obtenção do despertar através de estímulos dolorosos,
vigorosos e repetidos. A vigília dura muito pouco tempo e o paciente logo retorna à sua condição prévia, não há resposta verbal
adequada.

Estado minimamente consciente


- Os pacientes que não estão em estado vegetativo, mas apresentam sério comprometimento da consciência, estão
incapacitados para se comunicar de forma consistente, mas demonstram evidencia mínima comportamental de consciência de
si mesmo e do meio ambiente;
- É um estado transicional (e oscilante) e reflete uma melhora do nível de consciência a partir de um estado de coma ou
vegetativo persistente;
- O paciente deve apresentar (mesmo que de forma limitada, clara evidencia de consciência de si mesmo e do meio ambiente,
de maneira reprodutível e sustentada) pelo menos um dos seguintes comportamentos: seguir comandos simples, resposta
gestual ou verbal do tipo sim/não, fala inteligível e comportamento motor ou afetivo (choro ou riso) em resposta a um estímulo
emocional ou do meio ambiente. Estas respostas são inconsistentes, variando de um exame clínico para outro;
- O EMC está tipicamente relacionado com lesão axonal difusa (grau II ou III) ou com lesões corticais multifocais, às vezes
acompanhadas pelo envolvimento do tálamo (porém, o envolvimento talâmico não é prevalente). O comprometimento talâmico
é menos prevalente do que o observado no estado vegetativo. A relativa preservação de conexões de longo alcance
corticotalâmicas podem explicar a preservação parcial da atividade cognitiva nestes pacientes. As conexões talamo-corticais
estão alteradas, mas estão melhorando;
- A possibilidade de evolução favorável no EMC é maior do que no estado vegetativo.

Estado confusional agudo


- Estado caracterizado pela ressurgimento da comunicação funcional do paciente, a partir do estado minimamente consciente;
ou seja, é a evolução do estado minimamente consciente (esse quadro sempre ocorre após saída de um coma);
- Ocorre a restauração da capacidade de usar objetos de forma funcional, recuperação da comunicação verbal, o paciente
apresenta-se confuso e desorientado, e está propenso a episódios de agitação psicomotora (que indicam uma melhora em seu
quadro);
- Alterações cognitivas: desorientação espacial e temporal, amnesia anterógrada (não lembra as primeiras 24h que antecederam
o trauma, pois essas memórias estão no hipocampo, com o trauma elas se perdem. Pode ocorrer sem que haja coma), distúrbios
da percepção e do julgamento, labilidade emocional, desatenção e inquietude motora.
- O quadro confusional pode ser agravado pela presença de outros déficits neurológicos (surdez, redução de acuidade visual,
apraxia, agnosias e afasia) decorrentes do processo etiológico do coma.
Mutismo acinético
- O mutismo acinético é considerado como um subtipo de EMC, situação onde o paciente está desperto (recupera
completamente a função do ciclo sono-vigília), mas apresenta incapacidade de seguir os comandos verbais, de falar e de se
envolver em algum comportamento dirigido a uma meta. Pode ocorrer após o estado confusional agudo (ECA), ou logo após o
despertar de um coma;
- Grave comprometimento da condução nervosa dos estímulos até o sistema neural responsável pela mediação destes
comportamentos;
- A fala, o movimento, o pensamento e a expressão emocional estão reduzidas, mas essas respostas podem ser facilitadas
através da exposição a estímulos de alta intensidade sensorial ou emocional;
- O paciente tem atividade motora reduzida, por exemplo, se colocarmos um prato de comida na sua frente, ele não come, mas
se alguém lhe der comida na boca ele consegue comer;
- Este comprometimento não está associado a uma alteração direta do sistema de despertar, mas ocorre devido ao grave
comprometimento da condução nervosa dos estímulos até o sistema neural responsável pela mediação destes
comportamentos.

Síndrome de Locked in (ou síndrome do cativeiro)


- É um quadro de quadriplegia e anartria resultante da lesão grave das vias dos tratos corticoespinhal e corticobulbar (ou seja,
por lesão do tronco cerebral);
- A lesão, apesar de provocar o dano motor, não compromete as vias do SRAA, mantendo o ciclo sono-vigília e as funções
cognitivas do paciente (ou seja, o paciente é completamente consciente do que ocorre ao seu redor);
- O paciente em Locked-In se apresenta afônico, quadriplégico ou quadriparético e de olhos abertos. Os movimentos oculares
verticais e de piscamento podem estar preservados (em alguns casos o paciente consegue se comunicar piscando);
- O ciclo sono-vigília é normal e o paciente tem plena consciência do meio ambiente;
- Pode ser revertido, mas a evolução do locked in é imprevisível;
- O paciente costuma evoluir para morte por outras causas como infecções, escaras, etc.

Estado vegetativo
- O paciente está desperto, apresenta ciclo sono-vigília intacto, mas está inconsciente de si mesmo e do meio ambiente, estando
desprovido de vida intelectual e atividade social. Não há qualquer evidência discernível de compreensão da linguagem, verbal
ou gestual, ou de comportamento proposital (pode haver movimentos espásticos) responsivo aos estímulos visuais, auditivos,
táteis ou nocivos. Um coma mal tratado pode se tornar um estado vegetativo;
- O diagnóstico de EV é feito quando a abertura ocular espontânea ressurge (sinalização de recuperação da atividade do SRAA).
E ausência de evidencia discernível de compreensão da linguagem, verbal ou gestual, ou de comportamento proposital
responsivo aos estímulos visuais, auditivos, táteis ou nocivos;
- Estado vegetativo persistente: Se refere aos pacientes em estado vegetativo há mais de 30 dias após lesão cerebral aguda
traumática ou não traumática, e não significa irreversibilidade;
- Estado vegetativo permanente: é irreversível e se refere à pacientes em estado vegetativo há mais de três meses (consecutivos
e não interrompidos por outros estados de consciência) após lesão cerebral aguda não traumática ou após 12 meses de lesão
encefálica traumática (ou crianças), pois sua evolução é mais imprevisível.

