Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
Judite Dietz
Fernando H. Wolff
Fábio Segal
Tratamento
Introdução:
As neoplasias gástricas estão entre as principais causas de óbito por câncer no Brasil
e no mundo. Segundo as estimativas do Instituto Nacional do Câncer (INCA) em sua
página eletrônica (www.inca.org.br), no Brasil, considerado como área de incidência média,
a neoplasia gástrica é a 3ª causa de câncer nos homens e a 5ª causa de câncer nas
mulheres com uma incidência de 14,92 casos /100000 habitantes em homens e 7,72 em
mulheres. A maioria dos casos é diagnosticada tardiamente no curso da doença, quando
a terapêutica não é mais efetiva. O diagnóstico precoce poderia aumentar a chance de
sobrevida destes pacientes. O conhecimento da etiopatogenia do câncer gástrico, a
identificação dos fatores de risco e das lesões precursoras é fundamental para a
prevenção do câncer gástrico e para os casos em que a prevenção falhou, para o
diagnóstico precoce.
A - Diagnóstico Endoscópico
A avaliação para os diferentes subtipos de MI, descrita como importante fator de risco,
atualmente vem sendo questionada, parecendo não ter a importância anteriormente
atribuída. Os estudos são conflitantes. El-Zimaity17 estudou 79 pacientes com MI,
determinando seus subtipos e acompanhando por até nove anos. Houve, neste período,
trocas (progressão ou regressão) nos tipos de metaplasia, independente da presença do
Helicobacter pylori. Não houve casos de neoplasia durante o estudo e os autores
concluem que a informação do subtipo da MI não teve qualquer significado clínico. (D)
A avaliação prospectiva de 1225 pacientes em Taiwan por um tempo médio de 6,7 anos
mostrou que o surgimento de neoplasia gástrica estava relacionado com a infecção pelo
H. pylori (1,3 vs 0%; p= 0,007). No grupo de pacientes infectados pelo H. pylori, em
análise multivariada, o único fator de risco independente para o surgimento de neoplasia
19
foi a presença de metaplasia intestinal com OR de 4,5 (IC 95% 1,1-19,1) (B) Genta
em estudo retrospectivo de 81 pacientes operados por neoplasia gástrica observou que,
em 25% dos pacientes, as regiões do estômago não envolvidas por neoplasia não
apresentavam as alterações precursoras tipo atrofia ou MI considerando-se então que,
aproximadamente, um quarto dos pacientes não seriam diagnosticados em programas de
seguimento endoscópico 20 (D)
Somente uma pequena minoria de pacientes com lesões gástricas pré-malignas irá
desenvolver neoplasia. Então, seguimento de todos os pacientes provavelmente não
está indicado. Alguns autores têm tentado identificar quais pacientes com alterações
pré-malignas teriam maior chance de desenvolver neoplasia. Em estudo do Japão, os
autores observaram um aumento do risco de câncer gástrico em pacientes com áreas
extensas de gastrite atrófica, medida por baixos níveis séricos de pepsinogênio21
O risco de câncer estava aumentado nos paciente com ou sem evidências sorológicas de
infecção por Helicobacter pylori. Extensão e grau de lesões, infecção persistente pelo
H. pylori, idade, sexo masculino e uso de álcool eram fatores de risco para progressão
das lesões pré-malignas.21-23 (D)
Leung23 observou em estudo envolvendo 435 pacientes que o grupo que erradicou o H.
pylori, após 5 anos houve menor progressão dos escores de metaplasia intestinal.
Análise univariada mostrou que a persistência do H. pylori, idade maior que 45 anos,
sexo masculino, abuso de álcool e consumo de água não tratada eram fatores
independentes associados com a progressão dos escores de metaplasia intestinal (B),
You27 mostrou que a erradicação do H. pylori reduziu de maneira significativa a
prevalência de atrofia gástrica e metaplasia intestinal após 4 e 8 anos porém não
reduziu de maneira significativa a incidência de câncer ou displasia(B). Ao contrario,
Gisbert29 não observou redução de atrofia ou metaplasia intestinal após 18 meses da
erradicação do H. pylori, porém o grupo erradicado envolvia menos de 50 pacientes. (D)
São necessários novos estudos com seguimento adequado e que sejam incluídas
populações maiores com lesões pré-malignas para avaliação se a erradicação do
Helicobacter pylori é efetiva na prevenção do câncer gástrico.
Deste modo, se conclui que a erradicação do Helicobacter pylori pode não ser suficiente
para regressão das alterações gástricas pré-malignas em todos os pacientes infectados,
sugerindo que, em alguns pacientes, estas alterações possam já ter passado do “ponto de
reversão” e que outros mecanismos como o refluxo biliar, deficiências dietéticas e
fatores auto-imunes tenham um papel importante na progressão ao câncer invasor do
estômago. Formas alternativas de prevenção com suplementação dietética e inibidores
COX-2 foram testados, porém não se mostraram efetivos em grandes metánalises 8. (D)
Recomendações - Diagnóstico:
Bibliografia
1 - Correa P. Human gastric carcinogenesis: a multistep and multifactorial process.
