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CAPÍTULO

Anatomia e fisiologia do esôfago

1 José Américo Bacchi Hora / Fábio Carvalheiro / Eduardo Bertolli / Allan Garms Marson / Yeda Mayumi Kuboki

Pontos essenciais • Inferior: após esôfago médio até transição diafrag-


mática.
- Referenciais anatômicos; - Esôfago abdominal: abaixo da linha do diafragma (38
- Irrigação arterial, venosa e linfática; a 40cm).
- Fisiologia da deglutição.
Enquanto os tumores epidermoides do esôfago se dis-
tribuem por todo o órgão, tumores como o adenocarci-
1. Anatomia noma apresentam-se principalmente no esôfago inferior
O esôfago é um órgão tubo muscular que mede de 25 a e abdominal.
30cm de comprimento, com início próximo à cartilagem cri-
coide, ao nível de C6 e termina em T11 (Figura 1). Tem posi-
ção mediana, porém se inclina levemente para a esquerda
já em região cervical, por isso a preferência de cervicotomia
esquerda na abordagem do esôfago. O ponto de referência
utilizado para medir a distância de lesões esofágicas é a Ar-
cada Dentária Superior (ADS) e não o início do órgão.
O esôfago apresenta 3 constrições anatômicas:
- Esfíncter cricofaríngeo: é o ponto mais estreito de
todo o tubo digestivo, em torno de 14mm. Dista apro-
ximadamente 16cm da ADS;
- Constrição broncoaórtica (15 a 17mm): localizada na
altura de T4, por trás da bifurcação da traqueia, onde
o brônquio fonte principal esquerdo e o arco aórtico
cruzam o esôfago. Dista de 23 a 25cm da ADS;
- Constrição diafragmática (16 a 19mm): onde o esôfa-
go cruza o diafragma, a 38cm da ADS.

Pode-se dividir o esôfago de acordo com a anatomia ci-


rúrgica em 3 partes distintas:
- Esôfago cervical: até cricofaríngeo (a 18cm ADS);
- Esôfago torácico: superior, médio e inferior (18 a 38cm ADS):
• Superior: entre o esôfago cervical e a carina;
• Médio: abaixo da carina até meia distância da tran- Figura 1 - Estreitamentos anatômicos, distância da ADS e relação
sição diafragmática; com a aorta

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GAST R O ENTEROLO GIA

A parede esofagiana apresenta 4 camadas: mucosa, músculo constritor faríngeo inferior) e por fibras muscula-
submucosa, muscular e adventícia, não existindo a camada res do esôfago cervical. Tem extensão de, aproximadamen-
serosa. te, 3cm e relaxa na deglutição. Na junção cricofaríngea, há 2
áreas de fraqueza na sua face posterior, uma acima e outra
A - Mucosa abaixo do músculo cricofaríngeo, neste músculo está loca-
lizada a maior pressão desta região (o esfíncter superior do
É composta de epitélio escamoso estratificado não quera-
esôfago). Essas áreas são propensas à formação de divertí-
tinizado. Os últimos 2cm do esôfago são recobertos por epité-
culos de pulsão: o de Zenker, acima, e o de Laimer, abaixo.
lio colunar, e esse epitélio na junção esofagogástrica é diferen-
Estes são falsos divertículos, devido ao fato de não serem
te do epitélio gástrico típico, pois não contém células parietais
constituídos por todas as paredes do órgão.
ou principais. Este pode ser chamado de epitélio juncional. A
linha Z demarca a brusca mudança de cor entre o epitélio es-
camoso e o epitélio colunar. A junção mucosa entre esôfago e
estômago é demarcada por essa linha. No entanto, a junção
esofagogástrica externa fica, geralmente, 1cm abaixo da jun-
ção mucosa. Portanto, não há coincidência da junção interna e
externa, ainda mais considerando que a mucosa desliza livre-
mente sobre a camada muscular da mucosa.

B - Submucosa
Contém plexos venosos e nervosos e representa a por-
ção mais forte e resistente da parede esofágica, sendo fun-
damental a sua inclusão nas anastomoses cirúrgicas. Nessa
camada, localiza-se o plexo nervoso de Meissner, o qual é
responsável, principalmente, pelo controle das secreções
gastrintestinais e do fluxo sanguíneo local (Figura 2).
Figura 3 - Fraqueza na face posterior da junção cricofaríngea

b) Esfíncter inferior do esôfago


O Esfíncter Inferior do Esôfago (EIE) é composto por fi-
bras musculares do esôfago distal e não identificável ana-
tomicamente, sendo considerado um esfíncter fisiológico.
Forma uma proteção, barreira para o refluxo gástrico.

D - Camada adventícia
Representa apenas o tecido conectivo mediastinal em
torno do esôfago, portanto não é uma camada verdadeira.
A camada serosa está presente em todo o tubo digestivo,
Figura 2 - Camadas e inervação do esôfago exceto no esôfago. Por esse motivo, as suturas e anastomo-
ses realizadas no esôfago são consideradas de risco, com
C - Camada muscular maior incidência de complicações, como fístulas e deiscên-
cias. Além disso, a ausência de serosa também explica a dis-
É composta de fibras musculares em 2 disposições: lon-
seminação local dos tumores esofágicos.
gitudinal, mais externa; e circular, interna. Apresenta fibras
estriadas (voluntárias) no quarto superior do esôfago, pro- E - Relações anatômicas
gressivamente mescladas com fibras de músculo liso no 2º
quarto superior. A metade inferior do esôfago só tem muscu- O esôfago cervical mede em torno de 7cm de compri-
latura lisa. Entre a camada longitudinal e circular está o plexo mento e fica atrás da laringe e da traqueia. Lateralmente,
nervoso de Auerbach, que coordena a atividade motora do estão os vasos jugulocarotídeos. O nervo laríngeo recor-
esôfago. A partir da disposição das fibras musculares do esô- rente direito não tem contato com o esôfago cervical, já o
fago, formam-se os esfíncteres esofágicos, superior e inferior. esquerdo se situa junto ao ângulo formado pela traqueia e
pelo esôfago, no sulco traqueoesofágico. O ducto torácico
a) Esfíncter superior do esôfago ascende do mediastino posterior e desemboca na confluên-
O Esfíncter Superior do Esôfago (ESE), também deno- cia jugular subclávia esquerda, passando próximo ao esôfa-
minado esfíncter faringoesofágico, é formado pelo múscu- go. O acesso cirúrgico habitual é feito por meio de cervico-
lo cricofaríngeo (o qual é formado pela porção inferior do tomia esquerda.

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ANATOMIA E FISIOLOGIA DO ESÔFAGO

aórtico, descendo pelo mediastino posterior ao lado da face


direita da aorta torácica. À medida que desce, dirige-se para
a esquerda, cruzando anteriormente a aorta e penetrando
no hiato esofágico na altura de T10. Suas principais relações
anatômicas na direção craniocaudal são:
- Anterior: traqueia, artéria pulmonar direita, brônquio
principal esquerdo, átrio esquerdo e diafragma;

GASTROENTEROLOGIA
- Posterior: coluna vertebral, músculos longos do pes-
coço, artérias intercostais posteriores direitas, ducto
torácico, veia ázigos, veia hemiázigos e aorta;
- À direita: pulmão direito e arco da veia ázigos (no local
que passa sobre o brônquio principal direito para ter-
minar na veia cava superior);
- À esquerda: parte distal do arco aórtico, artéria sub-
clávia esquerda, ducto torácico, pulmão esquerdo e
Figura 4 - Relações do esôfago torácico, visualizadas em toracoto- nervo laríngeo recorrente esquerdo (Figura 5).
mia direita: (A) esôfago, (B) aorta, (C) veia ázigos, (D) diafragma, (E)
pulmão direito (rebatido superiormente) e (F) gordura pericárdica O hiato esofágico fica acima e à esquerda do hiato aór-
tico, demarcado pelos pilares musculares à direita e à es-
O esôfago torácico tem cerca de 17cm e situa-se mais querda do esôfago, que geralmente são originados do pilar
à esquerda no mediastino superior (entre a traqueia e a direito do diafragma. A membrana frenoesofágica fixa o
coluna vertebral), passa posteriormente à direita do arco anel muscular ao esôfago.

Figura 5 - Esôfago e suas relações anatômicas com órgãos adjacentes

F - Vascularização abdominal recebe irrigação a partir da artéria gástrica es-


querda e da artéria frênica inferior.
O esôfago cervical recebe sangue da artéria tireóidea A drenagem venosa do esôfago acontece nos 2/3 su-
superior e da artéria tireóidea inferior (ramo do tronco ti- periores para veias do sistema cava via veias ázigos, hemi-
reocervical, o qual é ramo da artéria subclávia). O principal ázigos e ázigos acessórias, e no 1/3 inferior, para o sistema
suprimento sanguíneo do esôfago torácico é feito por 4 a porta. Há uma extensa rede de anastomoses entre as veias
6 artérias esofágicas aórticas, as quais são suplementadas esofágicas superiores e inferiores. A submucosa tem impor-
por colaterais das artérias tireóideas inferiores, intercostais, tante plexo venoso que se comunica com vasos periesofá-
brônquicas, frênica inferior e gástrica esquerda. O esôfago gicos. Na hipertensão portal, o shunt venoso principal é ex-

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GAST R O ENTEROLO GIA

traparietal, enquanto o plexo submucoso forma as varizes muitas anastomoses conectando a rede linfática desse ór-
de esôfago. gão à faringe e ao estômago.
De modo geral, a drenagem venosa segue a distribuição Os principais grupos de linfonodos regionais são: do
das artérias, destacando-se as veias tireóideas inferiores, esôfago cervical, as cadeias jugular interna, paratraque-
ázigos e hemiázigos (esôfago torácico), veia gástrica esquer- ais e supraclaviculares; do esôfago torácico, as cadeias
paraesofágica, mediastinal posterior, intercostais, tra-
da e veia frênica inferior (que desemboca na suprarrenal ou
queais, subcarinais e hilares; e do esôfago abdominal,
na cava inferior).
as cadeias para-aórticas e celíacas (Figura 6). O fluxo de
Na drenagem linfática, os vasos correm longitudinal-
linfáticos dos 2/3 superiores tende a ser no sentido su-
mente na submucosa antes de penetrar na muscular para perior, enquanto no terço distal tende a ser no sentido
atingir linfonodos regionais. Portanto, é possível ocorrer inferior. No entanto, todos os linfáticos intercomunicam-
metástase a distância no próprio esôfago de tumores nele -se, podendo haver padrões diferentes de disseminação
localizados. A rede linfática do esôfago é muito rica e com linfática de tumores.

Figura 6 - Drenagem linfática do esôfago

esquerdo formam o plexo paraesofágico abaixo da carina.


G - Inervação
Esse plexo forma os troncos vagais anterior e posterior ao
A inervação intrínseca é formada pelos plexos de Meissner esôfago, que se dirigem ao hiato esofágico. A posição do
e Auerbach, localizados, respectivamente, na submucosa e nervo vago sobre o esôfago resulta de um crescimento de-
entre as camadas musculares do esôfago. sigual da grande curvatura do estômago em relação à pe-
A inervação extrínseca é derivada do IX (nervo glosso- quena curvatura, com consequente rotação do nervo vago
faríngeo), X (nervo vago) e XI (nervo acessório) pares de esquerdo anteriormente e do direito posteriormente.
nervos cranianos com atividades simpática e parassimpáti- O plexo vagal conecta-se a ramos cervicais, mediastinais
ca. Acima da carina, porção superior, o esôfago é inervado e abdominais superiores de origem simpática. Nervos es-
pelo nervo laríngeo recorrente. Os nervos vagos direito e plênicos suprem a extremidade distal do esôfago.

