CAPÍTULO

Anatomia e fisiologia do esôfago

1 José Américo Bacchi Hora / Fábio Carvalheiro / Eduardo Bertolli / Allan Garms Marson / Yeda Mayumi Kuboki

Pontos essenciais • Inferior: após esôfago médio até transição diafrag-

mática.
- Referenciais anatômicos; - Esôfago abdominal: abaixo da linha do diafragma (38
- Irrigação arterial, venosa e linfática; a 40cm).
- Fisiologia da deglutição.
Enquanto os tumores epidermoides do esôfago se dis-
tribuem por todo o órgão, tumores como o adenocarci-
1. Anatomia noma apresentam-se principalmente no esôfago inferior
O esôfago é um órgão tubo muscular que mede de 25 a e abdominal.
30cm de comprimento, com início próximo à cartilagem cri-
coide, ao nível de C6 e termina em T11 (Figura 1). Tem posi-
ção mediana, porém se inclina levemente para a esquerda
já em região cervical, por isso a preferência de cervicotomia
esquerda na abordagem do esôfago. O ponto de referência
utilizado para medir a distância de lesões esofágicas é a Ar-
cada Dentária Superior (ADS) e não o início do órgão.
O esôfago apresenta 3 constrições anatômicas:
- Esfíncter cricofaríngeo: é o ponto mais estreito de
todo o tubo digestivo, em torno de 14mm. Dista apro-
ximadamente 16cm da ADS;
- Constrição broncoaórtica (15 a 17mm): localizada na
altura de T4, por trás da bifurcação da traqueia, onde
o brônquio fonte principal esquerdo e o arco aórtico
cruzam o esôfago. Dista de 23 a 25cm da ADS;
- Constrição diafragmática (16 a 19mm): onde o esôfa-
go cruza o diafragma, a 38cm da ADS.

Pode-se dividir o esôfago de acordo com a anatomia ci-

rúrgica em 3 partes distintas:
- Esôfago cervical: até cricofaríngeo (a 18cm ADS);
- Esôfago torácico: superior, médio e inferior (18 a 38cm ADS):
• Superior: entre o esôfago cervical e a carina;
• Médio: abaixo da carina até meia distância da tran- Figura 1 - Estreitamentos anatômicos, distância da ADS e relação
sição diafragmática; com a aorta

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GAST R O ENTEROLO GIA
A parede esofagiana apresenta 4 camadas: mucosa,
submucosa, muscular e adventícia, não existindo a camada
serosa.
A - Mucosa
É composta de epitélio escamoso estratificado não quera-
tinizado. Os últimos 2cm do esôfago são recobertos por epité-
lio colunar, e esse epitélio na junção esofagogástrica é diferen-
te do epitélio gástrico típico, pois não contém células parietais
ou principais. Este pode ser chamado de epitélio juncional. A
linha Z demarca a brusca mudança de cor entre o epitélio es-
camoso e o epitélio colunar. A junção mucosa entre esôfago e
estômago é demarcada por essa linha. No entanto, a junção
esofagogástrica externa fica, geralmente, 1cm abaixo da jun-
ção mucosa. Portanto, não há coincidência da junção interna e
externa, ainda mais considerando que a mucosa desliza livre-
mente sobre a camada muscular da mucosa.
B - Submucosa
Contém plexos venosos e nervosos e representa a por-
ção mais forte e resistente da parede esofágica, sendo fun-
damental a sua inclusão nas anastomoses cirúrgicas. Nessa
camada, localiza-se o plexo nervoso de Meissner, o qual é
responsável, principalmente, pelo controle das secreções
gastrintestinais e do fluxo sanguíneo local (Figura 2).
Figura 2 - Camadas e inervação do esôfago
C - Camada muscular
É composta de fibras musculares em 2 disposições: lon-
gitudinal, mais externa; e circular, interna. Apresenta fibras
estriadas (voluntárias) no quarto superior do esôfago, pro-
gressivamente mescladas com fibras de músculo liso no 2º
quarto superior. A metade inferior do esôfago só tem muscu-
latura lisa. Entre a camada longitudinal e circular está o plexo
nervoso de Auerbach, que coordena a atividade motora do
esôfago. A partir da disposição das fibras musculares do esô-
fago, formam-se os esfíncteres esofágicos, superior e inferior.
a) Esfíncter superior do esôfago
O Esfíncter Superior do Esôfago (ESE), também deno-
minado esfíncter faringoesofágico, é formado pelo múscu-
lo cricofaríngeo (o qual é formado pela porção inferior do
2
músculo constritor faríngeo inferior) e por fibras muscula-
res do esôfago cervical. Tem extensão de, aproximadamen-
te, 3cm e relaxa na deglutição. Na junção cricofaríngea, há 2
áreas de fraqueza na sua face posterior, uma acima e outra
abaixo do músculo cricofaríngeo, neste músculo está loca-
lizada a maior pressão desta região (o esfíncter superior do
esôfago). Essas áreas são propensas à formação de divertí-
culos de pulsão: o de Zenker, acima, e o de Laimer, abaixo.
Estes são falsos divertículos, devido ao fato de não serem
constituídos por todas as paredes do órgão.
Figura 3 - Fraqueza na face posterior da junção cricofaríngea
b) Esfíncter inferior do esôfago
O Esfíncter Inferior do Esôfago (EIE) é composto por fi-
bras musculares do esôfago distal e não identificável ana-
tomicamente, sendo considerado um esfíncter fisiológico.
Forma uma proteção, barreira para o refluxo gástrico.
D - Camada adventícia
Representa apenas o tecido conectivo mediastinal em
torno do esôfago, portanto não é uma camada verdadeira.
A camada serosa está presente em todo o tubo digestivo,
exceto no esôfago. Por esse motivo, as suturas e anastomo-
ses realizadas no esôfago são consideradas de risco, com
maior incidência de complicações, como fístulas e deiscên-
cias. Além disso, a ausência de serosa também explica a dis-
seminação local dos tumores esofágicos.
E - Relações anatômicas
O esôfago cervical mede em torno de 7cm de compri-
mento e fica atrás da laringe e da traqueia. Lateralmente,
estão os vasos jugulocarotídeos. O nervo laríngeo recor-
rente direito não tem contato com o esôfago cervical, já o
esquerdo se situa junto ao ângulo formado pela traqueia e
pelo esôfago, no sulco traqueoesofágico. O ducto torácico
ascende do mediastino posterior e desemboca na confluên-
cia jugular subclávia esquerda, passando próximo ao esôfa-
go. O acesso cirúrgico habitual é feito por meio de cervico-
tomia esquerda.

Figura 4 - Relações do esôfago torácico, visualizadas em toracoto-
mia direita: (A) esôfago, (B) aorta, (C) veia ázigos, (D) diafragma, (E)
pulmão direito (rebatido superiormente) e (F) gordura pericárdica
O esôfago torácico tem cerca de 17cm e situa-se mais
à esquerda no mediastino superior (entre a traqueia e a
coluna vertebral), passa posteriormente à direita do arco
Figura 5 - Esôfago e suas relações anatômicas com órgãos adjacentes
F - Vascularização
O esôfago cervical recebe sangue da artéria tireóidea
superior e da artéria tireóidea inferior (ramo do tronco ti-
reocervical, o qual é ramo da artéria subclávia). O principal
suprimento sanguíneo do esôfago torácico é feito por 4 a
6 artérias esofágicas aórticas, as quais são suplementadas
por colaterais das artérias tireóideas inferiores, intercostais,
brônquicas, frênica inferior e gástrica esquerda. O esôfago
ANATOMIA E FISIOLOGIA DO ESÔFAGO
aórtico, descendo pelo mediastino posterior ao lado da face
direita da aorta torácica. À medida que desce, dirige-se para
a esquerda, cruzando anteriormente a aorta e penetrando
no hiato esofágico na altura de T10. Suas principais relações
anatômicas na direção craniocaudal são:
- Anterior: traqueia, artéria pulmonar direita, brônquio
principal esquerdo, átrio esquerdo e diafragma;
GASTROENTEROLOGIA
- Posterior: coluna vertebral, músculos longos do pes-
coço, artérias intercostais posteriores direitas, ducto
torácico, veia ázigos, veia hemiázigos e aorta;
- À direita: pulmão direito e arco da veia ázigos (no local
que passa sobre o brônquio principal direito para ter-
minar na veia cava superior);
- À esquerda: parte distal do arco aórtico, artéria sub-
clávia esquerda, ducto torácico, pulmão esquerdo e
nervo laríngeo recorrente esquerdo (Figura 5).
O hiato esofágico fica acima e à esquerda do hiato aór-
tico, demarcado pelos pilares musculares à direita e à es-
querda do esôfago, que geralmente são originados do pilar
direito do diafragma. A membrana frenoesofágica fixa o
anel muscular ao esôfago.
abdominal recebe irrigação a partir da artéria gástrica es-
querda e da artéria frênica inferior.
A drenagem venosa do esôfago acontece nos 2/3 su-
periores para veias do sistema cava via veias ázigos, hemi-
ázigos e ázigos acessórias, e no 1/3 inferior, para o sistema
porta. Há uma extensa rede de anastomoses entre as veias
esofágicas superiores e inferiores. A submucosa tem impor-
tante plexo venoso que se comunica com vasos periesofá-
gicos. Na hipertensão portal, o shunt venoso principal é ex-
3
GAST R O ENTEROLO GIA
traparietal, enquanto o plexo submucoso forma as varizes
de esôfago.
De modo geral, a drenagem venosa segue a distribuição
das artérias, destacando-se as veias tireóideas inferiores,
ázigos e hemiázigos (esôfago torácico), veia gástrica esquer-
da e veia frênica inferior (que desemboca na suprarrenal ou
na cava inferior).
Na drenagem linfática, os vasos correm longitudinal-
mente na submucosa antes de penetrar na muscular para
atingir linfonodos regionais. Portanto, é possível ocorrer
metástase a distância no próprio esôfago de tumores nele
localizados. A rede linfática do esôfago é muito rica e com
Figura 6 - Drenagem linfática do esôfago
G - Inervação
A inervação intrínseca é formada pelos plexos de Meissner
e Auerbach, localizados, respectivamente, na submucosa e
entre as camadas musculares do esôfago.
A inervação extrínseca é derivada do IX (nervo glosso-
faríngeo), X (nervo vago) e XI (nervo acessório) pares de
nervos cranianos com atividades simpática e parassimpáti-
ca. Acima da carina, porção superior, o esôfago é inervado
pelo nervo laríngeo recorrente. Os nervos vagos direito e
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muitas anastomoses conectando a rede linfática desse ór-
gão à faringe e ao estômago.
Os principais grupos de linfonodos regionais são: do
esôfago cervical, as cadeias jugular interna, paratraque-
ais e supraclaviculares; do esôfago torácico, as cadeias
paraesofágica, mediastinal posterior, intercostais, tra-
queais, subcarinais e hilares; e do esôfago abdominal,
as cadeias para-aórticas e celíacas (Figura 6). O fluxo de
linfáticos dos 2/3 superiores tende a ser no sentido su-
perior, enquanto no terço distal tende a ser no sentido
inferior. No entanto, todos os linfáticos intercomunicam-
-se, podendo haver padrões diferentes de disseminação
linfática de tumores.
esquerdo formam o plexo paraesofágico abaixo da carina.
Esse plexo forma os troncos vagais anterior e posterior ao
esôfago, que se dirigem ao hiato esofágico. A posição do
nervo vago sobre o esôfago resulta de um crescimento de-
sigual da grande curvatura do estômago em relação à pe-
quena curvatura, com consequente rotação do nervo vago
esquerdo anteriormente e do direito posteriormente.
O plexo vagal conecta-se a ramos cervicais, mediastinais
e abdominais superiores de origem simpática. Nervos es-
plênicos suprem a extremidade distal do esôfago.
 ANATOMIA E FISIOLOGIA DO ESÔFAGO

GASTROENTEROLOGIA
Figura 7 - Sistema linfático do esôfago

Figura 8 - Inervação do esôfago

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GAST R O ENTEROLO GIA

2. Fisiologia gea. No esôfago, as contrações coordenadas vão se tornan-

do involuntárias e empurram o bolo alimentar pelo corpo
A principal função do esôfago está relacionada à sua esofágico até o EIE, o qual relaxa (processo denominado
motilidade, ou seja, transporta o material deglutido da calásia), permitindo a passagem do alimento ao estômago
boca para o estômago. O esôfago possui 2 esfíncteres que (Figura 9).
se mantêm contraídos e relaxam em resposta a estímulos
específicos, o ESE e o EIE.
O ESE, anatômico, impede que o ar entre na via diges-
tiva durante a respiração e o refluxo do material esofágico
para a orofaringe. Já o EIE, fisiológico, é o principal respon-
sável pela contenção do refluxo gastroesofágico.
- Deglutição
O mecanismo de deglutição, presente em fetos a partir
da 12ª semana, é dividido didaticamente em 2 fases:

A - Fase voluntária da deglutição

Também conhecida como peristalse primária, é de con-
trole voluntário, envolvendo musculatura estriada. Inicia-
-se com a língua forçando o bolo alimentar contra o pala-
to duro, o que acaba o impulsionando posteriormente. O
Figura 9 - Processo de deglutição com a correlação eletromano-
contato do bolo alimentar com a faringe, a base da língua e métrica
o palato mole dá origem a estímulos reflexos que desenca-
deiam a deglutição. A partir desse momento, o processo de A onda de contração secundária também tem caráter
deglutição se torna involuntário. coordenado e progressivo, mas, diferentemente da onda
primária (desencadeada pela deglutição), é estimulada por
B - Fase faríngea da deglutição (peristalse secun- receptores localizados no corpo esofágico, que detectam a
dária) presença de alimento não “empurrado” para o estômago.
É gerada por distensão ou irritação, começa após os es- Além das ondas de contração primária e secundária que são
tímulos nervosos originados com a propulsão do bolo ali- fisiológicas, existem as terciárias, que não têm caráter pe-
mentar em direção à faringe. O palato mole é empurrado ristáltico, ou seja, são contrações incoordenadas ou simul-
em direção à parte posterior das narinas, o que impede o tâneas do corpo esofágico.
refluxo alimentar para as cavidades nasais. As pregas pala- O EIE tem pressão de repouso de 20mmHg e só relaxa
tofaríngeas aproximam-se e impedem a passagem de sóli- no momento da passagem alimentar. Na deglutição, a pres-
dos com grande volume. são do EIE cai por 2 segundos e permanece baixa por cerca
Um importante mecanismo protege as vias aéreas de de 8 segundos, até o fim da contração peristáltica do corpo
desvio alimentar: as cordas vocais aproximam-se estrei- esofágico.
tamente, e a laringe é puxada para cima e anteriormente Tabela 1 - Fatores que influenciam a contração do EIE
pelos músculos do pescoço; simultaneamente, a epiglote é
Fator Relaxamento Contração
empurrada para trás. Esses fatores, em conjunto, impedem
Secretina, glucagon,
a progressão do alimento para a traqueia. O ESE relaxa, a Gastrina, motilina e
Hormônio colecistoquinina e so-
respiração é bloqueada, a musculatura faríngea se contrai, substância P
matostatina
e a epiglote vai para baixo, direcionando o bolo alimentar
Alfa-adrenérgicos ago- Alfa-adrenérgicos anta-
para o esôfago. Neuro-
nistas, beta-adrenérgi- gonistas, beta-adrenér-
Quando o bolo alimentar ultrapassa o ESE (que per- transmis-
cos antagonistas e coli- gicos agonistas e coli-
manece aberto por volta de 0,5 segundo), inicia-se a onda sores
nérgicos agonistas nérgicos antagonistas
peristáltica. O ESE mantém pressão de repouso em torno
Alimentos Proteicos Gordura e álcool
de 100mmHg e é representado basicamente pelo músculo
Fumo, gestação, cafeína,
cricofaríngeo. A onda peristáltica começa no ESE, propa- Histamina, antiácidos,
prostaglandina E2 e E1,
gando-se pela musculatura estriada e posteriormente para Outros procinéticos e prosta-
morfina e bloqueadores
a lisa até a transição esofagogástrica. Não há interrupção glandinas F2
de canais de cálcio
nesse processo.
O padrão clássico de atividade motora coordenada é ini-
ciado no ato da deglutição (peristalse primária), quando o
bolo alimentar chega ao esôfago a partir da contração farín-

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CAPÍTULO
2
Doença do refluxo gastroesofágico
José Américo Bacchi Hora / Fábio Carvalheiro / Eduardo Bertolli / Allan Garms Marson / Yeda Mayumi Kuboki
Pontos essenciais
- Hérnias hiatais;
- Diagnóstico;
- Tratamento clínico e cirúrgico;
- Esôfago de Barrett.
1. Definição
A doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) é uma afec-
ção crônica decorrente do fluxo retrógrado de parte do con-
teúdo gastroduodenal para o esôfago e/ou órgãos adjacen-
tes, acarretando variável espectro de sintomas esofágicos
ou extraesofágicos, associados ou não a lesões teciduais (I
Consenso Brasileiro de Doença do Refluxo Gastroesofágico).
O refluxo gastroesofágico é um evento fisiológico e as-
sintomático, entretanto sua persistência determina altera-
ções inflamatórias que se iniciam na lâmina própria para,
posteriormente, alcançar a mucosa e manifestar-se com
alterações no exame endoscópico.
2. Fisiopatologia
O desequilíbrio entre fatores agressores e protetores do
esôfago associado a alterações dos mecanismos de conten-
ção do refluxo determina a DRGE. Tanto o refluxo ácido do
estômago quanto o refluxo alcalino proveniente do pâncre-
as e da bile são lesivos ao esôfago. Quanto mais prolonga-
dos forem os episódios de refluxo, mais danosos serão.
São fatores protetores do esôfago a saliva, pela capaci-
dade de neutralização, o clareamento esofágico (processo
pelo qual se restaura o pH normal do esôfago após a ocor-
rência de refluxo), dado pela atividade motora e a ação da
gravidade e a resistência da própria mucosa esofágica.
Os mecanismos de barreira antirrefluxo são:
- Anatômicos: entrada oblíqua do esôfago no estôma-
go, ângulo de Hiss (representado pela prega de Guba-
roff), pinçamento esofágico pelo hiato diafragmático,
pressão negativa torácica, peristaltismo, membrana
frenoesofágica e presença do Esfíncter Inferior do
Esôfago (EIE) que constitui o principal mecanismo de
contenção;
- Fisiológicos: o EIE tem extensão de 2 a 4cm e relaxa
durante a deglutição (sua caracterização anatômica
é difícil, de modo que parece ser mais uma área fun-
cionalmente especializada, um esfíncter fisiológico),
a eficiência do mecanismo de clareamento esofágico
(ondas peristálticas do esôfago), resistência da mucosa
esofágica à agressão e o volume e tempo do esvazia-
mento gástrico.
Existe alguma anormalidade funcional do EIE em 60 a
70% dos pacientes com DRGE. As 3 principais anormalida-
des são relaxamento espontâneo do EIE, hipotonia esfincte-
riana (redução do tônus basal) e ausência ou encurtamento
do segmento intra-abdominal do esfíncter. A pressão do EIE
sofre influência de diversos hormônios (gastrina, secretina),
alimentos (café, álcool) e fármacos (anticolinérgicos, AINH,
corticoides e bIoqueadores de cálcio).
As alterações anatômicas da transição esofagogástrica,
como a hérnia de hiato, podem comprometer os mecanis-
mos antirrefluxo. A hérnia de hiato leva ao comprometi-
mento do mecanismo anatômico de contenção do refluxo.
Do ponto de vista anatômico, algumas alterações cau-
sadas pelo processo inflamatório podem ser diagnosticadas
na DRGE, que vão desde o edema e enantema locais até
erosões e ulcerações. As erosões ou úlceras rasas, isoladas
ou múltiplas, geralmente cicatrizam sem consequências
7
GAST R O ENTEROLO GIA
morfofuncionais, porém as úlceras maiores e mais profun-
das podem cicatrizar, levando à retração e estenose. O pro-
cesso de reparação pode acontecer a partir da migração de
células cilíndricas dos ductos das glândulas submucosas do
esôfago e glândulas submucosas, que acabam por revestir
áreas de reparação com epitélio colunar. Tal processo é de-
nominado metaplasia colunar, a qual determinará o esôfa-
go de Barrett.
3. Etiologia
A - Hérnias hiatais
É a protrusão de um órgão pelo hiato esofágico para
dentro do tórax.
As hérnias hiatais podem ser divididas em hérnias de
deslizamento e de rolamento (ou paraesofágicas). Os sin-
tomas mais comuns são dor epigástrica/subesternal, sensa-
ção de plenitude pós-prandial, náuseas e vômitos.
a) Hérnias de deslizamento (tipo I)
São a causa de DRGE em mais de 95% dos pacientes.
No entanto, existem aqueles com hérnia de hiato sem
sintomas e portadores da doença do refluxo sem hérnia
de hiato. Caracteriza-se pelo afrouxamento da membra-
na frenoesofágica, permitindo que o esôfago abdominal e
parte do estômago “deslize” para cima do diafragma (Figu-
ra 1B), ou seja, a junção esofagogástrica (JEG) encontra-se
acima do pinçamento do hiato diafragmático. Há relação
direta entre a dimensão da hérnia hiatal e a intensidade
do refluxo.
O diagnóstico da hérnia de hiato pode ser feito por meio
de Endoscopia Digestiva Alta (EDA), de exame contrastado
Esôfago-Estômago-Duodeno (EED) ou de estudo manomé-
trico. O tratamento está indicado a pacientes sintomáticos,
podendo-se optar por medidas clínicas (inibidores de bom-
ba protônica ou dos receptores H2) ou cirúrgicas (fundopli-
catura com reconstrução do hiato esofágico), dependendo
do caso.
Figura 1 - (A) hérnia paraesofágica e (B) hérnia de deslizamento
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Figura 2 - (A) Estômago e esôfago normais; (B) hérnia hiatal por
deslizamento; e (C) hérnia hiatal paraesofágica
b) Hérnias paraesofágicas de rolamento (tipo II)
Ocorrem por conta de falhas anatômicas da membra-
na frenoesofágica e relaxamento da musculatura próxima
ao hiato esofágico, neste caso a JEG está no nível do hia-
to diafragmático. Estão, também, associadas a relaxamen-
to anormal dos ligamentos gastroesplênico e gastrocólico,
permitindo que parte do estômago “hernie” em direção à
cavidade torácica. Tais hérnias nunca regridem e costumam
aumentar com o tempo, estando associadas a complicações
sérias como volvo, encarceramento gástrico e complicações
respiratórias associadas à compressão dos pulmões pelo
conteúdo herniário. O tratamento é sempre cirúrgico e
deve ser realizado mesmo em pacientes assintomáticos. Os
princípios gerais são a redução do conteúdo herniário com
ressecção do saco herniário e correção do defeito.
c) Hérnia hiatal mista (tipo III): combinação das hérnias
tipos I e II
d) Hérnia em que ocorre a herniação do estômago
(tipo IV) + outro órgão abdominal – cólon, intestino delga-
do, baço e pâncreas
B - Esclerose sistêmica progressiva
Essa afecção acomete a musculatura lisa do esôfago,
causando atrofia. Como consequência, surgem alterações
motoras no corpo esofágico e EIE, como menor pressão de
repouso e acalásia. Causa esofagite de refluxo de difícil con-
trole.
C - Sondagem nasogástrica prolongada
A presença da sonda nasogástrica (SNG) dificulta o cla-
reamento esofágico e pode causar esofagite (de forma in-
frequente), porém, quando esta se instala, evolui mais pre-
cocemente com estenose. Medidas preventivas são manter
decúbito elevado e utilizar drogas antiácidas administradas
pela via enteral ou parenteral. Pacientes com tempo de son-
dagem maior do que semanas devem, preferencialmente,
ser submetidos a procedimentos derivativos, como a gas-
trostomia, a fim de evitar, além do DRGE, outras complica-
ções como sinusite e infecção respiratória inferior.
 DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO

D - Outras causas A dor torácica é desencadeada por estímulo de termi-

Intervenções cirúrgicas como dilatação forçada junto à
cárdia, cardiomiectomia, vagotomias, gastrectomias totais
ou parciais podem predispor o refluxo patológico pela per-
da dos mecanismos anatômicos de defesa do organismo.
Condições que aumentam a pressão intra-abdominal,
nações nervosas do próprio esôfago pelo ácido ou pelas
contrações incoordenadas (alteração motora do esôfago).
O globus é a sensação de “bola que sobe e desce” na região
retroesternal, antigamente considerada um sintoma psico-
lógico e denominado de Globus hystericus, hoje sabidamen-
te relacionado à DRGE. Os sintomas respiratórios podem

como exercício físico, tosse, esforço evacuatório, gravidez,
obesidade e presença de ascite, ou situações que cursam
com diminuição de motilidade gástrica como atonia ou
estase gástrica (que podem ser consequentes a diabetes,
vagotomias, alterações neuromusculares e disfunções mo-
toras pilóricas ou do duodeno) e estenoses também podem
ser causas de DRGE.
4. Diagnóstico
Os sintomas podem ser divididos em esofágicos típicos
(pirose retroesternal e regurgitação). Aqueles que definem
a DRGE, e sintomas esofágicos atípicos (dor torácica de ori-
gem não cardíaca e o globus), e os extraesofágicos, que po-
dem ser orais, otorrinolaringológicos e respiratórios (Tabela
1), e que geralmente devem ser investigados com exames
específicos para comprovar sua relação com a DRGE, ou
seja, o diagnóstico baseia-se fundamentalmente no quadro
clínico e na utilização de exames subsidiários.
Tabela 1 - Manifestações atípicas da DRGE
Manifestação Tipo
- Dor torácica sem evidência de enfermidade
coronariana (dor torácica não cardíaca);
Esofágica
- Globus hystericus (faringeus);
- Disfagia.
- Asma, tosse crônica, hemoptise, bronquite,
Pulmonar
bronquiectasia e pneumonias de repetição.
- Rouquidão, pigarro (clareamento da gargan-
Otorrinolarin-
ta), laringite posterior crônica, sinusite crôni-
gológica
ca e otite média.
- Desgaste do esmalte dentário, halitose e
Oral
aftas.
Outros - Sialorreia e eructação.
GASTROENTEROLOGIA
aparecer devido à aspiração do conteúdo gástrico refluído
ou por ação indireta desencadeada por refluxo vagal.
A Hemorragia Digestiva Alta (HDA) é rara, e são mais
comuns quadros de anemia crônica, principalmente em
casos de grandes herniações gástricas. Nestes, a isquemia
da mucosa também desempenha um papel importante. A
presença de úlcera sangrante no estômago herniado pelo
hiato recebe o nome de úlcera de Cameron. Outras 2 com-
plicações relacionadas à DRGE são as estenoses e o esôfago
de Barrett. As estenoses podem ser precoces ou tardias e
requerem tratamento específico.
Os exames complementares têm a finalidade de detec-
tar 3 problemas: o refluxo propriamente dito, as repercus-
sões da DRGE e as condições desencadeantes e afecções
associadas (Tabela 4).
a) EED
O exame contrastado pode caracterizar o refluxo, porém
muitas vezes depende de manobras específicas durante sua
realização (decúbito dorsal horizontal e manobras de Val-
salva, por exemplo). Pode mostrar alterações anatômicas,
como a perda do ângulo de Hiss e a presença de hérnias
de hiato que podem contribuir para o refluxo (Figura 3).
É pouco sensível para a detecção da esofagite, exceto em
casos graves, em que se encontram ulcerações ou esteno-
se. Contudo, é o melhor exame para caracterizar hérnia de
hiato, podendo evidenciar alterações funcionais esofágicas
que sugiram a concomitância de megaesôfago ou esclerose
sistêmica progressiva, além de permitir a caracterização de
distúrbios de esvaziamento gástrico.

A pirose retroesternal é o principal sintoma e agrava-

-se com refeições volumosas ou alimentos que relaxam o
EIE. Nesses pacientes, é comum que o decúbito dorsal hori-
zontal piore os sintomas e possa desencadear regurgitação.
Vale destacar que os pacientes portadores de esôfago de
Barrett apresentam melhora ou desaparecimento de sinto-
mas de pirose, devido à adaptação do epitélio para receber
a secreção ácida.
A disfagia, geralmente encontrada em casos de este-
nose, pode estar presente diante de alterações motoras
específicas da DRGE. É sempre importante a detalhada ca-
racterização do refluxo e da disfagia, pois ambos podem es-
tar presentes concomitantemente a outras doenças, como
megaesôfago e esclerose sistêmica progressiva, e, principal-
mente, associados a neoplasias do esôfago. Figura 3 - EED - Grande hérnia hiatal mista (tipo IV)

9
GAST R O ENTEROLO GIA

b) Endoscopia digestiva alta nóstico da DRGE, principalmente quando há suspeita de

A EDA é bastante específica (96%) e pouco sensível (50 a outras afecções motoras concomitantes, como a esclerose
62%), pode diagnosticar o refluxo por meio da visualização sistêmica progressiva e o megaesôfago. Nesse sentido, aju-
da cárdia incompetente, porém é padrão-ouro para detec- da muito na decisão adequada de tratamento. Sempre que
tar complicações como esofagite, estenoses, úlceras (per- disponível, deve ser realizada antes do tratamento cirúrgico
mite a visualização da mucosa com possibilidade de biópsia para serem diagnosticadas doenças motoras que possam
e gradua o nível de esofagite permitindo exames compara- modificar a conduta.
tivos). Nas fases precoces da DRGE, a mucosa pode estar
preservada, pois a reação inflamatória tem início na sub-
mucosa. Entretanto, a biópsia pode diagnosticar a chamada
esofagite microscópica. À medida que a esofagite se insta-
la, pode ser graduada pelas classificações endoscópicas de
Savary-Miller ou de Los Angeles (Tabelas 2 e 3).
Tabela 2 - Classificação endoscópica de Savary-Miller modificada
Grau de aspecto endoscópico – esofagite
0 Normal.
Uma ou mais erosões lineares ou ovaladas em uma única
I
prega longitudinal.
Várias erosões situadas em mais de 1 prega longitudinal,
II confluente ou não, não envolvendo toda a circunferência
do esôfago.
Erosões confluentes, envolvendo toda a circunferência do Figura 5 - Manometria esofágica
III
esôfago. d) pHmetria
Lesões crônicas: úlceras e estenose, isoladas ou associadas É considerado padrão-ouro no diagnóstico da DRGE.
IV
às lesões de graus 1 e 3.
O paciente é monitorizado com sensores que registram a
Epitélio colunar em continuidade com a linha Z, circunfe- variação do pH esofágico em 24 horas, durante atividades
V rencial ou não, de extensão variável, associado ou não às
cotidianas. A presença de pH <4 em mais de 4% do tempo
lesões de 1 a 4.
total do exame caracteriza o refluxo patológico.
Tabela 3 - Classificação endoscópica da DRGE de Los Angeles Como característica, avalia a presença e intensidade do
Grau Achado refluxo, se este se encontra em posição ortostática, supino
ou combinado; e relaciona com as queixas clínicas.
A Uma ou mais erosões <5mm.
Uma ou mais erosões >5mm em sua maior extensão,
B
não contínuas entre os ápices de 2 pregas esofágicas.
Erosões contínuas (ou convergentes) entre os ápices
C de, pelo menos, 2 pregas, envolvendo menos do que
75% do órgão.
Erosões ocupando pelo menos 75% da circunferência
D
do órgão.

Figura 6 - pHmetria

e) Impedanciometria, impedanciomanometria e impe-

Figura 4 - (1) Esofagite GI; (2) esofagite GII e (3) esôfago de Barrett
c) Manometria esofágica
Tem como objetivo a avaliação das pressões e a posição
dos esfíncteres superior e inferior do esôfago, assim como a
função desses esfíncteres e o padrão das ondas peristálticas
no corpo esofágico. A manometria é fundamental no diag-
dâncio-pHmetria esofágicas
São exames novos que estão começando a fazer parte
da prática médica e têm potencial para se tornarem o pa-
drão-ouro no diagnóstico da DRGE. Possibilitam o acompa-
nhamento do movimento anterógrado (transporte do bolo
alimentar) e do movimento retrógrado do conteúdo intra-
luminar (refluxo gastroesofágico). A associação à medida do
pH, na impedâncio-pHmetria, possibilita a correlação dos
sintomas e dos episódios de refluxo com alterações de pH.

10
 DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO

Tabela 4 - Vantagens e desvantagens dos principais métodos diagnósticos

Método Vantagens Desvantagens
- Avaliação de presença e grau de esofagite, com-
EDA - Ausência de achados não exclui o diagnóstico.
plicações e afecções associadas.
- Avaliação de presença, intensidade e padrão do - Não identificação de esofagite nem de complicações
pHmetria esofágica refluxo; do refluxo;
- Correlação de refluxo com a queixa. - Não avaliação da ocorrência de refluxo “não ácido”.

GASTROENTEROLOGIA
- Avaliação morfológica do esôfago;
EED - Avaliação de estenoses, ulcerações e hérnia - Não identificação de esofagite.
hiatal.
- Parâmetro de predição de evolução da doença;
- Diagnóstico de distúrbios motores específicos do - Não avaliação da capacidade real de transporte do
Manometria esofágica
esôfago; conteúdo alimentar.
- Identificação do EIE para pHmetria.
Impedanciometria eso- - Acompanhamento do movimento anterógrado e
- Poucos estudos clínicos.
fágica retrógrado do conteúdo alimentar.

Figura 7 - Avaliação e conduta na DRGE (Federação Brasileira de Gastroenterologia)

11
GAST R O ENTEROLO GIA

5. Tratamento clínico - Dificuldade para tratamento clínico: por dificuldade

financeira de adquirir medicações ou por atividades
O tratamento clínico divide-se em medidas comporta- profissionais que impedem o tratamento adequado;
mentais e tratamento farmacológico, os quais devem ser - Refluxo desencadeado por outra cirurgia no trato eso-
rigorosa e simultaneamente efetuados. Dentre as medidas fagogástrico (TEG): geralmente, não se consegue con-
comportamentais, as principais são decúbito da cama ele- trolar clinicamente o refluxo nessas situações.
vado, evitar situações que elevem de maneira acentuada a
pressão intra-abdominal, estímulo à perda de peso e trata- O tratamento deve atuar sobre os 3 principais fatores
mento de constipação intestinal (Tabela 5). etiopatogênicos da DRGE, que são o relaxamento espon-
Medidas dietéticas são importantes. Devem-se evitar tâneo do EIE, tônus pressórico e posicionamento do EIE.
gordura, cafeína, chocolate, nicotina e álcool, pois essas Dessa maneira, o procedimento cirúrgico envolve 2 tempos
substâncias diminuem a pressão do EIE. Alimentos muito principais: a hiatoplastia, que consiste na aproximação dos
quentes ou temperados, cítricos, molho de tomate e álco- braços do pilar diafragmático através de sutura com fio ina-
ol são também irritantes da mucosa esofágica e devem ser bsorvível, evitando a tensão e o garroteamento do esôfa-
evitados. Os excessos alimentares devem ser evitados com go distal, e a valvuloplastia, que realiza um envolvimento
fracionamento da dieta. Os pacientes não devem deitar circunferencial do esôfago distal, em diferentes graus, pelo
logo após a alimentação nem ingerir alimentos de digestão fundo gástrico.
lenta à noite, como frituras, por exemplo. As técnicas mais comumente utilizadas são a fundopli-
Para o tratamento farmacológico, é importante saber catura tipo Nissen (total – 360°) ou parcial tipo Toupet-Lind
que os Inibidores de Bomba de Prótons (IBP) são superiores (180 a 270° – Figuras 8, 9 e 10).
aos antagonistas de H2. As doses diárias de IBP indicadas
são omeprazol (40mg), lansoprazol (30mg), pantoprazol
(40mg) e rabeprazol (20mg). Os pacientes devem ser trata-
dos em dose plena por 6 a 12 semanas, associados ou não
a pró-cinéticos (bromoprida, cisaprida). Quanto a pacien-
tes que necessitam de tratamento farmacológico para se
manterem assintomáticos, deve ser cogitado o tratamento
cirúrgico.
Tabela 5 - Medidas comportamentais no tratamento da DRGE
- Elevar a cabeceira da cama (15 a 20cm);
- Moderar a ingestão dos seguintes alimentos, na dependência
da correlação com os sintomas: gordurosos, cítricos, café, be-
bidas alcoólicas, bebidas gasosas, menta, hortelã e produtos
derivados de tomate;
- Realizar cuidados especiais para medicamentos potencial-
mente “de risco”: anticolinérgicos, teofilina, antidepressivos
tricíclicos, bloqueadores de canais de cálcio, agonistas beta-
-adrenérgicos e alendronato;
- Evitar deitar-se nas 2 horas seguintes às refeições; Figura 8 - Hiatoplastia e fundoplicatura pela técnica de Toupet-Lind
- Evitar refeições copiosas;
- Reduzir drasticamente ou abandonar o fumo;
- Reduzir o peso corporal (emagrecimento).

6. Tratamento cirúrgico
São indicações do tratamento cirúrgico:
- Falha do tratamento clínico (principal indicação), ca-
racterizada pela manutenção dos sintomas, mesmo
com o uso correto das medicações;
- Presença de complicações da DRGE (ulceração, Barrett,
estenose);
- Sintomas respiratórios importantes: pneumonites ou
broncoespasmos de repetição devido ao refluxo; Figura 9 - Hiatoplastia e fundoplicatura pela técnica de Nissen

12

Figura 10 - Aspecto intraoperatório da hiatoplastia: (A) hiatoplas-
tia realizada com pontos separados de algodão 2-0 em cirurgia
convencional e (B) esôfago abdominal isolado
A principal complicação pós-operatória é a disfagia de-
terminada pela hiatoplastia e pela válvula antirrefluxo. Por-
tanto, é fundamental diagnosticar outro motivo para que o
doente apresente disfagia antes de empregar o tratamento
cirúrgico. Nesse sentido, é fundamental a manometria eso-
fágica. Em casos nos quais são notadas alterações motoras
do corpo esofágico, pode-se optar pela técnica de Lind (ci-
rurgia em que a válvula envolve 3/4 do esôfago ao invés de
metade com a cirurgia de Toupet), tendo em vista que essa
técnica representa uma barreira menor para a passagem
de alimentos. Em termos de contenção do refluxo (controle
por pHmetria), tanto a fundoplicatura parcial quanto a total
são equivalentes.
A via laparoscópica é a mais indicada para a realização
das fundoplicaturas, e importantes detalhes técnicos de-
vem ser sempre respeitados, como manutenção de certa
folga de 1,5 a 2cm, fundoplicatura “frouxa”, liberação do
fundo gástrico (para não determinar obstrução extrínseca
do esôfago distal nem desvio do eixo esofagogástrico) e nós
sem tensão (evitando isquemia tecidual).
A litíase biliar também deve ser tratada no mesmo pro-
cedimento cirúrgico, quando presente em pacientes que
serão submetidos a procedimentos cirúrgicos para DRGE. O
tratamento cirúrgico é mais efetivo que o tratamento clíni-
co no controle do refluxo, com bons resultados em mais de
90% dos casos.
7. Complicações
- Úlceras: incidem em 5% dos pacientes com esofagi-
te consequente à DRGE, habitualmente localizada na
TEG, mostra que a inflamação já se estendeu até a
submucosa, ou seja, um grau mais avançado da doen-
ça. Pode ocasionar anemia devido a um sangramento
crônico e insidioso;
- Hemorragias: geralmente é crônica e raramente ob-
serva-se hemorragia maciça;
- Estenose péptica: ocorre em 7 a 23% dos indivíduos
portadores de DRGE, é o estreitamento do esôfago
DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO
causado por inflamação, sem evidência de fibrose ou
ambos;
- Outras: esôfago de Barret.
- Esôfago de Barrett
O esôfago de Barrett é uma complicação da DRGE carac-
terizada pela ocorrência de metaplasia intestinal, ou seja,
GASTROENTEROLOGIA
substituição do epitélio escamoso estratificado do esôfago
distal por epitélio colunar contendo células intestinalizadas
ou caliciformes, em qualquer extensão (Figura 11A). É de-
nominado “Barrett curto”, quando sua extensão é menor
que 3cm, e “Barrett longo” quando é maior que 3cm. Quan-
to mais frequente, grave e prolongado for o refluxo (e os
sintomas), maior será a chance de aparecimento do esôfa-
go de Barrett.
Esse epitélio metaplásico é considerado substrato para
a instalação de adenocarcinoma (por meio da sequência
metaplasia-displasia-carcinoma), daí sua grande importân-
cia. Portanto, deve ser diagnosticado, tratado e acompa-
nhado com bastante rigor.
Figura 11 - Esôfago de Barrett: (A) microscopia evidenciando me-
taplasia intestinal com células caliciformes e (B) aspecto endoscó-
pico típico
A incidência do esôfago de Barrett é subestimada, pois o
diagnóstico adequado não é feito por muitos endoscopistas
e pela ausência de sintomas em muitos doentes. Cerca de
10% dos casos de DRGE apresentam esôfago de Barrett. A
idade média dos pacientes varia em torno de 50 anos, com
pequeno predomínio do sexo masculino. O epitélio colunar
por si só não causa sintomas, porém os doentes podem apre-
sentar sintomas relacionados ao refluxo ou às complicações
(estenose, úlcera e câncer). O principal sintoma é a pirose.
Aproximadamente 2% ao ano dos casos de esôfago de
Barrett desenvolvem câncer. Porém, os pacientes com tal
complicação têm riscos 30 a 125 vezes maior de desenvol-
verem adenocarcinoma de esôfago que a população nor-
mal. Pacientes com Barrett longo e áreas de displasia estão
em maior risco.
A EDA é o principal exame para diagnóstico do esôfago
de Barrett. Observa-se mudança da cor do epitélio pálido
escamoso para o róseo colunar bem acima da junção esofa-
gogástrica. Devem ser feitas biópsias para confirmar o diag-
nóstico endoscópico. A presença de hérnia hiatal dificulta o
diagnóstico. Nesses casos, o pinçamento diafragmático não
corresponde à transição esofagogástrica, portanto devem
ser identificadas as pregas gástricas e a JEG.
13
GAST R O ENTEROLO GIA

Até o momento, o esôfago de Barrett não apresenta ne-
nhum tratamento eficaz para a regressão do epitélio me-
taplásico; tanto a terapêutica clínica como a cirúrgica são
eficazes somente em controlar o refluxo, diminuindo o pro-
cesso inflamatório e a progressão da doença.
O tratamento clínico obedece aos cuidados observados
para DRGE, mas não é o tratamento mais aceito. Pode ser
realizado em pacientes que não desejam o tratamento ci-
rúrgico ou naqueles de alto risco. Diminui a incidência de
complicações como estenose e úlceras, mas ainda não se
sabe se altera a história natural, em caso de displasia.
A cirurgia está indicada a todos os casos de esôfago de
Barrett sem contraindicação clínica para tal. A hiatoplastia
com fundoplicatura está indicada a pacientes com esôfago
de Barrett sem complicações ou com estenose possível de
dilatação. A esofagectomia está indicada a casos em que há
displasia de alto grau, casos de estenose impossível de ser
dilatada, associação de esclerodermia e megaesôfago, e na
presença de câncer.
Mesmo após a correção do refluxo, é indicada endos-
copia para o rastreamento de neoplasia. Há autores que
indicam a endoscopia anual e outros a indicam a cada 3
anos, para os pacientes sem displasia ao estudo anatomo-
patológico. Entretanto, o consenso brasileiro de DRGE suge-
riu uma EDA a cada 2 anos. Aqueles com displasia de baixo
grau devem ser submetidos ao exame a cada 6 ou 3 meses.
Aqueles com displasia de alto grau devem ter o exame repe-
tido e, em caso de confirmação, tratados como carcinoma
in situ.

Figura 12 - Condutas em esôfago de Barrett

8. Resumo
Quadro-resumo
- Deve-se suspeitar da DRGE, além dos quadros típicos, na presença de manifestações atípicas;
- O exame padrão-ouro para o diagnóstico de esofagite é a EDA com biópsia, e o exame padrão-ouro para o diagnóstico de refluxo pa-
tológico é a pHmetria;
- O tratamento envolve medidas higienodietéticas, medicações e cirurgia. A combinação desses elementos varia de acordo com o pa-
ciente;
- O esôfago de Barrett é lesão pré-neoplásica e requer vigilância contínua.

14
CAPÍTULO
3
Afecções benignas do esôfago
José Américo Bacchi Hora / Fábio Carvalheiro / Eduardo Bertolli / Allan Garms Marson / Yeda Mayumi Kuboki
Pontos essenciais
- Acalasia idiopática e megaesôfago;
- Síndrome de Boerhaave;
- Anéis esofagianos;
- Membrana esofágica;
- Divertículo de Zenker;
- Espasmo esofagiano difuso;
- Esclerose sistêmica progressiva;
- Estenose cáustica.
1. Acalasia idiopática e megaesôfago
A - Epidemiologia
Acalasia idiopática é doença motora (neurogênica) do
esôfago em que há relaxamento parcial ou ausente do EEI
(Esfíncter Esofágico Inferior) associado a contrações sincrô-
nicas ou ausentes do corpo esofágico, a incidência estimada
é de 1/100.000 e prevalência de 10/100.000. A etiologia é
desconhecida. No Brasil, a grande causa de acalasia é a do-
ença de Chagas.
O megaesôfago, que compreende uma afecção carac-
terizada pela destruição e pela redução quantitativa dos
plexos nervosos intramurais e submucosos do esôfago
(Auerbach e Meissner), com consequentes alterações do
peristaltismo e acalasia (ausência de relaxamento do EEI).
O quadro evolui com aperistalse e pode progredir para hipo
ou atonia do corpo esofágico.
Apresenta maior incidência entre os 30 e os 50 anos,
e não há predominância entre sexo ou raça. A maioria dos
casos nos EUA e na Europa é de natureza idiopática, che-
gando a 8/100.000 habitantes. No Brasil, mais de 90% dos
casos de megaesôfago são de etiologia chagásica (somente
7 a 10% dos pacientes infectados irão desenvolver esofago-
patia). O Trypanosoma cruzi atua causando destruição dos
plexos nervosos na musculatura lisa de órgãos específicos,
por processos autoimunes que podem desenvolver-se no
hospedeiro após infecção aguda pelo protozoário. Drogas
como a iperite (gás mostarda) podem levar ao megaesôfago
por destruição dos plexos.
As complicações crônicas dos pacientes que adquirem
a infecção pelo Trypanosoma cruzi costumam acontecer
anos após a fase aguda, com incidência de até 30% dos in-
fectados. As manifestações mais comuns são as cardíacas
(27%), seguidas pelas afecções gastrintestinais (6%); des-
tas, o megaesôfago é mais frequentemente observado que
o megacólon chagásico. Tais manifestações costumam ser
observadas em países subdesenvolvidos, como Brasil, Ar-
gentina e Bolívia.
As alterações motoras do esôfago são muito semelhan-
tes tanto no megaesôfago chagásico quanto na acalasia
idiopática. O quadro clínico, diagnóstico e tratamento inde-
pendem da causa.
B - Fisiopatologia
Na doença de Chagas, a destruição dos neurônios acon-
tece na fase aguda, o mecanismo de destruição ainda per-
manece indeterminado. Existem vários mecanismos que
parecem estar envolvidos:
1 - Parasitismo direto.
2 - Neurotoxinas e ação inflamatória específica.
3 - Mecanismo autoimune.
Sabe-se que ocorre a diminuição acentuada ou ausên-
cia dos plexos nervosos do esôfago, o que leva à perda
da transmissão adequada do estímulo da deglutição com
15
G ASTROENTEROLO GIA

consequente contração incoordenada ou ausente do corpo monstrar o relevo do esôfago dilatado e nível hidroaéreo
esofágico. Ao mesmo tempo, o EEI não se abre em resposta mediastinal (Figura 1). Entre outros achados, temos o duplo
à deglutição, mas é permeável à pressão de coluna líquida contorno cardíaco à direita, o alargamento de mediastino e
suficientemente elevada. a ausência de bolha gástrica.
A denervação acarreta hipersensibilidade da muscula-
tura quando é submetida a estímulos colinérgicos. A aperis-
talse e a acalasia (que significa ausência de relaxamento do
EEI) levam a estase esofágica, que estimula o esôfago a ficar
em hipertonia. No decorrer do tempo, ocorrem hipertrofia
e espessamento da parede esofágica. Mais tardiamente,
a estase alimentar enfraquece a parede esofágica, que se
adelgaça e perde a tonicidade muscular.
O que ocorre é uma sequência de eventos, inicialmente
há uma destruição neural (plexo miontérico de Auerbach e
degeneração das fibras aferentes vagais e do núcleo dorsal
motor do vago) esta destruição vai levar à ausência ou dimi-
nuição da peristalse esofágica, concomitantemente há o pro-
blema do relaxamento do EEI (acalasia) levando à retenção
e estase esofágica acarretando a hipertrofia, exaustão, hipó-
xia, e atrofia muscular que resulta em um esôfago dilatado
(megaesôfago). Estase esofágica é um fator que predispõe a
metaplasia intestinal e um risco aumentado do paciente com
megaesôfago, em 10 vezes em relação à população, a desen-
volver câncer, no caso, o carcinoma epidermoide. Figura 1 - Radiografia simples de tórax em paciente com megae-
sôfago chagásico: notar a área hipotransparente à direita do me-
C - Quadro clínico e diagnóstico diastino, com nível hidroaéreo superior, sugestiva da afecção

O sintoma mais frequente é a disfagia que se inicia com O estudo radiológico contrastado do esôfago (EED) deve
dificuldade à ingesta de alimentos sólidos, progredindo ser solicitado. Os achados característicos do megaesôfago são:
para pastosos, até chegar à dificuldade de beber líquidos. - Estase de contraste;
É possível observar, também, em alguns pacientes, as hi- - Dilatação do esôfago;
pertrofias das parótidas e outras glândulas salivares devido - Afilamento gradual do esôfago distal – sinal do “bico
à intensificação do reflexo esofagossalivar, podendo haver de pássaro” ou “cauda de rato”;
sialorreia. Mais de 50% dos pacientes apresentarão episó-
dios de regurgitação com a evolução da doença, o que leva
- Ondas terciárias;
a episódios de pneumonia aspirativa. - Ausência de bulha gástrica;
Outras queixas como dor tipo angina e pirose podem es- - Imagens de subtração em meio ao contraste (imagem
tar presentes, no caso da dor tipo anginosa, lembrar primei- de “miolo de pão”).
ramente de descartar problemas cardíacos. A perda de peso
A partir das imagens obtidas pelo EED podemos classifi-
também é um sinal ocasionado principalmente pelo medo
car o megaesôfago radiologicamente:
do paciente em comer (sitofobia), perda súbita deverá ser in-
vestigada, sempre lembrando de excluir a neoplasia.
Deve-se fazer o diagnóstico diferencial com outras afec-
ções que cursam com disfagia, como estenose cáustica ou
por refluxo, divertículos esofágicos, esclerodermia e neo-
plasia (do esôfago ou extrínseca).
Para o diagnóstico da doença de Chagas temos o teste
de fixação do complemento descrito por Machado Guerrei-
ro, que permaneceu como único exame para diagnóstico
da doença até a década de 1950. Atualmente são usados
os testes de ELISA, hemaglutinação indireta e imunofluo-
rescência indireta. É necessário resultado positivo em, pelo
menos, 2 métodos diferentes para confirmação diagnóstica.
Entre os exames radiológicos, o raio x de tórax avalia
a condição cardíaca (como cardiomegalia) e complicações
pulmonares de aspiração crônica. Pode eventualmente de-

16

Figura 2 - Classificação radiológica do megaesôfago: Rezende e
Moreira; (A) grau I: até 4cm (calibre normal, trânsito lento com
pequena retenção de contraste); (B) grau II: 4 a 7cm (aumento mo-
derado do calibre, presença de considerável retenção de contraste
e ondas terciárias); (C) grau III: 7 a 10cm (grande aumento do ca-
libre, hipotonia do esôfago inferior, atividade motora reduzida ou
ausente e grande retenção do contraste) e (D) grau IV (dólico me-
gaesôfago): acima de 10cm (alongamento esofágico dobrando-se
sobre a cúpula diafragmática)
A Endoscopia Digestiva Alta (EDA) é o exame solicitado
para avaliar diagnósticos diferenciais como presença de
neoplasia, principalmente, assim como o grau de acometi-
mento que pode estar presente se houver doença do reflu-
xo gastroesofágico (DRGE).
A manometria esofágica (Figura 3) é o padrão-ouro para
diagnóstico de acalasia, nos casos de dúvida em que a EED
não demonstra dilatação, este teste define a presença da
doença:
- Ausência do peristaltismo no corpo esofagiano (con-
dição necessária e absoluta para o diagnóstico de me-
gaesôfago);
- Relaxamento ausente ou incompleto do EEI;
- Tônus pressórico basal do EEI elevado;
- Pressão intraesofagiana maior que a pressão intragás-
trica.
A classificação mais adequada considera aspectos clíni-
cos, radiológicos e manométricos (Tabela 1).
Figura 3 - Manometria esofágica
AFECÇÕES BENIGNAS DO ESÔFAGO
Tabela 1 - Classificação clínico-radiológico-manométrica do mega-
esôfago (classificação de Pinotti)
Incipiente
Dilatação pequena ou ausente e alterações manométricas repre-
sentadas basicamente por acalasia. Podem aparecer alterações
no corpo esofágico. O principal sintoma é a disfagia baixa.
Não avançado
GASTROENTEROLOGIA
Dilatação do esôfago de até 7cm com estase, mas com o órgão
ainda em seu eixo. A ausência de peristaltismo e acalasia é fre-
quente, com amplitude e duração dos complexos alterados.
Além da disfagia, o paciente passa a ter regurgitação.
Avançado
Diâmetro superior a 7cm com perda do eixo longitudinal do ór-
gão, associado a alterações manométricas importantes, como
hipotonia ou atonia e ondas terciárias. O órgão passa a ter uma
função de acúmulo de alimentos, não de transporte. Há melhora
da disfagia e piora da regurgitação de alimentos não digeridos,
sendo comuns os quadros respiratórios por aspiração.
D - Complicações e afecções associadas
- Desnutrição (não está associada ao grau de dilatação
do órgão);
- Pneumonia aspirativa;
- Esofagite, acantose e leucoplasia (agressão pela estase
alimentar);
- Carcinoma espinocelular (estase e proliferação bacte-
riana e consequente produção de substâncias carcino-
gênicas);
- Afecções associadas: cardiopatia (alterações mais fre-
quentes do ECG são bloqueio de ramo e extrassístole),
acalasia do piloro, megaduodeno, litíase biliar e me-
gacólon (observadas alterações motoras colônicas em
70% dos casos com megaesôfago).
E - Tratamento
a) Tratamento clínico
Medicamentos que agem na musculatura lisa e esfincte-
riana diminuem a pressão do EEI, mas não causam relaxa-
mento adequado dela: anticolinérgicos, nitratos, bloqueado-
res do canal de cálcio, agonistas beta-adrenérgicos e teofilina.
Visa, fundamentalmente, ao alívio da disfagia, a nifedina e
o nitrato de isossorbida provocam alívio em 50 a 80% dos
pacientes. No entanto, efeitos colaterais como hipotensão e
cefaleia limitam seu uso.
O tratamento clínico pré-operatório é feito com o objeti-
vo de melhorar as condições gerais do paciente e consiste em
dieta hiperproteica, vitaminas, suporte enteral/parenteral.
- Dilatação endoscópica:
Indicada em pacientes com megaesôfago graus I e II,
megaesôfago incipiente, paciente com cirurgia prévia com
sintomas persistentes, pacientes sem condição cirúrgica,
opção para melhorar a nutrição do paciente e gestantes.
17
G ASTROENTEROLO GIA
Consiste no posicionamento via endoscópica do balão
pneumático no EEI insuflando-o por um período de 1 a 3
minutos com uma pressão de 300mmHg (10 a 12 PSI), uma
boa resposta deve-se alcançar um diâmetro de 3cm e uma
pressão de repouso menor que 10mmHg. Apresenta um ín-
dice de sucesso de 55 a 70%, podendo alcançar um índice
de 90% nos casos de dilatações múltiplas.
Complicações apresentadas: perfuração, dor prolonga-
da, refluxo gastroesofágico, aspiração traqueobrônquica,
hemorragia, erosões da mucosa e hematoma intramural.
- Toxina botulínica:
É um peptídio produzido pelo Clostridium botulinum
que bloqueia a liberação da acetilcolina na fibra pré-sináp-
tica levando à paralisia reversível do músculo, produz re-
sultado, em curto prazo, no alívio da disfagia nos 6 meses
após aplicação. Os candidatos a essa terapêutica são os que
apresentaram falha no tratamento cirúrgico com múltiplas
dilatações, idosos com alto risco cirúrgico e pacientes com
divertículos epifrênicos associados.
O tratamento definitivo depende do estado geral do pa-
ciente e da classificação do megaesôfago (Tabela 2).
Tabela 2 - Tratamento sugerido para o megaesôfago chagásico
Classificação do
Tratamentos possíveis
megaesôfago
- Medicamentoso: pacientes oligossintomáticos;
- Dilatação endoscópica: tratamento transitório
Incipiente e pacientes de alto risco;
- Cardiomiectomia e fundoplicatura: tratamento
definitivo e pacientes de baixo risco.
Não avançado - Cardiomiectomia e fundoplicatura.
- Cardiomiectomia e fundoplicatura: pacien-
tes idosos e pacientes de alto risco;
Avançado
- Esofagectomia: equipe treinada e pacientes em
boas condições clínicas.
Figura 4 - (A) Dilatação hidrostática com balão e (B) etapas da car-
diomiectomia com fundoplicatura
b) Tratamento cirúrgico
O tratamento cirúrgico por meio da cardiomiectomia e
fundoplicatura (operação de Heller-Pinotti) é indicado para
o megaesôfago graus II e III. Consiste na lise da musculatura
circular do esfíncter inferior do esôfago e preservação da
túnica mucosa, com a retirada de uma faixa muscular e con-
fecção de válvula antirrefluxo parcial anterior. É, preferen-
18
cialmente, feita pela via laparoscópica. A cardiomiectomia
deve ter extensão de, mais ou menos, 9cm (6cm de esôfago
e 3cm de estômago).
Indica-se esofagectomia em casos avançados, grau IV,
preferencialmente pela via abdominal sem toracotomia
(via transmediastinal). A acalasia do piloro e a litíase bi-
liar devem ser tratadas juntamente com o megaesôfago
por meio de piloroplastia e colecistectomia pela via lapa-
roscópica.
Pode ocorrer recidiva na cardiomiectomia incompleta
(os feixes musculares não são seccionados completamente,
portanto a acalasia persiste) ou se há cicatrização inadequa-
da da miotomia (as bordas da miotomia aproximam-se no-
vamente). Isso ocorre, principalmente, quando não se faz
a fundoplicatura ou quando há perfuração inadvertida da
mucosa esofágica no momento da miotomia.
2. Síndrome de Boerhaave
Síndrome descrita pelo médico holandês Boerhaave
compreende a ruptura esofágica secundária a aumento sú-
bito de pressão intraesofágica. É geralmente desencadeada
por esforço intenso do vômito.
- Quadro clínico: o sintoma típico é de dor torácica após
vômitos violentos. Sintomas como dispneia e cianose
podem estar presentes, se houver perfuração no esô-
fago intratorácico. O enfisema subcutâneo pode apa-
recer se a perfuração for em esôfago cervical;
- Diagnóstico: história clínica, exame físico e imagens
radiológicas obtidas pelo raio x simples de tórax, EED
com contraste hidrossolúvel ou EDA;
- Tratamento: em casos iniciais (com menos de 24h de
evolução), pode ser realizado com sutura da lesão e
drenagem ampla do mediastino devido à contamina-
ção com uso de antibioticoterapia de grande espec-
tro. Podem-se usar tecidos adjacentes para proteger a
área suturada (Figura 5). Nas lesões mais extensas com
evolução maior do que 24h, as condutas preferenciais
são esofagostomia, gastrostomia, drenagem torácica
dupla e sutura ou ressecção do esôfago, normalmente
por toracotomia.
A mortalidade aumenta conforme a demora do trata-
mento, podendo chegar a 10% nas primeiras 24 horas.
 AFECÇÕES BENIGNAS DO ESÔFAGO

Acometem mais mulheres com idade acima de 50 anos e

se caracterizam pela presença de uma tríade composta por
membrana esofágica, disfagia e anemia (Figura 7).

A - Quadro clínico
Figura 5 - Alternativas para proteção de perfuração do esôfago: Disfagia alta pela obstrução da luz esofágica, não há pro-

(A) com retalho diafragmático; (B) com fundo gástrico e (C) com
retalho de alça do jejuno
3. Anéis esofágicos
São também chamados de anéis de Schatzki, localizados
na transição anatômica esofagogástrica no ponto de união
do epitélio escamocolunar (linha Z). Acometem mais adul-
tos e pacientes idosos; a etiologia não está totalmente defi-
nida, a causa mais provável seria a agressão repetida que o
epitélio sofre durante a doença do refluxo gastroesofágico.
A disfagia é um sintoma importante, podendo variar de
sólidos a líquidos, dor em queimação é outra queixa fre-
quente devido à associação com DRGE, além da impactação
de alimentos sólidos no local do anel.
Os estudos radiológico e endoscópico são preferências
no esclarecimento do diagnóstico complementar dos anéis.
GASTROENTEROLOGIA
gressão da doença e alguns referem piora da disfagia no final
do dia devido à fadiga. Predominantemente, observam-se
anemia, glossite e disfagia. Outras alterações da mucosa e
pele podem aparecer como leucoplasia oral, acloridria gástri-
ca, diminuição da salivação, glossite de aspecto liso e brilhan-
te com papilas gustativas tróficas, perda da elasticidade da
pele, cabelos secos e unhas quebradiças por onicodistrofia.
B - Diagnóstico
É difícil devido ao caráter intermitente e evolução lenta.
O hemograma pronuncia uma anemia permanente, na en-
doscopia o diagnóstico é difícil, a não ser nos casos em que
há impactação de alimentos na luz do esôfago. Radiologica-
mente, o estudo do esôfago pode ser feito de 3 maneiras:
radiografia sem duplo contraste, videofluoroscopia faringo-
esofágica e deglutograma. Com EDA e os estudos radiológi-
cos é possível esclarecer quase todos os casos.
O tratamento clínico baseia-se na correção da anemia e
nos casos de disfagia e dilatação endoscópica.

Figura 6 - Anel de Schatzki suficientemente apertado para causar

disfagia

Tratamento: geralmente são assintomáticos, ou seja,

um achado de exame, não havendo necessidade de trata-
mento clínico ou cirúrgico. Nos casos de disfagia, o trata-
mento preferencial é obtido por meio de dilatação endos-
cópica e, devido à associação com DRGE, recomenda-se a
utilização de inibidores da bomba de prótons. Excepcional-
mente, é necessária ressecção cirúrgica da estenose, porém
a cirurgia para DRGE, como a fundoplicatura, é frequente-
mente obrigatória.

4. Membranas esofágicas
São dobras da mucosa do esôfago, localizadas principal-
mente no esôfago superior acima do arco aórtico. As mem-
branas localizadas no esôfago cervical são mais frequentes Figura 7 - Aspecto radiológico de membrana esofágica em pacien-
e fazem parte da SD de Plummer-Vinson ou Peterson-Kelly. te com síndrome de Plummer-Vinson

19
G ASTROENTEROLO GIA
5. Divertículos de esôfago
São dilatações da parede do órgão que geralmente es-
tão localizadas em 3 regiões diferentes:
- Faringoesofágico: localizado na junção faringoesofági-
ca (exemplo clássico é o divertículo de Zenker);
- Parabrônquicos: divertículos de esôfago médio;
- Epifrênicos: encontram-se na região distal do esôfago
(supradiafragmáticos).
Classificam-se de acordo com sua localização, mecanis-
mo de formação (pulsão e tração) e espessura da parede:
- Divertículos verdadeiros: são aqueles que envolvem
todas as camadas (mucosa, submucosa e muscular).
- Divertículos de pulsão: ocorrem em função da pressão
intraluminal elevada e fraqueza da parede que provo-
cam herniações da mucosa e submucosa através da
muscular, ou seja, são divertículos falsos que envolvem
somente a mucosa e submucosa (exemplos são os di-
vertículos de Zenker e epifrênicos).
- Divertículos por tração: resultam da retração de pro-
cessos inflamatórios de linfonodos mediastinais que
“puxam” o esôfago durante este processo, resultando
em divertículos verdadeiros.
- Divertículo faringoesofágico: é o mais comum do esô-
fago; acomete pacientes idosos na 7ª década de vida,
consiste em um pseudodivertículo em área de fraque-
za acima do músculo cricofaríngeo (trígono de Killian)
por uma incoordenação entre a contração faríngea e
o relaxamento cricofaríngeo (Figura 8). Inicialmente, é
uma afecção assintomática, uma queixa frequente é a
obstrução na garganta. Tosse, salivação excessiva e dis-
fagia intermitente são sinais de progressão da doença.
A complicação mais séria é a pneumonia por aspiração
e o abscesso pulmonar, que no idoso pode ser mór-
bido e até fatal. Deve-se suspeitar do diagnóstico em
todo idoso com disfagia alta, e a investigação é feita
com EDA ou EED, com visualização do divertículo.
Figura 8 - Divertículo de Zenker: (A) imagem radiológica e (B) as-
pecto intraoperatório
• Tratamento: reparo cirúrgico (realizadas a ressec-
ção, fixação do divertículo e miotomia nos músculos
tireofaríngeo e cricofaríngeo) ou endoscópico.
20
- Divertículos do esôfago médio: resultado do processo
de retração dos linfonodos mediastinais inflamados,
geralmente devido a processos infecciosos de doenças
como a tuberculose e histoplasmose, que tracionam a
parede do esôfago formando divertículos verdadeiros.
A maioria dos pacientes é assintomática. São achados
de exames sintomas como a tosse crônica, que apre-
senta risco para fístula broncoesofágica. O diagnósti-
co é feito pelo esofagograma baritado. A endoscopia
digestiva alta é importante para avaliação da mucosa
e auxiliar no diagnóstico de presença de fístula. Outro
exame que deve ser solicitado é a manometria para
identificar presença de distúrbio motor primário.
• Tratamento: importante investigar a causa, no caso
de tuberculose ou histoplasmose, tratar a infecção;
se o divertículo for menor que 2cm, a observação
clínica está indicada, nos casos de divertículo maior
que 2cm e presença de sintoma, indica-se interven-
ção cirúrgica.
- Divertículos epifrênicos: encontram-se no terço distal
do esôfago até 10cm da JEG, são divertículos de pulsão
relacionados ao espessamento da musculatura esofá-
gica distal e aumento da pressão intraluminal. Em 50%
dos casos estão associados a distúrbios motores primá-
rios como a acalasia e espasmo esofágico difuso; ou-
tras causas congênitas devem ser consideradas, como
a síndrome de Ehlers-Danlos e síndromes traumáticas.
Podem ocorrer sintomas como disfagia e dor torácica
indicando presença de distúrbio da motilidade, outros
sintomas como regurgitação, dor epigástrica, anore-
xia, perda de peso, tosse crônica e halitose são sinais
de grau avançado de dismotilidade e apresentam, na
maioria dos casos, um divertículo mensurável.
• Tratamento: parecido com o dos divertículos de
esôfago médio, ou seja, menores que 2cm, obser-
vação clínica, se maiores que 2cm com sintomas, há
indicação de intervenção cirúrgica.
6. Espasmo difuso do esôfago
Trata-se de um distúrbio de hipermobilidade pouco en-
tendido do esôfago. Frequentemente, encontrado em mu-
lheres com múltiplas queixas associadas. A patologia básica
se relaciona com uma anormalidade motora do corpo do
esôfago, há uma hipertonia muscular e degeneração dos ra-
mos do n. vago do esôfago, resultando em contrações eso-
fágicas repetitivas, simultâneas e de alta amplitude, nesses
casos o EEI está normal. Apresenta quadro clínico de dor
torácica intensa, geralmente desencadeada por alimentos
em extremos de temperatura, que se confunde com dor de
origem cardíaca e disfagia. O diagnóstico é levantado com
base na história clínica, associada à EED e à manometria. O
sintoma pode ser desencadeado por refluxo, que deve ser
sempre investigado.

Figura 9 - Aspecto segmentado do esôfago na radiografia contrastada
- Tratamento: é essencialmente clínico, baseia-se no
princípio da tentativa e do erro, com bloqueadores de
cálcio, nitratos e nitroglicerinas associados a antide-
pressivos tricíclicos. Em casos de disfagia e dor persis-
tente, alternativas como aplicação de toxina botulínica
via endoscópica e intervenção cirúrgica (indicada em
disfagia intensa) podem ser adotadas.
7. Esclerose sistêmica progressiva
Esta é uma doença do tecido conjuntivo caracterizada
por um processo autoimune de etiologia desconhecida e
por alterações inflamatórias, vasculares e fibróticas da pele
e de múltiplos sistemas orgânicos. Acomete, difusamente,
fibras musculares lisas (inclusive no esôfago), determinan-
do alterações da motilidade esofágica, e pode apresentar
alterações renais e cardíacas associadas (pior prognóstico).
Alterações de pele e fenômeno de Raynaud são bastante
comuns, os sintomas principais são pirose (70%) e disfagia
(45%), e o diagnóstico é feito pela história clínica e pelo exa-
me físico. No EED, é visualizada uma dificuldade de trânsito
esofágico e dilatação e, na manometria, é verificada a alte-
ração da peristalse nos 2/3 distais do esôfago e hipotonia
do EIE. O tratamento é sintomático, e raramente é necessá-
rio o tratamento cirúrgico.
8. Estenose cáustica
A - Epidemiologia
A ingestão de agentes corrosivos e o seu contato com
o tubo digestivo alto levam ao quadro agudo da lesão
cáustica, o qual pode evoluir cronicamente para estenose.
A maioria dos pacientes envolvidos com esse tipo de aci-
dente recupera-se sem sequelas. No entanto, lesões graves
podem determinar complicações sucessivas e até óbito
na fase aguda. Até 1/3 dos pacientes que sofreram lesões
AFECÇÕES BENIGNAS DO ESÔFAGO
cáusticas do esôfago evolui com estenose, gerando um qua-
dro de disfagia e desnutrição.
A população mais acometida por esse tipo de afecção
são as crianças, devido à ingestão acidental. Em adultos,
geralmente, é fruto de tentativa de suicídio ou descuido.
As mulheres são mais suscetíveis que os homens. Em ado-
lescentes e adultos, devido ao fato de a ingestão não ser
GASTROENTEROLOGIA
acidental, acontece em volumes maiores, tendo como con-
sequência maior potencial para lesões graves.
B - Fisiopatologia
As substâncias corrosivas mais comumente ingeridas são
a soda cáustica (hidróxido de sódio) e a potassa cáustica (hi-
dróxido de potássio). As substâncias alcalinas fortes são reco-
nhecidamente as mais corrosivas e destroem, predominante-
mente, as áreas recobertas por epitélio escamoso (orofaringe
e esôfago). Contudo, podem-se encontrar, também, lesões
gástricas associadas à ingestão de tais substâncias. O contato
desses álcalis com tecidos orgânicos provoca intensa reação
físico-química, com desnaturação de proteínas e gordura, que
determina, em última instância, uma necrose liquefativa. O
calor liberado nesse processo pode agravar a lesão tecidual.
Normalmente, são lesões que atingem até planos profundos.
Os ácidos fortes também provocam lesões graves, po-
rém, como não são rotineiramente usados em produtos
industriais de limpeza, as lesões ocorrem com menor fre-
quência. O epitélio escamoso é mais resistente à ação de
ácidos, que acabam gerando lesões mais graves no estô-
mago. Os ácidos determinam necrose de coagulação com
precipitação de proteínas, formando uma carapaça que im-
pede a progressão da lesão em profundidade.
Outras substâncias que podem levar a lesões corrosivas
são alguns antibióticos (doxiciclina), cloreto de potássio,
sulfato ferroso e quinidina. A gravidade da lesão cáustica
é determinada pelo tipo, quantidade e forma (sólida ou lí-
quida) da substância ingerida e pelo tempo de contato da
substância com o TGI.
C - Alterações anatomopatológicas
As lesões podem ser classificadas em superficiais e pro-
fundas. As primeiras manifestam-se por edema, eritema,
formação de bolhas ou pequenas úlceras isoladas, e as úl-
timas compreendem as ulcerações circunferenciais, poden-
do envolver toda a espessura da parede, configurando uma
perfuração. As alterações costumam seguir uma cronologia
bem estabelecida:
- Fase aguda: edema nas primeiras horas, seguido de
delimitação da lesão nas formas de erosões ou úlceras;
- Após a 1ª semana: desprendimento de áreas de ne-
crose e processo regenerativo local;
- 2ª semana: diminuição do processo inflamatório e iní-
cio do processo de fibrose, que termina por volta da 6ª
semana. A estenose, em geral, ocorre em lesões mais
extensas e se processa a partir da 6ª semana.
21
G ASTROENTEROLO GIA
Os locais mais suscetíveis à lesão (em virtude da relativa
demora do trânsito) incluem o esôfago superior na altura
do cricofaríngeo, o esôfago médio na impressão broncoaór-
tica e o esôfago distal imediatamente proximal ao esfíncter
esofágico inferior. Dependendo da profundidade da lesão,
podem ocorrer, na fase aguda, perfuração esofágica ou rea-
ções periesofágicas que determinam retrações e aderência
de órgãos adjacentes.
Na fase aguda (de 7 a 10 dias), a alimentação oral é
impossível, e é recomendado aporte alimentar alternati-
vo. Passada a fase aguda, a maioria dos indivíduos volta a
alimentar-se gradativamente, todavia uma pequena parcela
volta a apresentar disfagia após 6 semanas, quando se inicia
a reação cicatricial no esôfago.
Após a estenose, o paciente tende a desenvolver desnutri-
ção e desidratação progressiva, salvo quando orientado ade-
quadamente na fase aguda. A maioria dos casos de estenose
acontece no 1/3 médio do esôfago, seguido pelo esôfago pro-
ximal e, por último, pelo esôfago distal. Lesões que acometem
somente a mucosa e a submucosa do esôfago raramente evo-
luem com estenose, ao passo que a lesão da camada muscular,
sobretudo a lesão esofágica extensa e circunferencial, evolui
com estenose e disfagia grave e de difícil tratamento.
D - Diagnóstico
É importante a caracterização da ingestão de substância
corrosiva, associada ao quadro clínico dramático de dor, sialor-
reia e odinofagia, e é muito importante a determinação do tipo
de agente ingerido e de sua quantidade. Pode haver dificul-
dade respiratória, indicando aspiração do agente. Os exames
subsidiários no 1º atendimento não fornecem maiores infor-
mações. As radiografias do tórax e do abdome podem mostrar
sinais que sugiram complicações, como as perfurações.
O EED não é recomendado na 1ª semana, porém é mui-
to útil nas fases mais tardias, após 4 a 6 semanas, quando o
Figura 10 - Conduta na fase aguda da lesão cáustica
22
paciente já pode deglutir líquidos. Sua finalidade é detectar
a localização e a extensão das lesões estenóticas esofágicas
e diagnosticar possíveis lesões no piloro e no antro gástrico,
que podem também sofrer estenose. A EDA é o melhor exa-
me para verificar a magnitude da lesão e pode ser feita já
nas primeiras 48 horas. Avalia a extensão e a gravidade da
lesão aguda e determina quais os pacientes que merecem
atenção redobrada, diferenciando-os daqueles que podem
ser tratados em ambulatório.
E - Complicações
Entre as complicações imediatas destacam-se o edema
de laringe, traqueobronquite, pneumonite, hemorragia,
mediastinite, fístula traqueobrônquica e aortoesofágica;
essas 3 últimas são muito graves e potencialmente fatais.
Tardiamente, pode ocorrer estenose esofágica ou es-
tenose antropilórica (esta última mais em decorrência da
ingestão de ácidos fortes). O encurtamento esofágico pela
reação cicatricial pode causar hérnia hiatal, com conse-
quente desenvolvimento de doença do refluxo gastroeso-
fágico importante. Há ainda elevação do risco de carcinoma
espinocelular em portadores de estenose cáustica de longa
evolução em 1.000 vezes, geralmente de 20 a 30 anos após
o evento agudo.
É importante ressaltar as possíveis complicações psi-
cossociais, em relação a paciente que receberá tratamen-
to ambulatorial por toda a vida, e em casos graves que, na
maioria, já apresentavam doença psiquiátrica de base, prin-
cipalmente nas tentativas de suicídio.
F - Tratamento
O tratamento da estenose cáustica envolve medidas clí-
nicas e cirúrgicas, de acordo com a extensão e a gravidade
da lesão (Figura 10).

Medidas caseiras como, por exemplo, oferecer leite,
substâncias ácidas diluídas (vinagre) e líquidos oleosos com
o intuito de neutralizar a substância alcalina não têm valor
comprovado e devem ser evitadas. Agentes neutralizantes
tampouco devem ser utilizados, pois a neutralização forma
calor, que pode agravar a lesão. Deve-se iniciar jejum por
24 a 48 horas associado à hidratação ou Nutrição Parenteral
Total (NPT). Analgésicos e sedativos devem ser prontamen-
te iniciados, principalmente para as crianças, e o acompa-
nhamento psiquiátrico deve ser solicitado para aqueles que
tentaram o suicídio.
O uso de substâncias eméticas é contraindicado, pois
pode levar o esôfago e a faringe a nova exposição às subs-
tâncias corrosivas. A sondagem nasogástrica para a remo-
ção da substância do estômago também não deve ser utili-
zada, pois pode ocasionar vômitos e evoluir com perfuração
do esôfago/estômago, enfraquecidos pela lesão corrosiva.
O tratamento agudo depende da profundidade da le-
são. Em pacientes com lesões superficiais, pode ser iniciada
ingestão líquida, evoluindo para alimentação normal após
24 a 48 horas. Naqueles com lesões ulceradas maiores ou
necrose, deve-se introduzir dieta enteral por sonda naso-
entérica, após 24 horas do acidente, associada a suporte
clínico. Nos casos de necrose, devem-se observar possíveis
sinais de perfuração por, no mínimo, 1 semana. Antibióticos
profiláticos e corticoides estão contraindicados.
Nos casos de estenoses, pode-se optar por tratamento
conservador. As dilatações podem ser realizadas pela técni-
ca anterógrada ou retrógrada quando se dispõe de gastros-
tomia. A dilatação anterógrada é realizada com a passagem
de sondas sucessivamente de maior calibre, de acordo com
a resistência encontrada e o cuidado de evitar perfuração.
Os procedimentos são ambulatoriais e repetidos semanal-
mente ou quinzenalmente. Para os portadores de lesões
mais extensas em que as dilatações não são possíveis ou
devem ser repetidas em intervalos muito curtos de tempo
(em um período de 6 a 8 meses), indica-se o tratamento
cirúrgico.
O tratamento cirúrgico é dividido em tratamento de
emergência ou tratamento de complicações tardias. O 1º
deve ser realizado quando há necrose ou perfuração na fase
aguda ou perfuração após dilatação endoscópica. O diag-
nóstico de perfuração é realizado a partir do quadro clínico
de dor torácica, hematêmese e sepse, e de exames radioló-
gicos, como o raio x de abdome e tórax, mostrando pneu-
moperitônio ou pneumomediastino. A endoscopia também
pode ser empregada nesse sentido.
Nos casos de necrose extensa ou de perfuração do esô-
fago, este deve ser removido, sem a realização de toracoto-
mia (esofagectomia total trans-hiatal), seguida de esofagos-
tomia, gastrostomia ou jejunostomia com drenagem ampla
do abdome e do mediastino. Não se deve tentar conservar
o órgão, pois trata-se de esôfago doente.
As lesões pequenas e bloqueadas, ou seja, sem maiores
repercussões clínicas, podem ser tratadas de forma conser-
AFECÇÕES BENIGNAS DO ESÔFAGO
vadora, com antibioticoterapia, jejum e NPT, desde que os
pacientes estejam estáveis e não apresentem piora clínica.
Após a resolução do quadro agudo de perfuração, progra-
ma-se a reconstituição do trânsito alimentar por meio de
esofagocoloplastia retroesternal.
O tratamento das complicações tardias como doença do
refluxo gastroesofágico (DRGE), câncer e estenose cáustica
GASTROENTEROLOGIA
do esôfago deve ser realizado, de preferência, em institui-
ções com experiência em cirurgia do esôfago e nos casos
de estenoses cáusticas. A disfagia intensa e a intratabilida-
de clínica do refluxo com bloqueadores H+ e pró-cinéticos
determinam o tratamento cirúrgico da DRGE, que pode ser
feito por meio da confecção de válvula antirrefluxo (fundo-
plicatura) ou da ressecção do esôfago nos casos de esteno-
se grave.
Os pacientes desenvolvem câncer porque o esôfago é
submetido a processo inflamatório crônico após a lesão
cáustica, o qual se perpetua devido ao reflexo instalado
e aos procedimentos de dilatação. Assim, está predispos-
to a desenvolver carcinoma epidermoide. Contudo, ra-
ramente é possível encontrar adenocarcinoma associado
à estenose cáustica. Tal situação está presente em casos
de esôfago de Barrett secundário ao refluxo. A suspeita
do surgimento de neoplasia é a recidiva da disfagia 20 a
30 anos após a ingestão do corrosivo, e a conduta diante
de tal situação obedece à de tratamento do câncer de
esôfago.
Na estenose cáustica do esôfago, os sintomas principais
são a disfagia e a sialorreia. Nesse caso, é comum o encon-
tro de pneumonias de repetição em virtude das aspirações
frequentes. O diagnóstico da estenose é obtido, principal-
mente, por EED ou EDA. O 1º demonstra a extensão da es-
tenose de característica inflamatória, sem falhas de enchi-
mento abrupto, e estuda a viabilidade do uso do estômago
no tratamento cirúrgico. O último demonstra a viabilidade
da mucosa da faringe e do esôfago proximal à estenose. A
principal técnica cirúrgica nesses pacientes é a esofagocolo-
plastia, pela possibilidade de manutenção do reservatório
gástrico, e de não haver a necessidade de ressecar o esô-
fago.
9. Resumo
Quadro-resumo
- O tratamento de megaesôfago depende da correlação entre
quadro clínico, achados radiológicos e manométricos;
- O tratamento da estenose cáustica do esôfago divide-se em
medidas para a fase aguda e crônica;
- A manometria pré-operatória permite o diagnóstico diferencial
das alterações funcionais do esôfago, de tratamento clínico.
23
CAPÍTULO

4
Câncer de esôfago
José Américo Bacchi Hora / Fábio Carvalheiro / Eduardo Bertolli
Allan Garms Marson / Rodrigo Ambar Pinto

Pontos essenciais tos do tabagismo e estão presentes de forma sincrônica em

até 18% dos casos de câncer de esôfago. Outros fatores de
- Diferenciação entre carcinoma epidermoide e adeno-
carcinoma; risco também são conhecidos, como a ingestão de compos-
tos nitrosos, sílica e alimentos contaminados por fungos.
- Estadiamento;
- Tratamento cirúrgico e multimodal.