First American Cancer Society Award Lecture on Cancer Epidemiology and
Prevention. Cancer Res 1992; 52: 6735–40.[PubMed link] Links
2 - Stemmermann GN. Intestinal metaplasia of the stomach. Cancer 1994; 74: 556–
64.[PubMed link] Links
3 - Jass JR, Filipe MI. Sulphomucins and precancerous lesions of the human stomach.
Histopathology 1980; 4: 271–9.[PubMed link] Links
4 - Matsukura N, Suzuki K, Kawachi T, et al. Distribution of marker enzymes and
mucin in intestinal metaplasia in human stomach and relation to complete and
incomplete types of intestinal metaplasia to minute gastric carcinomas. J Natl Cancer
Inst 1980; 65(2): 231–40.[PubMed link]
5 - Filipe MI, Munoz N, Matko I, et al. Intestinal metaplasia types and the risk of
gastric cancer: a cohort study in Slovenia. Int J Cancer 1994; 57: 324–9. [PubMed
link] Links
6 - Genta RM, Rugge M. Review article: pre-neoplastic states of the gastric mucosa—a
practical approach for the perplexed clinician. Aliment Pharmacol Ther 2001;
15(Suppl. 1): 43–50
7 - Cassaro M, Rugge M, Gutierrez O, et al. Topographic patterns of intestinal
metaplasia and gastric cancer. Am J Gastroenterol 2000; 95: 1431–8.[PubMed link]
Links
8 - Vries AC,Haringsma J, Kuipers J. Detection, Surveillance and Treatment ofe
Premalingnant Gastric Lesion related to Helicobacter pylori Infection. Helicobacter
2007;12:1-15.
9 - Eriksson NK, Kärkkäinen PA, Färkkila MA, Arkkill PE. Prevalence and
distribuitiob of gastric intestinal metaplasia and its subtypes. Dig Liv
Dis.2008;40:355-60
10 - Leodoltor A, ebert MP, Peitz U, Wolle H et al. Prevalence of H pylori associated
“high risk gastritis” for development of gastric câncer in patients with normal
endoscopic findings. World J Gastroenterol 2006;12:5509-12.
11 - Dinis-Ribeiro M, da Costa-Pereira A, Lopes C, et al. Magnification
chromoendoscopy for the diagnosis of gastric intestinal metaplasia and dysplasia.
Gastrointest Endosc 2003;57:498–504. Links
16 - Whiting JL, Sigurdsson A, Rowlands DC, Hallissey MT, Fielding JW. The long
term results of endoscopic surveillance of premalignant gastric lesions. Gut
2002;50:378–81. Links
19 - Hsu PI, Lai KH, Hsu PN,Lo GH,Yu HC, Chen HC et al. Helicobacter pylori
infection and risk of gastric malignancy. Am J Gastroenterol 2007;102:750-30.
20 - Genta RM,Pusztaszeri M. The gastric mucosa in cancer patients in low-incident
area. Eur J Gastroenterol Hepatol 2006 ;10:1085-93
21 - Watabe H, Mitsushima T, Yamaji Y, et al. Predicting the development of gastric
cancer from combining Helicobacter pylori antibodies and serum pepsinogen status: a
prospective endoscopic cohort study. Gut 2005 June;54:764–8. Links
26 - Hirota, WK, Zuckerman, MJ, Adler, DG, et al. ASGE guideline: the role of
endoscopy in the surveillance of premalignant conditions of the upper GI tract.
Gastrointest Endosc 2006; 63:570.
27 - You WC, Brown LM, Zhang L, et al. Randomized double-blind factorial trial of
three treatments to reduce the prevalence of precancerous gastric lesions. J Natl
Cancer Inst 2006;98:974–83. Links
31 - Kuipers EJ, Nelis GF, Klinkenberg-Knol EC, et al. Cure of Helicobacter pylori
infection in patients with reflux oesophagitis treated with long term omeprazole
reverses gastritis without exacerbation of reflux disease: results of a randomised
controlled trial. Gut 2004;53:12–20. Links
34 - Mera R, Fontham ET, Bravo LE, et al. Long term follow up of patients treated for
Helicobacter pylori infection. Gut 2005;54:1536–40. Links
37 - Schenk BE, Kuipers EJ, Nelis GF, et al. Effect of Helicobacter pylori eradication
on chronic gastritis during omeprazole therapy. Gut 2000;46:615–21. Links
38 - Sung JJ, Lin SR, Ching JY, et al. Atrophy and intestinal metaplasia one year after
cure of H. pylori infection: a prospective, randomized study. Gastroenterology
2000;119:7–14. Links
40 - Zhou L, Sung JJ, Lin S, et al. A five-year follow-up study on the pathological
changes of gastric mucosa after H. pylori eradication. Chin Med J (Engl) 2003;116:11–
4. Links
42 - Wong BC, Lam SK, Wong WM, et al. Helicobacter pylori eradication to prevent
gastric cancer in a high-risk region of China: a randomized controlled trial. JAMA
2004;291:187–94.