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ANATOMIA E FISIOLOGIA DO ESÔFAGO

GASTROENTEROLOGIA
Figura 7 - Sistema linfático do esôfago

Figura 8 - Inervação do esôfago

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GAST R O ENTEROLO GIA

2. Fisiologia gea. No esôfago, as contrações coordenadas vão se tornan-


do involuntárias e empurram o bolo alimentar pelo corpo
A principal função do esôfago está relacionada à sua esofágico até o EIE, o qual relaxa (processo denominado
motilidade, ou seja, transporta o material deglutido da calásia), permitindo a passagem do alimento ao estômago
boca para o estômago. O esôfago possui 2 esfíncteres que (Figura 9).
se mantêm contraídos e relaxam em resposta a estímulos
específicos, o ESE e o EIE.
O ESE, anatômico, impede que o ar entre na via diges-
tiva durante a respiração e o refluxo do material esofágico
para a orofaringe. Já o EIE, fisiológico, é o principal respon-
sável pela contenção do refluxo gastroesofágico.
- Deglutição
O mecanismo de deglutição, presente em fetos a partir
da 12ª semana, é dividido didaticamente em 2 fases:

A - Fase voluntária da deglutição


Também conhecida como peristalse primária, é de con-
trole voluntário, envolvendo musculatura estriada. Inicia-
-se com a língua forçando o bolo alimentar contra o pala-
to duro, o que acaba o impulsionando posteriormente. O
Figura 9 - Processo de deglutição com a correlação eletromano-
contato do bolo alimentar com a faringe, a base da língua e métrica
o palato mole dá origem a estímulos reflexos que desenca-
deiam a deglutição. A partir desse momento, o processo de A onda de contração secundária também tem caráter
deglutição se torna involuntário. coordenado e progressivo, mas, diferentemente da onda
primária (desencadeada pela deglutição), é estimulada por
B - Fase faríngea da deglutição (peristalse secun- receptores localizados no corpo esofágico, que detectam a
dária) presença de alimento não “empurrado” para o estômago.
É gerada por distensão ou irritação, começa após os es- Além das ondas de contração primária e secundária que são
tímulos nervosos originados com a propulsão do bolo ali- fisiológicas, existem as terciárias, que não têm caráter pe-
mentar em direção à faringe. O palato mole é empurrado ristáltico, ou seja, são contrações incoordenadas ou simul-
em direção à parte posterior das narinas, o que impede o tâneas do corpo esofágico.
refluxo alimentar para as cavidades nasais. As pregas pala- O EIE tem pressão de repouso de 20mmHg e só relaxa
tofaríngeas aproximam-se e impedem a passagem de sóli- no momento da passagem alimentar. Na deglutição, a pres-
dos com grande volume. são do EIE cai por 2 segundos e permanece baixa por cerca
Um importante mecanismo protege as vias aéreas de de 8 segundos, até o fim da contração peristáltica do corpo
desvio alimentar: as cordas vocais aproximam-se estrei- esofágico.
tamente, e a laringe é puxada para cima e anteriormente Tabela 1 - Fatores que influenciam a contração do EIE
pelos músculos do pescoço; simultaneamente, a epiglote é
Fator Relaxamento Contração
empurrada para trás. Esses fatores, em conjunto, impedem
Secretina, glucagon,
a progressão do alimento para a traqueia. O ESE relaxa, a Gastrina, motilina e
Hormônio colecistoquinina e so-
respiração é bloqueada, a musculatura faríngea se contrai, substância P
matostatina
e a epiglote vai para baixo, direcionando o bolo alimentar
Alfa-adrenérgicos ago- Alfa-adrenérgicos anta-
para o esôfago. Neuro-
nistas, beta-adrenérgi- gonistas, beta-adrenér-
Quando o bolo alimentar ultrapassa o ESE (que per- transmis-
cos antagonistas e coli- gicos agonistas e coli-
manece aberto por volta de 0,5 segundo), inicia-se a onda sores
nérgicos agonistas nérgicos antagonistas
peristáltica. O ESE mantém pressão de repouso em torno
Alimentos Proteicos Gordura e álcool
de 100mmHg e é representado basicamente pelo músculo
Fumo, gestação, cafeína,
cricofaríngeo. A onda peristáltica começa no ESE, propa- Histamina, antiácidos,
prostaglandina E2 e E1,
gando-se pela musculatura estriada e posteriormente para Outros procinéticos e prosta-
morfina e bloqueadores
a lisa até a transição esofagogástrica. Não há interrupção glandinas F2
de canais de cálcio
nesse processo.
O padrão clássico de atividade motora coordenada é ini-
ciado no ato da deglutição (peristalse primária), quando o
bolo alimentar chega ao esôfago a partir da contração farín-

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CAPÍTULO

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Doença do refluxo gastroesofágico

José Américo Bacchi Hora / Fábio Carvalheiro / Eduardo Bertolli / Allan Garms Marson / Yeda Mayumi Kuboki

Pontos essenciais Os mecanismos de barreira antirrefluxo são:


- Anatômicos: entrada oblíqua do esôfago no estôma-
- Hérnias hiatais; go, ângulo de Hiss (representado pela prega de Guba-
- Diagnóstico; roff), pinçamento esofágico pelo hiato diafragmático,
- Tratamento clínico e cirúrgico; pressão negativa torácica, peristaltismo, membrana
- Esôfago de Barrett. frenoesofágica e presença do Esfíncter Inferior do
Esôfago (EIE) que constitui o principal mecanismo de
contenção;
1. Definição - Fisiológicos: o EIE tem extensão de 2 a 4cm e relaxa
A doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) é uma afec- durante a deglutição (sua caracterização anatômica
ção crônica decorrente do fluxo retrógrado de parte do con- é difícil, de modo que parece ser mais uma área fun-
teúdo gastroduodenal para o esôfago e/ou órgãos adjacen- cionalmente especializada, um esfíncter fisiológico),
tes, acarretando variável espectro de sintomas esofágicos a eficiência do mecanismo de clareamento esofágico
ou extraesofágicos, associados ou não a lesões teciduais (I (ondas peristálticas do esôfago), resistência da mucosa
Consenso Brasileiro de Doença do Refluxo Gastroesofágico). esofágica à agressão e o volume e tempo do esvazia-
O refluxo gastroesofágico é um evento fisiológico e as- mento gástrico.
sintomático, entretanto sua persistência determina altera-
ções inflamatórias que se iniciam na lâmina própria para, Existe alguma anormalidade funcional do EIE em 60 a
posteriormente, alcançar a mucosa e manifestar-se com 70% dos pacientes com DRGE. As 3 principais anormalida-
alterações no exame endoscópico. des são relaxamento espontâneo do EIE, hipotonia esfincte-
riana (redução do tônus basal) e ausência ou encurtamento
do segmento intra-abdominal do esfíncter. A pressão do EIE
2. Fisiopatologia sofre influência de diversos hormônios (gastrina, secretina),
O desequilíbrio entre fatores agressores e protetores do alimentos (café, álcool) e fármacos (anticolinérgicos, AINH,
esôfago associado a alterações dos mecanismos de conten- corticoides e bIoqueadores de cálcio).
ção do refluxo determina a DRGE. Tanto o refluxo ácido do As alterações anatômicas da transição esofagogástrica,
estômago quanto o refluxo alcalino proveniente do pâncre- como a hérnia de hiato, podem comprometer os mecanis-
as e da bile são lesivos ao esôfago. Quanto mais prolonga- mos antirrefluxo. A hérnia de hiato leva ao comprometi-
dos forem os episódios de refluxo, mais danosos serão. mento do mecanismo anatômico de contenção do refluxo.
São fatores protetores do esôfago a saliva, pela capaci- Do ponto de vista anatômico, algumas alterações cau-
dade de neutralização, o clareamento esofágico (processo sadas pelo processo inflamatório podem ser diagnosticadas
pelo qual se restaura o pH normal do esôfago após a ocor- na DRGE, que vão desde o edema e enantema locais até
rência de refluxo), dado pela atividade motora e a ação da erosões e ulcerações. As erosões ou úlceras rasas, isoladas
gravidade e a resistência da própria mucosa esofágica. ou múltiplas, geralmente cicatrizam sem consequências

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GAST R O ENTEROLO GIA

morfofuncionais, porém as úlceras maiores e mais profun-


das podem cicatrizar, levando à retração e estenose. O pro-
cesso de reparação pode acontecer a partir da migração de
células cilíndricas dos ductos das glândulas submucosas do
esôfago e glândulas submucosas, que acabam por revestir
áreas de reparação com epitélio colunar. Tal processo é de-
nominado metaplasia colunar, a qual determinará o esôfa-
go de Barrett.

3. Etiologia
Figura 2 - (A) Estômago e esôfago normais; (B) hérnia hiatal por
A - Hérnias hiatais deslizamento; e (C) hérnia hiatal paraesofágica

É a protrusão de um órgão pelo hiato esofágico para


b) Hérnias paraesofágicas de rolamento (tipo II)
dentro do tórax.
As hérnias hiatais podem ser divididas em hérnias de Ocorrem por conta de falhas anatômicas da membra-
deslizamento e de rolamento (ou paraesofágicas). Os sin- na frenoesofágica e relaxamento da musculatura próxima
ao hiato esofágico, neste caso a JEG está no nível do hia-
tomas mais comuns são dor epigástrica/subesternal, sensa-
to diafragmático. Estão, também, associadas a relaxamen-
ção de plenitude pós-prandial, náuseas e vômitos.
to anormal dos ligamentos gastroesplênico e gastrocólico,
a) Hérnias de deslizamento (tipo I) permitindo que parte do estômago “hernie” em direção à
São a causa de DRGE em mais de 95% dos pacientes. cavidade torácica. Tais hérnias nunca regridem e costumam
No entanto, existem aqueles com hérnia de hiato sem aumentar com o tempo, estando associadas a complicações
sintomas e portadores da doença do refluxo sem hérnia sérias como volvo, encarceramento gástrico e complicações
respiratórias associadas à compressão dos pulmões pelo
de hiato. Caracteriza-se pelo afrouxamento da membra-
conteúdo herniário. O tratamento é sempre cirúrgico e
na frenoesofágica, permitindo que o esôfago abdominal e
deve ser realizado mesmo em pacientes assintomáticos. Os
parte do estômago “deslize” para cima do diafragma (Figu-
princípios gerais são a redução do conteúdo herniário com
ra 1B), ou seja, a junção esofagogástrica (JEG) encontra-se ressecção do saco herniário e correção do defeito.
acima do pinçamento do hiato diafragmático. Há relação
direta entre a dimensão da hérnia hiatal e a intensidade c) Hérnia hiatal mista (tipo III): combinação das hérnias
do refluxo. tipos I e II
O diagnóstico da hérnia de hiato pode ser feito por meio d) Hérnia em que ocorre a herniação do estômago
de Endoscopia Digestiva Alta (EDA), de exame contrastado (tipo IV) + outro órgão abdominal – cólon, intestino delga-
Esôfago-Estômago-Duodeno (EED) ou de estudo manomé- do, baço e pâncreas
trico. O tratamento está indicado a pacientes sintomáticos,
podendo-se optar por medidas clínicas (inibidores de bom- B - Esclerose sistêmica progressiva
ba protônica ou dos receptores H2) ou cirúrgicas (fundopli-
catura com reconstrução do hiato esofágico), dependendo Essa afecção acomete a musculatura lisa do esôfago,
do caso. causando atrofia. Como consequência, surgem alterações
motoras no corpo esofágico e EIE, como menor pressão de
repouso e acalásia. Causa esofagite de refluxo de difícil con-
trole.

C - Sondagem nasogástrica prolongada


A presença da sonda nasogástrica (SNG) dificulta o cla-
reamento esofágico e pode causar esofagite (de forma in-
frequente), porém, quando esta se instala, evolui mais pre-
cocemente com estenose. Medidas preventivas são manter
decúbito elevado e utilizar drogas antiácidas administradas
pela via enteral ou parenteral. Pacientes com tempo de son-
dagem maior do que semanas devem, preferencialmente,
ser submetidos a procedimentos derivativos, como a gas-
trostomia, a fim de evitar, além do DRGE, outras complica-
Figura 1 - (A) hérnia paraesofágica e (B) hérnia de deslizamento ções como sinusite e infecção respiratória inferior.