1. Epidemiologia
Trata-se da 6ª causa de morte por câncer no mundo,
que acomete mais homens do que mulheres (3 a 5:1), cujo
tipo histológico mais comum é o espinocelular, entretan-
to, nos Estados Unidos, o adenocarcinoma chega a 70%
dos casos.
- Carcinoma espinocelular (CEC): as principais afecções
predisponentes são o megaesôfago (a estase esofági-
ca aumenta a concentração de nitritos decorrente da
maior quantidade de bactérias redutoras de nitrito na
luz do esôfago), estenose cáustica e raramente tilose
(hiperceratose palmoplantar e papilomatose de esôfa-
go, que constitui a única síndrome genética comprova-
damente associada ao câncer de esôfago), síndrome
de Plummer-Vinson e os divertículos de esôfago;
- Adenocarcinoma: 2 fatores vêm sendo relacionados
com o aumento da incidência desse tipo de câncer, a
obesidade e a DRGE. O esôfago de Barrett decorrente
da ação prolongada do refluxo gastroesofágico é consi-
derado um fator predisponente.
Dentre os fatores agressivos e pró-carcinógenos da mu-
cosa esofágica, destacam-se o tabagismo e o etilismo. O Ris-
co Relativo (RR) relatado para o etilismo é de 2,4 e, para o
tabagismo, 2,3; para os usuários de ambos, o RR é mais de
20. Vale destacar que os tumores de cabeça e pescoço e as
neoplasias do trato respiratório sofrem igualmente os efei- Figura 1 - Carcinoma de esôfago associado a megaesôfago avançado

24

2. Anatomia patológica
Figura 2 - (A) Peça cirúrgica de carcinoma espinocelular do esôfa-
go médio e (B) de adenocarcinoma da transição esofagogástrica
Há até algum tempo, o carcinoma epidermoide, tam-
bém conhecido como carcinoma espinocelular (CEC), era
considerado o tipo mais comum, entretanto estudos ame-
ricanos recentes têm apontado uma incidência semelhante
entre ele e o adenocarcinoma (Figura 3).
Figura 3 - Incidência de adenocarcinoma e carcinoma espinocelu-
lar de esôfago ao longo das décadas
CÂNCER DE ESÔFAGO
Quanto à localização, o principal sítio de ocorrência do
CEC de esôfago é o terço médio, com mais de 50% dos ca-
sos, seguido pelo esôfago inferior e, por último, pelo esôfa-
go cervical. É importante realçar que as áreas de estreita-
mento anatômico são especialmente suscetíveis.
É notório o comportamento biológico agressivo desse tu-
mor, ao infiltrar localmente, acometer gânglios linfáticos ad-
GASTROENTEROLOGIA
jacentes ou metastizar amplamente por via hematogênica. A
ausência de serosa favorece a disseminação local do tumor.
Por contiguidade, ocorre a invasão da árvore traqueobrôn-
quica, da aorta e do pericárdio (fatores de irressecabilidade).
A disseminação por continuidade é marcante nesse tipo
de tumor e pode ocorrer pela submucosa de forma não vi-
sível macroscopicamente. Assim, nas ressecções esofágicas,
não se admitem margens com menos de 10cm na cirurgia
com intenção curativa.
A disseminação linfática é frequente e acontece mesmo
em fases precoces em que a invasão na parede esofágica
ultrapassa a camada muscular da mucosa. A extensa drena-
gem linfática mediastinal em comunicação com as cadeias
abdominais e cervicais confere ao tumor de esôfago alto
poder de disseminação para esses 3 sítios, independente da
localização. Pela via hematogênica, a disseminação é mais
tardia e geralmente indica a fase final da doença. Os órgãos
mais acometidos são o fígado (30%), os pulmões e os ossos.
Figura 4 - Grupos ganglionares do esôfago
O adenocarcinoma, relacionado com o esôfago de Bar-
rett, costuma aparecer em indivíduos mais jovens e com
melhores condições nutricionais. Tende a comportar-se de
maneira menos agressiva que o CEC, em especial no que
tange à disseminação. Entretanto, devido às características
anatômicas citadas, uma vez que ocorre a disseminação, o
adenocarcinoma pode metastizar para linfonodos e órgãos
a distância. Como se localizam no esôfago distal, podem ser
classificados de acordo com Siewert:
- I: tumores do esôfago distal;
- II: tumores da região da cárdia (2cm acima e abaixo da
transição esofagogástrica);
- III: tumores subcárdicos.
25
GAST R O ENTEROLO GIA

3. Diagnóstico
Quanto ao quadro clínico, a disfagia progressiva é o sinto-
ma mais frequente, que se inicia com dificuldade para inges-
tão de sólidos evoluindo para alimentos pastosos e líquido.
Geralmente, a queixa é referida no nível da localização do
tumor, e, quando o acometimento ocorre em mais de 50%
da luz do órgão, tem característica progressiva, havendo tam-
bém perda rápida de peso, odinofagia e regurgitação. Na fase
avançada da doença, pode ocasionar sintomas decorrentes
de invasão de estruturas adjacentes, como tosse e expecto-
ração (fístula esofagobrônquica e ou aspiração), dor torácica
ou rouquidão (invasão dos nervos laríngeos recorrentes com
paralisia da prega vocal). A doença espalha-se para linfono-
dos subjacentes e supraclaviculares que, quando palpáveis,
recebem o nome de sinal de Troisier. Figura 5 - Apresentação do câncer de esôfago no EED: (A) aspecto
Tabela 1 - Principais diagnósticos diferenciais no câncer de esôfago vegetante, (B) serrilhado, (C) espiralado e (D) afunilado
Afecção Característica
Pode-se comprovar, a partir do EED, a presença de even-
Ocorre disfagia em menos de 10% dos portado-
Estenose por
res de DRGE. Geralmente, é lenta, progressiva e
tuais fístulas esofagobrônquicas ou esofagomediastinais
refluxo (Figura 6). O EED com duplo contraste (ar + bário) pode de-
referida junto ao apêndice xifoide.
Disfagia com as mesmas características da este- tectar tumores de até 1cm de diâmetro. Retrações e alte-
nose por refluxo. Os dados epidemiológicos e os rações de eixo do esôfago, determinadas por fixações em
Megaesôfago achados de Esôfago-Estômago-Duodenografia estruturas vizinhas, também podem ser observadas nesse
(EED) e Endoscopia Digestiva Alta (EDA) fazem o
diagnóstico. tipo de exame.
Pacientes de idade avançada com disfagia alta A EDA está indicada a todos os casos, pois permite o
Divertículo que se acentua durante a ingestão têm, como diagnóstico histopatológico por meio da biópsia. Um mé-
faringoesofá- sintomas concomitantes, abaulamento cervical todo utilizado durante a endoscopia é a cromoscopia com
gico durante a refeição e a regurgitação. O EED faz o
lugol, que permite a avaliação mais minuciosa da mucosa
diagnóstico.
identificando áreas não coradas, que podem representar
O raio x contrastado de Esôfago, Estômago e Duodeno neoplasia, facilitando a realização de biópsias dirigidas, ou
(EED) tem como finalidades o diagnóstico, a localização, a seja, aumenta a sensibilidade do exame.
avaliação da extensão da doença e do estudo do estômago
e duodeno para o planejamento cirúrgico. Podem ser de-
tectados facilmente os tumores avançados e as anormali-
dades do exame, representadas por rigidez da parede, úlce-
ras, massas vegetantes (falhas de enchimento abruptas) e
estase com dilatação a montante (Figura 5).

26

Figura 6 - Fístula traqueoesofágica diagnosticada após a ingestão
de contraste VO para realização de EED em incidência anteropos-
terior e perfil
Figura 7 - EDA apresentando irregularidade da mucosa esofágica,
confirmada como CEC após biópsia
4. Estadiamento
O estadiamento, fundamental para o planejamento
terapêutico, tem como objetivo avaliar a profundidade da
invasão do tumor na parede esofágica, a disseminação lin-
fonodal e a ocorrência de metástase a distância.
Essa avaliação pode ser realizada por Tomografia Com-
putadorizada (TC), que é o principal método no estadia-
CÂNCER DE ESÔFAGO
mento de neoplasia de esôfago. O exame tomográfico deve
avaliar estruturas cervicais, torácicas e abdominais e é con-
siderado um bom método para a avaliação da invasão da
árvore brônquica (suspeita de invasão se houver desloca-
mento ou distorção da parede posterior da traqueia ou dos
brônquios), de que se suspeita quando há sinais como per-
da do pano gorduroso triangular entre o esôfago, a aorta e
GASTROENTEROLOGIA
a coluna vertebral ou, ainda, ângulo de contato do tumor
com a aorta maior que 90° – sinais de invasão da aorta. A
TC é um importante exame para a avaliação de metástases
em sítios de disseminação da doença (fígado, pulmão e su-
prarrenais); não há vantagens no estadiamento do uso da
ressonância sobre a tomografia.
A laringobroncoscopia, para avaliar comprometimen-
to da árvore traqueobrônquica (Figuras 8A e B), deve ser
realizada especialmente nos tumores proximais e médios
torácicos, com o objetivo de comprovar histologicamente a
invasão da árvore traqueobrônquica ou a fistulização.
Figura 8 - Estadiamento do câncer de esôfago: (A) TC de tórax evi-
denciando grande comprometimento tumoral de esôfago toráci-
co; (B) broncoscopia evidenciando invasão da árvore respiratória e
(C) TC abdominal evidenciando meta hepática
A ultrassonografia endoscópica é o método mais eficaz
para definir a profundidade da lesão (T), sendo muito útil
27
GAST R O ENTEROLO GIA

para lesões restritas à parede do órgão, e permite a ava- Profundidade da Linfono- Metás- Sobrevida
Estágio
liação de linfonodos periesofágicos, possibilitando ainda a infiltração dos tases 5 anos
biópsia transesofágica. Qualquer
IV Qualquer T M1
Atualmente se utiliza a tomografia por emissão de pó- N
sitrons (PET-CT) ou o PET-scan, com o objetivo de avaliar Qualquer
IVA Qualquer T M1a <5%
N
funcionalmente lesões suspeitas, assim como metástases a
Qualquer
distância. Diversos estudos vêm demonstrando a acurácia IVB Qualquer T M1b <1%
N
desses métodos, e sua utilização no estadiamento atual-
mente encontra evidências sólidas na literatura, mas o ele- - Câncer precoce de esôfago
vado custo impede a utilização rotineira.
A sociedade japonesa ainda classifica o câncer precoce
Tabela 2 - Classificação TNM – UICC 2004 em 2 categorias distintas:
T Tumor primário.
- Câncer precoce propriamente dito: invade até submu-
cosa sem metástase linfonodal;
Tx Tumor não pode ser avaliado. - Câncer superficial atinge até submucosa com ou sem
T0 Sem evidência de tumor. metástase.
Tis Carcinoma in situ.
A diferenciação é importante devido à sobrevida do pa-
T1 Tumor invadindo lâmina própria ou submucosa.
ciente: os que são tratados cirurgicamente sem metástase
T2 Tumor invadindo até muscular própria. apresentam uma sobrevida em 5 anos de cerca de 80%, en-
T3 Tumor invadindo até adventícia. quanto pacientes com metástase apresentarão uma sobre-
T4 Tumor acometendo estruturas adjacentes. vida de dentro de 5 anos de 50%.
N Linfonodos regionais.
Tabela 4 - Classificação histológica do câncer superficial
Nx Linfonodos não podem ser avaliados.
M1 Limitado ao epitélio. Não apresenta metástase linfonodal.
N0 Linfonodos regionais não comprometidos.
Invade a lâmina própria. Não apresenta metástase linfo-
N1 Linfonodos regionais comprometidos. M2
nodal.
M Metástases.
Atinge a muscular da mucosa. Risco de metástase linfo-
Mx Metástases a distância não podem ser avaliadas. M3
nodal: 8 a 9%.
M0 Sem metástase a distância. Invade 1/3 superior da submucosa. Risco de metástase
Sm1
M1 Com metástase a distância ou presença de linfonodos não linfonodal: 10 a 12%.
regionais. Invade 2/3 da submucosa. Risco de metástase linfonodal:
Sm2
- Para os tumores do esôfago torácico inferior: 22%.
· M1a: metástase em linfonodos celíacos; Invade toda a submucosa. Risco de metástase linfonodal:
Sm3
· M1b: outra metástase a distância. 36 a 44%.
- Para os tumores do esôfago torácico superior: M: Mucosa; SM: submucosa.
· M1a: metástase em linfonodos cervicais;
· M1b: outra metástase a distância. 5. Tratamento
- Para os tumores do esôfago torácico médio:
· M1a: não aplicável; O câncer de esôfago é uma afecção de tratamento mul-
· M1b: metástase em linfonodo não regional ou outra metás- tidisciplinar, envolvendo cirurgia, quimioterapia e radiote-
tase a distância. rapia. A cirurgia pode ser radical e paliativa, de acordo com
o estadiamento da lesão e as condições gerais do paciente.
Tabela 3 - Relação entre estadiamento e taxa de sobrevida para
A - Medidas pré-operatórias
câncer de esôfago
Profundidade da Linfono- Metás- Sobrevida A cura só pode ser alcançada através da cirurgia, mas
Estágio antes da realização do procedimento é importante avaliar
infiltração dos tases 5 anos
0 Tis N0 MO >95%
o estado nutricional do paciente. Perdas ponderais maio-
res que 20% do peso devem receber um suporte nutricional
I T1 N0 MO 80 a 50%
que pode ser realizado através de sonda enteral por 15 dias,
IIA T2/T3 N0 MO 40 a 30% minimizando as complicações cirúrgicas.
IIB T1/T2 N1 MO 30 a 10%
T3 N1 MO B - Ressecções radicais
III Qualquer 15 a 10%
T4 M0 A esofagectomia é considerada uma cirurgia de grande
N
porte, e o paciente deve apresentar condições clínicas para

28

tal. As ressecções esofágicas são realizadas por via mista, ou
seja, abdominal e torácica, abdominal e cervical sem tora-
cotomia ou esofagectomia em 3 campos (Figura 9).
.
Figura 9 - (A) Esofagectomia por laparotomia e cervicotomia
(trans-hiatal) e (B) esofagectomia em 3 campos (laparotomia, to-
racotomia e cervicotomia)
A esofagectomia em 3 campos (laparotomia, toracoto-
mia e cervicotomia) representa opção de ampla disseca-
ção do esôfago e dos linfonodos mediastinais, cervicais e
abdominais, de tal forma que oferece a maior radicalidade
possível. Assim, os portadores de tumores ressecáveis do
1/3 médio com boas condições nutricionais e respiratórias
são os principais candidatos a tal procedimento, lembrando
que lesões mais precoces têm melhores resultados. Atual-
mente, devido ao grande avanço da medicina minimamente
invasiva, utiliza-se a laparoscopia em substituição ao acesso
por toracotomia na região torácica.
A esofagectomia transmediastinal, ou seja, por meio de
laparotomia, frenotomia e cervicotomia (sem a necessida-
de de toracotomia), é uma opção cirúrgica bastante consi-
derável, pois permite a ressecção do esôfago com linfade-
nectomia ampla da região abdominal e torácica até o nível
da carina, com a vantagem de poupar o doente da toraco-
tomia e de suas consequências. É uma boa opção cirúrgica
para as ressecções esofágicas por doenças benignas (mega-
esôfago, lesões cáusticas etc.) e as neoplasias ressecáveis
de 1/3 inferior e superior do esôfago. Além disso, pode ser
empregada aos pacientes com tumores do 1/3 médio, mas
que, devido ao estado geral e nutricional, não suportariam
uma toracotomia. A principal crítica a essa técnica consiste
na ausência de radicalidade, pois não há visualização com-
pleta do tumor, o que dificulta sua retirada em bloco e de
estruturas adjacentes possivelmente acometidas.
É consensual que, nos casos de câncer do esôfago, inde-
pendentemente da situação, a ressecção total é a melhor
opção terapêutica e deve, portanto, ser sempre utilizada. O
tipo preferencial de anastomose é a esofagogástrica cervi-
cal, que, apesar de apresentar fístula em até 15% dos casos,
tem mortalidade quase nula.
Em qualquer técnica empregada, a reconstrução do
trânsito deve ser a mais simples e eficaz possível. Assim, os
CÂNCER DE ESÔFAGO
princípios a serem respeitados são anastomose sem tensão
(comprimento adequado do órgão interposto), boa vascula-
rização, disposição anatômica e capacidade funcional. Para
a anastomose, tanto o cólon quanto o estômago podem ser
utilizados. A esofagogastroplastia tem sido mais empregada
pela facilidade do procedimento em relação à coloplastia,
pois necessita de unicamente 1 anastomose e dispensa o
GASTROENTEROLOGIA
preparo de cólon (Figura 10).
Figura 10 - Confecção de tubo gástrico: o órgão foi levado pelo
mediastino, e a anastomose foi feita com o esôfago cervical por
cervicotomia
É importante saber que o órgão interposto para a anas-
tomose cervical pode ser passado pelo próprio leito de esô-
fago (com resultado funcional melhor) ou pela via retroes-
ternal, que deixa o mediastino livre para a possível ação de
radioterapia adjuvante, além de prevenir a disfagia numa
possível recidiva local. Seja qual for a técnica cirúrgica utili-
zada, é obrigatória a piloromiotomia ou a piloroplastia, que
evita a obstrução pilórica pós-vagotomia.
A sobrevida global para os tumores de esôfago em 5 anos é
de, no máximo, 25%. O estadiamento e o diagnóstico precoce
da afecção selam o prognóstico e a evolução em longo pra-
zo. O câncer de esôfago, geralmente, é diagnosticado em fa-
ses avançadas quando já representa doença sistêmica. Nestes
casos, a sobrevida chega a, no máximo, 10%. Melhores resul-
tados dependem de diagnóstico precoce, do seguimento dos
grupos de risco e do planejamento terapêutico individualizado
e multidisciplinar (com nutrólogos e radioterapeutas).
Os tumores da cárdia e da TEG são estudados separada-
mente pela sua localização anatômica peculiar e diferentes
tratamentos. Dependendo de sua localização e extensão
(limitado a cárdia, extensão ao esôfago ou ao estômago),
define-se o tratamento cirúrgico, que pode variar de eso-
fagectomia total + gastrectomia proximal, esofagectomia
distal + gastrectomia total ou esofagogastrectomia. A linfa-
denectomia é a mesma preconizada para o câncer gástrico,
ou seja, linfadenectomia ampla a D2.
C - Tratamento paliativo
O planejamento terapêutico deve levar em conta o es-
tadiamento do tumor e as condições clínicas do doente.
29
GAST R O ENTEROLO GIA

Considerando que a grande maioria dos tumores de esôfago
é diagnosticada em fase tardia, muitos doentes não apresen-
tam condições para tratamento radical; passa-se, então, ao
objetivo da restauração paliativa da capacidade de degluti-
ção ou de nutrição. Deve-se levar em conta que os pacientes
se encontram geralmente em regular ou mal estado geral,
por isso procedimentos que aliviem os sintomas de forma rá-
pida devem ser eleitos; exemplos são cirurgia que desviem o
trânsito da porção do tumor (bypass), gastrostomia endoscó-
pica ou colocação de prótese via endoscópica (Figura 11). Na
prótese endoscópica, mesmo sendo um procedimento rela-
tivamente simples, os índices de complicações ultrapassam
20% com mais de 10% de mortalidade. Além de não ser inó-
cuo, oferece uma paliação insatisfatória da disfagia (não tem
atividade motora) e não pode ser empregado em tumores de
1/3 proximal (até 20cm da Arcada Dentária Superior – ADS),
pois causa sensação de corpo estranho. Por outro lado, re-
presenta ótima opção aos casos de fístulas esofagobrônqui-
cas, com oclusão de até 80% dos casos.
Uma alternativa ao alívio da disfagia é a quimioterapia
associada à radioterapia, com controle e redução da massa
tumoral. A principal complicação consiste na fístula traqueo-
esofágica, porém esta pode ser tratada endoscopicamente.
dos semelhantes se comparados ao uso de cirurgia e radio-
terapia exclusivas no tratamento do CEC de esôfago.
A quimioterapia como modalidade única é a técnica me-
nos eficaz para o tratamento e, como paliação, traz pou-
cas e insignificantes melhoras. Sua principal atuação é no
pré-operatório, em conjunto com a radioterapia para tratar
micrometástases e reduzir o tamanho do tumor para me-
lhorar os índices de ressecção. As drogas mais utilizadas são
cisplatina e 5-fluorouracil. Atualmente, é preconizada como
método neoadjuvante, apresentando resultados promisso-
res com relação à ressecabilidade (tumores irressecáveis
passam a serem ressecáveis) e ao controle de metástases
linfonodais peritumorais.
A quimioterapia e a radioterapia neoadjuvante (antes
do tratamento cirúrgico) podem aumentar os índices de
ressecabilidade dos doentes que respondem ao tratamento
com redução do tumor (dowstaging).
6. Resumo
Quadro-resumo
- A incidência de adenocarcinoma de esôfago está aumentando
em decorrência de casos de esôfago de Barrett;
- O CEC de esôfago tem maior potencial de disseminação linfáti-
ca e a distância;
- A cirurgia é a principal forma de tratamento, entretanto nem
todos os pacientes têm condições de suportá-la. Nesses casos, é
possível a combinação de radioterapia e quimioterapia.

Figura 11 - Visão da prótese locada no esôfago e radiografia de

tórax em perfil mostrando prótese esofágica

As “ostomias” são as últimas opções, pois oferecem pés-

sima qualidade de vida ao paciente. A gastrostomia é prefe-
rível e mais fisiológica que a jejunostomia. E a gastrostomia
por via endoscópica pode ser uma alternativa minimamen-
te invasiva.

D - Quimioterapia e radioterapia
A radioterapia tem papel importante no tratamento das
neoplasias de esôfago de várias maneiras, aliviando, inclu-
sive, a disfagia em 80% dos pacientes; seus resultados são
superiores quando em associação à quimioterapia.
Não se faz radioterapia a portadores de fístula traqueo-
esofágica e de próteses. Há trabalhos que mostram resulta-

30
CAPÍTULO

5
Anatomia e fisiologia do estômago

José Américo Bacchi Hora / Fábio Carvalheiro / Eduardo Bertolli / Allan Garms Marson / Yeda Mayumi Kuboki

Pontos essenciais - Anatomia microscópica

- Regiões anatômicas e funcionais do estômago; A parede do estômago é dividida em 4 camadas, que
- Células da mucosa gástrica;
- Vascularização e inervação do estômago; são a mucosa, submucosa, muscular própria e serosa. Na
- Fisiologia da secreção ácida gástrica. mucosa gástrica, encontram-se diversos tipos de células
cujos agrupamentos formarão diferentes tipos de glândulas
com funções específicas (Tabela 1).
1. Anatomia
Tabela 1 - Principais células e glândulas do estômago
O estômago é uma víscera oca, fixa entre a junção eso-
fagogástrica e a porção retroperitoneal do duodeno. Além Principais tipos celulares da mucosa gástrica
disso, pode ser dividido em 4 regiões anatômicas: Tipo de célula Funções
- Cárdia: menor porção, após junção esofagogástrica, é Parietal Responsável pela produção ácida
a parte mais fixa do estômago;
Síntese e secreção de pepsino
- Fundo: projeção acima da junção gastroesofágica da Principais
gênio
cárdia. É a porção mais superior, em contato com o
baço e o diafragma esquerdo; Secretoras de muco Produção de muco
- Corpo: é a maior porção, abaixo e contínua ao fundo; Endócrinas e enteroendó-
Secretam gastrina
- Antro: é a porção mais distal, entre o corpo e o piloro. crinas (células G)
Indiferenciadas
Principais glândulas do estômago
Tipo de glândula Características
Maior parte do fundo e corpo.
Contêm células parietais (principal
Oxínticas tipo celular) e principais. São as
glândulas mais numerosas e im-
portantes do estômago
Próximo à junção esofagogástrica.
Contêm principalmente células
Cardíacas
secretoras de muco e poucas célu-
las parietais
Contêm células G produtoras de
Pilóricas gastrina e células produtoras de
muco
Figura 1 - Regiões anatômicas do estômago

31
GAST R O ENTEROLO GIA

Figura 2 - Camadas da parede do estômago

2. Suprimento sanguíneo
A irrigação sanguínea do estômago pode ser dividida entre vasos que seguem pela pequena e pela grande curvatura, e
pelo fundo gástrico (Tabela 2 e Figura 3).
Tabela 2 - Divisão da irrigação sanguínea

Pequena curvatura
Grande curvatura
Fundo gástrico
Cranial Caudal
Artéria gástrica direita (ramo da artéria hepática) ou
Artéria gástrica esquerda (ramo do tronco celíaco).
artéria gastroduodenal (ramo da artéria hepática).
Artéria gastroepiploica esquerda (ramo da artéria Artéria gastroepiploica direita (ramo da artéria gas-
esplênica). troduodenal).
Artérias gástricas curtas ou vasos breves (ramos da esplênica).

Figura 3 - Irrigação do estômago

32
 ANATOMIA E FISIOLOGIA DO ESTÔMAGO

As artérias ramificam-se na submucosa e se distribuem

na mucosa. Há uma ampla rede anastomótica entre as arté-
rias, garantindo boa vascularização mesmo quando apenas
uma delas é mantida. Isso é de suma importância para a
realização de anastomoses cirúrgicas no estômago.
As veias seguem a mesma nomenclatura e distribuição

GASTROENTEROLOGIA
das artérias, sendo tributárias do sistema porta hepático
ou de suas tributárias (veias esplênica e mesentérica supe-
riores). O equivalente venoso da artéria gástrica esquerda
também é conhecido como veia coronária e drena direta-
mente para a veia porta.
A drenagem linfática acompanha o retorno venoso gás- Figura 4 - Inervação do estômago (nervo vago)
trico. A linfa proveniente do estômago proximal acompa-
nha a pequena curvatura e drena nos gânglios linfáticos 4. Fisiologia
gástricos superiores, em torno da artéria gástrica esquer-
da. A região inferior do estômago drena para os gânglios
A - Secreção gástrica
suprapilóricos e omentais para finalmente terminar nos
gânglios celíacos. A porção esplênica ou superior (grande A secreção gástrica é dividida em 2 fases: estimulação e
curvatura) drena inicialmente para os linfonodos pancre- inibição (Tabela 3). No jejum, há uma secreção ácida basal
áticos e esplênicos para daí drenar também para os gân- de 2 a 5mEq/L de ácido hidroclorídrico. Durante a refeição,
esse valor aumenta para 15 a 25mEq/L.
glios celíacos. Assim como as veias e as artérias, os lin-
fáticos do estômago comunicam-se livremente na parede Tabela 3 - Estimulação e inibição da secreção gástrica
gástrica e apresentam numerosas comunicações intramu- Estimulação Inibição
rais e extramurais. Consequentemente, tumores gástricos Ocorrência pela visão e Ocorrência pela visão
que acometem linfonodos muitas vezes disseminam-se in- calor e calor
tramuralmente além de sua região de origem para grupos Cefálica Estímulo vagal via acetil- Estímulo vagal via
ganglionares distantes. colina acetilcolina
A drenagem linfática geralmente acompanha as veias Ação na célula parietal Ação na célula parietal
gástricas, sendo importante no momento da linfadenecto- Estímulo mediado pela Estímulo mediado pela
mia cirúrgica. gastrina gastrina
Ação na célula parietal Ação na célula parietal
Gástrica
3. Inervação Ocorrência quando o ali-
Ocorrência quando
o alimento chega ao
mento chega ao estômago
estômago
O estômago apresenta inervação autonômica simpáti-
Ocorrência quando
ca e parassimpática. A inervação parassimpática é formada Ocorrência quando o ali-
o alimento chega ao
pelo nervo vago que tem origem no núcleo vago no assoa- mento chega ao duodeno
duodeno
lho do 4º ventrículo, atravessa o pescoço na bainha carotí- Intestinal
Menor importância Menor importância
dea penetrando no mediastino, onde se divide em vários Via gastrina produzida no Via gastrina produzida
ramos ao redor do esôfago. Estes ramos se juntam acima duodeno no duodeno
do hiato esofagiano formando os nervos vagos direito e es-
querdo (Figura 4) que inerva o estômago. O ramo direito As células principais secretam a pró-enzima pepsinogê-
nio que, na presença de pH ácido ≤4, é convertida em pep-
segue em posição posterior ao estômago e apresenta uma
sina, dando início à digestão proteica e estimulando a libe-
divisão celíaca. O ramo esquerdo é mais anterior e possui
ração de gastrina no estômago. A secreção do pepsinogênio
o ramo hepático, que inerva o fígado e as vias biliares, e
é estimulada pelo estímulo vagal, pela histamina, gastrina,
continua ao longo da curvatura menor como nervo anterior colecistocinina (CCK) e secretina. A inibição da secreção
de Latarjet. acontece por via somatostatina.
A inervação simpática deriva das fibras pré-ganglionares O muco e o bicarbonato são secretados pelas células
do VI ao VIII nervos espinhais torácicos, com sinapse bila- da superfície, rica em anidrase carbônica. Forma-se um gel
teral com o gânglio celíaco. Acompanham o suprimento mucoso (glicoproteínas) com pH alto no epitélio gástrico,
vascular. que protege a mucosa do ácido. Os fatores que estimulam

33
GAST R O ENTEROLO GIA

a secreção de bicarbonatos são estímulo vagal, prostaglan-

dina E2, sucralfato, AMPc, glucagon e CCK. E os fatores que
inibem a sua secreção são anti-inflamatórios não hormo-
nais, agonistas alfa-adrenérgicos, etanol e acetazolamida.
O fator intrínseco é necessário à absorção de vitamina
B12 no íleo terminal. É uma glicoproteína produzida pelas
células parietais do estômago. Os estimulantes e inibidores
são semelhantes aos da secreção ácida, porém a duração
da ação é mais curta. O complexo vitamina B12 + fator in-
trínseco liga-se a receptores específicos da mucosa ileal,
onde será absorvido. Em pacientes gastrectomizados, é ne-
cessária a reposição IV de vitamina B12, uma vez que não
há produção de fator intrínseco.

B - Motilidade e esvaziamento gástrico

O estômago apresenta 2 segmentos funcionais: um pro-
ximal, que serve para reservatório e acomodação, e outro
distal, mais muscular, para esvaziamento. Na porção média
da grande curvatura, encontra-se o marca-passo elétrico do
estômago.
A contração mecânica desse órgão propaga-se distal-
mente em direção ao antro. Durante o jejum, ocorrem ci-
clos interdigestivos para esvaziamento gástrico a cada 1 a 2
horas. Durante a deglutição, há um relaxamento do fundo,
para a acomodação do alimento.
O esvaziamento gástrico acontece, primeiramente, para
líquidos e, mais tardiamente, para sólidos, em um meca-
nismo de propulsão e retropulsão que mistura e quebra os
alimentos. Ocorre a passagem de pequena quantidade de
alimento pelo piloro, que se fecha após 2 a 3 minutos da
contração antral, levando à retropulsão do resto do bolo. Os
fatores que inibem o esvaziamento gástrico são as presen-
ças de alimento no duodeno, CCK, VIP (polipeptídio intesti-
nal vasoativo) e glucagon.

C - Funções do estômago
De maneira geral, o estômago tem as funções de arma-
zenamento e digestão. Pode funcionar como reservatório de
grande quantidade de alimentos por algumas horas, quando
ocorrem mistura, trituração e fragmentação dos alimentos
para esvaziamento regular. Durante esse período, acontecem
os primeiros estágios da digestão de proteínas e carboidra-
tos, com pequena absorção de alguns outros elementos.

5. Resumo
Quadro-resumo
- Anatomicamente o estômago divide-se em 4 regiões (cárdia,
fundo, corpo e antro);
- O suprimento sanguíneo é multiarterial; sendo 2 artérias em
pequena curvatura e 2 na grande curvatura;
- Os retornos venoso e linfático ocorrem paralelamente e são
importantes no momento da linfadenectomia cirúrgica;
- É no estômago que ocorrem os primeiros estágios da digestão;
ele é responsável, principalmente, pelo armazenamento e mis-
tura dos alimentos ao suco gástrico.

34
CAPÍTULO
6
Dispepsia e Helicobacter pylori
José Américo Bacchi Hora / Fábio Carvalheiro / Eduardo Bertolli / Allan Garms Marson / Yeda Mayumi Kuboki
Pontos essenciais
- Definição de dispepsia;
- Abordagens terapêuticas;
- Erradicação do H. pylori.
1. Definições
Dispepsia é definida como a sensação de dor ou des-
conforto esporádico ou persistente na parte superior do ab-
dome. É uma síndrome clínica extremamente comum, com
etiologias e manifestações clínicas diversas, exigindo uma
abordagem crítica para economia de recursos, sem preju-
ízos ao paciente. Estatísticas americanas sugerem que, a
cada ano, 25% da população apresentam sintomas dispép-
ticos, porém a minoria procura atenção médica; representa
cerca de 2 a 5% das consultas com médicos generalistas. Em
muitos casos, os pacientes não apresentam doença orgâni-
ca associada (dispepsia funcional). Contudo, apesar de ser
uma condição benigna, deve-se considerar que está asso-
ciada a absentismo e custos com medicamentos e exames
subsidiários; além de ser o 1º sintoma associado a patolo-
gias gástricas graves (neoplasias, por exemplo).
O Consenso International Roma Committee III definiu
dispepsia como a presença de 1 ou mais dos seguintes sin-
tomas:
- Sensação de plenitude pós-prandial (síndrome do des-
conforto pós-prandial);
- Saciedade precoce (definida pela incapacidade de con-
cluir uma refeição de tamanho normal);
- Dor epigástrica ou queimação (síndrome de dor epi-
gástrica).
Tais critérios são preferidos para utilização na prática clí-
nica em relação aos critérios previamente utilizados (Roma
II), que incluíam, ainda, dor localizada no centro do abdo-
me. Os pacientes manifestando sintomas de pirose retroes-
ternal ou outros compatíveis com refluxo gastroesofágico
não devem ser rotulados como apresentando dispepsia.
A American Gastroenterology Association considera que
esses indivíduos devem ser definidos como apresentando
doença do refluxo gastroesofágico, mesmo que apresentem
endoscopia sem evidências de esofagite.
2. Epidemiologia
Dispepsia é um diagnóstico frequente, com prevalên-
cia variando entre 30 e 40%, dependendo da população
estudada, sendo dispepsia funcional o diagnóstico mais
comum. A incidência é de cerca de 1% ao ano. A maioria
dos dispépticos permanece sintomática por longos pe-
ríodos, apesar dos períodos de remissão espontânea. O
risco de desenvolver doença ulcerosa péptica, contudo,
não parece ser diferente da população assintomática. A
prevalência é menor em idosos e parece ser discretamen-
te maior no sexo masculino. Cerca de 25% dos pacientes
procuram atenção médica devido a essa queixa. Quando
submetidos à Endoscopia Digestiva Alta (EDA), 50 a 60%
dos dispépticos têm dispepsia funcional, 15 a 20% apre-
sentam úlcera péptica, 20 a 30% apresentam doença do
refluxo gastroesofágico, e 0,5 a 2% são portadores de ne-
oplasia gástrica.
Alguns dados epidemiológicos são importantes, como a
idade, por exemplo, pois doenças orgânicas frequentemen-
te causam mais sintomas dispépticos em pacientes com
idade superior ou igual a 50 anos. Úlcera péptica e neopla-
sias gástricas são mais frequentes com o avançar da idade,
o que não se observa em relação à dispepsia funcional e à
doença do refluxo.
35
GAST R O ENTEROLO GIA
Tabagismo e etilismo são fatores de risco tanto para sin-
tomas dispépticos como para o desenvolvimento de doença
péptica e neoplasias. A ingestão abusiva de sal e conservas
também aumenta o risco de câncer gástrico. O uso de medi-
camentos deve ser interrogado, pois é comum a incidência
de úlcera péptica com anti-inflamatórios não esteroidais.
Alguns pacientes não conseguem identificar tais medica-
ções, sendo extremamente importante exemplificar com
algumas das mais comuns do gênero (diclofenaco, AAS, na-
proxeno, tenoxicam, entre outras).
3. Classificação
A dispepsia orgânica acontece quando os sintomas rela-
cionados ao aparelho digestivo alto são secundários a doen-
ças orgânicas específicas, como úlcera péptica, pancreatite,
colelitíase, neoplasia, entre outras. A dispepsia funcional (ou
não ulcerosa) é a condição em que os pacientes apresentam
sintomas do aparelho digestivo alto, com duração de mais de
4 semanas, não relacionados à atividade física e não secun-
dários a doenças orgânicas localizadas ou sistêmicas.
Para caracterizar dispepsia, é necessário que os sinto-
mas apresentados durem mais do que 4 semanas e que não
haja relação com exercícios físicos. Caso contrário, os pa-
cientes podem apresentar diagnósticos diferenciais, inclu-
sive cardiológicos, de abordagem mais complexa. Algumas
doenças, incluindo alterações digestivas e endocrinológicas,
estão associadas a maior incidência de sintomas dispépti-
cos (Tabela 1). Considerando que o diagnóstico de dispepsia
funcional seria de exclusão, uma maneira de conduzir esses
casos, minimizando gastos com exames, seria excluir sinais
que aumentam a probabilidade de causas secundárias por
meio de uma prova terapêutica medicamentosa inicial e ob-
servação da evolução.
Tabela 1 - Condições associadas a sintomas dispépticos
Digestivas
- Úlcera péptica;
- Refluxo gastroesofágico;
- Doença biliar;
- Gastrite e duodenite;
- Pancreatite;
- Neoplasia;
- Síndrome de má absorção;
- Doenças infiltrativas.
Não digestivas
- Diabetes mellitus;
- Tireoidopatias;
- Hiperparatireoidismo;
- Alterações eletrolíticas;
- Isquemia coronariana;
- Colagenoses;
- Síndrome de Cushing.
36
Medicamentosas
- Anti-inflamatórios;
- Antibióticos orais;
- Digital;
- Teofilina.
4. Fisiopatologia
Os mecanismos que participam da origem dos sintomas
na dispepsia funcional não são completamente conhecidos.
Os 3 fatores que parecem ser os mais relevantes são as anor-
malidades da motilidade gastrintestinal, aumento da sensibi-
lidade a estímulos provenientes do lúmen do tubo digestivo
e anormalidades psicológicas e emocionais. Entretanto, ou-
tros fatores podem ocasionar sintomas dispépticos.
A - Dismotilidade
A alteração da motilidade do aparelho gastrintestinal,
em particular a motilidade antro-piloro-duodenal, prova-
velmente consiste na mais estudada e associada à dispep-
sia há mais tempo. Estudos realizados há algumas décadas
demonstraram que pacientes com dispepsia funcional po-
dem apresentar alterações da atividade mioelétrica gás-
trica, redução da contratilidade do antro, incoordenação
antro-piloro-duodenal e anormalidades da atividade mo-
tora duodenojejunal. Essas alterações resultam em retardo
do esvaziamento gástrico, presente em 30% dos casos de
dispepsia funcional em um estudo recente e em cerca de
metade dos pacientes em estudos mais antigos.
Um grande número de pacientes apresenta melhora
com medicações pró-cinéticas, sugerindo que esses meca-
nismos, de fato, têm um papel importante na fisiopatologia
dessa síndrome. Alterações de motilidade parecem ainda
estar associadas à síndrome do cólon irritável.
B - Hipersensibilidade visceral
A diminuição do limiar para o aparecimento de dor ou
aumento de sensibilidade a certos estímulos, tem sido de-
monstrada em pacientes com dispepsia funcional. Uma das
constatações é que os dispépticos funcionais podem apre-
sentar sintomas desencadeados pela distensão do estômago
com volumes bem menores que os que seriam necessários
para causar qualquer tipo de sensação desagradável em
pessoas sem dispepsia. Com o enchimento isobárico do es-
tômago, ocorrem de 3 a 4 vezes mais sintomas nos pacientes
dispépticos. É importante notar que essa anormalidade não
está associada a alterações em testes psicométricos específi-
cos e parece restringir-se às vias sensoriais viscerais, uma vez
que medidas de tolerância a estímulos aplicados em órgãos
de inervação do tipo somático, como a pele ou a musculatura
esquelética, não revelam anormalidades.
C - Alterações psicológicas
Entre os pacientes com dispepsia funcional, há indica-
tivos de maior prevalência de antecedentes de problemas

emocionais na infância ou na adolescência, ou anormalida-
des como ansiedade, depressão, hipocondria e neuroses.
Relaciona-se à dispepsia funcional com maiores níveis de
ansiedade, depressão e outras psicopatias. Os pacientes
com dispepsia funcional, apesar da associação a vários
transtornos psíquicos, não parecem apresentar perfil psico-
lógico característico, podendo apresentar perfil depressivo,
ansioso ou neurótico. Assim, há grande dificuldade em ca-
racterizar se essas alterações são causa ou consequência da
dispepsia.
D - Hipersecreção gástrica
A presença de sintomas, muitas vezes similares aos da
doença ulcerosa péptica, levanta a possibilidade de fisio-
patologia semelhante, particularmente em relação à hiper-
secreção de ácido e a maior ativação de pepsina. Porém,
diversos trabalhos mostraram que não há correlação entre
hipersecreção ácida e dispepsia funcional. Além disso, di-
ferentemente da úlcera péptica, a maioria dos dispépticos
funcionais não melhora com a supressão ácida. Portanto,
embora os sintomas sejam semelhantes, a fisiopatologia é
diferente e, consequentemente, o tratamento também.
E - Infecção pelo Helicobacter pylori
A associação da bactéria à doença ulcerosa péptica é
inequívoca, o que levanta a hipótese de sua participação na
dispepsia funcional. Entretanto, em diversos estudos não se
identifica a presença da bactéria estar associada ao maior
grau de dispepsia funcional. Até o momento não existem
evidências de o H. pylori ser fator determinante dos qua-
dros dispépticos ou mesmo da piora desses quadros.
F - Irritantes da mucosa gastrintestinal
Tabagismo, álcool, café e condimentos têm relação com
dispepsia. Alguns trabalhos demonstram que o tabagismo
propicia resistência à cicatrização de úlceras e está associa-
do à maior recidiva. Alterações do fluxo sanguíneo mucoso
podem explicar essas observações. O uso de condimentos,
como pimenta, parece apresentar ação similar aos anti-
-inflamatórios, com potencial de lesar a mucosa gastrintes-
tinal. Poucos trabalhos documentaram uma relação causal
isolada entre álcool, fumo, cafeína e dispepsia. Conceitual-
mente, a dispepsia associada aos anti-inflamatórios é consi-
derada orgânica. A 1ª conduta em pacientes com sintomas
dispépticos em uso de tais medicações é a retirada da me-
dicação, antes de procedimentos diagnósticos ou de outras
intervenções terapêuticas.
5. Diagnóstico
História, exame físico e uso criterioso e apropriado dos
exames complementares levam ao diagnóstico correto da
dispepsia na grande maioria dos casos. Existem 3 apresen-
tações principais de dispepsia funcional (Tabela 2).
DISPEPSIA E HELICOBACTER PYLORI
Tabela 2 - Classificação da dispepsia
Sintomas do aparelho digestivo alto são relacio-
Orgânica
nados à presença de doença orgânica
Tipo úlcera Predomina dor epigástrica
Funcional
Tipo dismo- Predomina alteração de motili-
(sem doença
tilidade dade
orgânica)
GASTROENTEROLOGIA
Inespecífica Predominam outros sintomas
- Dispepsia do tipo ulcerosa: as queixas de dor epi-
gástrica assemelham-se às da úlcera péptica, muitas
vezes com periodicidade e melhora com ingestão de
substâncias alcalinas. A dor localiza-se no epigástrio e
pode irradiar-se para outros locais, mas, geralmente,
não é de forte intensidade. Pode apresentar caráter
de clocking (acordar durante a noite devido à dor) ou
ritmo associado à alimentação (melhora ou piora com
a ingestão de alimentos), embora esses dados não se-
jam suficientes para diferenciar úlcera péptica de dis-
pepsia funcional. A presença de vômitos frequentes,
perda de peso ou disfagia é característica de gravidade
em doença orgânica e exige investigação diagnóstica
precoce. Pacientes com maior idade apresentam do-
ença orgânica com maior frequência. Sintomas dispép-
ticos associados a sintomas digestivos baixos (evacua-
ção ou eliminação de gases) sugerem o diagnóstico de
doenças intestinais;
- Dispepsia do tipo dismotilidade: predomínio de sinto-
mas sugestivos de alteração de motilidade, como ple-
nitude epigástrica, empachamento, saciedade preco-
ce, náuseas (principalmente matinal) e vômitos, sendo
a dor de menor intensidade e referida frequentemente
como desconforto ou sensação de peso abdominal;
- Dispepsia do tipo inespecífica: os pacientes desse gru-
po referem sintomas vagos, com características de sin-
tomas digestivos altos, como eructação ou aerofagia,
mas mantendo relação com a alimentação. Em alguns
casos, sintomas semelhantes aos da úlcera péptica
superpõem-se aos que sugerem alterações motoras,
sem haver claro predomínio de um ou outro grupo de
manifestações.
Ao avaliar pacientes com suspeita de dispepsia, é im-
portante não considerar certos sintomas relacionados ao
trato digestivo baixo (tenesmo, urgência fecal, cólica intes-
tinal e meteorismo) como parte de um quadro dispéptico.
Em pacientes com dispepsia tipo dismotilidade e dispepsia
inespecífica, é necessário excluir causas orgânicas não di-
gestivas, como doenças metabólicas, distúrbios hidroele-
trolíticos, endocrinopatias, infecções crônicas, doenças do
tecido conectivo, distúrbios do humor, entre outras. Tam-
bém é importante tentar identificar sinais ou sintomas que
possam indicar gravidade e maior probabilidade de doença
orgânica, o que é denominado pela literatura de sinais de
alarme (Tabela 3). Esses sinais podem ser resumidos na si-
gla DISPEF (Disfagia, Icterícia, Sangramento, Perda de peso,
alteração de Exame Físico).
37
GAST R O ENTEROLO GIA
Tabela 3 - Sinais de alerta na síndrome dispéptica
- Disfagia ou odinofagia;
- Icterícia;
- Sangramento (hematêmese, anemia e sangue nas fezes);
- Perda de peso não intencional;
- Vômitos persistentes;
- Deficiência de ferro inexplicada;
- Massa palpável e linfadenopatia;
- História familiar de câncer gástrico;
- Cirurgia gástrica prévia.
Desde que o paciente não apresente sinais de alarme,
parte da literatura recomenda que se considere exames
complementares, principalmente endoscopia, somente a
partir dos 45 anos de idade. Aos pacientes com menos de
45 anos, sem sinais de alarme, indica-se a prova terapêutica
com pró-cinético associado a antiácido em dose baixa. Se,
em 2 semanas, o paciente apresenta alívio dos sintomas,
pode-se manter o tratamento, em média por 4 semanas,
mas até um máximo de 8 a 12 semanas. Caso o doente não
apresente melhora em 2 semanas ou haja recidiva dos sin-
tomas com a suspensão da terapêutica medicamentosa,
deve-se iniciar investigação armada.
Outra abordagem possível é a terapia empírica contra
H. pylori em pacientes com menos de 45 anos e dispepsia
sem causa orgânica evidente. O problema é que grande nú-
mero de pacientes é tratado para o agente sem apresentar
infecção, por isso a maior parte da literatura defende o tes-
te não invasivo para pesquisa da bactéria. Em nosso meio,
essa abordagem não é recomendada. Uma 3ª abordagem
é a realização de endoscopia digestiva alta em todos os pa-
cientes com sintomas dispépticos, com pesquisa opcional
de H. pylori por meio da histologia.
Nos casos em que ainda há dúvida diagnóstica, outros
exames que podem ser considerados são hemograma, bio-
química, pesquisa de sangue oculto nas fezes e ultrassono-
grafia de abdome (para descartar cólica biliar). Em nosso
meio, há um número aumentado de parasitoses, como giar-
díase e ancilostomíase, que podem evoluir com sintomas
dispépticos e até com anemia ferropriva, o que justifica pro-
toparasitológicos seriados de fezes nesses pacientes.
6. Tratamento
A 1ª conduta em um paciente com dispepsia é verificar
quais medicações ele está usando. Caso esteja em uso de
anti-inflamatórios não esteroidais, a simples descontinuação
pode ser suficiente para a melhora. Redução da ingesta de
cafeína e abstinência ao cigarro e ao álcool podem melhorar
os sintomas, mas o benefício de maiores restrições dietéti-
cas é questionável. O paciente deve evitar alimentos que, em
ocasiões anteriores, causaram sintomas dispépticos. Reco-
menda-se, ainda, que o indivíduo se alimente vagarosamen-
te, para facilitar a digestão. O ambiente em que se alimenta
38
deve ser tranquilo, evitando discussões. Devem ser evitados
líquidos, sobretudo gasosos, e refeições muito vultosas.
O médico deve lembrar-se da possível relação entre
emoções e sintomas dispépticos, e de que alguns pacientes
podem beneficiar-se de psicoterapia.
Nos casos de dispepsia do tipo ulcerosa indica-se antiá-
cido ou bloqueador H2. Na dispepsia do tipo dismotilidade,
indicam-se pró-cinéticos. A terapia empírica é utilizada por
2 a 4 semanas, e, se o paciente apresenta melhora, man-
tém-se o tratamento por 4 a 12 semanas, no máximo. Em
casos refratários, deve-se tentar supressão ácida adequada
com bloqueadores H2 ou inibidores de bomba de prótons
em dose plena (Tabela 4).
Tabela 4 - Dose plena de bloqueadores H2 e inibidores de bomba
de prótons
Cimetidina, 800mg/dia, ranitidina, 300mg/
Bloqueador H2
dia, e famotidina, 40mg/dia.
Inibidores de bom- Omeprazol, 40mg/dia, pantoprazol, 40mg/
ba de prótons dia, e esomeprazol, 40mg/dia.
Lesões agudas da mucosa gástrica tendem a ser super-
ficiais e podem cicatrizar rapidamente. O inibidor de bom-
ba de prótons é associado à cicatrização de mais de 90%
das úlceras pépticas, e a doença do refluxo também pode
apresentar melhora importante com essas medicações. A
presença do H. pylori poderá ser mascarada na vigência do
uso de inibidores de bomba de prótons, podendo apresen-
tar resultados falsos negativos.
Dentre os agentes pró-cinéticos, a bromoprida e a dom-
peridona são os mais utilizados e devem ser administrados
de 15 a 30 minutos antes de cada refeição principal. A me-
toclopramida também pode ser utilizada, em dose de 10mg
antes das refeições. Os antiácidos, como a associação de
hidróxido de alumínio e magnésio, são utilizados de 1 a 2
horas antes das refeições e podem ser suficientes para con-
trole de sintomas.
Os protetores de mucosa, como o misoprostol, são outras
drogas potencialmente utilizáveis, mas apresentam, como
efeitos colaterais, diarreia e abortamento. O sucralfato na
dose de 1g antes das refeições e antes de dormir também
tem sido utilizado, mas com resultados menos evidentes.
Os antidepressivos têm grande potencial para tratamento
de dispepsia, devido à grande associação de sintomas como
depressão e ansiedade nesses pacientes. São mais frequen-
temente recomendados os antidepressivos tricíclicos e dro-
gas que interferem na recaptação de serotonina. Em alguns
estudos, amitriptilina em dose baixa (50mg/dia) produziu
significativa melhora dos sintomas e dos índices de qualidade
de vida. Contudo, o tratamento padrão da dispepsia ainda é
feito com pró-cinéticos, bloqueadores H2 e antiácidos.
7. Helicobacter pylori
Identificado pela 1ª vez em 1982 por Marshall e Warren,
o H. pylori é um espiroqueta Gram negativo. Esse micro-

-organismo não é invasivo, e o único local a colonizar no
ser humano é a região pilórica. Morris conseguiu determi-
nar que 3x105 UFC é a quantidade mínima necessária para
causar infecção. A transmissão ocorre, principalmente, via
oral-oral e oral-fecal, e raramente é secundária a vetores
ou por água contaminada. A infecção é, em geral, adquirida
na infância, e a minoria dos pacientes apresenta reinfecção
após erradicação.
Algumas características do micro-organismo possibili-
tam seu crescimento e aumentam seu potencial patogêni-
co, como produção de urease e de catalase, que diminui
o pH e facilita seu crescimento; flagelos, que facilitam sua
movimentação até o local de seu desenvolvimento; e vários
tipos de adesinas, que facilitam sua adesão ao epitélio gás-
trico (o potencial patogênico é extremamente dependen-
te desse processo). Também são importantes a virulência
(embora não invasivo, o micro-organismo causa agressões
devido à liberação de fatores bacterianos) e a persistência
(devido à inacessibilidade). Quanto à virulência, ocorrem
citólise epitelial e ruptura das zônulas de oclusão pelas ci-
totoxinas, e há, também, indução de resposta imune infla-
matória (quimiotaxinas, lipopolissacarídeos, moduladores
imunes e estimulação antigênica).
Diferentes cepas do H. pylori apresentam potencial di-
ferenciado de desenvolver complicações, como a úlcera
péptica. Além dos genes de virulência CagA e VacA, fatores
socioambientais, como status socioeconômico na infância,
abastecimento de água e até mesmo a dieta, influenciam
a virulência do H. pylori. O HLA-DQB1, associado a maior
risco de desenvolver adenocarcinoma gástrico e úlcera duo-
denal, também está mais presente em pacientes infectados
pelo H. pylori com tipo sanguíneo O.
A - Fisiopatologia
Em pacientes com predisposição genética para o de-
senvolvimento de úlcera gástrica, a infecção da mucosa do
estômago pelo H. pylori leva à pangastrite crônica, o que
facilita a ulceração da mucosa. A bactéria está presente em
60 a 80% desses pacientes.
Nos pacientes propensos à úlcera duodenal, a infecção
da mucosa gástrica pelo H. pylori determina uma disfunção
das células D do antro gástrico, que deixam de suprimir a
função das células G, com hipergastrinemia e consequente
metaplasia gástrica duodenal. A presença da bactéria deter-
mina uma inflamação crônica, mais especificamente uma
antrite crônica, que facilita a lesão ulcerosa no duodeno. A
infecção pelo H. pylori é o maior determinante da ocorrên-
cia dessa lesão, presente em até 95% dos pacientes com
úlcera duodenal.
A relação do H. pylori com o refluxo gastroesofágico não
é bem estabelecida. Alguns autores postulam que o 1º é fa-
tor protetor contra a doença do refluxo e apresentam como
prova o aumento de incidência do câncer de esôfago, em
DISPEPSIA E HELICOBACTER PYLORI
particular do adenocarcinoma, após o início da terapia de
erradicação desse agente. Porém, a maioria considera que
não há influência positiva nem negativa do H. pylori na do-
ença do refluxo. O Consenso Brasileiro considera que o H.
pylori não causa nem prejudica a evolução dos pacientes.
B - Diagnóstico
GASTROENTEROLOGIA
Os sintomas são muito variáveis. A EDA também demons-
tra achados variáveis, como gastrite, erosões e espessamen-
to da parede gástrica. O diagnóstico pode ser feito por testes
não invasivos como a medida da urease, ou por meio da peça
histológica obtida por biópsia com endoscopia.
C - Tratamento
Após a descoberta do H. pylori, o tratamento da doença
ulcerosa péptica foi modificado, e procedimentos cirúrgicos
que eram comuns passaram a ser cada vez menos necessá-
rios. A terapia de erradicação do H. pylori diminuiu a taxa de
recorrência das úlceras para menos de 10% (Tabela 5). Di-
minuiu também a necessidade do uso da terapêutica antis-
secretora de manutenção, a incidência das complicações e
os custos (comparando à terapia antissecretora). O sucesso
com essa terapia é similar à erradicação do H. pylori, porém
a recorrência é extremamente diminuída com a erradicação
(Tabela 6).
A associação da infecção pelo H. pylori ao desenvolvi-
mento de linfoma MALT também é bem documentada pela
literatura. Estudos demonstraram que pacientes com está-
gios iniciais do linfoma MALT se beneficiam com a erradi-
cação do H. pylori, com índices de cura variando entre 60 e
93%. Ainda precisa ser definido se a cura é duradoura, pois
o PCR de tais pacientes continua positivo, o que não signifi-
ca que não houve regeneração.
Tabela 5 - Indicações de erradicação
- Úlcera gastroduodenal ativa ou cicatrizada;
- Linfoma MALT de baixo grau;
- Pós-cirurgia para câncer gástrico avançado, em pacientes
submetidos à gastrectomia parcial;
- Pós-ressecção de câncer gástrico precoce (endoscópica ou
cirúrgica);
- Gastrite histológica;
- Pacientes de risco para úlcera/complicações que utilizarão AI-
NEs cronicamente, inclusive derivados do ácido acetilsalicílico
(AAS), mesmo que em baixa dose;
- Pacientes com história prévia de úlcera ou hemorragia diges-
tiva alta que deverão usar AINEs inibidores específicos ou não
da COX-2;
- Indivíduos de risco para câncer gástrico;
- Pacientes com gastrite crônica autoimune, como a associada à
anemia perniciosa, bem como pacientes com imunodeficiên-
cia comum variada (aumento do risco de neoplasia gástrica e
linfoma MALT, respectivamente).
39
GAST R O ENTEROLO GIA

A erradicação deve ser controlada após, pelo menos, 8 8. Resumo

semanas do final do tratamento, com testes não invasivos,
como teste respiratório com ureia marcada, quando não há
indicação para endoscopia. Nesta, a pesquisa pode ser feita
por teste da urease ou histologia. Antissecretores deverão
ser suspensos 7 a 10 dias antes do exame de controle da
erradicação, pois causam resultados falsos negativos. Tam-
bém podem ocorrer falsos negativos após hemorragia di-
gestiva.
Quadro-resumo
- Dispepsia é definida como a sensação de dor ou desconforto
esporádico ou persistente na parte superior do abdome;
- Dispepsia orgânica é relacionada a quadros patológicos como
úlceras; colelitíases e pancreatitites, por exemplo; enquanto a
não orgânica funcional apenas representa um grupo de sinto-
mas por 4 semanas;

Tabela 6 - Esquemas de tratamento

- Sempre atentar aos sinais de alerta das síndromes dispépticas;
Esquema I - 7 dias - O H. pylori tem papel importante em patologias como as úl-
(associado a cura Esquema II - 7 ceras gástricas e duodenais; além do linfoma MALT; devendo,
Esquema III - 7 dias nesses casos, ser tratado.
em mais de 90% dos dias
casos)
IBP em dose-
IBP em dose-padrão IBP em dose-padrão
-padrão
Furazolidona, Furazolidona, 200mg,
Amoxicilina, 1g
200mg, 2x/dia 3x/dia
Claritromicina, Claritromicina, Cloridrato de tetraci-
500mg, 2x/dia 500mg, 2x/dia clina, 500mg, 4x/dia

Após a falência de um dos tratamentos iniciais propos-

tos pelo Consenso Brasileiro, recomendam-se mais 2 tenta-
tivas de tratamento, com duração de 10 a 14 dias, não repe-
tindo nem prolongando o esquema inicial. Os esquemas a
serem utilizados dependem do tratamento inicial.
a) Se utilizado esquema I ou II

Tabela 7 - Tratamento nos esquemas I ou II

1ª opção (2x/dia, por 10 a 14 dias)
- IBP em dose plena;
- Amoxicilina, 1g (ou doxiciclina, 100mg);
- Furazolidona, 200mg;
- Sal de bismuto, 240mg.
2ª opção (1x/dia, por 10 dias)
- IBP (dose plena);
- Amoxicilina, 1g (ou furazolidona, 400mg);
- Levofloxacino, 500mg.

b) Se o inicial foi esquema III

Tabela 8 - Tratamento no esquema III

1ª opção = esquema I (2x/dia, por 7 dias)
- IBP em dose plena;
- Amoxicilina, 1g;
- Claritromicina, 500mg.
2ª opção = 1ª opção se utilizado esquema I ou II
(2x/dia, por 10 a 14 dias)
- IBP em dose plena;
- Amoxicilina, 1g (ou doxiciclina, 100mg);
- Furazolidona, 200mg;
- Sal de bismuto, 240mg.

40
CAPÍTULO
7
José Américo Bacchi Hora / Fábio Carvalheiro / Eduardo Bertolli / Allan Garms Marson / Yeda Mayumi Kuboki
Pontos essenciais
- Etiologia da doença ulcerosa;
- Fisiopatologia;
- Sinais e sintomas de alerta;
- Diferenças entre úlceras duodenal e gástrica;
- Tratamento clínico;
- Indicações de tratamento cirúrgico.
1. Epidemiologia
A doença ulcerosa péptica teve diminuição progressi-
va nos últimos anos, principalmente a úlcera duodenal. A
melhora no diagnóstico e no tratamento clínico levou à di-
minuição das internações e à grande redução de cirurgias
para a doença ulcerosa péptica, assim como de suas com-
plicações. Cerca de 2% da população nos EUA têm úlcera
péptica, ocorrendo cerca de 500.000 casos novos por ano e
4 milhões de recorrências. Em termos mundiais, estima-se
que 26 milhões de pessoas terão pelo menos um episódio
de úlcera durante a vida. A proporção entre homens e mu-
lheres é de 3:1. Em jovens, a úlcera duodenal é 10 vezes
mais comum que a gástrica, mas, em idosos, a proporção
é a mesma.
Os indivíduos infectados com H. pylori apresentam uma
incidência anual de 1% de úlcera péptica, que é de 6 a 10
vezes maior que a apresentada nos não infectados. O ta-
bagismo também se associa a aumento na incidência da
afecção.
A maior parte da atenção em relação à doença ulcerosa
péptica concentrou-se sempre nos papéis do ácido clorí-
Doença ulcerosa péptica
drico, do H. pylori e dos medicamentos anti-inflamatórios
(AINEs). É importante frisar que a pepsina também desem-
penha papel fundamental na patogênese da doença, pois o
ácido associado a ela é muito mais ulcerogênico que isola-
damente. Portanto, o rótulo de doença péptica é conside-
rado muito adequado, pois reflete adequadamente o papel
fundamental da atividade proteolítica do suco gástrico em
relação à formação da úlcera.
2. Úlcera gástrica
A - Epidemiologia e classificação
É mais comum em idosos, e a distribuição é semelhante
entre os sexos, com pico entre a 5ª e a 7ª décadas de vida.
A incidência de úlcera gástrica não se tem alterado muito,
tendo ocorrido apenas uma elevação discreta, sendo atual-
mente de 0,3 casos: 1.000 habitantes/ano. A mortalidade e
a hospitalização não diminuíram nas últimas décadas, o que
pode ser explicado pelo aumento do número de idosos na
população e pelo maior uso de AINHs.
Localiza-se na pequena curvatura gástrica em 95% dos
casos e está próxima (até 6cm) do piloro em 60% das vezes
(Figura 1). A úlcera aguda, normalmente, é restrita à mu-
cosa e submucosa, e a úlcera crônica penetra na muscula-
tura da parede gástrica. As úlceras podem ser classificadas
de acordo com a sua localização, segundo a classificação
proposta por Johnson (Tabela 1). Os achados endoscópicos
permitem a classificação da úlcera de acordo com a fase
evolutiva, segundo a classificação de Sakita (Tabela 2).
41
GAST R O ENTEROLO GIA

H (Healing) – Em cicatrização. Diminui base, áreas reepiteli-

zadas e circundadas por tecido cicatricial e convergência de
pregas
Convergência de pregas com depósito central delgado
H1
de fibrina
Base diminui o depósito de fibrina, torna-se uma fina pe-
H2
lícula. Predomina a área cicatricial
S (Scar) – Cicatriz
Cicatriz vermelha – área deprimida com convergência de
S1
pregas, sem fibrina
Cicatriz branca – linha ou área esbranquiçada sem hipe-
S2
remia

Figura 1 - Úlcera gástrica benigna (peça cirúrgica)

Tabela 1 - Classificação de Johnson

Úlcera gástrica primária. Em antro proximal na pe-

quena curvatura, na junção de mucosa oxíntica com a
Tipo I antral. Está associada à gastrite antral difusa ou atro-
fia multifocal e apresenta secreção ácida normal ou
diminuída, e geralmente H. pylori positivo.
Associada à úlcera duodenal. Geralmente, apresenta
Tipo II
hipersecreção ácida.
Úlcera pré-pilórica. Pode apresentar hipersecreção
Tipo III
ácida.
Estômago proximal e cárdia. Fisiopatologia semelhan-
Tipo IV
te à do tipo I.

B - Patogênese
A doença resulta da redução da defesa normal da mu-
cosa contra o ácido luminar e irritantes, e da alteração da
Tabela 2 - Classificação endoscópica de Sakita
cicatrização da mucosa. Existe um desequilíbrio entre os
agentes de agressão e de reparo da parede gástrica (Figura
A (Active) – Ativa. Úlcera arredondada/ovalada com fundo de
2). A secreção ácida, em geral, é normal ou baixa, diminuin-
fibrina espessa
do com a idade. A gastrite está quase sempre presente e,
A1 Margem edemaciada
quando severa, associada à atrofia das células oxínticas. O
Desaparece o edema marginal e forma-se um anel eri- refluxo duodenal para o estômago também é um fator im-
A2
tematoso
portante, pela presença de agentes citotóxicos como sais

42
 DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA

biliares e lisolecitina, que causam agressão à mucosa. Entre os exames de imagem, a radiografia contrastada
O H. pylori é um importante fator de risco e pode ser en- mostra lesão oval, circundada por edema, com convergência
contrado em 65 a 95% dos pacientes com úlceras gástricas e de pregas. O duplo contraste detecta 80 a 90% das lesões.
80 a 95% dos pacientes acometidos por úlceras duodenais.
Entre os fatores relacionados com a patogenicidade dessa
bactéria estão o aumento de secreção ácida, metaplasia
gástrica, resposta imune do hospedeiro e diminuição dos

GASTROENTEROLOGIA
mecanismos de defesa da mucosa (há redução da produção
de muco e bicarbonato).
Os AINEs inibem a cicatrização normal e os mecanis-
mos citoprotetores. A úlcera ocorre em 10% dos usuários
desses anti-inflamatórios, e o sangramento é 2 vezes mais
comum nessa população. Está relacionada diretamente ao
tempo desses medicamentos. Outros fatores estão associa-
dos ao aumento do risco para desenvolvimento de úlceras,
podendo-se destacar o tabagismo e o alcoolismo. O 1º está
associado tanto à formação quanto à recorrência de úlcera
gástrica. Até o momento, não existem trabalhos consisten-
tes que mostrem alguma associação à dieta.
Também podemos incluir na patogênese a síndrome
de zollinger-Ellison, que consiste em uma tríade clínica,
responsável por hipersecreção de ácido gástrico, doença
ulcerosa péptica grave e tumor de células não beta das
ilhotas pancreáticas. Estão localizados, geralmente, na ca-
beça do pâncreas, na parede duodenal ou nos linfonodos
regionais, há uma propagação da produção de gastrina
que aumenta a produção ácida levando à formação de úl-
ceras pépticas.

Figura 2 - Fatores predisponentes para desenvolvimento de lesão

ulcerosa péptica
Figura 3 - (A) Radiografia contrastada de paciente com úlcera gás-
C - Diagnóstico trica; (B) úlcera antral e (C) úlcera pré-pilórica

O quadro clínico caracteriza-se por epigastralgia que
piora com alimentação, geralmente após 30 minutos, com
episódios mais longos e severos que a úlcera duodenal, com
dor classicamente em 4 tempos (sem dor-come-dói-passa).
O paciente diminui a ingestão alimentar e pode ter perda
de peso, anorexia e vômitos. Cerca de 20% dos pacientes
são assintomáticos.
A endoscopia digestiva alta é, hoje, o exame mais em-
pregado para o diagnóstico e possibilita biópsia (Figura 3B e
C). Para realizar a pesquisa de H. pylori, a biópsia de mucosa
com exame histológico é o padrão-ouro, mas também pode
ser feito o teste de urease com o fragmento de mucosa. Ou-
tras possibilidades são o teste sorológico para o diagnóstico
inicial e o teste respiratório para o controle do tratamento.

43
GAST R O ENTEROLO GIA

Em úlceras refratárias ao tratamento, deve-se realizar a do- te tivesse uma úlcera pré-pilórica ou uma úlcera duodenal
sagem sérica de gastrina para afastar doenças raras como a concomitante, a vagotomia não se mostrou capaz de dimi-
síndrome de Zollinger-Ellison. nuir os índices de recidiva, portanto, não é indicada.

D - Tratamento 3. Úlcera duodenal

A maioria dos pacientes responde bem ao tratamento
clínico. Orienta-se a suspensão de fatores irritantes como
A - Epidemiologia
AINEs, álcool e fumo. Entre os medicamentos, preconi- É o tipo mais comum das úlceras pépticas, pode ocorrer
zam-se aqueles que atuam contra a hipersecreção ácida em qualquer faixa etária, mas é mais comum entre os 20 e
(Tabela 3). os 45 anos, no sexo masculino, em nível socioeconômico
baixo. Em 95% dos casos, encontra-se até 2cm do piloro.
Tabela 3 - Principais medicamentos utilizados no tratamento da
Associa-se a H. pylori em mais de 90% dos casos, mas ape-
úlcera gástrica
nas 1/6 dos pacientes tem aumento da secreção ácida.
Classe
farmaco- Exemplos Mecanismo de ação B - Diagnóstico
lógica
Neutraliza o ácido clorídrico no es- O quadro clínico clássico é de dor epigástrica episódi-
tômago (reação química), formando ca em queimação, que pode irradiar-se para o dorso. Tem
Hidróxido água e cloreto de alumínio e resul- alívio com alimentação ou antiácidos, apresentando-se,
de alumínio, tando o aumento do pH gástrico. classicamente, em 3 tempos (dói-come-passa). O paciente
Antiácidos
hidróxido de Cicatrização de, aproximadamente, pode acordar à noite com dor (clocking), além de apresen-
magnésio 60% em 4 semanas em usuários de tar náuseas e vômitos, mesmo sem obstrução.
AINH. Podem ser usados como co- O diagnóstico definitivo é obtido por meio de endosco-
adjuvantes. pia (Figura 4). Deve-se fazer sempre pesquisa de H. pylori,
Bloqueio à secreção ácido por inter- pela sua forte associação. Em caso de H. pylori negativo,
Antago- médio do bloqueio dos receptores deve-se investigar associação a AINEs, doença de Crohn, lin-
nistas dos Cimetidina, da histamina. Cicatrização em 70 a foma, câncer de pâncreas ou síndrome de Zollinger-Ellison
recepto- ranitidina, 80% após 4 semanas e de 80 a 90% (gastrinoma). Além do diagnóstico, a endoscopia pode tra-
res H2 de famotidina após 8 semanas. Podem ser utiliza- tar complicações, como sangramento. A dosagem da secre-
histamina dos quando os bloqueadores não ção ácida e de gastrina pode ser realizada em caso de não
são acessíveis. responsividade ao tratamento clínico.
Ligam-se ao sistema H/K-atepase
(bomba de prótons) da célula parie-
Bloquea- tal, inibindo a secreção de íons de
Omeprazol,
dores de hidrogênio para a luz do estôma-
pantoprazol,
bomba de go. A cicatrização da úlcera é mais
lansoprazol
prótons rápida que com o tratamento com
antagonistas dos receptores de his-
tamina.
Sal de alumínio com sacarose sul-
fatada. Dissocia-se com o ácido do
estômago e liga-se à proteína na
parede gástrica no local da úlcera,
Sucralfato -
formando uma camada protetora
que impede a ação erosiva da pep-
sina. Pode ser usada em associação
a outros medicamentos.

A erradicação do H. pylori tem indicação no caso de úl-

cera péptica pela diminuição da recidiva.
O tratamento cirúrgico é reservado, atualmente, às
complicações como hemorragia (quando não se obtém o
controle endoscópico), perfuração e obstrução, e aos raros
casos refratários ao tratamento clínico. O procedimento
cirúrgico de escolha é a antrectomia, sempre englobando
a úlcera (pois é fundamental o estudo anatomopatológico
para exclusão de doença maligna). A menos que o pacien-

44

Figura 4 - Aspecto endoscópico de úlceras duodenais; à direita, ob-
servar a presença de 2 úlceras
C - Tratamento
O tratamento clínico é semelhante ao da úlcera gástrica.
Os bloqueadores de bomba de prótons são os mais eficazes
na cicatrização de úlcera duodenal. Há alto índice de recor-
DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA
rência pós-cicatrização, por isso é necessária a erradicação
do H. pylori.
As indicações de cirurgia são as mesmas da úlcera gás-
trica, como intratabilidade clínica, sangramento que não
resolve com a endoscopia, perfuração ou obstrução. Na úl-
cera duodenal, é importante associar uma das técnicas de
vagotomia (Figura 5).
GASTROENTEROLOGIA
- Vagotomia troncular ou seletiva + piloroplastia: a sec-
ção deve ser feita adjacente à porção intra-abdominal
do esôfago, acima dos ramos celíaco e hepático;
- Vagotomia superseletiva: são sinônimos vagotomia
das células parietais e vagotomia gástrica proximal.
Preserva a inervação pilórica. Tal procedimento é rea-
lizado dissecando-se os nervos de Latarjet da pequena
curvatura do estômago, de um ponto de cerca de 7cm
proximal ao piloro até um ponto, pelo menos, 5cm
proximal à junção gastroesofágica (no esôfago). Em
centros especializados, a recidiva com essa técnica gira
em torno de 10 a 15%, ligeiramente maior do que a
vagotomia + piloroplastia;
- Vagotomia troncular + antrectomia: é a mais efetiva,
com menor índice de recidiva (menor que 2%); entre-
tanto, é a mais mórbida.
Figura 5 - Técnicas de vagotomia
4. Complicações das úlceras pépticas
A - Perfuração
Ocorre em 7% dos pacientes hospitalizados por úlce-
ra péptica e em cerca de 7 a 10 casos por 100.000 habi-
tantes/ano, e em até 60% das úlceras duodenais e 20%
das úlceras gástricas e antrais. No duodeno, frequen-
temente a úlcera anterior perfura, e a úlcera posterior
sangra (kissing ulcers – Figura 6). É a causa mais habitual
de abdome agudo perfurativo levando a óbito em 15% dos
casos, com risco maior em idosos, mulheres e portadores
de úlceras gástricas.
45
GAST R O ENTEROLO GIA
Os principais fatores de risco para perfuração são uso
de AINEs (principal causa), imunossupressão (uso de este-
roides, pós-transplantes), pacientes idosos, DPOC, grandes
queimados e falência de múltiplos órgãos no choque.
Apresenta-se clinicamente como dor epigástrica abrup-
ta, com ou sem irradiação para o ombro. Após algumas
horas, tem início peritonite generalizada com defesa e con-
tratura abdominal (abdome “em tábua”). Há aumento das
frequências respiratória e cardíaca, diminuição dos ruídos
hidroaéreos e febre. Tardiamente, pode haver melhora da
dor pela grande secreção de líquido peritoneal. O sinal de
Joubert, representado por timpanismo à percussão da base
do hemitórax direito, onde, normalmente, tem-se a maci-
cez hepática, é característico.
O diagnóstico diferencial é feito com outras causas de
abdome agudo, como apendicite, colecistite ou pancreati-
te. A confirmação é realizada pelo quadro clínico e pelo exa-
me radiológico mostrando pneumoperitônio (presente em
até 70% dos casos – Figura 7). Exames laboratoriais podem
mostrar alterações devido à infecção, como leucocitose
com desvio à esquerda; alteração de eletrólitos; e aumento
do hematócrito, por desidratação.
Figura 6 - Pneumoperitônio
O tratamento baseia-se na compensação dos distúr-
bios clínicos e no procedimento cirúrgico. Na úlcera duo-
denal, faz-se sutura da úlcera, podendo usar o omento
para reforço (Figura 7) e, caso o paciente se encontre es-
tável, pode-se associar à vagotomia para diminuir o risco
de recidiva.
46
Figura 7 - Tratamento da úlcera duodenal perfurada por epiplo-
plastia
Na úlcera gástrica, é necessário descartar lesão neoplá-
sica, e a biópsia é obrigatória. A opção por excisão da úlcera
e sutura primária ou antrectomia depende das condições
clínicas do doente, da idade, da localização da úlcera, se é
aguda ou crônica, e do grau de contaminação peritoneal,
entre outros fatores. Em pacientes estáveis, com úlcera dis-
tal crônica, tende-se a optar por antrectomia.
B - Sangramento
Mais comum na úlcera duodenal que na gástrica, ocorre
em 20% dos pacientes com úlcera duodenal e 4 vezes mais
comum que a perfuração. A mortalidade varia de 10 a 14%.
No ressangramento, aumenta para cerca de 30% o risco. O
uso de AINEs é o principal fator de risco. Outras situações
são o uso de corticosteroides, doente crítico em terapia in-
tensiva e presença de H. pylori.
Clinicamente, manifesta-se como enterorragia, melena
ou ambas. Grande sangramento (mais de 1.000mL) pode
manifestar-se com hematoquezia e, em 15% dos casos,
apresentar-se, inicialmente, com choque hipovolêmico.
Cerca de 85% dos pacientes param de sangrar após algu-
mas horas. Em 25% dos casos, ocorre ressangramento. E
aproximadamente 3/4 dos doentes têm história prévia de
doença péptica.
C - Obstrução
Ocorre em úlcera duodenal ou pré-pilórica crônica e é a
complicação menos frequente, em 2 a 4% das úlceras duo-
denais. Pode melhorar após internação, em decorrência da
redução do edema em torno da úlcera.
O paciente relata saciedade precoce e história longa de
doença péptica, apresenta vômitos não biliares após a ali-
mentação, com conteúdo semidigerido, e, ao exame físico,
perda de peso, desidratação e distúrbios hidroeletrolíticos
(alcalose metabólica hipocalêmica hipoclorêmica e acidúria
paradoxal). Ao exame físico, o abdome pode estar distendi-
do ou apresentar peristaltismo visível de Kussmaul.
Confirma-se o diagnóstico com exame radiológico con-
trastado, em que se observa passagem de pouco ou ne-
nhum bário para o duodeno (Figura 8). A endoscopia vê a
deformidade e não consegue ultrapassar o aparelho. Além
disso, pode realizar biópsia e descartar neoplasia.
 DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA

GASTROENTEROLOGIA
Figura 8 - Raio x contrastado mostrando obstrução

5. Tratamento das úlceras pépticas san- Figura 9 - Aspecto endoscópico de úlceras pépticas com sangra-
grantes mento, segundo a classificação de Forrest – FIa (hemorragia em
jato); FIb (hemorragia em gotejamento; FII (hemorragia recente);
O tratamento inicial visa à estabilização hemodinâmica FIIa (vaso visível); FIIb (coágulo aderido) e FIII (sem hemorragia)
com reposição volêmica à custa de cristaloides e sangue;
associado ao uso de bloqueadores de bomba de prótons.
A endoscopia fornece o diagnóstico, verifica se há sangra- Tabela 4 - Classificação de Forrest para as úlceras pépticas
hemorrágicas
mento ativo e possibilita o tratamento (Figura 9), entretan-
to não deve ser realizada até que o paciente esteja estável Forrest Descrição endoscópica
hemodinamicamente. Ia Sangramento em jato proveniente da lesão
Ib Sangramento difuso proveniente da lesão
IIa Presença de coto vascular
IIb Presença de coágulo aderido ao fundo da úlcera
IIc Presença de pontos de hematina e fibrina
III Ausência de sinais de sangramento

Alguns pacientes podem apresentar fatores de risco

para ressangramento. São pacientes com idade superior
a 60 anos, comorbidades cardíaca, pulmonar, hepática ou
neoplásica, presença de choque na apresentação, presença
de sangramento visível ou coágulo recente na endoscopia,
úlcera gástrica e hematêmese persistente. São pessoas que
devem ser avaliadas quanto à indicação de cirurgia precoce.
Outras indicações de cirurgia incluem a falha da endos-
copia no controle do sangramento, necessidade de trans-
fusão de mais de 4 unidades de concentrado de hemácias
nas primeiras 24 horas, ou hemorragia persistente após 48
horas.
Na úlcera gástrica, as opções são antrectomia (ressecan-
do a úlcera), excisão da úlcera com vagotomia ou sutura da
úlcera com biópsia (paciente instável). Na úlcera duodenal,
podem-se realizar a duodenotomia e a hemostasia com
pontos, associadas à vagotomia troncular com piloroplastia

47
GAST R O ENTEROLO GIA

(Figura 10). Caso o paciente esteja bem, tem-se a opção de

antrectomia, que apresenta menos índice de recorrência.

Figura 10 - Exposição e sutura-ligadura de úlcera duodenal com

hemorragia

6. Resumo
Quadro-resumo
- Clinicamente, é possível diferenciar a úlcera gástrica da duodenal;
- O H. pylori está relacionado principalmente com as úlceras duo-
denais;
- Com o advento de medicações como os inibidores de bomba
de prótons, o tratamento cirúrgico acaba sendo reservado aos
casos de intratabilidade clínica, ou às complicações como he-
morragia, perfuração e obstrução.

48
CAPÍTULO
8
Tratamento cirúrgico de obesidade mórbida
José Américo Bacchi Hora / Fábio Carvalheiro / Eduardo Bertolli / Allan Garms Marson / Yeda Mayumi Kuboki
Pontos essenciais
- Indicações de tratamento cirúrgico;
- Principais técnicas utilizadas;
- Vantagens e desvantagens das técnicas;
- Complicações mais comuns.
Figura 1 - Paciente com obesidade mórbida
1. Introdução
A prevalência da obesidade vem aumentando de modo
significativo nas últimas décadas. Atualmente, estima-se
que 10% dos brasileiros sejam obesos. Segundo a Organi-
zação Pan-Americana da Saúde, a incidência de obesidade
infantojuvenil no Brasil cresceu 240% nos últimos 20 anos.
Hoje, a obesidade é considerada uma epidemia mundial.
As doenças relacionadas a ela figuram entre as principais
causas de mortalidade nos países desenvolvidos e têm sua
incidência aumentada em nosso meio.
Aqueles com mais de 45kg superiores ao peso ideal ou
com Índice de Massa Corpórea (IMC) acima de 40kg/m2 são
classificados como portadores de obesidade mórbida. A
perda da qualidade e a diminuição da expectativa de vida
nesse subgrupo de pacientes, associadas aos altos índices
de “reganho” de peso com a terapêutica conservadora, fa-
zem que o tratamento cirúrgico seja considerado.
Figura 2 - Porcentagem de obesos (IMC >30) na população ame-
ricana
2. Definição e classificação
A obesidade pode ser definida como alteração da com-
posição corporal, com determinantes genéticos e ambien-
tais, traduzida pelo excesso de peso relativo ou absoluto
das reservas corporais de gordura, que ocorre quando,
cronicamente, a oferta de calorias é maior que o gasto de
energia corporal e que resulta, com frequência, em preju-
ízos significativos para a saúde. Inúmeras classificações fo-
ram propostas para a obesidade (Tabela 1). O IMC, que é a
49
GAST R O ENTEROLO GIA
massa do indivíduo dividida pelo quadrado da altura, defi-
nido em kg/m2, é utilizado para classificar os pacientes em
diversas categorias (Tabela 2).
Tabela 1 - Classificação sugerida pela Sociedade Americana de Ci-
rurgia Bariátrica
Eutrofia <25kg/m2
Sobrepeso 25 a 30kg/m2
Obesidade 30 a 39kg/m2
Obesidade mórbida 40 a 49kg/m2
Superobesidade 50 a 65kg/m2
Super/superobesidade >65kg/m2
Tabela 2 - Classificação sugerida pela Organização Mundial de
Saúde (OMS)
Sobrepeso >25kg/m2
Obesidade >30kg/m2
Obesidade classe I 30 a 34,9kg/m2
Obesidade classe II 35 a 39,9kg/m2
Obesidade classe III ou obesidade
40kg/m2 ou mais
mórbida
3. Indicação do tratamento
A redução da expectativa e da qualidade de vida e a pre-
sença de doenças relacionadas ao excesso de peso, além
do insucesso frequente dos tratamentos conservadores
(estudos da década de 1990 indicam que cerca de 90% dos
pacientes submetidos ao tratamento clínico para a obesida-
de – dietas, spas etc. – apresentam recidiva em até 5 anos),
favorecem a aceitação do tratamento cirúrgico por um nú-
mero crescente de médicos e pacientes. O racional para a
indicação cirúrgica baseia-se, principalmente, na falha do
tratamento clínico nos pacientes obesos e nos resultados
satisfatórios da perda de peso causada pela operação, asso-
ciado ao melhor controle das comorbidades, além de dimi-
nuir a mortalidade relacionada à obesidade.
Os tratamentos conservadores para a obesidade mór-
bida, baseados em dietas hipocalóricas, exercícios físicos,
drogas que inibem a ingesta ou a absorção de alimentos e
alterações do comportamento, raramente obtêm bons re-
sultados em longo prazo. Demonstrou-se que a maioria dos
pacientes recupera o peso perdido em 5 anos.
A cirurgia bariátrica é, hoje, o tratamento com resulta-
dos mais expressivos e duradouros para a obesidade mórbi-
da. Apresenta melhora objetiva das comorbidades como hi-
pertensão arterial, diabetes mellitus, úlceras nos membros
inferiores, perfil lipídico alterado, insuficiência respiratória,
pseudotumor cerebral, entre outras. Também traz incre-
mento na qualidade de vida, na autoestima, no humor e na
afetividade interpessoal.
Pacientes portadores de graves comorbidades relacio-
nadas à obesidade podem ter indicação de cirurgia, mesmo
que não atinjam um grau expressivo de obesidade, enquan-
50
to pacientes com alto risco cirúrgico e obesidade mórbida
podem ter mais prejuízo que benefícios em uma operação.
Desde 1991, quando o consenso do National Institute of
Health dos Estados Unidos recomendou os preceitos vigen-
tes para a indicação cirúrgica, inúmeras associações e órgãos
governamentais vêm corroborando suas premissas, como a
Sociedade Americana de Cirurgia Bariátrica, a Federação In-
ternacional para Cirurgia da Obesidade, a Sociedade Brasi-
leira de Cirurgia Bariátrica e Metabólica, dentre outras. Em
1999, o Ministério da Saúde do Brasil reconheceu a gastro-
plastia como um dos procedimentos cobertos pelo Sistema
Único de Saúde, estabelecendo os seguintes critérios para
indicação: portadores de obesidade de grandes proporções,
com duração superior a 2 anos, com IMC maior que 40kg/m2
e resistente aos tratamentos conservadores (dietas, medica-
mentos, exercícios e psicoterapia), e obesos com IMC supe-
rior a 35kg/m2 portadores de doenças associadas (diabetes,
hipertensão, artropatias, apneia do sono e hérnia de disco)
que tenham situação clínica agravada pela obesidade.
Foram levantadas algumas contraindicações para a
operação, mas, a cada dia, deixam de ser absolutas para se
tornarem relativas. As principais são pneumopatias e car-
diopatias graves, cirrose hepática, insuficiência renal, não
concordância com cuidados médicos prévios, dependência
de álcool ou outras drogas e algumas doenças psiquiátricas
(esquizofrenia, depressão incontrolável e bulimia).
A seleção de pacientes para o tratamento cirúrgico deve
ficar a cargo de uma equipe multidisciplinar (incluindo psi-
cólogo, nutricionista, endocrinologista e cirurgiões) capaz
de identificar aspectos individuais que possam interferir
nos resultados cirúrgicos, a partir de uma visão global do
paciente em questão, conhecendo seus anseios, expecta-
tivas e capacidades para que se torne agente ativo do pro-
cesso terapêutico. É fundamental afastar doença endócrina
como causa da obesidade (síndrome de Cushing). O pacien-
te deve ainda ter capacidade intelectual de compreender
todos os aspectos do tratamento proposto, seus riscos e a
importância do acompanhamento em longo prazo.
Limites de idade para a operação, pois cada vez mais é
realizada em adolescentes e em pacientes mais idosos, não
devem ser rigorosos, e as contraindicações clínicas clássicas
devem ser avaliadas individualmente, para não privar os pa-
cientes de prováveis benefícios com a cirurgia ou colocá-los
em risco excessivo para o procedimento.
4. Técnicas operatórias
O tratamento cirúrgico visa uma perda e um controle
de peso duradouro, melhora das comorbidades, recupe-
ração da autoestima, reintegração à sociedade e aumento
na expectativa e na qualidade de vida. Podem-se dividir as
operações para o tratamento da obesidade mórbida, grosso
modo, em restritivas, disabsortivas e mista. Cada uma des-
sas categorias traz vantagens e desvantagens.