Morte encefálica
- Alguns países definem a morte encefálica como a morte do tronco encefálico enquanto outros consideram como a morte de
todo o encéfalo, incluindo o tronco encefálico. No entanto, os parâmetros clínicos que definem a morte encefálica são os
mesmos e requerem a perda de todos os reflexos do tronco encefálico e a demonstração de apneia contínua em paciente
persistentemente comatoso. O conceito de morte encefálica como morte do indivíduo é amplamente aceita;
- Recomendações para o diagnóstico de morte encefálica e os critérios diferem de país para país;
- São elementos clínicos essenciais: Causa identificada sabidamente capaz de provocar morte neuronal, o paciente está
comprovadamente em coma e em ventilação mecânica, os reflexos de tronco encefálico (pupilar, córneo-palpebral, vestíbulo-
ocular e faringolaringeal) estão abolidos, não há movimentação espontânea oriunda da atividade cerebral (mas pode haver
movimentação oriunda de atividade medular) e nenhuma resposta à estimulação externa, e o paciente deve estar em apneia.

Causa e mecanismos do coma


- mecanismos que produzem o estado de coma podem ser considerados em duas grandes categorias: de origem estrutural
(podem ser infratentoriais, ou supratentorias -> lesão cortical bilateral, lesão destrutiva subcortical ou hérnias transtentoriais)
ou de causa metabólica
- colar quadrinho
- colar quadrinho
- colar quadrinho
- Os processos estruturais provocam como quando comprimem o tronco encefálico. Já os processam metabólicos agem
comprometendo o metabolismo cerebral difusamente.
- Causas metabólicas: falência do metabolismo energético cerebral, desequilíbrio hidroeletrolítico, distúrbios da osmolaridade,
toxinas endógenas, intoxicação exógena;
- Posturas anormais também são consideradas reflexos primitivos.
Evolução

- A evolução da síndrome de Locked In é imprevisível.

FISIOPATOLOGIA DO COMA

Coma por lesão supratentorial:


- patologias sediadas acima da tenda do cerebelo;
- coma produzido por: lesão extensa do córtex cerebral (neoplasias primárias ou metástases, trauma, vasoespasmo cerebral,
hematomas intracranianos, isquemia cerebral extensa, isquemia global – PCR, encefalites e trombose de seio cerebral), lesão
destrutiva subcortical bilateral (encefalomielite disseminada aguda, esclerose múltipla forma tumefativa) ou lesão unilateral
levando a formação de hérnias transtentoriais (uncus – central – subfalcina), compressão das estruturas relacionadas ao SRAA –
mesencéfalo e diencéfalo;
- Herniação uncal -> insinuação do uncus do hipocampo através da tenda do cerebelo comprimindo o mesencéfalo.
Lesões unilaterais de efeito progressivamente expansivo levando ao deslocamento do uncus. Pode causar hemiplegia
contralateral e midríase ipslateral (além de rebaixamento de consciência) são efeitos imediatos de herniação, a anisocoria com
dilatação pupilar ipslateral deve-se à compressão do nerco oculomotor pela hérnia uncal, a estimulação álgica desencadeia
postura de descerebração, à medida que a herniação progride, o trato corticoespinhal no pedúnculo...
- Herniação central -> o edema cerebral ou uma lesão localizada centralmente provoca a distensão caudal do diencéfalo
sobre o tentório.
-> disfunção diencéfalo: pupilas pequenas e pouco reativas devido à formação da via simpática a partir do
hipotálamo, e decorticação espontânea ou após estímulo álgico;
-> aumento do sofrimento mesencéfalo: pupilas se dilatam até a posição mediana, postura de descerebração,
a movimentação ocular anormal e padrão respiratório irregular.
- Herniação subfalcina -> herniação das estruturas mediais do lobo frontal (giro do cíngulo) por baixo da foice do do
cérebro, lesões expansivas frontais ou em casos de edema cerebral difuso.
- sintomatologia associada à lesão em si e ao aumento da pressão intracraniana.
Herniação cerebral:
- correlação entre o desvio das estruturas da linha média supratentorial (septo pelúcido ou glândula pineal) em milímetros (mm)
e a profundidade do estado de coma;
- coma = desvio lateral > ou igual a 9 mm;
- o desvio da linha média medido ao nível do septo pelúcido pode acrescentar medida de valor preditivo de desfecho clínico;

Coma por lesões infratentoriais:


- afetam diretamente a formação reticular no tronco cerebral ou indiretamente através da compressão da SRAA;
- a compressão pode provocar lesão do tegmento da ponte e do mesencéfalo ou provocar hpernias cerebelares (tonsilar);
- as lesões que obstruem o fluxo liquórico no aqueduto cerebral e quarto ventrículo produzem hidrocefalia obstrutiva e HIC
- herniação cerebelar tonsilar: aumenta a pressão sobre o forame magno, e as tonsilas cerebelares podem ser
empurradas através do forame. Compressão sobre o bulbo -> apneia por disfunção dos centros respiratórios. A herniação

Coma por distúrbios metabólicos:


- falência

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