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DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO

D - Outras causas A dor torácica é desencadeada por estímulo de termi-


Intervenções cirúrgicas como dilatação forçada junto à nações nervosas do próprio esôfago pelo ácido ou pelas
cárdia, cardiomiectomia, vagotomias, gastrectomias totais contrações incoordenadas (alteração motora do esôfago).
ou parciais podem predispor o refluxo patológico pela per- O globus é a sensação de “bola que sobe e desce” na região
da dos mecanismos anatômicos de defesa do organismo. retroesternal, antigamente considerada um sintoma psico-
Condições que aumentam a pressão intra-abdominal, lógico e denominado de Globus hystericus, hoje sabidamen-
te relacionado à DRGE. Os sintomas respiratórios podem

GASTROENTEROLOGIA
como exercício físico, tosse, esforço evacuatório, gravidez,
obesidade e presença de ascite, ou situações que cursam aparecer devido à aspiração do conteúdo gástrico refluído
com diminuição de motilidade gástrica como atonia ou ou por ação indireta desencadeada por refluxo vagal.
estase gástrica (que podem ser consequentes a diabetes, A Hemorragia Digestiva Alta (HDA) é rara, e são mais
vagotomias, alterações neuromusculares e disfunções mo- comuns quadros de anemia crônica, principalmente em
toras pilóricas ou do duodeno) e estenoses também podem casos de grandes herniações gástricas. Nestes, a isquemia
ser causas de DRGE. da mucosa também desempenha um papel importante. A
presença de úlcera sangrante no estômago herniado pelo
4. Diagnóstico hiato recebe o nome de úlcera de Cameron. Outras 2 com-
plicações relacionadas à DRGE são as estenoses e o esôfago
Os sintomas podem ser divididos em esofágicos típicos
de Barrett. As estenoses podem ser precoces ou tardias e
(pirose retroesternal e regurgitação). Aqueles que definem
requerem tratamento específico.
a DRGE, e sintomas esofágicos atípicos (dor torácica de ori-
Os exames complementares têm a finalidade de detec-
gem não cardíaca e o globus), e os extraesofágicos, que po-
tar 3 problemas: o refluxo propriamente dito, as repercus-
dem ser orais, otorrinolaringológicos e respiratórios (Tabela
sões da DRGE e as condições desencadeantes e afecções
1), e que geralmente devem ser investigados com exames
associadas (Tabela 4).
específicos para comprovar sua relação com a DRGE, ou
seja, o diagnóstico baseia-se fundamentalmente no quadro a) EED
clínico e na utilização de exames subsidiários. O exame contrastado pode caracterizar o refluxo, porém
Tabela 1 - Manifestações atípicas da DRGE
muitas vezes depende de manobras específicas durante sua
realização (decúbito dorsal horizontal e manobras de Val-
Manifestação Tipo
salva, por exemplo). Pode mostrar alterações anatômicas,
- Dor torácica sem evidência de enfermidade como a perda do ângulo de Hiss e a presença de hérnias
coronariana (dor torácica não cardíaca);
Esofágica de hiato que podem contribuir para o refluxo (Figura 3).
- Globus hystericus (faringeus); É pouco sensível para a detecção da esofagite, exceto em
- Disfagia. casos graves, em que se encontram ulcerações ou esteno-
- Asma, tosse crônica, hemoptise, bronquite, se. Contudo, é o melhor exame para caracterizar hérnia de
Pulmonar
bronquiectasia e pneumonias de repetição. hiato, podendo evidenciar alterações funcionais esofágicas
- Rouquidão, pigarro (clareamento da gargan- que sugiram a concomitância de megaesôfago ou esclerose
Otorrinolarin-
ta), laringite posterior crônica, sinusite crôni- sistêmica progressiva, além de permitir a caracterização de
gológica
ca e otite média. distúrbios de esvaziamento gástrico.
- Desgaste do esmalte dentário, halitose e
Oral
aftas.
Outros - Sialorreia e eructação.

A pirose retroesternal é o principal sintoma e agrava-


-se com refeições volumosas ou alimentos que relaxam o
EIE. Nesses pacientes, é comum que o decúbito dorsal hori-
zontal piore os sintomas e possa desencadear regurgitação.
Vale destacar que os pacientes portadores de esôfago de
Barrett apresentam melhora ou desaparecimento de sinto-
mas de pirose, devido à adaptação do epitélio para receber
a secreção ácida.
A disfagia, geralmente encontrada em casos de este-
nose, pode estar presente diante de alterações motoras
específicas da DRGE. É sempre importante a detalhada ca-
racterização do refluxo e da disfagia, pois ambos podem es-
tar presentes concomitantemente a outras doenças, como
megaesôfago e esclerose sistêmica progressiva, e, principal-
mente, associados a neoplasias do esôfago. Figura 3 - EED - Grande hérnia hiatal mista (tipo IV)

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GAST R O ENTEROLO GIA

b) Endoscopia digestiva alta nóstico da DRGE, principalmente quando há suspeita de


A EDA é bastante específica (96%) e pouco sensível (50 a outras afecções motoras concomitantes, como a esclerose
62%), pode diagnosticar o refluxo por meio da visualização sistêmica progressiva e o megaesôfago. Nesse sentido, aju-
da cárdia incompetente, porém é padrão-ouro para detec- da muito na decisão adequada de tratamento. Sempre que
tar complicações como esofagite, estenoses, úlceras (per- disponível, deve ser realizada antes do tratamento cirúrgico
mite a visualização da mucosa com possibilidade de biópsia para serem diagnosticadas doenças motoras que possam
e gradua o nível de esofagite permitindo exames compara- modificar a conduta.
tivos). Nas fases precoces da DRGE, a mucosa pode estar
preservada, pois a reação inflamatória tem início na sub-
mucosa. Entretanto, a biópsia pode diagnosticar a chamada
esofagite microscópica. À medida que a esofagite se insta-
la, pode ser graduada pelas classificações endoscópicas de
Savary-Miller ou de Los Angeles (Tabelas 2 e 3).
Tabela 2 - Classificação endoscópica de Savary-Miller modificada
Grau de aspecto endoscópico – esofagite
0 Normal.
Uma ou mais erosões lineares ou ovaladas em uma única
I
prega longitudinal.
Várias erosões situadas em mais de 1 prega longitudinal,
II confluente ou não, não envolvendo toda a circunferência
do esôfago.
Erosões confluentes, envolvendo toda a circunferência do Figura 5 - Manometria esofágica
III
esôfago. d) pHmetria
Lesões crônicas: úlceras e estenose, isoladas ou associadas É considerado padrão-ouro no diagnóstico da DRGE.
IV
às lesões de graus 1 e 3.
O paciente é monitorizado com sensores que registram a
Epitélio colunar em continuidade com a linha Z, circunfe- variação do pH esofágico em 24 horas, durante atividades
V rencial ou não, de extensão variável, associado ou não às
cotidianas. A presença de pH <4 em mais de 4% do tempo
lesões de 1 a 4.
total do exame caracteriza o refluxo patológico.
Tabela 3 - Classificação endoscópica da DRGE de Los Angeles Como característica, avalia a presença e intensidade do
Grau Achado refluxo, se este se encontra em posição ortostática, supino
ou combinado; e relaciona com as queixas clínicas.
A Uma ou mais erosões <5mm.
Uma ou mais erosões >5mm em sua maior extensão,
B
não contínuas entre os ápices de 2 pregas esofágicas.
Erosões contínuas (ou convergentes) entre os ápices
C de, pelo menos, 2 pregas, envolvendo menos do que
75% do órgão.
Erosões ocupando pelo menos 75% da circunferência
D
do órgão.

Figura 6 - pHmetria

e) Impedanciometria, impedanciomanometria e impe-


dâncio-pHmetria esofágicas
São exames novos que estão começando a fazer parte
Figura 4 - (1) Esofagite GI; (2) esofagite GII e (3) esôfago de Barrett da prática médica e têm potencial para se tornarem o pa-
drão-ouro no diagnóstico da DRGE. Possibilitam o acompa-
c) Manometria esofágica nhamento do movimento anterógrado (transporte do bolo
Tem como objetivo a avaliação das pressões e a posição alimentar) e do movimento retrógrado do conteúdo intra-
dos esfíncteres superior e inferior do esôfago, assim como a luminar (refluxo gastroesofágico). A associação à medida do
função desses esfíncteres e o padrão das ondas peristálticas pH, na impedâncio-pHmetria, possibilita a correlação dos
no corpo esofágico. A manometria é fundamental no diag- sintomas e dos episódios de refluxo com alterações de pH.

10
DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO

Tabela 4 - Vantagens e desvantagens dos principais métodos diagnósticos


Método Vantagens Desvantagens
- Avaliação de presença e grau de esofagite, com-
EDA - Ausência de achados não exclui o diagnóstico.
plicações e afecções associadas.
- Avaliação de presença, intensidade e padrão do - Não identificação de esofagite nem de complicações
pHmetria esofágica refluxo; do refluxo;
- Correlação de refluxo com a queixa. - Não avaliação da ocorrência de refluxo “não ácido”.

GASTROENTEROLOGIA
- Avaliação morfológica do esôfago;
EED - Avaliação de estenoses, ulcerações e hérnia - Não identificação de esofagite.
hiatal.
- Parâmetro de predição de evolução da doença;
- Diagnóstico de distúrbios motores específicos do - Não avaliação da capacidade real de transporte do
Manometria esofágica
esôfago; conteúdo alimentar.
- Identificação do EIE para pHmetria.
Impedanciometria eso- - Acompanhamento do movimento anterógrado e
- Poucos estudos clínicos.
fágica retrógrado do conteúdo alimentar.

Figura 7 - Avaliação e conduta na DRGE (Federação Brasileira de Gastroenterologia)

11
GAST R O ENTEROLO GIA

5. Tratamento clínico - Dificuldade para tratamento clínico: por dificuldade


financeira de adquirir medicações ou por atividades
O tratamento clínico divide-se em medidas comporta- profissionais que impedem o tratamento adequado;
mentais e tratamento farmacológico, os quais devem ser - Refluxo desencadeado por outra cirurgia no trato eso-
rigorosa e simultaneamente efetuados. Dentre as medidas fagogástrico (TEG): geralmente, não se consegue con-
comportamentais, as principais são decúbito da cama ele- trolar clinicamente o refluxo nessas situações.
vado, evitar situações que elevem de maneira acentuada a
pressão intra-abdominal, estímulo à perda de peso e trata- O tratamento deve atuar sobre os 3 principais fatores
mento de constipação intestinal (Tabela 5). etiopatogênicos da DRGE, que são o relaxamento espon-
Medidas dietéticas são importantes. Devem-se evitar tâneo do EIE, tônus pressórico e posicionamento do EIE.
gordura, cafeína, chocolate, nicotina e álcool, pois essas Dessa maneira, o procedimento cirúrgico envolve 2 tempos
substâncias diminuem a pressão do EIE. Alimentos muito principais: a hiatoplastia, que consiste na aproximação dos
quentes ou temperados, cítricos, molho de tomate e álco- braços do pilar diafragmático através de sutura com fio ina-
ol são também irritantes da mucosa esofágica e devem ser bsorvível, evitando a tensão e o garroteamento do esôfa-
evitados. Os excessos alimentares devem ser evitados com go distal, e a valvuloplastia, que realiza um envolvimento
fracionamento da dieta. Os pacientes não devem deitar circunferencial do esôfago distal, em diferentes graus, pelo
logo após a alimentação nem ingerir alimentos de digestão fundo gástrico.
lenta à noite, como frituras, por exemplo. As técnicas mais comumente utilizadas são a fundopli-
Para o tratamento farmacológico, é importante saber catura tipo Nissen (total – 360°) ou parcial tipo Toupet-Lind
que os Inibidores de Bomba de Prótons (IBP) são superiores (180 a 270° – Figuras 8, 9 e 10).
aos antagonistas de H2. As doses diárias de IBP indicadas
são omeprazol (40mg), lansoprazol (30mg), pantoprazol
(40mg) e rabeprazol (20mg). Os pacientes devem ser trata-
dos em dose plena por 6 a 12 semanas, associados ou não
a pró-cinéticos (bromoprida, cisaprida). Quanto a pacien-
tes que necessitam de tratamento farmacológico para se
manterem assintomáticos, deve ser cogitado o tratamento
cirúrgico.
Tabela 5 - Medidas comportamentais no tratamento da DRGE
- Elevar a cabeceira da cama (15 a 20cm);
- Moderar a ingestão dos seguintes alimentos, na dependência
da correlação com os sintomas: gordurosos, cítricos, café, be-
bidas alcoólicas, bebidas gasosas, menta, hortelã e produtos
derivados de tomate;
- Realizar cuidados especiais para medicamentos potencial-
mente “de risco”: anticolinérgicos, teofilina, antidepressivos
tricíclicos, bloqueadores de canais de cálcio, agonistas beta-
-adrenérgicos e alendronato;
- Evitar deitar-se nas 2 horas seguintes às refeições; Figura 8 - Hiatoplastia e fundoplicatura pela técnica de Toupet-Lind
- Evitar refeições copiosas;
- Reduzir drasticamente ou abandonar o fumo;
- Reduzir o peso corporal (emagrecimento).