A - Técnicas restritivas
As técnicas restritivas tiveram seu auge na década de
1980, quando a gastroplastia à Mason foi a operação ba-
riátrica mais realizada (posteriormente abandonada).
Atualmente, vem ganhando força a colocação de bandas
gástricas laparoscópicas ajustáveis, com grande aceitação
principalmente na Europa e na Austrália, onde já são consi-
deradas, por muitos serviços, um procedimento bariátrico
de 1ª escolha, tendo demonstrado resultados duradouros
em longo prazo.
Tais procedimentos se baseiam, exclusivamente, na res-
trição à ingesta de alimentos pela redução do volume da câ-
mara gástrica, levando à saciedade precoce e consequente
redução da quantidade calórica de cada refeição. De modo
geral, as técnicas restritivas puras são mais comumente indi-
cadas como “ponte” aos doentes que precisam perder peso
antes de serem submetidos a procedimentos de maior porte,
ou que não querem ser submetidos à cirurgia bariátrica.
a) Gastroplastia vertical com bandagem – cirurgia de
Mason
Dentre as várias técnicas restritivas propostas, a gastro-
plastia vertical com bandagem introduzida por Mason em
1982 merece atenção por ter dominado o cenário norte-
-americano da cirurgia bariátrica na década de 1980. A sim-
plicidade técnica, o baixo custo, a baixa morbimortalidade
e os bons resultados iniciais foram responsáveis pela rápida
popularização do método. A operação consiste na septação
do estômago em uma bolsa proximal superior rente à pe-
quena curvatura, por intermédio da abertura de um orifício
por grampeamento circular seguido de grampeamento li-
near, formando uma câmara proximal com 5cm de compri-
mento e 1,5cm de diâmetro, com capacidade de 20 a 40mL.
Essa bolsa é envolvida por uma banda inelástica (Figura 3).
Figura 3 - Gastroplastia vertical com bandagem (técnica de Ma-
son); no detalhe, aspecto do estômago após grampeamento e co-
locação de fita inelástica
Modificações técnicas, como a proposta por MacLean,
realizando a separação das câmaras gástricas com grampe-
ador linear cortante, foram tentadas, mas os bons resulta-
dos em longo prazo não ultrapassam 20%, principalmente
devido à adaptação alimentar dos pacientes, que podem
TRATAMENTO CIRÚRGICO DE OBESIDADE MÓRBIDA
passar a ingerir doces. Atualmente, deve ser indicada ape-
nas em casos selecionados, tendo sido amplamente substi-
tuída nos EUA pelas derivações gastrojejunais desde a dé-
cada de 1990.
b) Balão intragástrico
No início dos anos 1990, passaram a fazer parte do arse-
GASTROENTEROLOGIA
nal terapêutico do tratamento da obesidade os balões intra-
gástricos, como forma de preencher parcialmente o estôma-
go (Figura 4). Esse procedimento visa à sensação de sacie-
dade precoce ao paciente, diminuindo, assim, o volume de
alimentos ingeridos. As principais complicações decorrentes
de seu uso são a obstrução pilórica e a obstrução intestinal
decorrentes de sua migração. Atualmente, é utilizado basica-
mente no preparo pré-operatório de pacientes obesos.
Figura 4 - Balão intragástrico
c) Banda gástrica
O conceito de uma prótese ao redor do estômago sem
gastroplastia foi introduzido por Molina em 1983. A ideia foi
aprimorada por Kuzmak, em 1986, que criou uma prótese
de silicone oca, inflável por punção transcutânea, capaz de
permitir a calibração do orifício de esvaziamento da câmara
gástrica proximal para a distal (Figura 5). Em pouco tempo,
o procedimento passou a ser realizado por via laparoscópi-
ca, tendo ganhado muitos adeptos e tornando-se bastante
popular na Europa, onde a operação bariátrica é realizada
com mais frequência.
Figura 5 - Banda gástrica com dispositivo de calibração
Nos EUA, a partir de 2003, as bandas ajustáveis passa-
ram a ser indicadas como procedimento de 1ª escolha em
casos selecionados. Há alguns anos, no Brasil, há serviços
51
GAST R O ENTEROLO GIA
que também executam esse procedimento como 1ª esco-
lha. O procedimento videolaparoscópico de colocação de
bandas gástricas ajustáveis consiste na implantação de uma
prótese de silicone circular inflável ao redor da porção mais
proximal do estômago, criando uma pequena cavidade ca-
librada por um balão intragástrico de volume predetermi-
nado. Essa banda é fixada ao estômago por meio de pontos
gastrogástricos entre as partes proximal e distal à prótese,
de modo a impedir ou dificultar a sua migração.
Um grande atrativo das bandas gástricas ajustáveis é
a possibilidade de reversão do procedimento, em caso de
necessidade. Entretanto, os resultados em longo prazo ain-
da são discrepantes e necessitam de um acompanhamento
pós-operatório frequente para haver bons resultados.
d) Gastrectomia vertical
Também realizada a partir da análise da cirurgia de
Mason, além de procedimento inicial da gastrectomia em
cirurgia de duodenal switch; consiste na gastrectomia lon-
gitudinal tornando o estômago residual em tubo com cerca
de 1cm de largura, a partir da cárdia até a incisura angularis
pela pequena curvatura. Trata-se de um procedimento res-
tritivo, limitando a câmara gástrica a cerca de 50 a 200mL.
Além disso, acredita-se que tenha implicações no controle
de fome e saciedade pela retirada do fundo gástrico.
Figura 6 - Gastrectomia em cirurgia de duodenal switch
As operações exclusivamente disabsortivas, como as
derivações intestinais, têm apenas interesse histórico, pois
não são mais recomendadas como opção no tratamento da
obesidade mórbida. As complicações pós-operatórias são
inevitáveis, tornando-as inaceitáveis na prática médica atu-
al. Assim, atualmente usam-se técnicas chamadas mistas,
que associam um procedimento restritivo a um procedi-
mento disabsortivo.
B - Técnicas mistas
Atualmente, as operações mais realizadas para o tra-
tamento da obesidade mórbida no Brasil e nos EUA são as
operações mistas. Nelas, há associação de um procedimento
restritivo a outro disabsortivo, com objetivo da perda ponde-
ral expressiva, prolongada e com poucos efeitos colaterais.
Em cada tipo de procedimento predomina o fator res-
tritivo ou disabsortivo, criando uma enorme gama de op-
52
ções técnicas que podem ser utilizadas de acordo com cada
paciente e a experiência do serviço. As principais técnicas
utilizadas baseiam-se em derivações gastrojejunais e bilio-
pancreáticas.
a) Derivações gastrojejunais
Tais técnicas associam uma limitação mecânica de um
reservatório gástrico mínimo, com ou sem anel para retar-
dar seu esvaziamento, à limitação funcional tipo dumping
causada por uma gastrojejunoanastomose. Trata-se, por-
tanto, de técnicas mistas, em que o fator mais importante
parece ser o restritivo. São consideradas os procedimentos
padrão-ouro para a cirurgia bariátrica nos EUA e também a
1ª opção no tratamento da obesidade mórbida na maioria
dos serviços brasileiros.
Figura 7 - Gastroplastia à Capella (aspecto final)
No final da década de 1980, Rafael Capella e Mathias
Fobi, concomitante e independentemente, propuseram
operações bariátricas bastante semelhantes utilizando gas-
troplastia vertical com bandagem e derivação gástrica em Y
de Roux (Figura 5). Os bons resultados iniciais, a padroniza-
ção técnica e a reprodutividade dos resultados em outros
centros fizeram que o procedimento se transformasse, em
pouco tempo, no mais executado nos EUA, assim como na
maioria dos serviços no Brasil.
A operação consiste na criação, por meio de sucessivos
grampeamentos com grampeadores lineares cortantes, de
uma pequena câmara gástrica proximal de 10cm de com-
primento, junto à pequena curvatura, moldada por sonda
tipo Fouchet, separada do restante do estômago. A parte
distal do estômago, o duodeno e os primeiros 50cm do je-
juno ficam excluídos do trânsito alimentar. Coloca-se um

anel de silicone de 6,2cm de circunferência, 3cm acima da
extremidade distal da pequena bolsa gástrica, circundando-
-a. A alça distal da enterotomia realizada a 50cm do ângulo
de Treitz é passada ao andar superior do abdome por via
transmesocólica e interposta entre as 2 câmaras gástricas.
Então, é realizada gastrojejunoanastomose terminolateral.
A anastomose jejunojejunal é feita 100cm abaixo da gastro-
enteroanastomose. E a indicação de drenagem cavitária e
de gastrostomia varia de acordo os serviços.
b) Derivações biliopancreáticas – cirurgia de Scopinaro
Dentre as operações mistas, as derivações biliopan-
creáticas são as que têm o maior efeito disabsortivo. A má
absorção dos nutrientes é responsável pela manutenção dos
resultados da cirurgia. O componente disabsortivo é secun-
dário a uma derivação gastroileal, e o restritivo, a alguma for-
ma de gastrectomia. São, em outras palavras, gastrectomias
parciais com gastroileoanastomoses em Y de Roux.
A perda de peso definitiva observada nesses pacientes
não está sujeita a variações individuais de dieta, havendo
eliminação dos nutrientes ingeridos em excesso. Defende-
-se que há uma capacidade limitante de absorção de ener-
gia dos carboidratos e gorduras. Também devido à pre-
ponderância do componente disabsortivo nessas técnicas,
observam-se maiores índices de complicações nutricionais
pós-operatórias que nas derivações gástricas.
O italiano Nicola Scopinaro descreveu, em 1979, as pri-
meiras derivações biliopancreáticas em estudos experimen-
tais iniciados em 1976. Na técnica de Scopinaro, realiza-se
uma gastrectomia horizontal com coto gástrico de 200 a
400mL de capacidade, anastomose desse coto aos 250cm
terminais do íleo (canal alimentar) e da porção proximal do
intestino (canal biliopancreático) ao íleo, 50cm acima da
válvula ileocecal (canal comum). A colecistectomia é feita
rotineiramente (Figura 8).
Figura 8 - Operação de Scopinaro
TRATAMENTO CIRÚRGICO DE OBESIDADE MÓRBIDA
c) Troca duodenal ou duodenal switch
A gastrectomia vertical com preservação pilórica e do
bulbo duodenal, associada à anastomose duodeno ileal, foi
proposta por Picard Marceau, de Quebec, em 1993; Dou-
glas Hess em 1994, nos EUA; e Baltasar em 1995, na Espa-
nha. Baseada em uma operação proposta por DeMeester
GASTROENTEROLOGIA
para o tratamento da gastrite alcalina, essa variação técnica
das derivações biliopancreáticas de Scopinaro vem sendo
utilizada em alguns centros com resultados semelhantes
aos das outras derivações biliopancreáticas.
O duodenal switch, como é mais conhecida essa ope-
ração, consiste em uma gastrectomia vertical, retirando-se
parte do estômago relacionada à grande curvatura gástrica
com preservação de toda a pequena curvatura, secção do
duodeno em sua 1ª porção, sepultamento do coto duode-
nal, duodeno ileoanastomose terminoterminal a 250cm da
válvula ileocecal e anastomose ileoileal a 100cm acima da
válvula ileocecal (Figura 9).
Figura 9 - Duodenal switch
5. Vias de acesso
Todos os tipos de operações bariátricas feitas na atuali-
dade podem ser realizados por via aberta ou videocirurgia.
Devido aos resultados superiores e à recomendação de que
seja o procedimento bariátrico de 1ª escolha nos EUA, as
derivações gastrojejunais em Y de Roux foram mais bem es-
tudadas quanto à via de acesso.
Várias séries com numerosos pacientes demonstram se-
gurança e resultados semelhantes da laparoscopia aos das
séries históricas com a via aberta, no entanto esses assun-
tos ressaltam a difícil curva de aprendizado, sendo neces-
sária experiência em videocirurgia avançada e em cirurgia
bariátrica para a implementação de um programa.
53
GAST R O ENTEROLO GIA
6. Complicações pós-operatórias
As complicações pós-operatórias são diferentes, con-
forme o procedimento utilizado. Podem ser didaticamente
divididas em 3 fases:
- Fase 1 (de 1 a 6 semanas): sangramento, afrouxamen-
to das anastomoses, perfuração intestinal, obstrução
intestinal e infecções;
- Fase 2 (de 7 a 12 semanas): vômitos prolongados, úl-
cera marginal (normalmente, ocorre na porção gástri-
ca da gastrojejunostomia e é de natureza isquêmica) e
dumping;
- Fase 3 (de 13 semanas a 1 ano): problemas psiquiátri-
cos e psicológicos, colelitíase, aderências das alças in-
testinais gerando obstrução, erosão da banda gástrica
sobre a parede do estômago, mudança da posição da
banda (invalidando o procedimento) e hérnia incisional.
As complicações nutricionais são maiores que as opera-
ções exclusivamente restritivas, sobressaindo-se a anemia
ferropriva e a deficiência de microelementos. A ulceração
da mucosa, as fístulas gastrogástricas e as estenoses das
anastomoses, apesar de diminuírem com a experiência,
permanecem uma preocupação ao cirurgião. A criação de
uma câmara gástrica exclusa e inacessível preocupa em ra-
zão da possibilidade de se tornar sede de lesões gástricas
em longo prazo.
Vale lembrar que complicações inespecíficas inerentes
a qualquer procedimento cirúrgico também se aplicam
aqui, como seromas e hematomas da parede abdominal,
infecção de ferida operatória, sangramento intracavitário,
abscesso intracavitário e evisceração. Outra complicação é
a trombose venosa profunda, potencialmente grave pelo
risco de tromboembolismo pulmonar, sendo obrigatória a
profilaxia de rotina.
O índice de complicações graves é baixo, menor que 1%.
A mortalidade entre as operações bariátricas é maior nos
procedimentos mistos que nos exclusivamente restritivos.
Trombose venosa profunda com embolia pulmonar e fístu-
las são as principais causas de óbito precoce. Nas diversas
séries, a mortalidade perioperatória varia de zero a 1%.
7. Resultados
Os resultados cirúrgicos relacionam-se às técnicas uti-
lizadas em cada série publicada, ao tempo de acompanha-
mento e ao rigor científico utilizado.
Todos os trabalhos relacionados à colocação de bandas
ajustáveis enfatizam as visitas frequentes ao médico no
pós-operatório como fator importante no sucesso do pro-
cedimento. Em uma série de 500 casos consecutivos, com
acompanhamento médio de 21 meses, houve perda de 56%
do excesso de peso em 1 ano, 65% em 2 anos e 64% em 3
anos. Complicações como erosão da banda foram vistas em
até 10% dos casos nesses trabalhos. Outros autores relatam
taxas de até 70% de reoperações.
54
A perda média de peso não sustentada e a incidência
díspar das complicações em várias publicações fazem que
muitos sejam cautelosos quanto ao entusiasmo inicial com
esse procedimento, não esperando perdas de peso maiores
que 20 a 25% do inicial nos casos bem-sucedidos.
Os pacientes submetidos à operação de Fobi-Capella
são os mais conhecidos em nosso meio. Casuísticas brasi-
leiras com até 4.000 pacientes operados demonstram uma
perda de peso expressiva e duradoura, corroborando com
dados de outras séries da literatura que variam de 35 a 42%
do peso inicial. Em termos de excesso de peso, isso significa
de 50 a 78%.
De maneira geral, as cirurgias restritivas são aquelas
com menor perda de peso que varia em torno de 20%;
como complicações principais destacam-se o desconforto
do balão intragástrico; e as erosões gástricas pelas bandas.
As cirurgias mistas como a cirurgia de Capella apresenta
perda de peso sustentada, podendo chegar a 35%. Apresen-
tam como complicações indesejadas erosões e estenoses
pelo anel no pouch gástrico; além de distúrbios vitamínicos
e proteicos. Trata-se da cirurgia mais realizada em nosso
meio.
Do ponto de vista de perda de peso e manutenção, as
derivações biliopancreáticas tal qual o duodenal switch e a
cirurgia de Scopinaro são as mais adequadas; com perdas
ponderais mantidas acima de 35%. Entretanto, os distúr-
bios vitamínico-proteicos tornam-se importantíssimos, por
isso se encontram em menor uso.
8. Resumo
Quadro-resumo
- A cirurgia está indicada como forma de tratamento da obesi-
dade em pacientes com IMC >40, ou IMC >35 com comorbi-
dades associadas à obesidade;
- As técnicas puramente restritivas estão associadas a maior “re-
ganho” de peso e são normalmente utilizadas como medidas
temporárias;
- As técnicas puramente disabsortivas não são mais utilizadas
pelas complicações metabólicas;
- Atualmente, as técnicas mais utilizadas são mistas como a ci-
rurgia de Fobi-Capella (predomínio restritivo), Scopinaro e
duodenal switch (ambas de predomínio disabsortivo). Todas as
técnicas podem ser realizadas por videolaparoscopia.
CAPÍTULO
Síndromes pós-operações gástricas

9 José Américo Bacchi Hora / Fábio Carvalheiro / Eduardo Bertolli / Allan Garms Marson / / Yeda Mayumi Kuboki

Pontos essenciais além de acarretarem uma série de alterações no processo

- Gastrectomias e reconstruções de trânsito;
- Complicações precoces e tardias após cirurgias gás-
tricas.
1. Introdução
As gastrectomias foram, por muito tempo, as cirurgias
mais realizadas no treinamento do cirurgião geral. Hoje,
com as melhoras no tratamento clínico da doença ulce-
rosa péptica, elas ocupam papel no tratamento de com-
plicações nos casos benignos e como base do tratamento
do câncer gástrico. Entretanto, as operações do estômago,
digestivo, podem gerar complicações com repercussões
clínicas, algumas vezes tão importantes que alteram a
qualidade de vida e colocam em xeque os benefícios da
operação inicial.
A extensão da ressecção gástrica dependerá do tama-
nho e da localização da lesão (Figura 1). Lesões malignas
da cárdia e da transição esofagogástrica (TEG) são tratadas
com gastrectomia total. Lesões de corpo, antro e fundo po-
dem ser manejadas com ressecções parciais (gastrectomia
subtotal, 4/5, 3/4 ou 2/3) ou, em lesões precoces e tumores
benignos, podem ser realizadas ressecções em cunha. Do-
enças benignas podem ser tratadas com antrectomia asso-
ciada à vagotomia.

Figura 1 - (A) Gastrectomia subtotal e (B) gastrectomia total com esofagectomia distal

55
GAST R O ENTEROLO GIA
A reconstrução do trânsito intestinal pode ser feita de
várias maneiras, com pequenas diferenças entre as des-
crições originais. As mais utilizadas na prática diária são a
gastroduodenoanastomose (Billroth I), gastrojejunoanasto-
mose (Billroth II) e a jejunojejunoanastomose em Y de Roux
(Figura 2).
A reconstrução à Billroth I é indicada predominante-
mente para afecções benignas com obstrução pilórica; caso
haja necessidade de ressecção de grande porção gástrica
(para que se tenha margem livre de neoplasias, por exem-
plo); a distância para a reconstrução inviabiliza a técnica.
Tem a vantagem de ser a reconstrução mais fisiológica e de
Figura 2 - (A) Gastroduodenoanastomose (BI); (B) gastrojejunoanastomose (BII) e (C) jejunojejunoanastomose em Y de Roux
As complicações pós-gastrectomias podem ser preco-
ces, quando ocorrem no período de pós-operatório recen-
te, ou tardias, se posteriores. Dentre as primeiras, serão
abordadas as deiscências e fístulas, as úlceras recidivadas
ou de boca anastomótica e a gastroparesia. Quanto às tar-
dias, serão discutidas a síndrome de dumping, a gastrite al-
calina, as síndromes da alça aferente e da alça eferente, e os
distúrbios nutricionais.
2. Deiscências e fístulas
Os pacientes submetidos à gastrectomia com recons-
trução à Billroth II ou Y de Roux podem apresentar ruptura
da sutura do coto duodenal. Isso é o mais comum em pa-
cientes gravemente debilitados ou com o coto duodenal de
difícil manuseio cirúrgico por alterações anatômicas locais.
Tal complicação acontece em 1 a 5% das gastrectomias e
é temida por sua alta morbimortalidade. Atualmente, o ín-
dice de mortalidade dessa situação está próximo aos 10%.
A liberação de secreção biliopancreática na cavidade
peritoneal pode causar quadro grave de sepse abdomi-
nal com risco de morte. Geralmente, os pacientes apre-
sentam febre, dor abdominal, leucocitose e hiperami-
lasemia. Os sintomas podem iniciar-se entre o 3º e o 7º
dias pós-operatório. O diagnóstico pode ser confirmado
por avaliação bioquímica do líquido drenado ou por exa-
mes de imagem.
56
necessitar apenas de 1 anastomose. A técnica à Billroth II,
apesar de também contar com apenas 1 anastomose, tem
o inconveniente da passagem biliar pelo estômago, o que
aumenta o risco de câncer gástrico e de boca anastomótica;
além de facilitar o refluxo gastroesofágico de componente
biliar e com maior dificuldade de controle. A intussuscep-
ção jejunojejunal também é relatada e se manifesta pela trí-
ade hematêmese, obstrução alta e pós-operatória de cirur-
gia gástrica. A reconstrução em Y de Roux é, hoje, a técnica
de eleição na maioria dos serviços. Apesar da necessidade
de 2 anastomoses, por essa técnica, a alça biliar não entra
em contato com o estômago.
Quando o paciente tem bom estado geral, sem sinais
de irritação peritoneal e há orientação da fístula para o
exterior, a conduta é expectante, com suporte clínico,
drenagem prolongada e antibioticoterapia. Nos casos em
que há choque séptico, líquido livre em toda a cavidade e
comprometimento do estado geral, a melhor conduta é a
laparotomia exploradora com reabordagem e drenagem do
cotoduodenal.
As anastomoses entre o estômago e o intestino delgado,
tanto no Billroth II quanto no Y de Roux, raramente apre-
sentarão deiscência ou fístula, desde que sejam respeitados
os princípios básicos de técnica cirúrgica. Na presença de
uma dessas situações, é conveniente nova intervenção para
confecção de nova anastomose.
3. Úlceras recidivadas
A - Hemorragia digestiva
Os pacientes com doença ulcerosa que sangram após o
tratamento cirúrgico para úlcera são um desafio para o ci-
rurgião. Costumam ser pacientes graves com várias comor-
bidades e que foram submetidos a procedimentos menores
na hemorragia inicial, como a simples rafia da úlcera. Nes-
ses indivíduos, a melhor conduta seria a vagotomia troncu-
lar associada à ressecção gástrica, do tipo antrectomia, pois
é a operação com o menor índice de recidiva. Entretanto,

são pacientes graves que, geralmente, não suportam uma
operação de grande porte.
B - Úlcera recorrente
A incidência de úlcera recorrente varia de 1 a 30%, de-
pendendo da técnica utilizada. Pode apresentar-se de 2 ma-
neiras: como úlcera de boca anastomótica ou úlcera pós-
-vagotomia gástrica proximal.
A causa mais comum da úlcera de boca anastomótica é
a conduta operatória inadequada ou insuficiente, principal-
mente a vagotomia gástrica incompleta e a ressecção gás-
trica econômica. Após a correta determinação da etiologia
da recidiva ulcerosa, cerca de 80% dos pacientes necessi-
tarão de tratamento cirúrgico. Já a úlcera recorrente após
a vagotomia tem caráter mais benigno e pode responder
melhor ao tratamento clínico. Entretanto, até 50% precisam
de nova intervenção cirúrgica.
Causas mais raras como a hipercalcemia e a síndrome
de Zollinger-Ellison, além do uso de drogas ulcerogênicas,
devem ser sempre lembradas no diagnóstico diferencial.
Outro importante fator de risco para a recorrência de úl-
cera é a infecção persistente pelo H. pylori, que deve ser
tratada.
4. Gastroparesia
A maioria dos pacientes submetidos à vagotomia apre-
senta estase gástrica no período pós-operatório, pois com-
promete a resposta do relaxamento receptivo. Pode ocor-
rer sensação de plenitude gástrica, distensão abdominal,
eructações ou vômitos. A vagotomia gástrica proximal afeta
pouco o esvaziamento gástrico de sólidos, mas as vagoto-
mias troncular e seletiva o fazem significativamente.
Como os procedimentos de drenagem gástrica (piloro-
plastia e gastroenteroanastomose) são sempre associados
às vagotomias mais amplas, comumente não há obstáculo
mecânico. Nos casos de vagotomia gástrica proximal, como
a função antropilórica estando intacta, as queixas dos pa-
cientes são mais relacionadas à distensão do fundo gástrico
e podem se manifestar por dor no ombro. Alguns pacientes
podem ter dilatação gástrica após gastrectomias amplas,
pelo fato de uma pequena câmara gástrica não suportar o
volume de uma refeição habitual.
O quadro clínico, em geral, é autolimitado, e a obser-
vação clínica é a melhor opção. São recomendados fracio-
namento da dieta, ingestão de alimentos pastosos e líqui-
dos, e uso de pró-cinéticos. Em casos graves e prolongados,
pode-se optar pela dieta parenteral até o restabelecimento
da função digestória.
O tratamento cirúrgico é reservado aos casos que não
respondem à terapêutica clínica após 1 mês e que tenham
diagnóstico de complicações confirmado, como distorções
de anastomose, úlceras de boca anastomóticas ou insufici-
ência no procedimento de drenagem.
SÍNDROMES PÓS- OPERAÇÕES GÁSTRICAS
5. Síndrome de dumping
Refere-se a sinais e sintomas que ocorrem após a in-
gestão de alimentos devido à remoção de uma porção do
estômago ou alteração do mecanismo esfincteriano pilóri-
co. Há passagem rápida dos alimentos para o jejuno ou o
duodeno, ocasionando sintomas precoces, quando de 10 a
GASTROENTEROLOGIA
30 minutos após as refeições, ou tardios, quando de 1,5 a 3
horas. Tais condições manifestam-se por sintomas vasomo-
tores e gastrintestinais.
Essa síndrome ocorre em menos de 1% dos pacientes
submetidos à vagotomia gástrica proximal e em mais de
50% dos submetidos à gastrectomia parcial. Apesar dos sin-
tomas semelhantes, as síndromes de dumping precoce e de
dumping tardio têm substratos fisiopatológicos diferentes e
devem ser abordadas separadamente.
A - Dumping precoce
Trata-se da forma mais comum, inclusive após gastrec-
tomia parcial com reconstrução a Billroth II, especialmente
se mais de 2/3 do estômago foram removidos.
- Patogenia: devido à ausência da fase antropilórica da
digestão (consequente à ablação, derivação ou des-
truição do piloro), o quimo chega com rapidez ao del-
gado, o alimento passa em estado hiperosmolar, ou
seja, chega ao delgado um bolo alimentar hipertônico,
causando um desvio do líquido extracelular para a luz
do intestino que acarreta distensão do lúmen da alça,
desencadeando respostas autonômicas e gastrintes-
tinais. A participação de estímulos neuro-hormonais
pode causar sintomas vasomotores mesmo na ausên-
cia de diminuição do volume extracelular. Liberação de
peptídio vasointestinal ativo (VIP), serotonina, bradici-
nina e enteroglucagon, dentre outros, deve desempe-
nhar papel importante na gênese dos sintomas;
- Quadro clínico: inicia-se, em geral, 20 a 30 minutos
após a ingestão de uma refeição, geralmente rica em
carboidratos, apresenta plenitude gástrica, náuseas,
vômitos, eructações, cólicas abdominais e diarreia ex-
plosiva. Os sintomas vasomotores são fraqueza, ton-
tura, desmaio, palidez, visão turva, diaforese, rubor,
taquicardia e palpitação;
- Diagnóstico: se baseia na história clínica associada
aos sintomas do paciente. Em casos duvidosos, uma
seriografia gastrintestinal e o estudo do esvaziamento
gástrico com radioisótopo podem auxiliar, assim como
o teste provocativo em que o paciente ingere 200mL
de solução de glicose a 50% e água levando ao apare-
cimento dos sintomas;
- Tratamento: consiste em medidas clínicas como fra-
cionar a dieta, diminuir a ingestão de carboidratos e
deitar-se após as refeições, levando ao alívio dos sin-
tomas na maioria dos casos. A utilização de antiespas-
módicos pode causar o mesmo efeito. Alguns autores
propõem análogos da somatostatina, como a octreoti-
57
GAST R O ENTEROLO GIA

de, a fim de diminuir a liberação dos neuro-hormônios.

Com o passar do tempo, geralmente, há melhora dos
sintomas.

Apenas 1% dos pacientes não melhora com o tratamen-

to clínico, sendo necessária a reintervenção cirúrgica. Nesse
caso, pode-se tentar a interposição de alça jejunal aniso-
peristáltica de 10cm (posicionada entre o coto gástrico e o
duodeno) ou a conversão em Y de Roux.
B - Dumping tardio
Síndrome bem mais rara que o dumping precoce e tam-
bém denominada hipoglicemia reativa, pode vir isolada-
mente ou em associação ao dumping precoce. Ocorre em
menos de 2% dos pacientes gastrectomizados, e os sinto-
mas são ocasionados pela hiperinsulinemia.
- Patogenia: o defeito básico nesse distúrbio também
é o esvaziamento gástrico rápido, no entanto está re-
lacionado com a liberação rápida de carboidratos no
intestino delgado, estes carboidratos são rapidamente
absorvidos, resultando na hiperglicemia e grande libe-
ração de insulina, ou seja, há uma hiperinsulinemia re-
ativa cerca de 1,5 a 3 horas após ingestão da refeição.
Em resposta à insulina ocorre uma hipoglicemia que
ativa a adrenal, liberando catecolaminas que acarre-
tam nos sintomas vasomotores;
- Quadro clínico: o paciente apresenta apenas sinto-
mas vasomotores como diaforese, tremores, tontura,
taquicardia e confusão mental; e não gastrintestinais,
decorrentes de liberação de catecolaminas estimula-
da pela hipoglicemia. Todos os sintomas são aliviados
pela ingestão de carboidratos. Esses 2 fatores, associa-
dos ao intervalo de tempo entre a refeição e o apareci-
mento dos sintomas, facilitam a diferenciação entre as
síndromes de dumping tardio e precoce;
- Tratamento: clínico com orientação dietética, o uso
de drogas que retardam a absorção dos carboidratos
(como a pectina) e mesmo a observação clínica, geral-
mente são suficientes para a resolução do quadro. As
tentativas cirúrgicas são reservadas aos casos graves
com insucesso do tratamento clínico, e as técnicas uti-
lizadas são as mesmas realizadas nos casos de dum-
ping precoce.
Figura 3 - Aspecto endoscópico da gastrite alcalina; notar o coto
gástrico e as alças aferente e eferente
É possível nas derivações ou reconstruções a Billroth I,
mas é mais comum nas Billroth II.
- Quadro clínico: foi descrito no século XIX, caracteri-
zado, primordialmente, por dor epigástrica e vômitos
biliosos, os quais não aliviam a dor. As alterações da
motilidade gástrica e o refluxo enterogástrico anormal,
com a perda da barreira mucosa gástrica, são os res-
ponsáveis pelo processo etiopatogênico. Recentemen-
te, vem sendo implicada na gênese do câncer de coto
gástrico, por meio de processos crônicos sucessivos de
gastrite, metaplasia intestinal, displasia e câncer do
tipo intestinal de Lauren;
- Diagnóstico: com anamnese e exame físico cuidadosos
associados à endoscopia digestiva alta, a qual deve ob-
servar a região perianastomótica e realizar a biópsia;
- Tratamento: clínico da gastrite alcalina consiste na
prescrição de pró-cinéticos, antiácidos que contêm
alumínio, quelantes dos sais biliares, como a colesti-
ramina e bloqueadores da secreção ácida gástrica. É
importante salientar que nenhum tratamento medica-
mentoso provou ser efetivo em estudos.
Aos casos que não respondem ao tratamento clínico,
está indicada a conversão de Billroth II ou Billroth I em Y de
Roux, com a alça a 45cm abaixo da gastrojejunostomia, pois
cursa com menor refluxo enterogástrico. A conversão da
reconstrução a Billroth II em Y de Roux é conhecida como
cirurgia de Henle Soupault (Figura 4).

6. Gastrite alcalina
Quando a barreira pilórica é quebrada, por meio de pi-
loroplastia, gastrectomia ou anastomose gastroentérica,
pode haver passagem do líquido alcalino biliopancreático Figura 4 - Tratamento da gastrite alcalina pela conversão de BII
para o estômago em quantidades excessivas (Figura 3). em Y de Roux

58
 SÍNDROMES PÓS- OPERAÇÕES GÁSTRICAS

7. Síndrome da alça aferente
Tal síndrome é secundária à obstrução da alça aferen-
te, na anastomose com o estômago ou antes dela, prova-
velmente nos casos de alças aferentes longas (Figura 5),
a causa da obstrução ocorre por acotovelamento da alça,
volvo da alça, formação de uma hérnia interna, estenose
de drenagem gástrica, melhora o quadro na fase aguda. Nos
casos com obstrução mecânica comprovada e naqueles que
não respondem com tratamento inicial, podem ser neces-
sárias uma reintervenção cirúrgica com gastrectomia e nova
anastomose gastrojejunal, de preferência em Y de Roux.

GASTROENTEROLOGIA
da anastomose, aderência, úlcera da boca anastomótica, in-
tussuscepção jejunogástrica ou até um carcinoma. Deve-se
lembrar que só acontece nas reconstruções a Billroth II. O
quadro clínico clássico é de dor abdominal, principalmente
após as alimentações, com vômitos biliosos em jato, pode
apresenta-se aguda ou cronicamente. Ao contrário da gas-
trite alcalina, na síndrome da alça aferente o paciente relata
melhora dos sintomas após os vômitos. O diagnóstico pode
ser feito por meio de raio x contrastado ou, eventualmen-
te, tomografia. Como os sintomas são geralmente crônicos,
secundários ao mau esvaziamento da alça aferente no es-
tômago, o tratamento é, frequentemente, cirúrgico, com
conversão da anastomose a Billroth II em Y de Roux.

Figura 5 - Síndrome da alça aferente

8. Síndrome da alça eferente

Bem menos comum que a síndrome da alça aferente,
este quadro decorrente de complicações em uma anasto-
mose gastrojejunal a Billroth II, caracteriza-se por vômitos
pós-prandiais de conteúdo alimentar, precedidos de náu-
seas e distensão abdominal. Ocorre por mau esvaziamento
do estômago atribuído ao estreitamento anastomótico ou à
angulação da alça eferente da anastomose a Billroth II. Os
pacientes têm distensão gástrica e melhoram com a libe-
ração do conteúdo alimentar por meio de vômitos; por ve-
zes, chegam a provocá-los para aliviar os sintomas. Na fase
aguda, pode ser difícil a diferenciação da gastroparesia que
acontece após gastrectomias ou vagotomias.
Usualmente, o tratamento clínico com pró-cinéticos,
fracionamento, modificação para dieta pastosa ou até o uso

59
CAPÍTULO
10
Pontos essenciais
- Fatores de risco;
- Classificações de Lauren e Borrmann;
- Câncer gástrico precoce;
- Tratamento.
1. Epidemiologia
Denomina-se câncer gástrico o adenocarcinoma por re-
presentar 94% dos casos de neoplasia maligna do estôma-
go, dentre as outras causas estão linfoma, tumor estromal
(GIST maligno), outros sarcomas que não linfoma nem GIST,
leiomiossarcoma, leiomioblastoma, hemangiopericitoma,
rabdomiossarcoma, plasmocitoma, sarcoma granulocíti-
co, teratoma maligno, e, por último, carcinossarcoma. Em
1980, foi a principal causa de morte por neoplasia e, atual-
mente, ocupa a 2ª posição. No Brasil, está entre as 3 primei-
ras causas de morte por câncer no sexo masculino e entre
as 5 primeiras nas mulheres.
O pico de incidência se dá, em sua maioria, em homens,
por volta dos 70 anos de idade.
Figura 1 - Câncer gástrico
60
Câncer gástrico
José Américo Bacchi Hora / Fábio Carvalheiro / Eduardo Bertolli /
Allan Garms Marson / Yeda Mayumi Kuboki
Observa-se redução na incidência devido, principalmen-
te nos países desenvolvidos, ao aumento do uso de refrige-
rador, à diminuição na ingesta de defumados e ao aumento
na ingesta de vitaminas, o que se deve à melhoria das con-
dições alimentares; entretanto, apresenta alta prevalência
em países da Ásia como Japão e Coreia. O desenvolvimento
do câncer gástrico é multifatorial e envolve aspectos am-
bientais e genéticos (Tabela 1).
Tabela 1 - Fatores envolvidos no câncer gástrico
Meio ambiente
- Falta de refrigeração;
- Alimentos mal preparados;
- Água não tratada (poço, nitratos);
- Tabagismo;
- Fatores ocupacionais (mineradores de carvão, vulcanizadores);
- Baixa condição socioeconômica;
- Infecção pelo Helicobacter pylori.
Nutricional
- Baixo consumo de proteínas;
- Peixes ou carnes salgadas;
- Alta concentração de nitratos;
- Baixo consumo de vegetais frescos e frutas;
- Baixo consumo de vitaminas A e C;
- Operações gástricas prévias;
- Gastrite atrófica.
Fatores genéticos
- E-caderina;
- Grupo sanguíneo A.
Em relação à genética, a ativação dos proto-oncogenes
formando os oncogenes e a inativação dos genes supres-
 CÂNCER GÁSTRICO

sores tumorais podem alterar a apoptose e desencadear o B - Alteração da mucosa

aparecimento de tumores (Tabela 2). Há ainda a chamada
síndrome do câncer gástrico difuso hereditário, de herança
autossômica dominante.
Para o diagnóstico dessa síndrome, 1 destes 2 critérios
deve ser preenchido:
- 2 ou mais parentes de 1º ou 2º grau com, pelo menos,

GASTROENTEROLOGIA
1 diagnosticado de câncer gástrico antes dos 50 anos;
- 3 parentes de 1º ou 2º grau, diagnosticados de câncer
gástrico em qualquer idade.

Tais pacientes apresentam uma mutação que altera a E-

-caderina, molécula que age inibindo o crescimento tumo-
ral, invasão e metástases. Quando ela é inativada, a célula
cancerosa aumenta o seu potencial de invasão e de geração
de metástases.

Tabela 2 - Proto-oncogenes envolvidos no câncer gástrico

p53
Presente no braço curto do cromossomo 17. Induz apoptose,
evitando a replicação de DNA mutante. No câncer gástrico, ocor-
re inativação do p53, em 60% dos casos no tumor do tipo intesti-
nal e 76% no tumor do tipo difuso. A inativação do p53 também
tem relação com o prognóstico da doença.
APC (Ausente na Polipose Colônica)
Localiza-se no cromossomo 21. A perda do alelo do gene APC é a Figura 2 - Fatores predisponentes ao câncer gástrico
alteração genética mais comum relacionada ao câncer gástrico.
Ocorre em 87% dos pacientes com essa enfermidade.
3. Quadro clínico
DCC (Depletado no Câncer de Cólon)
Localiza-se no braço longo do cromossomo 18. Sua alteração Precocemente não apresenta sintomas, pode ser confundi-
está presente em 30 a 60% dos pacientes com câncer gástrico.
do com gastrite, levando ao tratamento sintomático durante 6 a
12 meses antes de serem solicitados estudos diagnósticos. A dor
epigástrica é semelhante à causada pelas úlceras benignas e da
2. Etiopatogenia mesma maneira pode simular angina, porém a dor é constante
e não se irradia nem melhora com a ingestão de alimentos. A
A - Pólipos epiteliais e adenomas doença avançada pode se apresentar com perda de peso, ano-
rexia, fadiga e vômitos. Os sintomas geralmente estão associa-
Tabela 3 - Pólipos gástricos e potencial pré-neoplásico
dos com a localização do tumor no estômago, tumores locali-
- São os mais comuns, formados por lesões re- zados próximos a JEG frequentemente causam disfagia; já em
Pólipos hiper- generativas; regiões mais distais, pode apresentar sintomas de obstrução.
plásicos - Muito baixo risco de transformação maligna
O envolvimento difuso, como ocorre na linite plástica,
(<2%).
leva à diminuição na distensibilidade do estômago causan-
- Maior risco de transformação maligna; lesões do a saciedade precoce. Sangramento é raro, tumores muito
planas têm risco de 6 a 21%, e lesões polipoi-
Pólipos adeno- grandes podem erodir para dentro do cólon transverso apre-
des, de 20 a 75%;
matosos
- O risco de transformação maligna aumenta de
sentando quadro de obstrução colônica. Sinais clínicos que
acordo com o tamanho. desenvolvem tardiamente com a evolução da doença, asso-
ciados ao avanço ou doença metastática, são massa abdo-
Pólipos hamar-
tomatosos
- É muito raro o câncer. minal palpável, linfonodos supraclaviculares (de Virchow) ou
periumbilicais (de irmã Maria José), metástases peritoneais
Pólipos infla-
- Sem potencial maligno. palpáveis pelo toque retal (prateleira de Blummer), ou massa
matórios
ovariana (tumor de Krukenberg). Conforme a doença progri-
Pólipos hetero- - Por exemplo, no tecido pancreático. É raro o de, os pacientes podem desenvolver hepatomegalia secun-
tópicos câncer.
dária à metástase, icterícia, ascite e caquexia.

61
GASTR O ENTEROLO GIA

4. Classificações nessa fase (por ecoendoscopia) está na possibilidade de

cura (cerca de 95%) com procedimentos minimamente in-
vasivos.
A - Classificação macroscópica de Borrmann,
1926
Classifica os tumores de acordo com o aspecto endos-
cópico da lesão. Essa classificação pode ser empregada em
todos os tumores do trato gastrintestinal, mas sua aplicação
no câncer gástrico é a mais comum na prática clínica diária.

Tabela 4 - Classificação macroscópica de Borrmann

Tipo I Polipoide
Figura 3 - Classificação do câncer gástrico precoce
Ulcerado, limites
Tipo II
bem definidos

Ulcerados, limites
Tipo III
bem imprecisos

Infiltrativo, linite
Tipo IV
plástica
Figura 4 - Câncer gástrico precoce
B - Classificação histológica de Lauren, 1965
Pela classificação de Lauren, os tumores podem ser divi- 5. Diagnóstico
didos em 2 subtipos: intestinais e difusos.
- Tipo intestinal: tem padrão glandular e caracteriza-se Pacientes com lesões pequenas podem ser assinto-
pela presença de células neoplásicas coesas formando máticos. Apenas 30 a 40% apresentam sintomas, como dor
estruturas tubulares e uma massa discreta. A partir do epigástrica, emagrecimento, anorexia, anemia e náusea.
epitélio normal, ocorre instabilidade gênica, levando Nos casos avançados, os sintomas são mais prevalentes.
inicialmente ao aparecimento de metaplasia intestinal A Endoscopia Digestiva Alta (EDA) é o método diagnós-
(substituição de epitélio gástrico por elementos histo- tico de escolha (Figura 5). Além de fazer o diagnóstico, já
lógicos que reproduzem o epitélio duodenal) e, pos- possibilita o início do estadiamento, indicando se o tumor é
teriormente, de displasia ou adenoma, câncer preco- precoce ou avançado, seu tamanho e sua localização. A ra-
ce, câncer avançado e metástases, sequencialmente. diologia convencional contrastada praticamente não é mais
Normalmente, acomete indivíduos idosos. É bem ou utilizada nos dias atuais como método diagnóstico.
moderadamente diferenciado, tem melhor prognósti-
co que o tipo difuso e localiza-se mais comumente no
antro e na pequena curvatura;
- Tipo difuso: inicia-se em um epitélio normal (não há
processo de metaplasia). Ocorre instabilidade gênica
que pode levar ao desenvolvimento de câncer preco-
ce, câncer avançado e metástases. As células cancero-
sas infiltram-se difusamente na parede do estômago. É
um tumor produtor de mucina e composto por células
separadas ou pequenos agrupamentos de células com
secreção mucinosa distribuída por todo o citoplasma
das células, ou dispersa no estroma. Acomete indiví- Figura 5 - Câncer gástrico Borrmann I
duos mais jovens, é indiferenciado e tem pior prognós- Não há marcador tumoral específico com benefício com-
tico que o tipo intestinal. provado na utilização clínica para os pacientes com câncer
gástrico. Entre os mais utilizados, destacam-se:
C - Câncer gástrico precoce - CA 19-9: aumentado no câncer de pâncreas, colorretal
Define-se câncer gástrico precoce aquele que não ul- e de estômago;
trapassa a submucosa (Figura 3), não importando acometi- - CA 72-4: presente em cerca de 50% dos pacientes com
mento linfonodal. A importância do diagnóstico de tumores câncer gástrico, principalmente nos estadios III e IV;

62
 CÂNCER GÁSTRICO

- CEA: está aumentado em 10 a 30% dos pacientes com
câncer gástrico. Associado a pior prognóstico.
6. Estadiamento
O estadiamento dos pacientes com câncer gástrico tem iní-
cio com a história clínica em busca de sinais e sintomas sugesti-
principalmente quando o tumor é infiltrativo e a mucosa é
normal à endoscopia.
A ecoendoscopia possibilita estadiamento locorregional
do tumor. No caso de câncer gástrico precoce, oferece uma
ideia mais precisa da profundidade da invasão tumoral, tor-
nando-se indispensável quando se pensa em tratamentos
não cirúrgicos. Ainda é pouco disponível em nosso meio.

GASTROENTEROLOGIA
vos de doença avançada ou metastática, como perda de peso, Atualmente, vem-se utilizando, assim como no estadiamen-
aumento do volume abdominal, icterícia, dor abdominal, vô-
to de câncer do esôfago, métodos como o PET-scan e a PET-CT
mitos, disfagia, hemorragia digestiva etc. Depois de anamnese
para lesões suspeitas no estadiamento convencional (CT/USG).
e exame físico cuidadosos, devem-se solicitar exames comple-
A laparoscopia diagnóstica pode ajudar no estadiamen-
mentares, de acordo com a disponibilidade de cada instituição,
to abdominal, principalmente na suspeita de implantes
a fim de prosseguir com o estadiamento que só estará completo
depois das fases intraoperatória e anatomopatológica. peritoneais que não foram confirmados pela tomografia
O ultrassom de abdome pode ser um bom método para ou paracentese nos casos de ascite. Pode avaliar também
detectar metástases hepáticas, mas ruim para avaliar in- a localização do tumor, a invasão da serosa gástrica, as me-
vasão locorregional do tumor gástrico. Em casos de lesões tástases hepáticas que afloram na superfície (70 a 90%), o
pequenas à endoscopia, pode ser um bom método para o comprometimento linfonodal e dos epíplons, a fixação do
estadiamento abdominal, juntamente com a endoscopia. tumor a estruturas adjacentes e, como já descrito, a disse-
A Tomografia Computadorizada (TC) de abdome é um minação peritoneal (Figura 7).
método muito eficaz, tanto para tumores menores como
para tumores gástricos avançados. Possibilita a avaliação de
metástases hepáticas, da presença de linfonodos aumen-
tados e de invasão de estruturas adjacentes, fazendo um
estadiamento locorregional. O tumor pode apresentar-se
como um espessamento da parede gástrica, e a tomografia
pode sugerir disseminação peritoneal quando mostra irre-
gularidade peritoneal, que pode vir acompanhada de ascite
(Figura 6). A Ressonância Nuclear Magnética (RNM) de ab-
dome tem as mesmas vantagens da tomografia.

Figura 7 - Estadiamento por laparoscopia com múltiplas metásta-

ses hepáticas

O estadiamento segue a padronização da UICC, seguin-

do os critérios TNM (Tabela 5).
Tabela 5 - Classificação TNM - UICC 2004
Tx Não avaliado
T0 Sem tumor primário
Tis CA in situ (restrito à mucosa)
T1 Lâmina própria
T2 Muscular própria ou submucosa
Figura 6 - Tomografia de abdome evidenciando espessamento da
T3 Serosa
parede gástrica
T4 Estruturas adjacentes
Vale ressaltar que mesmo com exames de imagem ab- Nx Não avaliado
dominais como USG, RNM e TC, o estadiamento abdominal N0 Ausência de metástases
final é feito no intraoperatório. N1 1 a 6 linfonodos comprometidos
O estadiamento do tórax pode ser feito com radiogra- N2 7 a 15 linfonodos comprometidos
fia simples de tórax nas posições anteroposterior e perfil, e N3 Mais de 15 linfonodos comprometidos
atualmente dá-se preferência à TC torácica. As radiografias Mx Não avaliado
contrastadas podem ser úteis na avaliação da extensão do M0 Sem metástase
tumor para outros órgãos, como o esôfago e o duodeno, M1 Metástase a distância

63
GASTR O ENTEROLO GIA

Tabela 6 - Estadiamento TNM - UICC 2004 possibilitam gastrectomia subtotal, sobretudo se bem dife-
Estadio T N M renciados (Figura 8).
0 is 0 0
IA 1 0 0
1 1 0
IB
2a/b 0 0
1 2 0
II 2a/b 1 0
3 0 0
2a/b 2 0
IIIA 3 1 0
4 0 0
IIIB 3 2 0
4 1, 2 e 3 0
IV 1, 2 e 3 3 0
Qualquer Qualquer 1
Observação: a classificação e o estadiamento TNM - UICC 2010
encontram-se no anexo, ao final do livro.

7. Tratamento
A cirurgia-padrão com intuito curativo é a gastrectomia
com linfadenectomia D2, isto é, linfadenectomia estendida
determinada sempre pela localização do tumor. Portanto,
uma linfadenectomia D2 de um tumor de fundo gástrico
não retira os mesmos linfonodos de uma linfadenectomia
D2 de um tumor de antro.
Deve-se deixar margem cirúrgica proximal da lesão
maior que 2cm no câncer gástrico precoce, maior que 5cm
no câncer gástrico avançado bem diferenciado, e maior que
8cm no câncer gástrico avançado indiferenciado (classifica-
ção de Láuren). A margem distal sempre deve ser de 4cm do
duodeno, exceto nas gastrectomias em cunha.
O tipo de gastrectomia, total ou subtotal (retirada de
4/5 do estômago, devendo restar apenas 1 ou 2 vasos cur-
tos), dependerá da localização do tumor e da margem cirúr-
gica desejada. Tumores proximais normalmente necessitam
de gastrectomia total, e tumores distais bem diferenciados
Figura 8 - (A) Produto de gastrectomia total com linfadenectomia
D2 e (B) leito operatório após a linfadenectomia do hilo hepático e
a retirada da cápsula pancreática
A ressecção endoscópica pode ser realizada somente em
tumores restritos à mucosa, bem diferenciados, sem ulcera-
ção e menores que 2cm. A laparoscopia é um bom método,
principalmente para câncer gástrico precoce. Também é pos-
sível gastrectomia e linfadenectomia D2, contudo é necessá-
rio um cirurgião experiente, e tal método não traz grandes
vantagens. Pode ser útil nas cirurgias paliativas (Figura 9).
No câncer gástrico, a preferência da maioria dos servi-
ços é a reconstrução em Y de Roux.

Figura 9 - Conduta cirúrgica sugerida no câncer gástrico

64
 CÂNCER GÁSTRICO

A quimioterapia pode ser empregada como neoadju-

vância e tratamento adjuvante. Atualmente, está sendo
estudado o uso de quimioterapia intraperitoneal hipertér-
mica em tumores com risco de disseminação peritoneal
(tumores T3 ou N1). A radioterapia adjuvante acrescenta
muita morbidade ao tratamento e vem caindo em desuso.
Ambas as técnicas podem ser utilizadas de maneira paliati-

GASTROENTEROLOGIA
va, nos casos de dor e sangramento.

8. Prognóstico
O principal fator prognóstico é o estadio TNM. A di-
ferenciação do tumor é outro fator; quanto mais indife-
renciado, pior o prognóstico. Além disso, tumores mais
proximais tendem a ter pior prognóstico. E pacientes com
marcadores tumorais elevados (CEA, CA 19-9, CA 72) têm
pior sobrevida.
Tabela 7 - Percentual de sobrevida em 5 anos
EUA Alemanha Japão Brasil
Geral 17,5 36,5 63,5 89
IA 59 85,2 69,2 80
IB 44 69,2 89,9 72
II 29 43,7 71,2 47
IIIA 15 28,6 47,9 -
IIIB 9 17,7 28,8 -
IV 3 8,7 11,5 -

9. Resumo
Quadro-resumo
- A maioria dos pacientes com câncer gástrico é assintomática
ou apresenta sintomas inespecíficos;
- O câncer gástrico precoce, que não ultrapassa a submucosa,
pode ser curado com ressecção local em até 95% dos casos;
- Os princípios do tratamento curativo são a ressecção com
margens e a linfadenectomia alargada (a D2).

65
CAPÍTULO
11
Pontos essenciais
- Definições e epidemiologia;
- Aspectos anatomopatológicos;
- Quadro clínico, diagnóstico e prognóstico;
- Tratamento.
1. Introdução
Os tumores estromais gastrintestinais (gastrintestinal
stromal tumor – GIST) representam a neoplasia mesen-
quimal mais comum desse sítio. Originam-se das células
intersticiais de Cajal, que são responsáveis pela motilidade
intestinal, e expressam o receptor Kit. Podem ocorrer em
qualquer ponto do trato gastrintestinal (TGI), e as locali-
zações mais comuns são estômago (50%), delgado (25%),
cólon (10%), mesentério (7%) e esôfago (5%). São raros os
casos no retroperitônio, sem associação ao TGI.
Epidemiologicamente, sua incidência é de aproximada-
mente 6,8/1 milhão de habitantes nos EUA, cerca de 3.000
casos/ano. São mais frequentes na 6ª década de vida e com
discreto predomínio no sexo masculino (54%).
2. Patologia
Os GIST têm 3 padrões histológicos: fusocelular (70%),
epitelioide (20%) e misto (10%). Manifestam-se, mais co-
mumente, com nódulos de 5cm de diâmetro entre a ca-
mada submucosa e a muscular própria, sendo possível um
nódulo satélite. A sincronicidade desse tumor é rara, e sua
malignidade, representada pelas metástases hepáticas e
pela invasão local. Raramente, são acometidos linfonodos
ou outros sítios.
66
GIST
Eduardo Bertolli / Allan Garms Marson / Yeda Mayumi Kuboki
Entre os diagnósticos diferenciais de GIST mais comuns,
estão os leiomiossarcomas, leiomiomas, schwannomas e
tumores dos nervos autônomos do TGI. A análise imuno-
-histoquímica (IHC) é de extrema importância no diagnós-
tico diferencial dos GIST e de outras neoplasias mesenqui-
mais. Entre os marcadores, 97% dos GIST apresentarão
positividade para c-Kit (CD-117), proteína transmembrana
com atividade tirosina-quinase. No entanto, 5% dos GIST
apresentam c-Kit negativo. Além disso, é importante ressal-
tar que melanomas, câncer de pequenas células do pulmão
e sarcoma de Ewing podem apresentar c-Kit positivo. Nes-
ses casos, o diagnóstico é feito com base em padrões mor-
fológicos e na análise de mutações do receptor do fator de
crescimento ativado plaquetário (PDGFRA). Outros marca-
dores que podem apresentar positividade são o CD-34 (60
a 70%), actina de músculo liso (30 a 40%), proteína S-100
(5%), desmina e queratina (1 a 2%).
3. Quadro clínico e diagnóstico
Metade dos casos de GIST é assintomática e são acha-
dos de exames, ou cirúrgicos. A manifestação pode ser va-
riada, dependendo da localização e do tamanho, e podem
ter início com um quadro de obstrução intestinal, principal-
mente em locais como a cárdia, o piloro, a válvula ileocecal
e o reto. Dor, perda de peso e massas palpáveis associam-
-se a tumores grandes e que muitas vezes sugerem malig-
nidade, porém GISTs grandes podem ser benignos, e seu
diagnóstico diferencial no pré-operatório é bastante difícil.
Alguns tumores crescem tão rapidamente em relação ao
suprimento vascular que podem levar a uma área de necro-
se, ulcerando a mucosa adjacente e causando quadros de
melena e enterorragia. Dentre os exames complementares,

a Tomografia Computadorizada (TC) de abdome é conside-
rada o padrão-ouro (Figura 1). Tal exame permite determi-
nar localização do tumor, seu tamanho, densidade da lesão
e presença de metástases. O PET-CT tem papel na detecção
de metástases e na avaliação da resposta terapêutica, mas
ainda não é considerado um exame mandatório na condu-
ção do caso.
Figura 1 - (A) Tomografia computadorizada evidenciando lesão re-
trogástrica, hipervascular, encapsulada, com umbilicação central,
compatível com GIST e (B) achado intraoperatório de lesão em pa-
rede gástrica posterior
A Endoscopia Digestiva Alta (EDA) pode detectar uma
parcela razoável das lesões, principalmente as gástricas, e
o ultrassom endoscópico pode ser utilizado para facilitar a
localização da lesão e guiar punções. Entretanto, devido à
natureza hipervascular dos GISTs e à possibilidade de im-
plantação de células tumorais, as punções aspirativas de-
vem ficar restritas aos casos em que o diagnóstico pré-ope-
ratório pode modificar a conduta.
O prognóstico depende, principalmente, de 2 fatores: o
tamanho do tumor e o número de mitoses por Campo de
Ganho de Aumento (CGA). Nos tumores extragástricos, con-
tudo, tais fatores exercem menor influência. Fletcher et al.,
2002, estimaram o potencial de malignidade dos GISTs com
base nesses 2 itens.
CÂNCER GÁSTRICO
Tabela 1 - Risco de comportamento biológico agressivo no GIST,
segundo Fletcher et al.
Risco de
Tamanho (cm)
Índice mitótico
malignidade (/50 CGA)
Muito baixo <2 <5
Baixo 2a5 <5
<5 6 a 10
GASTROENTEROLOGIA
Intermediário
5 a 10 <5
>5 >5
Alto >10 Qualquer índice
Qualquer tamanho >10
4. Tratamento
A ressecção cirúrgica completa é o tratamento padrão
para o GIST, pois é a única modalidade capaz de proporcionar
cura. A quimioterapia e a radioterapia têm papel pouco re-
levante, exceto no uso de quimioterápicos específicos como
terapia-alvo. É desnecessária a biópsia prévia se a lesão é
ressecável, principalmente pela dificuldade de caracteriza-
ção histológica e também pelo fato de tais lesões em vísceras
ocas se localizarem abaixo da mucosa e, portanto, com risco
à punção, reservando-se a casos de doença inicialmente ir-
ressecável, de preferência guiada por USG endoscópica.
O objetivo da cirurgia é a ressecção completa com mar-
gens livres e cápsula intacta, sendo suficientes as ressec-
ções em bloco com margens de 1 a 2cm. A videolaparosco-
pia pode ser feita em lesões menores que 5cm, e a ressec-
ção videoassistida em tumores maiores.
As lesões com suspeita de invasão de órgãos adjacentes
devem ser tratadas com cirurgia radical por meio da ressec-
ção em monobloco do órgão acometido. A técnica cirúrgica
deve ser meticulosa para prevenir a ruptura intraoperatória
do tumor, que está associada a um pior prognóstico. Não há
benefício em ressecções anatômicas ou linfadenectomias.
Entretanto, durante a cirurgia, devem ser avaliados cuida-
dosamente o fígado e o fundo de saco de Douglas.
Após a ressecção primária, muitos pacientes desenvol-
verão recorrência, e, em alguns casos, a ruptura do tumor
no intraoperatório leva à recorrência no peritônio. A média
de tempo de recorrência é de 1,5 a 2 anos, e os principais
locais de recidiva são o peritônio e o fígado, sendo a chance
de cura desses pacientes com nova cirurgia extremamente
baixa (<10%). A ressecção macroscópica total é possível em
cerca de 85% dos pacientes com tumor primário localizado,
obtendo-se margens microscópicas livres em 70 a 95% dos
casos. Os GISTs gástricos tendem a exibir um curso clínico
mais favorável que os provenientes do intestino delgado, e
os tumores de cólon se associam a índices de recorrência si-
milares aos situados no delgado.
A sobrevida em 5 anos com cirurgia exclusiva R0, isto
é, ressecção completa macro e microscópica, é de 54%,
aproximando-se de 100% para tumores com menos de
2cm e baixa contagem mitótica, e menos de 25% para os
tumores metastáticos. A sobrevida mediana é de 66 meses.
Ainda não há consenso quanto à conduta após ressecções
67
GASTR O ENTEROLO GIA

R1 (com doença residual microscópica), podendo ser reex-

cisão, observação ou adjuvância.
São 2 os principais agentes quimioterápicos: o imatini-
be e o sunitinibe. Ambos agem diretamente nas tirosina-
-quinases, acarretam efeitos colaterais menos intensos e
são indicados de forma exclusiva na doença metastática,
irressecável e recorrente.
A neoadjuvância pode ser feita nos casos de tumores de
difícil ressecção. Se utilizada, deve-se continuar com imatini-
be (Glivec) após cirurgia indefinidamente, até a progressão
da doença. A adjuvância, aprovada recentemente, é reco-
mendada para tumores maiores que 3cm, por 1 ano. O Ame-
rican College of Surgeons Oncology Group (ACOSOG) está re-
alizando 2 estudos prospectivos para GISTs localizados e sub-
metidos à ressecção total e ao uso de imatinibe adjuvante,
com bons resultados. O objetivo desses estudos é avaliar a
eficácia do imatinibe como adjuvante da cirurgia. Essa eficá-
cia é medida com o impacto sobre a sobrevida livre de doen-
ça e a sobrevida global. Atualmente, preconiza-se a utilização
do imatinibe em casos de doença avançada com ênfase nas
localmente avançadas com objetivo de neoadjuvância.
Para seguimento recomenda-se, após cirurgia, TC a cada
3 ou 6 meses. Após o início da quimioterapia, realiza-se TC
após 3 meses (Figura 2) ou PET-CT até 2 semanas a partir do
início do ciclo, nos locais com tal possibilidade (Figura 3). A
Figura 3 - (A) Meta hepática com captação anormal no PET-CT e
resposta deve ser medida pela diminuição do tamanho e da
(B) 4 semanas após quimioterapia com imatinibe
densidade da lesão.

5. Resumo
Quadro-resumo
- Os GISTs são as neoplasias mesenquimais mais comuns do TGI,
e seu diagnóstico normalmente requer confirmação imuno-
-histoquímica;
- Sempre que possível, o tratamento deve ser realizado com ci-
rurgia, respeitando-se uma margem de segurança e sem neces-
sidade de linfadenectomia;
- A quimioterapia com imatinibe pode ser usada como neoadju-
vância em tumores irressecáveis, como terapia única ou adju-
vância após a ressecção.

Figura 2 - (A) GIST irressecável de estômago antes do tratamento e

(B) 8 semanas após quimioterapia com imatinibe

68
CAPÍTULO

12
Anatomia e fisiologia do intestino delgado

Fábio Carvalheiro / Eduardo Bertolli / Allan Garms Marson / Yeda Mayumi Kuboki

Pontos essenciais
- Subdivisões anatômicas;
- Diferenciação intraoperatória entre o jejuno e o íleo;
- Relações anatômicas do duodeno.

1. Anatomia

A - Subdivisões e limites
O intestino delgado inicia-se no piloro e estende-se até
o ceco, tendo, em média, de 4 a 6m de comprimento no
adulto. O duodeno corresponde à 1ª porção do intestino
delgado (Figura 1), inicia-se no piloro gastroduodenal e
termina na flexura duodenojejunal, onde está fixado pelo
ligamento suspensor (ângulo ou ligamento de Treitz) e é
subdividido em 4 porções.
A 1ª porção (superior) é a mais móvel delas e mede cer-
ca de 5cm, sendo sua 1ª metade totalmente móvel e com
um mesentério, o omento maior e o ligamento hepatoduo-
denal fixados a essa parte. A 2ª metade, por sua vez, é fixa-
da à parede posterior. Suas principais relações anatômicas
são, anteriormente, o lobo quadrado do fígado e a vesícula
biliar; posteriormente, o ducto colédoco, a veia cava infe-
rior e a artéria gastroduodenal; e inferiormente, o colo do
pâncreas.
A 2ª porção (descendente) é retroperitoneal e localiza-
-se à direita das vértebras L1 a L3. É nessa porção que o duc-
to colédoco e o ducto pancreático principal desembocam,
formando a ampola hepatopancreática (ampola de Vater).
Suas principais relações anatômicas são, medialmente, a
cabeça do pâncreas e, posteriormente, o hilo renal direito.
Figura 1 - Anatomia topográfica do duodeno
A 3ª porção (horizontal) passa anteriormente à vértebra
L3, sendo retroperitoneal, e tem como principais relações
anatômicas a veia cava inferior, a aorta e a veia mesentérica
inferior (todas passando posteriormente).
A 4ª porção (ascendente) é curta, retroperitoneal e fi-
xada pelo ligamento de Treitz, na topografia de L2. Suas
principais relações anatômicas são, anteriormente, a raiz
do mesentério e, posteriormente, o músculo psoas maior
esquerdo e aorta.
O jejuno e o íleo compõem, respectivamente, a 2ª e a
3ª porções do intestino delgado, e não há uma demarca-
ção clara entre eles. Normalmente, 60% do comprimento
do delgado correspondem ao íleo. Uma das diferenças in-
traoperatórias entre eles é a espessura da parede, maior
no jejuno proximal, diminuindo distalmente, e mais delgada
no íleo distal. Constituem a porção mesentérica e móvel do
intestino delgado, começando no nível da flexura duodeno-
jejunal e terminando no nível da fossa ilíaca direita, onde se
estabelece a continuidade com o intestino grosso.

69
GAST R O ENTEROLO GIA
B - Camadas da parede intestinal
A mucosa do delgado tem, como principal função, a
absorção. A fim de aumentar a área de absorção, estão
presentes pregas mucosas circulares que multiplicam sua
superfície por meio das vilosidades, as quais contêm micro-
vilosidades. Essas peculiaridades da mucosa intestinal mul-
tiplicam em 30 vezes a superfície de absorção, sendo a área
total estimada em torno de 500m2. Além disso, essas célu-
las têm rápida e constante diferenciação e são substituídas,
aproximadamente, a cada 6 dias.
A submucosa é uma camada fibroelástica contendo va-
sos e nervos, destacando-se os plexos de Meissner. Tal ca-
mada é a principal responsável pelo suprimento sanguíneo
das anastomoses cirúrgicas, portanto, seja qual for a técnica
utilizada, as suturas sempre devem envolver a submucosa.
A camada muscular é subdividida em longitudinal exter-
na e circular interna, e, entre ambas, localizam-se os plexos
mioentéricos de Auerbach.
Por fim, a serosa é a camada mais externa, derivada em-
briologicamente do peritônio (Figura 2).
A
B B
Figura 2 - (A) Mucosa e camada muscular do íleo e (B) mucosa e
camada muscular do jejuno
70
C - Irrigação
O principal suprimento sanguíneo do duodeno é feito
pelas artérias pancreatoduodenais superior (ramo da arté-
ria gastroduodenal) e inferior (ramo da artéria mesentérica
superior). Portanto, as artérias que irrigam o duodeno vêm
do tronco celíaco.
O suprimento arterial para o jejuno e o íleo deriva
da artéria mesentérica superior. Os ramos dentro do me-
sentério anastomosam-se, formando as arcadas; a partir
delas, emergem pequenas artérias “retas” que penetra-
rão na borda mesentérica do intestino. Assim, esta re-
gião é mais suprida que a antimesentérica, esta última
mais suscetível a isquemias em caso de fluxo sanguíneo
comprometido.
Com relação à vascularização, é possível uma importan-
te diferenciação intraoperatória entre o jejuno e o íleo. O
mesentério forma apenas 1 ou 2 arcadas, com longos vasos
retos no jejuno, enquanto, no íleo, os vasos mesentéricos
formam múltiplas arcadas com vasos retos curtos.
A
Figura 3 - (A) Suprimento sanguíneo do jejuno e (B) suprimento
sanguíneo do íleo
 ANATOMIA E FISIOLOGIA DO INTESTINO DELGADO

A drenagem venosa é paralela à arterial, feita por meio na B12 (em complexo com o fator intrínseco secretado pela
da veia mesentérica superior. mucosa gástrica). Todas elas são absorvidas no íleo distal,
A drenagem linfática é realizada tanto pelos numerosos assim como a vitamina C, a tiamina e o ácido fólico.
linfonodos submucosos das placas de Peyer (mais numero-
sos no íleo distal) quanto pelos ductos linfáticos dentro do
mesentério, que, em última análise, drenam por meio de
linfonodos regionais e terminam na cisterna do quilo. De-

GASTROENTEROLOGIA
sempenha um papel importante para o transporte de lipí-
dios absorvidos na circulação, para a defesa imunológica e
para a disseminação de células cancerígenas.

2. Fisiologia

A - Motilidade
Os alimentos são propelidos através do intestino del-
gado por uma série complexa de contrações musculares. A
musculatura lisa do intestino sofre ciclicamente oscilações
espontâneas do potencial de membrana, como um ritmo
de marca-passo, com origem no duodeno, tendo uma fre-
quência progressivamente menor do duodeno para o íleo.
Há 2 tipos básicos de contrações: a chamada estacio-
nária (ou não propagada), que provoca a segmentação, a
qual mistura o quimo aos sucos digestivos e expõe repeti-
damente a mistura à superfície de absorção, e a peristáltica
(propagada), caracterizada por movimento propulsivo curto
e fraco que migra a aproximadamente 1cm/s por uma dis-
tância de 10 a 15cm, antes de diminuir. O tempo de trânsito
médio de uma refeição sólida é de 4 horas da boca ao cólon.
O plexo mioentérico é responsável, principalmente, pela
atividade peristáltica, enquanto o submucoso regula a se-
creção e a absorção. As contrações são estimuladas pelo
parassimpático e inibidas pelo simpático.