6. Tratamento cirúrgico
São indicações do tratamento cirúrgico:
- Falha do tratamento clínico (principal indicação), ca-
racterizada pela manutenção dos sintomas, mesmo
com o uso correto das medicações;
- Presença de complicações da DRGE (ulceração, Barrett,
estenose);
- Sintomas respiratórios importantes: pneumonites ou
broncoespasmos de repetição devido ao refluxo; Figura 9 - Hiatoplastia e fundoplicatura pela técnica de Nissen

12
DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO

causado por inflamação, sem evidência de fibrose ou


ambos;
- Outras: esôfago de Barret.
- Esôfago de Barrett
O esôfago de Barrett é uma complicação da DRGE carac-
terizada pela ocorrência de metaplasia intestinal, ou seja,

GASTROENTEROLOGIA
substituição do epitélio escamoso estratificado do esôfago
distal por epitélio colunar contendo células intestinalizadas
ou caliciformes, em qualquer extensão (Figura 11A). É de-
nominado “Barrett curto”, quando sua extensão é menor
que 3cm, e “Barrett longo” quando é maior que 3cm. Quan-
to mais frequente, grave e prolongado for o refluxo (e os
Figura 10 - Aspecto intraoperatório da hiatoplastia: (A) hiatoplas- sintomas), maior será a chance de aparecimento do esôfa-
tia realizada com pontos separados de algodão 2-0 em cirurgia go de Barrett.
convencional e (B) esôfago abdominal isolado Esse epitélio metaplásico é considerado substrato para
a instalação de adenocarcinoma (por meio da sequência
A principal complicação pós-operatória é a disfagia de-
metaplasia-displasia-carcinoma), daí sua grande importân-
terminada pela hiatoplastia e pela válvula antirrefluxo. Por-
cia. Portanto, deve ser diagnosticado, tratado e acompa-
tanto, é fundamental diagnosticar outro motivo para que o
nhado com bastante rigor.
doente apresente disfagia antes de empregar o tratamento
cirúrgico. Nesse sentido, é fundamental a manometria eso-
fágica. Em casos nos quais são notadas alterações motoras
do corpo esofágico, pode-se optar pela técnica de Lind (ci-
rurgia em que a válvula envolve 3/4 do esôfago ao invés de
metade com a cirurgia de Toupet), tendo em vista que essa
técnica representa uma barreira menor para a passagem
de alimentos. Em termos de contenção do refluxo (controle
por pHmetria), tanto a fundoplicatura parcial quanto a total
são equivalentes.
Figura 11 - Esôfago de Barrett: (A) microscopia evidenciando me-
A via laparoscópica é a mais indicada para a realização taplasia intestinal com células caliciformes e (B) aspecto endoscó-
das fundoplicaturas, e importantes detalhes técnicos de- pico típico
vem ser sempre respeitados, como manutenção de certa
folga de 1,5 a 2cm, fundoplicatura “frouxa”, liberação do A incidência do esôfago de Barrett é subestimada, pois o
fundo gástrico (para não determinar obstrução extrínseca diagnóstico adequado não é feito por muitos endoscopistas
do esôfago distal nem desvio do eixo esofagogástrico) e nós e pela ausência de sintomas em muitos doentes. Cerca de
sem tensão (evitando isquemia tecidual). 10% dos casos de DRGE apresentam esôfago de Barrett. A
A litíase biliar também deve ser tratada no mesmo pro- idade média dos pacientes varia em torno de 50 anos, com
cedimento cirúrgico, quando presente em pacientes que pequeno predomínio do sexo masculino. O epitélio colunar
serão submetidos a procedimentos cirúrgicos para DRGE. O por si só não causa sintomas, porém os doentes podem apre-
tratamento cirúrgico é mais efetivo que o tratamento clíni- sentar sintomas relacionados ao refluxo ou às complicações
co no controle do refluxo, com bons resultados em mais de (estenose, úlcera e câncer). O principal sintoma é a pirose.
90% dos casos. Aproximadamente 2% ao ano dos casos de esôfago de
Barrett desenvolvem câncer. Porém, os pacientes com tal
7. Complicações complicação têm riscos 30 a 125 vezes maior de desenvol-
verem adenocarcinoma de esôfago que a população nor-
- Úlceras: incidem em 5% dos pacientes com esofagi- mal. Pacientes com Barrett longo e áreas de displasia estão
te consequente à DRGE, habitualmente localizada na em maior risco.
TEG, mostra que a inflamação já se estendeu até a A EDA é o principal exame para diagnóstico do esôfago
submucosa, ou seja, um grau mais avançado da doen- de Barrett. Observa-se mudança da cor do epitélio pálido
ça. Pode ocasionar anemia devido a um sangramento escamoso para o róseo colunar bem acima da junção esofa-
crônico e insidioso; gogástrica. Devem ser feitas biópsias para confirmar o diag-
- Hemorragias: geralmente é crônica e raramente ob- nóstico endoscópico. A presença de hérnia hiatal dificulta o
serva-se hemorragia maciça; diagnóstico. Nesses casos, o pinçamento diafragmático não
- Estenose péptica: ocorre em 7 a 23% dos indivíduos corresponde à transição esofagogástrica, portanto devem
portadores de DRGE, é o estreitamento do esôfago ser identificadas as pregas gástricas e a JEG.

13
GAST R O ENTEROLO GIA

Até o momento, o esôfago de Barrett não apresenta ne- dilatação. A esofagectomia está indicada a casos em que há
nhum tratamento eficaz para a regressão do epitélio me- displasia de alto grau, casos de estenose impossível de ser
taplásico; tanto a terapêutica clínica como a cirúrgica são dilatada, associação de esclerodermia e megaesôfago, e na
eficazes somente em controlar o refluxo, diminuindo o pro- presença de câncer.
cesso inflamatório e a progressão da doença.
O tratamento clínico obedece aos cuidados observados Mesmo após a correção do refluxo, é indicada endos-
para DRGE, mas não é o tratamento mais aceito. Pode ser copia para o rastreamento de neoplasia. Há autores que
realizado em pacientes que não desejam o tratamento ci- indicam a endoscopia anual e outros a indicam a cada 3
rúrgico ou naqueles de alto risco. Diminui a incidência de anos, para os pacientes sem displasia ao estudo anatomo-
complicações como estenose e úlceras, mas ainda não se patológico. Entretanto, o consenso brasileiro de DRGE suge-
sabe se altera a história natural, em caso de displasia. riu uma EDA a cada 2 anos. Aqueles com displasia de baixo
A cirurgia está indicada a todos os casos de esôfago de grau devem ser submetidos ao exame a cada 6 ou 3 meses.
Barrett sem contraindicação clínica para tal. A hiatoplastia Aqueles com displasia de alto grau devem ter o exame repe-
com fundoplicatura está indicada a pacientes com esôfago tido e, em caso de confirmação, tratados como carcinoma
de Barrett sem complicações ou com estenose possível de in situ.

Figura 12 - Condutas em esôfago de Barrett

8. Resumo
Quadro-resumo
- Deve-se suspeitar da DRGE, além dos quadros típicos, na presença de manifestações atípicas;
- O exame padrão-ouro para o diagnóstico de esofagite é a EDA com biópsia, e o exame padrão-ouro para o diagnóstico de refluxo pa-
tológico é a pHmetria;
- O tratamento envolve medidas higienodietéticas, medicações e cirurgia. A combinação desses elementos varia de acordo com o pa-
ciente;
- O esôfago de Barrett é lesão pré-neoplásica e requer vigilância contínua.

14
CAPÍTULO

3
Afecções benignas do esôfago
José Américo Bacchi Hora / Fábio Carvalheiro / Eduardo Bertolli / Allan Garms Marson / Yeda Mayumi Kuboki

Pontos essenciais casos de megaesôfago são de etiologia chagásica (somente


7 a 10% dos pacientes infectados irão desenvolver esofago-
- Acalasia idiopática e megaesôfago; patia). O Trypanosoma cruzi atua causando destruição dos
- Síndrome de Boerhaave; plexos nervosos na musculatura lisa de órgãos específicos,
- Anéis esofagianos; por processos autoimunes que podem desenvolver-se no
- Membrana esofágica; hospedeiro após infecção aguda pelo protozoário. Drogas
- Divertículo de Zenker; como a iperite (gás mostarda) podem levar ao megaesôfago
- Espasmo esofagiano difuso; por destruição dos plexos.
As complicações crônicas dos pacientes que adquirem
- Esclerose sistêmica progressiva; a infecção pelo Trypanosoma cruzi costumam acontecer
- Estenose cáustica. anos após a fase aguda, com incidência de até 30% dos in-
fectados. As manifestações mais comuns são as cardíacas
1. Acalasia idiopática e megaesôfago (27%), seguidas pelas afecções gastrintestinais (6%); des-
tas, o megaesôfago é mais frequentemente observado que
o megacólon chagásico. Tais manifestações costumam ser
A - Epidemiologia
observadas em países subdesenvolvidos, como Brasil, Ar-
Acalasia idiopática é doença motora (neurogênica) do gentina e Bolívia.
esôfago em que há relaxamento parcial ou ausente do EEI As alterações motoras do esôfago são muito semelhan-
(Esfíncter Esofágico Inferior) associado a contrações sincrô- tes tanto no megaesôfago chagásico quanto na acalasia
nicas ou ausentes do corpo esofágico, a incidência estimada idiopática. O quadro clínico, diagnóstico e tratamento inde-
é de 1/100.000 e prevalência de 10/100.000. A etiologia é pendem da causa.
desconhecida. No Brasil, a grande causa de acalasia é a do-
ença de Chagas. B - Fisiopatologia
O megaesôfago, que compreende uma afecção carac- Na doença de Chagas, a destruição dos neurônios acon-
terizada pela destruição e pela redução quantitativa dos tece na fase aguda, o mecanismo de destruição ainda per-
plexos nervosos intramurais e submucosos do esôfago manece indeterminado. Existem vários mecanismos que
(Auerbach e Meissner), com consequentes alterações do parecem estar envolvidos:
peristaltismo e acalasia (ausência de relaxamento do EEI). 1 - Parasitismo direto.
O quadro evolui com aperistalse e pode progredir para hipo 2 - Neurotoxinas e ação inflamatória específica.
ou atonia do corpo esofágico. 3 - Mecanismo autoimune.
Apresenta maior incidência entre os 30 e os 50 anos,
e não há predominância entre sexo ou raça. A maioria dos Sabe-se que ocorre a diminuição acentuada ou ausên-
casos nos EUA e na Europa é de natureza idiopática, che- cia dos plexos nervosos do esôfago, o que leva à perda
gando a 8/100.000 habitantes. No Brasil, mais de 90% dos da transmissão adequada do estímulo da deglutição com

15
G ASTROENTEROLO GIA

consequente contração incoordenada ou ausente do corpo monstrar o relevo do esôfago dilatado e nível hidroaéreo
esofágico. Ao mesmo tempo, o EEI não se abre em resposta mediastinal (Figura 1). Entre outros achados, temos o duplo
à deglutição, mas é permeável à pressão de coluna líquida contorno cardíaco à direita, o alargamento de mediastino e
suficientemente elevada. a ausência de bolha gástrica.
A denervação acarreta hipersensibilidade da muscula-
tura quando é submetida a estímulos colinérgicos. A aperis-
talse e a acalasia (que significa ausência de relaxamento do
EEI) levam a estase esofágica, que estimula o esôfago a ficar
em hipertonia. No decorrer do tempo, ocorrem hipertrofia
e espessamento da parede esofágica. Mais tardiamente,
a estase alimentar enfraquece a parede esofágica, que se
adelgaça e perde a tonicidade muscular.
O que ocorre é uma sequência de eventos, inicialmente
há uma destruição neural (plexo miontérico de Auerbach e
degeneração das fibras aferentes vagais e do núcleo dorsal
motor do vago) esta destruição vai levar à ausência ou dimi-
nuição da peristalse esofágica, concomitantemente há o pro-
blema do relaxamento do EEI (acalasia) levando à retenção
e estase esofágica acarretando a hipertrofia, exaustão, hipó-
xia, e atrofia muscular que resulta em um esôfago dilatado
(megaesôfago). Estase esofágica é um fator que predispõe a
metaplasia intestinal e um risco aumentado do paciente com
megaesôfago, em 10 vezes em relação à população, a desen-
volver câncer, no caso, o carcinoma epidermoide. Figura 1 - Radiografia simples de tórax em paciente com megae-
sôfago chagásico: notar a área hipotransparente à direita do me-
C - Quadro clínico e diagnóstico diastino, com nível hidroaéreo superior, sugestiva da afecção

O sintoma mais frequente é a disfagia que se inicia com O estudo radiológico contrastado do esôfago (EED) deve
dificuldade à ingesta de alimentos sólidos, progredindo ser solicitado. Os achados característicos do megaesôfago são:
para pastosos, até chegar à dificuldade de beber líquidos. - Estase de contraste;
É possível observar, também, em alguns pacientes, as hi- - Dilatação do esôfago;
pertrofias das parótidas e outras glândulas salivares devido - Afilamento gradual do esôfago distal – sinal do “bico
à intensificação do reflexo esofagossalivar, podendo haver de pássaro” ou “cauda de rato”;
sialorreia. Mais de 50% dos pacientes apresentarão episó-
dios de regurgitação com a evolução da doença, o que leva
- Ondas terciárias;
a episódios de pneumonia aspirativa. - Ausência de bulha gástrica;
Outras queixas como dor tipo angina e pirose podem es- - Imagens de subtração em meio ao contraste (imagem
tar presentes, no caso da dor tipo anginosa, lembrar primei- de “miolo de pão”).
ramente de descartar problemas cardíacos. A perda de peso
A partir das imagens obtidas pelo EED podemos classifi-
também é um sinal ocasionado principalmente pelo medo
car o megaesôfago radiologicamente:
do paciente em comer (sitofobia), perda súbita deverá ser in-
vestigada, sempre lembrando de excluir a neoplasia.
Deve-se fazer o diagnóstico diferencial com outras afec-
ções que cursam com disfagia, como estenose cáustica ou
por refluxo, divertículos esofágicos, esclerodermia e neo-
plasia (do esôfago ou extrínseca).
Para o diagnóstico da doença de Chagas temos o teste
de fixação do complemento descrito por Machado Guerrei-
ro, que permaneceu como único exame para diagnóstico
da doença até a década de 1950. Atualmente são usados
os testes de ELISA, hemaglutinação indireta e imunofluo-
rescência indireta. É necessário resultado positivo em, pelo
menos, 2 métodos diferentes para confirmação diagnóstica.
Entre os exames radiológicos, o raio x de tórax avalia
a condição cardíaca (como cardiomegalia) e complicações
pulmonares de aspiração crônica. Pode eventualmente de-

16
AFECÇÕES BENIGNAS DO ESÔFAGO

Tabela 1 - Classificação clínico-radiológico-manométrica do mega-


esôfago (classificação de Pinotti)
Incipiente
Dilatação pequena ou ausente e alterações manométricas repre-
sentadas basicamente por acalasia. Podem aparecer alterações
no corpo esofágico. O principal sintoma é a disfagia baixa.
Não avançado

GASTROENTEROLOGIA
Dilatação do esôfago de até 7cm com estase, mas com o órgão
ainda em seu eixo. A ausência de peristaltismo e acalasia é fre-
quente, com amplitude e duração dos complexos alterados.
Além da disfagia, o paciente passa a ter regurgitação.
Avançado
Diâmetro superior a 7cm com perda do eixo longitudinal do ór-
gão, associado a alterações manométricas importantes, como
Figura 2 - Classificação radiológica do megaesôfago: Rezende e hipotonia ou atonia e ondas terciárias. O órgão passa a ter uma
Moreira; (A) grau I: até 4cm (calibre normal, trânsito lento com função de acúmulo de alimentos, não de transporte. Há melhora
pequena retenção de contraste); (B) grau II: 4 a 7cm (aumento mo- da disfagia e piora da regurgitação de alimentos não digeridos,
derado do calibre, presença de considerável retenção de contraste sendo comuns os quadros respiratórios por aspiração.
e ondas terciárias); (C) grau III: 7 a 10cm (grande aumento do ca-
libre, hipotonia do esôfago inferior, atividade motora reduzida ou
ausente e grande retenção do contraste) e (D) grau IV (dólico me- D - Complicações e afecções associadas
gaesôfago): acima de 10cm (alongamento esofágico dobrando-se - Desnutrição (não está associada ao grau de dilatação
sobre a cúpula diafragmática)
do órgão);
A Endoscopia Digestiva Alta (EDA) é o exame solicitado - Pneumonia aspirativa;
para avaliar diagnósticos diferenciais como presença de - Esofagite, acantose e leucoplasia (agressão pela estase
neoplasia, principalmente, assim como o grau de acometi- alimentar);
mento que pode estar presente se houver doença do reflu- - Carcinoma espinocelular (estase e proliferação bacte-
xo gastroesofágico (DRGE). riana e consequente produção de substâncias carcino-
A manometria esofágica (Figura 3) é o padrão-ouro para gênicas);
diagnóstico de acalasia, nos casos de dúvida em que a EED - Afecções associadas: cardiopatia (alterações mais fre-
não demonstra dilatação, este teste define a presença da quentes do ECG são bloqueio de ramo e extrassístole),
doença: acalasia do piloro, megaduodeno, litíase biliar e me-
- Ausência do peristaltismo no corpo esofagiano (con- gacólon (observadas alterações motoras colônicas em
dição necessária e absoluta para o diagnóstico de me- 70% dos casos com megaesôfago).
gaesôfago);
- Relaxamento ausente ou incompleto do EEI; E - Tratamento
- Tônus pressórico basal do EEI elevado;
- Pressão intraesofagiana maior que a pressão intragás- a) Tratamento clínico
trica. Medicamentos que agem na musculatura lisa e esfincte-
riana diminuem a pressão do EEI, mas não causam relaxa-
A classificação mais adequada considera aspectos clíni- mento adequado dela: anticolinérgicos, nitratos, bloqueado-
cos, radiológicos e manométricos (Tabela 1). res do canal de cálcio, agonistas beta-adrenérgicos e teofilina.
Visa, fundamentalmente, ao alívio da disfagia, a nifedina e
o nitrato de isossorbida provocam alívio em 50 a 80% dos
pacientes. No entanto, efeitos colaterais como hipotensão e
cefaleia limitam seu uso.
O tratamento clínico pré-operatório é feito com o objeti-
vo de melhorar as condições gerais do paciente e consiste em
dieta hiperproteica, vitaminas, suporte enteral/parenteral.
- Dilatação endoscópica:
Indicada em pacientes com megaesôfago graus I e II,
megaesôfago incipiente, paciente com cirurgia prévia com
sintomas persistentes, pacientes sem condição cirúrgica,
Figura 3 - Manometria esofágica opção para melhorar a nutrição do paciente e gestantes.

17
G ASTROENTEROLO GIA

Consiste no posicionamento via endoscópica do balão cialmente, feita pela via laparoscópica. A cardiomiectomia
pneumático no EEI insuflando-o por um período de 1 a 3 deve ter extensão de, mais ou menos, 9cm (6cm de esôfago
minutos com uma pressão de 300mmHg (10 a 12 PSI), uma e 3cm de estômago).
boa resposta deve-se alcançar um diâmetro de 3cm e uma Indica-se esofagectomia em casos avançados, grau IV,
pressão de repouso menor que 10mmHg. Apresenta um ín- preferencialmente pela via abdominal sem toracotomia
dice de sucesso de 55 a 70%, podendo alcançar um índice (via transmediastinal). A acalasia do piloro e a litíase bi-
de 90% nos casos de dilatações múltiplas. liar devem ser tratadas juntamente com o megaesôfago
Complicações apresentadas: perfuração, dor prolonga- por meio de piloroplastia e colecistectomia pela via lapa-
da, refluxo gastroesofágico, aspiração traqueobrônquica, roscópica.
hemorragia, erosões da mucosa e hematoma intramural. Pode ocorrer recidiva na cardiomiectomia incompleta
(os feixes musculares não são seccionados completamente,
- Toxina botulínica: portanto a acalasia persiste) ou se há cicatrização inadequa-
É um peptídio produzido pelo Clostridium botulinum da da miotomia (as bordas da miotomia aproximam-se no-
que bloqueia a liberação da acetilcolina na fibra pré-sináp- vamente). Isso ocorre, principalmente, quando não se faz
tica levando à paralisia reversível do músculo, produz re- a fundoplicatura ou quando há perfuração inadvertida da
sultado, em curto prazo, no alívio da disfagia nos 6 meses mucosa esofágica no momento da miotomia.
após aplicação. Os candidatos a essa terapêutica são os que
apresentaram falha no tratamento cirúrgico com múltiplas 2. Síndrome de Boerhaave
dilatações, idosos com alto risco cirúrgico e pacientes com
Síndrome descrita pelo médico holandês Boerhaave
divertículos epifrênicos associados.
compreende a ruptura esofágica secundária a aumento sú-
O tratamento definitivo depende do estado geral do pa-
bito de pressão intraesofágica. É geralmente desencadeada
ciente e da classificação do megaesôfago (Tabela 2).
por esforço intenso do vômito.
Tabela 2 - Tratamento sugerido para o megaesôfago chagásico
- Quadro clínico: o sintoma típico é de dor torácica após
vômitos violentos. Sintomas como dispneia e cianose
Classificação do podem estar presentes, se houver perfuração no esô-
Tratamentos possíveis
megaesôfago
fago intratorácico. O enfisema subcutâneo pode apa-
- Medicamentoso: pacientes oligossintomáticos; recer se a perfuração for em esôfago cervical;
- Dilatação endoscópica: tratamento transitório - Diagnóstico: história clínica, exame físico e imagens
Incipiente e pacientes de alto risco; radiológicas obtidas pelo raio x simples de tórax, EED
- Cardiomiectomia e fundoplicatura: tratamento com contraste hidrossolúvel ou EDA;
definitivo e pacientes de baixo risco. - Tratamento: em casos iniciais (com menos de 24h de
Não avançado - Cardiomiectomia e fundoplicatura. evolução), pode ser realizado com sutura da lesão e
- Cardiomiectomia e fundoplicatura: pacien- drenagem ampla do mediastino devido à contamina-
tes idosos e pacientes de alto risco; ção com uso de antibioticoterapia de grande espec-
Avançado tro. Podem-se usar tecidos adjacentes para proteger a
- Esofagectomia: equipe treinada e pacientes em
boas condições clínicas. área suturada (Figura 5). Nas lesões mais extensas com
evolução maior do que 24h, as condutas preferenciais
são esofagostomia, gastrostomia, drenagem torácica
dupla e sutura ou ressecção do esôfago, normalmente
por toracotomia.