B - Absorção
A água é absorvida por todo o intestino delgado, prin-
cipalmente em sua porção proximal, por mecanismo pas-
sivo. Eletrólitos também são absorvidos, sendo o potássio
por difusão passiva, e o sódio, o cálcio (no jejuno distal) e
o ferro (principalmente no duodeno e jejuno proximal), por
transporte ativo. Os lipídios, insolúveis em água, sofrem
ação da lipase e acabam sendo absorvidos com eficiência
na presença de ácidos biliares, formando as micelas. Estas
liberam monoglicerídeos e ácidos graxos para penetrarem
nas células epiteliais, onde são ressintetizados e liberados
na linfa como quilomícrons.
Os carboidratos são inicialmente digeridos pela amilase
salivar e, posteriormente, pela amilase pancreática. Sua ab-
sorção é feita, principalmente, pelo duodeno e jejuno pro-
ximal. As proteínas, inicialmente desnaturadas e digeridas
no estômago, são digeridas por proteases pancreáticas no
intestino, que as transformam em aminoácidos ativamente
absorvidos nos 100cm proximais do jejuno.
Por fim, algumas vitaminas também são absorvidas no
delgado, entre elas as lipossolúveis (A, D, E e K) e a vitami-

71
CAPÍTULO Alterações funcionais dos intestinos

13 Fábio Carvalheiro / José Américo Bacchi Hora / Eduardo Bertolli / Allan Garms Marson / Yeda Mayumi Kuboki

Pontos essenciais médico todo o cuidado e uma investigação sistemática do

seu paciente.
- Má absorção intestinal e síndrome do intestino curto;
- Diarreias agudas; Tabela 2 - Manifestações clínica e laboratorial da má absorção
- Diarreias crônicas. Manifestação
Achados Nutrientes não
laboratoriais absortivos
Esteatorreia (fezes Aumento de gordu-
1. Má absorção intestinal volumosas, brilhan- ra fecal, diminuição Gorduras
O aporte de nutrientes, que favorece a eutrofia do or- tes, claras) do colesterol sérico
ganismo, depende de múltiplos fatores. Para a adequada Aumento da gor-
absorção intestinal são necessários quantidade satisfatória Diarreia (aumento dura fecal e testes Ácidos graxos e sais
de alimentos de alto valor nutritivo, apetite e normalidade da água fecal) positivos para sais biliares
dos mecanismos de ingestão e de transporte dos alimentos biliares
no tubo digestivo. A capacidade de absorção intestinal tam- Perda de peso,
Aumento da gordu-
bém varia e depende da área exposta aos nutrientes e da desnutrição (perda Perda de energia
ra fecal e nitrogênio,
capacidade absortiva por unidade de superfície (Tabela 1). muscular impor- calórica dos nutrien-
diminuição da ab-
tante), fraqueza, tes (gorduras, prote-
sorção de glicose e
Tabela 1 - Morfofisiologia da mucosa intestinal fadiga e distensão ínas, carboidratos)
xilose
abdominal
Superfície absortiva Intestino delgado
Anemia hipocrômi-
Estruturas intestinais Superfície absortiva Anemia por defici-
ca, baixa ferritina Ferro
Válvulas coniventes (pregas de Kerckring) 3X ência de ferro
sérica
Vilosidades (>106) 9X Macrocitose, decrés-
Microvilosidades (±1.500/enterócito = cimo da absorção
21X Anemia megalo- de vitamina B12, Vitamina B12 e
±200x106)
Total da superfície absortiva (= ± 250m =
2 blástica decréscimo de vi- ácido fólico
570 a 600X tamina B12 e folato
quadra de tênis)
séricos
O termo “má absorção” denota uma desordem em que Parestesias, tétano,
Decréscimo do cál-
há uma ruptura do equilíbrio da digestão e absorção de nu- sinais de Trousseau Cálcio, vitamina D,
cio sérico, magnésio
trientes pelo trato gastrintestinal. As manifestações clínicas e Chvostek posi- magnésio, potássio
e potássio
e laboratoriais da má absorção estão resumidas na Tabela tivos
2. A diminuição na absorção de nutrientes provoca desor- Dor óssea, fraturas Osteoporose no raio
dens orgânicas variadas (diarreia e perda de peso, anemia, patológicas, defor- x, osteomalácia na Cálcio, proteínas
midades ósseas biópsia
doenças ósseas, coagulopatias, dentre outras), exigindo do

72
 ALTERAÇÕES FUNCIONAIS DOS INTESTINOS

Achados Nutrientes não cionais e proteínas transportadoras específicas de nutrien-

Manifestação tes na borda em escova.
laboratoriais absortivos
Tendências às A síndrome de má absorção pode ser consequência de
Tempo de protrom- um problema na absorção. Existe insuficiência de digestão,
hemorragias (equi- Vitamina K
bina alargado e os alimentos não são metabolizados em macro e micronu-
moses, melena)
Diminuição de trientes, para a mucosa intestinal absorvê-los normalmente.
albumina sérica; Proteínas (entero-

GASTROENTEROLOGIA
Edemas aumento das perdas patia perdedora de B - Manifestações clínicas e etiologias
fecais de antitripsina proteínas)
Diarreia, cólicas abdominais, flatulência, distensão ab-
(antiprotease)
dominal, esteatorreias, perda de peso, fraqueza e pareste-
Noctúria, distensão Distensão de alças sias são as manifestações mais comuns do paciente com má
Água
abdominal de delgado no raio x
absorção intestinal. As doenças a seguir podem ser causas
Intolerância ao Teste de tolerância de má-absorção:
Lactose
leite de lactose
- Insuficiência pancreática exócrina: provocada por
processos inflamatórios, crônicos e neoplásicos. De-
A - Fisiopatologia vem ser lembradas em pacientes com antecedente de
A absorção de micronutrientes não é igual em todo o tra- ressecções cirúrgicas parciais ou totais do pâncreas;
to digestivo. A absorção dos diferentes elementos (proteínas, - Insuficiência hepatobiliar: a diminuição dos sais bilia-
carboidratos e ácidos graxos simples) inicia-se no duodeno res no duodeno determina a insuficiência de digestão
e se completa nos primeiros 100cm do intestino delgado. do bolo alimentar e nos processos de absorção de gor-
Também é a região em que há a absorção de ferro, cálcio e duras e vitaminas lipossolúveis. Exemplos: obstáculos
vitaminas hidrossolúveis. A absorção de água e eletrólitos é intra ou extra-hepáticos à drenagem da bile, causando
realizada tanto no delgado quanto no cólon. Os nutrientes colestase;
são absorvidos ao longo de todo o delgado, com exceção de - Hipersecreção gástrica: a síndrome de Zollinger-Elli-
ferro e folato (absorvidos no duodeno e no jejuno proximal) e son é o exemplo clássico. O baixo pH no duodeno pode
dos sais biliares e cobalamina (íleo distal). Os principais sítios bloquear a atividade digestiva;
de absorção dos nutrientes estão descritos na Tabela 3. - Condições cirúrgicas pós-operatórias: ressecções pan-
creáticas extensas, derivações digestivas (segmentos
Tabela 3 - Principais sítios de absorção dos nutrientes
extensos de delgado sem receber alimentos ou secre-
Nutriente Principal sítio de absorção
ções importantes para a digestão) e enterectomias ex-
Gorduras Delgado proximal tensas (diminuição da superfície intestinal absortiva).
Proteínas Delgado médio Essa última condição é conhecida pela denominação
Carboidratos Delgado proximal e médio de síndrome do intestino curto;
Ferro Delgado proximal - Diminuição da superfície de absorção: as ressecções
Cálcio Delgado proximal cirúrgicas (comentadas anteriormente), a doença de
Ácido fólico Delgado proximal e médio Crohn do intestino delgado, a doença celíaca, o espru
tropical e a doença de Whipple;
Cianocobalamina (B12) Íleo distal
Sais biliares Íleo distal
- Obstrução linfática: linfangiectasias, linfomas e tuber-
culose intestinal;
Água e eletrólitos Delgado e cólon (principalmente ceco)
- Deficiências enzimáticas: deficiência de dissacaridases;
Para o transporte dos nutrientes, existe a motilidade do - Crescimento bacteriano excessivo: consequência pós-
tubo digestivo, que auxilia na diluição do bolo alimentar e -operatória de modificações anatômicas no tubo diges-
sua distribuição pela mucosa, para os processos de digestão tivo por anastomoses cirúrgicas (síndrome da alça cega);
enzimática. A absorção dos nutrientes pode ser passiva (não - Doenças vasculares: vasculites e insuficiência vascu-
requer gasto energético celular) e ocorre por meio dos po- lar intestinal crônica (comum nos idosos com doenças
ros da membrana (moléculas pequenas e hidrossolúveis) ou crônicas vasculares, consequentes à ateromatose sis-
por difusão facilitada, através de carregadores específicos da têmica).
membrana celular, para as moléculas maiores. O transpor-
te ativo é determinado por carreadores de membrana que C - Investigação diagnóstica
promovem o movimento do nutriente contra o gradiente de
concentração (requer gasto energético celular). a) Teste quantitativo de gordura fecal
A eficiência da absorção/captação de nutrientes pela Na maior parte das vezes, as características das fezes es-
mucosa é influenciada pelo número de células absortivas, teatorreicas são tão marcantes que torna sua comprovação
pelo tempo de trânsito e pela existência de hidrolases fun- laboratorial desnecessária; entretanto, para os casos de dú-

73
GAST R O ENTEROLO GIA
vida, a única maneira realmente fidedigna de se confirmar
a esteatorreia deve ser por meio da dosagem da quantida-
de de gordura presente nas fezes acumuladas em 72 horas
(período no qual o paciente terá ingerido uma dieta rica em
gorduras (pelo menos 100g/dia). Em uso desta dieta, indiví-
duos normais excretam menos de 7g de gordura/dia.
Infelizmente, este método quantitativo é, na prática, de
difícil realização e geralmente não disponível na maioria dos
hospitais. Além disso, a comprovação de esteatorreia confir-
maria apenas a existência da síndrome de má absorção, sem
estabelecer a fisiopatologia de base ou etiologia específica.
- Não devemos esquecer que a ausência de gordura fecal
não necessariamente exclui síndrome de má absorção;
- Não existe valor em estabelecer a quantidade de gor-
dura fecal, se o peso fecal diário não for superior a
200mg/d;
- É importante salientar também que os processos diar-
reicos, em geral, podem induzir, por si só, uma estea-
torreia secundária leve (até 14g/d).
b) Teste qualitativo de gordura fecal
O teste qualitativo para gorduras nos informa, por inter-
médio de um exame microscópico com fezes coradas, se exis-
tem ou não gorduras, mas não nos diz a quantidade presente
destas. O corante para gorduras é o Sudan III. Alguns autores
comentam apenas que o teste qualitativo (Sudan) para gordu-
ra fecal, quando realizado adequadamente, tem valor e se cor-
relaciona bem com os testes quantitativos. Outros descrevem
o teste do Sudan em 2 etapas, utilizando 2 lâminas de fezes:
- Na 1ª lâmina de fezes, o uso do corante Sudan seria
precedido pela adição de 2 gotas de água e 2 gotas
de álcool etílico, técnica que permitiria a detecção de
triglicerídeos;
- Na 2ª, o uso do corante Sudan seria precedido pela
adição de algumas gotas de ácido acético, neste caso
permitindo a detecção de ácidos graxos livres.
Assim, com estas 2 fases, a realização do Sudan pode-
ria nos dar não apenas informações sobre a presença de
gordura fecal, mas também ajudaria na diferenciação en-
tre causas digestivas e mal absortivas de esteatorreia: a 1ª
etapa seria positiva na insuficiência pancreática exógena, já
que são detectados triglicerídeos não digeridos, enquanto
que a 2ª etapa seria positiva nas doenças do intestino del-
gado, já que são detectados ácidos graxos livres. O teste do
Sudan é barato, e de fácil e rápida realização. Existem 25%
de falsos negativos, relacionados à esteatorreia leve (<10g),
e 15% de falsos positivos.
c) Teste da D-xilose urinária
O teste da excreção urinária da D-xilose distingue a má
absorção causada por doenças do intestino delgado, da de-
corrente de insuficiência pancreática. Em indivíduos nor-
mais, se 25g D-xilose for ingerida, espera-se que cerca de 5g
sejam encontrados na urina após 5 horas. O teste da D-xilose
se baseia no fato de os pacientes com lesão da mucosa do in-
74
testino proximal (local onde a xilose é absorvida) terem uma
diminuição importante da absorção desta substância, que
então passa a não ser detectável na urina (ou aparece em
quantidades muito pequenas). Como a D-xilose não precisa
das enzimas pancreáticas para ser absorvida, a insuficiência
pancreática exócrina não interfere com sua captação pelo
intestino, justificando níveis urinários normais nos pacientes
com síndrome de má absorção por doença pancreática.
Obs.: a hiperproliferação bacteriana também reduz a
absorção de xilose porque as bactérias catabolizam esta
substância na luz intestinal.
Resultados falsos positivos podem ocorrer se a urina for
colhida antes do prazo ideal, se o paciente for portador de
insuficiência renal, ascite importante, retardo do esvazia-
mento gástrico e outros. Resultados falsos negativos podem
ocorrer se a lesão intestinal for leve ou predominantemen-
te baixa (íleo distal).
d) Teste da bentiromida urinária
A bentiromida é um peptídio sintético ligado a um áci-
do chamado PABA, ligação facilmente desfeita pela enzima
pancreática quimotripsina – o teste da bentiromida é um
marcador de insuficiência pancreática, na medida em que
avalia indiretamente a ação da quimotripsina. Após admi-
nistração oral de bentiromida, a quimotripsina age e libera
o PABA, que é então absorvido, conjugado no fígado e ex-
cretado na urina na forma de arilaminas. Se num período de
6 horas após a administração oral de 500mg de bentiromida
a excreção acumulada de arilaminas for inferior a 50% da
quantidade ingerida, num paciente com síndrome de má
absorção, diagnostica-se insuficiência pancreática exócrina.
Num paciente com diarreia ou esteatorreia (ou ambos),
uma resposta normal ao teste de bentiromida virtualmente
exclui doença pancreática como causa da síndrome.
e) Teste da secretina
- No teste da secretina o paciente engole um cateter,
que é posicionado por fluoroscopia no duodeno (pró-
ximo à saída do canal pancreático), possibilitando a
coleta direta das secreções pancreáticas, como amila-
se, lipase, tripsina e bicarbonato. Antes de a coleta ser
feita, o pâncreas deve ser estimulado por uma injeção
de secretina e/ou colecistocinina;
- A injeção de secretina estimula a liberação de bicar-
bonato;
- A injeção de colecistocinina (pancreozimina) estimula
a liberação de tripsina, amilase e lipase;
- Esse teste, por ser direto, é o mais sensível para a de-
terminação de uma insuficiência pancreática, e, se o
cateter tiver sido colocado no lugar certo, os resulta-
dos falsos positivos virtualmente não existem. Infeliz-
mente, é um teste caro, e de difícil realização.
f) Dosagem de tripsina sérica
A dosagem sérica da enzima pancreática tripsina não é
tão sensível quanto o da bentiromida ou da secretina para

indicar insuficiência pancreática. Entretanto, se for positivo
(valores baixos) diagnostica esta condição com especificida-
de de quase 100%.
g) Teste de Schilling (B12)
O teste de Schilling visa basicamente determinar se há
ou não má absorção intestinal de B12, e, quando realizado
em algumas etapas, indica também a origem desta má ab-
sorção. Obviamente, é realizado em um indivíduo que se
apresenta com deficiência desta vitamina.
Administra-se 1μg de cianocobalamina marcada por VO,
ao mesmo tempo em que se fazem 1.000μg de cianocoba-
lamina não marcada IM. Se, após a administração de B12
marcada oral, esta for identificada na urina, é sinal de que
foi absorvida normalmente, e o indivíduo deve ter outra
causa para a deficiência desta vitamina que não a má absor-
ção. Caso não se detecte B12 marcada na urina após sua ad-
ministração oral, chega-se à conclusão de que existe algum
distúrbio intestinal alterando a absorção desta vitamina.
- Mas, então, qual a utilidade da B12 não marcada IM?
Como o teste de Schilling é utilizado em indivíduos com
reservas baixas de BI2, se fosse administrada somente a vi-
tamina B12 marcada oral, esta poderia ser incorporada para
suprir as próprias deficiências corpóreas, não sendo excreta-
da na urina, e dando a impressão falsa de não ter sido absor-
vida. Assim, a B12 não marcada IM serve para reabastecer os
reservatórios corpóreos, possibilitando que a forma marcada
oral, caso absorvida, seja excretada normalmente na urina.
h) Teste de exalação de xilose marcada (C14-xilose)
É um teste bastante sensível e específico para o diag-
nóstico de hiperproliferação bacteriana intestinal, e baseia-
-se no fato de que as bactérias intestinais são capazes de
catabolizar a xilose, liberando CO2. Após a administração de
xilose (14) oral, a quantidade de CO2 (14) exalado pela res-
piração é medida aos 30 e 60 minutos.
i) Teste de exalação da lactose-H2
A lactose é um dissacarídeo, e, como tal, não consegue
ser absorvida pela mucosa intestinal. A absorção final dos
carboidratos necessita da ação de uma enzima intestinal,
a dissacaridase. Quando há deficiência desta enzima, a lac-
tose fica “perdida” no delgado, sendo eliminada e normal-
mente causando diarreia osmótica. O teste de exalação de
lactose-H2 é utilizado para determinar a possível deficiência
de lactase, e se baseia no fato de que a lactose, quando
não absorvida, fica sujeita à ação das bactérias intestinais,
liberando H2 no ar exalado. Tem mais sensibilidade e espe-
cificidade do que o teste de intolerância à lactose, e é re-
alizado da seguinte forma: administra-se 1g/kg de lactose
oral e mede-se o H2 do ar exalado. Se houver aumento em
relação aos níveis de H2 respiratórios prévios, diagnostica-
-se intolerância à lactose.
j) Cultura do delgado
O exame padrão-ouro para o diagnóstico de hiperproli-
feração bacteriana é a cultura direta (quantitativa) do fluido
ALTERAÇÕES FUNCIONAIS DOS INTESTINOS
intestinal aspirado do delgado. O intestino é cateterizado
após jejum noturno (endoscopia ou sonda radiopaca) e,
com medidas que garantem a esterilidade do processo, uma
amostra é colhida e rapidamente levada ao laboratório. Em
indivíduos normais, as culturas quantitativas raramente ul-
trapassam 104/mL no jejuno, ou 107/mL no íleo. Contagens
GASTROENTEROLOGIA
superiores a 10/mL no aspirado jejunal já denotam hiper-
proliferação bacteriana, embora esta condição corriqueira-
mente determine contagens de 106 a 109/mL. Resultados
falsos negativos podem ocorrer quando o crescimento bac-
teriano se instala de forma localizada no intestino.
k) Estudos radiológicos
As informações úteis que as radiografias podem forne-
cer em relação à investigação de um paciente com síndro-
me de má absorção são:
- Detecção de calcificações pancreáticas (evidenciando
pancreatite crônica e insuficiência pancreática);
- Achado de condições predisponentes para hiperproli-
feração bacteriana. Como diverticulose do delgado ou
semioclusão intestinal;
- Detecção de lesões da mucosa (muitas vezes mostrando
um caráter salteado ou distal, otimizando a biópsia).
Observação: na investigação de um paciente com diar-
reia crônica, a presença de floculação do bário em estudo
contrastado do delgado, é bastante sugestivo de síndrome
de má absorção.
Outro estudo de imagem que pode ser usado é a colan-
giopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE), a qual
pode fornecer indícios de pancreatite crônica ao demonstrar
irregularidades no dueto pancreático principal (Wirsung).
l) Biópsia do delgado
A biópsia do delgado é, por motivos óbvios, fundamen-
tal para o diagnóstico de muitas das condições intestinais
que cursam com má absorção. Embora para algumas des-
tas condições os achados histopatológicos sejam patogno-
mônicos (portanto, diagnósticos), para a maioria delas eles
costumam ser apenas sugestivos (ou mesmo compatíveis),
assumindo um importante papel, mas na montagem de um
algoritmo diagnóstico. Como nem todas as doenças entéri-
cas têm um padrão de acometimento difuso e homogêneo
como o da doença de Whipple, da doença celíaca ou mes-
mo da beta-lipoproteinemia, devemos ficar bastante aten-
tos para a interpretação de uma única amostra de material
histopatológico. Como o delgado não é acessível aos méto-
dos endoscópicos (a endoscopia digestiva alta só alcança o
duodeno distal e a colonoscopia só alcança o íleo terminal),
as biópsias de delgado são realizadas, ainda hoje, através
da introdução oral de uma cápsula, como, por exemplo, a
cápsula de Crosby (Figura 1), que, posicionada no delgado,
realiza a coleta do material.
75
GAST R O ENTEROLO GIA
Figura 1 - Cápsula de Crosby
Após montada, esta cápsula é engolida pelo paciente e
passa através do estômago e duodeno para o jejuno, onde sua
posição é verificada radiologicamente; a aplicação de aspira-
ção ao tubo que leva à cápsula determina pressão negativa em
seu interior, fazendo-a “grudar” na mucosa intestinal, de for-
ma a puxar um pouco desta mucosa para o interior do orifício
mostrado na Figura 1. A cápsula dispara então um mecanismo
de corte, que retira um pedaço fino de tecido. Após o disparo,
a cápsula de Crosby é puxada e retirada pela boca.
Mais recentemente, biópsias endoscópicas do duodeno
distal têm se tornado populares como alternativas às bióp-
sias jejunais clássicas, mas ainda precisam ser realizados
maiores estudos comparativos.
D - Principais doenças que levam à má absorção
a) Doença celíaca
Também denominada espru celíaco, espru não tropical
ou enteropatia sensível ao glúten, caracteriza-se por danos
na mucosa das porções proximais do intestino delgado com
atrofia das vilosidades (responsáveis pela absorção dos
conteúdos luminais) e hiperplasia das criptas (responsáveis
pela secreção luminal) e resulta na síndrome de má absor-
ção de muitos nutrientes, como representado na Figura 2.
Embora se manifeste na infância, pode haver o ataque na
2ª ou na 4ª década de vida. Está fortemente associada a
antígenos HLA classe II (HLA-DR3 e HLA-DQw2), e o meca-
nismo ainda não é bem compreendido, mas dietas restritas
de glúten determinam a resolução dos sintomas.
Figura 2 - Comparação microscópica da mucosa intestinal normal
com a doença celíaca: observações microscópicas (A) da mucosa
normal com vilosidades e (B) da mucosa plana, que as perdeu na
doença celíaca
76
Há uma hipótese de que o hospedeiro é geneticamente
suscetível ao glúten e, talvez, uma infecção viral em con-
junto a essa sensibilidade determine uma resposta celular
inflamatória com a destruição da mucosa intestinal. Grupos
com maior risco incluem parentes de 1º grau com doença
celíaca, diabetes mellitus tipo 1, doença autoimune da ti-
reoide e dermatite herpetiforme.
O diagnóstico é estabelecido pela biópsia, a qual tem
achados característicos como ausência de vilosidades, hi-
perplasia das criptas, aumento dos linfócitos intraepiteliais
e infiltração da lâmina própria por plasmócitos e linfócitos.
A dieta sem glúten melhora todo o quadro clínico, confir-
mando o diagnóstico (Tabela 4). Alguns testes sorológicos
são úteis para diagnóstico ou triagem de parentes de 1º
grau. Os anticorpos IgG e IgA antigliadina são sensíveis, po-
rém não específicos. Já os anticorpos IgA antiendomisiais
(anticorpo contra a transglutaminase tecidual) são sensíveis
(90%) e específicos (90 a 100%).
Em alguns pacientes, ocorre anemia ou osteoporose
sem sintomas gastrintestinais. Outras manifestações ex-
traintestinais incluem erupção cutânea (dermatite her-
petiforme), distúrbios neurológicos (miopatia, epilepsia),
distúrbios psiquiátricos (depressão) e distúrbios da repro-
dução (infertilidade, aborto espontâneo). O tratamento é
feito com dieta sem glúten, e se observa melhora em 90%
dos pacientes, dentro de 2 semanas. Pacientes com doença
celíaca apresentam maior risco de desenvolver linfoma de
células T e carcinomas intestinais, mas pode ser diminuído
com dieta estritamente sem glúten.
Tabela 4 - Diagnóstico da doença celíaca
- Perda de peso;
- Distensão, flatulência e fezes oleosas;
- Aumento da gordura fecal (>7g/24h);
- Biópsia do intestino delgado anormal nas porções distais do
duodeno e proximais do jejuno;
- Melhora com restrição do glúten.
b) Doença de Whipple
Trata-se de uma rara doença multissistêmica, causada
por uma infecção do bacilo Tropheryma whipplei. Ocorre
em qualquer idade, mas é mais comum em homens bran-
cos na 4ª e na 5ª décadas de vida. A via de contaminação
não é conhecida, e nenhum caso de endemia foi reconhe-
cido. Na maioria dos casos, a 1ª manifestação clínica são as
artralgias migratórias e não deformantes (80% dos casos),
que é a 1ª manifestação clínica. As manifestações gastrin-
testinais acontecem em 75% dos casos (dor abdominal tipo
cólica, diarreia, e certo grau de má absorção com distensão,
flatulência e esteatorreia), e perda de peso está presente
em todos eles (Tabela 5). Pode ocorrer a enteropatia perde-
dora de proteínas com o envolvimento linfático, hipoalbu-
minemia e edemas corporais.
O diagnóstico pode ser muito difícil se o paciente não
apresenta sintomas gastrintestinais, e podem ocorrer febre

baixa e tosse crônica em 50% dos casos. É possível que haja
linfonodomegalias que lembram sarcoidose. Envolvimento
das válvulas cardíacas e do miocárdio leva à insuficiência
cardíaca e refluxo. Podem ocorrer achados oculares como
uveíte, vitreíte, ceratite e hemorragias retinianas. Em 10%
dos casos, o envolvimento do sistema nervoso central de-
termina demência, letargia, coma, desmaios, mioclonias e
sinais hipotalâmicos. Envolvimentos de pares cranianos de-
terminam oftalmoplegia ou nistagmo.
O diagnóstico é histopatológico dos tecidos suspeitos.
Na maioria dos casos, a biópsia do duodeno pode revelar a
infiltração da lâmina própria com macrófagos PAS-positivos
que contêm o bacilo Gram positivo. Quanto aos pacientes
sem sintomas gastrintestinais, a biópsia pode ser normal,
e deve-se proceder à investigação com outras biópsias de
áreas suspeitas. Teste com PCR tem sensibilidade em torno
de 97% e especificidade de 100%, e é utilizado nas amostras
de fluidos corporais, como liquor cerebrospinal, humor ví-
treo, líquido sinovial ou válvulas cardíacas.
Tabela 5 - Principais características da doença de Whipple
- Má absorção — esteatorreia e perda ponderal;
- Doença multissistêmica;
- Dor abdominal, febre, artrite, linfadenomegalias periféricas e
anormalidades neurológicas (nistagmo, oftalmoplegia e dis-
túrbios dos nervos cranianos);
- Biópsia duodenal com macrófagos PAS-positivo com caracte-
rísticas de bacilos.
O tratamento consiste no uso de antibióticos com me-
lhora progressiva dos quadros apresentados. Não há um
esquema específico, mas o uso é prolongado pelo perío-
do de 1 ano. As sulfas são utilizadas como 1ª escolha. Nos
pacientes alérgicos, utiliza-se ceftriaxona ou cloranfenicol.
Também é necessária uma nova biópsia para a certeza da
remissão da infecção.
c) Supercrescimento bacteriano
No intestino delgado existe uma quantidade de bacté-
rias normalmente em simbiose com o meio intestinal. O
supercrescimento de bactérias no intestino delgado pode
determinar a má absorção por inúmeros mecanismos.
A desconjugação dos sais biliares causa a inadequa-
da formação de micelas, resultando na má absorção de
gorduras com esteatorreia. A proliferação bacteriana
consome nutrientes, reduzindo a absorção de vitamina
B12 e carboidratos. As bactérias também causam danos,
diretamente, na mucosa intestinal (células epiteliais e da
borda em escova), impedindo a absorção de açúcares e
proteínas. A passagem dos ácidos biliares não absorvidos
e carboidratos para os cólons determina as diarreias os-
mótica e secretora. O supercrescimento bacteriano é uma
importante causa de má absorção no idoso, talvez porque
há um decréscimo da acidez gástrica ou motilidade intes-
tinal diminuída. As causas para o crescimento bacteriano
incluem:
ALTERAÇÕES FUNCIONAIS DOS INTESTINOS
- Acloridria gástrica;
- Anormalidades anatômicas do intestino delgado com
estagnação (alça aferente da gastroenteroanastomose
Billroth II, divertículos do intestino delgado, obstrução
intestinal, alça cega e enterite por radiação);
- Mobilidade intestinal prejudicada (esclerodermia, dia-
betes, pseudo-obstrução intestinal crônica);
GASTROENTEROLOGIA
- Fístulas intestinais nas doenças de Crohn (gastrocólica
ou coloentérica), cânceres e ressecções cirúrgicas;
- Causas associadas: AIDS e pancreatite crônica.
O tratamento consiste na correção do defeito anatômi-
co que está potencializando o processo, quando possível.
O uso de antibióticos, de amplo espectro, contra agentes
anaeróbicos e aeróbicos, por 1 a 2 semanas, promove a me-
lhora progressiva do paciente. O uso continuado de antibió-
ticos deve ser evitado, pelo risco de resistência bacteriana.
E - Síndrome do intestino curto
Tal síndrome é uma condição de má absorção que se
instala após a remoção de 2/3 do intestino delgado. As
causas mais comuns de grandes ressecções intestinais,
principalmente do intestino delgado são: doença de Crohn,
infarto mesentérico, enterite por radiação e trauma. Na Pe-
diatria, como causas, encontram-se malformações congêni-
tas em que o cirurgião é obrigado a retirar grandes porções
intestinais. O tipo de má absorção depende da extensão e
topografia da ressecção e do grau de adaptação do intes-
tino remanescente. O quadro clínico é caracterizado pela
diarreia e perda de peso.
Há uma série de modificações adaptativas que aumen-
tam a capacidade absortiva por unidade de superfície do
intestino remanescente, além do retardo no esvaziamento
gástrico e na velocidade do intestino residual. Ressecções
de 40 a 50% do comprimento total do delgado são tolerá-
veis. Quanto maior a ressecção intestinal, maiores as perdas
de água e eletrólitos, além dos desequilíbrios citados. Em
média, até 100cm de jejuno proximal, em pacientes com
cólon remanescente, podem ser suficientes para manter o
equilíbrio nutricional com dietas orais somente, apesar de
as perdas de água e eletrólitos se manterem. A adaptação
gradual ocorre em cerca de 1 ano.
Já os pacientes com ressecções maiores, nos casos em
que estejam presentes menos de 100cm de jejuno proxi-
mal, necessitam de suplementação enteral específica (die-
tas elementares ou poliméricas). A nutrição parenteral
pode ser necessária nos casos graves (taxa de mortalidade
em torno de 2 a 5% ao ano). A morte dos pacientes com
nutrição parenteral crônica decorre das doenças hepáticas
induzidas por quadro disabsortivo, infecção generalizada,
perda de acesso venoso e infecções dos cateteres centrais.
O transplante intestinal está indicado aos casos extremos,
com uma taxa de sobrevida em 5 anos de 60 a 70%.
A ressecção do íleo terminal resulta na má absorção de
sais biliares e vitamina B12, os quais são absorvidos nessa
77
GAST R O ENTEROLO GIA
região. Nos casos de pouca perda intestinal, os pacientes te-
rão de receber suplementação de vitamina B12. Nas maiores
ressecções desse segmento ileal, a má absorção de sais bilia-
res estimula a secreção de fluidos dos cólons, resultando em
diarreia aquosa. Devem ser tratados com quelantes de sais
biliares (colestiramina, de 2 a 4g, 3x/dia, com as refeições).
Esteatorreia pode estar associada, além de perdas de vi-
taminas lipossolúveis. Empregam-se dietas pobres em gor-
duras, vitaminas e suplementos de gorduras de cadeias mé-
dias, que não necessitam de micelas para a sua absorção.
Gorduras não absorvidas ligam-se ao cálcio, também redu-
zindo a sua absorção. Calculose renal ocorre por cristais de
oxalato. Reposição oral de cálcio favorece a ligação de oxa-
lato e aumenta os níveis séricos de cálcio. Há calculose biliar
por colesterol, devido ao decréscimo dos sais biliares (ciclo
êntero-hepático diminuído). Se tiver ocorrido ressecção da
válvula ileocecal (ressecção do ceco e cólon ascendente, co-
muns na hemicolectomia direita), haverá a contaminação
bacteriana do intestino delgado em grau maior, complican-
do a má absorção.
2. Diarreia aguda
A diarreia pode ser definida como o excesso de água nas
fezes com a diminuição da consistência fecal e inúmeros
episódios de eliminações por dia. Na prática, consideram-
-se mais que 2 a 3 evacuações ao dia ou fezes liquefeitas
em todos os episódios. Define-se diarreia aguda aquela
com até 2 semanas de duração dos sintomas, mas quase
sempre menos de 72 horas. Em 90% dos casos, é de causa
infecciosa, geralmente acompanhada por vômitos, febre e
dor abdominal. O restante dos casos é decorrente do uso
de medicações, ingestão de toxinas, isquemia etc. O quadro
clínico pode manifestar-se com sintomas de leve intensida-
de a piora clínica progressiva, em poucas horas, com risco
de morte por desidratação e infecção generalizada.
A - Epidemiologia
Em menores de 5 anos, os episódios agudos de diarreia
prevalecem de 2 a 3 surtos por ano nos países desenvolvi-
dos e de 10 a 18 episódios em crianças nos países subde-
senvolvidos. Na Ásia, África e América Latina, as diarreias
agudas não são só as maiores causas de doenças nas crian-
ças (estima-se 1 bilhão de casos por ano), mas também a
maior causa de mortalidade infantil, sendo responsável por
4 a 6 milhões de mortes por ano (12.600 mortes/dia). Nas
regiões críticas do planeta, a desnutrição proteico-calórica
contribui muito para a morbimortalidade infantil.
O rotavírus é um agente muito comum entre as crian-
ças com menos de 2 anos e acomete de 75 a 100% dos
indivíduos expostos. Giardia lamblia é mais habitual nas
crianças mais velhas, com baixos índices de prevalência. A
maior morbidade e mortalidade dos agentes enteropatogê-
nicos envolve crianças menores de 5 anos. Os outros micro-
-organismos mais comuns em crianças que em adultos são
78
as cepas enterotoxigênicas, enteropatogênicas e êntero-
hemorrágicas da E. coli e Campylobacter jejuni. A incidên-
cia de infecção por Salmonella é mais comum em crianças
menores de 1 ano, enquanto a infecção por Shigella é maior
nas crianças na faixa de 6 meses a 4 anos (Figura 3).
Nos hospitais, concentram-se casos de diarreia especí-
ficos e relacionam-se ao próprio ambiente hospitalar com
a sua população de bactérias locais e aos pacientes debili-
tados e internados nas unidades de terapia intensiva e nas
enfermarias de Pediatria. Por sua vez, Clostridium difficile
é o agente predominante nas infecções hospitalares, as in-
fecções por rotavírus podem espalhar-se com rapidez nas
enfermarias de Pediatria, e a diarreia por E. coli enteropato-
gênica pode acometer a equipe de enfermagem dos berçá-
rios de Neonatologia. Cerca de 1/3 da população de idosos
internados, frequentemente, por suas condições clínicas
crônicas, desenvolve surtos diarreicos todos os anos. O uso
de antibioticoterapia prolongada pode predispor a colite
pseudomembranosa, provocada pela alteração da flora in-
testinal e facilitando a proliferação de C. difficile. A Tabela
6 descreve os principais agentes infecciosos causadores de
quadros diarreicos agudos.
Figura 3 - (A) Escherichia coli; (B) rotavírus; (C) Campylobacter je-
juni; (D) Giardia lamblia e (E) Salmonella
Tabela 6 - Agentes etiológicos das diarreias infecciosas
Diarreia aguda bacteriana
- Escherichia coli;
- Enterotoxigênica;
- Êntero-hemorrágica (sorotipo 157 H7);
- Enteroinvasiva;
- Enteropatogênica;
- Enteroaderente;
- Salmonella não typhi;
- Shigella sp;
- Campylobacter jejuni;
- Yersinia enterocolytica;
- Vibrio cholera;
- Vibrio parahaemolyticus;

Diarreia aguda bacteriana
- Staphylococcus aureus;
- Bacillus cereus;
- Clostridium perfringens;
- Listeria monocytogenes.
Diarreia aguda infecciosa não bacteriana
- Rotavírus;
- Outros vírus: (ex. adenovírus);
- Giardia intestinalis;
- Cryptosporidium parvum;
- Ciclospora cayetanesis.
B - Fisiopatologia
A presença de qualquer fenômeno que interfira na fi-
siologia da absorção ou na secreção de fluidos fecais pode
provocar a síndrome diarreica. O intestino delgado pode
conter até 10L de fluidos ao dia (originados da ingestão VO,
das secreções gástricas, biliar e pancreática). O cólon pode
absorver de 4 a 5L/dia, mas, normalmente, chega ao cólon
1L de água diariamente e, no balanço final, a capacidade
absortiva dos intestinos delgado e grosso pode resultar em
até 100mL de líquidos para as fezes, apenas. A água é absor-
vida de forma passiva no intestino e depende do gradiente
osmótico intraluminal.
A absorção intestinal do delgado pode ser alterada por
excesso de volume, fluxo rápido e presença de gorduras e
ácidos biliares não absorvidos. Já no cólon, pode ter sua fun-
ção absortiva alterada por uma variedade de fatores, como
doença na mucosa, aumento do trânsito, alteração da flora
bacteriana, agressões por agentes infecciosos, aumento de
sais biliares e aumento dos ácidos graxos de cadeia longa.
A diarreia determina a perda de fluidos intestinais os-
moticamente ativos, e os resultados são a diminuição da
absorção de nutrientes e eletrólitos, e o excesso de secre-
ção de eletrólitos ou ambos. O equilíbrio hidroeletrolítico
intraluminal depende da osmolaridade das fezes. É pró-
xima da osmolaridade sérica, em torno de 290mOsm/kg.
Normalmente, a maior parte da osmolaridade fecal está
relacionada às concentrações de sódio e de potássio multi-
plicada por 2 (para contar, também, os ânions associados).
Os produtos da fermentação bacteriana no cólon, como os
derivados dos ácidos graxos, determinam as concentrações
maiores do gap osmótico. A diferença osmótica é calculada
da seguinte forma:
Gap osmótico = 290 - [2(Na fecal + K fecal)]
Na diarreia osmótica, a presença de solutos não absor-
víveis contribui, significativamente, para a osmolaridade,
tornando o material intraluminal hiperosmolar, promoven-
do um movimento de água para dentro da luz intestinal.
As principais causas são as deficiências de dissacaridase,
a insuficiência pancreática e a ingestão de substâncias
não absorvíveis (drogas laxativas como manitol, lactulose,
ALTERAÇÕES FUNCIONAIS DOS INTESTINOS
sorbitol). O gap osmótico, em todas as formas de diarreia
osmótica, é maior que 125mOsm/kg, embora, na diarreia
secretora, apresenta um valor menor.
C - Mecanismo de ação dos agentes patogênicos
a) Quantidade do inóculo (micro-organismo introduzi-
GASTROENTEROLOGIA
do no corpo)
O número de agentes microbianos varia de espécie para
espécie. Para agentes como Shigella, E. coli êntero-hemor-
rágica, Giardia lamblia ou entamoeba, de 10 a 100 bacté-
rias ou cistos são capazes de produzir a infecção, enquanto
de 105 a 108 organismos de Vibrio cholerae devem ser in-
geridos para causar a doença intestinal aguda. A habilida-
de do organismo de vencer as defesas do hospedeiro tem
implicação para a sua transmissão para outros indivíduos:
Shigella, E. coli êntero-hemorrágica, Giardia lamblia e en-
tamoeba podem espalhar-se por contato de pessoa para
pessoa, embora, no caso da contaminação por Salmonella,
deva haver um crescimento prévio no alimento contamina-
do, por várias horas antes, para obter uma quantidade de
inóculo suficiente para desenvolver a infecção intestinal.
b) Aderência
Muitos micro-organismos se aderem à mucosa gastrin-
testinal como passo inicial no seu processo patogênico,
enquanto outros entram em contato com a flora local e
desenvolvem-se, determinando a colonização progressiva
dos segmentos do tubo digestivo. As aderências dos agen-
tes infecciosos estão associadas à presença de receptores
específicos da membrana celular das células da mucosa.
Como exemplo desse mecanismo de ação, há o agente da
cólera (V. cholerae), o modelo clássico de ligação direta da
mucosa. A bactéria da cólera adere-se aos enterócitos do
intestino delgado, determinando o desequilíbrio da absor-
ção e secreção intestinal.
As várias formas patogênicas da família da E. coli apre-
sentam mecanismos diferentes de aderência entre si. O
subtipo da E. coli enterotoxigênica produz uma proteína
chamada fator antigênico colonizador, que possibilita a co-
lonização do trato digestivo superior antes da produção de
sua enterotoxina, enquanto o subtipo enteropatogênico
(causador de diarreia nas crianças) e a forma êntero-he-
morrágica (causadora da colite hemorrágica e da síndrome
hemolítico-urêmica) determinam a destruição da mucosa
intestinal e a invasão tecidual do trato digestivo.
c) Produção de toxinas
A produção de 1 ou muitos tipos de exotoxinas é impor-
tante na patogênese de inúmeros agentes entéricos. Tais
toxinas incluem as enterotoxinas, que causam a diarreia
aquosa por ação direta no mecanismo secretor da mucosa
intestinal (E. coli enterotoxigênica), as citotoxinas, que cau-
sam a destruição das células e estão associadas às diarreias
inflamatórias (S. dysenteriae tipo 1, Vibrio parahaemolyti-
cus e Clostridium difficile), e as neurotoxinas, as quais agem
79
GAST R O ENTEROLO GIA
diretamente no sistema nervoso central ou periférico (Sta-
phylococcus sp e Bacillus cereus).
d) Invasão
A invasão tecidual dos agentes microbianos é um agra-
vante dentro dos quadros da síndrome diarreica, de uma
forma geral. Pacientes imunodeprimidos (portadores de
HIV, uso de quimioterapia para o câncer, imunossupresso-
res para transplantados, síndromes mieloproliferativas e
estados pré-leucêmicos) correm maior risco de desenvol-
ver a invasão tecidual da mucosa, quando inoculados por
micro-organismos intestinais. Esses estados de resistência
imunológica alterada podem desenvolver a diminuição das
defesas naturais do intestino (diminuição da produção de
IgA, diminuição dos linfócitos intestinais, leucopenia).
A invasão bacteriana e a destruição celular da mucosa
intestinal são situações presentes nos quadros de infecção
disentérica (por meio da produção de citotoxinas), e os
agentes microbianos responsáveis são as infecções causa-
das pela Shigella e as cepas enteroinvasivas da E. coli. Esses
agentes caracterizam-se pelo predomínio da invasão teci-
dual, proliferação intraepitelial e disseminação pelas célu-
las adjacentes. Os micro-organismos da Salmonella causam
a diarreia inflamatória por invasão da mucosa do intestino,
mas não estão associados à destruição celular dos enteró-
citos; não determinam um quadro completo da síndrome
disentérica. As cepas da Salmonella typhi e da Yersinia ente-
rocolitica podem penetrar a mucosa intestinal intacta, pro-
mover a multiplicação celular nas placas de Peyer (nódulos
linfáticos agregados do intestino delgado) e nos linfonodos
intestinais e se disseminar por meio da corrente sanguínea,
causando a febre entérica (uma síndrome caracterizada por
febre, cefaleia, bradicardia relativa, dores abdominais, es-
plenomegalia e leucopenia).
D - Mecanismos de defesa do hospedeiro
a) Flora normal
A microflora habitual do trato digestivo exerce um me-
canismo de proteção natural, prevenindo a colonização de
patógenos entéricos potenciais. Indivíduos portadores de
poucas bactérias intestinais, como recém-nascidos ou pa-
cientes que recebem antibioticoterapia prolongada, são
mais suscetíveis a desenvolver infecção intestinal. Mais de
99% da flora colônica são compostos por bactérias anaeró-
bias. O pH ácido e a presença dos gases, provenientes da
fermentação das gorduras digeridas por essas bactérias,
surgem como elementos importantes para a resistência
contra a colonização de agentes externos.
b) Acidez gástrica
A acidez da mucosa gástrica é um importante elemen-
to de barreira. O aumento na frequência de infecções in-
testinais, como Salmonella, G. lamblia e uma variedade de
helmintos, tem sido reportado nos pacientes submetidos à
ressecção gástrica ou que possuam acloridria por qualquer
80
razão. A neutralização da acidez gástrica com o uso de an-
tiácidos ou bloqueadores H2 – muito utilizada no paciente
hospitalizado – similarmente, aumenta o risco de coloni-
zação intestinal. Alguns micro-organismos, entretanto, po-
dem sobreviver na extrema acidez do meio gástrico, como
o rotavírus, que é estável na acidificação.
c) Mobilidade intestinal
A mobilidade intestinal é um mecanismo de limpeza das
bactérias intestinais localizadas nos segmentos proximais
do tubo digestivo. Quando associada à acidez gástrica e à
produção de imunoglobulinas, há a limitação da prolifera-
ção da flora bacteriana natural. Quando a mobilidade in-
testinal está prejudicada – por exemplo, por meio do trata-
mento da dor com opioides ou drogas antiespasmódicas, de
anormalidades anatômicas (divertículos, fístulas, bloqueio
inflamatório da alça de delgado, estase de alça aferente
pós-cirúrgico) e de estados de hipomotilidade (como no
diabetes mellitus e na esclerodermia) – a proliferação bac-
teriana local aumenta, e a infecção por patógenos entéricos
está potencializada.
d) Imunidade
A resposta imunológica celular e a produção de anti-
corpos são elementos importantes para a proteção dos
indivíduos suscetíveis à infecção intestinal. A ampla varie-
dade de infecções gastrintestinais provocadas por agentes
virais, bacterianos, fúngicos e parasitários, nos pacientes
portadores de HIV, demonstra a importância da imunida-
de celular na proteção do hospedeiro normal contra esses
patógenos. A imunidade humoral consiste na produção de
imunoglobulina sistêmica IgG e IgM, assim como a pro-
dução local de IgA. Hoje, considera-se o tubo digestivo
como um grande órgão imunológico capaz de produzir
imunoglobulinas locais e ter, em sua estrutura, o sistema
linfocitário (placas de Peyer). A imunoglobulina secretora
IgA liga-se aos antígenos bacterianos e os conduz até as
porções distais dos intestinos, apresentando ao sistema
subepitelial linfoide, os quais estimulam a proliferação de
linfócitos sensibilizados. Tais linfócitos ativados circulam e
povoam por toda a mucosa e, assim, aumentam a produ-
ção da IgA secretora.
E - Quadro clínico
Tabela 7 - Principais sintomas e tempo de contaminação conforme
o agente etiológico
Período de
Agente etiológico Sintomas
incubação
- Staphylococcus
De 1 a 6
aureus, Bacillus Náuseas, vômitos e diarreia.
horas
cereus.
De 8 a 16 - Clostridium perfrin- Dores abdominais, diarreia
horas gens, B. cereus. líquida, vômitos raros.

Período de
Agente etiológico Sintomas
incubação
- Vibrio cholerae;
- E. coli enterotoxi-
gênica;
- E. coli êntero-
- Diarreia líquida;
-hemorrágica;
- Diarreia sanguinolenta;
>16 horas - Salmonella spp;
- Diarreia inflamatória;
- Campylobacter
- Disenteria.
jejuni;
- Shigella spp;
- Vibrio parahae-
molyticus.
É possível dividir as diarreias em altas e baixas de acordo
com a sintomatologia. A diarreia baixa decorre do segmento
do cólon e caracteriza-se pela presença de muco, sangue e até
secreção purulenta nas fezes (descarga de leucócitos na luz in-
testinal, nas colites de grau intenso). O paciente apresenta inú-
meras evacuações (de 10 a 20 por dia) e sensação de esvazia-
mento incompleto do reto, após cada episódio de defecação
(tenesmo retal). A definição de disenteria é a mesma que a da
diarreia baixa descrita. Leucócitos estão presentes nas fezes, e
assim a diarreia baixa é considerada inflamatória.
Na diarreia alta (tipo delgado), a frequência das evacua-
ções é elevada, e não há perdas sanguíneas nas fezes. Além
disso, não é classificada como inflamatória (ausência de leu-
cócitos nas fezes). Em geral, a eliminação é líquida, e, quando
há má absorção, as fezes apresentam maior proporção de
gordura (fezes esteatorreicas). Essas fezes têm, como carac-
terísticas, aspecto espumoso, de coloração brilhante e de
odor muito forte (fermentação excessiva). O paciente pode
ter dermatite perianal devido à acidez fecal. A diarreia alta
é causada por agentes infecciosos (S. aureus, rotavírus, por
exemplo), agentes parasitários (Giardia lamblia) e má absor-
ção (pancreatite crônica nos alcoólatras, por exemplo).
Quanto aos pacientes portadores da infecção por HIV,
os quadros gastrintestinais são muito variados em razão de
uma gama de agentes infecciosos que podem estar envolvi-
dos. A enterocolite é a forma mais comum de manifestação.
Os agentes responsáveis são as bactérias (Campylobacter sp,
Salmonella, Shigella), viroses (citomegalovírus e adenovírus)
e protozoários (Cryptosporidium, Entamoeba hystolitica,
Giardia, Isospora, Microsporidia). Tais agentes podem estar
envolvidos, também, nos pacientes imunocomprometidos,
os quais tendem a apresentar sintomas mais severos e crôni-
cos, incluindo febre alta e dores abdominais intensas que po-
dem mimetizar abdome agudo cirúrgico. Bacteremia e envol-
vimento das vias biliares podem estar presentes na enteroco-
lite. Nas recorrências do quadro intestinal, após tratamento
adequado, sugere-se infecção por Salmonella e Shigella.
Tabela 8 - Leucócitos nas fezes nas doenças intestinais
Infecciosa
Shigella
Presente Campylobacter
E. coli enteroinvasiva
ALTERAÇÕES FUNCIONAIS DOS INTESTINOS
Infecciosa
Salmonella
Yersinia
Variável Vibrio parahaemolyticus
Clostridium difficile
Aeromonas
GASTROENTEROLOGIA
Vírus Norwalk
Rotavírus
Giardia lamblia
Ausente Entamoeba hystolitica
Cryptosporidium
Envenenamento alimentar por Staphylococcus aureus,
Bacillus cereus, Clostridium perfringens, Escherichia coli
enterotoxigênica êntero-hemorrágica
Não infecciosa
Colite ulcerativa
Doença de Crohn
Presente
Colite ulcerativa
Colite isquêmica
F - Tratamento
a) Dieta e hidratação
A maioria dos casos de diarreia não chega a determi-
nar a desidratação grave, e a reposição adequada de fluidos
orais, contendo carboidratos e eletrólitos, é capaz de repor
as perdas hidroeletrolíticas. Alteração da dieta, evitando o
uso de alimentos com fibras, gorduras e derivados do leite,
proporciona repouso digestivo satisfatório. Deve-se lem-
brar que a diarreia, de forma geral, é autolimitada.
Nos casos graves, a desidratação é rápida, principal-
mente nas crianças. A reidratação oral com soro caseiro ou
preparados contendo glicose, sódio, potássio, cloretos e bi-
carbonatos é ideal como reposição das perdas de fluidos in-
testinais. Deve ser usada hidratação intravenosa nos casos
graves com repercussão hemodinâmica ou à intolerância
oral devido às náuseas e aos vômitos de repetição.
b) Agentes antidiarreicos
São medicamentos que podem ser utilizados em pa-
cientes com quadros moderados e que lhes proporcionem
mais conforto. A loperamida (Imosec), 2mg, após cada
evacuação diarreica por 2 dias (não ultrapassar o total de
16mg), ou o difenoxilato (Lomotil), 4mg 6/6h, podem ser
utilizados nos casos de diarreia aguda não invasiva (sem
febre, muco ou sangue nas fezes). O subsalicilato de bis-
muto 30mL 30/30min, 8 doses, tem sido eficaz no controle
dos vômitos e da diarreia em alguns pacientes. Os agentes
probióticos (Floratil) podem ser indicados na diarreia não
invasiva, para repopularizar a flora intestinal normal e, com
isso, reduzindo o período de diarreia em alguns pacientes.
Os antidiarreicos são contraindicados na diarreia invasiva.
Deve-se lembrar que há o risco de estase dos conteúdos
intestinais tóxicos, caso tais agentes sejam usados exces-
sivamente. Não podem ser utilizados nos pacientes com
diarreia sanguinolenta, febre alta ou toxemia, e devem ser
81
GAST R O ENTEROLO GIA
descontinuados nos casos leves e que evoluem com piora
clínica progressiva.
c) Antibioticoterapia
A antibioticoterapia depende de cada caso. O uso indis-
criminado não é indicado, por alterar a microflora, favore-
cer a proliferação de outros agentes microbianos e diminuir
as barreiras intestinais naturais.
O tratamento empírico é recomendado aos casos de
apresentação moderada a severa com febre, ou fezes com
sangue ou na presença de leucócitos nas fezes, enquanto a
cultura está em andamento. Os antibióticos mais recomen-
dados a esses casos são os derivados das fluoroquinolonas
(ciprofloxacino, ofloxacino, norfloxacino) por um período
de 5 a 7 dias. Pode ser feito tratamento alternativo com sul-
fametoxazol-trimetoprim ou eritromicina. O metronidazol
está indicado nas infecções por Giardia.
Antimicrobianos específicos não são indicados para as
infecções por Salmonella não tifoide, Campylobacter, Aero-
monas, Yersinia ou E. coli O157:H7, exceto nos casos graves.
Nessas infecções, não há melhora na recuperação ou dimi-
nuição do período de excreção de bactérias fecais patogê-
nicas. As diarreias infecciosas para os quais os antibióticos
são recomendados são Shigelose, cólera, salmonelose ex-
traintestinal, diarreia dos viajantes, infecções por C. difficile,
giardíase, amebíase e doenças sexualmente transmissíveis
(gonorreia, sífilis, infecção por clamídia e herpes simples).
As terapias para os portadores de HIV são bem específicas e
dependem das patologias associadas; em geral, utilizam-se
antibióticos de largo espectro de ação e antivirais.
3. Diarreia crônica
A diarreia crônica, definida por um tempo superior a 4
semanas, apresenta uma infinidade de causas. A classifica-
ção em diarreia osmótica, secretória, invasiva, disabsortiva
ou funcional é bastante útil. Um quadro de diarreia prolon-
gada implica em alterações na fisiologia intestinal e necessi-
ta de uma investigação criteriosa. O diagnóstico etiológico é
um grande desafio, e a anamnese é fundamental para dire-
cionar a investigação diagnóstica. A solicitação de inúmeros
exames complementares pode mais atrapalhar que ajudar,
e a suspeita inicial pode não ser definida com precisão,
acarretando prejuízo ao paciente. Podem ser usados anti-
diarreicos nos quadros graves com repercussão sistêmica,
e os demais testes serão empregados, ao longo do tempo,
para definir a causa básica.
A - Classificação
Didaticamente, é possível classificar o quadro diarreico
em 6 categorias diferentes (Tabela 9).
Tabela 9 - Características dos principais quadros de diarreias crônicas
Diarreia osmótica
- Suspeita: diminuição da quantidade de fezes com o jejum pro-
longado; aumento do gap osmótico;
- Medicações: antiácidos, lactulose, sorbitol;
82
Diarreia osmótica
- Deficiência de dissacaridase: intolerância à lactose;
- Diarreia propositalmente provocada (distúrbio de comporta-
mento neurótico/psiquiátrico): drogas irritantes e osmóticas
(magnésio, laxantes, fitoterápicos).
Diarreia secretora
- Suspeita: grande quantidade de fezes (>1L/d) e pouca mudança
no jejum prolongado; gap osmótico normal;
- Diarreia provocada por ação hormonal: VIPoma, tumor carci-
noide, carcinoma medular da tireoide (calcitonina), síndrome de
Zollinger-Ellison (gastrina);
- Diarreia provocada (uso abusivo de laxantes): fenolftaleína, fito-
terápicos (cascara, sena);
- Adenoma viloso;
- Má absorção de sais biliares: ressecção cirúrgica ileal, ileíte de
Crohn, pós-colecistectomia;
- Medicações variadas: efeito colateral.
Condições inflamatórias intestinais
- Suspeita: febre, hematoquezia, dor abdominal;
- Colite ulcerativa;
- Doença de Crohn;
- Colite microscópica;
- Malignidade: linfoma, adenocarcinoma (com obstrução e pseu-
dodiarreia);
- Enterite actínica.
Síndromes disabsortivas
- Suspeita: perda de peso, valores laboratoriais, gordura fecal ele-
vada (>10g/24h);
- Desordens da mucosa do intestino delgado: doença celíaca,
espru tropical, doença de Whipple, gastroenterite eosinofílica,
enterectomias alargadas (síndrome do intestino curto), doença
de Crohn;
- Obstrução linfática: linfoma, tumor carcinoide, tuberculose, sar-
coma de Kaposi, sarcoidose, fibrose retroperitoneal;
- Doenças pancreáticas: pancreatite crônica, carcinoma do pâncreas;
- Crescimento bacteriano: desordens da motilidade (vagotomia,
diabetes), esclerodermia, fístulas e divertículos do intestino del-
gado.
Desordens da motilidade intestinal
- Suspeita: doença sistêmica ou cirurgia abdominal prévia;
- Pós-operatório: vagotomia, gastrectomia parcial, alça cega com
crescimento bacteriano;
- Desordens sistêmicas: esclerodermia, diabetes mellitus, hiper-
tireoidismo;
- Síndrome do cólon irritável.
Infecções crônicas intestinais
- Parasitas: Giardia lamblia, Entamoeba hystolitica;
- Virais: citomegalovírus, infecção HIV;
- Bacteriana: Clostridium difficile, Mycobacterium avium;
- Protozoários: Microsporidia (Enterocytozoon bieneusi, Cryptos-
poridium, Isospora belli).
 ALTERAÇÕES FUNCIONAIS DOS INTESTINOS

B - Diagnóstico Exames básicos na avaliação de má absorção intestinal

incluem hemograma completo, função hepática, dosagem
Na avaliação médica inicial, deve-se classificar se os sin-
de folato e vitamina B12, função renal, VHS, hormônios ti-
tomas pertencem a estados funcionais ou puramente or-
reoidianos, proteína C reativa, ferritina, protoparasitológi-
gânicos; afastar o diagnóstico diferencial de má absorção e
co de fezes, coprocultura, pesquisa de leucócitos fecais e
diarreia colônica ou inflamatória; e avaliar se há questões
pesquisa de gordura fecal. Nas suspeitas de doença celíaca,
sistêmicas envolvidas ou agentes microbianos oportunistas
pede-se a análise do antiendomísio (IgA) e antitransgluta-

GASTROENTEROLOGIA
(Tabela 10). Suspeita-se de doença orgânica quando há per-
minase, com alta especificidade e sensibilidade. Quando
da de peso, anemia, perdas sanguíneas, diarreia com dura-
positivos, devem ser empregados os exames endoscópicos
ção inferior a 3 meses e prevalência dos sintomas de forma
para biópsias da 2ª e da 3ª porções duodenais. Pode haver
contínua ou noturna.
teste negativo, e a biópsia é sempre empregada na tentati-
Tabela 10 - Características diferenciais da diarreia crônica va de confirmação histopatológica.
Para analisar se há perda de leucócitos nas fezes (diar-
Características da
Intestino delgado Intestino grosso reia inflamatória), emprega-se o teste de avaliação da excre-
apresentação
ção de lactoferrina fecal (que está presente nos leucócitos).
Número de evacu-
Pouca Grande Na suspeita de infecção parasitária por amebas e giárdias,
ações
realiza-se o exame de 3 amostras de fezes com a sensibili-
Grande e fezes
Volume das fezes e Pequena e fezes líqui- dade do teste muito satisfatória (de 60 a 90% de detecção).
normais ou pas-
consistência das não consistentes Os exames de imagem podem ajudar no raciocínio
tosas
Normal ou clara e/ diagnóstico. A presença de calcificação nas radiografias do
Coloração das fezes Normal abdome levanta a suspeita de pancreatite crônica. A tomo-
ou brilhante
Puxo e tenesmo Não Sim grafia computadorizada e a ressonância nuclear magnética
auxiliam a determinar, com mais precisão, o diferencial de
Urgência para eva-
Rara Frequente pancreatite crônica ou câncer. E o trânsito intestinal com
cuação
contraste auxilia no diagnóstico da doença de Crohn, linfo-
Periumbilical e/
Dor localizada na fossa ma intestinal e divertículos jejunais (Figura 4C, D e E).
Dor abdominal ou dor na fossa
ilíaca esquerda
ilíaca direita
Alívio da dor após
Não Sim
evacuação
Muco Não Sim
Sangue nas fezes Não é frequente Comum
Resíduos alimenta-
Frequentes Pouco frequentes
res visíveis
Desnutrição asso-
Frequente Pouco frequente
ciada

A diarreia colônica ou inflamatória apresenta-se com fe-

zes líquidas ou pastosas, com muco, sangue ou pus. Nesse
caso, a própria anamnese define a localização anatômica do
processo. Nos quadros de má absorção, pode haver este-
atorreia (fezes brilhantes, claras, espumantes, volumosas).
História de cólicas abdominais e flatulência excessiva são
elementos comuns provocados pela fermentação intestinal
dos carboidratos não absorvidos. A perda de peso ocorre
nos quadros mais graves e com história prolongada.
Durante a investigação diagnóstica, não se devem es-
quecer outros elementos que podem determinar o quadro
orgânico, como cirurgias prévias com suspeita de ressecções
intestinais alargadas, doença pancreática crônica, etilismo,
viagem recente a regiões de risco para infecção intestinal
por agentes microbianos, diabetes mellitus, hipertireoidis-
mo, colagenoses, suspeita de neoplasia maligna e doença
intestinal específica (por exemplo, doença inflamatória in-
testinal e celíaca).

83
GAST R O ENTEROLO GIA

Figura 4 - (A) Aspecto da mucosa na doença celíaca; (B) aspecto

endoscópico da doença de Crohn; (C) doença de Crohn; (D) ascari-
díase e (E) aspecto radiológico da retocolite ulcerativa

A colonoscopia é um exame importante no diagnóstico

de doença inflamatória intestinal ou câncer. Se os exames
diagnósticos não revelarem anormalidades, será neces-
sária a pesquisa dos componentes das fezes (eletrólitos,
osmolalidade, peso das fezes, gordura quantitativa).
Se existir aumento do gap osmótico e aumento das
gorduras fecais, as hipóteses serão síndromes disabsorti-
vas, insuficiência pancreática e crescimento bacteriano. Se
o aumento do gap osmótico não determinar aumento das
gorduras fecais, então os diagnósticos de intolerância à lac-
tose, sorbitol, lactulose ou uso abusivo de laxativos serão
os mais prováveis. Para os casos de gap osmótico normal e
peso fecal normal, as hipóteses serão síndrome do intestino
irritável e diarreias provocadas. Em caso de gap osmótico
normal e aumento do peso das fezes (>1.000g), deve-se
avaliar a existência de uso abusivo de laxativos.

C - Tratamento
Inúmeros agentes antidiarreicos podem ser emprega-
dos. Já os opioides podem ser empregados para os quadros
mais estáveis. Entre os mais utilizados, estão:
- Loperamida (Imosec): 4mg inicialmente; metade da
dose após cada evacuação (dose máxima diária de
16mg);

84
 ALTERAÇÕES FUNCIONAIS DOS INTESTINOS

- Difenoxilato com atropina (Lomotil): de 1 a 4 tabletes

por dia;
- Codeína: é um potente analgésico com efeito colateral
de obstipação intestinal. Pode ser empregado de 15 a
60mg, a cada 4 horas;
- Tintura de ópio: é muito pouco empregada, apresen-
ta dificuldade de manipulação farmacológica, devido

GASTROENTEROLOGIA
às leis federais, e pode causar dependência química.
Pode-se utilizar o sulfato de morfina (receita especial
controlada), a droga mais utilizada em conjunto com
outras medicações para o controle das dores intratá-
veis (por exemplo, dores oncológicas). Tem o efeito
colateral de diminuir a motilidade intestinal e é utili-
zada em casos estritos com cronicidade e deterioração
clínica do paciente;
- Clonidina: é um agonista adrenérgico que inibe a se-
creção intestinal de eletrólitos. Além disso, é útil nos
casos de diarreias secretoras, de origem diabética, e na
criptosporidiose (de 0,1 a 0,6mg/dia, em 2 tomadas);
- Octreotide: é o análogo da somatostatina que estimu-
la a absorção dos eletrólitos e inibe a secreção intesti-
nal e de peptídios. É usado nas diarreias decorrentes
dos tumores neuroendócrinos (VIPomas, carcinoide) e
em alguns casos de diarreia relacionada a AIDS (3 do-
ses diárias subcutâneas de 50 a 250μg);
- Colestiramina: é um quelante de ácidos biliares, útil
nas diarreias secundárias a ressecções intestinais ou
doenças no íleo (dose de 4g em até 3 tomadas ao dia);
- Carbonato de cálcio: substância comumente achada
em rochas em todo o mundo, tendo diversas aplica-
ções na área da saúde, como na suplementação de cál-
cio, antiácido, aglutinante de fosfato para a hiperfos-
fatemia, componente da pasta de dentes, dentre ou-
tras. Seu efeito colateral de endurecimento das fezes
pode auxiliar no controle da diarreia, principalmente
em pacientes com sequelas anatômicas de ressecções
intestinais.

85
SUPORTE VENTILATÓRIO NÃO CIRÚRGICO
CAPÍTULO
14
Anatomia e fisiologia do cólon
José Américo Bacchi Hora / Eduardo Bertolli / Allan Garms Marson / Yeda Mayumi Kuboki
Pontos essenciais
- Irrigação arterial do cólon e reto;
- Anatomia e regiões do reto e ânus;
- Funções do cólon e reto.
1. Embriologia
O intestino primitivo se desenvolve a partir da raiz en-
dodérmica do saco germinativo. A porção média do intesti-
no germinativo dá origem ao intestino delgado (a partir da
papila duodenal), ao cólon ascendente e a 2/3 proximais do
cólon transverso. O cólon distal, a partir do 1/3 distal do có-
lon transverso até o canal anal (linha pectínea), é derivado
da porção distal do intestino germinativo. A linha pectínea
marca a fusão do intestino derivado da endoderme (epitélio
colunar) e da porção do canal anal derivada do ectoderma
(epitélio escamoso da linha pectínea até a borda anal).
Até a 5ª semana de desenvolvimento, os tratos digestivo
e urogenital terminam em conjunto numa cloaca. A partir
da 6ª semana ocorre a separação dos 2 tratos com a mi-
gração caudal do septo urorretal. Durante a 10ª semana,
formam-se estruturalmente os corpos perineal e o Esfíncter
Externo do Ânus (EEA). O Esfíncter Interno do Ânus (EIA)
se forma entre a 6ª e 12ª semana a partir do crescimento
de fibras musculares da camada circular do reto. Enquanto
o EEA tem migração cefálica, o EIA tem migração caudal,
assim como o músculo longitudinal que se apresenta no es-
paço interesfincteriano.
2. Anatomia
O cólon tem comprimento variável nos adultos, tendo
em média 150cm (1/4 do comprimento do intestino delga-
86
do). O diâmetro das alças colônicas, que também é muito
variável, decresce gradualmente de aproximadamente 9cm
no ceco até 3cm no sigmoide.
A presença de tênias, haustrações e apêndices epiploi-
cos são as 3 características que diferem o cólon das demais
alças intestinais. As tênias (anterior, posteromedial e poste-
rolateral) representam espessamentos da camada muscu-
lar longitudinal e se apresentam desde a base apendicular
até a junção retossigmoidiana. Logo, o reto não tem tênias,
nem apêndices epiploicos. As 3 tênias recebem nomes de
acordo com sua relação com o cólon transverso: tênia me-
socólica, a qual é fixa ao mesocólon; tênia omental, fixa ao
omento maior; e tênia livre, que não possui ligações. As tê-
nias cólicas são em média 1/6 menores que o restante do
cólon, o que provavelmente é responsável pela origem das
saculações.
A transição do cólon sigmoide para o reto é gradual,
sendo caracterizada pelo espraiamento das tênias cólicas
até ocorrer uma distribuição uniforme da camada muscu-
lar longitudinal ao longo do reto, a qual é mais espessa nas
faces anterior e posterior em comparação com as laterais.
As haustrações são saculações intestinais entre as tênias
que são separadas entre si pelas pregas semilunares e dão
aspectos morfológico e radiológico característicos das alças
colônicas. Os apêndices epiploicos são pequenos depósitos
de gordura que protraem da serosa colônica.
A - Ceco
O ceco, ou cecum, é a 1ª porção do cólon a partir da
junção do íleo terminal à parede posteromedial deste seg-
mento colônico. Tem aproximadamente 8cm de extensão e
localiza-se na fossa ilíaca direita. É quase totalmente reves-
tido por peritônio, porém tem mobilidade limitada por um
meso curto.

Na junção do íleo terminal ao ceco existe um sistema
de válvula desenvolvido a partir de fixações ligamenta-
res anterior e posterior, e da presença de um mecanismo
esfincteriano ileocecal, que se origina de um espessamento
da camada muscular do íleo terminal. Esses ligamentos são
responsáveis pela angulação entre o íleo e o ceco, principal
responsável pelo mecanismo antirrefluxo. Esse sistema pre-
vine o refluxo do continente colônico para o íleo e relaxa
em resposta à entrada de alimentos no estômago (válvula
ileocecal). Uma válvula ileocecal competente resiste a pres-
sões de até 80mmHg.
B - Apêndice cecal
Localizado a mais ou menos 3cm abaixo da válvula ileo-
cecal, na confluência das tênias colônicas. Tem posição va-
riável em relação ao ceco, nas mais diversas localizações:
pélvica, retrocecal, subcecal, pré-ileal e retroileal, sendo as
2 primeiras as mais comuns (Figura 1).
Figura 1 - Posições anatômicas do apêndice
C - Cólon ascendente, transverso e descendente
Os cólons ascendente (20cm) e descendente (30cm) são
recobertos anterior e lateralmente pelo peritônio, ficando
fixos nas goteiras parietocólicas pela fáscia de Toldt, onde
têm íntima relação com estruturas retroperitoneais, tais
como músculo psoas maior, vasos gonadais, ureteres e rins
de ambos os lados.
O cólon transverso é a porção mais longa (40 a 50cm)
e móvel do cólon, apesar da inserção do grande omento
em sua parede. Esta porção do cólon é totalmente intrape-
ritoneal, podendo descer inferiormente no nível da crista
ilíaca, ou até mesmo na pelve profunda. O cólon transver-
so é envolto pelas camadas do mesocólon transverso, cuja
raiz contém estruturas retroperitoneais como o rim direito,
a 2ª porção do duodeno, o pâncreas e o rim esquerdo. As
flexuras hepática e esplênica limitam esta porção do cólon,
sendo a flexura esplênica mais alta e mais profunda, deter-
minando angulação mais aguda nesta região.
ANATOMIA E FISIOLOGIA DO CÓLON
D - Sigmoide
O cólon sigmoide se estende da borda pélvica (porção
distal do cólon descendente) ao promontório, onde se con-
tinua como reto. Seu comprimento possui variação dramá-
tica de 15 a 50cm, podendo seguir curso extremamente
variável e tortuoso. Tem forma de “S” e apresenta grande
GASTROENTEROLOGIA
mobilidade, devido ao seu longo mesentério. Tem relação
com o ureter esquerdo e vasos gonadais, que se encontram
na sua porção posterolateral no retroperitônio. A junção re-
tossigmoidiana localiza-se no ponto em que as tênias colô-
nicas formam uma camada muscular única, geralmente no
nível do promontório.
E - Reto e canal anal
Existe uma diferença de conceito entre cirurgiões e ana-
tomistas com relação aos limites do reto:
- Limites cirúrgicos: do anel anorretal até o promontório;
- Limites anatômicos: da linha pectínea até a 3ª vérte-
bra sacral.
De qualquer forma, o reto tem em média 12 a 15cm de
extensão sendo a reflexão peritoneal localizada de 7 a 8cm
a partir da borda anal, portanto os 7cm distais do reto são
extraperitoneais. A reflexão peritoneal, responsável por
essa divisão, varia muito dependendo do tipo físico de cada
indivíduo e do sexo, podendo ser mais alta em indivíduos
do sexo masculino e longilíneos, e mais baixa no sexo femi-
nino e brevilíneos. A reflexão peritoneal pode variar ainda
de acordo com a posição, sendo mais baixa anteriormente
em relação às faces lateral e posterior. Os 4cm distais do
reto representam o canal anal (cirúrgico ou funcional). O
canal anatômico tem aproximadamente 2cm e se estende
da borda anal até a linha pectínea (Figura 2).
Ao contrário de sua denominação, o reto possui cur-
vaturas e tortuosidades que facilitam sua função de reser-
vatório. O reto apresenta 3 válvulas laterais ou válvulas de
Houston (2 à esquerda e 1 à direita). Estas válvulas não têm
função específica e se localizam a 7,9 e 13cm a partir da
borda anal. Além de não possuir tênias, apêndices epiploi-
cos e haustrações, o reto é envolto por um tecido areolar
limitado pela fáscia própria, a gordura perirretal ou mesor-
reto em suas porções média e distal. A porção proximal do
reto intraperitoneal é recoberta pelo peritônio visceral. A
curvatura anterior presente na região sacrococcígea fazem
com que o reto repouse em posição curva, o que também
auxilia na sua função de reservatório.
A dissecção anatômica do reto deve respeitar alguns
limites bem definidos, especialmente na sua porção extra-
peritoneal. A fáscia de Denonvilliers limita o reto em sua
porção anterior, enquanto a fáscia de Waldeyer limita a por-
ção posterior. Estas estruturas viscerais, assim como a fáscia
pré-sacral e as estruturas limitadas por estas fáscias, devem
ser identificadas e respeitadas na mobilização retal. O reto
apresenta uma cobertura de tecido adiposo com linfonodos
87
GAST R O ENTEROLO GIA
denominada mesorreto, de papel fundamental na dissemi-
nação de neoplasias.
F - Canal anal – esfíncter anal e músculo elevador
do ânus
A importância do canal anal repousa principalmente na
sua função essencial na manutenção da continência fecal
dada a um órgão de diminutas proporções comparado ao
restante do trato digestivo. Existem algumas estruturas
contíguas ao canal anal. Posteriormente, encontra-se o cóc-
cix e o ligamento anococcígeo, lateralmente temos a fos-
sa isquioanal, onde passam os vasos retais inferiores e os
nervos pudendos, e anteriormente visualizamos a uretra no
homem e, na mulher, o corpo perineal e a parede posterior
da vagina.
O invólucro anorretal do canal anal é formado pelo EIA,
recoberto pelo EEA, músculo longitudinal e pelo músculo
puborretal posteriormente.
Figura 2 - Anatomia anorretal
88
a) Esfíncter interno do ânus
O EIA é um espessamento da musculatura longitudinal
do reto (3cm de extensão), de musculatura lisa que perma-
nece contraída continuamente e representa uma barreira
involuntária para a passagem de fezes. Tem inervação in-
trínseca miogênica e autonômica neurogênica. É responsá-
vel por 50 a 85% do tônus anal de repouso.
b) Esfíncter externo do ânus
O EEA é constituído por musculatura estriada, circular
em posição externa ao EIA. Termina mais distalmente em
relação ao EIA. Apresenta 3 subdivisões: subcutânea, super-
ficial e profunda. Há fusão de fibras musculares com mús-
culo elevador do ânus (feixe puborretal – Figura 3). É uma
musculatura especializada com contração voluntária e com-
ponente involuntário mediado pelo sistema nervoso autô-
nomo. Representa 30% do tônus anal de repouso. É respon-
sável pelo maior componente da contração voluntária.
Figura 3 - Tração do músculo puborretal para a
formação do ângulo anorretal
 ANATOMIA E FISIOLOGIA DO CÓLON

GASTROENTEROLOGIA
Figura 4 - Irrigação do cólon

Figura 5 - Drenagem venosa dos cólons

89
GAST R O ENTEROLO GIA

c) Músculo elevador do ânus sistemas justifica a disseminação hematogênica preferen-

É formado por 3 músculos estriados: puborretal, pubo- cial para o fígado de adenocarcinomas de reto superior e
coccígeo e ileococcígeo, representando o diafragma pélvico. para o pulmão daqueles localizados na junção anorretal.
É importante na continência fecal: forma o anel anorretal e As hemorroidas são estruturas vasculares constituídas
o ângulo anorretal (Figura 3). Estas estruturas musculares por tecidos elástico e fibroso, e por plexos arteriovenosos
limitam os espaços pararretais e para-anais. derivados dos vasos retais inferiores e médios. As hemor-
roidas externas fazem parte do plexo subcutâneo abaixo da
d) Músculo longitudinal linha pectínea e as hemorroidas internas, do plexo submu-
O músculo longitudinal é a junção de fibras do músculo coso acima da linha pectínea.
elevador do ânus, do músculo puborretal e da fáscia pél-
vica. Anatomicamente localizado entre o esfíncter interno I - Drenagem linfática
e o externo do ânus. Muitas fibras atravessam o esfíncter
externo e se inserem na pele da região perianal para formar A drenagem linfática também segue o suprimento vas-
o músculo corrugador do ânus. Algumas fibras atravessam cular arterial. Ela se dá para 4 grupos linfonodais: epiploi-
o esfíncter interno e inserem-se logo abaixo das válvulas re- cos, paracólicos, intermediário e principal, e posteriormen-
tais, formando o ligamento suspensor da mucosa, respon- te para a cisterna quilosa via linfonodos para-aórticos (Ta-
sável por sustentar o coxim hemorroidário. bela 1 e Figura 6).
Tabela 1 - Linfonodos do reto e canal anal
G - Irrigação arterial - 2/3 superiores: linfonodos mesentéricos inferiores e
A vascularização arterial respeita a divisão embriológica para-aórticos;
Reto
do intestino primitivo (Figura 4). A artéria mesentérica su- - 1/3 inferior: linfonodos mesentéricos inferiores e
perior é responsável pela irrigação do ceco, do cólon as- ilíacos internos e para-aórticos.
cendente e dos 2/3 proximais do cólon transverso (ramos - Acima da linha pectínea: linfonodos mesentéricos e
ileocólicos, cólica direita e cólica média). A artéria mesen- Canal ilíacos internos;
térica inferior leva sangue para o ângulo esplênico, o cólon anal - Abaixo da linha pectínea: linfonodos inguinais super-
descendente, o sigmoide e o reto (cólica esquerda, ramos ficiais.
sigmoidianos e retal superior).
O reto é irrigado pelos vasos retais ou hemorroidários
superiores, derivados dos vasos mesentéricos inferiores, e
pelos vasos retais ou hemorroidários inferiores e médios
derivados dos vasos ilíacos (artéria pudenda interna). A
artéria retal superior se bifurca em um ramo direito mais
largo e 2 ou mais ramos esquerdos, que descem pela sub-
mucosa do reto para suprir o reto inferior e o canal anal.
Estes ramos e suas continuações arteriovenosas podem ser
responsáveis pela doença hemorroidária.
Existem comunicações entre os ramos vasculares atra-
vés da arcada de Riolan e da arcada marginal (de Drum-
mond). A arcada de Riolan, quando presente, é responsável
pela comunicação entre vasos mesentéricos superiores e
inferiores.
Apesar da ampla rede de anastomoses, existem áreas
mais suscetíveis à isquemia, como o ponto crítico de Griffi-
th, na flexura esplênica, que corresponde à junção de 2 por-
ções distintas do intestino embrionário; o ponto crítico de
Sudeck, onde há descontinuidade da arcada marginal entre
os vasos sigmoidianos e a artéria retal superior.

H - Drenagem venosa
A drenagem venosa segue a irrigação arterial, sendo que Figura 6 - Drenagem linfática dos cólons
a veia mesentérica inferior drena para veia esplênica, a veia
mesentérica superior forma a veia porta em conjunto com a
veia esplênica, sendo ambas partes do sistema portal. Já as
J - Inervação
veias retais média e inferior drenam para o sistema ilíaco- A inervação do colón é autonômica e segue a dispo-
-cava (Figura 5). A drenagem venosa do reto para diferentes sição vascular. O suprimento simpático se dá por nervos

90

simpáticos toracolombares. O reto é inervado pelos nervos
pré-sacrais de inervação simpática pelo plexo hipogástrico
superior, abaixo do promontório, e seus ramos direito e es-
querdo (Figura 7).
Figura 7 - Inervação do reto e esfíncteres
A lesão de nervos hipogástricos com nervos erigentes
intactos, isto é, dano exclusivo do sistema nervoso simpáti-
co, resulta em ejaculação retrógrada com bexiga neurogêni-
ca. A lesão exclusiva de nervos erigentes causa impotência.
O canal anal tem complexa inervação, sendo o EIA iner-
vado pelo sistema nervoso simpático e parassimpático; os
elevadores do ânus, pelo nervo pudendo (S2, S3, S4); o EEA,
também pelo nervo pudendo (S2, S3 e ramos perineais).
Estas fibras são responsáveis pela inervação motora e sen-
sitiva.
3. Fisiologia do cólon
As funções do intestino grosso são absorção de água e
eletrólitos, secreção de eletrólitos e muco, e propulsão das
fezes em direção ao reto.
O cólon direito deve receber o efluente ileal, é sede de
metabolismo de carboidratos e proteínas residuais pela
flora bacteriana, realiza absorção de água e sódio e a re-
ANATOMIA E FISIOLOGIA DO CÓLON
O plexo pélvico engloba os nervos erigentes, responsá-
vel pelo suprimento parassimpático de S2, S3 e S4 e as fi-
bras simpáticas dos nervos hipogástricos. A ereção peniana,
a ejaculação e a função vesical são mediadas pelo simpático
e parassimpático desta região.
GASTROENTEROLOGIA
gulamentação do volume de fluido intraluminal. O cólon
transverso também faz a absorção de sódio e água. O cólon
esquerdo tem a menor taxa de absorção de fluido e eletró-
litos, e se reveste da função de reservatório.
A - Digestão
Grande parte da digestão alimentar se inicia no estô-
mago e é concluída no intestino delgado. Entretanto, uma
percentagem de proteínas e carboidratos, além de fibras
dietéticas, sofre o processo de digestão no cólon, o qual
é fundamentalmente consequência de micro-organismos
comensais. Deve-se ressaltar que todo esse processo de
digestão colônica é dependente da relação de simbiose
existente com as bactérias intestinais. Importante função
da flora bacteriana (109 bactérias por grama de fezes), com
predomínio de bacteroides Gram negativos e anaeróbios
(anaeróbios 99%). Os polissacarídeos não digeridos no in-
testino delgado sofrem processo de fermentação, sendo os
91
GAST R O ENTEROLO GIA
principais produtos do processo de fermentação os ácidos
graxos de cadeia curta (voláteis), o hidrogênio, o CO2, o me-
tano e o N2.
Os 3 ácidos graxos principais são o acetato, o propionato
e o butirato (85 a 95%). Os ácidos graxos de cadeia curta
são utilizados pelos colonócitos (90%) e sua absorção não
depende de emulsificação como os ácidos graxos de cadeia
longa. A função dos ácidos graxos de cadeia curta é fornecer
energia para os colonócitos e ajudar na absorção de água,
sódio e bicarbonato.
A lignina e celulose são produtos vegetais não digeridos
no intestino delgado e que, além de fermentados, aumen-
tam o bolo fecal e absorvem água.
B - Absorção e secreção
O fluxo da água acompanha o gradiente osmótico es-
tabelecido pela absorção de eletrólitos. O fluxo ileal é de
1.500 a 2.000mL/dia, sendo o volume final das fezes de
150mL/dia. O sódio sofre um processo ativo de absorção
pela Na/K-ATPase aldosterona (maior no cólon direito). A
concentração de sódio no plasma é maior que do lúmen
colônico. Noventa por cento do sódio do conteúdo ileal são
absorvidos no cólon (200mEq de sódio no fluido ileal versus
5mEq de sódio nas fezes).
O cloreto passa por um processo passivo de absorção
por meio dos canais Cl-/HCO3, 75% do cloreto são absorvi-
dos, sendo a maior parte no cólon direito. O bicarbonato é
secretado com envolvimento da bomba Cl-/HCO3 (ativo). A
sua fonte é intracelular pela atividade da anidrose carbônica.
O potássio sofre, no cólon proximal, atividade secretora
ativa envolvendo bombas Na+/K+ ou Na+/K+/Cl- na mem-
brana basolateral e difusão eletroquímica para o lúmen. Já
no cólon distal, a atividade absortiva é ativa, independente
de sódio, sendo mediada por trocadores K+/H+-ATPase na
membrana apical e canais de potássio basolaterais.
A absorção de ácidos biliares não absorvidos no circuito
êntero-hepático após desconjugação por bactérias interfe-
re na absorção de sódio e água.
C - Motilidade
Os movimentos retrógrados ou antiperistálticos retar-
dam o fluxo entérico para as porções colônicas distais e per-
mitem maior mistura do conteúdo entérico à flora bacteria-
na, proporcionando assim maior absorção, principalmente
no cólon ascendente.
O movimento não propulsivo segmentar é o tipo de mo-
vimento mais frequentemente observado e propele o ma-
terial intestinal a curtas distâncias. É originário da contração
simultânea e segmentar das camadas circular e longitudinal
do cólon. Ocorre predominantemente no cólon direito e
também retarda o trânsito intestinal.
Os movimentos de massa são ondas propulsivas de
grande amplitude conduzindo a massa fecal do cólon trans-
92
verso às porções distais por meio de contrações em grandes
áreas colônicas. Ocorrem, geralmente, ao acordar ou após
ingestão alimentar (reflexo gastrocólico).
D - Regulação
A atividade miogênica é regulada por ondas de baixa
amplitude mediadas por marca-passo presente na camada
circular do cólon (células intersticiais de Cajal). Já a ativida-
de neural tem a inervação colinérgica excitatória, de origem
vagal de nervos sacrais e de plexos mioentéricos. Os neu-
ropeptídios envolvidos são a substância P, somatostatina,
gastrina, colecistocinina e VIP. A inervação adrenérgica é
inibitória, derivada de T10–L1, sendo os mesmos neuropep-
tídios envolvidos.
Anormalidades no mecanismo nervoso entérico são,
provavelmente, a causa de diversas desordens gastrintesti-
nais como doença de Hirschsprung, síndrome do intestino
irritável, esclerodermia, diverticulose, constipação crônica
e doença inflamatória intestinal.
4. Resumo
Quadro-resumo
- O intestino primitivo desenvolve-se a partir da raiz endodérmica
do saco germinativo;
- A artéria mesentérica superior é responsável pela irrigação
do ceco, do cólon ascendente e dos 2/3 proximais do cólon
transverso (ramos ileocólicos, cólica direita e cólica mé-
dia). A artéria mesentérica inferior leva sangue para o ân-
gulo esplênico, o cólon descendente, o sigmoide e o reto
(cólica esquerda, ramos sigmoidianos e retal superior);
- Ao contrário de sua denominação, o reto possui curvaturas e
tortuosidades que facilitam sua função de reservatório;
- A importância do canal anal repousa principalmente, em sua
função essencial, na manutenção da continência fecal. O in-
vólucro anorretal do canal anal é formado pelo esfíncter anal
interno, recoberto pelo esfíncter anal externo, músculo longi-
tudinal e pelo músculo puborretal posteriormente;
- As funções do intestino grosso são absorção de água e eletró-
litos, secreção de eletrólitos e muco e propulsão das fezes em
direção ao reto.
CAPÍTULO
15
Doenças inflamatórias intestinais
José Américo Bacchi Hora / Fábio Carvalheiro / Eduardo Bertolli / Allan Garms Marson / Yeda Mayumi Kuboki
Pontos essenciais
- Doença de Crohn;
- Retocolite ulcerativa imunomediada.
1. Introdução
O termo Doença Inflamatória Intestinal (DII) é usado
para designar 2 doenças crônicas e idiopáticas do aparelho
digestivo, a Doença de Crohn (DC) e a retocolite ulcerativa
imunomediada (RCUI), causada por alterações na imunor-
regulação intestinal. A diferenciação entre elas é de suma
importância, tendo em vista diferenças na evolução e no
tratamento.
Atualmente, a diferenciação entre RCUI e DC é feita em
critérios clínicos, endoscópicos e histológicos, embora, em
poucos casos, a evolução do processo surpreenda um diag-
nóstico equivocado. Quando o diagnóstico é mudado, cos-
tuma ser de RCUI para DC (o oposto quase nunca ocorre). É
importante ressaltar que em até 20% dos casos de DII não é
possível a classificação em DC ou RCUI, sendo, então, utili-
zado o termo “colite indeterminada”.
A incidência da DC parece ter aumentado nas últimas
décadas (de 5 a 15 indivíduos afetados para cada 100.000
habitantes nos EUA), enquanto a incidência da RCUI perma-
nece constante.
O tratamento dos pacientes portadores de DII represen-
ta um gasto que ultrapassa 1 bilhão de dólares por ano nos
EUA, já que as DIIs têm repercussões físicas e psicológicas
que retiram indivíduos jovens do mercado de trabalho.
2. Fisiopatologia
As DIIs resultam de uma interação complexa entre fato-
res genéticos, mecanismos imunes e influências ambientais,
sendo doenças multifatoriais. Não há indícios que apontam
um fator específico causador de DII.
Evidências apontam para o aumento do número e da
produção de citocinas de linfócitos T na lâmina própria do
intestino de indivíduos afetados de causa não conhecida,
suspeitando-se de um controle imunológico alterado, ou de
antígenos infecciosos desencadeando uma resposta infla-
matória exagerada.
Outras pesquisas apontam a importância de fatores ge-
néticos; há história familiar de outros casos de DII em 5 a
30% dos casos. A concordância em gêmeos monozigóticos
para DC supera 60%, e para retocolite ulcerativa, 20%, en-
quanto em gêmeos heterozigóticos a concordância é de,
respectivamente, 8 e 0%. O gene NOD 2 foi envolvido no
fenótipo da DC, que é responsável pela formação da pro-
teína também denominada NOD 2, que em condições nor-
mais atua como um receptor para componentes da bactéria
intestinal. A presença desta proteína anormal ocasionaria
graves alterações na resposta imunológica aos antígenos
bacterianos no lúmen intestinal. Há correlações com sín-
dromes genéticas (Turner) e marcadores moleculares (HLA-
-DR1 para DC e HLA-DR2 para RCUI).
Diversos fatores ambientais parecem estar envolvidos
nas DIIs. Pacientes com nível socioeconômico elevado tam-
bém são acometidos, denotando que tais doenças, como
muitas outras, não estão associadas a más condições socio-
econômicas. O uso de contraceptivo oral foi relacionado a
maior incidência dessas doenças, e enquanto o tabagismo
parece apresentar proteção contra a retocolite ulcerativa,
em contrapartida representa fator de risco para o desen-
volvimento da DC. O consumo de açúcar refinado aumenta
a incidência de DC. Exposição a antígenos alimentares ou
microbiológicos também foi relacionada às DIIs, e o consu-
mo de Anti-Inflamatórios Não Hormonais (AINH) pode estar
relacionado a surtos dessas mesmas doenças.
93
GAST R O ENTEROLO GIA

3. Doença de Crohn local vista nos quadros predominantemente inflamatórios.

A - Epidemiologia
Trata-se de uma doença que causa inflamação crônica
granulomatosa não caseificante que pode ocorrer da boca
ao ânus. O intestino delgado é o principal sítio da doença,
acometido em 90% dos casos, principalmente o íleo termi-
nal (75% das vezes). Metade dos pacientes possui envolvi-
mento ileocecal, e 30 a 40%, ileíte isolada. Um terço dos
pacientes apresenta acometimento perianal, muitas vezes
associado à colite, que ocorre em 20% dos indivíduos. A in-
cidência maior está entre a 2ª e a 4ª décadas de vida, em
brancos e judeus. Não há diferença significativa de incidên-
cia entre os sexos.
Os sintomas perfurativos raramente se apresentam
como perfuração livre, mas como fístulas ou abscessos. Os
pacientes podem ter febre alta e diarreia de início agudo.
Quando ocorrem fístulas externas, a identificação do traje-
to fistuloso é evidente.
As manifestações perianais ou de retocolite, como per-
da de sangue nas fezes e lesões perianais com fissuras, fís-
tulas e plicomas aberrantes, podem estar presentes (Figura
1). Algumas vezes, podem existir fístulas com o aparelho
urinário ou com o trato genital, levando a sintomas em ou-
tros órgãos e sistemas.

B - Patologia
Ocorre inflamação transmural acometendo todas as ca-
madas da parede intestinal, envolvendo o mesentério ad-
jacente e linfonodos. O padrão descontínuo ou salteado é
característico, com áreas doentes entremeadas por regiões
preservadas.
Macroscopicamente, na inspeção externa das alças,
encontram-se alça e meso espessados, gordura mesenté-
rica com projeções digitiformes e aderências. As estenoses Figura 1 - Aspecto perineal de paciente com doença de Crohn pe-
rianal
também são comuns. Podem ser vistos abscessos e fístulas
entre as vísceras ou com a pele. Na inspeção da mucosa, A DC pode cursar com manifestações extraintestinais
são identificadas úlceras aftoides, úlceras lineares profun- oftalmológicas, como irite e episclerite. Também podem
das ou fissuras e aspecto em paralelepípedo (cobblestone), estar presentes acometimentos de pele (eritema nodoso
que possuem caráter progressivo. e pioderma gangrenoso), articulações (artrite de grandes
No estudo microscópico, pode ser visto o comprometi- articulações, manifestação extraintestinal mais comum da
mento transmural, porém o achado mais específico é o gra- DC), via biliar (colelitíase e colangite esclerosante primária),
nuloma não caseoso, que pode ser visto em 60% das peças renal (amiloidose secundária) e vascular (tromboses venosa
cirúrgicas e em apenas 20% das biópsias. Sua baixa sensibi- e arterial). Algumas das manifestações extraintestinais es-
lidade faz que raras vezes haja confirmação histológica do tão representadas na Figura 2.
diagnóstico de DC.

C - Diagnóstico
O quadro clínico depende da localização e da fase da
doença, mas se caracteriza por períodos de exacerbação al-
ternados com períodos de remissão. As manifestações clíni-
cas podem ser divididas em inflamatórias, fibroestenóticas
e perfurativas.
As manifestações inflamatórias sistêmicas são perda de
peso, astenia e febre baixa. Há dor abdominal, principal-
mente na fossa ilíaca direita e associada à doença ileoce-
cal. Podem ser encontradas má absorção e diarreia. Esta,
quando presente, geralmente não é sanguinolenta, está as-
sociada à doença ileal e pode decorrer de inflamação ou de
fístulas entéricas.
O quadro de lesões fibroestenóticas pode apresentar-se
no contexto de abdome agudo obstrutivo ou suboclusão in-
testinal. São comuns a distensão abdominal e os vômitos. A Figura 2 - Manifestações extraintestinais: (A) episclerite; (B) erite-
dor abdominal nesses pacientes é em cólicas e sem a defesa ma nodoso e (C) pioderma gangrenoso

94
 DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS

O diagnóstico de DC baseia-se na avaliação conjunta

de aspectos clínicos, endoscópicos, radiológicos e anato-
mopatológicos. A solicitação de exames complementares
deve ser guiada pelo quadro clínico, mas, uma vez firmado
o diagnóstico de DC, deve ser estudado todo o trato gas-
trintestinal.
O estudo radiológico inicia-se com radiografia simples

GASTROENTEROLOGIA
de abdome, que é útil nos quadros perfurativos e fibroes-
tenóticos, podendo mostrar dilatação de alças de delgado
com níveis hidroaéreos ou pneumoperitônio. O estudo con-
trastado do trânsito intestinal detecta áreas de estenose,
fístulas, aspecto calcetado de mucosa e lesões salteadas,
sendo fundamental na avaliação do intestino delgado.