A mortalidade aumenta conforme a demora do trata-


mento, podendo chegar a 10% nas primeiras 24 horas.

Figura 4 - (A) Dilatação hidrostática com balão e (B) etapas da car-


diomiectomia com fundoplicatura

b) Tratamento cirúrgico
O tratamento cirúrgico por meio da cardiomiectomia e
fundoplicatura (operação de Heller-Pinotti) é indicado para
o megaesôfago graus II e III. Consiste na lise da musculatura
circular do esfíncter inferior do esôfago e preservação da
túnica mucosa, com a retirada de uma faixa muscular e con-
fecção de válvula antirrefluxo parcial anterior. É, preferen-

18
AFECÇÕES BENIGNAS DO ESÔFAGO

Acometem mais mulheres com idade acima de 50 anos e


se caracterizam pela presença de uma tríade composta por
membrana esofágica, disfagia e anemia (Figura 7).

A - Quadro clínico
Figura 5 - Alternativas para proteção de perfuração do esôfago: Disfagia alta pela obstrução da luz esofágica, não há pro-

GASTROENTEROLOGIA
(A) com retalho diafragmático; (B) com fundo gástrico e (C) com gressão da doença e alguns referem piora da disfagia no final
retalho de alça do jejuno
do dia devido à fadiga. Predominantemente, observam-se
anemia, glossite e disfagia. Outras alterações da mucosa e
3. Anéis esofágicos pele podem aparecer como leucoplasia oral, acloridria gástri-
ca, diminuição da salivação, glossite de aspecto liso e brilhan-
São também chamados de anéis de Schatzki, localizados
te com papilas gustativas tróficas, perda da elasticidade da
na transição anatômica esofagogástrica no ponto de união
pele, cabelos secos e unhas quebradiças por onicodistrofia.
do epitélio escamocolunar (linha Z). Acometem mais adul-
tos e pacientes idosos; a etiologia não está totalmente defi-
B - Diagnóstico
nida, a causa mais provável seria a agressão repetida que o
epitélio sofre durante a doença do refluxo gastroesofágico. É difícil devido ao caráter intermitente e evolução lenta.
A disfagia é um sintoma importante, podendo variar de O hemograma pronuncia uma anemia permanente, na en-
sólidos a líquidos, dor em queimação é outra queixa fre- doscopia o diagnóstico é difícil, a não ser nos casos em que
quente devido à associação com DRGE, além da impactação há impactação de alimentos na luz do esôfago. Radiologica-
de alimentos sólidos no local do anel. mente, o estudo do esôfago pode ser feito de 3 maneiras:
Os estudos radiológico e endoscópico são preferências radiografia sem duplo contraste, videofluoroscopia faringo-
no esclarecimento do diagnóstico complementar dos anéis. esofágica e deglutograma. Com EDA e os estudos radiológi-
cos é possível esclarecer quase todos os casos.
O tratamento clínico baseia-se na correção da anemia e
nos casos de disfagia e dilatação endoscópica.

Figura 6 - Anel de Schatzki suficientemente apertado para causar


disfagia

Tratamento: geralmente são assintomáticos, ou seja,


um achado de exame, não havendo necessidade de trata-
mento clínico ou cirúrgico. Nos casos de disfagia, o trata-
mento preferencial é obtido por meio de dilatação endos-
cópica e, devido à associação com DRGE, recomenda-se a
utilização de inibidores da bomba de prótons. Excepcional-
mente, é necessária ressecção cirúrgica da estenose, porém
a cirurgia para DRGE, como a fundoplicatura, é frequente-
mente obrigatória.

4. Membranas esofágicas
São dobras da mucosa do esôfago, localizadas principal-
mente no esôfago superior acima do arco aórtico. As mem-
branas localizadas no esôfago cervical são mais frequentes Figura 7 - Aspecto radiológico de membrana esofágica em pacien-
e fazem parte da SD de Plummer-Vinson ou Peterson-Kelly. te com síndrome de Plummer-Vinson

19
G ASTROENTEROLO GIA

5. Divertículos de esôfago - Divertículos do esôfago médio: resultado do processo


de retração dos linfonodos mediastinais inflamados,
São dilatações da parede do órgão que geralmente es- geralmente devido a processos infecciosos de doenças
tão localizadas em 3 regiões diferentes: como a tuberculose e histoplasmose, que tracionam a
- Faringoesofágico: localizado na junção faringoesofági- parede do esôfago formando divertículos verdadeiros.
ca (exemplo clássico é o divertículo de Zenker); A maioria dos pacientes é assintomática. São achados
- Parabrônquicos: divertículos de esôfago médio; de exames sintomas como a tosse crônica, que apre-
- Epifrênicos: encontram-se na região distal do esôfago senta risco para fístula broncoesofágica. O diagnósti-
(supradiafragmáticos). co é feito pelo esofagograma baritado. A endoscopia
digestiva alta é importante para avaliação da mucosa
Classificam-se de acordo com sua localização, mecanis- e auxiliar no diagnóstico de presença de fístula. Outro
mo de formação (pulsão e tração) e espessura da parede: exame que deve ser solicitado é a manometria para
- Divertículos verdadeiros: são aqueles que envolvem identificar presença de distúrbio motor primário.
todas as camadas (mucosa, submucosa e muscular).
- Divertículos de pulsão: ocorrem em função da pressão • Tratamento: importante investigar a causa, no caso
intraluminal elevada e fraqueza da parede que provo- de tuberculose ou histoplasmose, tratar a infecção;
cam herniações da mucosa e submucosa através da se o divertículo for menor que 2cm, a observação
muscular, ou seja, são divertículos falsos que envolvem clínica está indicada, nos casos de divertículo maior
somente a mucosa e submucosa (exemplos são os di- que 2cm e presença de sintoma, indica-se interven-
vertículos de Zenker e epifrênicos). ção cirúrgica.
- Divertículos por tração: resultam da retração de pro- - Divertículos epifrênicos: encontram-se no terço distal
cessos inflamatórios de linfonodos mediastinais que do esôfago até 10cm da JEG, são divertículos de pulsão
“puxam” o esôfago durante este processo, resultando relacionados ao espessamento da musculatura esofá-
em divertículos verdadeiros. gica distal e aumento da pressão intraluminal. Em 50%
- Divertículo faringoesofágico: é o mais comum do esô- dos casos estão associados a distúrbios motores primá-
fago; acomete pacientes idosos na 7ª década de vida, rios como a acalasia e espasmo esofágico difuso; ou-
consiste em um pseudodivertículo em área de fraque- tras causas congênitas devem ser consideradas, como
za acima do músculo cricofaríngeo (trígono de Killian) a síndrome de Ehlers-Danlos e síndromes traumáticas.
por uma incoordenação entre a contração faríngea e Podem ocorrer sintomas como disfagia e dor torácica
o relaxamento cricofaríngeo (Figura 8). Inicialmente, é indicando presença de distúrbio da motilidade, outros
uma afecção assintomática, uma queixa frequente é a sintomas como regurgitação, dor epigástrica, anore-
obstrução na garganta. Tosse, salivação excessiva e dis- xia, perda de peso, tosse crônica e halitose são sinais
fagia intermitente são sinais de progressão da doença. de grau avançado de dismotilidade e apresentam, na
A complicação mais séria é a pneumonia por aspiração maioria dos casos, um divertículo mensurável.
e o abscesso pulmonar, que no idoso pode ser mór-
bido e até fatal. Deve-se suspeitar do diagnóstico em • Tratamento: parecido com o dos divertículos de
todo idoso com disfagia alta, e a investigação é feita esôfago médio, ou seja, menores que 2cm, obser-
com EDA ou EED, com visualização do divertículo. vação clínica, se maiores que 2cm com sintomas, há
indicação de intervenção cirúrgica.

6. Espasmo difuso do esôfago


Trata-se de um distúrbio de hipermobilidade pouco en-
tendido do esôfago. Frequentemente, encontrado em mu-
lheres com múltiplas queixas associadas. A patologia básica
se relaciona com uma anormalidade motora do corpo do
esôfago, há uma hipertonia muscular e degeneração dos ra-
mos do n. vago do esôfago, resultando em contrações eso-
fágicas repetitivas, simultâneas e de alta amplitude, nesses
casos o EEI está normal. Apresenta quadro clínico de dor
Figura 8 - Divertículo de Zenker: (A) imagem radiológica e (B) as-
torácica intensa, geralmente desencadeada por alimentos
pecto intraoperatório em extremos de temperatura, que se confunde com dor de
origem cardíaca e disfagia. O diagnóstico é levantado com
• Tratamento: reparo cirúrgico (realizadas a ressec- base na história clínica, associada à EED e à manometria. O
ção, fixação do divertículo e miotomia nos músculos sintoma pode ser desencadeado por refluxo, que deve ser
tireofaríngeo e cricofaríngeo) ou endoscópico. sempre investigado.

20
AFECÇÕES BENIGNAS DO ESÔFAGO

cáusticas do esôfago evolui com estenose, gerando um qua-


dro de disfagia e desnutrição.
A população mais acometida por esse tipo de afecção
são as crianças, devido à ingestão acidental. Em adultos,
geralmente, é fruto de tentativa de suicídio ou descuido.
As mulheres são mais suscetíveis que os homens. Em ado-
lescentes e adultos, devido ao fato de a ingestão não ser

GASTROENTEROLOGIA
acidental, acontece em volumes maiores, tendo como con-
sequência maior potencial para lesões graves.

B - Fisiopatologia
As substâncias corrosivas mais comumente ingeridas são
a soda cáustica (hidróxido de sódio) e a potassa cáustica (hi-
dróxido de potássio). As substâncias alcalinas fortes são reco-
nhecidamente as mais corrosivas e destroem, predominante-
mente, as áreas recobertas por epitélio escamoso (orofaringe
Figura 9 - Aspecto segmentado do esôfago na radiografia contrastada e esôfago). Contudo, podem-se encontrar, também, lesões
gástricas associadas à ingestão de tais substâncias. O contato
- Tratamento: é essencialmente clínico, baseia-se no desses álcalis com tecidos orgânicos provoca intensa reação
princípio da tentativa e do erro, com bloqueadores de físico-química, com desnaturação de proteínas e gordura, que
cálcio, nitratos e nitroglicerinas associados a antide- determina, em última instância, uma necrose liquefativa. O
pressivos tricíclicos. Em casos de disfagia e dor persis- calor liberado nesse processo pode agravar a lesão tecidual.
tente, alternativas como aplicação de toxina botulínica Normalmente, são lesões que atingem até planos profundos.
via endoscópica e intervenção cirúrgica (indicada em Os ácidos fortes também provocam lesões graves, po-
disfagia intensa) podem ser adotadas. rém, como não são rotineiramente usados em produtos
industriais de limpeza, as lesões ocorrem com menor fre-
7. Esclerose sistêmica progressiva quência. O epitélio escamoso é mais resistente à ação de
ácidos, que acabam gerando lesões mais graves no estô-
Esta é uma doença do tecido conjuntivo caracterizada mago. Os ácidos determinam necrose de coagulação com
por um processo autoimune de etiologia desconhecida e precipitação de proteínas, formando uma carapaça que im-
por alterações inflamatórias, vasculares e fibróticas da pele pede a progressão da lesão em profundidade.
e de múltiplos sistemas orgânicos. Acomete, difusamente, Outras substâncias que podem levar a lesões corrosivas
fibras musculares lisas (inclusive no esôfago), determinan- são alguns antibióticos (doxiciclina), cloreto de potássio,
do alterações da motilidade esofágica, e pode apresentar sulfato ferroso e quinidina. A gravidade da lesão cáustica
alterações renais e cardíacas associadas (pior prognóstico). é determinada pelo tipo, quantidade e forma (sólida ou lí-
Alterações de pele e fenômeno de Raynaud são bastante quida) da substância ingerida e pelo tempo de contato da
comuns, os sintomas principais são pirose (70%) e disfagia substância com o TGI.
(45%), e o diagnóstico é feito pela história clínica e pelo exa-
me físico. No EED, é visualizada uma dificuldade de trânsito C - Alterações anatomopatológicas
esofágico e dilatação e, na manometria, é verificada a alte-
ração da peristalse nos 2/3 distais do esôfago e hipotonia As lesões podem ser classificadas em superficiais e pro-
do EIE. O tratamento é sintomático, e raramente é necessá- fundas. As primeiras manifestam-se por edema, eritema,
rio o tratamento cirúrgico. formação de bolhas ou pequenas úlceras isoladas, e as úl-
timas compreendem as ulcerações circunferenciais, poden-
8. Estenose cáustica do envolver toda a espessura da parede, configurando uma
perfuração. As alterações costumam seguir uma cronologia
bem estabelecida:
A - Epidemiologia - Fase aguda: edema nas primeiras horas, seguido de
A ingestão de agentes corrosivos e o seu contato com delimitação da lesão nas formas de erosões ou úlceras;
o tubo digestivo alto levam ao quadro agudo da lesão - Após a 1ª semana: desprendimento de áreas de ne-
cáustica, o qual pode evoluir cronicamente para estenose. crose e processo regenerativo local;
A maioria dos pacientes envolvidos com esse tipo de aci- - 2ª semana: diminuição do processo inflamatório e iní-
dente recupera-se sem sequelas. No entanto, lesões graves cio do processo de fibrose, que termina por volta da 6ª
podem determinar complicações sucessivas e até óbito semana. A estenose, em geral, ocorre em lesões mais
na fase aguda. Até 1/3 dos pacientes que sofreram lesões extensas e se processa a partir da 6ª semana.

21
G ASTROENTEROLO GIA

Os locais mais suscetíveis à lesão (em virtude da relativa paciente já pode deglutir líquidos. Sua finalidade é detectar
demora do trânsito) incluem o esôfago superior na altura a localização e a extensão das lesões estenóticas esofágicas
do cricofaríngeo, o esôfago médio na impressão broncoaór- e diagnosticar possíveis lesões no piloro e no antro gástrico,
tica e o esôfago distal imediatamente proximal ao esfíncter que podem também sofrer estenose. A EDA é o melhor exa-
esofágico inferior. Dependendo da profundidade da lesão, me para verificar a magnitude da lesão e pode ser feita já
podem ocorrer, na fase aguda, perfuração esofágica ou rea- nas primeiras 48 horas. Avalia a extensão e a gravidade da
ções periesofágicas que determinam retrações e aderência lesão aguda e determina quais os pacientes que merecem
de órgãos adjacentes. atenção redobrada, diferenciando-os daqueles que podem
Na fase aguda (de 7 a 10 dias), a alimentação oral é ser tratados em ambulatório.
impossível, e é recomendado aporte alimentar alternati-
vo. Passada a fase aguda, a maioria dos indivíduos volta a E - Complicações
alimentar-se gradativamente, todavia uma pequena parcela
Entre as complicações imediatas destacam-se o edema
volta a apresentar disfagia após 6 semanas, quando se inicia
de laringe, traqueobronquite, pneumonite, hemorragia,
a reação cicatricial no esôfago.
mediastinite, fístula traqueobrônquica e aortoesofágica;
Após a estenose, o paciente tende a desenvolver desnutri-
essas 3 últimas são muito graves e potencialmente fatais.
ção e desidratação progressiva, salvo quando orientado ade-
Tardiamente, pode ocorrer estenose esofágica ou es-
quadamente na fase aguda. A maioria dos casos de estenose
tenose antropilórica (esta última mais em decorrência da
acontece no 1/3 médio do esôfago, seguido pelo esôfago pro-
ximal e, por último, pelo esôfago distal. Lesões que acometem ingestão de ácidos fortes). O encurtamento esofágico pela
somente a mucosa e a submucosa do esôfago raramente evo- reação cicatricial pode causar hérnia hiatal, com conse-
luem com estenose, ao passo que a lesão da camada muscular, quente desenvolvimento de doença do refluxo gastroeso-
sobretudo a lesão esofágica extensa e circunferencial, evolui fágico importante. Há ainda elevação do risco de carcinoma
com estenose e disfagia grave e de difícil tratamento. espinocelular em portadores de estenose cáustica de longa
evolução em 1.000 vezes, geralmente de 20 a 30 anos após
D - Diagnóstico o evento agudo.
É importante ressaltar as possíveis complicações psi-
É importante a caracterização da ingestão de substância cossociais, em relação a paciente que receberá tratamen-
corrosiva, associada ao quadro clínico dramático de dor, sialor- to ambulatorial por toda a vida, e em casos graves que, na
reia e odinofagia, e é muito importante a determinação do tipo maioria, já apresentavam doença psiquiátrica de base, prin-
de agente ingerido e de sua quantidade. Pode haver dificul- cipalmente nas tentativas de suicídio.
dade respiratória, indicando aspiração do agente. Os exames
subsidiários no 1º atendimento não fornecem maiores infor-
F - Tratamento
mações. As radiografias do tórax e do abdome podem mostrar
sinais que sugiram complicações, como as perfurações. O tratamento da estenose cáustica envolve medidas clí-
O EED não é recomendado na 1ª semana, porém é mui- nicas e cirúrgicas, de acordo com a extensão e a gravidade
to útil nas fases mais tardias, após 4 a 6 semanas, quando o da lesão (Figura 10).

Figura 10 - Conduta na fase aguda da lesão cáustica

22
AFECÇÕES BENIGNAS DO ESÔFAGO

Medidas caseiras como, por exemplo, oferecer leite, vadora, com antibioticoterapia, jejum e NPT, desde que os
substâncias ácidas diluídas (vinagre) e líquidos oleosos com pacientes estejam estáveis e não apresentem piora clínica.
o intuito de neutralizar a substância alcalina não têm valor Após a resolução do quadro agudo de perfuração, progra-
comprovado e devem ser evitadas. Agentes neutralizantes ma-se a reconstituição do trânsito alimentar por meio de
tampouco devem ser utilizados, pois a neutralização forma esofagocoloplastia retroesternal.
calor, que pode agravar a lesão. Deve-se iniciar jejum por O tratamento das complicações tardias como doença do
24 a 48 horas associado à hidratação ou Nutrição Parenteral refluxo gastroesofágico (DRGE), câncer e estenose cáustica

GASTROENTEROLOGIA
Total (NPT). Analgésicos e sedativos devem ser prontamen- do esôfago deve ser realizado, de preferência, em institui-
te iniciados, principalmente para as crianças, e o acompa- ções com experiência em cirurgia do esôfago e nos casos
nhamento psiquiátrico deve ser solicitado para aqueles que de estenoses cáusticas. A disfagia intensa e a intratabilida-
tentaram o suicídio. de clínica do refluxo com bloqueadores H+ e pró-cinéticos
O uso de substâncias eméticas é contraindicado, pois determinam o tratamento cirúrgico da DRGE, que pode ser
pode levar o esôfago e a faringe a nova exposição às subs- feito por meio da confecção de válvula antirrefluxo (fundo-
tâncias corrosivas. A sondagem nasogástrica para a remo- plicatura) ou da ressecção do esôfago nos casos de esteno-
ção da substância do estômago também não deve ser utili- se grave.
zada, pois pode ocasionar vômitos e evoluir com perfuração Os pacientes desenvolvem câncer porque o esôfago é
do esôfago/estômago, enfraquecidos pela lesão corrosiva. submetido a processo inflamatório crônico após a lesão
O tratamento agudo depende da profundidade da le- cáustica, o qual se perpetua devido ao reflexo instalado
são. Em pacientes com lesões superficiais, pode ser iniciada e aos procedimentos de dilatação. Assim, está predispos-
ingestão líquida, evoluindo para alimentação normal após to a desenvolver carcinoma epidermoide. Contudo, ra-
24 a 48 horas. Naqueles com lesões ulceradas maiores ou ramente é possível encontrar adenocarcinoma associado
necrose, deve-se introduzir dieta enteral por sonda naso- à estenose cáustica. Tal situação está presente em casos
entérica, após 24 horas do acidente, associada a suporte de esôfago de Barrett secundário ao refluxo. A suspeita
clínico. Nos casos de necrose, devem-se observar possíveis do surgimento de neoplasia é a recidiva da disfagia 20 a
sinais de perfuração por, no mínimo, 1 semana. Antibióticos 30 anos após a ingestão do corrosivo, e a conduta diante
profiláticos e corticoides estão contraindicados. de tal situação obedece à de tratamento do câncer de
esôfago.
Nos casos de estenoses, pode-se optar por tratamento
Na estenose cáustica do esôfago, os sintomas principais
conservador. As dilatações podem ser realizadas pela técni-
são a disfagia e a sialorreia. Nesse caso, é comum o encon-
ca anterógrada ou retrógrada quando se dispõe de gastros-
tro de pneumonias de repetição em virtude das aspirações
tomia. A dilatação anterógrada é realizada com a passagem
frequentes. O diagnóstico da estenose é obtido, principal-
de sondas sucessivamente de maior calibre, de acordo com
mente, por EED ou EDA. O 1º demonstra a extensão da es-
a resistência encontrada e o cuidado de evitar perfuração.
tenose de característica inflamatória, sem falhas de enchi-
Os procedimentos são ambulatoriais e repetidos semanal-
mento abrupto, e estuda a viabilidade do uso do estômago
mente ou quinzenalmente. Para os portadores de lesões
no tratamento cirúrgico. O último demonstra a viabilidade
mais extensas em que as dilatações não são possíveis ou
da mucosa da faringe e do esôfago proximal à estenose. A
devem ser repetidas em intervalos muito curtos de tempo
principal técnica cirúrgica nesses pacientes é a esofagocolo-
(em um período de 6 a 8 meses), indica-se o tratamento plastia, pela possibilidade de manutenção do reservatório
cirúrgico. gástrico, e de não haver a necessidade de ressecar o esô-
O tratamento cirúrgico é dividido em tratamento de fago.
emergência ou tratamento de complicações tardias. O 1º
deve ser realizado quando há necrose ou perfuração na fase
aguda ou perfuração após dilatação endoscópica. O diag- 9. Resumo
nóstico de perfuração é realizado a partir do quadro clínico Quadro-resumo
de dor torácica, hematêmese e sepse, e de exames radioló-
- O tratamento de megaesôfago depende da correlação entre
gicos, como o raio x de abdome e tórax, mostrando pneu- quadro clínico, achados radiológicos e manométricos;
moperitônio ou pneumomediastino. A endoscopia também
- O tratamento da estenose cáustica do esôfago divide-se em
pode ser empregada nesse sentido. medidas para a fase aguda e crônica;
Nos casos de necrose extensa ou de perfuração do esô-
- A manometria pré-operatória permite o diagnóstico diferencial
fago, este deve ser removido, sem a realização de toracoto- das alterações funcionais do esôfago, de tratamento clínico.
mia (esofagectomia total trans-hiatal), seguida de esofagos-
tomia, gastrostomia ou jejunostomia com drenagem ampla
do abdome e do mediastino. Não se deve tentar conservar
o órgão, pois trata-se de esôfago doente.
As lesões pequenas e bloqueadas, ou seja, sem maiores
repercussões clínicas, podem ser tratadas de forma conser-

23
CAPÍTULO

4
Câncer de esôfago
José Américo Bacchi Hora / Fábio Carvalheiro / Eduardo Bertolli
Allan Garms Marson / Rodrigo Ambar Pinto

Pontos essenciais tos do tabagismo e estão presentes de forma sincrônica em


até 18% dos casos de câncer de esôfago. Outros fatores de
- Diferenciação entre carcinoma epidermoide e adeno-
carcinoma; risco também são conhecidos, como a ingestão de compos-
tos nitrosos, sílica e alimentos contaminados por fungos.
- Estadiamento;
- Tratamento cirúrgico e multimodal.