Figura 3 - Quadro de suboclusão na doença de Crohn: distensão de

delgado e ausência de ar nos cólons

O enema opaco é útil na colite de Crohn. A tomografia

computadorizada e outros métodos radiológicos de imagem
seccional, como a ressonância nuclear magnética e, em me-
nor grau, o ultrassom, podem ser úteis na identificação de
abscessos intracavitários e espessamento de alça (Figura 4).

Figura 4 - Radiografias contrastadas na doença de Crohn: (A) trân-

sito intestinal com estenose ileocecal; (B) enema opaco com perda
de haustrações e (C) tomografia computadorizada demonstrando
abscesso em fossa ilíaca direita

Na avaliação endoscópica, a endoscopia digestiva alta

detecta lesões semelhantes às notadas no intestino delga-
do e no cólon, com biópsias que podem revelar granulomas
não caseosos ao exame anatomopatológico. Na retoscopia,
geralmente o reto é poupado, mas biópsias podem reve-
lar inflamação e granuloma. A colonoscopia é fundamental
para caracterizar a colite de Crohn, determinar sua exten-
são e diferenciar da retocolite ulcerativa, sendo solicitada
rotineiramente (Figura 5).

95
GAST R O ENTEROLO GIA

Figura 5 - Aspecto colonoscópico da DC: (A) úlceras aftoides; (B) distribuição segmentar; (C) acometimento ileal; (D) ulceração >1cm; (E)
aspecto calcetado (cobblestone) e (F) pseudopólipos

Os exames laboratoriais são úteis na análise geral do Corticoides

paciente, na pesquisa de complicações e na avaliação da - Efeitos colaterais graves de uso prolongado (HAS, DM, osteopo-
atividade inflamatória. Anemia e leucocitose são comuns, e rose, síndrome de Cushing);
a trombocitose está presente em casos graves. Pode haver
- Não é ideal para manutenção, e o uso em surtos agudos pode ser IV;
hipoalbuminemia, sinalizando desnutrição. Quando há ati-
vidade inflamatória, elevam-se VHS e os níveis de proteína - Há pacientes corticodependentes;
C reativa. A coprologia pode mostrar esteatorreia, aumento - A budesonida (9mg/dia VO) diminui efeitos colaterais, mas é
dos leucócitos fecais e ausência de patógenos específicos. O muito dispendiosa.
perfil de anticorpo, apesar da baixa sensibilidade, tem uma Sulfassalazina
especificidade razoável para auxílio no diagnóstico; o típico
- É benéfica em colites de Crohn;
de DC é encontrar p-ANCA- e ASCA+.
O principal diagnóstico diferencial é com a retocolite - Dose inicial: de 3 a 5g/dia;
ulcerativa, contudo devem ser afastadas inúmeras outras - Efeitos colaterais diminuem com uso de 5-ASA na forma nativa
possibilidades, como colite isquêmica, enterites infecciosas (mesalazina);
(tuberculose intestinal), síndrome carcinoide, apendicite, - É necessária reposição de folato;
amiloidose, sarcoidose, esquistossomose (forma pseudotu- - Outras formas de 5-ASA têm preparação com liberação da dro-
moral) e ameboma (região cecal). ga no intestino delgado e, portanto, podem ser usadas como
drogas de manutenção.
D - Tratamento clínico
Metronidazol
O tratamento clínico consiste em medidas de suporte e
- Dose inicial: 800mg/dia VO;
tratamento medicamentoso. Dentre as primeiras, devem-
-se propor repouso no leito, suporte nutricional com tera- - Não é recomendado o uso por mais de 4 meses;
pia enteral e/ou parenteral e suplementação vitamínica, - É particularmente útil na doença perianal;
além de suporte emocional. A Tabela 1 mostra os principais - Tem resultados potencializados com a ação de ciprofloxacino
medicamentos utilizados no tratamento da DC. e pode ser usado na falha do 5-ASA para postergar o uso de
corticoides.
Tabela 1 - Tratamento medicamentoso na doença de Crohn
Ciprofloxacino
Corticoides
- Dose usual: 500mg/2x/dia VO;
- São especialmente benéficos na doença de delgado;
- Dose inicial de prednisona: 40 a 60mg/dia com redução gradual - É útil na doença perianal ou na ausência de resposta ao 5-ASA;
(5mg/semana); - Tempo de uso mínimo: de 6 semanas até 1 ano.

96

Imunossupressores
Azatioprina (deriva- Por, pelo menos, 4 meses – pode gerar
do da 6-mercapto- toxicidade hematológica – hemograma e
purina) provas de função hepática a cada 45 dias;
Ciclosporina Alternativa a azatioprina.
Infliximabe ou inibidor do TNF-alfa
- É utilizado na doença perianal grave;
- Custo elevado, e questiona-se a relação com doenças linfopro-
liferativas.
E - Tratamento cirúrgico
A cirurgia na DC é reservada ao tratamento das com-
plicações, pois não é curativa. O princípio é a realização da
menor intervenção possível para alívio de sintomas e re-
solução das complicações. As incisões devem ser sempre
medianas, pois deve ser preservada a parede abdominal,
já que as reoperações são comuns. Mais recentemente o
advento da laparoscopia possibilitou abordagens cirúrgicas
repetidas com menor repercussão inflamatória na cavida-
de abdominal, com melhores resultados estéticos e menor
formação de aderências. As ressecções intestinais devem
ser mínimas, a fim de evitar sequelas como a síndrome do
intestino curto.
São indicações de cirurgia na DC:
- Intratabilidade clínica da doença não complicada ou
das complicações (obstrução intestinal refratária ou
recorrente, fístulas, abscessos e hemorragia);
- Complicações incontroláveis do tratamento medica-
mentoso (fístulas, obstruções intestinais, doença pe-
rianal extensa, retardo de crescimento, manifestação
extraintestinal (pioderma gangrenoso);
- Difícil controle dos efeitos colaterais medicamentosos;
- Displasia de alto grau confirmada/displasia associada à
lesão ou massa (DALM) ou câncer;
- Suspeita de estenose maligna.
A técnica cirúrgica depende da extensão da doença ou
da complicação. Em enterites exclusivas, preconizam-se as
ressecções econômicas ou enteroplastias (Figura 6). Nas
colites exclusivas, devem ser realizadas ressecções de seg-
mentos ou colectomia total com anastomose ileorretal.
DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS
GASTROENTEROLOGIA
Figura 6 - Aspectos externo e interno de peça cirúrgica de enterec-
tomia segmentar por enterite de Crohn
Deve-se utilizar proctocolectomia total com ileostomia
definitiva na vigência de lesões perianais extensas. A proc-
tocolectomia total com bolsa ileal e anastomose ileoanal é
discutível, em virtude da probabilidade de perda da bolsa
ileal em cerca de 20% dos casos.
Nos abscessos, a drenagem simples muitas vezes é re-
solutiva. Nas fístulas, devem-se evitar fistulotomias que
envolvam o esfíncter anal. Fissuras e úlceras, inicialmente,
são candidatas a tratamento conservador, e os plicomas só
devem ser ressecados em caso de muita dor.
Indica-se cirurgia de urgência em hemorragias maciças,
megacólon tóxico (colectomia total com ileostomia termi-
nal), perfuração com peritonite, abdome agudo obstrutivo
e na suspeita de apendicite.
Quanto ao prognóstico, 20% dos pacientes têm apenas
1 ou 2 surtos da doença. Apesar de a mortalidade ser redu-
zida em decorrência da doença, metade dos doentes apre-
senta complicações decorrentes do tratamento cirúrgico.
4. Retocolite ulcerativa imunomediada
ou inespecífica
A - Epidemiologia
A retocolite ulcerativa imunomediada ou inespecífica
(RCUI) consiste na inflamação crônica da mucosa colônica
de etiologia desconhecida, antigamente conhecida como
idiopática. No entanto, dados mais recentes indicam o en-
volvimento imunológico no surgimento da fisiopatologia,
embora não seja bem elucidado. As manifestações clíni-
cas geralmente ocorrem em surtos com intervalos impre-
visíveis. A prevalência tem-se mantido estável nos últimos
anos, com incidência de 2 a 6/100.000/ano nos EUA em 2
picos de idade, dos 15 aos 35 anos e dos 60 aos 70 anos. É
mais comum em judeus e mulheres.
B - Patologia
Ocorre processo inflamatório limitado à mucosa, ra-
ramente acometendo toda a parede colônica. O processo
97
GAST R O ENTEROLO GIA

inflamatório crônico determina atrofia da mucosa e espes-

samento muscular da mucosa. A lesão característica é o mi-
croabscesso de cripta, e a confluência dos abscessos acaba
por formar úlceras, as quais delimitam áreas de mucosa
normal denominada de pseudopólipos.
O acometimento da mucosa colônica inicia-se a partir
do reto e continua em extensão variável, porém restrito ao
cólon. Raramente, o íleo terminal é acometido pela reto-
colite (lesão do tipo back wash). Em, aproximadamente,
20% dos casos de DII restrita aos cólons, não se consegue
distinguir RCUI e DC, portanto o diagnóstico é de colite in-
determinada.
A RCUI pode ser classificada, de acordo com sua exten-
são, em distal (30%: pode ser subdividida em proctite – até
15cm – e proctossigmoidite – até 30cm) de cólon esquerdo
(30%) e pancolite (30%).

C - Diagnóstico
O quadro clínico depende da extensão da doença. Loca-
lizações mais distais manifestam-se com sangramento retal,
mucorreia purulenta, puxos, diarreia e dor abdominal sem
grande alteração no exame físico. Na RCUI de cólon esquer-
do e na pancolite, geralmente, ocorre diarreia com sangue,
e a presença de muco e pus é mais pronunciada. Pode haver
febre, anorexia, perda de peso, taquicardia e hipotensão.
A doença pode evoluir com megacólon tóxico, sendo
esta uma forma fulminante da doença, estando também
presente na DC. Tal forma se manifesta com febre, disten-
são abdominal, taquicardia e sinais de peritonite. O proces-
so inflamatório muito intenso acaba adelgaçando a parede
colônica, que se dilata (principalmente o cólon transverso) e
pode perfurar. A detecção de dilatação do transverso maior
que 6cm na radiografia simples de abdome, na presença de
quadro clínico característico, estabelece o diagnóstico des-
sa forma da doença.
Figura 7 - Megacólon tóxico: radiografia simples demonstrando
dilatação de transverso
Os exames laboratoriais podem revelar anemia, leuco-
citose, elevação das provas de atividade inflamatória (VHS,
proteína C reativa) e presença de leucócitos nas fezes. Po-
dem ocorrer hipoalbuminemia, distúrbios de eletrólitos e
desequilíbrio ácido-básico.
A radiografia simples de abdome é útil para o diagnós-
tico de forma fulminante. No enema opaco, é possível ob-
servar perda de haustrações, aspecto granuloso da mucosa,
aumento do espaço pré-sacral, cólon tubulizado (ou em
cano de chumbo), além da presença de estenoses (suspeita
de neoplasia).
A retossigmoidoscopia e a colonoscopia são fundamen-
tais, pela capacidade de detecção de mucosa friável com
erosões, ulcerações e pseudopólipos (Figura 8). Também
avaliam a extensão da doença e permitem o diagnóstico
histológico. Tais exames estão contraindicados na suspeita
de megacólon tóxico ou outras complicações das DII, devi-
do ao risco de perfuração.
Os principais diagnósticos diferenciais são DC, colite is-
quêmica, colite colagenosa, colite infecciosa e outras doen-
ças como diverticulite, colite eosinofílica e amiloidose.
O risco do aparecimento de adenocarcinoma em porta-
dores de RCUI está diretamente relacionado à extensão da
colite (pancolite) e ao seu tempo de colonoscopia a cada 1
ou 2 anos com biópsias seriadas. O câncer associado à RCUI
tem comportamento geralmente mais agressivo e, com fre-
quência, seu desenvolvimento ocorre a partir do epitélio
colônico com displasia grave. Assim, o achado colonoscó-
pico de displasia grave e/ou displasia associada a massas
tumorais é indicativo de tratamento cirúrgico.

98

Figura 8 - Aspecto colonoscópico da RCUI: (A) distribuição univer-
sal; (B) envolvimento simétrico da mucosa; (C) friabilidade da mu-
cosa; (D) granulação; (E) ulceração <1cm e (F) pseudopólipos
D - Tratamento clínico
Devem ser empregadas as mesmas medidas de suporte
da DC, com reposição hidroeletrolítica, correção de anemia
e suporte nutricional (dieta hiperproteica e hipercalórica).
Nutrição enteral ou parenteral pode ser necessária em ca-
sos graves e no preparo pré-operatório.
Antibióticos devem ser utilizados nos casos graves e ful-
minantes (aminoglicosídeo + metronidazol + ampicilina ou
ciprofloxacino + metronidazol). Nas manifestações peria-
nais, a indicação é semelhante à DC.
Corticoides são indicados na fase aguda, e a dose de-
pende da gravidade. Recomendam-se, 40 a 60mg/dia de
prednisona, por VO, para remissão (retirada gradual), ou hi-
drocortisona IV, 100mg, 3x/dia, em casos muito graves (subs-
tituição por prednisona após 7 a 10 dias). Após a remissão, a
manutenção de prednisona VO, de 5 a 10mg/dia, não previ-
ne futuras exacerbações. Pacientes que se mostram cortico-
dependentes são candidatos a tratamento cirúrgico.
Na doença restrita ao reto e sigmoide, pode-se utilizar
enema de corticoides (50mL de água + 100mg de hidrocor-
DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS
tisona, 2x/dia) ou enema de budesonida (melhor devido à
metabolização hepática mais rápida). Medicações de uso
tópico, como supositório ou enema, têm resultados seme-
lhantes aos enemas de corticoide nas retites e sigmoidites.
A sulfassalazina, na dose de 2 a 4g/dia VO, é indicada
às formas leves e moderadas, e útil para evitar recaídas.
Deve ser administrada com ácido fólico para evitar anemia
GASTROENTEROLOGIA
macrocítica induzida pela droga. O 5-ASA é indicado aos in-
divíduos com intolerância à sulfassalazina com a vantagem
de evitar efeitos adversos, como cefaleia, tontura, reações
alérgicas e infertilidade masculina.
Entre os imunossupressores, a azatioprina leva de 3 a
4 meses para agir e é recomendada a pacientes corticode-
pendentes nos quais a colectomia é adiada por algum mo-
tivo. A dose é de 2 a 2,5mg/kg/dia VO. A ciclosporina deve
ser utilizada em casos graves, resistentes aos corticoides na
dose de 2 a 4mg/kg/dia IV. Apresentam efeitos colaterais
frequentes (50%), com destaque para nefro e hepatotoxici-
dade, hipertensão arterial e infecções. Logo, o nível sérico
de drogas deve ser monitorizado e utilizado em centros es-
pecializados, como conduta de exceção.
A utilização de drogas biológicas, como o infliximabe,
para o controle da RCUI ainda está em estudos, com o obje-
tivo de remissão de sintomas e postergar a necessidade de
resolução cirúrgica.
E - Tratamento cirúrgico
Cerca de 20 a 30% dos pacientes com RCUI necessitam
de tratamento cirúrgico. São indicações eletivas de cirurgia
instabilidade clínica, mais frequentemente casos de mani-
festações extracolônicas, retardo de crescimento e suspeita
de câncer. O princípio básico, ao contrário da DC, é a ressec-
ção do intestino grosso a partir do reto, que é o local onde
se inicia o processo, podendo-se optar por preservação da
válvula ileocecal.
Dentre as opções cirúrgicas, a proctocolectomia total
com anastomose ileoanal e reservatório ileal (PTAIA) é in-
dicada nas pancolites com aparelho esfincteriano íntegro,
continência anal preservada e ausência de câncer no reto
distal. A Proctocolectomia Total com Ileostomia definitiva
(PTI) é a opção nas pancolites com incontinência anal, difi-
culdade de locomoção (idade avançada) e suspeita ou cân-
cer do reto distal, sem margem com o canal anal, confirma-
do. Por fim, a Colectomia Total com anastomose ileorretal
(CT) fica reservada aos casos em que o paciente se recusa
a aceitar ileostomia e pode fazer seguimento ambulatorial
rigoroso.
A opção cirúrgica ideal não é bem determinada. A PTAIA
tem a vantagem de retirar o reto e evitar a ileostomia de-
finitiva, embora rotineiramente se realize ileostomia em
alça de proteção para o reservatório ileal, a qual é fechada
após 8 a 12 semanas. Como desvantagem, o paciente evo-
lui com diarreia importante no pós-operatório, e existem
complicações relacionadas à anastomose ileoanal (fístulas,
disfunção do reservatório, inflamação do reservatório ou
99
GAST R O ENTEROLO GIA

pouchitis) que podem obrigar a retirada do reservatório ile- Oftalmológicas

al e ileostomia definitiva em até 17% dos casos.
- Episclerite, uveíte;
A proctocolectomia total com ileostomia definitiva re-
- Uveíte: indicação de tratamento cirúrgico para a doença intestinal.
tira o reto, eliminando totalmente a doença, porém tem
a desvantagem da ileostomia definitiva. Já a CT mantém o Vias biliares e fígado
reto, obrigando o tratamento clínico constante e a proba- - Pericolangite;
bilidade de desenvolvimento de câncer no local e outras - Infiltração gordurosa;
complicações consequentes à retite. A Figura 9 demonstra - Colangite esclerosante primária: mais associada à RCUI.
esquematicamente os diferentes tipos de reconstrução já Outras
descritos.
- Amiloidose;
- Nefrolitíase;
- Fenômenos tromboembólicos;
- Colelitíase (na DC).

5. Diferenças entre a doença de Crohn e a

retocolite ulcerativa
Talvez o aspecto de maior importância no estudo das
doenças inflamatórias intestinais seja a correta diferencia-
ção entre a DC e a RCUI. A Tabela 3 resume as principais
diferenças.
Figura 9 - Esquemas do tratamento cirúrgico na RCUI: (A)
Tabela 3 - Principais diferenças entre a doença de Crohn e a reto-
proctocolectomia total com ileostomia terminal; (B) colecto-
colite ulcerativa
mia total com ileorretoanastomose; (C) proctocolectomia to-
tal com bolsa ileal em J; (D) proctocolectomia total com ileos- Achados macroscópicos RCUI DC
tomia definitiva Comprometimento do reto Comum Raro

Megacólon tóxico e hemorragia maciça são indicações Lesões salteadas Não Sim
de cirurgia de urgência. A colectomia total com sepulta- Úlceras aftosas Não Sim
mento do coto retal e ileostomia terminal é um procedi- Aspecto pavimentoso Não Sim
mento seguro e permite ao paciente sair do surto agudo,
Pseudopólipos Sim Não
podendo ser reoperado eletivamente para a reconstrução
do trânsito intestinal. Atrofia mucosa Sim Não
Doença perianal Raro Comum
F - Prognóstico
Lesões contínuas Sim Não
Cerca de 10 a 15% têm curso crônico da doença com Achados microscópicos RCUI DC
atividade contínua, 80% têm crises intercaladas, e 5%, sur-
Lesões transmurais Não Sim
tos agudos fulminantes. Observa-se que 70% dos pacientes
com doença distal não evoluem para formas mais extensas Sim (20% da biópsia
Granulosa Não
endoscópica)
da doença.
Abscesso de cripta Sim Raro
- Manifestações extraintestinais das DIIs;
Metaplasia pilórica ileal Não Sim
- Podem estar presentes em 10 a 20% dos casos (Ta- Metaplasia de células de
bela 2). Sim Raro
Paneth
Tabela 2 - Manifestações extraintestinais das DIIs
Apresentação clínica RCUI DC
Reumatológicas
Fístulas - +
- Artrite/artralgias: grandes articulações, geralmente monoar-
Abscessos - +
ticulares;
Estenoses - +
- Espondilite anquilosante: relacionada ao HLA-B27.
Retite + -
Dermatológicas
Ileíte - +
- Eritema nodoso: mais frequente;
Padrão Contínuo Salteado
- Aftas orais: mais na doença de Crohn;
Camadas acometidas Mucosa Transmural
- Pioderma gangrenoso: indicação de tratamento cirúrgico para
a doença intestinal.

100
CAPÍTULO
Afecções benignas dos cólons

16 José Américo Bacchi Hora / Eduardo Bertolli / Allan Garms Marson / Yeda Mayumi Kuboki

Pontos essenciais
- Doença diverticular dos cólons;
- Diverticulite aguda;
- Megacólon chagásico.

1. Doença diverticular dos cólons

A - Conceitos
A presença de formações diverticulares no cólon, sem
relação com sintomas, caracteriza a diverticulose. Na pre-
sença de sinais e sintomas decorrentes ou associados a es-
ses divertículos, há a Doença Diverticular dos Cólons (DDC).
Diverticulite é o processo inflamatório/infeccioso de um
divertículo.
B - Epidemiologia
O aparecimento dos divertículos colônicos parece ser o
resultado de um processo degenerativo dos cólons. Um ter-
ço da população apresenta divertículos a partir dos 50 anos,
metade aos 60 anos e 2/3, a partir dos 80 anos. A incidência
de doença diverticular independe do sexo.
C - Fisiopatologia
Os divertículos formam-se nas áreas de penetração dos
vasa recta na parede colônica, que são as regiões de maior
fragilidade (Figura 1). Contrações musculares segmentares
e não propulsivas em áreas diferentes podem formar zonas
de alta pressão intraluminal e, consequentemente, pseudo-
divertículos de pulsão nas áreas de maior fraqueza da pa-
rede colônica, associada à hipertrofia da musculatura local.
Figura 1 - Secção transversa de alça colônica ilustrando os sítios de
formação de divertículos
Alterações na composição de fibras de colágeno e elas-
tina que ocorrem com o passar dos anos contribuem para
a formação dos divertículos. Histologicamente encontra-
-se espessamento muscular, e não hipertrofia celular, na
camada muscular. Como não são constituídos de todas as
camadas da parede intestinal, os divertículos colônicos são
divertículos “falsos”, contendo apenas mucosa, submucosa
e serosa (Figura 2).
Até 95% das diverticuloses envolvem o cólon sigmoide,
por ser um local com alto nível de atividade motora colô-
nica, sujeito a elevadas pressões intraluminais. Também,
pela lei de Laplace, o sigmoide é o segmento colônico mais
propenso à formação de divertículos devido ao seu menor
calibre. É importante ressaltar que não existem divertículos
no reto.

101
GAST R O ENTEROLO GIA
Figura 2 - Diferença entre o divertículo verdadeiro e o falso
D - Etiologia
Diversos fatores parecem estar relacionados com o sur-
gimento de divertículos colônicos. São sugeridos fatores
ambientais como as mudanças nos hábitos alimentares da
sociedade ocidental, ou seja, dieta pobre em fibras. A obesi-
dade e a maior longevidade da população também têm sido
envolvidas na elevação da incidência dessa afecção. Fatores
genéticos, que levem à alteração na composição dos teci-
dos, são outras possibilidades.
E - Diagnóstico
A diverticulose geralmente é assintomática e represen-
ta diagnóstico incidental de enema opaco ou colonoscopia
(Figura 3) realizados por alguma outra razão. É importante
lembrar que o enema e a colonoscopia devem ser utilizados
para o diagnóstico de diverticulose e não na suspeita de di-
verticulite, devido ao risco de perfuração ou outras com-
plicações advindas desses procedimentos na fase aguda da
doença.
Figura 3 - (A) Colonoscopia mostrando óstios ventriculares e (B)
enema opaco, caracterizando a presença de divertículos em todo
o cólon
102
A DDC caracteriza-se por dor principalmente na Fossa
Ilíaca Esquerda (FIE), tipo cólica, de caráter intermitente,
sem febre ou outras alterações, exceto alteração no ritmo
de evacuações. Nesses pacientes, o quadro clínico decorre
da dismotilidade que leva à formação dos divertículos e não
à presença dos divertículos. Hemorragia digestiva baixa,
perfuração, obstrução e diverticulite são as complicações
mais comuns.
A Síndrome do Intestino Irritável (SII) é o principal diag-
nóstico diferencial da DDC, pois é considerada uma dismo-
tilidade colônica que pode ser colocada num espectro jun-
tamente com a diverticulose. Caracteriza-se a SII com crité-
rios clínicos persistentes por mais de 6 meses, sendo estes
dor abdominal que melhora após defecação e eliminação
de flatos, associada ou não à alteração na consistência das
fezes, e de 2 a 25% das evacuações difíceis são associados a
3 ou mais dos seguintes sintomas: alteração na frequência
das evacuações, alteração na forma das fezes, alterações
na passagem das fezes (tenesmo ou urgência evacuatória),
perda de muco nas fezes e distensão abdominal. O trata-
mento da SII baseia-se principalmente na regulação da die-
ta do paciente, rica em fibras vegetais, redução de lipídios e
carboidratos, e orientando ingestão abundante de líquidos
e, se necessário, medidas farmacológicas.
Outros diagnósticos diferenciais são casos de colite, cân-
cer colorretal e doenças ginecológicas como endometriose,
Moléstia Inflamatória Pélvica Aguda (MIPA) e afecções ova-
rianas.
F - Tratamento
Não há meios de regredir a doença. São sugeridas fibras
na dieta para a correção da dismotilidade. Antiespasmódi-
cos e outras drogas que alteram a motilidade colônica não
são efetivos. Evitar sementes não tem base científica para
prevenir diverticulite; trata-se apenas de uma conduta anti-
ga, de origem popular.
2. Diverticulite
A - Etiologia
A diverticulite é causada pela perfuração de um divertí-
culo, resultado da ação erosiva de um fecalito ou do aumen-
to exagerado da pressão intraluminal, levando ao quadro
de peritonite. Pode ocorrer em 15 a 20% das diverticuloses.
B - Classificação de Hinchey
A classificação proposta por Hinchey em 1977 (Figura 4)
considera a localização dos abscessos e a extensão do pro-
cesso infeccioso. Por essa classificação, também é possível
determinar a conduta perante cada caso.

Figura 4 - Classificação de Hinchey: (A) abscesso pericólico; (B)
peritonite localizada; (C) peritonite purulenta generalizada e (D)
peritonite fecal
C - Diagnóstico
O quadro clínico da diverticulite aguda não complicada já
foi descrito como apendicite do lado esquerdo. O paciente
apresenta dor na FIE e febre persistentes. Ao exame físico, há
defesa e sinais de peritonite como descompressão brusca no
quadrante inferior esquerdo. Nos casos em que há abscesso
de maiores dimensões, pode ser palpada uma massa ou plas-
trão local (processo inflamatório bloqueado por sobreposi-
ção de alças intestinais, mesentério e epíploon).
Os sintomas urinários são comuns em razão da proximi-
dade da bexiga com o sigmoide. Podem ocorrer fístulas, e
a mais frequente é a colovesical. Nesses casos observam-se
pneumatúria e infecção urinária, que não respondem ao
tratamento clínico. Queda do estado geral, náuseas, vômi-
tos e distensão abdominal denotam casos mais graves com
peritonite generalizada.
Entre os exames complementares, o hemograma pode
mostrar leucocitose e desvio à esquerda. Leucocitúria e
bacteriúria podem ocorrer no exame de urina I.
As radiografias simples de abdome podem ser normais
na diverticulite leve. Em casos com evolução mais arrasta-
da, podem-se observar imagens de níveis hidroaéreos e, até
mesmo, o contorno de um abscesso pélvico. Nas peritoni-
tes generalizadas, pode-se observar pneumoperitônio, em
caso de perfuração. A colonoscopia e o enema opaco são
contraindicados na fase aguda, pelo risco de desbloqueio
de uma possível perfuração e contaminação da cavidade.
O exame considerado padrão-ouro para avaliar a doen-
ça é a tomografia computadorizada de abdome e pelve, que
confirma a presença do processo infeccioso e afasta outras
hipóteses diagnósticas. O ultrassom é uma alternativa ape-
nas quando a tomografia não é disponível.
D - Tratamento
O tratamento deve ser orientado conforme a apresen-
tação da doença pela classificação de Hinchey. Nos casos
AFECÇÕES BENIGNAS DOS CÓLONS
Hinchey I, preconiza-se internação hospitalar para jejum,
hidratação, antiespasmódicos, antibióticos e observação
por 48 a 72 horas. Alguns casos selecionados podem ser
tratados em regime ambulatorial, desde que seja possível
o acompanhamento rigoroso. Na antibioticoterapia, deve-
-se preconizar a cobertura de Gram negativos e anaeróbios,
GASTROENTEROLOGIA
sendo o esquema ciprofloxacino ou ceftriaxona e metro-
nidazol, mais comumente utilizado. A dieta durante a fase
aguda deve ser pobre em fibras para repouso intestinal
durante o período crítico. Após melhora do quadro agudo,
deve ser instituída uma dieta rica em fibras e laxativos for-
madores de bolo fecal. Cerca de 10 a 20% dos pacientes tra-
tados conservadoramente com sucesso na 1ª manifestação
apresentam outra crise.
Nos casos tipo II, a internação é obrigatória. A falha no
tratamento clínico de um abscesso pequeno ou a presença
de uma grande coleção pélvica demandam drenagem, que
pode ser feita preferencialmente por meio de radiologia in-
tervencionista, guiada por USG ou TC. Quando tais métodos
não estão disponíveis, é necessária abordagem cirúrgica.
Deve-se ressaltar que casos tratados clinicamente ou só
com drenagem do abscesso devem ser operados de forma
eletiva. Outros critérios de indicação cirúrgica são:
- Duas ou mais crises bem documentadas em pacientes
com mais de 50 anos;
- Um quadro agudo em paciente com menos de 50 anos;
- Presença de complicações (fístulas, estenose segmen-
tar, perfuração e hemorragia);
- Pacientes imunodeprimidos;
- Impossibilidade de excluir câncer.
Casos Hinchey III e IV, com a presença de peritonite pu-
rulenta ou fecal, demandam tratamento cirúrgico de urgên-
cia. A conduta depende do segmento colônico acometido e
do grau de peritonite. Como o sigmoide é a localização mais
comum, deve-se realizar a retossigmoidectomia. Casos com
pouca contaminação da cavidade ou pacientes com boa
reserva fisiológica podem ser submetidos à anastomose
primária. A videolaparoscopia pode ser utilizada em casos
Hinchey III.
Na presença de grande contaminação, ou em doentes
graves, preconiza-se a cirurgia de Hartmann, que consiste
na retossigmoidectomia com sepultamento do coto retal no
nível do promontório e colostomia terminal do coto proxi-
mal. Aos casos Hinchey IV, contraindica-se a videolaparos-
copia.
Tabela 1 - Tratamento da diverticulite aguda com base na classifi-
cação de Hinchey
Internação hospitalar para jejum, hidratação, an-
tiespasmódicos, antibióticos (cobertura de Gram
Hinchey I
negativos e anaeróbicos) e observação por 48 a 72
horas.
103
1 03
GAST R O ENTEROLO GIA

A falha no tratamento clínico de um abscesso O enema opaco é o exame que melhor caracteriza a doença
pequeno ou a presença de uma grande coleção (Figura 5). A colonoscopia não é necessária rotineiramente,
Hinchey II pélvica demandam drenagem, que pode ser feita somente na necessidade de algum diagnóstico diferencial
preferencialmente pelo meio de radiologia inter-
específico, ou para a distorção de um volvo de sigmoide
vencionista ou com abordagem cirúrgica.
sem sinais de sofrimento.
Ressecção cirúrgica e, dependendo do caso, anas-
Hinchey III tomose primária. Pode ser realizada ressecção
videolaparoscópica.
Hinchey IV Cirurgia de Hartmann por laparotomia.

3. Megacólon chagásico

A - Introdução
A doença de Chagas está presente na América do Sul,
principalmente no Brasil, na Argentina e no Chile. Em nosso
meio, o megacólon chagásico é endêmico em vários esta-
dos, como Goiás, São Paulo, Minas Gerais e Bahia.
O agente etiológico é o Trypanosoma cruzi, e o vetor,
o barbeiro. O protozoário tem tropismo por células mus-
culares lisas das vísceras ocas e pelo músculo cardíaco. As
ações do protozoário associam-se à resposta inflamatória
do hospedeiro que determinam o quadro clínico da doença.
Não há relação entre o megacólon e o desenvolvimento de
câncer colorretal.
Durante décadas, acreditou-se que a doença de Chagas
levava, exclusivamente, à degeneração dos plexos de Auer-
bach e Meissner, ocasionando dismotilidade intestinal, alte-
ração da função do esfíncter inferior do ânus e consequente
retenção de fezes e dilatação colônica (teoria plexular). Atu-
almente, sabe-se que a doença acomete o sistema nervoso Figura 5 - Enema opaco mostrando megacólon com volvo
autônomo e causa alterações estruturais na musculatura,
além das lesões plexulares, de forma difusa, porém mais C - Tratamento
acentuadas nas porções distais do cólon e no reto (teoria
difusa). Nos pacientes oligossintomáticos, pode-se tentar o tra-
tamento clínico com dieta e laxativos. As lavagens retais
B - Quadro clínico programadas podem ser indicadas, principalmente aos pa-
Os pacientes apresentam constipação intestinal grave cientes sem condições clínicas ou nutricionais ao tratamen-
de longa data. Podem apresentar distensão abdominal e, to cirúrgico. Devido ao caráter difuso da doença, sabe-se
eventualmente, fecaloma palpável na topografia do sigmoi- que ela não é passível de cura definitiva. Dessa forma, o tra-
de (sinal de Gersuny). O emagrecimento é comum. No to- tamento cirúrgico só deve ser indicado na obstipação grave
que retal, pode-se notar a presença de um fecaloma. intratável e nas complicações do megacólon, como o volvo,
Deve-se sempre lembrar a associação frequente en- o fecaloma e a perfuração.
tre megaesôfago e cardiopatia chagásica, e dos sintomas As opções de operação para o tratamento eletivo do
decorrentes do comprometimento de outros órgãos pela megacólon chagásico incluem a sigmoidectomia, que apre-
doença de Chagas. A associação entre megaesôfago e me- senta elevados índices de recidiva dos sintomas (cerca de
gacólon deve levar à priorização do tratamento do megae- 30% recidivam), o abaixamento de cólon, com elevada mor-
sôfago, que é a via para nutrição do paciente. bidade associada, e, mais recentemente, a retossigmoidec-
O diagnóstico baseia-se no quadro clínico e na epide- tomia abdominal com anastomose terminolateral do cólon
miologia. A sorologia para doença de Chagas, teste de Ma- com a parede posterior do reto ou operação de Habr-Gama.
chado-Guerreiro, é positiva em 80 a 90% dos casos. Na ra- Este último procedimento vem mostrando bons resultados
diografia simples de abdome, pode ser visto um fecaloma. em longo prazo e baixa morbidade associada.

104
 AFECÇÕES BENIGNAS DOS CÓLONS

D - Complicações

a) Volvo
Volvo é a complicação mais grave do megacólon cha-
gásico, principalmente em caso de sofrimento vascular e
perfuração, e representa a torção do sigmoide sobre o seu

GASTROENTEROLOGIA
próprio eixo. O quadro clínico compreende a parada de eli-
minação de fezes e gases, associada à distensão abdominal
e hipertimpanismo à percussão.
A evolução do volvo de sigmoide depende do tempo
de instalação do quadro. Nas primeiras horas, o paciente
evolui sem grande comprometimento do estado geral, ape-
sar da distensão abdominal. À medida que o tempo passa,
pode ocorrer sofrimento vascular da alça torcida com con-
sequente perfuração colônica, caracterizando um quadro
de peritonite difusa.
O diagnóstico baseia-se na história clínica sugestiva e na
radiografia simples de abdome que mostra distensão colô-
nica, com alça em “U” invertido (sinal de Frimann-Dahl ou
do “grão de café” – Figura 6). Nos casos de perfuração, pode
ser visualizado o pneumoperitônio.

Figura 7 - Radiografia de abdome com grande fecaloma em ampo-

la retal (“em miolo de pão”)

O tratamento do quadro agudo depende da sua loca-

Figura 6 - Apresentação radiológica do volvo sigmoide e equiva-
lente anatômico
O tratamento depende da presença ou não de sofri-
mento vascular do sigmoide, que pode ser confirmado cli-
nicamente ou por meio de retoscopia. Caso ele não exis-
ta, pode-se tentar a distorção do sigmoide por meio da
introdução de sonda retal pela retoscopia ou colonoscopia
(manobra de Bruusgaard). Quando não é possível o trata-
mento endoscópico, deve-se realizar a distorção cirúrgica
do sigmoide, reservando-se o tratamento cirúrgico defini-
tivo para um 2º momento, em caráter eletivo. Na vigência
de sofrimento vascular intestinal, indica-se a operação de
Hartmann.
b) Fecaloma
O termo refere-se à presença de fezes desidratadas e en-
durecidas na luz de algum segmento colorretal, geralmente
a ampola retal. Pode levar à impactação fecal e à obstrução
intestinal. O diagnóstico é simples, com história, epidemio-
logia, toque retal e raio x simples de abdome (Figura 7).
lização. Se tocável, deve ser feito o esvaziamento manual
associado a enemas e lavagens. Em grandes fecalomas, é
prudente levar o paciente ao centro cirúrgico e realizar o
procedimento sob raquianestesia. O insucesso de resolu-
ções do quadro com medidas conservadoras implica lapa-
rotomia com do segmento colorretal acometido.
4. Resumo
Quadro-resumo
- A perfuração de um divertículo caracteriza a diverticulite. O
tratamento pode ser exclusivamente clínico (Hinchey I), clíni-
co com drenagem do abscesso (Hinchey II) ou cirúrgico (Hin-
chey III e IV);
- A etiologia mais comum do megacólon é a doença de Chagas.
Na presença concomitante de megaesôfago, o tratamento do
esôfago deve ser a prioridade;
- O volvo é a principal complicação do megacólon e pode ser
desfeito por colonoscopia, mas requer tratamento cirúrgico.

105
1 05
CAPÍTULO
17
José Américo Bacchi Hora / Eduardo Bertolli / Allan Garms Marson / Yeda Mayumi Kuboki
Pontos essenciais
- Hemorroidas;
- Fissura anal;
- Abscesso e fístula anal.
1. Hemorroidas
A - Epidemiologia e fisiopatologia
As hemorroidas são coxins vasculares presentes nas ex-
tremidades interna e externa no canal anal, geralmente em
número de 3 (2 à direita e 1 à esquerda), compostos por
vênulas e arteríolas. Sempre que há sintomas decorrentes
de alterações nas hemorroidas, como dilatação, prolapso e
trombose, tem-se a chamada doença hemorroidária.
As hemorroidas têm a função de proteger o canal anal
no momento da defecação e exercem papel importante
na continência fecal (15%). São ancoradas na musculatura
retal por um tecido conectivo de sustentação denominado
músculo de Treitz, e drenam diretamente para veia cava in-
ferior, através da veia pudenda.
A doença hemorroidária acomete até 50% dos indiví-
duos acima de 50 anos. Não existe diferença entre sexo,
excluindo-se as variáveis de gestação e parto. Os principais
fatores associados a essa doença são aqueles que levam à
degeneração dos tecidos de sustentação dos coxins como
predisposição hereditária, hábitos nutricionais e ocupacio-
nais, senilidade, gravidez e constipação.
106
Doenças orificiais
Outros fatores relacionados são aqueles associados ao
fluxo venoso retrógrado decorrente do aumento da pres-
são intra-abdominal como exercícios, tosse, vômitos, uso
de roupas constritivas e a própria posição ereta do ser hu-
mano. Também pode haver ingurgitamento vascular resul-
tante das falhas de relaxamento do EIA (Esfíncter Interno do
Ânus) durante a defecação.
B - Classificação
As hemorroidas são classificadas, de acordo com a sua
localização anatômica, em hemorroidas internas, externas
ou mistas (Figura 1).
As hemorroidas externas localizam-se distalmente à li-
nha pectínea, em posição subcutânea. Os vasos que as ir-
rigam provêm das hemorroidárias inferiores. Como são re-
cobertas por epitélio estratificado originário da ectoderme,
têm boa sensibilidade para dor.
As hemorroidas internas são aquelas localizadas acima
da linha pectínea e recebem ramos tributários dos vasos
hemorroidários superiores, médios e inferiores. Além disso,
são recobertas por mucosa derivada do tecido endodérmi-
co e, por isso, não têm sensibilidade para dor. Nesses casos,
as hemorroidas dividem-se em 4 grupos:
- Grau I: sangramento anal sem prolapso;
- Grau II: prolapso hemorroidário com retorno espon-
tâneo;
- Grau III: prolapso hemorroidário que requer redução
manual;
- Grau IV: prolapso hemorroidário constante irredutível.

Figura 1 - (A) Hemorroida interna, observada à anuscopia; (B)
trombose hemorroidária externa e (C) hemorroida interna de 4º
grau totalmente exteriorizada ao canal anal
C - Diagnóstico
O diagnóstico é eminentemente clínico, com base em
história e exame proctológico. O principal sintoma nas he-
morroidas internas é o sangramento, geralmente indolor.
Há hematoquezia terminal, com sangue vivo rutilante que
se exterioriza logo após a evacuação e tinge de vermelho o
papel higiênico ou o vaso sanitário. Classicamente, não cau-
sa anemia aguda, apesar de os pacientes relatarem grandes
volumes de hemorragia. Esse grande volume decorre da
mistura do sangue até a água do vaso.
Outro sintoma comum é o prolapso, percebido como a
saída de mucosa pelo ânus durante as evacuações. Embora
a trombose das hemorroidas internas seja comum, o relato
de dor é incomum, sendo o prolapso a queixa mais frequen-
te. Nos quadros de trombose, os pacientes referem dor anal
após um evento precipitante, acompanhada de abaulamen-
to fixo no ânus (Figura 1B). Há endurecimento local alta-
mente doloroso, com melhora em 2 dias e desaparecimen-
to da dor em torno de 1 semana. Resolvido o quadro agudo,
costuma permanecer uma prega de pele na borda anal, no
local da trombose prévia da hemorroida externa, denomi-
nada “plicoma anal”.
Durante o exame, à inspeção, podem-se identificar he-
morroidas externas e internas prolapsadas. Para a identifi-
cação de hemorroidas internas graus II e III, deve-se fazer
a inspeção dinâmica. Complicações como as tromboses já
podem ser diagnosticadas nessa fase, assim como os plico-
mas anais.
O toque retal não se presta ao diagnóstico de hemorroi-
das sem complicações como as tromboses, mas é muito útil
no diagnóstico diferencial, como nos casos de tumor, e para
a avaliação do tônus anal. A anuscopia possibilita a identifi-
cação de hemorroidas internas sem prolapso.
DOENÇAS ORIFICIAIS
D - Tratamento
Para as hemorroidas internas o tratamento pode ser
dividido em medidas comportamentais e dietéticas, asso-
ciadas a procedimentos ambulatoriais nas hemorroidas
graus I e II, e tratamento preferencialmente cirúrgico para
GASTROENTEROLOGIA
as demais. A Tabela 1 demonstra um esquema prático para
o tratamento das hemorroidas internas.
a) Tratamento conservador
O tratamento conservador também é indicado para
gestantes de 3º trimestre, cirróticos Child C, cardiopatas e
pneumopatas graves, coagulopatas e portadores de doen-
ças inflamatórias intestinais. Baseia-se na correção da cons-
tipação intestinal, na prevenção de fatores precipitantes
das crises, em medidas higiênicas e em medicações sinto-
máticas. A dieta deve ser rica em fibras (de 20 a 25g/dia) e
líquidos (de 1,5 a 2L/dia) associada à diminuição do álcool e
de outros irritativos da mucosa. Deve-se substituir a higiene
mecânica por duchas ou banhos de assento.
Caso as alterações dietéticas associadas à prática de
exercícios físicos não surtam efeito na correção da consti-
pação, devem ser indicados os laxativos, preferencialmente
os formadores de massa (psyllium, metilcelulose), seguidos
pelos açúcares (lactulose), até a correção da constipação.
Pomadas e supositórios paliativos podem ser usados, ten-
do como principal ação a anestesia local e pouca ação anti-
-inflamatória.
Hemorroidas graus I e II que não responderem às me-
didas comportamentais devem ser tratadas com terapia
ambulatorial, como escleroterapia, ligadura elástica ou fo-
tocoagulação. Como complicações, essas terapias podem
apresentar dor, sangramento e retenção urinária.
Nos casos de trombose hemorroidária, devem-se as-
sociar banhos de assento com água morna, analgesia por
VO, anti-inflamatórios sistêmicos e pomadas anestésicas.
Depois de regredidos todo o edema e a dor, o paciente
deve ser reavaliado, e então é escolhida a melhor terapia
definitiva. A trombectomia no quadro agudo não deve ser
realizada.
b) Tratamento cirúrgico
O tratamento cirúrgico mais utilizado é a hemorroidec-
tomia com ressecção do tecido hemorroidário doente. As
técnicas de ressecção mais utilizadas são as de Milligan-
-Morgan (aberta), Ferguson (fechada) e Obando (Figura 2A
e B).
Atualmente, há outra opção às técnicas de ressecção,
que é a anopexia mecânica ou PPH, descrita por Longo em
1998, em que não há ressecção dos mamilos hemorroidá-
rios, mas um reposicionamento dos coxins hemorroidários
com o uso de grampeadores especiais (Figura 2C). Esta téc-
nica é mais bem indicada para as hemorroidas grau III.
107
GAST R O ENTEROLO GIA

Figura 2 - Hemorroidectomias: (A) Milligan-Morgan: área cruenta permanece aberta; (B) Ferguson com fechamento da área cruenta e (C)
grampeador para anopexia mecânica

As principais complicações decorrentes do tratamento e pode não estar relacionada às evacuações. Raras vezes,
cirúrgico são dor, sangramento, retenção urinária, infecção, pode haver queixas relacionadas ao plicoma sentinela e à
estenose anal, incontinência fecal, fissura anal, impactação papila hipertrófica. O diagnóstico é confirmado à inspeção,
fecal, formação de plicomas residuais, dentre outras. e não se deve insistir no toque retal, devido à dor.
Tabela 1 - Esquema didático de manejo da doença hemorroidária Sua localização mais comum é a linha média posterior,
Grau Opções
já que essa é a área de maior fraqueza da musculatura es-
fincteriana e menos vascularizada. Além disso, é mais sus-
- Dieta, hábitos e costumes;
I cetível a lesões traumáticas e tem maior dificuldade de cica-
- Escleroterapia.
trização. A 2ª área mais acometida é a linha média anterior.
- Ligadura elástica; Fissuras em posição lateral ou mesmo anterior sugerem
II - Fotocoagulação por radiação infravermelha; etiologias específicas como as citadas anteriormente.
- Crioterapia e bisturi bipolar. As fissuras podem ser divididas em agudas e crônicas.
- Ressecção de tecido hemorroidário (hemorroidec- As primeiras geralmente são superficiais e cicatrizam es-
III, IV e re- tomia); pontaneamente, e as últimas dificilmente curam de manei-
cidivantes - Sem ressecção de tecido hemorroidário (grampe- ra espontânea e podem ser reconhecidas clinicamente pela
ador circular). tríade úlcera anal, papila hipertrófica e plicoma sentinela
(Figura 3). A formação das 2 últimas decorre da tentativa do
2. Fissura anal organismo de reparar o defeito representado pela fissura.
A - Epidemiologia e fisiopatologia
A fissura anal consiste em uma lesão ulcerada mucocu-
tânea na anoderme que pode estender-se até a linha pectí-
nea, geralmente localizada na linha média posterior (90%).
Pode ser aguda ou crônica, ocorre em qualquer idade
(maior causa de sangramento retal em crianças) e acomete
os sexos masculino e feminino em igual proporção.
Fisiopatologicamente, fezes endurecidas levam ao trau-
ma anal, e este leva à fissura. A hipertonia anal leva à cro-
nificação da fissura, pela diminuição da irrigação sanguínea,
principalmente na linha média posterior. A dor anal pode
causar hipertonia, iniciando um círculo vicioso. A fissura
anal também pode ser consequente à diarreia ou estar as-
sociada à doença inflamatória intestinal (principalmente,
doença de Crohn), tuberculose, sífilis, herpes e AIDS.

B - Diagnóstico
O diagnóstico é clínico. Dor às evacuações é o principal
sintoma, acompanhado de sangramento vivo. O quadro
doloroso pode persistir por horas após a evacuação. Deve
ser diferenciado da proctalgia fugaz, que é mais profunda
Figura 3 - Fissura crônica: (A) esquema representativo; (B) lesão
ulcerada posterior com plicoma sentinela e (C) papila hipertrófica
e úlcera na linha média posterior

108
 DOENÇAS ORIFICIAIS

As fissuras com localização incomum, indolores ou múl-

tiplas, devem alertar o médico para o diagnóstico de doen-
ça de Crohn, RCUI ou causa infecciosa.

C - Tratamento

GASTROENTEROLOGIA
O tratamento depende do tipo da fissura. Nos casos
agudos, utilizam-se analgésicos, cuidados locais, banho de
assento, dieta laxativa, ocorrendo cicatrização em até 80%
dos casos.
Nos casos de fissura crônica, o tratamento inicia-se com
dieta laxativa, banhos de assento com água morna (melhora
do fluxo sanguíneo local e relaxa EIA) e uso de cremes mior-
relaxantes, como o diltiazem a 2%, que diminui contração
muscular, sem efeito colateral, ou o dinitrato de isossorbida
a 0,2%, com o mesmo efeito, mas que causa cefaleia e tem Figura 4 - (A) Esfincterotomia lateral aberta) e (B) esfincterotomia
uso restrito em cardiopatas. A eficácia desse tratamento é lateral fechada
de mais de 60%.
Antes do tratamento cirúrgico, pode-se realizar a aplica- 3. Abscesso anorretal/fístula perianal
ção de toxina botulínica, que inibe a liberação de acetilcoli-
na levando à paresia da musculatura do EIA por vários me- A - Fisiopatologia e classificação
ses. Há cerca de 60 a 90% de cicatrização. Por ser um trata-
Os abscessos perianais são processos infecciosos ge-
mento novo, ainda não é aceito universalmente e aguarda
ralmente associados à doença das glândulas que secretam
maior comprovação clínica de sua eficácia e conhecimento junto à linha pectínea, nas criptas de Morgani e represen-
das possíveis complicações. tam a fase infecciosa aguda. Cerca de 70% dos casos croni-
O tratamento cirúrgico é indicado para fissura anal crô- ficam e evoluem para as fístulas (Figura 5).
nica ou após falha do tratamento clínico. A cirurgia com
melhores resultados é a esfincterotomia interna parcial
lateral (aberta ou fechada – Figura 4), com sucesso em 90
a 95%, entretanto causa incontinência em até 10% e reci-
diva de 5 a 10%. A dilatação anal leva a um alto índice de
incontinência e é proscrita nos dias de hoje. A esfinctero-
tomia posterior no leito da fissura pode levar à deformida-
de anal do tipo buraco de fechadura e também não deve
ser realizada.

Figura 5 - Exemplo de fístula perianal (imagem intraoperatória)

A oclusão da cripta pode acontecer por resíduos alimen-

tares ou fecais, ou edema pós-trauma (teoria criptoglandu-

109
GAST R O ENTEROLO GIA

lar), levando à deficiência de drenagem da glândula relacio-

nada a essa cripta e infecção local. Podem estar relaciona-
dos com doença inflamatória intestinal, hidradenite supu-
rativa, tuberculose, neoplasias e doença actínica. Também
pode ocorrer após hemorroidectomia ou esfincterotomia.
As fístulas seguem a classificação de Parks, 1961, segun-
do a localização da glândula original (Figura 6). Podem ser
interesfincterianas (mais comuns), transesfincterianas (is-
quiorretais), supraelevadoras, extraesfincterianas e peria-
nais (subcutâneas).

Figura 7 - Lei de Goodsall-Salmon para identificação de trajetos na

fístula perineal

O diagnóstico pode ser confirmado na anuscopia com a

identificação do orifício interno no canal, e, muitas vezes,
pode-se palpar o trajeto da fístula. Abscessos supraelevado-
res ou isquiorretais (mais profundos) devem ser avaliados
com TC ou RNM ou USG para programação de drenagem.

Figura 6 - Classificação de Parks: (A) fístula simples; (B) interes-
fincteriana; (C) transesfincteriana; (D) supraelevadora e (E) extra-
esfincteriana
B - Diagnóstico
Os abscessos apresentam-se clinicamente com dor e
calor local contínuo, com eritema e flutuação dolorosa pe-
rianal ao exame proctológico. Nas fístulas, ocorre secreção
fétida intermitente e é possível identificar o orifício externo
à borda anal drenando material fecal ou pus. Fístulas múl-
tiplas e complexas devem alertar para doença inflamatória
intestinal.
Uma regra importante para prever o trajeto da fístula é
a regra de Goodsall-Salmon, que é descrita a seguir: ima-
ginando uma linha atravessando o ânus transversalmente,
todos os orifícios externos na região posterior terminam na
cripta mediana posterior, tendo, em geral, um trajeto curvo,
enquanto os orifícios externos localizados na região ante-
rior à linha terminarão na cripta correspondente, através
de um trajeto retilíneo. Em certas circunstâncias, como nas
fístulas “em ferradura”, essa regra pode estar alterada, prin-
cipalmente quando o orifício externo está a mais de 3cm do
orifício anal (Figura 7).
C - Tratamento
Os abscessos devem ser drenados precocemente. Anti-
bióticos não são essenciais, mas sim recomendados princi-
palmente em diabéticos, valvulopatas e imunossuprimidos.
A drenagem deve ser a mais próxima possível da borda
anal, pois, em caso de evolução para fístula, o trajeto fis-
tuloso será menor. Quando se identifica orifício interno no
canal anal durante a drenagem do abscesso principal, pode-
-se optar por fistulotomia concomitante.
As fistulotomias dependem do tipo de fístula. Nas inte-
resfincterianas, pode-se realizar fistulotomia em um único
tempo (Figura 8A). Nas transesfincterianas, por vezes será
necessária a fistulotomia em 2 tempos com uso de seton
por 4 a 8 semanas (Figura 8B, C e D). Fístulas extraesfinc-
terianas e com trajeto complexo podem ser tratadas com
seton, avanço de retalho mucoso (Figura 9), ampliações do
orifício de drenagem externo ou ainda com cola biológica.
Figura 8 - (A) Fistulotomia após identificação de trajeto de fístula
perianal; (B) e (C) forma correta de colocação do seton e (D) forma
incorreta – a pele deve ser incisada

110
 DOENÇAS ORIFICIAIS

D - Fístula retovaginal
Entre os fatores predisponentes para fístulas retovagi-
nais, o trauma obstétrico é o principal fator de risco, se-
guido de doença inflamatória intestinal, lesões actínicas,
tumores e diverticulite. O diagnóstico é clínico (Figura 10)
e pode ser confirmado pelo enema opaco. O tratamento

GASTROENTEROLOGIA
é essencialmente cirúrgico, mas dependente da causa. A
etiologia e a localização da fístula determinam o tratamen-
to adequado. Nos casos de fístulas altas, o acesso deve ser
abdominal; nas baixas, pode ser transvaginal, transretal ou
transperineal. Na doença de Crohn, pode haver resolução
após o tratamento da doença de base; na lesão actínica, há
necessidade de reparo local com tecidos não afetados pela
Figura 9 - Avanço de retalho mucoso para tratamento de fístula radiação; e, no trauma obstétrico, pode haver resolução es-
perianal pontânea em 3 meses.

Figura 10 - (A) Fístula retovaginal e (B) cateterização intraoperatória de fístula (paciente em decúbito ventral)

4. Resumo
Quadro-resumo
- Hemorroidas podem ser externas ou internas. O tratamento requer medidas higienodietéticas e, por vezes, cirurgia. O principal sin-
toma é o sangramento;
- Fissuras múltiplas ou em locais pouco comuns podem estar relacionadas a doenças inflamatórias intestinais;
- O principal sintoma é a dor anal relacionada às evacuações;
- Algumas fístulas podem apresentar trajetos complexos, necessitando mais de 1 cirurgia para a sua correção;
- O principal sintoma é a saída de secreção purulenta ou fecal;
- O abscesso é a fase aguda e a fístula a crônica.

111
CAPÍTULO

18
Doença polipoide

José Américo Bacchi Hora / Eduardo Bertolli / Allan Garms Marson / Yeda Mayumi Kuboki

Pontos essenciais Tabela 1 - Síndromes colônicas, tipos de pólipo e risco de câncer

(HAD – Herança Autossômica Dominante)
- Síndromes polipoides: conceitos e risco de câncer; Síndrome Tipo de
Quadro clínico Risco de câncer
- Conhecimento dos tipos histológicos de pólipos. polipoide pólipo
HAD, pólipos
Polipose em todo o Alto, há indicações
1. Introdução juvenil
Hamartoma
TGI desde a de cirurgia
Pólipo, um termo que denota uma alteração morfo- infância
lógica da mucosa sem correspondente histopatológico HAD, pólipos e
Peutz- Alto para delgado,
específico, tem origem no grego antigo polypus, que Hamartoma manchas me-
-Jeghers médio para cólon
significa “com muitos pés” e refere-se a uma projeção lanocíticas
na mucosa bem circunscrita que se apresenta acima da Pólipos, hiper-
superfície epitelial, podendo ser pediculada ou séssil. Os Cronkhite- pigmentação,
Hamartoma Pré-maligna
-Canada onicodistrofia
pólipos neoplásicos podem ser classificados em benignos
e alopécia
e malignos.
HAD, inúme-
Polipose
- Pólipos: Adenoma-
ros pólipos
100%, há indicação
Adenoma colônicos e
• Neoplásico: tosa Fami-
tumores des-
de cirurgia precoce
liar (PAF)
* Maligno: adenocarcinoma; moides
Pólipos, oste-
* Benigno: adenoma (classificado em tubular, vilo- omas e tumo-
Gardner Adenoma Semelhante a PAF
so e tubuloviloso). res de partes
moles
• Não neoplásico: Pólipos e
Turcot Adenoma tumores do Semelhante a PAF
* Hiperplásico; SNC
* Inflamatório;
2. Pólipo hiperplásico
* Hamartomas.
Geralmente presentes no reto e no sigmoide, os póli-
Neste capítulo serão abordados 3 tipos de pólipos be- pos hiperplásicos apresentam tamanho usual de 2 a 5mm
nignos não neoplásicos: os hiperplásicos, hamartomas e e quase sempre são múltiplos, às vezes simulando PAF. No
adenomas; bem como as principais síndromes polipoides entanto, a estrutura microscópica desses pólipos é bem
(Tabela 1). diferente dos pólipos adenomatosos, já que não são neo-

112
 DOENÇA POLIPOIDE

plásicos, constituindo-se basicamente de criptas formadas B - Síndrome de Cowden

por glândulas hiperplásicas de epitélio irregular, assentadas
A síndrome de Cowden é uma doença multissistêmica
sobre tecido conectivo com infiltrado inflamatório.
herdada por mecanismo autossômico dominante, carac-
Não é considerado lesão pré-maligna nem aumenta o
teriza-se por múltiplos hamartomas originados por uma
risco de tumores benignos ou malignos. Porém, deve-se re-
combinação de alterações ectodérmicas, mesodérmicas e
alizar o diagnóstico diferencial com outros tipos de pólipo,
endodérmicas que podem envolver a pele, mucosas, trato
por meio de biópsia excisional durante a colonoscopia. Na

GASTROENTEROLOGIA
digestivo, tumores do SNC, macrocefalia e discreto retardo
confirmação de tratar-se de pólipos hiperplásicos, a con-
mental, apresenta também um risco aumentado para cân-
duta é expectante, sendo indicada a retirada somente dos
cer de mama e tireoide. O diagnóstico geralmente é feito
pólipos sintomáticos.
na 3ª década e as alterações mucocutâneas características,
como triquilemomas faciais múltiplos, papilomatose da
3. Hamartoma mucosa oral e ceratose palmo-plantar, definem a patologia.
Hamartoma é um tipo de pólipo considerado benigno, O tratamento dessa síndrome visa à melhoria das lesões
de crescimento não neoplásico. Constituído por uma mis- cutâneas e à investigação criteriosa por neoplasias asso-
tura anômala de tecido normal, pode aparecer isoladamen- ciadas. Os triquilemomas faciais e papilomas orais podem
te ou no contexto de alguma síndrome genética. Citamos ser excisados com bisturi, eletrocirurgia, dermoabrasão ou
algumas doenças polipoides hamartomatosas: polipose ju- nitrogênio líquido, que traz mais benefícios ao paciente, po-
venil, síndrome de Cowden, síndrome de Peutz-Jeghers e rém todas as lesões removidas ocorrem rapidamente.
síndrome de Cronkhite-Canada. Apesar do hamartoma em
si não sofrer processo de malignização reconhecidamente, C - Síndrome de Peutz-Jeghers
pacientes com essas síndromes podem desenvolver neopla- Esta é uma síndrome constituída por hamartomas no
sias devido à associação a outros tipos de pólipos ou devido TGI, notadamente nos intestinos delgado e grosso, e man-
a outros mecanismos ainda desconhecidos. chas melanocíticas em lábios, boca e dedos (Figura 1A).
Tem herança autossômica dominante, e o risco de desen-
A - Polipose juvenil volvimento de câncer é de 10 a 18 vezes maior do que na
A polipose juvenil é uma situação clínica rara em que população geral.
se desenvolvem múltiplos pólipos hamartomatosos (10 ou O local mais frequentemente acometido pelos pólipos
mais pólipos) geralmente pediculados com cerca de 1 a é o intestino delgado, principalmente o jejuno. O principal
3cm, em todo o trato gastrintestinal (TGI), principalmente sintoma é dor abdominal, originada de obstrução intestinal
no intestino grosso. Existe história familiar em 20 a 50% dos por intussuscepção causada pelos pólipos (Figura 1B, C e
casos, com herança autossômica dominante. O diagnóstico D). Outros sintomas possíveis são sangramento, prolapso
é geralmente feito em crianças, costuma manifestar-se en- de pólipos pelo reto, anemia e hematêmese.
tre 4 e 14 anos, e somente 15% dos casos são diagnostica-
dos na fase adulta.
Ao contrário do pólipo juvenil isolado, tal síndrome se
caracteriza por curso clínico bem diferente. Clinicamente,
apresenta-se com hematoquezia, anemia, hipoproteinemia
e hipocalemia, entre os 10 e 20 anos. Em 11 a 20% dos ca-
sos, pode cursar com outras manifestações morfológicas
extracolônicas, como telangiectasias, cardiopatias congê-
nitas, macrocefalia, alopecia, fenda palatina, fenda labial,
útero e vagina bífidos. As complicações mais frequentes são
intussuscepção e obstrução.
Nos casos de polipose juvenil, é fundamental o segui-
mento com colonoscopias periódicas, entre 3 e 5 anos, a
partir dos 25 anos, tendo em vista o risco de transformação
maligna dos pólipos colorretais. A cirurgia profilática pode
ser indicada quando há mais de 20 pólipos no intestino
grosso, displasia severa em algum deles, sangramento in-
tratável ou perda importante de proteínas por enteropatia.
Geralmente, a operação é indicada a partir da 2ª década de
vida, e recomenda-se a colectomia total. Caso o reto esteja
muito envolvido, recomenda-se a proctocolectomia total
com bolsa ileal e anastomose ileoanal.

113
113
GAST ROENTEROLO GIA

4. Adenoma
Os adenomas são as neoplasias mais comumente obser-
vadas no cólon e no reto. Por serem lesões pré-malignas,
têm imensa importância clínica. Em geral, são esporádicos,
mas podem aparecer na forma de síndromes hereditárias,
como descrito a seguir.

Figura 1 - Síndrome de Peutz-Jeghers: (A) hiperpigmentação cutâ-

nea nas mãos; (B) tomografia de abdome mostrando intussuscep-
ção intestinal; (C) visão intraoperatória de intussuscepção intesti-
nal; (D) ressecção intraoperatória de grande pólipo de Peutz-Je-
ghers que causava dor abdominal por intussuscepção
Figura 2 - Adenomas colônicos vistos à colonoscopia: (A) adenoma
Indivíduos com essa síndrome também devem ser acom- tubular pediculado; (B) adenoma tubular séssil; (C) e (D) adeno-
mas tubulovilosos
panhados com colonoscopias periódicas, entre 2 e 5 anos,
iniciando-se aos 15 ou 20 anos, com ressecção de eventuais
Os adenomas podem manifestar-se como pólipos pedi-
pólipos do intestino grosso. A ressecção cirúrgica segmen-
culados, sésseis ou subpediculados (Figura 2). Morfologica-
tar do intestino é recomendada nos pólipos maiores que
mente, há 3 tipos, segundo o aspecto de suas glândulas:
1,5cm ou inacessíveis ao endoscópio, devendo ser sempre
tubular, viloso e tubuloviloso. Os pólipos vilosos geralmente
econômica. O intestino delgado, geralmente acometido de
forma difusa, representa um problema para o tratamento são maiores, mais frequentemente sésseis e com percen-
tual de neoplasia maligna associada maior do que os póli-
definitivo desses pólipos.
pos tubulares. Os pólipos tubulovilosos têm características
Outros exames de seguimento são a Endoscopia Diges-
intermediárias. Quanto maior o pólipo, maior a chance de
tiva Alta (EDA), a mamografia e o exame ginecológico, que
malignização (Tabela 2).
deve ser repetido entre 1 e 3 anos, iniciando-se entre os 25
Os principais fatores de risco para a malignização de um
e 35 anos.
pólipo adenomatoso são:
D - Síndrome de Cronkhite-Canada - Tamanho – quanto maior, maior a chance de maligni-
zação;
Trata-se de uma síndrome clínica, não hereditária, ca- - Tipo histológico – os vilosos trazem um maior risco de
racterizada por polipose hamartomatosa gastrintestinal, malignização;
hiperpigmentação, alopécia e onicodistrofia. É considera- - Grau de displasia – pode ser leve, moderada ou grave,
da uma condição pré-maligna variante da polipose juvenil, aumentando proporcionalmente o risco de transfor-
sem história familiar e com alterações tegumentares. mação maligna.
Clinicamente, há diarreia e má absorção com hipopro-
teinemia, deficiências vitamínicas e distúrbios hidroeletrolí- Tabela 2 - Percentual de degeneração maligna
ticos. Acomete preferencialmente o estômago e o intestino Tamanho Tubular Viloso
grosso. A maioria dos pacientes é tratada quando está sin- 1 a 2cm 10% 10%
tomática. Ressecções são indicadas quando há o envolvi-
>2cm 35% 53%
mento limitado e maciço do estômago, intestino delgado
ou cólon. Apresenta alta mortalidade. >4cm - 85%

114
 DOENÇA POLIPOIDE

A presença de adenoma indica a sua ressecção, na gran-
de maioria dos casos, por polipectomia endoscópica, cujo
resultado pode ser a cura total, parcial ou a ausência de
cura. Nos casos de cura parcial ou ausente, pode-se insistir
na ressecção endoscópica, ou indicar o tratamento cirúrgi-
co, a depender das condições do serviço de saúde e do risco
cirúrgico do paciente.
Ocorrem também manifestações extracolônicas como
tumores desmoides abdominais (massas tumorais fibro-
sas), neoplasias de intestino delgado e de TGI alto, osteo-
mas e hipertrofia de epitélio pigmentado retiniano que é
um achado clássico. Os tumores desmoides constituem a
principal causa de morte nesses pacientes após o câncer
colorretal.

GASTROENTEROLOGIA
Em 2 a 4% das polipectomias colonoscópicas, há iden-
tificação de adenocarcinoma na peça cirúrgica. Se o anato-
mopatológico mostrar adenocarcinoma in situ, a ressecção
será considerada curativa, e o acompanhamento endoscó-
pico deverá ser feito como nos demais casos de adenoma.
Apesar de haver critérios para o tratamento endoscópico,
apenas em algumas lesões que invadam a muscular da
mucosa, como: margens livres bem definidas, tipo histoló-
gico bem diferenciado, ausência de invasão angioneural e
ausência de invasão da base do pólipo, nos pacientes com
boa condição clínica, todos os pólipos colônicos com ade-
nocarcinomas devem ser tratados como câncer, por meio
da ressecção cirúrgica com princípios oncológicos.
Os grandes pólipos vilosos, maiores que 5cm, também
são tratados como câncer, devido ao conhecimento de
comprometimento por adenocarcinoma em virtualmente
todos os casos, e à dificuldade de ressecção endoscópica.
Para seguimento, a colonoscopia a cada 1 a 2 anos ini-
cialmente, e a cada 3 anos posteriormente, é mandatória
para os portadores de adenomas após a sua ressecção, que
se encontram no risco intermediário para o desenvolvimen-
to de câncer colorretal.

A - Polipose adenomatosa familiar

A Polipose Adenomatosa Familiar (PAF) é uma síndrome
clínica em que o cólon é sede de inúmeros pólipos adenoma-
tosos, em número maior do que 100 (Figura 3), e tem heran-
ça genética autossômica dominante com penetração incom-
pleta. É causada por uma mutação germinativa no gene APC
(Adenomatous polyposis coli), localizado no cromossomo 5q,
que é um gene supressor tumoral responsável por modu-
lar a comunicação e a adesão celular. A mutação no braço
curto desse gene determina o aparecimento de adenomas,
deflagrando a polipose. São as mesmas alterações genéticas
encontradas nos tumores colorretais esporádicos. Virtual-
mente, todos os pacientes desenvolverão câncer colorretal
em torno dos 45 anos se não forem tratados. A idade média
de aparecimento de pólipos é em torno dos 15 aos 20 anos e
antecede o início do quadro clínico. A forma clássica é diag-
nosticada pelo encontro de pelo menos 100 pólipos adeno-
matosos na colonoscopia. O sangramento é o sintoma mais
Figura 3 - Visão colonoscópica da Polipose adenomatosa familiar:
comum (80%), seguido de diarreia, dor abdominal e mucor- (A) visão colonoscópica; (B) em peça cirúrgica e (C) polipose em
reia. Perda de peso, anemia e sintomas obstrutivos sugerem estágio avançado, via endoscópica
a presença de câncer. Pólipos gástricos e duodenais também
são comumente detectados. A probabilidade de ocorrência Pessoas pertencentes a famílias com PAF devem ser ras-
de câncer de cólon em indivíduos com polipose familiar apro- treadas com retossigmoidoscopias a cada 6 a 12 meses, a
xima-se de 100% por volta dos 40 anos, estando, por esta ra- partir da puberdade. Em casos de pólipos, deve-se indicar
zão, indicada a colectomia profilática para todos os pacientes a colonoscopia para investigação de todo o cólon e planeja-
com a doença, assim que ela for detectada. mento de cirurgia, que pode ser:

115
115
GAST ROENTEROLO GIA

- Proctocolectomia total com ileostomia terminal;
- Proctocolectomia total com anastomose ileoanal com
bolsa ileal;
- Colectomia total com ileorretoanastomose; esta opção
é reservada a pacientes com o reto relativamente pre-
servado em relação aos pólipos.
Recomenda-se que a ressecção colônica seja feita entre
os 15 e 25 anos, diminuindo a chance de neoplasia associa-
da. Nos casos em que o reto é preservado, o paciente deve
realizar retoscopia anual, pois o risco de malignização do
coto retal varia de 12 a 20% em 20 anos.
Alguns cânceres extraintestinais também têm a sua in-
cidência aumentada na PAF, especialmente o carcinoma
papilar duodenal. Outros: carcinoma papilar ou folicular de
tireoide, CA gástrico, hepatoblastoma, meduloblastoma.
rem em 3 a 6% dos portadores de síndrome de Gardner.
Não causam metástase, porém tendem a recidivar local-
mente após ressecção. Localizam-se de preferência no me-
sentério e retroperitônio e usualmente se manifestam em
1 a 3 anos após a cirurgia colônica. O rastreamento é feito
com exames de imagem (USG ou TC) e o tratamento, prefe-
rencialmente, é cirúrgico.
Os tumores periampulares, de papila e de pâncreas,
também estão associados à síndrome de Gardner. Para
rastreamento, recomendam-se EDA e avaliação abdominal
com tomografia ou ultrassom.

B - Variantes da PAF
A PAF e a síndrome de Gardner parecem ser uma só do-
ença genética (originária da APC), com aspectos de apre-
sentação que variam da presença de pólipos colônicos até A B
a PAF com 1 ou mais manifestações extracolônicas. A sín-
drome de Gardner caracteriza-se pelo aspecto semelhante
à PAF, com osteomas de grandes ossos e mandíbulas, tumo-
res desmoides, tumores de partes moles (lipomas e cistos
sebáceos, por exemplo) e dentes extranumerários associa-
dos. Podem ocorrer pólipos adenomatosos em todo o TGI
com evolução para câncer, destacando-se os carcinomas
periampulares e do trato gastrintestinal superior. Tumores
de tireoide também estão associados à síndrome.
Cistos epidermoides (Figura 4A) são comumente asso-
ciados à PAF e representam condição comum na população C
geral. No entanto, cistos sebáceos antes da puberdade não Figura 4 - Síndrome de Gardner: (A) cisto epidermoide em paciente
são comuns e devem alertar o médico para avaliação co- pós-operatório de colectomia total e (B) adenoma de mandíbula
lorretal. Osteomas também são marcadores da síndrome em paciente com PAF e (C) radiografia panorâmica demonstrando
de Gardner, portanto, no diagnóstico de PAF, recomenda- cistos epidermoides
-se rastreamento dessas lesões com raio x de mandíbula e
ossos longos (Figura 4B). Outra variante da PAF, a síndrome de Turcot, caracteri-
Os tumores desmoides são lesões benignas que tendem za-se pela polipose adenomatosa associada a tumores ma-
a crescer e infiltrar localmente tecidos adjacentes, e ocor- lignos do SNC (como o meduloblastoma e o glioblastoma).

5. Resumo
Quadro-resumo
Poliposes familiares
Hamartomatosas
Risco de
Tipo e localização Manifestações clínicas
malignização
- Lesões pigmentares na cavidade oral, lábios, mãos
e pés;
- Hamartomas em delgado e menos
- Tumores ovarianos e testiculares;
S. Peutz-Jeghers comumente em cólon e estômago; Possível
- Eventualmente: obstrução intestinal, hemorragias e
- Focos de adenoma.
anemia;
- Ca de mama, pâncreas e vias biliares.

116
 DOENÇA POLIPOIDE

Poliposes familiares
Hamartomatosas
Risco de
Tipo e localização Manifestações clínicas
malignização
- Pólipos juvenis, adenomatosos e - Idade adulta;
Polipose juvenil Possível
hiperplásicos em cólon. - Hemorragias digestivas, intussucepção e obstrução.

GASTROENTEROLOGIA
- Triquilemomas faciais;
- Ganglioneuromatose colônica;
S. Cowden (S.
- Hamartomas orocutâneos e estôma- - Acantose glicogênica do esôfago;
hamartomas Rara
go, delgado e cólon. - Doença fibrocística e câncer de mama (maior com-
múltiplos)
plicação);
- Bócio atóxico e Ca de tireoide.
Adenomatosas
- Adenomas em estômago, delgado e
PAF clássica - Osteomas mandibulares, alterações dentárias. Sim
cólon.
- Osteomas mandibulares, em crânio e ossos longos;
- Hipertrofia congênita do epitélio retiniano;
- Adenomas em estômago, delgado e - Tumores desmoides;
S. Gardner Sim
cólon. - Cistos epidermoides;
- Fibromas e lipomas;
- Tumores de tireoide, adrenais e hepatobiliares.
- Meduloblastoma, glioblastoma, ependimoma;
S. Turcot - Adenomas em cólon. Sim
- Hipertrofia congênita do epitélio retiniano.
Poliposes não familiares
- Idosos;
- Alopécia, onicólise;
S. Cronkhite-
- Hamartomas em delgado e cólon. - Hiperpigmentação cutânea; Rara
-Canada
- Glossite, hipogeusia;
- Disabsorção, hematoquesia.
- Pólipos inflamatórios em delgado e - Doenças inflamatórias, amebíase e esquistossomo-
Pseudopolipose Não
cólon. se.
Polipose linfoide - Pólipos inflamatórios de células B em - Dor abdominal, náuseas, hiporexia, emagrecimento,
Sim
múltipla delgado e cólon. disabsorção, sangue oculto fecal, anemia.
Pneumatose cis- - Cistos aéreos submucosos em delga- - Variáveis (de assintomático a colite fulminante);
Não
toide intestinal do e cólon, de aspecto polipoide. - Associação à DPOC e esclerodermia.

117
117
CAPÍTULO
19
José Américo Bacchi Hora / Eduardo Bertolli / Allan Garms Marson / Yeda Mayumi Kuboki
Pontos essenciais
- Fatores de risco: lesões pré-neoplásicas e síndromes
de câncer familiar;
- Métodos diagnósticos e rastreamento;
- Estadiamento;
- Modalidades terapêuticas.
1. Considerações gerais
O câncer colorretal (CCR) é uma das maiores causas de
morte em países ocidentais e pode ser classificado como
epitelial ou não epitelial, e secundário ou primário. Apesar
de haver outros tipos de tumores, como os linfomas, Gas-
trintestinal Stromal Tumors (GISTs) e carcinoides, 95% dos
casos são adenocarcinomas, e eles serão o alvo de discus-
são deste capítulo.
Esse câncer é a 2ª causa de morte oncológica nos países
industrializados, como os EUA, perdendo para o câncer de
pulmão. No Brasil, ainda perde para os cânceres de prósta-
ta, no homem e de mama na mulher.
O tempo de desenvolvimento da neoplasia é longo, sen-
do o resultado da interação entre predisposição genética
e influências ambientais. Dessa maneira, lesões pré-neo-
plásicas ou neoplasias precoces podem ser identificadas,
melhorando o prognóstico de seus portadores. Programas
de rastreamento em populações específicas ou em pessoas
com mais de 50 anos, por meio do teste de sangue oculto
nas fezes ou da colonoscopia, são fundamentais nesse sen-
tido. A prevenção primária do CCR, por meio de orientação
dietética e comportamental, é de extrema importância, e
a prevenção secundária, por meio da remoção de lesões
precoces ou pré-neoplásicas, melhora o prognóstico com
impacto econômico positivo.
118
Câncer de cólon e reto
2. Etiopatogenia
Trata-se da interação de influências genéticas e ambien-
tais, e não se pode definir o peso de ambos os fatores na
gênese do CCR. Fatores genéticos acabam por definir sín-
dromes hereditárias como Polipose Adenomatosa Familiar
(PAF) e HNPCC (Hereditary Non-Polyposis Colorectal Can-
cer). Já o câncer esporádico desenvolve-se durante longo
período e é o produto de influências ambientais, eventual-
mente, levando a alterações genéticas que culminam com
o seu aparecimento. Foram reconhecidos, como fatores de
risco para o desenvolvimento de CCR, a idade avançada, a
história familiar de câncer, alguns hábitos higienodietéticos,
a presença de alguns tipos de pólipos, as síndromes genéti-
cas relacionadas ao CCR e as Doenças Inflamatórias Intesti-
nais (DII) na forma de pancolite.
A - Fatores ambientais
Muitos fatores ambientais foram envolvidos no aumen-
to da incidência de CCR. Destes, sem dúvida, os dietéti-
cos têm a maior importância e foram bastante estudados.
Dietas contendo alto teor de gordura predispõem ao CCR,
especialmente em suas porções distais, como o sigmoide.
A dieta rica em gordura aumenta a síntese de colesterol e
ácidos biliares pelo fígado. Essas substâncias são conver-
tidas pela flora bacteriana colônica em ácidos biliares se-
cundários, metabólitos do colesterol e outros componentes
potencialmente tóxicos que danificam a mucosa colônica e
aumentam a proliferação celular. Tal epitélio em prolifera-
ção tem maior suscetibilidade ao dano genético.
Dieta rica em fibras aumenta o bolo fecal, dilui os car-
cinógenos e promotores de tumor, diminuindo o contato
destas substâncias com a mucosa colônica e aumentando a
sua taxa de eliminação. Entretanto, o resultado dos estudos
 CÂNCER DE CÓLON E RETO

recentes sobre o papel protetor das fibras vegetais contra
o CCR tem sido altamente discrepante. No entanto, consu-
mo de fibras possui vários outros benefícios comprovados
à saúde que justificam seu uso: reduz o LDL-colesterol, con-
trola a resistência insulínica, regulariza o hábito intestinal,
previne diverticulose etc. Acredita-se que a diminuição na
ingestão de fibras esteja envolvida no aumento da inci-
Os proto-oncogenes, por exemplo, o K-ras, têm papel na
regulação do crescimento celular normal. Alterações deles
contribuem para a proliferação celular exagerada e eventu-
al carcinogênese.
Outro mecanismo é a perda de genes supressores tu-
morais. O gene APC é o exemplo clássico de gene supressor
tumoral. Sua deleção causa alterações na transmissão de

dência do CCR e que o aumento individual na sua ingestão
possa diminuir os riscos pessoais de desenvolvimento das
lesões, embora ainda não haja confirmação científica bem
controlada dessa suposição.
O cálcio aumenta a excreção fecal de ácidos biliares e
diminui a proliferação celular da mucosa colônica, sendo
reconhecido fator protetor. O consumo de vegetais ama-
relos e verdes, vitaminas A, C, E e sais de selênio também
tem sido implicado na redução do desenvolvimento de CCR.
Atividade física e manutenção de IMC baixo parecem ser
fatores protetores contra CCR, assim como a reposição hor-
monal em mulheres.
O tabagismo e o consumo de bebidas alcoólicas (espe-
cialmente cerveja) aumentam levemente o risco de CCR. O
risco de desenvolvimento de adenoma e carcinoma parece
estar reduzido com o consumo contínuo de Aspirina (AAS) e
AINH (inibidores da COX-2). Essas substâncias inibem a pro-
dução de substâncias moduladoras do crescimento celular,
adesão celular, diferenciação celular e apoptose.
GASTROENTEROLOGIA
sinais extracelulares para o núcleo celular (por meio da pro-
teína beta-catenina do citoesqueleto), alterando o ciclo e o
crescimento celular. Além disso, esse gene modula a adesão
célula-célula, e a sua deleção desorganiza tal sinalização.
Outros exemplos de gene supressores tumorais são o DCC
e p53.
A 3ª classe de genes é daqueles que reparam erros no
pareamento de bases que acontecem durante a replicação
de DNA. Alterações nesses genes (hMSH2, hMLH1, hMSH3
e hMSH6) levam a erros de replicação e propensão à muta-
ção. Tal alteração genética é a base para o desenvolvimento
da HNPCC, mas também pode ser encontrada no câncer es-
porádico. A instabilidade de microssatélite é um marcador
cromossômico dessa apresentação. A Figura 1 esquematiza
as principais etapas do desenvolvimento do CCR.

B - Fatores genéticos
O CCR é o câncer de que mais se tem conhecimento com
relação à genética e biologia molecular. Tanto as formas es-
porádicas quanto as hereditárias têm um componente ge-
nético associado. Existem, basicamente, 3 tipos de genes
cujas alterações genéticas podem levar ao CCR (Tabela 1). Figura 1 - Sequência de eventos genéticos propostos para explicar
a evolução do câncer colorretal
Tabela 1 - Genes relacionados ao CCR
% de alte-
Cromosso-
Gene rações nos Classe de gene
mo
tumores
3. Fatores de risco para o desenvolvi-
K-ras 12 50 Proto-oncogene mento do CCR
Gene supressor tu-
APC 5 70
moral A - Pólipos adenomatosos
Gene supressor tu-
DCC 18 70
moral
A maioria dos CCR surge a partir de pólipos macroscó-
picos que evoluem para displasia. O risco da evolução ade-
SMAD4
Gene supressor tu- noma-carcinoma depende do tamanho e da histologia do
(DPC4, 18 50
moral pólipo, a evolução do carcinoma pode levar 1 década, e o
MADH4)
progresso de adenoma para neoplasia invasiva pode levar
Gene supressor tu-
p53 17 75 5 anos. Há várias evidências epidemiológicas que apontam
moral
para a evolução de adenomas para carcinomas:
hMSH2 2 X Gene reparador DNA
- Adenomas são raros em regiões geográficas com baixa
hMLH1 3 Y Gene reparador DNA
incidência de CCR;
hMSH6 2 W Gene reparador DNA
- A distribuição de adenomas nos diferentes segmentos
TGF-beta1 Gene supressor tu- do cólon segue a distribuição das neoplasias;
3 Z
RII moral
- Geralmente, ocorrem adenomas em localização anatô-
Observação: X + Y + W + Z = 15% dos tumores esporádicos.
mica próxima de neoplasias (pólipos sentinelas);

119
G ASTR O ENTEROLO GIA
- O risco para o desenvolvimento de CCR é proporcional
ao número de pólipos presentes;
- É comum o achado de câncer em pólipos removidos
por colonoscopia ou cirurgicamente, e o risco é pro-
porcional ao grau de displasia encontrado no pólipo;
- A remoção de pólipos adenomatosos por colonoscopia
em pacientes sob seguimento diminui o risco de morte
por câncer.
B - História familiar
a) Câncer esporádico
Parece que, além das síndromes hereditárias bem de-
finidas, como a PAF e HNPCC, existe uma suscetibilidade
maior ao desenvolvimento de CCR em familiares de por-
tadores de CCR, especialmente em parentes de 1º grau. O
câncer esporádico é responsável por 70 a 75% de todos os
casos de CCR.
b) PAF
Tal síndrome tem servido como modelo para o estudo
da sequência de eventos da evolução adenoma-carcinoma
e é responsável por cerca de 1% de todos os casos de CCR.
Nessa síndrome, os pólipos (centenas a milhares) começam
a desenvolver-se no cólon e reto a partir dos 15 a 20 anos e,
caso não haja remoção, evoluem para câncer em aproxima-
damente 1 década. Hoje, é possível a detecção de indivídu-
os em risco para o desenvolvimento dessa síndrome através
da detecção da proteína truncada do gene APC (diagnóstico
molecular ainda não disponível em larga escala, em nosso
meio).
Na prática, o diagnóstico é feito por meio de colonosco-
pia em indivíduos sintomáticos ou em parentes assintomá-
ticos de portadores da síndrome. É recomendado o trata-
mento cirúrgico.
c) HNPCC
O câncer colorretal hereditário não polipoide (síndrome
de Lynch) é uma doença autossômica dominante em que a
ocorrência de adenomas e câncer associados é bem menor
que na PAF. É responsável por 5 a 10% dos casos de CCR,
atingindo pacientes jovens de até 40 ou 45 anos. As lesões
tumorais ocorrem no cólon direito em 60 a 80% das vezes,
cursando com lesões metacrônicas em 45% das vezes. O
risco de mulheres desenvolverem CA de endométrio está
entre 39 e 43%. Outras neoplasias associadas ao HNPCC são
de ureter e pelve renal, intestino delgado, estômago, pân-
creas, vias biliares e ovário. A Tabela 2 mostra as principais
diferenças epidemiológicas entre pacientes com HNPCC e
câncer esporádico.
Existem 2 subgrupos bem definidos:
- Síndrome de Lynch I: a predisposição é apenas de CCR;
- Síndrome de Lynch II: a predisposição é para o CCR e
também para tumores ginecológicos, especialmente o
carcinoma de endométrio e de ovário.
120
Tabela 2 - Diferenças entre HNPCC e CCR esporádico
Câncer
HNPCC
esporádico
Idade do diagnóstico ±40 anos ±60 anos
Tumores múltiplos
Sincrônicos 20% 3 a 6%
Metacrônicos 25% 1 a 5%
Localização proximal 70% 35%
Tumores indiferenciados Comum Incomum
Instabilidade de microssatélites 80% 15%
Prognóstico Favorável Variável
O achado de instabilidade de microssatélites não é dis-
ponível em larga escala. Os principais genes envolvidos na
gênese do câncer são hMSH2 e hMLH1.
Existem critérios clínicos para a definição de HNPCC,
definidos por consensos internacionais como critérios de
Amsterdam I e II.
Tabela 3 - Critérios de Amsterdam I e II
Amsterdam I
- Ao menos 3 membros da mesma família com CCR;
- Um dos membros deve ser parente em 1º grau dos outros 2;
- Ao menos 2 gerações sucessivas acometidas;
- Um dos membros deve ter menos de 50 anos na data do diag-
nóstico;
- Deve ser excluído o diagnóstico de PAF;
- Confirmação anatomopatológica de CCR.
Amsterdam II
- Critérios de Amsterdam I, podendo os 3 membros da mesma
família serem portadores de tumores de endométrio, intestino
delgado, ureter ou pelve renal, além do CCR.
d) Outras síndromes
Síndromes de Peutz-Jeghers e da polipose juvenil fami-
liar estão associadas ao risco aumentado para o desenvol-
vimento de CCR.
e) Doença Inflamatória Intestinal (DII)
Nos casos de retocolite ulcerativa inespecífica (RCUI),
há risco aumentado para CCR, especialmente após 8 anos
de instalação da doença. Esse risco é maior nas pancoli-
tes, mas também está presente nas formas de retite e co-
lite à esquerda. O câncer aparece em epitélio displásico
sem adenoma visível (“de novo”) ou associado a massas
(displasia associada à massa), a colonoscopia para rastrea-
mento de CCR com biópsias seriadas é recomendada com
frequência anual, e a detecção de displasia de alto grau ou
displasia associada à massa são determinantes para a res-
secção colônica. Na doença de Crohn, há risco aumenta-
do para desenvolvimento de CCR somente nas formas de
pancolite, mas isso não está tão bem demonstrado como
na RCUI.
 CÂNCER DE CÓLON E RETO

4. Rastreamento
O CCR é curável se detectado precocemente, portanto
é recomendado o rastreamento de lesões pré-neoplásicas
na população. O teste de sangue oculto nas fezes é o mais
utilizado em larga escala devido à viabilidade econômica,
porém há grande quantidade de falsos positivos. A retossig-

GASTROENTEROLOGIA
moidoscopia rígida atinge o sigmoide distal e a flexível atinge
os 60cm distais do cólon, oferecendo maior possibilidade de
detecção de lesões precoces. Levando-se em conta que 70%
dos CCRs estão presentes no sigmoide e reto, esses exames
são bastante efetivos quando utilizados para rastreamento.
O exame mais efetivo para o rastreamento de CCR é a
colonoscopia, sendo o seu custo elevado; dessa forma, o
custo-benefício de tal exame para o rastreamento é discutí-
vel. O enema opaco também pode ser utilizado para rastre-
amento, porém é menos sensível que a colonoscopia, espe-
cialmente para lesões menores do que 1cm. Outros méto-
dos, como a colonoscopia virtual e as pesquisas genéticas e Figura 2 - Frequência da incidência dos tumores colorretais
de antígenos carcinogênicos nas fezes, têm sido estudados,
Tumores de ceco e cólon proximal (ascendente) tendem
com resultados ainda inconclusivos.
a formar grandes massas e apresentar-se com anemia (Fi-
O rastreamento do câncer colorretal deve ser realiza-
gura 3) e presença de sangue oculto nas fezes, são altamen-
do de acordo com a inserção dos indivíduos em grupos de
te sangrantes, raramente causam obstrução pelo calibre do
risco (Tabela 4). No Brasil, divide-se a população que deve
colón nesta porção e pela presença de fezes mais líquidas.
ser submetida ao rastreamento de acordo com o risco, que
Portanto, pacientes idosos com sintomas de fadiga e alte-
pode ser normal, baixo, médio ou alto.
rações cardiorrespiratórias associadas a descoramento e/
Tabela 4 - Estratificação de risco e estratégias de rastreamento ou melena devem alertar para esse tipo de tumor, especial-
Estratifi- mente se apresentam massa abdominal palpável no exame
cação de Características Rastreamento físico.
risco
Pesquisa de sangue
oculto nas fezes e
exame proctológico
Indivíduos com idade igual
Baixo ou anuais, encaminhan-
ou superior a 50 anos sem
normal do à colonoscopia
outros fatores de riscos.
os casos positivos ou
colonoscopia a cada 5
ou 10 anos.
História pessoal ou em pa-
rente de 1º grau de câncer Exame colonoscópico
Médio
colorretal ou história pes- a cada 3 anos.
soal de adenoma.
Síndromes genéticas re-
lacionadas ao CCR, DII na
Alto Colonoscopia anual.
forma de colite e enterite
actínica colorretal. Figura 3 - Tumor de cólon ascendente: (A) e (B) tomografia compu-
tadorizada; (C) colonoscopia e (D) peça cirúrgica
5. Diagnóstico Os tumores de descendente e sigmoide tendem a evo-
Os sintomas relacionados ao câncer colorretal depen- luir com alterações do hábito intestinal (obstrução intesti-
dem de uma série de fatores, sendo os mais importantes nal), podendo alternar períodos de constipação e diarreia.
a localização (Figura 2), a invasividade e o tamanho do tu- Isso acontece porque o diâmetro da alça intestinal é menor
mor, nas fases precoces é totalmente assintomático, já que e as fezes que chegam ali são mais sólidas. Podem ocorrer
o adenocarcinoma de cólon e reto cresce lentamente. Pode enterorragia e mucorreia associadas.
causar anemia, massa palpável, obstrução intestinal, diar- Os tumores de reto também podem evoluir com sin-
reia e dor local. tomas obstrutivos e sangramento do tipo hematoquezia

121
G ASTR O ENTEROLO GIA
ou enterorragia. Nessa localidade, os tumores podem de-
sencadear a sensação de evacuação incompleta constante
(puxo/tenesmo) e dor retal. Sintomas, devido à invasão de
órgãos adjacentes, podem aparecer com uropatia obstruti-
va, hematúria e fístulas vaginais são alguns exemplos.
O diagnóstico pode ser estabelecido depois de exames
de rastreamento, ou na investigação clínica de sintomas su-
gestivos de CCR. O toque retal e a retossigmoidoscopia ain-
da fazem o diagnóstico da maioria dos CCR, portanto não
podem ser descartados em detrimento de exames mais
caros e complexos. O diagnóstico de certeza e a pesquisa
de lesões sincrônicas, entretanto, fazem que quase sempre
sejam necessários outros exames complementares para a
confirmação diagnóstica.
A - Colonoscopia
A colonoscopia permite o diagnóstico de tumores com
maior sensibilidade que exames radiológicos, além de pro-
piciar a realização de biópsias e excisão de lesões pré-can-
cerígenas, como os adenomas, ou seja, é o melhor e o mais
completo. Também é capaz de diagnosticar lesões sincrôni-
cas em 8% dos casos.
O exame é feito sob sedação, com preparo de cólon in-
testinal, e tem risco baixo de complicações (0,5% de per-
furação) e acurácia de 90 a 95%. Apesar de mais caro, o
custo-benefício é válido principalmente em pacientes sinto-
máticos, pois permite a remoção de eventuais pólipos ade-
nomatosos antes da sua evolução para CCR.
B - Enema opaco
Alternativa para a colonoscopia, o enema opaco pode
não detectar lesões pequenas. No entanto, em pacientes
que se recusam a fazer colonoscopia ou em locais onde a
colonoscopia não é disponível, é recomendado apresentan-
do boa sensibilidade para o CCR e adenomas grandes. Além
disso, pode permitir a avaliação do cólon proximal a lesões
intransponíveis à colonoscopia. O exame feito com duplo
contraste (bário + ar) detecta lesões com maior acurácia
(Figura 4).
Figura 4 - Aspecto de “maçã mordida” – tumor colorretal em ene-
ma opaco
122
C - Exames laboratoriais
Geralmente, os exames laboratoriais não fornecem
achados específicos, exceto em fases avançadas da doença
(anemia). A dosagem de CEA (antígeno carcinoembrionário)
não é utilizada para diagnóstico ou rastreamento de CCR. É
importante no acompanhamento do portador de CCR, utili-
zada geralmente como marcador de recidiva nos pacientes
em acompanhamento pós-operatório. Sua elevação sugere
recidiva.
6. Estadiamento
O objetivo do estadiamento é identificar não só a ex-
tensão locorregional da lesão primária, mas também lesões
metastáticas, fundamentais para decisão terapêutica, defi-
nição do prognóstico e avaliação de dor nos resultados do
tratamento. O CCR cresce localmente de forma circunferen-
cial, principalmente no reto. Além disso, evolui no sentido
craniocaudal e dissemina-se pelas vias linfáticas, vascular e
transcelômica. Assim, o estadiamento de CCR deve conside-
rar esses aspectos.
No período pré-operatório, a investigação do compro-
metimento locorregional de estruturas vizinhas, linfonodal
e de metástases intra-abdominais deve ser feita por inter-
médio de exames de imagem seccional (USG ou TC), assim
como a presença de metástases pulmonares (2º maior sí-
tio de metástases, após o fígado) deve ser investigada com
radiografias de tórax ou, a critério clínico, com TC. A colo-
noscopia tem valor para excluir lesões sincrônicas do cólon
(que estão presentes em local diferente do cólon ao diag-
nóstico do CCR ou visualizadas em período de até 6 meses).
O USG endorretal deve ser aplicado para avaliação da
extensão dos tumores do reto, quando disponível, pois sua
acurácia é superior à da TC pélvica. Outra opção válida para
avaliação dos tumores de reto e com acurácia semelhante
ao USG endorretal é a ressonância nuclear magnética da
pelve. Ambos os exames avaliam profundidade de invasão
na parede retal e positividade linfonodal locorregional do
mesorreto.
No intraoperatório, deve-se realizar a investigação cui-
dadosa de toda a cavidade abdominal, podendo ser utili-
zada a ultrassonografia intraoperatória, principalmente nos
casos de metástases hepáticas passíveis de ressecção, pois
é o exame mais sensível para a sua detecção. A dissemina-
ção linfonodal do CCR é o principal fator prognóstico deter-
minado e tem destaque nas diversas classificações para es-
tadiamento do CCR. Inicialmente, Dukes propôs o estadia-
mento do CCR com base na invasão tumoral. Posteriormen-
te, essa classificação foi complementada por Astler-Coller
(Tabela 5). Apesar de, atualmente, haver preferência pelo
estadiamento TNM (Tabela 7), tais classificações devem ser
conhecidas pelo seu valor histórico e por ainda serem bas-
tante utilizadas. A Tabela 6 faz uma correlação entre os 3
métodos de estadiamento.
 CÂNCER DE CÓLON E RETO

Tabela 5 - Classificação de Dukes e Astler-Coller

7. Tratamento
Dukes Astler-Coller
A - Tumor confinado à A - Pólipos adenomatosos que contêm carcino-
A - Tumor limitado à mucosa/sub-
parede colônica (mucosa e
muscular)
mucosa ma associado
B1 - Tumor acometendo muscular A polipectomia ou ressecção local desses tumores será
B - Tumor acometendo própria sem linfonodos compro- suficiente se o tumor for confinado à mucosa e localizado na

tecido pericolônico (todas
as camadas do intestino)
C - Metástase em linfono-
do independente da inva-
são tumoral
D - Implante peritoneal e
omental, metástase a
distância
metidos
B2 - Tumor acometendo a serosa
sem linfonodos comprometidos
C1 - Tumor acometendo muscular
própria com linfonodos compro-
metidos
C2 - Tumor acometendo serosa
com linfonodos comprometidos
D - Metástase a distância
GASTROENTEROLOGIA
cabeça do pólipo (pólipo pediculado). No entanto, caso as cé-
lulas malignas invadam o pedículo do pólipo, a polipectomia
simples só será aceita se o tumor for bem diferenciado, se
não houver invasão vascular ou linfática e houver margem de
ao menos 2mm. Nos pólipos sésseis, essas características são
difíceis de serem demonstradas. Assim, a impossibilidade de
determinar margens de ressecção adequada ou a presença
de achados histológicos de mau prognóstico determinam a
conduta cirúrgica diante de tais pólipos.

Tabela 6 - Classificação TNM - UICC 2004

Tx Não avaliado
T0 Sem tumor primário
Tis CA in situ (restrito à mucosa)
T1 Lâmina própria
T2 Muscular própria ou submucosa
T3 Serosa
T4 Estruturas adjacentes
Nx Não avaliado
N0 Ausência de metástases Figura 5 - Representação do tratamento de carcinoma em pólipos:
N1 1 a 6 linfonodos comprometidos (A) a base não é comprometida pela neoplasia, e a polipectomia é
N2 7 a 15 linfonodos comprometidos considerada curativa e (B) a necessidade de margem pode dificul-
tar o tratamento
N3 Mais de 15 linfonodos comprometidos
Mx Não avaliado
M0 Sem metástase
M1 Metástase a distância

Tabela 7 - Estadiamento TNM - UICC 2004 e correlação dos diferentes

métodos de estadiamento
AJCC/ Astler-
T N M Dukes
UICC -Coller
0 Tis N0 M0 - -
I T1, 2 N0 M0 A A Figura 6 - (A) Pólipo malignizado; bom prognóstico e (B) bem dife-
II A T3 N0 M0 A B1 renciado; margem livre e sem invasão linfática/venosa
II B T4 N0 M0 B B2
III A T1, 2 N1 M0 B C1
III B T 3, 4 N1 M0 C C2
Qual-
III C N2 M0 C C1, C2
quer T
Qual- Qual-
IV M1 C D
quer T quer N

Observação: a classificação e o estadiamento TNM - UICC 2010 Figura 7 - (A) Pólipo malignizado; mau prognóstico e (B) indiferen-
encontram-se no anexo, ao final do livro. ciado; margem inadequada e com invasão linfática/venosa

123
G ASTR O ENTEROLO GIA
B - Tumores de cólon
Figura 8 - Tratamento dos tumores de cólon: (A) colectomia direi-
ta, com ligadura da cólica direita e, eventualmente, do ramo di-
reito da cólica média e (B) colectomia esquerda, com ligadura da
mesentérica inferior
Considerando as vias de disseminação dos tumores
colônicos, recomenda-se a cirurgia com princípios oncoló-
gicos, a qual consiste na ressecção do segmento colônico
acometido, com margens de ressecção de ao menos 5cm e
ligaduras vasculares junto aos seus troncos de origem, pro-
porcionando uma linfadenectomia adequada e mínima ma-
nipulação tumoral. A invasão local do CCR para diafragma,
intestino delgado, bexiga, ovários, útero, baço e fígado não
é indicativa de irressecabilidade, ou seja, pode-se praticar a
ressecção radical do CCR com a retirada em monobloco de
estrutura extracolônica acometida. A taxa de deiscências de
anastomoses colorretais gira em torno de 5%.
Nos tumores de cólon direito, é indicada a colectomia
direita (Figura 8A). Mesmo em casos de abdome agudo obs-
trutivo derivado de tumor de cólon direito, pode-se realizar
a ressecção do tumor com anastomose primária. Reservam-
-se as ileostomias aos pacientes em más condições clínicas
ou aos casos com perfuração e peritonite.
Nos tumores de cólon transverso, podem-se realizar
a colectomia direita ou esquerda ampliada, a colectomia
transversa, ou mesmo a colectomia total, a depender dos
achados intraoperatórios. Para os tumores de descenden-
te, a colectomia esquerda é a ressecção padrão (Figura 8B),
assim como a retossigmoidectomia para os tumores do sig-
moide.
Os pacientes com PAF, RCUI, HNPCC ou tumores sincrô-
nicos são mais bem tratados por colectomia total porque
têm grandes chances de desenvolvimento de novos tumo-
res no cólon remanescente. Tumores irressecáveis podem
ser submetidos a tratamento paliativo com ostomias ou de-
rivações internas, mais raramente.
C - Tumores de reto
Os tumores de reto seguem o mesmo raciocínio que os
tumores de cólon, porém algumas observações devem ser
feitas. Para os tumores de reto médio e distal (extraperi-
toneal), a margem distal de segurança é de 2cm devido ao
crescimento preferencialmente circunferencial nesse local,
124
sendo realizada anastomose colorretal. A operação de Hart-
mann deve ser reservada às emergências.
Os tumores de reto baixo podem ser tratados por meio
de ressecções anteriores baixas com anastomose coloanal
ou da amputação abdominoperineal do reto. A excisão to-
tal do mesorreto (gordura perirretal limitada pelas fáscias
de Denonvillier e Waldeyer) é tempo obrigatório, qualquer
que seja a abordagem (Figura 9). As anastomoses extrape-
ritoneais (no reto distal) têm risco maior de complicações
e podem ser drenadas (dreno sentinela). E as anastomoses
mais distais (reto baixo e coloanais) podem demandar o uso
de colostomia ou ileostomia em alça de proteção, as quais
não evitam deiscências de anastomose e sim diminuem a
sua morbimortalidade.
Figura 9 - Produto de amputação abdominoperineal de reto com
excisão total do mesorreto: (A) peça cirúrgica; e (B) destaque do
tumor. O caso foi submetido à radioterapia e quimioterapia neo-
adjuvante, com redução do tamanho inicial do tumor
Para evitar a amputação do reto com colostomia de-
finitiva e “diminuir” o estadiamento dos tumores de reto
distal, preconiza-se a radioterapia acompanhada ou não de
quimioterapia neoadjuvante, trazendo benefícios aos pa-
cientes com estadios II e III. Em cerca de 30% dos casos há
regressão total da lesão, em 1/3 há regressão parcial, com
indicação de preservação esfincteriana, e no restante não
há benefício.
Os principais benefícios da quimioterapia associada à
radioterapia neoadjuvantes são:
a) Downstaging: redução da massa tumoral e toalete
dos linfonodos regionais do mesorreto.
b) Preservação esfincteriana: para aquelas lesões próxi-
mas do aparelho esfincteriano.
c) Resposta completa: descrita em até 30% dos casos,
tida inicialmente como achado inesperado, que a seguir
passou a tratamento exclusivo para esses pacientes respon-
dedores.
D - Quimioterapia adjuvante
A ressecção cirúrgica com quimioterapia adjuvante é o
tratamento de escolha para CCR estadio III. Classicamente, os
pacientes devem receber tratamento adjuvante com quimio-
terapia à base de 5-fluorouracil. Atualmente, a associação a
oxaliplatina (FolFox = oxaliplatina + 5-FU + folinato de cálcio)
ou irinotecano (FolFire = 5-FU + irinotecano + folinato de cál-
cio) tem mostrado melhores resultados, principalmente nos
casos de doença metastática. O bevacizumabe (Avastin®)
 CÂNCER DE CÓLON E RETO

tem sido indicado com bons resultados em pacientes sele- Tabela 8 - Seguimento de pacientes com CCR estadios II, III e IV;
cionados. E aqueles no estadio II ainda não têm comprovado em pacientes estadio I, não é necessário o seguimento com raio
benefício no tratamento quimioterápico adjuvante, mas há x de tórax e exame de imagem abdominal, exceto em casos
sintomáticos
indícios de benefício na sobrevida livre de doença.
3º ao 5º >5 10
1º e 2º ano
E - Doença metastática ano anos anos
Meses 3 6 9 12 6 12 12 12

GASTROENTEROLOGIA
O achado de metástase hepática não contraindica a res-
Anamnese + EF X X X X X X X X
secção radical do CCR – está presente em 10 a 25% dos casos.
A ressecção das metástases hepáticas determina incremento CEA X X X X X
na sobrevida dos pacientes, no entanto só devem ser realiza- Raio x de tórax X X X X X
das na presença de lesão hepática totalmente ressecável sem
evidências de tumor extra-hepático irressecável. USG/TC abdome X X X X X
Fatores de melhor prognóstico para ressecções de me- X
tástases hepáticas de CCR incluem a presença de até 3 nó- Colonoscopia X X X
dulos não maiores que 3cm, localização unilobular e níveis
de CEA baixos. Em centros de excelência, a sobrevida após
ressecção hepática de CCR metastático ultrapassa 25% em
5 anos. O momento para essa ressecção é controverso, po-
dendo ser feita no mesmo ato da ressecção colônica, ou
meses após, depois de ciclo de tratamento quimioterápico.
Estudos recentes até questionam a ressecção hepática pre-
viamente à colorretal, nos casos de neoplasias sem com-
plicações associadas (sangramento importante ou sinais de
Figura 10 - Paciente com recidiva de tumor de reto operado, diag-
suboclusão ou obstrução).
nosticada pelo PET-CT: (A) em fígado; e (B) pélvica
Metástases pulmonares localizadas podem ser resseca-
das, desde que o paciente tenha reserva respiratória adequa-
da em prova de função pulmonar e que o tumor inicial possa 9. Prognóstico
ser controlado, determinando incremento na sobrevida. Apesar de curável nas fases iniciais, no Brasil, 80% dos
Achados pré-operatórios ou intraoperatórios de carcino- casos são diagnosticados em fases avançadas, com menor
matose ou metástases hepáticas e pulmonares dissemina- chance de cura. O prognóstico está diretamente relaciona-
das contraindicam ressecção em pacientes assintomáticos. do ao estadio do tumor, com destaque para a disseminação
Alguns serviços realizam citorredução com peritoniectomia linfonodal. A sobrevida em 5 anos, segundo dados do INCA,
associada à quimioterapia intraperitoneal hipertérmica em é de 60 a 70% nos estadios I e II, 40% no estadio III e prati-
casos selecionados de carcinomatose peritoneal, sendo camente 0 no estadio IV.
uma conduta ainda não consensual. Alguns fatores clínicos e histológicos têm impacto nega-
Metástases no SNC são incomuns e só devem ser inves- tivo no prognóstico, como tumores indiferenciados, muci-
tigadas mediante presença de sintomas. Todos os pacientes nosos ou com células “em anel de sinete”. Outros fatores de
com doença metastática, em algum momento do tratamen- mau prognóstico são CEA alto ao diagnóstico, comprometi-
to, devem receber quimioterapia, desde que tenham condi- mento linfonodal (pior se 4 ou mais), metástases, perfura-
ções clínicas para tal, com intuito curativo ou paliativo. ção e obstrução, pacientes jovens, invasão linfática, venosa
e perineural, e penetração na parede do órgão.
8. Seguimento
É fundamental para a detecção precoce de recidiva local
10. Resumo
ou metástase a distância. O exame proctológico associado à Quadro-resumo
dosagem de CEA, exames de imagem (raio x de tórax e USG - O câncer colorretal é o exemplo mais conhecido da sequência
de abdome) e colonoscopia deve ser feito rotineiramente adenoma-adenocarcinoma, o que justifica o rastreamento em
em pacientes operados (Tabela 8), sendo que as recidivas pacientes de risco;
locais ocorrem preferencialmente nos primeiros 2 anos de - O tratamento curativo envolve a cirurgia com princípios onco-
evolução, e lesões metacrônicas (em outras localidades do lógicos. Dependendo do estadiamento, é possível realizar qui-
cólon) ocorrem em até 5% dos casos. mioterapia e radioterapia neoadjuvante e/ou adjuvante;
A evolução progressiva do CEA deve alertar o médico a - O prognóstico é diretamente relacionado com o estadiamento
procurar doença recidivada ou metastática, e a tomografia ao diagnóstico.
com emissão de pósitrons (PET-scan) pode ser útil para de-
tectar lesões não visíveis nos exames rotineiros (Figura 10).

125
CAPÍTULO
20
José Américo Bacchi Hora / Eduardo Bertolli / Allan Garms Marson / Yeda Mayumi Kuboki
Pontos essenciais
- Tumores de margem anal x canal anal;
- Estadiamento e conduta nos principais tumores de ca-
nal anal.
1. Introdução
Os tumores do canal anal representam cerca de 5% das
neoplasias malignas anorretais, no entanto são 20 a 30 ve-
zes menos comuns que os tumores de cólon. É importante
diferenciar os tumores originados na margem anal dos tu-
mores do canal anal. Não há uma definição precisa entre
essa divisão, porém dados recentes têm fornecido regras
mais acuradas. A UICC (Union Internationale Contre le Can-
cer) e a AJCC (American Joint Committee on Cancer) defi-
nem a margem anal como a pele que se inicia na porção
distal da membrana mucosa do canal anal, abaixo da borda
e do canal anal, como que se estendendo da porção supe-
rior da margem anal proximal até o anel anorretal. Esses
tumores têm características próprias, sendo os da margem
anal queratinizados e semelhantes aos carcinomas espino-
celulares da pele, e os originados no epitélio do canal anal,
tendo um comportamento mais agressivo e com incidência
3 vezes maior em relação ao primeiro.
Epidemiologicamente, os tumores de canal anal são
mais comuns em mulheres, ao contrário dos da margem
anal, mais comuns nos homens.
O canal anal tem 4 tipos de epitélio, e em cada um po-
dem surgir tumores com comportamentos diversos.
2. Tumores da margem anal
Os tumores da margem anal originam-se tanto na parte
externa quanto num raio de 5cm da margem anal e apre-
126
Câncer de ânus
sentam comportamento biológico semelhante ao dos tu-
mores de mesmo tipo histológico que acometem a pele.
São queratinizados, e os tipos mais comuns são o carcinoma
de células escamosas (CEC) e o de células basais (CBC).
Apresentam melhor prognóstico que os tumores do
canal anal, pois dificilmente causam metástases, por isso
o tratamento é feito basicamente por ressecção local com
margens livres. Em caso de envolvimento do aparelho es-
fincteriano, recomendam-se esquema de radioterapia (RT)
e quimioterapia (QT), conforme indicado aos tumores do
canal anal.
3. Tumores do canal anal
Existem 3 tipos de tumores principais que podem ocor-
rer no canal anal. O CEC, que responde por cerca de 75%
dos casos, o tumor cloacogênico de células transicionais
ou basaloide, que abrange cerca de 20%, e o melanoma,
diagnosticado em menos de 5% dos casos. Outros tipos
histológicos, bem mais raros, são o carcinoide, o sarcoma,
o linfoma, o carcinoma basocelular, o adenocarcinoma, a
doença de Paget, a doença de Bowen, o carcinoma de glân-
dulas anais e o carcinoma verrucoso.
A - Carcinoma de células escamosas
O CEC de canal anal atinge principalmente homens en-
tre 60 e 80 anos. Fatores como condiloma anal e outras
DSTs, fístulas anais crônicas, doença de Crohn, estados de
imunossupressão, como a síndrome da imunodeficiência
adquirida, RT prévia, predisposição genética e tabagismo
estão associados a maior incidência do tumor.
Entre as manifestações clínicas mais comuns, têm-se
sangramento (ocorrendo em 50% dos casos), dor, prurido,
mucorreia, alterações do hábito intestinal e tenesmo (Fi-
 CÂNCER DE ÂNUS

gura 1). Num estágio avançado da doença, podem ocorrer Tabela 2 - Estadiamento TMN - UICC 2004
incontinência, fístula retovaginal e sintomas obstrutivos. Os Estadio T N M
sintomas começam a aparecer como lesões pequenas, em 0 In situ 0 0
média de 3 a 4cm. Massas dolorosas na região inguinal de- I 1 0 0
notam doença metastática. II 2, 3 0, 0 0, 0
IIIA 1, 2, 3, 4 1, 1, 1, 0 0, 0, 0, 0

GASTROENTEROLOGIA
IIIB 4, qualquer 1, 2, 3 0, 0
IV Qualquer Qualquer 1

Observação: a classificação e o estadiamento TNM - UICC 2010

encontram-se no anexo, ao final do livro.

O tratamento varia de acordo com o estadiamento. Para

tumores confinados na mucosa (in situ) e na submucosa, a
excisão local pode ser curativa. Já os tumores que invadem
a muscular própria (EIA) não devem ser tratados dessa ma-
neira (USG endoanal para avaliação).
Até meados da década de 1970, a opção para ressecção
local de tumores de canal anal era a amputação abdomino-
perineal do reto (cirurgia de Miles). Em 1974, Nigro, com um
protocolo de RT (4.500cGy) associado a QT com 5-FU e mito-
micina, ao demonstrar cura em 84% dos casos, revolucionou o
tratamento do CEC de canal anal. Assim, o esquema de Nigro
é o tratamento de escolha para o CEC desse canal, com baixa
Figura 1 - Carcinoma epidermoide exofítico do canal anal morbidade (<5%) e alta curabilidade (aproximadamente, 80%
dos casos, com sobrevida em 10 anos de mais de 90%, para
O diagnóstico é feito por exame proctológico, com bi- tumores T1, T2 ou T3). Os resultados são avaliados após 8 se-
ópsia da lesão. A retossigmoidoscopia, que mostra o tumor manas do término do esquema com reestadiamento do pa-
confinado ao canal anal ou já acometendo o reto, é impor- ciente. Nos casos em que o CEC do canal anal já se apresenta
tante para diferenciar a origem do tumor. Avaliação pélvi- em estágio avançado, com dor local e incontinência associada,
ca, por Tomografia Computadorizada (TC) ou Ressonância recomenda-se a colostomia, antes de iniciar o esquema RT/QT.
A presença de metástases linfonodais diminui a sobrevida
Magnética (RM), ultrassom endoanal e avaliação torácica
(52% em 10 anos) e a linfadenectomia inguinal está indicada
completam o estadiamento (Figura 2 e Tabela 1).
em caso de persistência de linfonodos inguinais, mesmo após
Tabela 1 - Classificação TNM - UICC 2004 o tratamento com RT/QT, devendo ser do lado afetado.
Os tumores que não respondem completamente à re-
Tx Não avaliado
cidiva local devem ser tratados com amputação abdomi-
T0 Sem tumor noperineal de reto, ou QT de resgate (com cisplatina) e RT
Tis Tumor in situ complementar (ou braquiterapia). A recidiva, após resposta
T1 ≤2cm de diâmetro completa, chega a 23% num período médio de 20 meses. A
T2 >2 a 5cm de diâmetro taxa de resposta parcial é de aproximadamente 10%, e a de
T3 >5cm de diâmetro ausência de resposta, 7%.
Invasão de uretra, vagina, bexiga etc. (observação: invasão
T4
do esfíncter anal isolado não caracteriza o T4)
Nx Não avaliado
N0 Sem linfonodo
N1 Linfonodos perirretais acometidos
Linfonodos inguinais e/ou ilíacos internos unilaterais aco-
N2
metidos
Linfonodos perirretais e inguinais e/ou ilíacos internos bi-
N3
laterais e/ou inguinais bilaterais acometidos
Mx Não avaliado
M0 Sem metástases
M1 Com metástases

127
GASTR O ENTEROLO GIA
Figura 2 - CEC de canal anal: (A) RNM em corte sagital eviden-
ciando espessamento concêntrico do canal anal; (B) aspecto
estenosante da lesão no corte axial; (C) abaulamento e massa
tocável ao exame proctológico; (D) produto de amputação ab-
dominoperineal de reto com destaque para o tumor próximo à
margem anal
B - Tumor cloacogênico ou basaloide
Para esse tipo de tumor, também se indica o tratamen-
to com o esquema de Nigro, com que se obtêm resultados
semelhantes aos apresentados no CEC. Esse tipo de tumor
128
é mais raro, porém tem basicamente as mesmas caracterís-
ticas clínicas e de estadiamento do CEC.
C - Adenocarcinoma de canal anal
Os adenocarcinomas do canal anal são classificados
em 3 tipos. Alguns podem surgir a partir da mucosa da
zona de transição no canal superior e são indistinguíveis
do adenocarcinoma retal. O segundo deriva da base das
glândulas anais, que são revestidas com epitélio colunar
mucossecretor. O último pode se desenvolver a partir de
fístula anorretal crônica. Os adenocarcinomas represen-
tam de 5 a 19% de todos os cânceres anais, e têm uma
história natural mais agressiva do que os CECs. A idade
média para apresentação varia de 59 a 71 anos com igual
distribuição de sexo. Os pacientes podem apresentar dor,
endurecimento, abscesso, fístula, ou uma massa palpável.
Outros sintomas incluem sangramento, prurido, infiltra-
ção prolapso e perda de peso.
A doença tende a ser mais avançada naqueles que sur-
gem em glândulas e trajetos fistulosos, porque esses locais
são fora da parede intestinal e, portanto, a doença tem
origem em uma região já sendo considerada localmente
avançada. A excisão local alargada pode ser viável para os
pacientes com tumor do tipo retal pequeno, bem diferen-
ciado, e sem invasão do complexo esfincteriano. Todos os
outros tumores necessitam de amputação abdominoperi-
neal do reto. Quimiorradioterapia isolada não demonstrou
ser tão eficaz para adenocarcinoma em comparação com
CEC por causa das altas taxas de recorrência local (54% ver-
sus 18%) e menor sobrevida (64% versus 85%). Apesar de
não haver nenhuma grande série de pacientes, foi tratada
de maneira uniforme para fundamentar a utilização da qui-
miorradioterapia, seguida de cirurgia, o sucesso desta abor-
dagem poderia sustentar seu uso.
D - Melanoma maligno
O melanoma maligno representa de 1 a 5% dos tumores
anorretais e de 0,4 a 1,6% dos melanomas. Histologicamen-
te, surge a partir da degeneração de melanócitos do tecido
escamoso do canal anal, localizados na anoderme da jun-
ção cutâneo-mucosa. Esse tipo de tumor apresenta, como
principais sintomas, sangramento seguido de dor e altera-
ção do hábito intestinal. Cerca de 8% dos casos são achados
incidentais de hemorroidectomias, por se assemelharem
a trombos hemorroidários (Figura 3). O médico deve estar
alerta nos casos de pacientes que referem hemorroida e
hérnia inguinal, e deve ser afastado o diagnóstico de mela-
noma do canal anal com metástase linfonodal.
 CÂNCER DE ÂNUS

4. Resumo
Quadro-resumo
- Os tumores de margem anal apresentam comportamento
semelhante às demais neoplasias cutâneas;
- Entre os tumores de canal anal, o mais comum é o carcinoma
espinocelular. O tratamento preconizado nos tumores que

GASTROENTEROLOGIA
ultrapassam a mucosa é a associação de QT e RT conforme o
esquema proposto por Nigro;
- A cirurgia fica reservada aos casos avançados, que não respon-
dem ao tratamento, ou como forma de tratamento de resgate.

Figura 3 - Melanoma maligno do canal anal

A cirurgia é a única chance de cura. No entanto, o prog-

nóstico desse tipo de tumor é reservado, restringindo-se à
opção cirúrgica. Até 35% dos pacientes apresentam-se já
com doença metastática ao diagnóstico. Aqueles tumores
com profundidade de invasão maior que 10mm não po-
dem ser curados por qualquer tratamento. A sobrevida sem
tratamentos radicais é de 6 meses e, com tratamento, 17
meses. A taxa de recorrência, mesmo após cirurgias limita-
das, é superior a 45%. RT e QT não demonstram eficácia no
controle da doença.

E - Outras lesões pré-malignas ou malignas

- Carcinoma de células basais: tumor extremamente
raro, geralmente constituído por lesões pequenas de
1 a 2cm de diâmetro, localizadas na margem anal. O
tratamento é feito com ressecção local com margens
amplas, principalmente para lesões menores de 2cm,
já que seu crescimento é lento e raramente causa me-
tástases;
- Doença de Bowen: CEC in situ. Tende a espalhar-se
pela epiderme e pode ser invasivo. As lesões podem
ser confundidas com doença de Paget e psoríase (pla-
cas eritematosas bem definidas). Seu tratamento ge-
ralmente é por ressecção local;
- Doença de Paget extramamária: são placas eritema-
tosas, que podem manifestar-se com prurido, dor e
sangramento local, e que se diferenciam histologica-
mente da doença de Bowen pela captação da colora-
ção aldeído-fucsina. Carcinoma verrucoso: refere-se
aos condilomas acuminados gigantes e tumores de
Buschke-Lowenstein da margem anal. Tumores muito
raros, com aproximadamente 50 casos descritos na
literatura. É mais comum em homens (2,7:1), sendo
relacionado ao HPV. Seu tratamento é a excisão local
radical.

129
CAPÍTULO
Avaliação da função hepática

21 José Américo Bacchi Hora / Eduardo Bertolli / Allan Garms Marson / Yeda Mayumi Kuboki

Pontos essenciais A - Enzimas hepáticas

Há 2 grandes grupos de enzimas utilizados na avaliação
- Exames de função hepática; hepática: as enzimas hepatocelulares e as enzimas canali-
- Principais exames de imagem; culares.

- Classificação de Child-Pugh. a) Enzimas hepatocelulares

1. Introdução
Ao deparar com um paciente com algum grau de dis-
função hepática, haverá uma série de exames de imagem,
enzimas e sorologias, a partir dos quais se deve realizar
o diagnóstico. Claro que os aspectos da anamnese e do
exame físico são de suma importância, mas, nos casos de
doença hepática, a correta interpretação dos exames com-
plementares é essencial. No decorrer deste capítulo, serão
discutidos os principais exames utilizados na avaliação clíni-
ca complementar relacionados ao fígado.
2. Exames laboratoriais
Enzimas hepatocelulares, bilirrubinas, proteínas plas-
máticas e outras substâncias são frequentemente utilizadas
para o estudo complementar do paciente com doença no
fígado e serão discutidas separadamente (Tabela 1).
Tabela 1 - Resumo da relevância dos principais exames de função
hepática
Avaliação de agressão aos hepa-
AST (TGO) e ALT (TGP)
tócitos
Avaliação da função de síntese he-
TP e albumina
pática
Avaliação da excreção hepática FA, GGT e 5’-nucleotidase
Avaliação inespecífica Bilirrubinas
As enzimas hepatocelulares, aspartato aminotransferase
(AST ou TGO) e alanina aminotransferase (ALT ou TGP) ser-
vem para quantificar o grau de lesão dos hepatócitos. Como
estão presentes em grande quantidade no interior dessas
células, sempre que estas são lesadas, seus níveis séricos
estarão elevados. Altos níveis séricos, acima de 500UI/L,
geralmente estão associados às hepatites agudas ou à is-
quemia hepática. Já as elevações moderadas podem ser
encontradas nos casos de hepatites crônicas e de obstrução
biliar. A ALT eleva-se mais que a AST nos casos de hepatites
virais e na esteato-hepatite não alcoólica (NASH), enquanto
o nível da AST é, em geral, 2 vezes o da ALT nas hepatopatias
alcoólicas. A ALT é praticamente encontrada apenas no fí-
gado, enquanto a AST está presente também em músculos,
ossos, rins, eritrócitos etc. Deve-se notar que tais enzimas
estão tipicamente elevadas na presença de agressão aos
hepatócitos e, portanto, costumam “normalizar” na cessa-
ção do estímulo agressor.
b) Enzimas canaliculares
As enzimas canaliculares estão relacionadas à lesão nos
ductos hepáticos e à colestase. São representadas pela Fos-
fatase Alcalina (FA) e pela gamaglutamiltransferase (GGT),
além da 5’-nucleotidase. A FA está presente nas células su-
perficiais dos canalículos biliares e se eleva precocemente
nas colestases e na lesão ou proliferação de células ductais,
geralmente quatro vezes seu valor normal. Pelo fato de

130

estar presente em vários outros tecidos orgânicos (ossos,
adrenais, placenta, rins e pulmões), deve ser avaliada em
conjunto com alterações de outras enzimas hepáticas, ou
com a separação das isoenzimas hepáticas e extra-hepáti-
cas da FA. A 5’-nucleotidase é uma enzima canalicular es-
pecífica do fígado, com localização canalicular e padrão de
elevação paralelo aos da FA. A GGT também se apresenta
elevada nos casos de colestase e lesão canalicular, mas tem
seus níveis elevados com a ingestão de algumas substân-
cias estimuladoras do citocromo P450, como o álcool e os
barbitúricos, mesmo na ausência de alterações na excreção
hepática.
Figura 1 - Metabolismo da bilirrubina
As bilirrubinas plasmáticas são divididas em 2 frações:
direta (conjugada, hidrossolúvel) e indireta (desconjugada,
lipossolúvel). A elevação da fração indireta pode estar re-
lacionada ao aumento de sua disponibilidade (hemólise,
eritropoiese deficiente), à diminuição da captação (insufi-
ciência hepática, shunt portossistêmico) ou da conjugação
hepática (insuficiência hepática, síndromes de Crigler-Najar
e de Gilbert). Já a elevação do nível de bilirrubina direta
está relacionada à obstrução da excreção hepática de bile
(colestase) ou à disfunção hepática. Devido às suas múlti-
plas interações com as diversas funções do fígado (capta-
ção, conjugação e excreção), as bilirrubinas também podem
oferecer uma visão geral da função do órgão.
AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO HEPÁTICA
B - Produtos de excreção hepática
a) Bilirrubina
A bilirrubina é um produto de degradação do núcleo
heme da hemoglobina. No seu metabolismo, diversas eta-
pas dependem do fígado, como sua captação, conjugação
e excreção biliar (Figura 1). Assim, devido a sua associação
GASTROENTEROLOGIA
com a hemólise, o transporte plasmático e a própria fun-
ção hepática, a alteração de seus níveis séricos deve ser
analisada individualmente. Em geral, seus níveis totais re-
presentam um balanço entre sua produção e sua excreção
hepática.
b) Ácidos biliares
Como os ácidos biliares são excretados pelo fígado atra-
vés da bile e recirculam através do ciclo êntero-hepático,
seus níveis séricos podem estar elevados nos casos de co-
lestase.
Clinicamente, acredita-se que o prurido comumente ob-
servado nas icterícias obstrutivas, seja em decorrência da
deposição desses ácidos.
C - Produtos de síntese hepática
Dentre as substâncias analisadas na avaliação hepática,
algumas são sintetizadas pelo fígado, e seus níveis séricos
podem ser utilizados para o conhecimento do estado da
131
GAST R O ENTEROLO GIA
função hepatocelular de síntese de proteínas. A biossíntese
hepática deficiente, com a perda da função sintética dos he-
patócitos, pode manifestar-se, clinicamente, por perda da
massa muscular e fadiga. As principais substâncias avalia-
das são as proteínas plasmáticas e os testes de coagulação.
a) Albumina plasmática
A síntese de albumina encontra-se baixa nos casos de
insuficiência hepática, com depleção de seus níveis séricos.
Como sua meia-vida plasmática é longa, de, aproximadamen-
te, 3 a 4 semanas, pode não se alterar nas hepatopatias agu-
das. Outras causas de hipoalbuminemia são a desnutrição, as
Figura 2 - Cascata da coagulação
D - Marcadores de doenças congênitas e autoi-
munes
No diagnóstico de doenças autoimunes, diversos marca-
dores são utilizados no diagnóstico diferencial. Os principais
estão listados na Tabela 2.
Tabela 2 - Marcadores de doenças hepáticas congênitas e autoimunes
Doenças Marcadores
Cirrose biliar primária Anticorpo antimitocôndria
Hemocromatose Transferrina sérica
132
nefropatias e as enteropatias perdedoras de proteína. Níveis
sustentados de hipoalbuminemia abaixo de 3mg/dL indicam
grave comprometimento da função hepática de síntese.
b) Fatores de coagulação
Os fatores vitamina K-dependentes (II, VII, IX e X) são
sintetizados no fígado (Figura 2). Assim, alterações da fun-
ção hepática costumam causar alargamento no tempo de
protrombina. Por ser lipossolúvel e sua absorção depender
da presença de bile, a vitamina K deve ser reposta por via
parenteral antes do diagnóstico de disfunção hepatocelular
em pacientes ictéricos.
Doenças Marcadores
Cirrose criptogênica Alfa-1-antitripsina
Doença de Wilson Ceruloplasmina
Hepatite autoimune Anticorpo antimúsculo liso
3. Exames de imagem
Muitos estudos de imagem são úteis tanto ao clínico
quanto ao cirurgião na avaliação dos pacientes com altera-
ções hepáticas suspeitas ou confirmadas.

A - Ultrassonografia
Trata-se de um exame com papel primordial na ava-
liação hepática, entretanto, não devemos esquecer que é
operador-dependente. Faz a aferição do volume do órgão e
de seus diferentes lobos, além do baço, e é o mais sensível
para o diagnóstico da ascite (Figura 3A).
É, também, o exame de escolha para o diagnóstico de
colelitíase (Figura 3B) e pode diagnosticar coledocolitíase,
além de outras afecções da vesícula biliar. Deve ser o 1º exa-
me de imagem a ser solicitado nos casos de icterícia, pois
a identificação de dilatação das vias biliares indica causa
obstrutiva. Também possui papel importante nos casos de
esquistossomose mansônica, com o típico achado de hipe-
recogenicidade periportal.
Nos casos de hipertensão portal, o ultrassom Doppler
pode indicar dilatação de vasos, direção de seus fluxos e
possíveis casos de tromboses.
Figura 3 - Ultrassonografia abdominal evidenciando: (A) ascite e
(B) colelitíase
AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO HEPÁTICA
B - Tomografia computadorizada de abdome com
contraste
Além de oferecer uma boa visão global do abdome, com
possíveis comorbidades, sendo mais bem identificada que
a ultrassonografia, é útil nos casos de hipertensão portal,
tumores (Figura 4A) e abscessos hepáticos (Figura 4C).
GASTROENTEROLOGIA
C - Ressonância nuclear magnética
Trata-se de exame de escolha na maioria dos casos de
tumor hepático, pela diferenciação de sinal nos casos de
cistos, hemangioma, dentre outros (Figura 4B). É caro e, na
maioria das vezes, não deve ser o 1º exame solicitado.
Figura 4 - Exemplos de hepatocarcinomas nos diferentes exames:
(A) tomografia; (B) ressonância magnética e (C) tomografia
133
GAST R O ENTEROLO GIA

D - Cintilografia Tabela 4 - Avaliação dos pontos e prognósticos a partir da classifi-

cação de Child-Pugh
Diversos exames cintilográficos podem ser úteis na ava- Sobrevida em 1 Sobrevida em 2
liação das doenças hepáticas, como a cintilografia com DI- Classe Pontuação
ano anos
SIDA (metabolismo similar ao da bilirrubina), com enxofre
A 5a6 100% 85%
coloidal (avaliação das células de Kupffer) e com hemácias
B 7a9 80% 60%
marcadas.
C 10 a 15 45% 35%

Recentemente, foi proposta uma nova classificação

como alternativa ao Child-Pugh: o MELD (Model for End-
-stage Liver Disease), em que são avaliados os níveis de
bilirrubina e creatinina, o INR e a etiologia da doença hepá-
tica, como parâmetros de gravidade utilizados como prio-
rização em transplantes de fígado. É calculado a partir da
seguinte fórmula:

MELD = 3,78[Ln bilirrubina sérica (mg/dL)] + 11,2[Ln INR] +

9,57[Ln creatinina sérica (mg/dL)] + 6,43
Ln = Logaritmo natural

Com tais exames iniciais, podemos incluir o paciente

em um diagnóstico sindrômico e, a partir dele, chegar a um
Figura 5 - Cintilografia com DISIDA diagnóstico etiológico para iniciarmos a terapia adequada.
A seguir, uma sugestão de algoritmo para a investigação dos
pacientes com alterações nos exames hepáticos.
4. Avaliação global e prognóstico
Como é possível perceber, cada exame tem suas limi-
tações, e é regra a baixa especificidade de cada um deles.
Entretanto, formando-se um painel com vários exames e
realizando sua análise dentro do contexto clínico de cada
paciente, podemos quantificar a gravidade de cada caso
e chegar a um prognóstico individual, com alto índice de
acerto.
Dentre as classificações de gravidade de doença he-
pática, a mais conhecida é a de Child-Pugh, baseada nas
observações iniciais de Child e Turcotte, que, inicialmente,
avaliava padrão nutricional, ascite, encefalopatia e níveis
de albumina e de bilirrubina no plasma. Foi modificada por Figura 6 - Investigação dos pacientes com suspeita de doença he-
Pugh com a substituição do padrão nutricional pelo tempo pática
de protrombina. Assim, cada paciente recebe uma pontua-
ção de 1 a 3 em cada um desses itens, sendo sua pontuação 5. Resumo
global de 3 a 15. Aqueles com pontuação nos critérios de
Child-Pugh até 6 são considerados Child A ou hepatopatas Quadro-resumo
bem compensados; de 7 a 9, Child B, hepatopatas com com- - A avaliação do funcionamento hepático deve se basear em exa-
prometimento funcional importante; e, de 10 a 15, Child C, mes laboratoriais e exames de imagem;
hepatopatas descompensados (Tabela 3). - Os principais exames laboratoriais são: as enzimas hepáticas; os
produtos de excreção e síntese hepática; além de marcadores de
Tabela 3 - Classificação de Child-Pugh doenças específicas;
Critérios/pontos 1 2 3 - Os exames de imagem como o USG; a CT e RNM avaliam a ana-
Encefalopatia Ausente Graus I e II Graus III e IV tomia hepática; enquanto exames como uso de Doppler; cintilo-
grafias e Pet scan avaliam o metabolismo e funcionamento do
Ascite Ausente Pequena Volumosa
órgão;
INR <1,7 1,7 a 2,3 >2,3
- A avaliação final e prognóstico são realizados através de análi-
Bilirrubina total <2 2a3 >3 ses multifatoriais como critérios de Child-Pugh e atualmente o
Albumina >3,5 2,8 a 3,5 <2,8 MELD.

134
CAPÍTULO
Anatomia cirúrgica do fígado

22 Fábio Carvalheiro / Eduardo Bertolli / Allan Garms Marson / Yeda Mayumi Kuboki

Pontos essenciais
- Relações anatômicas;
- Irrigação arterial e drenagem venosa;
- Segmentação hepática de Couinaud;
- Hepatectomias.

1. Introdução
O fígado, localizado no quadrante superior direito do abdome, é considerado a maior glândula do corpo. Sua superfície
inferior toca o duodeno, o rim direito, a glândula adrenal direita, o esôfago e o estômago. É coberto por peritônio em quase
toda a sua extensão, exceto por uma “área nua” localizada sob o diafragma, na superfície posterossuperior adjacente à Veia
Cava Inferior (VCI) e à veia hepática (Figura 1).

Figura 1 - Visão anterior e posterior do fígado, destacando os principais ligamentos

135
GAST R O ENTEROLO GIA
2. Anatomia topográfica
Há 3 conjuntos principais de ligamentos, os quais unem
o fígado à parede abdominal, ao diafragma e às vísceras (Fi-
gura 1):
- Ligamento falciforme: liga o fígado à parede abdomi-
nal anterior, do diafragma ao umbigo. A extensão do
ligamento falciforme constitui o ligamento redondo;
- Ligamentos coronários direito e esquerdo, anterior e
posterior: em continuidade com o ligamento falcifor-
me, conectam o diafragma ao fígado. As faces laterais
dos folhetos anterior e posterior fundem-se para for-
mar os ligamentos triangulares direito e esquerdo;
- Ligamentos gastro-hepático (camada anterior do
omento menor, contínuo com o ligamento triangu-
Figura 2 - Divisões do fígado pelas suas características externas e de superfície
3. Suprimento sanguíneo
Setenta e cinco a 80% do fluxo sanguíneo hepático são
provenientes da veia porta, e o restante é atribuído à arté-
ria hepática. Entretanto, 50% do oxigênio que chega ao fíga-
do vêm da veia porta e a outra metade da artéria hepática.
A veia porta é formada pela junção das veias mesen-
térica superior e esplênica, dorsal ao colo do pâncreas, e
passa posteriormente aos outros elementos do ligamento
136
lar esquerdo) e hepatoduodenal (formado pela arté-
ria hepática, pela veia porta e pelos ductos biliares
extra-hepáticos): este último forma o limite anterior
do forame epiploico de Winslow, uma importantíssima
referência anatômica nas cirurgias envolvendo o fíga-
do. Por meio da compressão digital desse ligamento
através do forame de Winslow (manobra de Pringle),
tem-se um importante controle do sangramento em
cirurgias hepáticas, tanto eletivas quanto de urgência.
A linha de Cantlie é uma linha imaginária que passa
medialmente à vesícula biliar e vai até a VCI, dividindo o
fígado em lobos direito e esquerdo. Portanto, essa divisão
anatômica tem como limite essa linha, e não o ligamento
falciforme (Figura 2).
hepatoduodenal (artéria hepática e ducto biliar). O fluxo do
sangue portal tende ao lobo direito, explicando algumas pa-
tologias mais comuns nesse lobo (ex.: abscessos hepáticos
amebianos). O tronco portal divide-se em 2 ramos na fis-
sura portal, o direito e o esquerdo, este último mais longo.
A artéria hepática comum nasce do tronco celíaco e pas-
sa ao longo da margem superior do pâncreas em direção ao
fígado. Seus principais ramos são a artéria gastroduodenal,
a artéria hepática própria e a artéria gástrica direita. No li-
 ANATOMIA CIRÚRGICA DO FÍGADO

gamento hepatoduodenal, localizando-se medialmente ao ducto biliar e anteriormente à veia porta, ela se ramifica em
artérias hepáticas direita e esquerda. Pela abundância de colaterais, uma ligadura da artéria hepática proximal à artéria
gastroduodenal não provoca complicações, enquanto a ligadura distal àquele vaso pode causar necrose celular. A variação
anatômica mais comum é uma artéria hepática direita surgindo da artéria mesentérica superior.

GASTROENTEROLOGIA

Figura 3 - (A) Irrigação gastrintestinal e (B) obstrução da irrigação intestinal

137
GAST R O ENTEROLO GIA
4. Drenagem venosa
A drenagem venosa do fígado é feita por 3 veias hepá-
ticas principais: direita, média e esquerda. Cada uma de-
las apresenta uma extensão extra-hepática muito pequena
antes de chegar à VCI, o que torna o seu acesso cirúrgico
muito difícil. A veia hepática direita é a maior delas e drena
o lobo direito do fígado. A veia hepática média encontra-se
na fissura portal, drenando o segmento medial do lobo es-
querdo e uma porção do segmento anterior do lobo direito.
Ela se une à veia hepática esquerda em 80% dos casos.
Figura 4 - Veias hepáticas e anatomia cirúrgica do fígado – drenagem
5. Segmentação hepática de Couinaud
A segmentação hepática, proposta por Couinaud em
1957, divide o fígado em 8 segmentos independentes cada,
com sua própria irrigação, drenagem venosa e biliar. Assim,
cada um desses segmentos pode ser ressecado sem prejuízo
algum aos remanescentes. Para que o fígado remanescente
sobreviva, as ressecções devem ser feitas ao longo dos vasos
que definem a periferia de tais segmentos. Isso geralmente
significa que as ressecções sempre devem ser realizadas pa-
ralelamente às veias hepáticas e preservando os ramos da
veia portal, do ducto biliar e da artéria hepática.
Figura 5 - Segmentação hepática
138
As 3 veias hepáticas dividem o fígado em 4 setores, e
cada um é subdividido em 2 segmentos (Figura 6). Portan-
to, existem 8 segmentos, 4 à direita e 3 à esquerda, sendo
o lobo caudado considerado separadamente devido à sua
diferente embriologia e a variações quanto à irrigação san-
guínea e drenagem venosa. Convencionou-se que os seg-
mentos são numerados de I a VIII no sentido anti-horário a
partir do lobo caudado (Figura 6).
Figura 6 - Segmentação hepática de Couinaud
O plano da veia hepática direita subdivide o lobo direito
do fígado em anterior (V e VIII) e posterior (VI e VII). Por-
tanto, considerando o fígado em sua posição anatômica, a
borda direita é formada pelos segmentos VIII (superiormen-
te) e V (inferiormente). Já o plano da veia porta subdivide
o lobo direito em superior e inferior (formando os 4 seg-
mentos – V a VIII). Tal plano também subdivide o segmento
medial esquerdo em superior (IVa) e inferior (IVb).
O plano da fissura umbilical (ligamento falciforme) divi-
de o lobo esquerdo em segmento medial (IV) e segmento
lateral (II e III). O segmento I (lobo caudado ou lobo de Spie-
gel) é considerado à parte. Diferente dos outros segmen-
tos, ele recebe sangue portal tanto do ramo direito quanto
do esquerdo da veia porta, e, frequentemente, tem uma
própria e pequena veia hepática conectando diretamente
à VCI. Logo, a cirurgia que envolve o lobo caudado é muito
delicada e mais difícil que as demais.
 ANATOMIA CIRÚRGICA DO FÍGADO

Concluindo, a segmentação hepática de Couinaud signi-
ficou um grande avanço da cirurgia e nomenclatura hepáti-
cas (Tabela 1). É útil, também, para a localização e o estudo
pré-operatórios de lesões primárias, metastáticas e trau-
máticas do fígado, por meio de exames de imagem como
a tomografia computadorizada e a ressonância magnética.
direita corresponde à retirada dos segmentos V a VIII, e a
hepatectomia esquerda significa a retirada dos segmentos
II a IV (com ou sem a retirada do segmento I – Figura 7B, C e
D). A retirada de setores ou segmentos específicos recebe o
nome de setorectomia ou segmentectomia, de acordo com
a região operada.
A trissegmentectomia direita, ou hepatectomia direita

GASTROENTEROLOGIA
Tabela 1 - Segmentação de Couinaud e sua localização anatômica
Segmentação de Couinaud Localização anatômica estendida, implica a hepatectomia direita mais a retirada
I Lobo caudado/Spiegel do segmento IV. A trissegmentectomia esquerda, ou hepa-
II Posterolateral esquerdo tectomia esquerda estendida, corresponde à retirada dos
III Anterolateral esquerdo segmentos II a IV, V e VIII.
IVa Superomedial esquerdo Antes de propor uma ressecção hepática, é necessário
IVb Inferomedial esquerdo estabelecer se o fígado remanescente é capaz de manter a
V Anteroinferior direito função compatível com a vida. Em pacientes previamente
VI Posteroinferior direito hígidos, um fígado residual de até 25% do original é capaz
VII Posterossuperior direito de suportar a homeostasia adequada. Entretanto, em doen-
VIII Anterossuperior direito tes cirróticos, consideram-se 40% o mínimo necessário para
uma ressecção. Atualmente, opções como a exclusão vas-
6. Ressecções hepáticas cular seletiva e o cálculo de fígado residual por volumetria
As ressecções cirúrgicas regradas recebem o nome de são importantes no planejamento cirúrgico dos candidatos
acordo com a área hepática retirada. Assim, a hepatectomia a ressecções hepáticas (Figura 7A).

Figura 7 - Tumor de Klatskin acometendo lobo hepático esquerdo: (A) volumetria hepática pré-operatória; (B) identificação dos elementos
do hilo hepático no intraoperatório; (C) produto de hepatectomia esquerda com identificação dos segmentos hepáticos e vesícula biliar e
(D) e lobo direito remanescente

139
GAST R O ENTEROLO GIA

7. Resumo
Quadro-resumo
- A anatomia hepática é o ponto chave para entender o funcio-
namento do órgão;
- Após a correta avaliação anatômica proposta por Couinaud po-
de-se realizar ressecções hepáticas econômicas e precisas;
- A programação cirúrgica deve sempre levar em conta a fisiologia
do órgão evitando-se ressecções extensas que possam levar à
insuficiência hepática.

140
CAPÍTULO
23 Cirrose hepática e suas complicações
José Américo Bacchi Hora / Eduardo Bertolli / Allan Garms Marson / Yeda Mayumi Kuboki
Pontos essenciais
- Principais causas;
- Ascite;
- Encefalopatia hepática;
- Síndrome hepatorrenal;
- Tratamento.
1. Introdução
Cirrose hepática é doença crônica caracterizada histo-
logicamente pela presença de fibrose e formação nodular
com desorganização da arquitetura lobular e vascular do
órgão, ou seja, é o processo final da regeneração hepática
após um processo de lesão contínua ao longo dos anos.
2. Etiologia da cirrose
A - Metabólica
Decorrente de erros congênitos ou adquiridos do me-
tabolismo.
- Tirosinemia: é um distúrbio primário no metabolismo
da tirosina e metionina, o fígado está envolvido tanto
agudamente como cronicamente, o óbito ocorre nos
primeiros 10 anos de vida, o diagnóstico é feito dosan-
do-se o ácido succinilacetona e metabolitos na urina;
- Galactosemia: erro inato no metabolismo de hidratos
de carbono; os sintomas se iniciam após ingestão de
lactose e galactose, a hepatomegalia e icterícia são
achados frequentes, o diagnóstico é feito com a deter-
minação específica da atividade da galactose 1 fosfato
uridiltrasnferase em hemácias, leucócitos ou fibroblas-
tos, cultivados a partir de biópsias cutâneas;
- Glicogenoses: doenças hereditárias raras, caracteri-
zadas pelo acúmulo excessivo de glicogênio em vários
tecidos do organismo;
- Doença de Wilson: ocorre o acúmulo de quantidades
tóxicas de cobre no fígado, cérebro, córneas e rins, ge-
ralmente se manifesta na infância ou adolescência, as
formas de apresentação incluem desde hepatomegalia
assintomática até formas de hepatite aguda, fulminan-
te, crônica e cirrose;
- Hemocromatose idiopática primária: aumento da
absorção de ferro, levando acúmulo deste metal ao
organismo. Escurecimento da pele, diabetes mellitus,
insuficiência cardíaca e cirrose hepática devem levar à
investigação da doença, o teste definitivo para o diag-
nóstico é a biópsia hepática;
- Deficiência de alfa-1-antitripsina: doença familiar que
pode acometer pulmões e fígado, o diagnóstico pode
ser feito com a dosagem sanguínea de alfa-1-antitripsi-
na, fenotipagem sérica ou pela biópsia hepática;
- Esteato-hepatite não alcoólica: pacientes com síndro-
me metabólica com obesidade central, hipertrigliceri-
demia, hipertensão arterial e hiperglicemia, mais fre-
quente em pacientes obesos e diabéticos.
B - Virais
Ocasionada pelo vírus B (com ou sem associação com
vírus D), e mais frequentemente infecção pelo vírus C.
C - Alcoólica
Período mínimo de 5 anos de ingestão de níveis eleva-
dos de etanol.
141
GASTR O ENTEROLO GIA
D - Induzidas por toxinas e fármacos
E - Autoimune
Resultado de uma hepatite autoimune.
F - Biliar
Como na cirrose biliar primária, colangite de repetição e
colangite esclerosante.
Figura 1 - Investigação etiológica da cirrose hepática
3. Quadro clínico
A cirrose hepática é o processo final de reparação hepá-
tica de qualquer lesão contínua ao longo dos anos, é uma
doença crônica caracterizada histologicamente pela pre-
sença de fibrose e formação nodular difusa, acarretando
desorganização da arquitetura lobular e vascular do órgão.
Na maioria dos casos há uma diminuição do órgão, assim
como alteração de sua consistência. Nesta situação todas
as funções estão diminuídas. Epidemiologicamente, é uma
patologia importante em estudos de autópsia, a cirrose é
142
G - Obstrução do fluxo venoso hepático
Como ocorre na síndrome de Budd-Chiari e na doença
veno-oclusiva.
H - Criptogênicas
Origem indeterminada.
encontrada em 3,5 a 5% dos indivíduos, 15% dos pacientes
alcoólatras são acometidos pela cirrose.
A cirrose hepática pode apresentar desde sintomas ines-
pecíficos, como fadiga crônica, até quadros emergenciais,
como as hemorragias digestivas. Tudo depende da etiolo-
gia, da presença de complicações e da gravidade da doença.
Alterações nas provas de função hepática ou citopenias
em exames de rotina feitos em pacientes assintomáticos
podem ser as manifestações iniciais da cirrose. Os sintomas
relacionados à perda da função hepatocitária incluem per-
da de peso, cansaço, déficits neurológicos de concentração
 CIRROSE HEPÁTICA E SUAS COMPLICAÇÕES

e memória, alterações do ciclo menstrual e da libido. Gine-
comastia, icterícia, ascite, esplenomegalia, telangiectasias e
eritema palmar são sinais que devem ser pesquisados, as-
sim como Asterix e hálito cetônico.
As manifestações clínicas das complicações, como hi-
pertensão portal com hemorragia digestiva, retenção de
líquidos com edema, ascite ou insuficiência renal, ou a en-
A classificação de MELT (Model for End-Stage Liver
Disease) é outro sistema de avaliação da doença hepática
crônica em que são utilizados valores de bilirrubina sérica,
creatinina, INR.
5. Complicações da cirrose

GASTROENTEROLOGIA
cefalopatia hepática em suas formas mais graves, também A cirrose hepática leva a inúmeras complicações sistê-
podem abrir o quadro clínico. micas, como ascite e peritonite espontânea, hipertensão
O diagnóstico e a classificação da cirrose hepática de- portal, encefalopatia hepática, síndrome hepatorrenal e
vem basear-se em aspectos clínicos, etiológicos e funcio- hepatocarcinoma.
nais, além do padrão histológico, determinado por exame
anatomopatológico de fragmento de biópsia hepática. As- A - Ascite
sim, nos casos avançados em que as complicações da cirro- Ascite é o acúmulo anormal de líquido seroso na cavi-
se já se impõem paralelamente ao seu tratamento, deve-se dade peritoneal, de composição semelhante à do plasma
pesquisar a etiologia da cirrose e classificá-la morfologica- ou diluído (Figura 2). O termo tem origem no grego askites,
mente. que significa saco ou bolsa. Apesar de ser geralmente as-
sociada à doença hepática crônica, pode ter várias causas.
4. Classificação, Child-Pugh e Melt Representa a principal complicação de pacientes cirróticos,
ocorrendo em 30% dos pacientes, e, uma vez presente, es-
Podemos classificar a cirrose de acordo com a morfolo- tatísticas sugerem sobrevida de 50% em 1 ano.
gia, etiologia, e funcionalmente.
Classificação morfológica:
- Micronodular (cirrose de Laennec): nódulos de rege-
neração de aproximadamente 1mm, caracteriza a fase
inicial da cirrose alcoólica;
- Macronodular: nódulos maiores de aproximadamente
0,5cm, geralmente o processo se inicia com alterações
micronodulares evoluindo para nódulos maiores;
- Septal incompleta: os nódulos chegam a atingir 1cm e
a fibrose portal é proeminente.

A classificação funcional envolve 2 classificações impor-

tantes e muito utilizadas.
Com base em critérios clínicos e laboratoriais, visa de-
Figura 2 - Ascite volumosa
terminar a gravidade de cada caso. Os tipos mais utilizados
são a classificação de Child-Pugh e o MELD. A ascite, antes classificada como transudato ou exsuda-
to, atualmente é referida como decorrente ou não de hiper-
Tabela 1 - Classificação de Child-Pugh para doença hepática
crônica tensão portal. O parâmetro utilizado para a sua classifica-
ção é o gradiente de albumina do líquido ascítico (GLA), ob-
Critérios 1 ponto 2 pontos 3 pontos
tido pela subtração do valor da albumina do líquido ascítico
Bilirrubina
<2mg/dL 2 a 3mg/dL >3mg/dL do valor da albumina plasmática. Quando esse gradiente é
total
maior que 1,1g/dL, há 97% de chance de a etiologia da asci-
1 a 3s/ te ser a hipertensão portal.
TP(s)/INR 4 a 10s/ 1,71 a 2,20 >10s/>2,2
<1,7
- GLA = Alb sérica – Alb LA;
Nenhu-
Ascite
ma
Leve Severa - GLA >1,1g/dL = hipertensão portal;
Encefalopatia Nenhu- Graus I e II ou supri- Graus II e IV
- GLA <1,1g/dL = ausência de HP.
hepática ma mida com medicação ou refratária As principais causas de hipertensão portal em nosso
Sobrevida meio, em ordem decrescente de incidência, são a cirrose
Classe Pontos Sobrevida em 1 ano hepática (quase 80% dos casos), a carcinomatose peritone-
em 2 anos
A 5a6 100% 85%
al, a insuficiência cardíaca e a tuberculose peritoneal.
Em relação à ascite, basicamente têm-se as doenças
B 7a9 81% 57%
relacionadas à hipertensão portal, ao peritônio, à retenção
C 10 a 15 45% 35% de líquidos ou ao extravasamento de líquidos no peritônio.

143
GASTR O ENTEROLO GIA
Podem-se separar as principais causas de ascite, de acordo
com sua classificação em relacionadas ou não à hipertensão
portal (Tabela 2).
Tabela 2 - Principais causas de ascite
Relacionadas à HP
- Doença hepática: cirrose hepática, hepatites graves, metásta-
ses hepáticas maciças;
- Cardiopatias: insuficiência cardíaca congestiva, pericardite
constritiva;
- Síndrome de Budd-Chiari e doença veno-oclusiva;
- Mixedema.
Não relacionadas à HP
- Carcinomatose peritoneal;
- Inflamação do peritônio: tuberculose, micoses, serosites infla-
matórias etc.;
Figura 3 - Fisiopatologia da ascite no doente cirrótico
A principal manifestação clínica da ascite é o aumento
do volume abdominal. No seu diagnóstico diferencial, de-
vem-se incluir os clássicos 5 “F” e 1 “T”: feto, flatos, fezes,
fat, fluidos e tumor. O empachamento pós-prandial por
compressão gástrica pode estar presente, assim como disp-
neia, que pode ser agravada por derrame pleural associado,
mais comum à direita.
Clinicamente, podem-se perceber, à percussão, os sinais
de macicez móvel e o círculo de Skoda, além do sinal do
piparote. A macicez nos flancos só pode ser evidenciada
quando há mais de 1.500mL de líquido ascítico, enquanto
a ultrassonografia é capaz de detectar o acúmulo de líquido
peritoneal a partir de 100mL.
As medidas diárias do peso e da circunferência abdo-
minal podem ser úteis no diagnóstico e na avaliação da
resposta ao tratamento da ascite. Já as hérnias umbilicais
144
Não relacionadas à HP
- Diminuição da pressão oncótica: síndrome nefrótica, desnu-
trição;
- Extravasamento de líquido para o peritônio: ascites quilosa,
pancreática e biliar.
Metade dos pacientes cirróticos desenvolve ascite
em 10 anos, e seu aparecimento compreende um sinal
de mau prognóstico, com mortalidade de, aproximada-
mente, 50% em 2 anos. A má perfusão dos hepatócitos
decorrente da hipertensão portal leva ao aumento na
absorção de sódio e água, o que eleva o fluxo portal e,
consequentemente, a pressão portal, sem melhorar a
perfusão dos hepatócitos.
O ciclo continua indefinidamente e leva ao extrava-
samento de fluido dos vasos da circulação portal, facilitados
pela queda da pressão oncótica do plasma por hipoalbumi-
nemia, causando edema. Quando a drenagem linfática não
pode mais ser aumentada, forma-se a ascite (Figura 3).
podem ser causadas ou agravadas por esse acúmulo, e seu
tratamento não deve ser feito, exceto nos casos de perfura-
ção da pele, pelo risco de infecção.
A paracentese abdominal, de suma importância no
diagnóstico da ascite, deve ser realizada rotineiramente
de forma diagnóstica em todos os casos novos e naqueles
com descompensação. São retirados 30mL de líquido ascí-
tico para análise dos níveis de proteínas totais e albumina,
e são realizadas citologia para contagem diferencial e total
de células, e pesquisa de células neoplásicas, bacteriologia
com Gram, cultura geral com antibiograma, pesquisa de
micobactérias e análise bioquímica na suspeita de outras
etiologias, com dosagem de glicose, amilase, bilirrubinas,
lipídios, ADA e DHL.
Os exames de sangue com proteínas totais e frações,
funções hepática, renal e bioquímica, devem ser colhidos
 CIRROSE HEPÁTICA E SUAS COMPLICAÇÕES

no mesmo dia, tanto para avaliação do paciente quanto
para sua comparação com os valores obtidos no líquido as-
cítico e cálculos de seus gradientes.
A ultrassonografia (USG) e a Tomografia Computadori-
zada (TC) são reservadas aos casos de dúvida diagnóstica ou
para investigação da doença de base (Figura 4). A laparosco-
pia é indicada na suspeita de neoplasia maligna e tubercu-
retirada de líquido ascítico é menor do que 5L, não haverá
evidências de prejuízo com a não reposição de albumina,
mas em pacientes com retirada maior que 5L, deve-se repor
8g de albumina para cada litro de ascite retirado (importan-
te: 8g para cada litro retirado e não para cada litro acima de
5L retirados).

GASTROENTEROLOGIA
lose, com exames de punção negativos, pois é o exame de A descompressão portal com TIPS é uma alternativa
maior acurácia para o diagnóstico de doenças peritoneais. aos casos que não respondem ao tratamento clínico, tendo
uma resposta satisfatória acima de 80% das vezes. Funciona
- Tratamento da ascite como uma ponte para o transplante hepático e trata ou-
O tratamento da ascite depende de sua etiologia, e não tras graves complicações da cirrose hepática, como a hiper-
há boa resposta no tratamento preconizado para cirróticos tensão portal. É contraindicado nos casos de encefalopatia
e para carcinomatose peritoneal. Os pacientes com derra- hepática, pois esse procedimento aumenta o risco para tal
mes cavitários devem ter o tratamento cirúrgico dirigido à
complicação.
víscera acometida, e os indivíduos com doenças sistêmicas,
como a tuberculose e o ICC, devem receber tratamento clí-
nico para a doença de base.
O tratamento adequado da ascite não aumenta a so-
brevida do paciente cirrótico, mas melhora a sua qualida-
de de vida (Figura 5). Devido à retenção de sódio e água
que acontece em casos como este, um aspecto fundamen-
tal do tratamento é o balanço negativo de sódio. A dieta
deve ser hipossódica, e a quantidade de líquidos ingeridos,
normal. Deve-se notar que, apesar de hiponatrêmicos, os
pacientes com ascite têm quantidade total de sódio ele-
vada, e só deverá ser feita a restrição de água livre se o
nível sérico de sódio estiver <120mEq/L. O repouso deve
ser reservado àqueles com ascite refratária.
O uso de diuréticos deve ser moderado e está proscri- Figura 4 - Ultrassonografia abdominal revelando a presença de ascite
to aos pacientes com comprometimento da função renal.
O objetivo é uma perda de 0,5 a 1L por dia. Os diuréticos
poupadores do potássio, antagonistas da aldosterona, são a
escolha inicial, já que a reabsorção de sódio e água no tú-
bulo distal, causada pela maior atividade da aldosterona, é
um dos principais eventos na retenção de água e sódio no
paciente cirrótico. A dose inicial costuma ser de 100mg de
espironolactona pela manhã e pode ser aumentada para até
400mg/dia. De acordo com a recomendação, quando combi-
nados diuréticos de alça e a espironolactona, devem-se usá-
-los na proporção de 40mg de furosemida combinados com
100mg de espironolactona, com dose máxima de 160mg da
1ª e 400mg da 2ª. Cerca de 10 a 20% dos pacientes desenvol-
vem ascite refratária com ausência de resposta aos diuréticos
ou complicações do uso destes, como insuficiência renal e hi-
percalemia. Nesses casos, devem-se considerar tratamentos
alternativos como a paracentese de alívio.
A paracentese de alívio só é indicada, portanto, aos ca-
sos refratários ao uso de diuréticos e às restrições respira-
tórias agudas. Menos de 5% dos pacientes não respondem
à restrição dietética de sódio combinada ao uso de diuré-
ticos. Durante as paracenteses, deve-se realizar a infusão
concomitante de albumina para prevenir a depleção vo-
lêmica e melhorar o fluxo renal. Paracenteses volumosas
repetidas podem levar à depleção proteica dos pacientes,
que já estão previamente desnutridos. Em indivíduos cuja Figura 5 - Tratamento da ascite no cirrótico

145
GASTR O ENTEROLO GIA
O tratamento cirúrgico para a ascite com as derivações
peritoneovenosas, como a de LeVeen, popularizadas na dé-
cada de 1970, está caindo em desuso pelos altos índices de
complicações, como infecção e obstrução dos cateteres em
longo prazo. Devem ser utilizados apenas nos pacientes que
não são candidatos ao transplante hepático.
B - Peritonite bacteriana espontânea
Esta é uma condição clínica em que o líquido ascítico
previamente existente é infectado por bactérias do próprio
organismo, sem haver perfuração de víscera ou contamina-
ção direta. A condição imprescindível para a sua instalação
é a presença de ascite.
Acredita-se que a Peritonite Bacteriana Espontânea (PBE)
ocorra secundariamente à translocação de bactérias intesti-
nais, em um líquido ascítico com pouco conteúdo proteico e
baixo poder bactericida e de opsonização. A diminuição da
função reticuloendotelial encontrada nos cirróticos e a possi-
bilidade de ocorrência de episódios de bacteremia também
parecem estar envolvidas no processo patogênico. Os pa-
cientes de alto risco são aqueles com gradiente de proteína
do líquido ascítico/proteína plasmática <1g/dL ou com níveis
baixos de proteína total no líquido ascítico.
Clinicamente, deve-se suspeitar da PBE em todo doente
ascítico com dor abdominal e febre. Sua pesquisa deve ser
feita em todos os casos de piora clínica de pacientes cirróti-
cos e caracteriza-se por:
- Cultura monomicrobiana e contagem de polimorfonu-
cleares (PMN) >250 células/mL;
- Ou ausência de patógeno isolado com contagem de
PMN >500 células/mL.
Os patógenos mais comuns são E. coli, pneumococo e
Klebsiella. Existem algumas situações clínicas em que os cri-
térios não se encaixam no diagnóstico de PBE, porém, se
existem alterações na cultura ou na contagem de células
brancas, alguns diagnósticos diferenciais devem ser consi-
derados (Tabela 3). É importante ressaltar que esses acha-
dos podem representar o início de um quadro infeccioso ou
um exame falso negativo e, por isso, deve ser instituída a
terapia antimicrobiana.
Tabela 3 - Diagnósticos diferenciais da ascite
Bacte- Presença de bactérias com contagem de leucócitos
riascite de PMN <250 células/mL.
Ascite
Não há isolamento de patógeno, mas elevada conta-
neutrofí-
gem de leucócitos PMN (>250 células/mL).
lica
Outro diagnóstico diferencial ocorre com a peritonite
secundária, na qual há outra causa para a infecção do líqui-
do ascítico, como processos intraperitoneais (apendicite,
diverticulite) ou contaminação externa (exemplo: hérnias
umbilicais perfuradas), sendo a cultura polimicrobiana o
gradiente proteico LA/soro >1, DHL LA >soro e glicose LA
<50mg/dL.
146
O tratamento da PBE é efetuado por meio de cefalos-
porina de 3ª geração, sendo a cefotaxima, na dose de 2 a
4g/dia, a 1ª escolha. O controle é feito pela paracentese
em 48h, para averiguação da resposta à terapia, que pode
ser suspensa após 5 dias, em caso de queda dos neutrófilos
abaixo de 250 células/mL. Trata-se de uma situação grave,
com alta mortalidade e recidiva em torno de 70% em 1 ano.
Todos os pacientes devem ser encaminhados a um serviço
de transplante hepático.
Sua profilaxia (Tabela 4) está indicada após o 1º episó-
dio e nos casos de risco, como hepatopatas descompen-
sados, com Hemorragia Digestiva Alta (HDA), e mesmo
antes do 1º episódio em pacientes com dosagem de pro-
teínas totais no LA <1mg/dL. A droga de escolha para a
profilaxia é o norfloxacino, 400mg/dia. Nos pacientes sem
possibilidade para a administração de antibióticos por via
oral, como os com HDA, deve ser prescrito ciprofloxacino,
500mg, 1x/dia.
Tabela 4 - Indicações de profilaxia de PBE
- Passado de PBE;
- Proteínas totais do líquido ascítico <1mg/dL;
- Descompensação hepática (uso transitório) com HDA, encefa-
lopatia ou síndrome hepatorrenal.
C - Encefalopatia hepática
A encefalopatia hepática ou encefalopatia portossis-
têmica é uma síndrome neuropsíquica secundaria à insu-
ficiência renal, apresenta-se clinicamente com déficits de
memória, alteração da personalidade, alteração do nível de
consciência podendo chegar ao coma. As manifestações clí-
nicas mais características são o flapping ou asterix e o hálito
hepático.
O mecanismo fisiopatológico não foi totalmente deter-
minado, provavelmente é multifatorial, é secundária ao
comprometimento do clearance hepático e produtos tóxi-
cos do intestino, ou seja, o fígado perde sua função prote-
tora por deficiência de sua capacidade de filtração e pela
anastomose portossistêmica, permitindo que as toxinas
caiam direto na circulação.
Há várias teorias para a patogênese dos sintomas, como
o acúmulo de amônia, a presença de falsos neurotransmis-
sores, o sinergismo de neurotoxinas e alterações no próprio
metabolismo cerebral.
Clinicamente, é classificada em 4 estágios:
1 - Discretas alterações do sono e da atenção;
2 - Sonolência, alterações de memória e asterix;
3 - Confusão mental, delírio, incontinência, asterix e re-
flexos anormais;
4 - Coma hepático.
Os fatores desencadeadores mais comuns são depleção
volêmica (uso de diuréticos e desidratação), HDA, infecções,
uso de benzodiazepínicos, constipação e todas as formas de
descompensação de um paciente cirrótico.

O tratamento, inicialmente, baseia-se na retirada do fa-
tor desencadeador. A dieta deve ser hipoproteica nos episó-
dios agudos. A reintrodução de proteínas deve ser gradual,
dando-se preferência às proteínas vegetais e aminoácidos
de cadeia ramificada. A limpeza intestinal deve ser realizada
prontamente por meio de enemas, e a lactulose deve ser
iniciada para diminuir a flora intestinal e prevenir a consti-
pação. O uso de antibióticos está indicado para a prevenção
de PBE, de acordo com os protocolos da CCIH do serviço.
O uso de benzodiazepínicos é proscrito a esses pacientes.
Apesar de ser geralmente reversível, a sobrevida em 1
ano é de apenas 40% após o 1º episódio de encefalopa-
tia. Assim, todos os pacientes com encefalopatia hepática
devem ser encaminhados a um serviço de transplante de
fígado.
D - Síndrome hepatorrenal
A síndrome hepatorrenal é o desenvolvimento de in-
suficiência renal funcional em pacientes com insuficiên-
cia hepática aguda ou crônica que apresenta hipertensão
portal e ascite. Ocorre devido distúrbio da função circu-
latória e mecanismos intrarrenais de vasoconstrição in-
Figura 6 - Patogênese da síndrome hepatorrenal
CIRROSE HEPÁTICA E SUAS COMPLICAÇÕES
tensa, ou seja, a vasodilatação esplâncnica leva o aumen-
to da produção de óxido nítrico a um estímulo a sistemas
vasoconstritores, como o sistema renina-angiotensina-
-aldosterona, catecolaminas, vasopressina e endotelinas,
resultando na intensa redução da taxa de filtração glo-
merular. Denota grave disfunção orgânica, indicando mal
prognóstico, com mortalidade em poucas semanas para
GASTROENTEROLOGIA
a maioria dos pacientes. Poucos respondem à terapia
implementada, e a prevenção com monitorização cons-
tante da função renal em cirróticos é a principal medida
efetiva. Caracteriza-se por oligúria, azotemia progressi-
va, aumento da creatinina, hiponatremia e baixos níveis
de sódio urinário.
Pode ocorrer depois de episódios de depleção volêmi-
ca ou com o uso de medicações que causam vasoconstri-
ção arterial renal, mas, na maioria das vezes, não há fator
etiológico definido. Como nos casos de cirrose avançada,
há grande vasodilatação esplâncnica e vasoconstrição dos
principais leitos arteriais, incluindo as artérias renais. Com o
avanço da doença, há piora progressiva do fluxo renal. Num
círculo vicioso, mecanismos intrínsecos do próprio rim aca-
bam por acentuar a vasoconstrição renal, o que explica a
rápida deterioração clínica dos pacientes.
147
GASTR O ENTEROLO GIA

6. Outras complicações
Inúmeras outras complicações ocorrem nos pacientes
cirróticos, como:
- Alterações hematológicas (pancitopenia e diátese he-
morrágica);
- Suscetibilidade à infecção;
- Aumento da biodisponibilidade de drogas;
- Síndrome hepatopulmonar;
- Hipertensão pulmonar;
- Hidrotórax;
- Prurido intratável.

7. Tratamento
O tratamento dos pacientes cirróticos baseia-se, inicial-
mente, na correção do fator etiológico, quando possível,
como abstenção de álcool, tratamento adequado das hepa-
tites virais e suspensão de drogas hepatotóxicas.
Os pacientes bem compensados clinicamente devem ser
monitorizados frequentemente quanto a possíveis compli-
cações como o hepatocarcinoma (USG e alfa-fetoproteína),
a hipertensão portal (EDA e USG Doppler) e a disfunção re-
nal. Também devem evitar todo tipo de agressão hepática,
abstendo-se de bebidas alcoólicas e de drogas e substâncias
sabidamente hepatotóxicas. A dieta deve ser hipercalórica,
hipoproteica e rica em vitaminas, como o ácido fólico.
Os pacientes com complicações da cirrose devem seguir
tratamento específico discutido em cada tópico, lembran-
do-se que os indivíduos com cirrose avançada ou complica-
ções prévias como HDA, PBE e síndrome hepatorrenal têm,
como único tratamento definitivo, o transplante hepático.

8. Resumo
Quadro-resumo
- A cirrose é uma alteração crônica, progressiva e irreversível;
- Entre as complicações mais graves, estão a PBE, a encefalopatia
hepática e a síndrome hepatorrenal. A presença de qualquer
uma dessas condições indica a necessidade de encaminhar o
paciente para a lista de transplante hepático.

148
CAPÍTULO

24
Hipertensão portal

José Américo Bacchi Hora / Fábio Carvalheiro / Eduardo Bertolli

Allan Garms Marson / Yeda Mayumi Kuboki

Pontos essenciais do, onde se encerra nos sinusoides hepáticos. É responsá-

- Fisiopatologia da hipertensão portal;
- Tipos de cirurgias;
- Condutas no cirrótico e no esquistossomótico.
1. Introdução
O sistema venoso portal recebe o sangue proveniente
da maior parte das vísceras abdominais e deságua no fíga-
vel por 75% do fluxo hepático, enquanto os 25% restantes
são supridos pela artéria hepática. A veia porta tem calibre
de 0,8cm e é formada pela junção das veias mesentérica
superior e esplênica, que recebe o sangue proveniente da
veia mesentérica inferior (Figura 1). Todo o sistema veno-
so portal é desprovido de válvulas, fator importante para a
compreensão de que toda a pressão no sistema porta é pra-
ticamente igual, sendo uma das consequências a presença
de circulação colateral.

Figura 1 - Sistema porta

149
GAST R O ENTEROLO GIA
Os principais componentes levados pelo fluxo portal são
nutrientes e outras substâncias hepatotróficas, vitais para
a boa manutenção da função hepática, além de toxinas e
produtos bacterianos intestinais que serão metabolizados
pelo fígado antes de atingirem a circulação sistêmica.
A pressão normal no sistema porta varia de 10 a 15cm
de água. Considera-se Hipertensão Portal (HP) quando há
elevação desse nível ou quando a pressão ocluída da veia
hepática é maior que 4mmHg. Também pode ser definida
como a presença de um gradiente pressórico entre a pres-
são portal e a pressão venosa central maior que 5mmHg. As
varizes de esôfago começam a formar-se quando esse gra-
diente é maior que 8 a 10mmHg, e o risco de sangramento
será iminente se o gradiente for maior do que 12mmHg.
2. Etiologia
Enquanto nos países desenvolvidos a cirrose hepática é
a principal causa de HP, no Brasil essa doença é causada,
principalmente, pela esquistossomose mansônica em sua
forma hepatoesplênica. Devido à preservação das demais
funções hepáticas na esquistossomose, seu enfoque de tra-
tamento é diferente do utilizado nos casos de cirrose he-
pática.
As causas de HP podem ser divididas em pré-hepáticas,
intra-hepáticas e pós-hepáticas; ou mais, modernamente,
em pré-sinusoidais, sinusoidais e pós-sinusoidais (Tabela 1).
Quanto mais proximal o ponto de obstrução, mais preser-
vada está a função hepática; quanto mais distal, maior é a
ascite. A HP também pode decorrer do aumento do fluxo
sanguíneo, como nos casos de fístulas arteriovenosas e nas
grandes esplenectomias.
Figura 2 - Alguns dos mecanismos envolvidos na fisiopatologia da hipertensão portal
150
Tabela 1 - Principais causas de hipertensão portal
Causa de HP Exemplo
- Trombose de veia porta, trombose da veia
- Pré-hepática.
esplênica, cavernomatose da veia porta.
- Intra-hepática: - Esquistossomose;
· Pré-sinusoidal; - Cirrose hepática;
· Sinusoidal; - Fibrose hepática congênita;
· Pós-sinusoidal. - Hepatite crônica.
- Insuficiência cardíaca congestiva;
- Síndrome de Budd-Chiari;
- Pós-hepática. - Malformações congênitas na veia cava
inferior;
- Pericardite constritiva.
3. Fisiopatologia
Nos casos de hepatopatia crônica, como na esquistosso-
mose e na cirrose, além do obstáculo mecânico ocasionado
pela fibrose, também há hiperfluxo portal e vasoconstrição
reflexa, que acentuam a HP. Há circulação hiperdinâmica
com vasodilatação periférica e esplâncnica, além de queda
da pressão arterial média basal. Esses fenômenos parecem
ser mediados pela liberação de substâncias vasodilatadoras,
como o óxido nítrico. Acredita-se que essa parte reversível
possa ser responsável por até 30% da HP. A esplenomegalia,
predominante na esquistossomose, pode ser responsável
por até 1/3 do fluxo portal, contribuindo relevantemente
para a gênese de HP.
Inicialmente, há um desvio do fluxo excedente para o
sistema ázigo através da veia gástrica esquerda e dos va-
sos breves. Com a continuação do processo e a elevação do
gradiente pressórico portossistêmico acima de 10mmHg,
começam a se formar nessas veias, respectivamente, as va-
rizes esofágicas e do fundo gástrico (Figuras 2 e 3).

Figura 3 - (A) Varizes esofágicas e (B) varizes do fundo gástrico
4. Quadro clínico
As manifestações clínicas da HP resultam de mecanis-
mos que podem agir de forma isolada ou mútua: a forma-
ção de circulação colateral portossistêmica, esplenomegalia
congestiva, encefalopatia ou ascite. Neste capítulo, o enfo-
que será para a circulação colateral e a esplenomegalia con-
gestiva.
A formação de vasos colaterais é a principal caracterís-
tica da HP. Conforme já citado, a ausência de válvulas faz
que a pressão seja transmitida em todo o sistema. Há re-
canalização dos vasos umbilicais, varizes retais nos plexos
hemorroidários, varizes de esôfago e de estômago, além
de derivações retroperitoneais espontâneas. Na região pe-
riumbilical, pode-se identificar a caput medusae (cabeça de
medusa); e o fluxo sanguíneo se faz a partir do umbigo para
o restante da parede do abdome.
O sangramento retal por varizes também pode ser en-
contrado, entretanto a hemorragia digestiva secundária
à ruptura de varizes esofágicas e gástricas ou à gastropa-
tia congestiva, exteriorizada por hematêmese, melena ou
anemia, é a apresentação clínica principal e mais temida.
Somente 1/3 dos pacientes com varizes gastroesofágicas
apresenta sangramento por elas, mas, após o 1º episódio,
a recorrência se dá em torno de 70% das vezes. Nos cirróti-
cos, a Hemorragia Digestiva Alta é secundária à ruptura de
varizes em 50% dos casos, seguida de úlcera gástrica (30%)
e de úlceras duodenais (9%). Dessa maneira, deve-se soli-
citar endoscopia digestiva alta para confirmar a origem do
sangramento em todos os pacientes, mesmo nos hepato-
patas.
A esplenomegalia é encontrada em 80% dos pacientes
com HP. Geralmente, é indolor, exceto nos quadros de in-
farto esplênico e de trombose de veia porta. A hipertensão
sinusoidal esplênica pode ser responsável por trombocito-
penia, leucopenia, anemia hemolítica ou pancitopenia. Nos
pacientes esquistossomóticos, a esplenomegalia é maior,
HIPERTENSÃO PORTAL
GASTROENTEROLOGIA
possivelmente devido ao mecanismo imunológico associa-
do. As diversas citopenias também podem ser secundárias
a um hiperesplenismo, e a plaquetopenia é a característica
mais marcante dessa condição.
5. Diagnóstico
A avaliação dos casos de HP envolve o diagnóstico da
causa, da presença de varizes gastroesofágicas, da presença
de shunts, e o estudo detalhado da circulação portal nos
casos que necessitam de intervenção, por meio de ultras-
sonografia com Doppler e/ou arteriografia. A pesquisa de
complicações sistêmicas, como a hipertensão pulmonar,
também é realizada rotineiramente, de forma indireta, por
meio de ecocardiograma.
Em nosso meio, é primordial a diferenciação entre a hi-
pertensão de etiologia esquistossomótica e a cirrótica, pois
seu tratamento difere essencialmente.
6. Tratamento
A - No paciente esquistossomótico
A principal diferença entre o paciente cirrótico e o es-
quistossomótico é que o último tem função hepatocelular
preservada, não apresentando as complicações de ascite,
encefalopatia, peritonite bacteriana espontânea, ou coagu-
lopatia importante. Assim, a principal ameaça à sua vida é
a hemorragia digestiva por HP. Dessa forma, o tratamento
cirúrgico é indicado a todos os esquistossomóticos após o
1º episódio de sangramento. Basicamente, há 2 tipos de ci-
rurgia: as derivações e as desconexões.
As derivações ou shunts são aquelas em que o fluxo por-
tal é desviado para a circulação sistêmica, com o intuito de
reduzir a HP. Existem as derivações não seletivas, como a
porto-cava e a mesentérico-cava, não utilizadas nos pacien-
151
GAST R O ENTEROLO GIA

tes esquistossomóticos devido ao grande desvio do fluxo

portal, com hipotrofia hepática posterior e encefalopatia.
Atualmente, alguns autores preconizam a operação de
Warren, que é a derivação seletiva esquerda com anasto-
mose esplenorrenal distal (Figura 5). Apresenta índice mais
baixo de ressangramento, mas acarreta algum grau de en-
cefalopatia hepática. É contraindicada nos casos de hiper-
tensão pulmonar, e deve haver total erradicação do parasita
previamente à sua realização.
As desconexões ázigo-portais são operações nas quais se
tentam separar as comunicações entre o sistema portal e o
sistema cava, diminuindo a chance de hemorragia, sem redu-
zir o aporte hepático de fatores portais hepatotróficos. Nelas,
geralmente se associa à esplenectomia com o objetivo de di-
minuir o fluxo e a pressão portal, assim como os sintomas de-
correntes do hiperesplenismo. As Desconexões Ázigo-Portais
com Esplenectomia (DAPE) (Figura 4) são as mais realizadas Figura 5 - Anastomose esplenorrenal distal (operação de Warren):
(A) aspecto intraoperatório e (B) visão esquemática
em nosso meio, apesar de algumas variações técnicas.

B - No paciente cirrótico
Entre pacientes cirróticos com HP, o objetivo do trata-
mento é evitar a hemorragia digestiva de alta morbimor-
talidade, responsável por 1/3 dos óbitos nesse grupo. Aos
indivíduos com varizes de esôfago, indica-se a profilaxia
primária com beta-bloqueadores que diminuem o estado
hiperdinâmico, o fluxo portal e o diâmetro das varizes eso-
fágicas, reduzindo objetivamente o sangramento por vari-
zes de esôfago. Nos pacientes esquistossomóticos, os beta-
-bloqueadores são rapidamente metabolizados no fígado
(que é saudável); e tem sua ação minimizada.
A ligadura endoscópica só será indicada aos pacientes
que nunca sangraram se houver indícios endoscópicos de
alto risco de ruptura como red spots e varizes de grosso
calibre, ou aos pacientes que não toleram o uso de beta-
-bloqueadores.
Aqueles que já apresentaram HDA devem ser encami-
nhados a um serviço de transplante hepático, pois esse é
Figura 4 - DAPE
o único tratamento efetivo, e a mortalidade é elevada nos
ressangramentos. Até com o transplante, deve-se realizar o
tratamento endoscópico, utilizar bloqueadores beta-adre-
nérgicos e protetores gástricos. As sessões de tratamento
endoscópico devem iniciar-se 1 semana depois do contro-
le da hemorragia, e podem ser utilizadas várias técnicas,
como a escleroterapia, a ligadura elástica e as injeções de
cianoacrilato.
O tratamento cirúrgico deve ser evitado antes do trans-
plante hepático, e, nos casos de hemorragia incontrolável
ou ressangramentos, deve-se preferir a derivação portos-
sistêmica por radiologia intervencionista através do TIPS
(Trans-hepatic Intra-jugular Porto-Sistemic Shunt) às de-
rivações cirúrgicas porto-cavas ou mesentérico-cavas, por
ter menor morbidade e por não interferir no procedimento
cirúrgico posterior de transplante (Figura 6).

152
 HIPERTENSÃO PORTAL

GASTROENTEROLOGIA
Figura 6 - TIPS (Trans-hepatic Intrajugular Porto-Sistemic Shunt)

As derivações portossistêmicas são, claramente, o meio

mais eficaz de prevenir a hemorragia recidivante em pa-
cientes com HP. Entretanto, o desvio do sangue do sistema
porta acarreta consequências adversas, como encefalopatia
e aceleração da insuficiência hepática.
Os shunts não seletivos desviam totalmente o fluxo e
descomprimem de maneira eficaz o sistema porta, entre-
tanto as taxas de encefalopatia hepática são altas, e tais
procedimentos só devem ser realizados em casos de emer-
gência. Já os shunts seletivos têm como exemplo clássico a
derivação esplenorrenal distal (cirurgia de Warren) e ten-
dem a agravar mais do que aliviar a ascite, contraindicando
tal procedimento em pacientes com ascite refratária. É útil
em alguns pacientes com cirrose hepática.
Tabela 2 - Diferenças no tratamento da hipertensão portal: cirrose
versus esquistossomose
Paciente cirrótico Paciente esquistossomótico
Possibilidade de Tx hepático. Ausência de falência hepática.
Tratamento clínico com
Tratamento cirúrgico – DAPE ou
beta-bloqueadores e trata-
shunts seletivos.
mento endoscópico.
Presença de outras compli-
Manutenção da função hepática.
cações da hepatopatia.

7. Resumo
Quadro-resumo
- Uma das complicações mais graves da HP é a HDA por varizes
de esôfago. Essa condição indica a necessidade de encami-
nhar o paciente para a lista de transplante hepático;
- O tratamento é diferente para doentes esquistossomóticos
(derivações ou desconexões) e para doentes cirróticos (trans-
plante hepático).

153
CAPÍTULO

25
Tumores e abscessos hepáticos

José Américo Bacchi Hora / Fábio Carvalheiro / Eduardo Bertolli /

Allan Garms Marson / Yeda Mayumi Kuboki

Pontos essenciais Abscesso amebiano Abscesso piogênico

Febre 95 a 100% 95 a 100%
- Conduta nos abscessos hepáticos; Calafrio 30% 75 a 80%
- Tumores benignos do fígado; Sorologia + 98 a 100% <5%
- Tumores malignos e metástases hepáticas. Mortalidade <5% 10 a 15%
1. Abscessos hepáticos Os abscessos amebianos têm um curso clínico arrastado,
Os abscessos hepáticos são coleções purulentas no fí- sendo identificado após um quadro crônico de dor no qua-
gado, decorrentes de infecções bacterianas ou parasitárias. drante superior direito, com astenia e, eventualmente, fe-
Atualmente, a incidência dos abscessos amebianos vem de- bre. Os abscessos bacterianos, em geral causados por Gram
caindo, dando lugar aos piogênicos, em geral, polimicrobia- negativos entéricos (em especial E. coli), apresentam-se de
nos. O principal sítio de infecção abdominal que leva à forma- forma clínica mais exuberante, com febre alta e calafrios,
ção dos abscessos bacterianos no fígado são as vias biliares associada à dor no hipocôndrio direito e toxemia, de apare-
extra-hepáticas (colangite ascendente é a principal causa), cimento abrupto, podendo haver história prévia de infecção
suplantando a apendicite aguda, principal etiologia no passa-
abdominal (Tabela 1). Nos exames de imagem, identifica-se
do. Também podem ser decorrentes de traumatismo, mani-
coleção líquida com halo inflamatório hipervascularizado,
pulação iatrogênica ou imunossupressão, quando é possível
única ou múltipla, septada ou não (Figura 1).
encontrar infecções fúngicas e virais (citomegalovírus).
Atualmente, os abscessos piogênicos representam 80%
dos casos, sendo 10% atribuídos à superinfecção e apenas
10% amebianos (manifestação extraintestinal mais comum
da amebíase).
Tabela 1 - Diferenças entre abscesso amebiano e piogênico
Abscesso amebiano Abscesso piogênico
Idade <40 anos >50 anos
Masculino = 10 x femi- Masculino = femi-
Sexo
nino = 1 nino
Doença biliar, neo-
Fator risco Área endêmica
plasia
Diarreia, disfunção Prurido, icterícia,
Quadro clínico
pulmonar choque séptico
Dor abdominal 60 a 65% 30 a 40%

154
 TUMORES E ABSCESSOS HEPÁTICOS

Tabela 2 - Tratamento dos abscessos hepáticos

Pequeno Grande
Punção com drenagem +
Único Punção + ATB
ATB
Drenagem dos maiores ou
Vários Cirurgia
cirurgia

GASTROENTEROLOGIA
2. Tumores benignos do fígado

A - Cistos hepáticos
Os cistos hepáticos simples vêm sendo diagnosticados
cada vez mais em exames ultrassonográficos, em que apa-
recem como lesões anecogênicas mais comuns no lobo di-
reito. Em geral, são assintomáticos. Os cistos simples, nos
quais não há espessamento de parede ou suspeita de ma-
lignidade, não requerem tratamento específico, exceto nos
casos volumosos em que há compressão de órgãos adjacen-
tes. O melhor tratamento, em tais casos, é o destelhamento
com marsupialização do cisto para a cavidade peritoneal. Se
elementos biliares tiverem presentes no cisto, deve-se su-
Figura 1 - Aspecto tomográfico de abscessos hepáticos: (A) coleção por comunicação com o sistema biliar, e o tratamento deve,
de grande volume septada e (B) coleção com presença de ar em então, consistir em excisão ou até uma cistojejunostomia
seu interior
em Y de Roux. Há cistos hepáticos neoplásicos como os
Fisiopatologicamente, os abscessos piogênicos envol- cistoadenomas biliares, com potencial de malignização em
vem 2 elementos básicos: a presença do micro-organismo e torno de 5 a 8%, e os próprios cistoadenocarcinomas. Nes-
a vulnerabilidade do fígado. Bactérias ou micro-organismos ses casos, os exames de imagem mostram cistos complexos
podem disseminar-se ao fígado pelo sistema porta ou pela com áreas sólidas entremeados por áreas císticas, e pode
artéria hepática (na sepse), por ascensão pela árvore biliar haver a elevação de marcadores tumorais, como o CA-125.
(nos casos de colangite), por extensão direta de infecção Todos devem ser tratados pela ressecção hepática regrada.
sub-hepática ou subdiafragmática, ou diretamente, em Cistos parasitários, como os hidatiformes, também são
consequência de traumatismo. encontrados nas regiões onde a ingestão de carne de ovi-
Os abscessos hepáticos são mais comumente localiza- nos é popular. O tratamento baseia-se na cura do parasita
dos à direita do que à esquerda. Pacientes submetidos pre-
e, nos casos refratários, na alcoolização da lesão.
viamente à anastomose biliodigestiva têm risco aumenta-
do, mesmo quando não há estenose da anastomose.
Enquanto o tratamento dos abscessos hepáticos ame-
bianos é preferencialmente medicamentoso, com antipara-
sitários como o metronidazol, nos abscessos bacterianos o
tratamento é feito com a drenagem associada à antibiotico-
terapia com espectro de ação contra Gram negativos enté-
ricos, anaeróbios e enterococos. A melhor maneira de dre-
nagem é realizar a punção para coleta de material e a colo-
cação de dreno guiada por ultrassom ou tomografia, sendo
reservado o procedimento cirúrgico aos casos de insucesso
ou na impossibilidade dos procedimentos menos invasivos
(Tabela 2). Opta-se pelo tratamento cirúrgico quando ocor-
rerem abscessos com septação; e que não responderam ao
tratamento clínico proposto (drenagem + antibiótico).
A maioria das complicações ocorre quando há compro-
metimento de estruturas adjacentes ao abscesso. Compli-
cações pleuropulmonares sucedem em cerca de 15%; en-
quanto as coleções subfrênicas, em 3% dos casos.

155
GAST R O ENTEROLO GIA

Figura 2 - (A) Imagem tomográfica de cisto hepático e (B) imagem

intraoperatória de cisto hepático

B - Hemangioma hepático
O hemangioma hepático é uma neoplasia benigna do
fígado de origem vascular, trata-se do mais comum dentre
os nódulos hepáticos. Acomete mais mulheres que homens
em uma proporção de 3:1. Sua etiologia é desconhecida,
porém alguns autores sugerem que há relação com hormô-
nio feminino. Geralmente são múltiplos, periféricos e de
pequeno tamanho; mas podendo chegar até 40cm em al- Figura 3 - (A) RNM em T2 evidenciando hemangioma hepático e
(B) tomografia evidenciando adenoma hepático
guns relatos. Sua incidência na população varia (0,4 a 7,3%).
Seu achado é geralmente incidental.
A conduta normalmente é expectante, visto que sua
Normalmente, é assintomático, porém pode causar dor
ruptura é extremamente rara (28 casos relatados até a dé-
(há possibilidade de indicar crescimento da lesão ou ne-
cada de 1990); com exceção dos pacientes portadores de
crose com distensão da cápsula de Glisson) ou até ruptu-
hemangiomas sintomáticos; com dor de difícil controle sem
ra (raro, mas potencialmente grave). Outras complicações
outro sítio doloroso, crescimento rápido; dúvida diagnósti-
incomuns são insuficiência cardíaca congestiva por shunts
ca; compressão de órgãos vizinhos ou em virtude de coa-
arteriovenosos e coagulopatia de consumo.
gulopatia (síndrome de Kasabach-Merritt) quando deve ser
Os exames laboratoriais indicam função hepática nor-
indicada cirurgia. Quanto aos pacientes com hemangiomas
mal, e os marcadores tumorais são negativos. Na maioria
grandes e de alto risco (boxeadores, jogadores de futebol,
das vezes, é um achado incidental em exames de rotina. A
mulheres que pretendem engravidar), o tratamento tam-
ultrassonografia abdominal mostra nódulo hiperecogênico,
bém é cirúrgico. A cirurgia consiste em ressecções hepáti-
com Doppler evidenciando vasos periféricos proeminentes
cas econômicas e localizadas.
e pouco fluxo intralesional. A angiografia seletiva do tron-
co celíaco (exame invasivo) mostra imagem típica de cotton
wool (algodão “em ramo”).
C - Adenomas hepáticos
À Tomografia Computadorizada (TC), a massa é hipoden- É um tumor sólido relativamente raro, causado pela
sa, podendo haver calcificação em 20% dos casos. Quando proliferação benigna dos hepatócitos, predominantemente
o contraste é injetado, o exame dinâmico mostra enchimen- encontrado em mulheres jovens (idade entre 20 e 40 anos)
to periférico do nódulo. A Ressonância Nuclear Magnética em uma proporção de 11:1 homem, e o uso de contracep-
(RNM) é o melhor método diagnóstico, observando-se sinal tivo oral aumenta drasticamente a incidência deste tumor.
hiperintenso em T2 com imagem muito característica de Geralmente é uma lesão única e, quando múltipla, denomi-
“lua cheia” (Figura 3A). na-se adenomatose.

156
 TUMORES E ABSCESSOS HEPÁTICOS

Histologicamente é composto por cordões de hepató-

citos benignos contendo grande quantidade de glicogênio
e gordura; hemorragia e necrose podem ser comumente
observadas. Os sintomas estão presentes em 50 a 75% dos
casos e a queixa mais comum é a dor em andar superior do
abdome.
Não existem características radiológicas típicas do ade-

GASTROENTEROLOGIA
noma hepático, alguns aspectos como um nódulo sólido,
heterogêneo, hipervascular com cápsula ou pseudocápsula
e presença de gordura no seu interior levam a pensar no
diagnóstico de adenoma. Ao ultrassom, apresenta-se como Figura 4 - RNM mostrando aspecto tomográfico característico da
hiperplasia nodular focal, com cicatriz central e estrias radiadas
uma lesão sólida e bem heterogênea, à TC visualiza-se um
nódulo hipodenso com hipervascularização irregular após A HNF é uma lesão que raramente causa sintomas ou
administração de contraste iodado intravenoso. O mapea- se torna maligna, por estes motivos deve ser acompanhada
mento com radioisótopo empregando derivados do ácido clinicamente com realização de exames de rotina, a inter-
iminodiacético marcado com 99mTc revela lesão que capta rupção de terapêutica estrogênica quando presente é re-
o radiotraçador com retardo na excreção. Outro exame com comendável. O tratamento cirúrgico é indicado quando há
estanho ou enxofre coloidal marcado com 99mTc é útil para dúvida diagnóstica ou suspeita de adenoma.
diferenciar a hiperplasia nodular focal do adenoma.
O tratamento é cirúrgico pelo risco de rotura e hemorra-
gia assim como risco de malignização.

D - Hiperplasia nodular focal

É o 2º tumor hepático benigno mais comumente en-
contrado, de etiologia desconhecida, predominantemen-
te acomete mulheres jovens, geralmente é um achado de
exame, por ser assintomático. O nódulo caracteriza-se por
uma cicatriz fibrosa central com septos irradiados, e não é
visualizado em 15% dos casos. Em geral, a cicatriz central
contém uma grande artéria que se ramifica em múltiplas
artérias menores em um padrão radial.
A TC mostra massa hipodensa com baixa densidade
central; com a injeção de contraste, torna-se, dessa forma,
hiperdensa com cicatriz central de baixa densidade. A an-
giografia mostra padrão hipervascular com lesão típica “em
roda radiada”. Já na RNM em T2, o sinal da cicatriz central
é hiperintenso (Figura 4). Além de tais características, a cin-
tilografia com enxofre coloidal pode mostrar uma imagem
quente, afastando a hipótese de adenoma hepático.
Figura 5 - Adenoma x HNF: diagnóstico diferencial

Tabela 3 - Diferenças e semelhanças entre AH e HNF

Hiperplasia nodular
Adenoma hepático
focal
- Menor risco de he-
- Maior risco de hemor-
morragia;
ragia;
- Malignização muito
Diferenças - Risco de malignização;
rara;
- Suprimento sanguíneo
- Suprimento sanguí-
periférico.
neo central.
- Mais comuns em mulheres jovens;
Semelhan- - Associados ao uso de contraceptivos orais;
ças - Compostos por hepatócitos;
- Normalmente únicos.

157
GAST R O ENTEROLO GIA
3. Neoplasias malignas do fígado
A maioria dos tumores malignos do fígado são os se-
cundários, originários de metástase de tumores gastrin-
testinais. Tumores primários têm menor incidência que os
tumores secundários. O carcinoma hepatocelular é o tumor
maligno primário mais comum.
A - Metástases hepáticas
As lesões secundárias compreendem o maior grupo de
tumores hepáticos malignos. A causa mais comum de me-
tástases hepáticas é o câncer colorretal, seguido do carcino-
ma broncogênico, de próstata, de mama, de pâncreas, de
estômago, de rim e de colo uterino (Figura 6A). A porcen-
tagem de metástases hepáticas sem sítio primário definido
varia conforme a complexidade do serviço, de 10% a 1/3
dos casos.
Figura 6 - (A) RNM evidenciando metástases hepáticas sincrônicas
por câncer de reto baixo e (B) TC evidenciando hepatocarcinoma
Atualmente, com a evolução das drogas quimioterápi-
cas e a disseminação das técnicas de ressecção hepática,
aparece uma nova perspectiva para o tratamento dos pa-
cientes. A ressecção das metástases está indicada, classi-
camente, para os tumores carcinoides, o carcinoma color-
retal, nefroblastomas (tumor de Wilms) e sarcomas. Para
158
cada um destes, há indicações e contraindicações, sendo os
mais estudados os tumores colorretais metastáticos.
Para o tratamento cirúrgico das metástases de carcino-
ma colorretal, são necessários o controle do foco primário,
a quimioterapia sistêmica e a exclusão de outros focos de
metástases. O que determina a ressecabilidade cirúrgica
não é o número de lesões, mas sua localização anatômica e
sua relação com as veias hepáticas e porta. As metástases
sincrônicas têm pior prognóstico que as metacrônicas, da
mesma maneira que níveis elevados de CEA no pré-opera-
tório. A sobrevida em 5 anos passa de 0 a 50%, dependendo
das variáveis. Procedimentos paliativos como ablação por
radiofrequência, alcoolização e quimioembolização tam-
bém podem ser realizados isolados ou associadamente à
ressecção.
B - Hepatocarcinoma
O carcinoma hepatocelular (CHC) é o tumor hepático
primário maligno mais comum em adultos; em crianças,
o mais comum é o hepatoblastoma. É mais frequente em
homens do que em mulheres quando há doença hepática
prévia, pois, na sua ausência, a proporção é de 1:1.
A doença hepática crônica de qualquer etiologia desem-
penha um papel importante no desenvolvimento de CHC,
especialmente a infecção pelo vírus da hepatite B (HBV).
Outros fatores de risco bem documentados são cirrose al-
coólica, adenoma hepático (e, portanto, uso de contracepti-
vos orais), ingestão de aflatoxina repetidamente, cirrose he-
pática, infecção persistente pelo vírus da hepatite C (HCV) e
grupo sanguíneo B.
Entre 80 e 90% dos casos de CHC ocorrem em fígado
cirrótico, provavelmente por doença hepática crônica, lesão
e regeneração, processo inflamatório crônico. Os sintomas
relacionam-se a diagnóstico tardio e são muito inespecífi-
cos, como fraqueza, mal-estar, anorexia, dor abdominal,
perda de peso, massa abdominal e icterícia. A alteração
mais comum ao exame físico é a hepatomegalia, podendo
haver também um sopro abdominal arterial (de 15 a 20%
dos pacientes).
Mais de 90% dos pacientes apresentam metástases ao
diagnóstico, e o sítio mais comum é o pulmão. Pode haver
manifestações paraneoplásicas, dentre as quais a mais co-
mum é a hipoglicemia.
O diagnóstico é feito por biópsia ou exame de imagem
em associação a dosagens elevadas de alfa-fetoproteína,
uma oncofetoproteína que se apresenta em grandes quan-
tidades durante o desenvolvimento fetal e diminui drasti-
camente após o nascimento. Valores acima de 400ug/L
fazem o diagnóstico sem a necessidade de biópsia, porém
aproximadamente 10 a 15% dos CHC não produzem alfa-
-fetoproteína. Como grande parte dos CHC surge em fíga-
dos cirróticos, é proposto um rastreamento semestral que
inclui ultrassonografia do fígado associado à dosagem de
alfa-fetoproteína (embora esta tenha baixa eficácia para
rastreamento, com sensibilidade de 40 a 60%).
 TUMORES E ABSCESSOS HEPÁTICOS

Mais bem investigado com exames mais sofisticados, 4. Resumo

como a TC, a RNM e a arteriografia. A TC com lipiodol (subs-
tância que não consegue ou demora mais para ser meta-
bolizada e excretada em pacientes com CHC) tem altíssima
sensibilidade (>95%), perdendo apenas para a ultrassono-
grafia intraoperatória (USIO).
Quadro-resumo
- Abscessos hepáticos são coleções principalmente bacterianas;
seu tratamento consiste, principalmente, em antibioticotera-
pia e drenagem. A ressecção cirúrgica deve ser empregada em
casos de falha de tratamento clínico;

GASTROENTEROLOGIA
- Tumores benignos hepáticos constituem os hemangiomas, os
adenomas e a hiperplasia nodular focal;
- Hemangiomas têm comportamento benigno; são diagnosti-
cados na maioria das vezes incidentalmente e o tratamento é
clínico;
- Adenomas e HNF são de difícil diagnóstico diferencial. Os ade-
nomas devem ser operados pelo risco de sangramento (30%)
e malignização; enquanto a HNF deve ser apenas observada;
- Os tumores malignos hepáticos são, principalmente, originá-
rios de metástases colorretais;
- Os tumores hepáticos primários constituem os colangiocar-
cinomas e principalmente o carcinoma hepatocelular (CHC);
este, preferencialmente, em fígados com hepatopatia (B, C) e
80% associado à cirrose.
Tratamentos do HCC

Figura 7 - Arteriografia de hepatocarcinoma

O melhor tratamento para os pacientes com HCC e cir-

rose é o transplante hepático. Neles, a sobrevida é seme-
lhante à dos transplantados sem HCC, quando existem até 3
tumores menores que 3cm, ou lesão única de até 5cm (cri-
térios de Mazzaferro). A ressecção dos tumores é inferior
ao transplante, pois, mesmo anatomicamente ressecáveis,
não são funcionalmente ressecáveis, pois se trata de fígado
doente. A melhor opção no Brasil é o transplante intervivos,
já que a fila de espera pelo doador cadáver é prolongada.
Nos pacientes sem cirrose, ou com doença crônica incipien-
te, pode-se tentar a ressecção hepática regrada. Em todos
os outros, o tratamento é paliativo, por meio de quimioem-
bolização ou alcoolização das lesões.
Há uma variante do CHC chamada CHC “fibrolamelar”
que ocorre, principalmente, em jovens com fígado não cir-
rótico e prognóstico bem mais favorável. É ligeiramente
mais comum em mulheres. As principais características his-
tológicas são uma camada de hepatócitos bem diferencia-
dos entre lamelas de colágeno e fibroblastos. Essa entidade
corresponde de 1 a 2% dos CHC, mas até 40% desses tumo-
res são encontrados em pacientes com menos de 35 anos, e
2/3 deles ocorrem no lobo esquerdo. Se estiver bem locali-
zado, normalmente permite ressecabilidade, o que melhora
muito seu prognóstico em comparação ao CHC.

159
 CAPÍTULO
26
Pontos essenciais
- Indicações de transplante hepático;
- Aspectos técnicos da cirurgia de transplante;
- Complicações pós-operatórias.
1. Introdução
O transplante hepático proporciona um tratamento
definitivo para doenças que antes tinham apenas a opção
de “suporte” clínico, desde 1983 deixou de ser um pro-
cedimento experimental, passando a ter um caráter tera-
pêutico.
2. Indicações e contraindicações
A - Indicações
Em princípio, qualquer paciente com doença hepática
terminal seria um candidato ao transplante, atualmente os
critérios para indicação do transplante na doença hepáti-
ca crônica podem ser didaticamente divididos em clínicos,
baseados na qualidade de vida do paciente e nos exames
laboratoriais. Já na doença hepática aguda grave estão ba-
seados não só nos aspectos clínicos e laboratoriais, mas
também na etiologia da doença hepática.
a) Indicações no transplante
- Insuficiência hepática aguda grave
1 - Hepatite viral A, B, B/Delta.
2 - Drogas e toxinas.
3 - Doença de Wilson.
4 - Esteatose aguda na gravidez.
160
Transplante hepático
José Américo Bacchi Hora / Fábio Carvalheiro / Eduardo Bertolli /
Allan Garms Marson / Yeda Mayumi Kuboki
- Doença hepática crônica terminal
1 - Doença hepatocelular: hepatite autoimune, he-
patite viral crônica, hepatite crônica medicamentosa, cir-
rose alcoólica, deficiência de alfa-1-antitripsina, doença de
Wilson.
2 - Doença colestática: cirrose biliar primária, colan-
gite esclerosante, cirrose biliar secundária, displasia arté-
rio-hepática, fibrose cística.
3 - Doenças vasculares: síndrome de Budd-Chiari,
doença veno-oclusiva.
4 - Miscelânea: doença hepática policística, fibrose
hepática congênita.
5 - Doenças metabólicas: hemocromatose, tirosine-
mia, glicogenoses, hipercolesterolemia familiar.
- Doenças malignas
1 - Tumores primários do fígado: alguns carcinomas
hepatocelulares, hepatocarcinoma fibrolamelar, alguns co-
langiocarcinomas, alguns hemangioendoteliomas, alguns
angiossarcomas.
2 - Tumores metastáticos: gastrinomas, tumor carci-
noide.
O vírus da hepatite B, outrora contraindicação relativa
devido ao alto índice de reinfecção inicial, não é mais uma
contraindicação devido aos bons resultados com o uso de
lamivudina e imunoprofilaxia passiva. Nas doenças coles-
táticas, além da insuficiência hepática, o prurido intratável
ou a hiperbilirrubinemia >10mg/dL pode ser uma indicação
de transplante. Os erros inatos do metabolismo que cur-
sam com cirrose hepática também podem ser tratados com
transplante.
b) Definição do momento da indicação do transplante
- Baseada na qualidade de vida do paciente

1 - Doença colestática: prurido incontrolável, doença
óssea com fratura, sepse por colangite recorrente, neuro-
patia xantomatosa.
2 - Doença hepática crônica: ascite intratável, encefa-
lopatia polissistêmica, hemorragia por varizes esofágicas,
fadiga intensa.
3 - Doença metabólica de origem hepática: correção de
manifestações metabólicas extra-hepáticas.
- Baseada na severidade da doença hepática
1 - Doença hepática crônica: síndrome hepatorrenal,
peritonite bacteriana espontânea recorrente, albumina sé-
rica >2,5g%, bilirrubina sérica >5mg%, tempo de protrombi-
na prolongado (>5”).
2 - Doença colestática: bilirrubina sérica >10mg%.
No Brasil, desde 2006 a priorização na fila do transplan-
te hepático é avaliada pela gravidade do paciente por meio
do cálculo do MELD (Model for End-stage Liver Disease) que
permite avaliar a expectativa de vida do doente, podendo
assim diminuir a taxa de mortalidade durante a espera do
transplante (Tabela 1).
Tabela 1 - Cálculo do MELD
3,8 x loge [bilirrubina (mg/dL)] + 11,2 x loge (INR) + 9,6 x loge
[creatinina (mg/dL)] + 6,4 x etiologia (0, se colestase ou doen-
ça alcoólica; 1 para as outras)
Pacientes com cirrose hepática, mesmo Child A, que
desenvolvem hepatocarcinoma, podem beneficiar-se com
o transplante hepático, com sobrevida semelhante à dos
outros pacientes transplantados, se preencherem critérios
propostos por Mazzaferro, que incluem nódulo único de até
5cm ou até 3 nódulos de até 3cm. Como ainda não há um
consenso quanto à utilização de fígado de cadáver em um
paciente com doença maligna, causando prejuízo a outros
pacientes, geralmente ocorre o transplante hepático inter-
vivos nesses casos.
Os pacientes com hepatite fulminante são priorizados
nas listas de transplante hepático. A principal etiologia é o
abuso de acetaminofeno, o paracetamol, geralmente com
dosagens acima de 3g/dia. Os critérios de indicação de
transplante hepático na hepatite fulminante são divididos
segundo o King’s College, de Londres (Tabela 2).
Tabela 2 - Critérios de indicação de transplante hepático na hepa-
tite aguda fulminante
Pacientes com hepatite fulminante por paracetamol
- pH <7,3;
- INR >6,5 e Cr >3,4 acompanhadas de encefalopatia graus 3 e 4.
Outras etiologias
- INR >6,5 apenas; ou quaisquer 3, das seguintes variáveis:
· Idade <10 ou >40 anos;
· Etiologia de hepatite não A, não B ou medicamentosa;
· Duração da icterícia >7 dias antes da encefalopatia;
· BT >17,6mg/dL;
· INR >3,5.
TRANSPLANTE HEPÁTICO
B - Contraindicações
a) Absolutas
1 - Doença neoplásica maligna extra-hepática.
2 - Dependência ativa de drogas.
3 - Doença cardíaca ou pulmonar avançada.
4 - Anormalidades anatômicas que tornem impraticável
GASTROENTEROLOGIA
a cirurgia.
5 - Sepse incontrolável.
6 - Inabilidade e obedecer ao esquema protocolar de
imunossupressão.
b) Relativas
1 - Insuficiência renal (creatinina >1,6mg/dL).
2 - Desnutrição avançada.
3 - Tumores hepatobiliares.
4 - Síndrome hepatopulmonar.
5 - Positividade do DNA do vírus da hepatite B.
6 - Positividade do anti-HIV.
Deve-se salientar que, em pacientes alcoólatras, é man-
datória a abstinência alcoólica por, no mínimo, 6 meses
para listagem.
3. Cuidados e controles
Nas primeiras horas após o transplante, o paciente deve
ficar em UTI, alguns cuidados são particulares como o con-
trole da volemia e o controle da pressão arterial, impor-
tante lembrar-se da presença dos distúrbios da coagulação
mais frequentes ainda nesta fase. Inicia-se a imunossupres-
são de acordo com o protocolo de cada centro que pode
ser duplo, tríplice ou quádruplo, composto por ciclosporina
A ou FK 506 e prednisona, com ou sem azatioprina e drogas
antilinfocitárias para indução (OKT3 monoclonal ou ALG/
ATG-policlonais).
Deverão ser realizados exames para controles hema-
tológicos, perfil de enzimas hepáticas, além da glicemia,
creatinina, gasometria arterial e dosagem de ciclosporina.
Níveis de pressão arterial deverão ser rigorosamente con-
trolados devido ao risco de hipertensão induzido pela ci-
closporina e prednisona.
Medidas profiláticas devido à imunossupressão devem
ser tomadas, sobretudo com relação a agentes infecciosos
oportunistas. O aciclovir é rotineiramente utilizado durante
os 3 primeiros meses de transplante com intuito de reduzir
algumas infecções virais, principalmente pelo citomegalo-
vírus, durante o 1º ano os paciente podem receber ainda
profilaxia com sulfametoxazol-trimetoprim para reduzir a
incidência de pneumonia por Pneumocystis jiroveci.
4. Complicações
O sangramento é a complicação mais comum, necessi-
tando de nova laparotomia em 10 a 15% das vezes. Porém,
em 50% das cirurgias, não se identifica fonte de sangramen-
to, sendo ele atribuído à coagulopatia.
161
GAST R O ENTEROLO GIA

A trombose da artéria hepática determina uma insu-

ficiência hepática grave e a indicação de retransplante de
urgência na maioria dos casos. A tentativa de tratamento
apenas local (embolectomia associada à reanastomose)
nem sempre é bem-sucedida, sendo mais comum o retrans-
plante.
A trombose da veia porta ocorre em 1 a 2% dos casos, e
a maioria é precoce e tratada cirurgicamente com trombec-
tomia e reanastomose. As tromboses e estenoses da veia
cava inferior também são incomuns (1 a 2%) e surgem na
porção supra-hepática. O quadro clínico se assemelha à sín-
drome de Budd-Chiari (hipertensão portal com hepatome-
galia causada pela obstrução venosa do sistema de drena-
gem do fígado), causando importante ascite e morbidade.
As complicações biliares também são comuns no pós-
-operatório. Embora a maioria normalmente não seja pre-
coce, pode haver fístulas (precoces) e estenoses não isquê-
micas ou isquêmicas, estas relacionadas à trombose da ar-
téria hepática, com quadro do tipo colangite esclerosante,
infecções e obstruções da via biliar por cálculos. Isso permi-
te que as patologias das vias biliares sejam as complicações
cirúrgicas mais comuns no pós-operatório do transplante
hepático. A maioria das complicações biliares não necessita
de cirurgia, podendo sua resolução ocorrer por via endos-
cópica ou percutânea.
Outras complicações importantes são as rejeições agu-
da e crônica. A aguda é mediada por célula T nos primeiros
6 meses, principalmente nos primeiros 10 dias. O quadro
clínico é de febre, dor abdominal e aumento de enzimas
hepáticas e bilirrubinas. Chega-se ao diagnóstico por meio
de biópsia hepática, e o tratamento com anticorpos mono-
clonais ou policlonais anticélulas T reverte o episódio em
mais de 90% dos casos.
A rejeição crônica é encontrada meses ou anos após o
procedimento e caracteriza-se por disfunção hepática. His-
tologicamente há escassez dos canais biliares, batizada de
síndrome do desaparecimento dos canais biliares. O trata-
mento é limitado, algumas vezes necessitando de retrans-
plante.

5. Resumo
Quadro-resumo
- O transplante hepático é uma opção no tratamento das do-
enças hepáticas com disfunção orgânica; importante ou com-
plicações, apresentando índices de complicações e sobrevida
totalmente aceitáveis;
- Atualmente, os pacientes são listados segundo os critérios do
MELD. A causa mais comum de transplante em adultos é a
cirrose hepática viral e, em crianças, a atresia das vias biliares;
- Os enxertos podem ser de doadores cadáveres ou intervivos
(split liver).

162
CAPÍTULO
27
Pontos essenciais
- Quadro clínico;
- Perfil bioquímico da icterícia obstrutiva;
- Avaliação por exames de imagem.
1. Introdução
A icterícia consiste na aparência amarelada da pele, mu-
cosas e secreções orgânicas decorrentes da hiperbilirrubi-
nemia. Para haver essa síndrome, são necessários valores
de bilirrubina sérica superiores a 2mg/dL. O acúmulo de
bilirrubina leva à síndrome clínica facilmente percebida no
exame físico, porém, em alguns casos, a avaliação etiológica
é difícil. Neste capítulo, será discutida a investigação clínica
do paciente ictérico, com ênfase nos casos de conduta po-
tencialmente cirúrgica.
2. Metabolismo da bilirrubina
Figura 1 - Metabolismo da bilirrubina
Icterícia obstrutiva
José Américo Bacchi Hora / Fábio Carvalheiro / Eduardo Bertolli /
Allan Garms Marson / Yeda Mayumi Kuboki
A bilirrubina origina-se da degradação do heme após a
hemólise realizada nas células do retículo endotelial (baço,
medula óssea e fígado). Oitenta por cento do radical heme
derivam da hemoglobina, e o restante, de outras hemopro-
teínas. A hemoglobina decompõe-se em globina e heme. O
ferro proveniente deste último é reaproveitado, e a proto-
porfirina é transportada em biliverdina e, posteriormente,
em bilirrubina não conjugada. Tal bilirrubina produzida é li-
possolúvel e não se dissolve no plasma, sendo transportada
ligada à albumina.
Na circulação, é captada pelo fígado, onde é conjuga-
da a ácido glucurônico pela ação da glucuroniltransferase,
tornando-se hidrossolúvel e atóxica. A bilirrubina, assim
esterificada, é excretada nos canalículos biliares e vai até o
intestino, onde parte dela é metabolizada e excretada nas
fezes como estercobilinogênio e outra parte reabsorvida e
eliminada pelos rins, pigmentado na urina.
Assim, há 2 tipos de bilirrubina no plasma: o diglucu-
ronato de bilirrubina, chamado de bilirrubina direta, que é
hidrossolúvel, e a bilirrubina ligada às proteínas, chamada
de bilirrubina indireta, a qual é lipossolúvel. É importante
lembrar que a bilirrubina direta pode ser excretada tanto na
bile quanto na urina, e é atóxica, enquanto a bilirrubina in-
direta não pode ser excretada em nenhuma das 2 formas, e
é tóxica, podendo levar ao kernicterus. Assim, pode-se com-
preender que, quando só há hiperbilirrubinemia indireta,
não há colúria ou hipocolia fecal. Nos casos de hiperbilirru-
binemia direta, encontram-se as 2 manifestações.
3. Causas
Conhecendo as bases do metabolismo da bilirrubina,
podem-se identificar as principais causas de icterícia, com-
preendendo a sua etiopatogenia. O acúmulo de bilirrubina
163
GAST R O ENTEROLO GIA

pode ocorrer secundariamente ao aumento de sua produ- de 1 mecanismo no mesmo paciente. As principais causas
ção; à deficiência na captação, na conjugação ou na excre- são as deficiências metabólicas (transitórias ou permanen-
ção hepática; ou à obstrução do fluxo de bile, nos canalícu- tes), as doenças hepatocelulares e hepatocanaliculares e a
los ou nas vias biliares principais, podendo acontecer mais obstrução extra-hepática ao fluxo de bile (Tabela 1).

Tabela 1 - Principais causas de hiperbilirrubinemia

Adquirida Congênita
- Anemia hemolítica autoimune; - Esferocitose;
- Grandes transfusões de sangue; - Deficiência da glicose-6-fosfato-
- Hematomas maciços e embolia pulmonar; -desidrogenase;
Produção aumentada
- Anemia ferropriva; - Hemoglobinopatias;
- Anemia perniciosa; - Talassemia;
Hiperbilirrubinemia - Envenenamento pelo chumbo. - Porfiria eritropoética.
indireta
- Agentes iodados de contraste;
- Uso de rifampicina;
- Síndrome de Gilbert;
Depuração diminuída - Hepatite crônica persistente;
- Crigler-Najjar.
- Doença de Wilson;
- Fibrose porta não cirrótica.
Doença hepática Obstrução dos ductos biliares
- Lesão hepatocelular aguda: hepatite viral e por - Coledocolitíase;
drogas, isquemia, desordem metabólica (doença - Doença de ductos biliares:
de Wilson e síndrome de Reye); · Inflamação/infecção: colangite
- Lesão hepatocelular crônica: hepatite viral, hepa- esclerosante primária, estenose
totoxinas, hepatite autoimune; pós-operatória;
Hiperbilirrubinemia direta - Doença infiltrativa difusa: neoplasias primárias ou · Neoplasia.
secundárias; - Compressão da via biliar:
- Inflamação dos ductos biliares e/ou espaço porta: · Neoplasias: carcinoma do pâncre-
cirrose biliar primária; as, linfadenopatia metastática no
- Miscelânea: NPP, estrógeno, esteroides anaboli- hilo hepático;
zantes, colestase de pós-operatório. · Pancreatite.

A - Aumento da bilirrubina indireta B - Aumento da bilirrubina direta

Os casos de elevação na produção de bilirrubina ocor-
rem por hemólise acentuada e decorrem, principalmente,
das anemias hemolíticas (talassemia, anemia falciforme).
Nos casos em que não há disfunção hepatocelular ou de-
ficiência metabólica específica, o fígado é capaz de meta-
bolizar até 4 vezes a quantidade de bilirrubina resultante
de hemólise, e os níveis de bilirrubina não se elevam sig-
nificativamente. Quando ocorre incapacidade metabólica
específica da bilirrubina no fígado, ela pode ser secundária
à baixa captação de bilirrubina por este órgão, como acon-
tece no uso de certas drogas e na síndrome de Gilbert, ou
pode ser decorrente de falha na conjugação hepática de
bilirrubina, seja transitória, como na icterícia do recém-
-nascido e na icterícia causada pelo aleitamento materno,
seja permanente, como nas síndromes de Crigler-Najjar e
de Lucey-Driscoll.
Nas icterícias por dano hepatocelular, como nas hepa-
tites e na cirrose hepática, há vários fatores concorrendo
para a hiperbilirrubinemia, como hemólise aumentada, dis-
função metabólica do hepatócito e deficiência na excreção
canalicular. Nesses casos, ocorre hiperbilirrubinemia mista,
com elevação tanto da fração direta quanto da indireta.
Alguns pacientes podem apresentar função canalicular
alterada e colestase intra-hepática. Em algumas síndromes
genéticas, como na síndrome do Rotor e na de Dubin-John-
son, há hiperbilirrubinemia direta por deficiência no trans-
porte da bilirrubina já conjugada através da membrana
canalicular. Além disso, a colestase pode decorrer da ação
hormonal estrogênica, como na colestase da gravidez ou na
decorrente do uso de contraceptivos orais.
As colestases por obstrução ao fluxo biliar, que são as de
principal interesse ao cirurgião, podem ser causadas por tu-
mores periampulares, coledocolitíase, obstrução extrínseca
e estenose do próprio colédoco, levando ao clássico quadro
de hiperbilirrubinemia direta característico das icterícias
obstrutivas.
A identificação desses casos, ou a sua exclusão, é fun-
ção do cirurgião. Icterícias com níveis elevados de bilirrubi-
na sérica (maiores que 20mg/dL) sugerem doença maligna
como causa.
4. Aspectos clínicos
A apresentação clínica de um paciente com icterícia obs-
trutiva é a síndrome colestática, caracterizada por icterícia,

164
 ICTERÍCIA OBSTRUTIVA

colúria, acolia fecal e prurido. A icterícia acontece pelo acú- meteorismo, além de não poder avaliar com qualidade as
mulo de bilirrubina direta na pele e nas mucosas (Figura 2); estruturas retroperitoneais.
a colúria, pela excreção urinária de bilirrubina direta; a hipo
ou acolia fecal, pela ausência ou diminuição da secreção de
bile no duodeno; e o prurido, de etiologia controversa, pos-
sivelmente pelo acúmulo de sais biliares na pele.

GASTROENTEROLOGIA
Figura 2 - Aspecto da pele e da mucosa de paciente com icterícia

Na avaliação do paciente com suspeita de icterícia obstru-

tiva, deve-se procurar fatores de risco para outras causas da
doença, como alcoolismo e hemotransfusão, além das prin-
cipais causas de icterícia obstrutiva, como a coledocolitíase e
os tumores. Alterações metabólicas também não podem ser
esquecidas, levando-se em conta o padrão de aparecimento.
Figura 3 - Ultrassonografia demonstrando dilatação das vias bilia-
5. Diagnóstico res intra e extra-hepáticas em caso de icterícia obstrutiva

A avaliação laboratorial deve incluir todo o perfil de fun- B - Tomografia computadorizada

ção hepática, sendo notado o clássico padrão colestático.
A fosfatase alcalina é um marcador mais sensível de obs- Cada vez mais disponível em todos os centros, a tomo-
trução biliar, podendo elevar-se, inicialmente, em pacientes grafia é um ótimo exame para a avaliação global do abdome.
com obstrução biliar parcial. Não sofre interferência de fatores como meteorismo e obe-
A chave para o diagnóstico de icterícia obstrutiva e sua sidade, é menos dependente de quem a avalia e identifica
etiologia é a realização de exames de imagem. Apesar de a corretamente os órgãos parenquimatosos como o fígado, o
avaliação mudar consideravelmente de acordo com a dispo- baço e o pâncreas, assim como dilatação das vias biliares.
nibilidade local dos exames, um raciocínio lógico deve ser É menos sensível que a USG para a detecção de colelití-
seguido para evitar gastos desnecessários e erro diagnóstico. ase, porém é mais eficaz na identificação do local e da cau-
sa da obstrução biliar extra-hepática. Além disso, é útil no
A - Ultrassonografia estadiamento de neoplasias e na suspeita de lesões extrín-
secas. Como desvantagens, apresenta alta carga de radia-
O 1º exame a ser solicitado na suspeita de icterícia obs- ção, utilização de contraste nefrotóxico, impossibilidade de
trutiva é a ultrassonografia (USG) de abdome, com a qual é reconstrução das vias biliares e custo mais alto que a USG.
possível identificar dilatação das vias biliares, sempre pre-
sente nos casos de icterícia obstrutiva de tratamento cirúr-
gico. A dilatação dos canais biliares extra-hepáticos >10mm
ou intra-hepáticos >4mm sugere obstrução biliar (Figura 3).
O ultrassom abdominal pode identificar o ponto de obs-
trução e, algumas vezes, sua causa. É o exame de maior sen-
sibilidade para o diagnóstico de colelitíase, principal causa de
icterícia obstrutiva, acessível em todo o país, de baixo custo,
não usa radiação ionizante e pode ser repetido quantas vezes
forem necessárias. Além disso, é sensível para o diagnóstico
de ascite e pode identificar sinais de hepatopatia crônica.
Apresenta, como desvantagens, ser operador-depen- Figura 4 - Tomografia computadorizada de abdome mostrando
dente, não conseguir avaliar bem pacientes obesos ou com grande dilatação das vias biliares intra-hepáticas

165
GAST R O ENTEROLO GIA

C - Ressonância nuclear magnética

A Ressonância Nuclear Magnética (RNM) traz a grande
vantagem da reconstrução das vias biliares por meio da co-
langiorressonância, sem a necessidade de cateterização das
vias biliares, o que poderia levar à colangite (Figura 5). Mos-
tra imagem semelhante à da tomografia com relação aos
demais órgãos abdominais e não usa radiação ionizante.
É bem menos disponível que a tomografia e o ultras-
som, e tem custo mais elevado. O maior tempo para a sua
realização e a estrutura fechada do aparelho podem causar
a sensação de claustrofobia em alguns pacientes.

Figura 6 - Imagem de CPRE (colangiopancreatografia retrógrada

endoscópica)

F - Outros métodos de imagem

Figura 5 - Colangiorressonância demonstrando grande dilatação
das vias biliares
D - Ecoendoscopia ou ultrassonografia endoscópica
A realização de USG através de um transdutor na pon-
ta de um duodenoscópio torna possível a identificação de
uma pequena lesão na parede duodenal e região periampu-
lar, passível até de punção para citologia. Trabalhos apon-
taram tal exame como o mais sensível para o diagnóstico
diferencial de lesões periampulares.
Como desvantagem, oferece pouca visão do restante do
abdome, é realizada em poucos centros, sendo altamente
dependente do operador e tendo, ainda, custo elevado.
E - Endoscopia digestiva alta
Os métodos endoscópicos, como a colangiopan-
creatografia endoscópica retrógrada (CPRE), vêm perdendo
espaço no campo diagnóstico, fazendo parte cada vez mais
do campo terapêutico. A grande desvantagem com relação
à ressonância é a necessidade de cateterização retrógrada
com contaminação da bile e aumento na incidência de co-
langite, além da possibilidade de sangramento papilar, pan-
creatite aguda e perfuração duodenal quando é realizada
a papilotomia endoscópica. Assim, como método diagnós-
tico, é reservado aos locais onde não há RNM e aos casos
suspeitos de tumor de papila duodenal, em que a duode-
noscopia com biópsia é o exame padrão-ouro.
A radiografia simples tem pouco valor, exceto para o
diagnóstico diferencial. O colecistograma oral tem, hoje,
apenas valor histórico. De indicação mais terapêutica que
diagnóstica, tem-se a colangiografia transparieto-hepática,
que oferece visão das vias biliares intra-hepáticas e extra-
-hepáticas, principalmente nos casos de obstrução em que
a CPRE não obtém imagem proximal. Uma das condições
para o sucesso desse procedimento é a dilatação intra-he-
pática das vias biliares.
6. Resumo
Quadro-resumo
- A icterícia consiste na aparência amarelada da pele, mucosas e
secreções orgânicas decorrentes da hiperbilirrubinemia;
- No plasma, existem 2 tipos de bilirrubinas: direta, hidrossolúvel
e a bilirrubina indireta; ligada a proteínas e insolúvel;
- A icterícia obstrutiva se apresenta clinicamente como uma sín-
drome colestática; cursando com icterícia, colúria e acolia fecal;
- Para diagnóstico diferencial, deve-se atentar para a história do
paciente (cirrose; alcoolismo; colelitíase; doenças hematológi-
cas etc.), deve-se laboratorialmente identificar as dosagens de
bilirrubinas direta e indireta, além de todo perfil hepático;
- Os principais exames de imagem são a ultrassonografia, tomo-
grafia computadorizada, RNM, ecoendoscopia e EDA com co-
langiografia retrógrada.

166
CAPÍTULO
28
Litíase biliar e suas complicações
Pontos essenciais
- Manifestações clínicas da colelitíase;
- Discussão acerca de colelitíase assintomática;
- Manifestações clínicas da litíase biliar;
- Colecistite aguda;
- Coledocolitíase;
- Colangite.
1. Anatomia das vias biliares
Colelitíase significa a presença de cálculos na vesícula
biliar (Figura 1); é uma afecção muito comum e de incidên-
cia crescente, atingindo cerca de 20% da população. As
manifestações clínicas dependem, dentre outros fatores,
da localização e do tamanho do cálculo e da anatomia do
paciente. O conhecimento da anatomia e da fisiologia bá-
sica das vias biliares é a chave para a compreensão dessas
manifestações.
Figura 1 - (A) Ultrassonografia com múltiplas imagens hiperecoi-
cas com sombra acústica posterior, no interior da vesícula biliar
e (B) colangiografia intraoperatória demonstrando ducto cístico
originário de ducto hepático direito acessório
José Américo Bacchi Hora / Fábio Carvalheiro / Eduardo Bertolli /
Allan Garms Marson / Yeda Mayumi Kuboki
Após ser secretada pelos hepatócitos, a bile passa para
as vias biliares, antes de chegar ao duodeno. Os vários
ductos microscópicos se juntam até formarem, em última
instância, o ducto hepático comum. Este se junta ao ducto
cístico, formando o ducto colédoco. A vesícula biliar é uma
estrutura sacular e tem a função de armazenar e concentrar
a bile, liberando-a no duodeno após as refeições, em res-
posta a vários estímulos, dos quais se destaca a ação hor-
monal estimulatória da colecistocinina.
O trajeto da bile da vesícula ao duodeno é feito atra-
vés do fino ducto cístico, com suas válvulas de Heister, pelo
ducto colédoco, e pela papila duodenal ou papila de Wa-
ter. Muitas vezes, o ducto pancreático principal, ou ducto
de Wirsung, desemboca no colédoco, formando o chama-
do canal comum. É importante saber que essa anatomia,
dita normal, é passível de múltiplas variações. Desse modo,
pode ocorrer implantação da vesícula biliar de forma séssil,
com ducto cístico implantado no ducto hepático direito e à
esquerda do colédoco, e em qualquer outra porção das vias
biliares extra-hepáticas (Figura 1B).
Em 1891, Calot descreveu a existência de uma área
triangular no hilo hepático, que apresenta como limite su-
perior a face inferior do fígado, medialmente, o ducto hepá-
tico comum ou colédoco e, inferiormente, o ducto cístico.
Esse é o triângulo de Calot, que deve ser dissecado minu-
ciosamente, durante a colecistectomia, por via aberta ou
laparoscópica, para a localização e a ligadura da artéria cís-
tica (Figura 2).
167
GAST R O ENTEROLO GIA
Figura 2 - Visão laparoscópica com esquematização dos limites do
trígono de Calot
Quanto à irrigação, a artéria cística origina-se, em 85%
das vezes, da artéria hepática direita. Alguns ramos direta-
mente intra-hepáticos também podem irrigar a vesícula bi-
liar. A drenagem venosa é feita de maneira inversa. Peque-
na porcentagem (menos de 10%) drena para o hilo vesicu-
lar, enquanto grande parte da vesícula drena, diretamente,
para o leito hepático.
2. Etiologia e tipos de cálculos
Os cálculos biliares se formam quando há desequilíbrio
entre os solventes e os solutos da bile, que são formados
predominantemente por água, e têm como principais solu-
tos envolvidos na gênese de cálculos o colesterol e os pig-
mentos biliares. O solvente é representado pelos sais bilia-
res e pela lecitina. Outros fatores que concorrem para a for-
mação de cálculos são a baixa atividade motora da vesícula,
responsável pela estase de bile, e a presença de bactérias
que desconjugam os sais biliares.
Dentre as principais situações associadas à colelitíase,
destacam-se:
- Sexo feminino, relacionado à atividade hormonal tanto
estrogênica quanto progestágena, que levam à hipo-
mobilidade vesicular e a alterações na saturação de
colesterol;
- Aumento da atividade hemolítica, com hipersaturação
de pigmentos biliares;
- Diminuição do pool de sais biliares, devido a ressec-
ções intestinais;
- Aumento da concentração biliar de colesterol, como
acontece na obesidade, e perda acentuada de peso;
- Doenças sistêmicas com interações multifatoriais,
como no diabetes mellitus.
Os cálculos podem ser classificados como pigmentares
(marrons ou negros) ou de colesterol (amarelos), depen-
dendo de sua composição (Figura 3). Os tipos de cálculos
biliares dependem da população estudada, sendo, em nos-
so meio, a maior parte de colesterol. Apesar disso, sabe-se
que, na população em geral, o tipo de cálculo mais comum
é o de origem mista. Os cálculos de colesterol puro com as-
168
pecto perolado são raros. Nos pacientes com doença hemo-
lítica ou cirrose, os cálculos pigmentares negros são os mais
comuns, e nos indivíduos com infecção crônica da via biliar,
são mais frequentes os cálculos pigmentares de bilirrubina-
to de cálcio ou ferrosos marrons. Um importante precipita-
do biliar na patogênese da colelitíase é a lama biliar, termo
que se refere a uma mistura de cristais de colesterol, grânu-
los de bilirrubinato de cálcio e uma matriz de gel mucinoso.
Provavelmente, a lama serve de nicho para o crescimento
dos cálculos vesiculares.
Figura 3 - Cálculos biliares: (A) de colesterol e (B) pigmentares
3. Diagnóstico
O exame com maior especificidade e sensibilidade para
a identificação de cálculos na vesícula biliar é a ultrassono-
grafia (USG), que tem uma especificidade e sensibilidade de
98% para a identificação de colecistolitíase. As vantagens
desse exame são o fato de ser inócuo, sem radiação ionizan-
te e sem uso de contraste, e a possibilidade de ser repetido
quantas vezes forem necessárias. A principal desvantagem
é que cálculos muito pequenos, menores que 2mm, chama-
dos de microcálculos, podem não ser identificados.
Nesses casos, a USG endoscópica pode ser usada para a
investigação de microcálculos e até de cristais biliares, que
podem ocasionar quadros clínicos de dor no hipocôndrio di-
reito. A pesquisa de microcristais na bile, através do aspirado
duodenal, ou da própria via biliar, também pode ser realiza-
da. O colecistograma oral praticamente não é mais utilizado
para diagnosticar a colelitíase, tendo apenas valor histórico.
A colangiorressonância magnética é o exame atual-
mente mais apropriado para o diagnóstico de coledoco-
litíase, enquanto a colangiopancreatografia endoscópica
retrógrada (CPRE), apesar de ter melhor definição, deve
ser reservada mais à terapêutica que ao diagnóstico nos
casos de coledocolitíase. A Tomografia Computadorizada
(TC) oferece uma melhor visão global do abdome, mas

identifica, aproximadamente, apenas 50% dos cálculos bi-
liares (Figura 4).
Figura 4 - Tomografia de abdome mostrando cálculos biliares
4. Colelitíase assintomática
A prevalência de cálculos biliares na população ociden-
tal é bastante elevada, no entanto, não se observa índice
tão elevado de pacientes com sintomas relacionados a esse
quadro. Estima-se que 65% dos pacientes com colelitíase
assintomática permanecerão dessa maneira por um perío-
do de 20 anos, enquanto, anualmente, 2% deles passarão
a apresentar sintomas associados à presença dos cálculos.
A conduta nesses casos é amplamente variável e de-
pende da idade, das condições clínicas do paciente, de suas
expectativas pessoais e da filosofia do cirurgião. Algumas
variáveis, relacionadas aos achados ultrassonográficos, po-
dem guiar a conduta do médico entre a colecistectomia ou
a conduta expectante.
Alguns serviços indicam a colecistectomia mesmo em
pacientes assintomáticos, desde que as condições clínicas
sejam apropriadas. Outros serviços indicam o tratamento
cirúrgico somente em pacientes sintomáticos ou pacientes
assintomáticos que sejam diabéticos ou imunossuprimidos,
devido à alta mortalidade provocada por colecistite aguda
nesses casos. Indicam o procedimento cirúrgico, também,
para aqueles com cálculos maiores que 2,5cm ou menores
que 0,5cm, pelo risco de colecistite aguda no 1º e de pan-
creatite aguda no último.
O tratamento farmacológico para os cálculos biliares,
reservado para pacientes com alto risco cirúrgico, baseia-se
na supersaturação da bile em sais biliares, e, geralmente, é
utilizado o ácido desoxicólico por via oral. Esse tratamen-
to só tem efeito nos pacientes com cálculos de colesterol
puro radiotransparentes, que não sejam mistos e que não
tenham bilirrubinato de cálcio. Nos cálculos pequenos, esse
tratamento alcança um melhor resultado. A vesícula biliar
também tem de ser funcionante, o que é verificado com o
colecistograma oral.
A presença de colelitíase assintomática não demanda
qualquer tipo de tratamento clínico. Quando ocorrem sin-
LITÍASE BILIAR E SUAS COMPL ICAÇÕES
tomas relacionados à complicação da colelitíase como dor,
por exemplo, esta deverá ser tratada com antiespasmódi-
cos e o paciente deve ser encaminhado para programação
cirúrgica.
5. Litíase biliar sintomática
GASTROENTEROLOGIA
A - Cólica biliar
A cólica biliar classicamente corresponde a um quadro
de dor abdominal que ocorre entre 30 minutos e 2 horas
após uma refeição lauta (geralmente rica em gorduras), que
desaparece espontaneamente antes de 6 horas subsequen-
tes à refeição. A dor é profunda, contínua no hipocôndrio
direito (HCD), normalmente associada a vômitos biliosos.
Pode haver irradiação para o epigástrio ou para a região
dorsal. Se o quadro clínico permanecer 6 horas depois de
seu início e não melhorar com antiespasmódicos, pode-se
pensar em colecistite aguda.
Deve-se salientar que sintomas dispépticos inespecífi-
cos como meteorismo, pirose e epigastralgia não têm re-
lação com colelitíase, por essa razão, não são levados em
conta para a classificação dos pacientes como sintomáticos.
Nesses casos, é melhor solicitar estudo endoscópico, para
a exclusão ou o tratamento pré-operatório de outras doen-
ças, como a gastrite e a úlcera péptica.
O exame de USG na vigência da cólica demonstra a pre-
sença de um cálculo impactado no infundíbulo, o qual não
se move às mudanças de decúbito, sem alterações na pare-
de do órgão. O tratamento é feito com antiespasmódicos e
analgésicos, para o alívio da dor, e deve ser indicada a cole-
cistectomia eletivamente. Cerca de 70% dos pacientes que
apresentaram um episódio de cólica biliar, apresentarão um
novo quadro ou semelhante em 1 ano.
B - Síndrome de Mirizzi
A síndrome de Mirizzi consiste na obstrução da via bi-
liar por um cálculo impactado no ducto cístico. Pela des-
crição original, ocorre quando há compressão mecânica
do ducto hepático comum pelos cálculos impactados no
ducto cístico, paralelo àquele, levando a um quadro de ic-
terícia contínua ou intermitente e episódios de colangite.
Existem algumas classificações na literatura; a mais utiliza-
da é a proposta por Csendes que divide em 4 estágios que
vão da simples compressão extrínseca à fístula colecisto-
biliar (Tabela 1).
Tabela 1 - Classificação e representação da síndrome de Mirizzi
Tipo Característica Representação
Compressão extrínseca do ducto
hepático comum por cálculos geral-
I
mente impactados no ducto cístico
ou no infundíbulo da vesícula
169
GAST R O ENTEROLO GIA
Tipo Característica Representação
Presença de fístula colecistobiliar
II com erosão de menos 1/3 da circun-
ferência do ducto biliar
Presença de fístula colecistobiliar
III com erosão de mais de 2/3 da cir-
cunferência do ducto biliar
Presença de fístula colecistobiliar
IV que envolve toda a circunferência
da parede do ducto biliar
Não há dados específicos para o diagnóstico. A USG pode
levantar a suspeita, mas na maioria das vezes o diagnóstico
é intraoperatório. A CPRE pode ser utilizada como método
diagnóstico e terapêutico, mas a cirurgia é considerada pa-
drão-ouro para tratamento definitivo. A conduta dependerá
da apresentação da doença e pode variar da colecistecto-
mia simples à derivação biliodigestiva intra-hepática.
C - Íleo biliar
O chamado íleo biliar consiste na obstrução intestinal
por cálculo biliar impactado na válvula ileocecal. A passa-
gem desse cálculo é consequência de uma fístula entre a
vesícula biliar e o intestino, sendo a colecistoduodenal a
mais comum. Apesar de raro, o íleo biliar é a principal causa
de abdome agudo obstrutivo em pacientes idosos sem hér-
nia e sem cirurgia prévia. O diagnóstico radiológico clássico
é descrito como tríade de Rigler, que compreende disten-
são à custa de delgado, aerobilia e presença de imagem cal-
cificada em quadrante inferior direito do abdome (Figura 5).
Figura 5 - Radiografia simples de abdome com distensão de del-
gado e aerobilia
170
O tratamento é cirúrgico, e realiza-se a enterotomia em
íleo distal acima do nível da impactação para retirada do
cálculo. O trajeto fistuloso não deve ser abordado no mes-
mo tempo cirúrgico, e a colecistectomia deve ser realizada
num 2º procedimento.
D - Pancreatite aguda
A principal causa de pancreatite aguda em nosso meio é
a colelitíase. Há passagem de cálculo pela papila duodenal,
causando edema e inflamação do pâncreas.
E - Vesícula “em porcelana”, pólipos e câncer de
vesícula
Sabe-se que a incidência de neoplasia maligna aumenta
em pacientes idosos com colecistopatia crônica calculosa
(incidência 7 vezes maior que na população geral). Todos
os pacientes com pólipos maiores que 2cm correm risco de
desenvolver adenocarcinoma, assim como aqueles com pó-
lipo de crescimento rápido. Indivíduos com calcificação da
parede da vesícula, a chamada vesícula em porcelana, têm
incidência de câncer de vesícula de até 20% (Figura 6).
Figura 6 - Radiografia simples de abdome mostrando vesícula “em
porcelana”
O tratamento deve ser cirúrgico, por meio de coleciste-
ctomia. A cirurgia pode ser feita por videolaparoscopia, e
a peça deve ser enviada para exame anatomopatológico.
Caso haja confirmação do diagnóstico de câncer, o doente
deve ser reabordado para realização de ampliação das mar-
gens cirúrgicas (hepatectomia central) e linfadenectomia
do hilo hepático.
6. Colecistite aguda
A colecistite aguda é a inflamação da parede da vesí-
cula biliar. Geralmente associada à colelitíase (de 90 a 95%
dos casos), tem, como evento inicial, a obstrução da saída
da vesícula biliar, com quadro clínico de cólica biliar persis-
tente que não é resolvida com antiespasmódicos. Com a
permanência da obstrução e da secreção de muco, há dis-
tensão progressiva do órgão e edema de sua parede, que
comprime a microcirculação, causando desde isquemia até
necrose. Nas fases mais avançadas, sem tratamento, pode

haver perfuração da vesícula e peritonite generalizada. Os
agentes etiológicos mais comuns são Gram negativos como
E. coli e Klebsiella.
A colecistite aguda alitiásica pode acontecer em 3 a 5%
das vezes, principalmente em doentes críticos em terapia
intensiva, diabéticos e aqueles que fizeram uso de nutrição
parenteral recentemente.
O quadro clínico típico é de dor no hipocôndrio direito
por mais de 6 horas, ou cólica biliar que não se resolveu. Po-
dem ocorrer vômitos e febre. Nos casos avançados ou com-
plicados com perfuração, encontram-se sinais de sepse. A
icterícia não é comum e acontece nos casos de síndrome
de Mirizzi, coledocolitíase ou perfuração, além de hepatite
transinfecciosa. No exame físico, o achado característico é
o sinal de Murphy, em que há dor e parada da inspiração
durante a compressão do hipocôndrio direito, podendo ou
não estar acompanhado de sensibilidade e peritonismo
nesta região.
O diagnóstico é confirmado pela USG (85% de sensibi-
lidade e 95% de especificidade) que, além da presença de
cálculo impactado no infundíbulo, demonstra distensão do
órgão, edema de parede, coleções perivesiculares e dela-
minação da parede da vesícula (sinal mais específico). En-
contra-se, também, o chamado sinal de Murphy ultrassono-
gráfico, quando ocorrem dor e parada da inspiração com a
colocação do transdutor ultrassonográfico sobre a vesícula
biliar, visualizada diretamente (Figura 7). Embora seja roti-
neiramente inviável, vale citar que o melhor exame para a
detecção de colecistite aguda é a cintilografia com radionu-
cleídeo, com sensibilidade e especificidade de 95%.
Figura 7 - Ultrassonografia com achados de colecistite aguda litiá-
sica: notar a imagem hiperecogênica impactada no infundíbulo, o
edema e a delaminação da parede vesicular
O tratamento da colecistite aguda calculosa é eminen-
temente cirúrgico, com colecistectomia, de preferência por
videolaparoscopia com colangiografia intraoperatória. A
colecistectomia tardia, após o controle da infecção, apesar
de ainda ser praticada por alguns cirurgiões, pode predis-
LITÍASE BILIAR E SUAS COMPL ICAÇÕES
por o paciente a algumas complicações como necrose da
vesícula, perfuração (de 10 a 20%), peritonite generalizada
e abscessos hepáticos. Geralmente, o uso de antibióticos
deve cobrir bactérias Gram negativas e anaeróbias.
Um tipo específico e grave de colecistite aguda é a
colecistite enfisematosa, uma forma rara, que correspon-
de a apenas 1% dos casos em que ocorrem necrose com
GASTROENTEROLOGIA
gangrena e gás no interior da vesícula. Manifesta-se como
colecistite aguda grave, levando o paciente, rapidamente,
ao quadro de sepse. A mortalidade é alta e pode chegar a
20%. Cerca de 40% dos pacientes são diabéticos, e há maior
ocorrência em pessoas do sexo masculino, a uma proporção
de 70% dos casos. O método diagnóstico preferencial é a
radiografia simples, com a identificação de gás na vesícula,
além do USG ou TC de abdome (Figura 8). O patógeno mais
comumente observado é o Clostridium perfringens, encon-
trado em 50% dos casos.
Figura 8 - Tomografia de paciente com sepse abdominal, mostran-
do sinais de colecistite aguda enfisematosa: notar o líquido peri-
-hepático e o gás no interior da vesícula
A colecistite aguda alitiásica muitas vezes tem apresen-
tação fulminante e, com frequência, evolui para gangrena,
empiema e perfuração. Devido à ausência de cálculos e à
distensão fisiológica da vesícula no jejum, há grande difi-
culdade no seu diagnóstico ultrassonográfico. Fisiopatologi-
camente, as alterações microscópicas são as mesmas, com
quadro de edema de parede e de isquemia. Assim, uma op-
ção, principalmente nos casos com quadro clínico duvidoso,
é a cintilografia biliar com tecnécio, que diagnostica todos
os casos em que a vesícula biliar não consegue reter o ra-
diofármaco, devido à obstrução do ducto cístico. Deve ser
tratada por colecistectomia imediata.
7. Coledocolitíase
A presença de cálculos na via biliar principal é conhecida
como coledocolitíase. Seu quadro clínico caracteriza-se por
náuseas, vômitos e dor do tipo biliar, até icterícia obstrutiva
171
GAST R O ENTEROLO GIA

e colangite. Pode ser classificada como primária, quando os

cálculos se formam na própria via biliar principal, ou secun-
dária (forma mais comum), quando se formam na vesícula
biliar e migram.
Quando há formação de cálculos na própria via biliar
principal, existem fatores predisponentes como corpos es-
tranhos, estenoses ou cistos nas vias biliares, levando ao
mau esvaziamento ou a infecções crônicas, causando, as-
sim, proliferação de bactérias, desconjugação dos pigmen-
tos biliares e litogênese. Nesses casos, os cálculos tendem a
ser marrons ou negros. Já os cálculos secundários ocorrem
em pacientes com outros fatores de risco, como a presen-
ça de microcálculos (menores que 5mm) e de ducto cístico
curto ou vesícula séssil. Os cálculos são da mesma composi-
ção dos cálculos vesiculares.
Se o paciente já é colecistectomizado, os cálculos são
classificados como retidos, contanto que a cirurgia tenha
sido realizada em até 2 anos, ou recidivantes, quando sur-
gem após 2 anos da cirurgia. Dor no hipocôndrio direito,
náuseas e vômitos, quadro clínico similar ao da cólica biliar
típica, podem ser indicativos de coledocolitíase em pacien-
tes previamente colecistectomizados. O passado de pan- Figura 9 - Coledocolitíase: (A) tomografia mostrando imagem cal-
creatite aguda eleva a prevalência de coledocolitíase para cificada na projeção do colédoco; (B) e (C) colangiografia intrao-
20% nos pacientes submetidos à colecistectomia, sendo peratória com coledocolitíase: notar as falhas de enchimento no
uma manifestação clínica comum associada à doença. Sua interior da via biliar principal
abordagem diagnóstica e terapêutica varia entre os serviços Icterícia obstrutiva, em geral, com nível sérico de bilir-
médicos, dependendo de sua estrutura física, da experiên- rubinas abaixo de 10mg/dL, com colúria, hipocolia fecal e
cia pessoal e da filosofia de cada cirurgião. prurido cutâneo, constitui um achado frequente, associado
Muitos pacientes assintomáticos têm a coledocolitíase ou não a outros sintomas biliares, que podem advir de cóli-
descoberta unicamente na colangiografia intraoperatória, ca biliar ou colecistite aguda sobreposta. A coledocolitíase
realizada durante colecistectomias por colelitíase, que per- é a principal causa de colangite em nosso meio, levando ao
mite a identificação de 8 a 10% dos casos (Figura 9B e C). A afastamento e prevenção sempre dessa séria complicação.
sobreposição de sintomas com os da litíase vesicular e a mi- A avaliação completa da função hepática e exames de san-
gração intraoperatória podem explicar, parcialmente, esses gue rotineiros fazem parte da avaliação inicial do paciente com
números. Outros pacientes com colelitíase, mesmo sem sin- suspeita de coledocolitíase. Entretanto, a confirmação diag-
tomas, já têm suspeita pré-operatória de coledocolitíase, por nóstica só pode ser obtida com exames de imagem. O exame
de imagem mais sensível para o diagnóstico da coledocolitíase
apresentarem alterações nas dosagens de enzimas canalicu-
é a USG. Além de ser útil na triagem dos pacientes ictéricos, é
lares, como a fosfatase alcalina e a gama-glutamil-transfera-
o melhor exame para o diagnóstico de colelitíase, associada
se. Suspeita-se, ainda, dos pacientes com história pregressa
a 95% dos casos de coledocolitíase. Pode identificar dilatação
de pancreatite aguda biliar, ocasião em que se presume que das vias biliares ou outras situações clínicas associadas, mas
tenha havido a passagem de um cálculo pelo colédoco. só pode fechar o diagnóstico em, no máximo, 50% dos casos.
A TC é mais útil no diagnóstico diferencial de outras
doenças abdominais, principalmente as pancreáticas, mas
consegue identificar a coledocolitíase em alguns casos,
quando é visto um cálculo radiopaco no interior do colédo-
co, na fase sem contraste. A ressonância nuclear magnética,
com a reconstrução das vias biliares por meio da colangior-
ressonância, é um exame com pouca morbidade, sem risco
de infecção ascendente das vias biliares, que proporciona o
diagnóstico de coledocolitíase na maioria dos casos.
A CPRE é um exame altamente específico para o diag-
nóstico da coledocolitíase, mas, devido aos altos índices

172

de morbidade (10%) e mortalidade (até 1%), atualmente
é mais reservada à terapêutica que ao diagnóstico. A eco-
endoscopia, ou USG endoscópica, é um ótimo exame para
o diagnóstico diferencial da icterícia obstrutiva e, quando
disponível, uma boa opção para o diagnóstico da litíase da
via biliar principal.
A conduta nos casos de coledocolitíase pode variar bas-
tante entre os serviços. A dúvida ou a confirmação diagnós-
tica e a indicação ou não de colecistectomia são os fatores
que devem ser considerados paralelamente à estrutura lo-
cal, treinamento, experiência e filosofia do cirurgião (Figura
10). Basicamente, a retirada dos cálculos do colédoco pode
ser realizada de forma endoscópica ou cirúrgica.
Figura 10 - Um dos algoritmos de conduta possíveis para coledo-
colitíase (CPER – colangiopancreatografia endoscópica retrógra-
da; EVB – Exploração cirúrgica das Vias Biliares; DBD – Derivação
biliodigestiva)
Na papilotomia endoscópica, realizam-se cateterização
do colédoco, colangiografia retrógrada para confirmação
diagnóstica, abertura da papila e varredura das vias biliares
com retirada dos cálculos. Suas complicações principais são
a pancreatite, o sangramento, a perfuração duodenal e a
colangite, ocorrem em 5 a 8% dos casos, e a mortalidade é
de 0,2 a 0,5%.
O tratamento cirúrgico clássico consiste na abertura do
colédoco após colangiografia intraoperatória, retirada dos
cálculos e colocação de um dreno em “T” (dreno de Kehr)
para a drenagem biliar e prevenção de fístulas e estenoses
biliares (Figura 11). No intraoperatório, após manobra de
Kocher e ampla exposição do colédoco e ligamento hepa-
toduodenal, é feita uma coledocotomia, e explora-se todo
o colédoco com material apropriado, retirando-se todos os
cálculos.
Realiza-se colangiografia complementar para certificar-
-se de que todos os cálculos foram retirados; por fim, co-
loca-se o dreno de Kehr por meio da coledocotomia. Após
novo controle radiológico, o dreno é retirado em algumas
semanas. Em alguns casos, pode ser necessária papilotomia
aberta ou anastomoses biliodigestivas.
Nos casos de coledocolitíase com colecistopatia calculo-
sa em que a litíase da via biliar principal foi descoberta no
intraoperatório, pode ser realizada a exploração cirúrgica
das vias biliares ou a solicitação de papilotomia endoscó-
pica pós-operatória. Na maioria dos casos de colecistecto-
mia convencional, opta-se pela exploração cirúrgica e, nos
casos laparoscópicos, pela endoscópica. Os cirurgiões com
LITÍASE BILIAR E SUAS COMPL ICAÇÕES
treinamento específico e instrumentação adequada podem
realizar a exploração cirúrgica por via laparoscópica. A con-
versão da cirurgia laparoscópica para a exploração cirúrgica
convencional das vias biliares é realizada quando a explora-
ção laparoscópica ou endoscópica não é possível.
GASTROENTEROLOGIA
Figura 11 - (A) Dreno de Kehr e (B) aspecto do dreno na via biliar
principal em colangiografia
Já nos casos de suspeita clínica de coledocolitíase, após
confirmação, o tratamento é cirúrgico. A colecistectomia é
necessária, pois a vesícula é a fonte dos cálculos e deve ser
retirada. Assim, pode-se realizar a papilotomia endoscópica
com retirada dos cálculos previamente à operação, geralmen-
te realizando-se a colecistectomia videolaparoscópica. Se os
cálculos não podem ser tratados por endoscopia, é realizada
operação com colangiografia, e a conduta se assemelha à dos
casos de coledocolitíase diagnosticados no intraoperatório.
Os pacientes com coledocolitíase, já submetidos à co-
lecistectomia, são mais bem tratados por papilotomia en-
doscópica, sendo a exploração cirúrgica reservada quando
há insucesso. Em caso de algum fator predisponente à cole-
docolitíase primária passível de tratamento, também deve
haver correção para evitar recidiva.
8. Colangite
A colangite bacteriana aguda é a infecção das vias bi-
liares. Está comumente associada à coledocolitíase. Nestes
casos, a colonização crônica das bactérias pode chegar a
50%. Os pacientes com tumores periampulares ou mesmo
do colédoco proximal habitualmente possuem a bile estéril,
de modo que não costuma ocorrer colangite inicialmente,
unicamente icterícia obstrutiva.
A simples presença de bactérias não causa colangite,
sendo obrigatório o componente de aumento da pressão
intraductal. Os micro-organismos mais comumente encon-
trados são Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, ente-
rococos e Bacteroides fragilis. O Ascaris lumbricoides, por
meio de suas migrações erráticas, pode atingir as vias bilia-
res e causar colangites ou formação de coledocolitíase pri-
mária, entretanto esse quadro é cada vez mais raro. Outros
pacientes em risco para colangite aguda são indivíduos com
cirrose hepática, pois o mecanismo de depuração de bacté-
173
GAST R O ENTEROLO GIA

rias pelas células de Kupffer está prejudicado. Na indisponibilidade desses métodos, a descompressão
O quadro clínico da colangite baseia-se na tríade de deverá ser feita por meio de intervenção cirúrgica, e a con-
Charcot, que compreende febre, icterícia e dor no hipocôn- duta varia com a etiologia do quadro e o estado geral do
drio direito, presentes em 50 a 70% dos portadores desta paciente. Pacientes em estados mais graves necessitarão de
afecção. Quando o doente passa a apresentar sinais de procedimentos mais rápidos, como colocação de dreno de
confusão mental e hipotensão, dá-se o nome de pêntade Kehr na via biliar principal ou, caso o ducto cístico esteja
de Reynolds. Esse quadro denota colangite grave (tóxica ou permeável, colecistostomias. Obstruções malignas em está-
supurativa) e se associa a piores prognósticos. gios avançados podem necessitar de derivações biliodiges-
A febre e os calafrios associados à colangite são o resul- tivas. Após as medidas iniciais e o controle das comorbida-
tado de bacteremia sistêmica, causada pelo refluxo colan- des, o paciente necessitará de tratamento definitivo para
giovenoso e colangiolinfático, daí a necessidade de aumen- obter a remoção da causa da obstrução das vias biliares e a
to da pressão intraductal para estabelecer a colangite. Além drenagem definitiva (Figura 13).
do diagnóstico clínico, devem-se considerar alterações la-
boratoriais características de colestase e sepse. A USG de
abdome serve para identificar fatores obstrutivos nas vias
biliares e de colelitíase.
A gravidade do caso dependerá do comprometimento
sistêmico e da resposta inicial ao tratamento clínico. Casos
leves são aqueles que apresentam mínima repercussão e
boa resposta às medidas clínicas. Doentes que não apre-
sentam resposta satisfatória à conduta clínica, mas também
não apresentam disfunções orgânicas, são considerados ca-
sos moderados. A presença de sepse e de disfunções orgâ-
nicas caracteriza o quadro grave.
A descompressão da via biliar é imprescindível para a re-
solução da colangite aguda. Os procedimentos percutâneos
ou endoscópicos, como a CPRE, ainda que temporários, são Figura 13 - Conduta na colangite aguda
os métodos de eleição na fase aguda (Figura 12).

9. Resumo
Quadro-resumo
- A litíase biliar pode desencadear uma série de complicações,
cujo grau de gravidade depende do tempo de evolução da do-
ença e das condições de base do paciente;
- Colecistite aguda, síndrome de Mirizzi, íleo biliar e colangite
aguda são situações que necessitam de tratamento cirúrgico.
Na pancreatite aguda biliar, o tratamento é inicialmente clíni-
co, mas a colecistectomia deve ser realizada, preferencialmen-
te, na mesma internação.

Figura 12 - Tratamento da colangite aguda por CPRE: (A) retirada

de cálculos da via biliar principal com saída de bile purulenta e (B)
saída de bile purulenta após cateterização da via biliar principal

174
CAPÍTULO
29
Anatomia e fisiologia do pâncreas
Pontos essenciais
- Relações anatômicas;
- Vascularização e inervação;
- Conceitos das anomalias pancreáticas;
- Fisiologia pancreática.
1. Anatomia do pâncreas
A - Introdução
O pâncreas é um órgão retroperitoneal, fixo, localizado
posteriormente ao estômago e ao omento menor. Além disso,
pesa entre 75 e 125g, e mede de 10 a 20cm em seu maior eixo,
e possui uma forma oblíqua, a partir da alça em “C” duode-
nal em direção ao hilo esplênico. Apresenta maior diâmetro
na cabeça, cerca de 1,5 a 3,5cm, e é mais fino na cauda, de
0,8 a 2,5cm. Trata-se de um órgão multilobulado, de coloração
amarelada, coberto pelo peritônio anteriormente (Figura 1).
Figura 1 - Anatomia do pâncreas
José Américo Bacchi Hora / Fábio Carvalheiro / Eduardo Bertolli /
Allan Garms Marson / Yeda Mayumi Kuboki
O pâncreas é dividido em 4 porções:
- Cabeça: está firmemente aderida à alça em “C” do
duodeno, à direita do colo. Posteriormente, relaciona-
-se com o hilo renal direito, a veia cava inferior, o pi-
lar direito do diafragma, a arcada pancreatoduodenal
posterior, a veia gonadal direita e o ducto biliar co-
mum. Inclui o processo uncinado, porção que é uma
extensão da parte inferior esquerda da superfície pos-
terior da cabeça. Situa-se posteriormente à veia porta
e aos vasos mesentéricos superiores e anteriormente
à aorta e à veia cava inferior;
- Colo: segmento localizado anteriormente à artéria me-
sentérica superior e veia porta;
- Corpo: à esquerda do colo. Relaciona-se com a 4ª
porção duodenal. Superiormente, relaciona-se com o
tronco celíaco, a artéria hepática e os vasos esplêni-
cos. Anteriormente, é coberto pela camada de dobra
peritoneal da parede posterior da bolsa omental, que
separa o pâncreas do estômago, e quando seccionada,
confere acesso rápido e fácil ao pâncreas em cirurgias
de trauma, para inspeção e palpação do órgão. Poste-
riormente, estão a aorta (origem da artéria mesenté-
rica superior), o pilar esquerdo diafragmático, a veia
esplênica e o hilo renal;
- Cauda: região relativamente móvel próxima ao hilo
esplênico.
B - Irrigação pancreática
O suprimento sanguíneo do pâncreas provém do tronco
celíaco e da artéria mesentérica superior. O maior aporte
sanguíneo se faz para a cabeça do pâncreas, que é nutri-
da pelas arcadas arteriais pancreatoduodenais (anterior e
posterior).
175
GAST R O ENTEROLO GIA

A artéria gastroduodenal (ramo da artéria hepática co- A inervação divide-se em simpática (responsável pela
mum) divide-se para formar as artérias pancreatoduodenal dor), que vem do axônio pré-ganglionar com terminação
anterossuperior e posterossuperior. A artéria pancreato- no gânglio celíaco, e parassimpática, com fibra originária do
duodenal anteroinferior é ramo da artéria mesentérica su- tronco posterior.
perior e pode formar um tronco comum com a artéria pos-
teroinferior. A artéria pancreática dorsal é ramo da artéria
esplênica, situa-se na face posterior do colo do pâncreas e
tem como ramo a artéria pancreática transversa.
A irrigação do pâncreas é feita ainda por cerca de 2 a
10 ramos da artéria esplênica que se anastomosam com a
artéria pancreática transversa, sendo o maior desses ramos
a artéria pancreática magna ou de von Haller, principal res-
ponsável pela irrigação da cauda. Por fim, há a artéria pan-
creática caudal, ramo da artéria gastroepiploica esquerda.
As veias do pâncreas são paralelas às artérias e estão su-
perficiais a elas. A drenagem se faz para a veia porta, a veia
esplênica e as veias mesentéricas superior e inferior. A veia
portal hepática forma-se por trás do colo do pâncreas pela
união das veias mesentérica superior e esplênica.
Os linfonodos pancreatoduodenais drenam para as ca-
deias subpilórica, portal, mesocólica, mesentérica e aorto-
cava, enquanto os linfonodos do corpo e da cauda pancreá-
ticos drenam para as cadeias linfáticas retroperitoneais, do
hilo esplênico, celíacos, aortocava e mesentérica. Figura 2 - Visão geral do pâncreas e órgãos adjacentes

Figura 3 - Irrigação e drenagem venosa do pâncreas

176
 ANATOMIA E FISIOLOGIA DO PÂNCREAS

C - Ductos pancreáticos
O ducto pancreático principal (de Wirsung) e o ducto
acessório (de Santorini) situam-se anteriormente aos gran-
des vasos pancreáticos. O ducto de Wirsung drena a maior
porção do tecido pancreático (cabeça superior, colo, corpo
e cauda) na papila maior, na 2ª porção do duodeno. O ducto

GASTROENTEROLOGIA
de Santorini drena a cabeça inferior e o processo uncinado
na papila menor duodenal (Figura 4).

Figura 5 - Colangiopancreatografia RM: mostra ductos ventral e

dorsal – PD – com uma inserção separada do ducto dorsal dentro
da papila menor

Figura 4 - Ductos pancreáticos

2. Anomalias pancreáticas

A - Pâncreas heterotópico
Trata-se de tecido pancreático fora da glândula prin-
cipal, o qual mais frequentemente se localiza no estôma-
go, duodeno, delgado ou divertículo de Meckel. Em geral,
encontra-se na submucosa na forma de um nódulo firme,
irregular e amarelado. É possível visualizar um ducto dre-
nando secreções pancreáticas exócrinas a partir do tecido
aberrante para a luz intestinal. A importância clínica está
nas possíveis complicações, que são obstrução intestinal
(não pelo tamanho, mas por intussuscepção), ulcerações e
hemorragias. O tratamento consiste em excisão local para
exclusão de malignidade.
Figura 6 - Pâncreas divisum
C - Pâncreas anular
Essa é uma anomalia rara, em que o tecido pancreático
circunda completamente a 2ª porção do duodeno. O teci-
do pancreático ventral fica anterior ao duodeno. Pode cau-
sar sintomas de obstrução duodenal, pancreatite crônica e
úlcera péptica, inclusive em adultos. Indica-se tratamento
cirúrgico nesses casos, não sendo recomendada ressecção
ou secção do tecido pancreático (alta incidência de fístula
duodenal e pancreática). A cirurgia indicada é um bypass
na forma de duodenojejunostomia, com bons resultados.

B - Pâncreas divisum
Ocorre devido a uma falha na fusão dos 2 sistemas duc-
tais primitivos. Está presente em cerca de 5% dos pacientes
que realizam colangiografia e em cerca de 25% das pessoas
com pancreatite idiopática. No pâncreas divisum, a maior
porção do órgão dorsal é drenada pelo ducto de Santorini
na papila menor, e só o pâncreas ventral, com o processo
uncinado, é drenado pelo Wirsung. O tratamento pode ser
feito com colocação endoscópica de prótese na papila me-
A B
nor ou esfincteroplastia transduodenal da papila menor.

177
GAST R O ENTEROLO GIA
C
D
Figura 7 - (A) Pâncreas anular tipo I; (B) pâncreas anular envol-
vendo a 2ª porção do duodeno; (C) pâncreas anular atravessa a
parede lateral do duodeno e (D) visão anteroposterior de exame
(contraste: bário)
3. Fisiologia exócrina pancreática
O pâncreas secreta, em média, 2,5L de suco pancreático
por dia. Essa solução é isotônica e tem pH de 8. A secreção
média é de 0,2 a 0,3mL/min, e a secreção máxima, de 5mL/
min. Em 1 dia, são secretados cerca de 6 a 20g de enzimas
digestivas. O controle da secreção pancreática é feito, prin-
cipalmente, pela secretina (CCK) e pela acetilcolina.
A secreção eletrolítica provém das células dos ductos
centroacinares, e o controle é vagal e humoral. O estímu-
lo endógeno mais presente é a secretina, que é estimulada
pela presença de ácido e bile na luz intestinal. O conteúdo
do suco pancreático é basicamente composto por:
- Na – (160mEq/L);
- HCO3 – (50 a 110mEq/L): aumento da secreção com
estímulo;
- Cl – (100 a 130mEq/L): diminuição da secreção com
estímulo;
- K – (5mEq/L).
As principais enzimas secretadas pelo pâncreas são trip-
sina, quimotripsina, elastase, calicreína, exopeptidase, fos-
folipase, lipase e amilase. As enzimas produzidas ficam con-
tidas nos grânulos de zimogênio que migram para o ápice
da célula acinar e, por exocitose, têm seu conteúdo extruso
no espaço luminal centroacinar. A peptidase é excretada na
forma inativa e ativada após a sua entrada no duodeno. As
enzimas, de um modo geral, ativam-se na luz duodenal, o
principal objetivo é a etapa final da digestão de açúcares,
proteínas e lípides.
Didaticamente, as fases da digestão e da secreção pan-
creática podem ser divididas em:
- Fase cefálica: sinais eferentes via parassimpático esti-
mulam a secreção pancreática;
- Fase gástrica: a distensão antral leva à liberação de
gastrina que estimula a secreção ácida. A gastrina cau-
sa liberação de CCK que, somado à acidificação duode-
nal, aumenta a secreção pancreática;
- Fase intestinal: é a mais importante. Ocorre pela libe-
178
ração de secretina devido à presença de ácido e bile no
duodeno. Há um aumento da secreção de suco pancre-
ático rico em bicarbonato. Devido a esse influxo final,
há a alcalinização do componente duodenal e ativação
enzimática. Patologias obstrutivas como, por exemplo,
coledocolitíases podem proporcionar a ativação enzi-
mática intraductal e levar a quadros de autodigestão
pancreática (pancreatites agudas graves).
4. Fisiologia endócrina pancreática
As ilhotas de Langerhans (aglomerado de células espe-
ciais) são responsáveis pela função endócrina do pâncreas,
formada por células beta, alfa e delta. A célula beta é res-
ponsável pela produção de insulina, a alfa produz o gluca-
gon, enquanto que a célula delta é responsável pela soma-
tostatina e polipeptídio pancreático.
A insulina é um dos produtos pancreáticos, sua secre-
ção é estimulada pelo aumento da concentração de glico-
se, aminoácidos, ácidos graxos, hormônio do crescimento,
peptídio inibidor gástrico, potássio, acetilcolina e obesida-
de, já a diminuição dos níveis de glicose, jejum, exercício e
a somatostatina são fatores que inibem sua produção. Sua
ação é diminuir a concentração sanguínea de glicose, ácidos
graxos e aminoácidos.
O glucagon é um “inibidor da secreção pancreática” tem
como fatores estimuladores o jejum, concentração diminu-
ída de glicose, concentração aumentada de aminoácido. A
insulina e somatostatina são fatores que inibem sua produ-
ção. Sua ação visa manter “energia” para a célula por meio
do aumento da glicogenólise, gliconeogênese e lipólise.
Nitidamente o pâncreas está envolvido com o controle e
regulação da glicose, única fonte de energia para células de
órgãos vitais como cérebro.
5. Resumo
Quadro-resumo
- O pâncreas é um órgão retroperitoneal; divide-se anatomica-
mente em cabeça, colo, corpo e cauda;
- Anatomicamente se relaciona com duodeno, hilo renal direito,
veia cava inferior, hilo esplênico e tronco celíaco, portanto se
encontra em topografia de alta complexidade;
- A irrigação ocorre pelas artérias decorrentes do tronco celíaco
e mesentérica superior;
- Composto pelos ductos de Wirsung (principal) e Santorini;
- As principais anomalias anatômicas são pâncreas heterotópico,
pâncreas divisum e pâncreas anular;
- A produção exócrina pancreática didaticamente se divide em
fase cefálica, fase gástrica e intestinal, e o objetivo final é a di-
gestão de açúcares; proteínas e lípides.
CAPÍTULO

30
Pancreatite aguda

José Américo Bacchi Hora / Fábio Carvalheiro / Eduardo Bertolli /

Allan Garms Marson / Yeda Mayumi Kuboki

Pontos essenciais Tabela 1 - Principais causas de pancreatite aguda

- Colelitíase;
- Causas de pancreatite aguda;
- Alcoolismo crônico;
- Fatores prognósticos;
- Drogas;
- Indicações de tratamento cirúrgico.
- Infecções;
- Trauma abdominal;
1. Introdução
- Cirurgia;
Conceitualmente, pancreatite aguda é a inflamação - CPRE;
aguda do parênquima pancreático de natureza química,
- Hipertrigliceridemia;
resultante da autodigestão enzimática pela ativação intra-
glandular de suas próprias enzimas, pode acometer tecidos - Tumores periampulares;
peripancreáticos e/ou levar à falência de múltiplos órgãos - Papilites;
dependendo da intensidade. Clinicamente, caracteriza-se - Doenças duodenais;
pelo início súbito dos sintomas em indivíduos sem queixas - Toxinas;
e desaparece quando o episódio cessa. - Pâncreas divisum;
Uma vez que a causa e as complicações são removidas,
- Vasculites;
há recuperação clínica, morfológica e funcional, o que não
- Fibrose cística;
acontece na pancreatite crônica – essa é a principal diferen-
ça entre as formas de pancreatite crônica e aguda. - Idiopática.
As alterações patológicas incluem: necrose gordurosa
A litíase biliar no nosso meio é a causa mais frequente
pancreática e peripancreática e uma reação inflamatória
de pancreatite, a fisiopatologia não é completamente en-
associada, a extensão dessas alterações é diretamente rela-
tendida, existem teorias que explicam o desenvolvimento
cionada com a gravidade do quadro. Podemos classificá-la,
de acordo com a gravidade, em forma leve ou grave (formas da pancreatite com a do patologista Opie, que observou a
denominadas antes como edematosa/intersticial ou necro- impactação de cálculo no ducto biliopancreático em um pa-
tizante/necro-hemorrágica). ciente que foi a óbito por pancreatite aguda grave, ou seja,
a obstrução do ducto levaria o refluxo biliar para dentro do
ducto pancreático, ocasionando lesão das células acinosas
2. Etiologia por meio da ativação das enzimas pancreáticas e liberação
A principal causa de pancreatite está associada à litía- de fatores inflamatórios que geram a resposta inflamató-
se biliar, cerca de 70 a 80% dos casos de pancreatite são ria e lesão pancreática. Esta obstrução poderia também
devido à colelitíase e álcool; não é possível determinar a ser ocasionada não só por obstrução direta do cálculo mas
etiologia em 10 a 15% dos casos, sendo classificados como também pela passagem deste, causando edema na papila
pancreatite idiopática. que levaria à obstrução da saída de bile.

179
GAST R O ENTEROLO GIA
O álcool pode ocasionar a pancreatite aguda por ba-
sicamente 3 motivos: disfunção do esfíncter de Oddi; for-
mação de rolhões proteicos; efeito tóxico direto do álcool.
Portanto o uso de álcool induziria a alterações neurológicas
de abertura do esfíncter de Oddi, aumentando a pressão
intrapancreática; poderia também colaborar para a forma-
ção de “rolhas proteicas” responsáveis pela obstrução de
microductos pancreáticos; e finalmente o álcool levaria ao
aumento da lesão por stress oxidativo – lesão direta dos
ácinos que acarretam ativação das enzimas pancreáticas e
lesão.
O uso de drogas talvez seria a 3ª causa, porém o me-
canismo que estas causam à inflamação pancreática não é
bem conhecido, segue a lista de medicamentos associados
à pancreatite:
Causa definitiva: 5-aminosalicilato, 6-mercaptopurina,
azatioprina, arabinosida citosina, dideoxinosina, diuréticos,
estrógenos, furosemida, metronidazol, pentamidina, tetra-
ciclina, tiazida, sulfametoxazol-trimetoprim, ácido valproico.
Causas prováveis: acetaminofen, alfa-metildopa, isonia-
zida, L-asparaginase, fenformina, procainamida e sulindaco.
3. Quadro clínico e diagnóstico
O quadro clássico é de dor de forte intensidade, em
faixa no abdome superior e dorso, associada a vômitos in-
coercíveis e hiperamilasemia. É importante ressaltar que a
dor com essas características aparece em apenas metade
dos casos, porém a presença de dor é sintoma presente em
quase 100% dos casos.
Figura 1 - (A) Sinal de Grey-Turner, equimose nos flancos e (B) sinal
de Cullen, equimose periumbilical
180
Pode haver dor abdominal à palpação com sinais de pe-
ritonismo. Os casos mais graves vêm acompanhados de si-
nais de choque e de insuficiência orgânica, como desidrata-
ção, taquicardia, hipotensão e taquidispneia; resultantes de
processo inflamatório sistêmico – pancreatite aguda grave.
Podem ser encontrados sinais de hemorragia retroperito-
neal (Figura 1), como os sinais de Grey-Turner (equimoses
nos flancos), de Cullen (equimose periumbilical) e de Frey
(equimose no ligamento inguinal).
Os melhores exames subsidiários para o diagnóstico de
pancreatite são amilase e lipase, a amilase eleva-se de 2 a
12 horas após o início da dor, sendo que, geralmente, a lí-
pase volta a normalizar com 3 a 6 dias no plasma e 7 a 10
dias na urina, nos casos de elevação persistente devemos
pensar em formação de pseudocisto. A lípase se mostrou
mais sensível e específica do que a amilase especialmente
após o 1º dia de internação.
O diagnóstico pode ser feito com a história clínica asso-
ciada à elevação das enzimas (lípase e/ou amilase) 3 vezes o
valor normal, é importante lembrar que estas enzimas não
são fatores prognóstico e nem avaliam a gravidade da doen-
ça. A história clínica é essencial, pois existem algumas con-
dições que cursam com a elevação da amilase, tais como:
- Parotidite;
- Câncer de pulmão, pâncreas e ovário;
- Cistos ovarianos;
- Acidose metabólica;
- Feocromocitoma;
- Timoma;
- Circulação extracorpórea;
- Úlcera perfurada;
- Isquemia mesentérica;
- Insuficiência renal;
- Ruptura de esôfago;
- Obstrução intestinal;
- Prenhez tubária;
- Drogas: morfina;
- TCE com hemorragia;
- Endoscopia digestiva alta;
- HIV.
Outros exames também devem ser solicitados como:
- Hemograma: a avaliação do hematócrito é importan-
te, pois sua elevação é um sinal de mau prognóstico
já que reflete sequestro de líquido para o 3º espaço;
- Eletrólitos;
- Ureia, creatinina;
- Triglicerídeos: lembra que sua concentração alta pode
reduzir falsamente os níveis de amilase;
- TGO e TGP;
- Gasometria arterial para avaliar comprometimento
pulmonar;
- Cálcio sérico.
 PANCREATITE AGUDA

- Avaliação por imagem
Raio x: importante para descartar quadros perfurativos
pela presença de pneumoperitônio, na pancreatite pode
apresentar sinais inespecíficos como distensão de alça de
delgado, sinal de Gobiet, em que há distensão do colón
transverso devido infiltração do meso e o colón Cuttof (dis-
ou microcálculos em via biliar. Outro exame que pode ser
solicitado é a CPRE, que permite o diagnóstico etiológico,
assim como em casos específicos a terapêutica por meio da
papilotomia, tendo como indicações os casos de colangite
associada e hiperbilirrubinemia maior que 4mg%.
4. Complicações

tensão gasosa dos ângulos hepático e esplênico, e ausência
de gás no transverso).
A Tomografia Computadorizada (TC) de abdome não
tem valor para diagnóstico na fase aguda, mas é o princi-
pal exame para avaliação do pâncreas, principalmente com
contraste. O exame deve ser solicitado preferencialmente
após 48 a 72 horas, em todos os pacientes com pancreatite
aguda grave, para identificação de áreas mal perfundidas
sugestivas de necrose e confirmação da suspeita de pancre-
atite necrosante (Figura 2A). Também é capaz de diagnosti-
car complicações como coleções e pseudocistos (Figura 2B).
GASTROENTEROLOGIA
Na fase aguda, podem ocorrer coleções e abscessos
peripancreáticos e, mais cronicamente, pseudocistos pan-
creáticos, hemorragias retroperitoneais e a mais temida de
todas as complicações, a infecção do tecido pancreático ne-
crosado, que apresenta mortalidade de 90%. Níveis de ami-
lase persistentemente aumentados indicam a presença de
pseudocisto ou de outras complicações (abscesso, ascite).
- Coleções fluidas agudas: ocorrem em 30 a 50% dos ca-
sos, a maior parte é peripancreática, mas alguns casos
podem ser intrapancreáticas;
- Necrose pancreática e peripancreática;
- Pseudocistos;
- Abscesso e necrose infectada.

5. Fatores de prognóstico
Podemos utilizar critérios para avaliação prognóstica
dos casos de pancreatite. Dentre eles, os mais utilizados na
prática clínica são os critérios de Ranson, os quais devem
ser avaliados na admissão e após 48 horas do início dos sin-
tomas. A presença de 3 ou mais parâmetros é fortemente
indicativa de pancreatite aguda grave (Tabelas 2 e 3).
Tabela 2 - Critérios de Ranson
Na admissão
Idade >55 anos
Leucócitos >16.000
Glicose >200mg/100mL
DHL >350IU/L
AST >250U/100mL
Nas 48 horas iniciais
Queda Ht >10%
Aumento ureia >5mg/100mL
Cálcio <8mg/100mL
PaO2 <60mmHg
Déficit base >4mEq/L
Sequestro líquido >6L

Tabela 3 - Mortalidade segundo os critérios de Ranson

<2 pontos 0%
Figura 2 - Avaliação tomográfica de pancreatite aguda grave: (A)
3 a 4 pontos 15%
presença de 2 áreas de necrose em cabeça e cauda pancreática,
13 dias após o início do quadro e (B) presença de pseudocistos em 5 a 6 pontos 50%
colo e cauda de pâncreas, 10 dias após o início do quadro >7 pontos Quase 100%

A ultrassonografia e a ecoendoscopia auxiliam no diag- Atualmente, o APACHE II (Acute Physiology And Chronic
nóstico etiológico, ou seja, avaliam a presença de cálculos Health Evaluation) é o mais utilizado em trabalhos científi-

181
GAST R O ENTEROLO GIA

cos e unidades de terapia intensiva. Considera-se pancreati- Nos pacientes com quadro leve, a dieta deve ser rein-
te grave quando o índice é ≥8. O índice avalia: temperatura; troduzida quando o paciente não tiver dor, ausência de íleo
PA média; frequência cardíaca; frequência respiratória, pH paralítico e fome, deve ser realizada de forma gradual, isen-
ou Bic arterial; Na; K; hematócrito; leucócitos; idade e esca- ta de lipídios. Nos casos de impossibilidade de reintrodução
la de Glasgow e problemas crônicos de saúde (cirrose; ICC; de dieta oral a opção preferencial é por meio de SNE locada
DPOC; IRC dialítica; imunossupressão). em 3ª porção duodenal por EDA, e se não for possível a die-
Outro método de avaliação de gravidade da pancreatite ta com uso do TGI, institui-se a nutrição parenteral total.
aguda é realizado pela TC de abdome, que avalia o aspecto Todos os pacientes considerados graves devem ser tra-
do parênquima pancreático, presença de coleções e por- tados em Unidade de Terapia Intensiva (UTI). A hidratação
centagem de necrose, conferindo uma pontuação a cada deve ser agressiva, entre 250 e 500mL de solução cristaloide
um destes itens (Tabelas 4 e 5). A partir dessa pontuação, é por hora, com balanço hídrico diário e controle eletrolítico
possível prever a possibilidade de morbidade e mortalidade e ácido-básico. Casos leves não necessitam de antibiótico
desses pacientes. Por exemplo, pacientes entre 0 e 1 ponto profilático, entretanto quadros graves e com manifestações
têm 0% de morbidade e mortalidade, e pacientes entre 7 e sistêmicas exigem antibioticoterapia com metronidazol e
10 pontos apresentam 17% de mortalidade e 92% de mor- ciprofloxacino (boa penetração no tecido pancreático) ou
bidade. imipeném.
Quando a etiologia for litíase biliar, a colecistectomia
Tabela 4 - Critérios de Balthazar deverá ser realizada na mesma internação, após melhora
Elemento avaliado Achado Pontos da dor e normalização da amilase. Casos em que já existe
A - Pâncreas normal 0 o diagnóstico de litíase na via biliar principal têm indicação
de CPRE prévia. Todavia, a indicação de CPRE sistemática
B - Edema pancreático 1
em todos os pacientes, antes da colecistectomia, não tem
Grau da pancreatite C - Borramento da gordura respaldo na literatura.
2
aguda peripancreática
O tratamento cirúrgico para desbridamento da necro-
D - Flegmão/coleção única 3 se deve ser postergado ao máximo e atinge maior sucesso
E - Duas ou mais coleções 4 quando realizado após o 14º dia da doença. Antes desse pe-
Ausente 0 ríodo, as indicações devem ser restritas aos casos de necro-
Necrose de 1/3 do pâncreas 2 se pancreática infectada, confirmada com punção e cultura
Necrose pancreática do tecido pancreático, ou pela visualização de gás na to-
Necrose de 50% do pâncreas 4
mografia. A cirurgia precoce pode trazer problemas, como
Necrose >50% do pâncreas 6
maior sangramento, maior retirada de tecido sadio e maior
possibilidade de fístula pancreática no pós-operatório.
Tabela 5 - Índice segundo os critérios de Balthazar
Outras indicações cirúrgicas são a incerteza diagnóstica
Pontos (índice de gravidade) Complicações Mortalidade e a piora clínica; apesar do tratamento de suporte, esta últi-
0a1 0 0 ma, é a indicação mais controversa. Frequentemente, esses
2a3 8% 3% doentes necessitam de uma reabordagem cirúrgica para
4a6 35% 6% limpeza da cavidade. Mesmo em serviços especializados, o
7 a 10 92% 17%
prognóstico dessas pessoas é bastante limitado, e a morta-
lidade em pacientes operados chega a 65%.
Outros exames laboratoriais que também são predito-
res de gravidade são: 7. Resumo
- IL-6; Quadro-resumo
- PCR;
- As principais causas de pancreatite aguda são colelitíase, etilis-
- Fosfolipase A2; mo e hipertrigliceridemia;
- Elastase polimorfonuclear; - O quadro clássico é de dor abdominal, em faixa, em andar su-
- Tripsina imunorreativa. perior, vômitos e hiperamilasemia;
- O tratamento dos quadros leves requer jejum, hidratação e
6. Tratamento analgesia intravenosa. Quadros graves devem ser conduzidos
em unidade de terapia intensiva. A indicação cirúrgica é de ex-
Os itens obrigatórios no tratamento da pancreatite agu-
ceção e fica reservada aos casos de necrose pancreática infec-
da leve são jejum, hidratação e analgesia intravenosa. Os tada.
analgésicos de escolha são a dipirona associada à hioscina
e/ou meperidina, evitando-se a morfina por aumentar a
pressão do esfíncter de Oddi (músculo circular na junção do
colédoco com o duodeno). O uso de inibidores de bomba
protônica é rotineiro na maioria dos serviços.

182
CAPÍTULO
31
Pontos essenciais
- Conceito de pancreatite crônica;
- Diagnóstico;
- Tratamento clínico;
- Indicações de cirurgia.
1. Definições
É caracterizada por alterações irreversíveis, incluindo
fibrose pancreática e perda do tecido funcional, apresen-
tando, com frequência, sinais de insuficiência endócrina e/
ou exócrina, e raramente a pancreatite aguda evolui para
crônica. De maneira geral, quando é crônica reduz a expec-
tativa de vida do paciente em 10 a 15 anos.
Pode apresentar-se como:
- Pancreatite crônica calcificada: é a forma mais fre-
quente, representando 95% dos casos;
- Pancreatite crônica obstrutiva: ocorre a obstrução do
ducto de Wirsung, uma causa é o adenocarcinoma in-
traductal;
- Pancreatite crônica inflamatória: rara.
2. Etiologia
Causas:
- Álcool (93%);
- Idiopática (5%);
- Obstrutiva: trauma do ducto pancreático, estenose
ductal crônica, pâncreas divisum (0,3%);
- Hiperlipidemia (0,3%);
- Fibrose cística, pancreatite familiar, má nutrição, hi-
perparatireoidismo, radioterapia.
Pancreatite crônica
José Américo Bacchi Hora / Fábio Carvalheiro / Eduardo Bertolli /
Allan Garms Marson / Yeda Mayumi Kuboki
3. Patogenia
Na fase inicial da pancreatite alcoólica, há uma distri-
buição irregular de fibrose que apresenta características
endurecidas com lobulações grosseiras, a alteração mais
característica da pancreatite alcoólica é a deposição de
rolhas proteicas na luz dos ductos pancreáticos, essas pro-
teínas se ligam ao cálcio e formam cálculos e calcificações
observadas em fase mais avançada, inicialmente são aco-
metidos ductos menores que podem perder a conexão com
ductos maiores originando dilatações císticas. Durante este
processo o epitélio ductal sofre diversos graus de metapla-
sia e atrofia, podendo até desaparecer. O ducto de Wirsung
pode apresentar segmentos estenosados intercalados com
dilatação conhecido como o aspecto de “contas de rosário”.
Nas repetidas crises de agudização ocorre edema intersti-
cial com infiltrado inflamatório mononuclear e áreas focais
de necrose, ou seja, há um processo de destruição gradati-
va do parênquima e das ilhotas que vão sendo substituídas
por fibrose.
De maneira geral; o álcool leva a uma destruição crônica
e progressiva do pâncreas. Portanto, a pancreatite crônica
acaba se caracterizando por um quadro lento e gradual de
dor; insuficiência endócrina e exócrina; que posteriormente
leva o paciente à desnutrição e diabetes.
Já a pancreatite aguda decorre de um evento pontual
agudo (coledocolitíase; intoxicação aguda por álcool ou dro-
gas, por exemplo); determinando em sua forma grave um
processo inflamatório sistêmico. Após a resolução do mes-
mo, o pâncreas retorna às funções endócrinas e exócrinas.
4. Diagnóstico
Há uma tétrade clínica relacionada à pancreatite crônica
que compreende dor abdominal, perda de peso, DM e este-
183
GAST R O ENTEROLO GIA
atorreia. Essa tétrade representa as expressões da insufici-
ência exócrina e endócrina do órgão. A dor é multifatorial,
causada por inflamação persistente do parênquima, e a
sensibilização das estruturas neurais adjacentes, particu-
larmente pelo plexo celíaco, a hiperestimulação hormo-
nal, de secreção de enzimas pancreáticas, a hipertensão
intraductal, e a ruptura do sistema ductal com formação
de pseudocistos. Em geral, os pacientes apresentam pe-
ríodos sem dor intercalados com crises de agudização. A
dor é intensa, intermitente, localizada principalmente na
região epigástrica com irradiação dorsal em faixa, com du-
ração de 1 a 7 dias.
A elevação dos níveis de lípase e amilase auxilia no diag-
nóstico quando a origem da dor é pancreática, porém nos
casos em que há destruição progressiva do parênquima
os níveis destas enzimas podem estar normais, não afas-
tando o diagnóstico. O diagnóstico da pancreatite crônica
baseia-se em alterações morfológicas e funcionais (exócri-
nas e endócrinas), teste da secretina-colecistocinina avalia
a função pancreática, para que o resultado seja positivo o
pâncreas tem que apresentar uma perda funcional de 30
a 50%, neste teste infunde-se secretina e colescistocinina
intravenosamente, faz-se uma tubagem duodenal para co-
letar o suco pancreático; na insuficiência pancreática ha-
verá uma redução da secreção pancreática. Outra prova é
o teste da bentiromida em que se aplica esta substância,
resultando na produção da PABA (ácido paraminobenzoi-
co) que poderá ser dosado na urina e, se encontrado em
níveis abaixo do esperado, demonstra uma disfunção pan-
creática exócrina.
Os exames de imagem podem auxiliar no diagnóstico.
O raio x simples de abdome revela calcificação pancreática
em 50% dos casos e indica o diagnóstico com 95% de espe-
cificidade (Figura 1A). O ultrassom de abdome pode avaliar
a textura do parênquima, além de detectar complicações
como calcificações, dilatações, tortuosidade do Wirsung,
diminuição da ecogenicidade por inflamações e aumento
da fibrose.
184
Figura 1 - (A) Radiografia simples de abdome evidenciando cal-
cificações pancreáticas; (B) wirsungrafia por CPRE evidenciando
obstrução de ductos secundários e estenose de colédoco intrapan-
creático e (C) TC evidenciando calcificações do ducto no corpo e
cauda do pâncreas
O USG endoscópico é capaz de detectar pequenos cál-
culos pancreáticos e é bastante útil para o diagnóstico di-
ferencial entre cistos inflamatórios e neoplásicos, e pela
possibilidade de punção e análise citológica e bioquímica.
Porém, ainda é pouco disponível em nosso meio.
A Tomografia Computadorizada (TC) abdominal pode
detectar alterações como cálculo intraductal, dilatações do
ducto pancreático principal, atrofia e fibrose do parênqui-
ma (Figura 1C). Avalia também a presença de complicações
como cistos intraglandulares e extraglandulares, ascite, ne-
crose, fístulas, abscessos, coleções líquidas e dilatações. A
Ressonância Nuclear Magnética (RNM), além de detectar
alterações do parênquima e dilatação ductal, pode realizar
a colangiorressonância, que permite visualizar o calibre dos
ductos, estenose e a alteração de vias biliares.
A colangiopancreatografia endoscópica retrógrada
(CPRE) também pode apontar alterações ductais por cálcu-
los, dilatações, estenoses e pseudocistos (Figura 1B) e ten-
de a ser um método menos utilizado por ser invasivo.
5. Complicações
A - Pseudocistos (30%)
Pseudocistos são coleções líquidas bem delimitadas
intrapancreáticas ou extrapancreáticas. Se volumosos, po-
dem comprimir o estômago ou o duodeno. Podem infectar
ou sangrar e serem causados por pancreatite crônica, pan-
creatite aguda ou trauma de pâncreas, pois é considerada
uma fístula pancreática externa. A maioria dos doentes
apresenta dor abdominal, náuseas/vômitos, massa abdo-
minal e sintomas compressivos.
O diagnóstico é feito pelo aumento persistente da ami-
lase, USG e tomografia. A CPRE avalia se há comunicação
com o ducto pancreático. O tratamento é indicado se não
há regressão espontânea e/ou o doente é sintomático ou

se o tamanho é maior que 6cm. Pode-se realizar drenagem
interna endoscópica ou cirúrgica, sendo realizada anasto-
mose do pseudocisto no estômago, duodeno ou jejuno em
Y de Roux – esta última, a técnica preferida. As drenagens
externas são pouco usadas e são reservadas aos casos de
pacientes graves que não toleram uma cirurgia mais longa.
Aparecem em 20 a 30% dos casos, como frequentemen-
te há obstrução do ducto, não costumam regredir espon-
taneamente; podem complicar com perfuração, causando
derrames cavitários, e erodir vãos, causando hemorragia
dentro do cisto ou no ducto de Wirsung, sintomas compres-
sivos e infecção são relatados. O tratamento, quando indi-
cado, é a drenagem cirúrgica.
B - Derrames cavitários (ascite ou derrame pleu-
ral – 12,5%)
A confirmação diagnóstica é feita por meio da paracen-
tese com dosagem de amilase, e o tratamento é frequente-
mente conservador. Na presença de sintomas, indica-se a
paracentese ou toracocentese de alívio.
C - Complicações vasculares
A pancreatite crônica é a causa mais comum de trombo-
se de veia esplênica. Podem ocorrer pseudoaneurismas por
erosão de paredes de artérias peripancreáticas, causando
ruptura de vaso, geralmente da artéria esplênica.
A hemorragia digestiva alta (12,8%) pode acontecer
em virtude da erosão da mucosa intestinal ou por erosão
de vasos como a artéria esplênica, que pode causar san-
gramento volumoso pelo ducto de Wirsung (hemosuccus
pancreático).
D - Complicações infecciosas
As principais são a necrose pancreática (11,2%) e os
abscessos (7,3%). O diagnóstico é clínico e se caracteriza
por febre, leucocitose e dor abdominal. A TC confirma o
diagnóstico e, na dúvida, a comparação pode ser feita por
punção, sendo indicada cirurgia para drenagem nos casos
de abscesso.
E - Outras complicações
Pode haver estenose biliar caracterizada por afilamento
progressivo no segmento intrapancreático do colédoco (Fi-
gura 1B). Possui caráter crônico.
6. Tratamento
O tratamento é clinico, porém metade dos casos neces-
sitarão de intervenção a longo prazo. A principal indicação
cirúrgica é a dor refratária aos analgésicos.
Nas crises dolorosas, o paciente deve ser mantido em
jejum, com analgesia parenteral e sonda nasogástrica (SNG)
PANCREATITE CRÔNICA
em casos de vômitos. Para o tratamento da dor, deve-se evi-
tar o uso de morfina e opiáceos, que causam espasmo do
esfíncter de Oddi (da mesma forma que a aguda) e depen-
dência química em pacientes já com propensão ao vício. O
analgésico de escolha é a meperidina.
Pacientes com má absorção necessitarão de reposição
das enzimas pancreáticas. Naqueles que desenvolvem dia-
GASTROENTEROLOGIA
betes mellitus, deve-se avaliar o uso de hipoglicemiante oral
e/ou insulina. Vitaminas lipossolúveis e complexo B tam-
bém devem ser repostos.
Outras opções para o controle dos sintomas são a alco-
olização do plexo celíaco e o tratamento endoscópico, por
meio da incisão do esfíncter pancreático, extração de cál-
culos e colocação de stents. Entretanto, os resultados são
ruins em longo prazo.
- Tratamento cirúrgico
O tratamento cirúrgico só deve ser indicado em caso de
falha no tratamento clínico, geralmente há indicação de ci-
rurgia em pacientes com quadro de dor intratável.
Existem 3 tipos de cirurgia, desde a denervação (gan-
gliectomia celíaca – ressecção do gânglio celíaco – com
pouca utilização prática, esplenectomia e infiltração do
gânglio celíaco com etanol), drenagem ductal (pancreatoje-
junostomias) e ablativos (gastroduodenopancreatectomia
e pancreatectomia cefálica). Tais procedimentos têm o in-
tuito de tratar a dor decorrente da pancreatite crônica; e
não a insuficiência endócrina e exócrina. A destruição do
gânglio celíaco (quer por ressecção ou como realizado habi-
tualmente por alcoolização – cirúrgica ou radiológica) tem
por objetivo tratar o quadro de dor por eliminação dos sen-
sores nervosos. Já os procedimentos de drenagem ductal,
como as pancreatojejunostomias devido a menor pressão
intraductal pancreática, também amenizam os sintomas
dolorosos. Os procedimentos de ressecção pancreática têm
por objetivo extirpar o órgão que causa a dor.
Os tratamentos ablativos, tal como infiltração do gân-
glio celíaco, tendem a ser menos invasivos, entretanto, com
eficácia menor, visto que o fator determinante da dor (pân-
creas patológico) persiste. Os procedimentos cirúrgicos que
diminuem a pressão intrapancreática tendem a ser de com-
plexidade menor e, portanto, com menor morbimortalida-
de que os procedimentos ablativos; em que há ressecção
total ou parcial do pâncreas.
Algumas complicações da doença também exigem tra-
tamento cirúrgico, como cistos complicados, sintomáticos
ou maiores que 6cm; ascite pancreática, obstrução biliar,
obstrução duodenal, derrame pleural, necrose infectada,
fístulas pancreáticas e hemorragia digestiva alta de repe-
tição, na impossibilidade de exclusão de câncer. Lembrar
sempre que na indicação de tratamento cirúrgico a cura
não será propiciada ao paciente, é capaz somente de ate-
nuar ou suprimir certos sintomas, sinais e algumas com-
plicações.
185
GAST R O ENTEROLO GIA

7. Resumo
Quadro-resumo
- A pancreatite crônica é uma alteração irreversível, que pode
cursar com alterações anatômicas e funcionais;
- Clinicamente, caracteriza-se por períodos assintomáticos com
crises de agudização;
- A principal etiologia é o consumo de álcool;
- O tratamento deve ser inicialmente clínico. A cirurgia acaba re-
servada aos casos de dor refratária e nas complicações, como
pseudocistos e obstruções.

186
CAPÍTULO
32
Tumores pancreáticos e neuroendócrinos
Fábio Carvalheiro / Eduardo Bertolli / Allan Garms Marson / Yeda Mayumi Kuboki
Pontos essenciais
- Adenocarcinoma de pâncreas;
- Tumores da papila duodenal;
- Lesões císticas;
- Tumores neuroendócrinos.
1. Introdução
Apesar da enorme gama de células presentes no pân-
creas, o principal tumor pancreático é o adenocarcinoma
de pâncreas, e o tipo histológico mais comum é o adeno-
carcinoma ductal. O câncer de pâncreas é um dos mais le-
tais do aparelho digestivo, com taxas anuais de incidência
e mortalidade muito próximas. Alguns consideram virtuais
as reais chances de cura e paliativos todos os seus trata-
mentos.
Neoplasias neuroendócrinas, como os apudomas e vi-
pomas (tumores de ilhotas pancreáticas), insulinomas e
gastrinomas também ocorrem nesse órgão, mas sua apre-
sentação clínica pode variar devido à possível produção
anormal dos hormônios relacionados a cada subtipo his-
tológico. Outros tumores malignos, como os linfomas e as
metástases de outros sítios, também podem ser encontra-
dos no pâncreas, mas com menor frequência.
As lesões císticas do pâncreas têm diagnóstico crescente
em razão da melhor qualidade técnica dos exames de ima-
gem. Neoplasias benignas, como os cistoadenomas serosos
(potencial de malignização), ou os cistoadenomas mucino-
sos (mais comuns dentre as neoplasias císticas do pâncre-
as), e malignas, como os cistoadenocarcinomas, são cada
vez mais encontradas. Além disso, existem as lesões císticas
mais comuns, não neoplásicas, que são os pseudocistos de-
correntes de pancreatite prévia.
2. Adenocarcinoma de pâncreas
A - Epidemiologia
A localização mais comum dos tumores pancreáticos é
a cabeça do pâncreas, onde aparecem cerca de 70% das le-
sões. O corpo e a cauda vêm em seguida (de 10 a 15% dos
casos), com a peculiaridade de não se manifestarem com ic-
terícia na fase inicial, tornando o seu diagnóstico, na maior
parte das vezes, tardio, e seu prognóstico, sombrio. Os 20%
restantes correspondem a tumores difusos no pâncreas.
O fator etiológico mais conhecido para o câncer de pân-
creas é o tabagismo. Em 30% dos casos, a incidência cresce
com a idade do paciente, atingindo, em sua maioria, pesso-
as idosas. Os homens são mais atingidos que as mulheres, e
pacientes com pancreatite crônica e diabetes mellitus pare-
cem ter maior risco. Certos hábitos alimentares, como a in-
gestão de gordura animal, foram envolvidos em sua etiopa-
togenia, ao contrário de outros, como a ingestão de álcool
e de café. Os negros e os judeus também acarretam maior
risco. Existem, ainda, 6 síndromes genéticas que aumentam
o risco de câncer pancreático:
- Câncer colorretal não poliposo hereditário (HNPCC);
- Câncer de mama familiar associado à mutação do gene
BRCA2;
- Síndrome de Peutz-Jeghers;
- Síndrome ataxia-telangiectasias;
- Síndrome do melanoma do tipo nevo múltiplo atípico
familiar;
- Pancreatite hereditária.
187
GASTR O ENTEROLO GIA

B - Diagnóstico difícil caracterização ao ultrassom (USG) abdominal, dentre

outras causas, o diagnóstico do câncer pancreático baseia-se
Como nos demais tumores periampulares, a manifesta-
em exames de imagem nos pacientes com suspeita clínica,
ção clínica mais comum é a icterícia obstrutiva, que vem
geralmente a Tomografia Computadorizada (TC – Figura 2).
acompanhada de colúria, acolia fecal e prurido. A perda de
peso também é frequente, causada, principalmente, pela
anorexia secundária à secreção e pelo tumor de substâncias
anorexígenas como o TNF-alfa (caquexina).
A dor epigástrica é bastante comum e citada em alguns
trabalhos como o sintoma mais frequente. Apesar de alta-
mente inespecífico, pode ser a causa de consultas médi-
cas nas fases precoces da doença. Nas mais tardias, a dor
assume a característica padrão pancreática em faixa, com
irradiação para as costas. A vesícula palpável e indolor, em
um paciente ictérico, é o clássico sinal de Courvoisier-Ter-
rier, característico das neoplasias da cabeça do pâncreas A
(Figura 1).

Figura 1 - Grande dilatação da vesícula biliar em paciente com ne-

oplasia periampular

Diabetes mellitus de início recente, insuficiência pan-

creática exócrina e pancreatite aguda também podem ser
a apresentação de um tumor pancreático. As náuseas são
inespecíficas, e os vômitos podem ocorrer nas fases poste-
riores por obstrução duodenal. É rara a apresentação inicial
com colangite aguda, geralmente associada à manipulação
endoscópica.
Os exames de sangue mostram o padrão de colestase
com hiperbilirrubinemia direta, grande elevação de enzi-
mas canaliculares e discreta elevação de enzimas hepatoce-
lulares. O tempo de protrombina geralmente está alargado
pela má absorção de vitamina K, mas há boa resposta à te-
rapia com a vitamina por via parenteral. Anemia e sinais de
desnutrição podem estar presentes.
Na prática clínica, o marcador tumoral relacionado ao
CA de pâncreas é o CA-19.9. Apesar da possibilidade de
estar elevado em todos os casos de icterícia obstrutiva,
valores muito elevados, acima de 300μg/dL, são bastante
específicos. Sua utilização é limitada a tais casos e ao acom-
panhamento pós-operatório.
Pela localização retroperitoneal do pâncreas, por sua
inacessibilidade aos exames endoscópicos simples, por sua
C
Figura 2 - Tomografia de abdome: (A) e (B) dilatação da vesícula
e do colédoco a montante de tumor na cabeça do pâncreas; e (C)
tumor pancreático com dilatação do ducto de Wirsung
O ultrassom abdominal é utilizado como triagem nos
casos de icterícia obstrutiva, mostrando dilatação das vias
biliares, mas raramente identifica o tumor. A TC tem as van-
tagens de maior disponibilidade, melhor caracterização de
lesões calcificadas (úteis no diagnóstico diferencial), visão
global do abdome e custo relativamente baixo (Figura 2).
A Ressonância Nuclear Magnética (RNM) é mais cara e me-
nos disponível que a tomografia, mas traz a possibilidade de
reconstrução da imagem das vias biliares (colangiorresso-
nância), importante nos casos de dúvida diagnóstica. A USG

188
 TUMORES PANCREÁTICOS E NEUROENDÓCRINOS

endoscópica é muito eficaz para o diagnóstico diferencial Tabela 1 - Classificação TNM – UICC 2004
das lesões periampulares e pode proporcionar a punção Tx Não avaliado
diagnóstica, mas é pouco acessível e tem visão limitada do
T0 Sem tumor primário
restante do abdome.
A colangiopancreatografia endoscópica retrógrada Tis CA in situ
(CPER) foi, até a década de 1980, um dos exames de esco- T1 Limitado ao pâncreas, com até 2cm
lha; hoje é reservada à terapêutica, quando se deseja reali-

GASTROENTEROLOGIA
T2 Limitado ao pâncreas, com mais de 2cm
zar drenagem biliar pré-operatória ou paliativa, ou à visuali-
Além do pâncreas, sem envolvimento do plexo celíaco ou
zação da papila duodenal por duodenoscopia. T3
artéria mesentérica superior
Envolvimento do plexo celíaco ou artéria mesentérica
T4
superior
Nx Não avaliado
N0 Ausência de linfonodos comprometidos
N1 Metástase linfonodal
Mx Não avaliado
M0 Ausência de metástase
M1 Metástase a distância

Tabela 2 - Estadiamento TNM - UICC 2004

Estadio T N M
0 is 0 0
IA 1 0 0
IB 2 0 0
Figura 3 - Algoritmo proposto para o diagnóstico de câncer de pâncreas IIA 3 0 0

A confirmação por biópsia é necessária apenas em casos IIB 1, 2, 3 1 0

de tumores localmente avançados ou metastáticos para iní- III 4 Qualquer 0
cio de quimioterapia. Quando disponível, a ecoendoscopia IV Qualquer Qualquer 1
é o método de eleição.
Observação: a classificação e o estadiamento TNM - UICC 2010
C - Estadiamento encontram-se no anexo, ao final do livro.

Após o diagnóstico do tumor pancreático, devem-se D - Tratamento

avaliar o abdome e o fígado, à procura de metástases, roti-
neiramente feita com TC. Pela alta incidência de metástases
peritoneais e carcinomatose, muitos realizam a videolapa-
roscopia diagnóstica antes da conduta terapêutica, princi-
palmente nos pacientes com ascite. A avaliação de invasão
de estruturas vasculares, como os vasos mesentéricos, pode
ser realizada por meio dos exames de imagem do abdome
já citados. Radiografias simples do tórax em 2 incidências
finalizam o estadiamento pré-operatório.
O estadiamento continua durante o ato operatório, com
minuciosas inspeções e palpações do abdome para pesqui-
sa de metástases linfonodais, peritoneais e hepáticas, além
da avaliação da invasão de estruturas nobres. O estadia-
mento termina com o exame anatomopatológico da peça
cirúrgica.
No momento do diagnóstico, a maioria dos pacientes
já tem metástases em linfonodos peripancreáticos. As me-
tástases a distância ocorrem para fígado (80% dos casos),
peritônio (60%), pulmões e pleura (de 50 a 70%) e glându-
las suprarrenais (25%).
A ressecção cirúrgica, único tratamento que oferece a
possibilidade de cura para o adenocarcinoma de pâncreas,
deve ser realizada em todos os pacientes com condições
clínicas para a cirurgia, desde que não haja metástases, de
acordo com a avaliação de ressecabilidade feita pelo cirur-
gião. Os critérios de irressecabilidade variam de serviço para
serviço, tornando as taxas de ressecção variáveis de 6 a 50%
dos casos em países diferentes, em torno de 18% no Brasil.
O procedimento cirúrgico padrão para a ressecção de
todos os tipos de tumores periampulares é a gastroduode-
nopancreatectomia cefálica ou operação de Whipple. Nela,
ocorre a ressecção da parte distal do estômago, de todo o
duodeno, da cabeça do pâncreas e da porção distal das vias
biliares em monobloco. Todas essas estruturas são retiradas
devido à sua vascularização comum. Atualmente, muitos
serviços preferem a duodenopancreatectomia cefálica, em
que há preservação do piloro, não sendo realizada a ressec-
ção do estômago (Figura 4). A principal causa de mortalida-
de pós-operatória é a fístula da anastomose pancreatoje-

189
GASTR O ENTEROLO GIA
junal. A linfadenectomia ampliada não é realizada rotinei-
ramente, pois não altera a sobrevida. No pós-operatório, a
quimioterapia com gencitabina ou 5-fluorouracil pode ser
indicada, associada ou não à radioterapia.
Figura 4 - Produto de duodenopancreatectomia
Os pacientes em boa condição clínica, mas com tu-
mores considerados irressecáveis por invasão local de
estruturas ou com tumores metastáticos, podem ser sub-
metidos à paliação cirúrgica por meio de derivação biliodi-
gestiva, acompanhada ou não de derivação gastroentérica
para a prevenção ou o tratamento de obstrução duodenal.
Nos casos clinicamente graves, em que não há condições
clínicas para o procedimento cirúrgico, deve-se realizar a
paliação da icterícia preferencialmente por drenagem bi-
Figura 5 - Algoritmo preferencial para conduta cirúrgica no CA de pâncreas
190
liar endoscópica com prótese ou por drenagem percutâ-
nea (Figura 5).
E - Prognóstico
Praticamente todos os pacientes com câncer de pân-
creas morrem em decorrência da doença; 80% no 1º ano,
exceto poucos casos incipientes tratados precocemente.
Os pacientes submetidos à ressecção paliativa (linfonodos
comprometidos) devem sobreviver de 1 a 2 anos, enquan-
to, dos tratados com fim curativo, apenas 15% estão vivos
após 5 anos. Aqueles que não realizaram a ressecção da
lesão sobrevivem de 6 a 8 meses, e os indivíduos com car-
cinomatose peritoneal têm sobrevida de 1 a 3 meses. Todo
o tratamento médico deve basear-se nesse conceito, e as
decisões, ponderadas caso a caso.
3. Tumores da papila duodenal
Apresentam maior incidência em pacientes portadores
de síndromes polipoides, têm incidência menor e melhor
prognóstico que os de pâncreas, pois os sintomas são mais
precoces. Os pacientes com tumores da papila duodenal
manifestam uma característica clínica marcante: a icterícia
flutuante. Devido à necrose do tumor, pode haver manifes-
tações de hemorragia digestiva alta, como anemia e mele-
na, sucedidas por resolução transitória da icterícia.
O melhor exame para o seu diagnóstico é a endoscopia
digestiva alta com visão lateral, duodenoscopia e biópsia
da lesão. O tratamento cirúrgico é semelhante ao aplicado
nos pacientes com tumores de pâncreas, sendo a sobrevi-
da muito superior, atingindo 50% em 5 anos dos indivíduos
que tiveram seus tumores ressecados.

4. Lesões císticas
Devem ser diferenciadas dos pseudocistos, cistos sim-
ples e neoplasias císticas. Os pseudocistos são as lesões
mais comuns, resultado de processos inflamatórios, e ca-
racterizam-se por não apresentarem epitélio. O tratamento
fica reservado àqueles com mais de 6cm de diâmetro ou
que persistem por mais de 6 semanas. Podem ser derivados
externa ou internamente, por cirurgia ou por endoscopia.
Cistos simples podem ser verdadeiros ou de retenção.
Normalmente, são achados de exames e podem evoluir
com esvaziamento espontâneo. Indica-se cirurgia na dúvida
diagnóstica. As neoplasias císticas normalmente associam-
-se a aumento do CEA.
A - Cistoadenomas
Os cistoadenomas são neoplasias do pâncreas exócrino,
normalmente benignas, e constituem menos de 10% das
lesões císticas pancreáticas acometendo, na maioria das
vezes, mulheres de meia-idade ou mais idosas. As neopla-
sias císticas são lesões que não se comunicam com o ducto
pancreático principal e apresentam revestimento epitelial
característico. Além disso, são mais comuns no corpo e na
cauda do pâncreas (Figura 6).
Figura 6 - Aspecto intraoperatório de lesão cística pancreática
Nem sempre é fácil diferenciar as neoplasias císticas be-
nignas das malignas apenas com dados clínicos e radiológi-
cos. O quadro clínico é discreto, com sintomas que podem
incluir dor abdominal, obstrução gastrintestinal ou, menos
comumente, icterícia obstrutiva. Os 2 tumores mais co-
muns desta classe são os serosos e os mucinosos.
Os tumores serosos são quase sempre benignos, cons-
tituídos, histologicamente, por cistos de pequeno diâmetro
“em favo de mel”, revestidos de epitélio cuboide baixo, rico
em glicogênio. Normalmente, não expressam antígenos car-
cinoembriogênicos. À macroscopia, apresentam-se como
cistos contendo líquido aquoso límpido ou amarronzado.
Os tumores mucinosos formam um grupo mais hete-
rogêneo, com potencial variável de degeneração maligna.
Histologicamente, contêm epitélio colunar alto e podem
exibir coloração positiva para antígeno carcinoembriogêni-
TUMORES PANCREÁTICOS E NEUROENDÓCRINOS
co. Pode haver 3 tipos, o cistoadenoma mucinoso, tumor
intermediário e cistoadenocarcinoma.
O tratamento é sempre cirúrgico por meio da ressecção
completa, pois o diagnóstico definitivo é anatomopatológi-
co e pelo potencial de malignização. Nos tumores benignos,
a cirurgia é curativa, enquanto no cistoadenocarcinoma
mucinoso a sobrevida em 5 anos é de 50% (bem superior
GASTROENTEROLOGIA
que o adenocarcinoma ductal).
B - Neoplasias intraductais papilomucinosas
Essas neoplasias ocorrem com igual frequência em am-
bos os sexos, entre 60 e 70 anos, e localizam-se, mais co-
mumente, na cabeça e no processo uncinado. São lesões
que se originam no ducto pancreático principal ou nos seus
ramos principais, e formam vilosidades que crescem em di-
reção à luz do ducto, levando à dilatação intraductal cística.
Algumas vezes, durante uma endoscopia, observa-se go-
tejamento de mucina da ampola de Vater. As células mos-
tram graus variáveis de atipia celular e podem conter áreas
de carcinoma invasivo. As semelhanças entre essas células e
as do cistoadenoma sugerem uma possível sequência adeno-
ma-carcinoma. A maioria dos pacientes apresenta prognós-
tico favorável após a ressecção, exceto se há carcinoma no
anatomopatológico.
Um tipo específico de tumor, a neoplasia cística papilar
(tumor de Frantz), é comum em mulheres jovens e, apesar
de localmente invasivo, apresenta bom prognóstico quando
tratado de maneira agressiva com cirurgia.
5. Tumores neuroendócrinos
Os tumores neuroendócrinos são tumores raros, nor-
malmente malignos, que se caracterizam pela secreção de
substâncias funcionalmente ativas como os hormônios pan-
creáticos (Tabela 3). Os sítios mais comuns de metástases
são fígado, pulmão, linfonodos e ossos. A cirurgia represen-
ta a possibilidade curativa na maioria dos casos.
Tabela 3 - Espectro de malignidade dos tumores das células das
ilhotas
Tipo Malignidade (%)
Insulinoma 5 a 10
Gastrinoma 70
Vipoma 50 a 60
Glucagonoma 70
A - Insulinoma
O insulinoma, tumor funcional mais comum do pâncre-
as, produz insulina em excesso e é originado, principalmen-
te, das células beta-pancreáticas das ilhotas de Langerhans.
É raro em adolescentes, acometendo, principalmente, adul-
tos entre 40 e 50 anos.
O quadro clínico clássico consiste na chamada tríade de
Whipple: sintomas de hipoglicemia, nível baixo de glicemia
191
GASTR O ENTEROLO GIA
(menor que 50mg/dL) e alívio dos sintomas após consumo
de glicose. Nem sempre o diagnóstico é fácil, pois o quadro
clínico consequente à liberação de catecolaminas pode di-
recionar o diagnóstico para transtornos neurológicos e psi-
quiátricos, não sendo raro o atraso no diagnóstico.
O diagnóstico é realizado com a dosagem de insulina
sérica >5uU/mL durante a hipoglicemia sintomática. Outro
meio diagnóstico laboratorial é a relação entre insulina sé-
rica (em uU/mL) e glicemia (em mg/dL); valores superiores
a 0,4 são considerados diagnóstico.
Geralmente, são tumores pequenos (<1,5cm), únicos (10%
são múltiplos) e benignos (90 a 95%), de difícil localização. Os
poucos tumores múltiplos normalmente estão associados às
neoplasias endócrinas múltiplas tipo 1 (NEM-1 ou síndrome
de Werner), caracterizadas por hiperparatireoidismo, tumor
pancreático e tumor hipofisário. A localização pré-operatória
desses tumores não é fácil, pois só 50 a 60% deles aparecem
em exames de imagem como tomografia e ressonância nucle-
ar magnética. A USG endoscópica ou intraoperatória é consi-
derada o melhor exame para localizar o tumor.
O tratamento é cirúrgico, e, raramente, é necessária uma
ressecção pancreática extensa “às cegas” (sem a localização
do tumor), em virtude da USG intraoperatória. Pacientes
que levam mais de 6 meses sem sintomas de hipoglicemia
após o procedimento são considerados curados.
B - Gastrinoma (síndrome de Zollinger-Ellison)
O gastrinoma é o 2º tumor mais comum de células das
ilhotas e o mais comumente sintomático tumor endócrino
maligno do pâncreas. É importante lembrar que ele, apesar
de ser frequentemente localizado no pâncreas, pode estar
presente em outros locais. É esporádico em 75% dos pacien-
tes e associado a uma síndrome NEM-1 em 25% dos casos.
Os sintomas são consequência da hipersecreção de gas-
trina, e a dor abdominal devido à úlcera péptica é o sinto-
ma mais comum. A diarreia é o 2º sintoma mais comum e
tem como causas a hipersecreção gástrica, que inativa as
enzimas pancreáticas pela diminuição do pH, e a hipermoti-
lidade intestinal estimulada pela gastrina. Outros sintomas
comuns são má digestão, esofagite e duodenojejunite.
A suspeita clínica deve surgir na presença de sintomas
como úlceras pépticas recorrentes, úlcera recorrente após
tratamento cirúrgico para doença ulcerosa péptica, úlcera
refratária ao tratamento clínico padrão e diarreia persis-
tente.
O diagnóstico é feito pela dosagem sérica de gastrina,
que tem como valor normal de 20 a 150pg/mL. Para o diag-
nóstico, é obrigatória a hipergastrinemia na presença de
hipersecreção ácida. Portanto, deve ser excluída a presen-
ça de acloridria por meio do pH do suco gástrico, que deve
ser <2 para continuar a investigação (pH >2,5 praticamente
exclui a doença). Níveis de gastrina superiores a 1.000pg/
mL praticamente fazem o diagnóstico, enquanto níveis in-
termediários (150 a 1.000pg/mL) associados a quadro clíni-
co compatível também induzem a ele. Em caso de dúvida,
192
deve ser realizado o teste de provocação pela secretina, em
que há rápida elevação de gastrina como resposta.
É importante ressaltar algumas condições em que há hi-
pergastrinemia na ausência de gastrinoma como a anemia
perniciosa, gastrite atrófica, câncer gástrico, hiperplasia de
células G antrais.
A localização pré-operatória é difícil, sendo importante
o conhecimento de que 90% desses tumores estão localiza-
dos dentro do chamado triângulo do gastrinoma, que tem
como limite a junção dos ductos cístico e hepático comum
superiormente, a junção da 2ª com a 3ª porção duodenal
inferiormente e a junção do colo e corpo do pâncreas me-
dialmente (Figura 7).
Métodos de imagem convencionais como USG, TC e
RNM nem sempre são bem-sucedidos para a localização
do tumor. A USG endoscópica pode ser útil, mas o método
atual mais promissor é a cintilografia de receptor de soma-
tostatina, que envolve o escaneamento com radionuclídeos
após a injeção de octreotide radiomarcado (90% dos gastri-
nomas têm receptores para somatostatina). Não há crité-
rios confiáveis para a malignidade, portanto o que a deter-
mina é a presença ou não de metástases.
O tratamento é cirúrgico. O controle farmacológico efi-
caz da secreção ácida, realizado atualmente, tornou desne-
cessária a gastrectomia total (antigo tratamento “padrão”).
A cirurgia consiste na retirada do tumor e das metástases
após cuidadosa inspeção e palpação de toda a cavidade pe-
ritoneal. Embora a taxa de malignidade seja alta, as chances
de cura são grandes, portanto os esforços para a cura cirúr-
gica são plenamente justificados. No duodeno, 70% dos tu-
mores estão na 1ª porção, 20% na 2ª e 10% na 3ª. A retirada
de tais tumores, independente de sua localização, é feita
por enucleação das lesões.
C - Glucagonoma
O glucagonoma é um tumor de células alfa das ilhotas,
mais comum em homens e na cauda do pâncreas. Provoca
erupção cutânea característica, queilite angular, diabetes
mellitus, anemia, perda de peso e níveis aumentados de
glucagon. A lesão dermatológica característica é o eritema
migrante necrolítico, principalmente em face e períneo.
Feito o diagnóstico, o tratamento é cirúrgico, consistin-
do na remoção do tumor primário e metastático. Deve ser
realizada heparina profilática, visto que mais de 30% dos
pacientes têm complicações trombóticas após a cirurgia.
Mesmo com a abordagem cirúrgica agressiva, o prognósti-
co não é bom, com índice de cura em torno de apenas 30%.
D - Vipomas (síndrome de Verner-Morrison)
Os vipomas são tumores endócrinos que secretam VIP
(peptídio intestinal vasoativo) e causam uma síndrome de
diarreia aquosa, hipocalemia, hipovolemia e acidose. A trí-
ade diagnóstica inclui diarreia secretória, níveis altos de VIP
circulante e um tumor pancreático. A maioria desses tumo-
res é grande e facilmente identificada por tomografia ou
ressonância magnética.
 TUMORES PANCREÁTICOS E NEUROENDÓCRINOS

GASTROENTEROLOGIA
Figura 7 - Noventa por cento dos gastrinomas estão dentro do gastrinoma triangular (contorno); muitos deles são extrapancreáticos,
dentro dos nódulos linfáticos ou na mucosa duodenal

Logo após o diagnóstico, deve ser introduzido o tratamento com octreotide para controlar a perda de líquido. Ao diag-
nóstico, 50% dos pacientes apresentam metástases. O tratamento é cirúrgico e consiste, normalmente, em pancreatecto-
mia distal, além de ressecção das metástases.

E - Somatostatinoma
Os somatostatinomas são tumores carcinoides raros (menos de 1%) produtores de somatostatina, localizados principal-
mente na cabeça do pâncreas e duodeno. Acomete a faixa etária dos 50 anos e é pouco frequente antes dos 20 anos. Mani-
festa-se com diarreia, esteatorreia, diabetes mellitus, colelitíase, dor abdominal e icterícia. A localização duodenal tem melhor
prognóstico que a pancreática. A tomografia computadorizada, a RNM e a ultrassonografia podem revelar massa tumoral
pancreática que, associada a um aumento do nível sérico de somatostatina maior que 2,5 pg/mL, sugere o diagnóstico de
somatostatinoma. O tratamento de escolha é a ressecção cirúrgica, sendo a cirurgia de Whipple a mais utilizada. A sobrevida
média em 5 anos é de 60%.

6. Resumo
Quadro-resumo
- O adenocarcinoma de pâncreas é um dos tumores mais agressivos do sistema digestivo, e a cirurgia com intuito curativo raramente é
possível;
- As lesões císticas na maioria das vezes são achados de exame, mas podem evoluir com malignização;
- Tumores neuroendócrinos exigem alto índice de suspeição. O tratamento, na maioria das vezes, é cirúrgico, exceto em casos com
metástases a distância.

193
 ANEXO

Periodicamente, a American Joint Comittee on Cancer (AJCC) e a Union for International Cancer Control (UICC) publicam
o estadiamento das neoplasias seguindo o critério TNM. A cada nova edição, são revisadas as estatísticas publicadas em
todo o mundo, e as mudanças são realizadas com o intuito de promover uma linguagem universal para estudar e comparar
resultados em câncer em qualquer país do mundo.
A 7ª e mais recente edição foi lançada em 2010. Este anexo traz o novo estadiamento TNM das neoplasias mais comuns
e que mais comumente são cobradas em concursos. Entretanto, algumas instituições ainda seguem a 6ª edição do estadia-
mento, que pode ser consultada nos diversos capítulos do material didático. Sugerimos aos alunos checarem, na bibliografia
oficial de cada concurso, qual foi a edição adotada na elaboração das questões.

Câncer de esôfago
Classificação TNM - UICC 2010
T Tumor primário
Tx Tumor não pode ser avaliado
T0 Sem evidência de tumor
Tis Alto grau de displasia
T1 Tumor invade lâmina própria, muscular da mucosa e submucosa
T1a Invade lamina própria ou muscular da mucosa
T1b Invade submucosa
T2 Tumor invade até muscular própria
T3 Tumor invade até adventícia
T4 Tumor acomete estruturas adjacentes
T4a Ressecável, invade pleura, pericárdio ou diafragma
T4b Irressecável ou invade outras estruturas, como aorta, corpo vertebral, traqueia etc.
N Linfonodos regionais
Nx Linfonodos não podem ser avaliados
N0 Linfonodos regionais não comprometidos
N1 De 1 a 2 linfonodos regionais comprometidos
N2 De 3 a 6 linfonodos regionais comprometidos
N3 Mais de 7 linfonodos comprometidos

194
 ANEXO

Classificação TNM - UICC 2010

M Metástases
Mx Metástases a distância não podem ser avaliadas
M0 Ausência de metástase a distância
M1 Metástase a distância ou linfonodos não regionais
Gx Grau não pode ser avaliado

GASTROENTEROLOGIA
G1 Bem diferenciado
G2 Moderadamente diferenciado
G3 Pouco diferenciado
G4 Indiferenciado

Estadiamento TNM - UICC 2010

Estadio T N M Grau histológico Localização do tumor
0 Tis (alto grau de displasia) N0 M0 1, X Qualquer
IA T1 N0 M0 1, X Qualquer
T1 N0 M0 2, 3 Qualquer
IB
T2, T3 N0 M0 1, X Baixo, x
T2, T3 N0 M0 1, X Alto, médio
IIA
T2, T3 N0 M0 2, 3 Baixo, x
T2, T3 N0 M0 2, 3 Alto e médio
IIB
T1, T2 N1 M0 Qualquer Qualquer
T1, T2 N2 M0 Qualquer Qualquer
IIIA T3 N1 M0 Qualquer Qualquer
T4a N0 M0 Qualquer Qualquer
IIIB T3 N2 M0 Qualquer Qualquer
T4a N1, N2 M0 Qualquer Qualquer
IIIC T4b Qualquer M0 Qualquer Qualquer
Qualquer N3 M0 Qualquer Qualquer
IV Qualquer Qualquer M1 Qualquer Qualquer
Observação: localização x - não foi possível definir

Câncer gástrico
Classificação TNM - UICC 2010
Tx Não avaliado
T0 Ausência de tumor primário
Tis CA in situ (restrito à mucosa, sem invasão da lâmina própria)
T1 Lâmina própria, muscular da mucosa ou submucosa
T1a Lâmina própria ou muscular da mucosa
T1b Submucosa
T2 Muscular própria
T3 Tecido conectivo subseroso, sem invasão de vísceras peritoneais ou estruturas subjacentes
T4 Invade a serosa (tecido peritoneal) ou estruturas adjacentes
T4a Tumor invade serosa
T4b Tumor invade estruturas subjacentes
Nx Não avaliado
N0 Ausência de metástases
N1 De 1 a 2 linfonodos comprometidos
N2 De 3 a 6 linfonodos comprometidos

195
GAST R O ENTEROLO GIA

Classificação TNM - UICC 2010

N3 Mais de 7 linfonodos comprometidos
N3a De 7 a 15 linfonodos
N3b Mais que 16 linfonodos
Mx Não avaliado
M0 Ausência de metástase
M1 Metástase a distância

Estadiamento TNM - UICC 2010

Estadio T N M
0 is 0 0
IA 1 0 0
1 1 0
IB
2 0 0
1 2 0
II 2 1 0
3 0 0
2 2 0
IIIA 3 1 0
4 0 0
IIIB 3 2 0
4 1, 2 e 3 0
IV 1, 2 e 3 3 0
Qualquer Qualquer 1

Câncer de cólon e reto

Classificação TNM - UICC 2010
Tx Não avaliado
T0 Ausência de tumor primário
Tis CA in situ (restrito à mucosa)
T1 Invade submucosa
T2 Muscular própria
T3 Serosa e tecidos pericólicos
T4 Estruturas adjacentes
T4a Invade peritônio do órgão
T4b Invade órgãos adjacentes
Nx Não avaliado
N0 Ausência de metástase
N1 De 1 a 3 linfonodos comprometidos
N1a 1 linfonodo
N1b De 2 a 3 linfonodos
N2 4 ou mais linfonodos comprometidos
N2a De 4 a 6 linfonodos
N2b Mais de 7 linfonodos
Mx Não avaliado
M0 Ausência de metástase
M1 Metástase a distância
M1a Metástase confirmada em 1 órgão
M1b Metástase em mais de 1 órgão ou peritoneal
 ANEXO

Estadiamento TNM - UICC 2010 e correlação dos diferentes métodos de estadiamento

AJCC/UICC T N M Dukes Astler-Coller
0 Tis N0 M0 - -
I T1, 2 N0 M0 A A
IIA T3 N0 M0 A B1
IIB T4 N0 M0 B B2

GASTROENTEROLOGIA
IIIA T1, 2 N1 M0 B C1
IIIB T 3, 4 N1 M0 C C2
IIIC Qualquer T N2 M0 C C1, C2
IV Qualquer T Qualquer N M1 C D

Câncer de ânus
Classificação TNM - UICC 2010
Tx Não avaliado
T0 Ausência de tumor
Tis Tumor in situ
T1 ≤2cm de diâmetro
T2 >2 a 5cm de diâmetro
T3 >5cm de diâmetro
T4 Invasão de uretra, vagina, bexiga etc. (observação: invasão do esfíncter anal isolado não caracteriza o T4)
Nx Não avaliado
N0 Ausência de linfonodo
N1 Linfonodos perirretais acometidos
N2 Linfonodos inguinais e/ou ilíacos internos unilaterais acometidos
N3 Linfonodos perirretais e inguinais e/ou ilíacos internos bilaterais e/ou inguinais bilaterais acometidos
Mx Não avaliado
M0 Ausência de metástase
M1 Com metástases

Estadiamento TNM - UICC 2010

Estadio T N M
0 In situ 0 0
I 1 0 0
II 2, 3 0, 0 0, 0
IIIA 1, 2, 3, 4 1, 1, 1, 0 0, 0, 0, 0
IIIB 4, qualquer 1, 2, 3 0, 0
IV Qualquer Qualquer 1

Tumores pancreáticos e neuroendócrinos

Classificação TNM - UICC 2010
Tx Não avaliado
T0 Ausência de tumor primário
Tis CA in situ
T1 Limitado ao pâncreas, com até 2cm

197
GAST R O ENTEROLO GIA

Classificação TNM - UICC 2010

T2 Limitado ao pâncreas, com mais de 2cm
T3 Além do pâncreas, sem envolvimento do plexo celíaco ou da artéria mesentérica superior
T4 Envolvimento do plexo celíaco ou artéria mesentérica superior (irressecável)
Nx Não avaliado
N0 Ausência de linfonodos comprometidos
N1 Metástase linfonodal
Mx Não avaliado
M0 Ausência de metástase
M1 Metástase a distância

Estadiamento TNM - UICC 2010

Estadio T N M
0 is 0 0
IA 1 0 0
IB 2 0 0
IIA 3 0 0
IIB 1, 2, 3 1 0
III 4 Qualquer 0
IV Qualquer Qualquer 1

198