1. Epidemiologia
Trata-se da 6ª causa de morte por câncer no mundo,
que acomete mais homens do que mulheres (3 a 5:1), cujo
tipo histológico mais comum é o espinocelular, entretan-
to, nos Estados Unidos, o adenocarcinoma chega a 70%
dos casos.
- Carcinoma espinocelular (CEC): as principais afecções
predisponentes são o megaesôfago (a estase esofági-
ca aumenta a concentração de nitritos decorrente da
maior quantidade de bactérias redutoras de nitrito na
luz do esôfago), estenose cáustica e raramente tilose
(hiperceratose palmoplantar e papilomatose de esôfa-
go, que constitui a única síndrome genética comprova-
damente associada ao câncer de esôfago), síndrome
de Plummer-Vinson e os divertículos de esôfago;
- Adenocarcinoma: 2 fatores vêm sendo relacionados
com o aumento da incidência desse tipo de câncer, a
obesidade e a DRGE. O esôfago de Barrett decorrente
da ação prolongada do refluxo gastroesofágico é consi-
derado um fator predisponente.
Dentre os fatores agressivos e pró-carcinógenos da mu-
cosa esofágica, destacam-se o tabagismo e o etilismo. O Ris-
co Relativo (RR) relatado para o etilismo é de 2,4 e, para o
tabagismo, 2,3; para os usuários de ambos, o RR é mais de
20. Vale destacar que os tumores de cabeça e pescoço e as
neoplasias do trato respiratório sofrem igualmente os efei- Figura 1 - Carcinoma de esôfago associado a megaesôfago avançado

24
CÂNCER DE ESÔFAGO

2. Anatomia patológica Quanto à localização, o principal sítio de ocorrência do


CEC de esôfago é o terço médio, com mais de 50% dos ca-
sos, seguido pelo esôfago inferior e, por último, pelo esôfa-
go cervical. É importante realçar que as áreas de estreita-
mento anatômico são especialmente suscetíveis.
É notório o comportamento biológico agressivo desse tu-
mor, ao infiltrar localmente, acometer gânglios linfáticos ad-

GASTROENTEROLOGIA
jacentes ou metastizar amplamente por via hematogênica. A
ausência de serosa favorece a disseminação local do tumor.
Por contiguidade, ocorre a invasão da árvore traqueobrôn-
quica, da aorta e do pericárdio (fatores de irressecabilidade).
A disseminação por continuidade é marcante nesse tipo
de tumor e pode ocorrer pela submucosa de forma não vi-
sível macroscopicamente. Assim, nas ressecções esofágicas,
não se admitem margens com menos de 10cm na cirurgia
com intenção curativa.
A disseminação linfática é frequente e acontece mesmo
em fases precoces em que a invasão na parede esofágica
ultrapassa a camada muscular da mucosa. A extensa drena-
gem linfática mediastinal em comunicação com as cadeias
abdominais e cervicais confere ao tumor de esôfago alto
poder de disseminação para esses 3 sítios, independente da
localização. Pela via hematogênica, a disseminação é mais
tardia e geralmente indica a fase final da doença. Os órgãos
mais acometidos são o fígado (30%), os pulmões e os ossos.

Figura 2 - (A) Peça cirúrgica de carcinoma espinocelular do esôfa-


go médio e (B) de adenocarcinoma da transição esofagogástrica

Há até algum tempo, o carcinoma epidermoide, tam-


bém conhecido como carcinoma espinocelular (CEC), era
considerado o tipo mais comum, entretanto estudos ame-
ricanos recentes têm apontado uma incidência semelhante Figura 4 - Grupos ganglionares do esôfago
entre ele e o adenocarcinoma (Figura 3).
O adenocarcinoma, relacionado com o esôfago de Bar-
rett, costuma aparecer em indivíduos mais jovens e com
melhores condições nutricionais. Tende a comportar-se de
maneira menos agressiva que o CEC, em especial no que
tange à disseminação. Entretanto, devido às características
anatômicas citadas, uma vez que ocorre a disseminação, o
adenocarcinoma pode metastizar para linfonodos e órgãos
a distância. Como se localizam no esôfago distal, podem ser
classificados de acordo com Siewert:
- I: tumores do esôfago distal;
- II: tumores da região da cárdia (2cm acima e abaixo da
Figura 3 - Incidência de adenocarcinoma e carcinoma espinocelu- transição esofagogástrica);
lar de esôfago ao longo das décadas - III: tumores subcárdicos.

25
GAST R O ENTEROLO GIA

3. Diagnóstico
Quanto ao quadro clínico, a disfagia progressiva é o sinto-
ma mais frequente, que se inicia com dificuldade para inges-
tão de sólidos evoluindo para alimentos pastosos e líquido.
Geralmente, a queixa é referida no nível da localização do
tumor, e, quando o acometimento ocorre em mais de 50%
da luz do órgão, tem característica progressiva, havendo tam-
bém perda rápida de peso, odinofagia e regurgitação. Na fase
avançada da doença, pode ocasionar sintomas decorrentes
de invasão de estruturas adjacentes, como tosse e expecto-
ração (fístula esofagobrônquica e ou aspiração), dor torácica
ou rouquidão (invasão dos nervos laríngeos recorrentes com
paralisia da prega vocal). A doença espalha-se para linfono-
dos subjacentes e supraclaviculares que, quando palpáveis,
recebem o nome de sinal de Troisier. Figura 5 - Apresentação do câncer de esôfago no EED: (A) aspecto
Tabela 1 - Principais diagnósticos diferenciais no câncer de esôfago vegetante, (B) serrilhado, (C) espiralado e (D) afunilado
Afecção Característica
Pode-se comprovar, a partir do EED, a presença de even-
Ocorre disfagia em menos de 10% dos portado-
Estenose por
res de DRGE. Geralmente, é lenta, progressiva e
tuais fístulas esofagobrônquicas ou esofagomediastinais
refluxo (Figura 6). O EED com duplo contraste (ar + bário) pode de-
referida junto ao apêndice xifoide.
Disfagia com as mesmas características da este- tectar tumores de até 1cm de diâmetro. Retrações e alte-
nose por refluxo. Os dados epidemiológicos e os rações de eixo do esôfago, determinadas por fixações em
Megaesôfago achados de Esôfago-Estômago-Duodenografia estruturas vizinhas, também podem ser observadas nesse
(EED) e Endoscopia Digestiva Alta (EDA) fazem o
diagnóstico. tipo de exame.
Pacientes de idade avançada com disfagia alta A EDA está indicada a todos os casos, pois permite o
Divertículo que se acentua durante a ingestão têm, como diagnóstico histopatológico por meio da biópsia. Um mé-
faringoesofá- sintomas concomitantes, abaulamento cervical todo utilizado durante a endoscopia é a cromoscopia com
gico durante a refeição e a regurgitação. O EED faz o
lugol, que permite a avaliação mais minuciosa da mucosa
diagnóstico.
identificando áreas não coradas, que podem representar
O raio x contrastado de Esôfago, Estômago e Duodeno neoplasia, facilitando a realização de biópsias dirigidas, ou
(EED) tem como finalidades o diagnóstico, a localização, a seja, aumenta a sensibilidade do exame.
avaliação da extensão da doença e do estudo do estômago
e duodeno para o planejamento cirúrgico. Podem ser de-
tectados facilmente os tumores avançados e as anormali-
dades do exame, representadas por rigidez da parede, úlce-
ras, massas vegetantes (falhas de enchimento abruptas) e
estase com dilatação a montante (Figura 5).

26
CÂNCER DE ESÔFAGO

mento de neoplasia de esôfago. O exame tomográfico deve


avaliar estruturas cervicais, torácicas e abdominais e é con-
siderado um bom método para a avaliação da invasão da
árvore brônquica (suspeita de invasão se houver desloca-
mento ou distorção da parede posterior da traqueia ou dos
brônquios), de que se suspeita quando há sinais como per-
da do pano gorduroso triangular entre o esôfago, a aorta e

GASTROENTEROLOGIA
a coluna vertebral ou, ainda, ângulo de contato do tumor
com a aorta maior que 90° – sinais de invasão da aorta. A
TC é um importante exame para a avaliação de metástases
em sítios de disseminação da doença (fígado, pulmão e su-
prarrenais); não há vantagens no estadiamento do uso da
ressonância sobre a tomografia.
A laringobroncoscopia, para avaliar comprometimen-
to da árvore traqueobrônquica (Figuras 8A e B), deve ser
realizada especialmente nos tumores proximais e médios
torácicos, com o objetivo de comprovar histologicamente a
invasão da árvore traqueobrônquica ou a fistulização.

Figura 6 - Fístula traqueoesofágica diagnosticada após a ingestão


de contraste VO para realização de EED em incidência anteropos-
terior e perfil

Figura 7 - EDA apresentando irregularidade da mucosa esofágica,


confirmada como CEC após biópsia

4. Estadiamento
O estadiamento, fundamental para o planejamento Figura 8 - Estadiamento do câncer de esôfago: (A) TC de tórax evi-
denciando grande comprometimento tumoral de esôfago toráci-
terapêutico, tem como objetivo avaliar a profundidade da
co; (B) broncoscopia evidenciando invasão da árvore respiratória e
invasão do tumor na parede esofágica, a disseminação lin- (C) TC abdominal evidenciando meta hepática
fonodal e a ocorrência de metástase a distância.
Essa avaliação pode ser realizada por Tomografia Com- A ultrassonografia endoscópica é o método mais eficaz
putadorizada (TC), que é o principal método no estadia- para definir a profundidade da lesão (T), sendo muito útil

27
GAST R O ENTEROLO GIA

para lesões restritas à parede do órgão, e permite a ava- Profundidade da Linfono- Metás- Sobrevida
Estágio
liação de linfonodos periesofágicos, possibilitando ainda a infiltração dos tases 5 anos
biópsia transesofágica. Qualquer
IV Qualquer T M1
Atualmente se utiliza a tomografia por emissão de pó- N
sitrons (PET-CT) ou o PET-scan, com o objetivo de avaliar Qualquer
IVA Qualquer T M1a <5%
N
funcionalmente lesões suspeitas, assim como metástases a
Qualquer
distância. Diversos estudos vêm demonstrando a acurácia IVB Qualquer T M1b <1%
N
desses métodos, e sua utilização no estadiamento atual-
mente encontra evidências sólidas na literatura, mas o ele- - Câncer precoce de esôfago
vado custo impede a utilização rotineira.
A sociedade japonesa ainda classifica o câncer precoce
Tabela 2 - Classificação TNM – UICC 2004 em 2 categorias distintas:
T Tumor primário.
- Câncer precoce propriamente dito: invade até submu-
cosa sem metástase linfonodal;
Tx Tumor não pode ser avaliado. - Câncer superficial atinge até submucosa com ou sem
T0 Sem evidência de tumor. metástase.
Tis Carcinoma in situ.
A diferenciação é importante devido à sobrevida do pa-
T1 Tumor invadindo lâmina própria ou submucosa.
ciente: os que são tratados cirurgicamente sem metástase
T2 Tumor invadindo até muscular própria. apresentam uma sobrevida em 5 anos de cerca de 80%, en-
T3 Tumor invadindo até adventícia. quanto pacientes com metástase apresentarão uma sobre-
T4 Tumor acometendo estruturas adjacentes. vida de dentro de 5 anos de 50%.
N Linfonodos regionais.
Tabela 4 - Classificação histológica do câncer superficial
Nx Linfonodos não podem ser avaliados.
M1 Limitado ao epitélio. Não apresenta metástase linfonodal.
N0 Linfonodos regionais não comprometidos.
Invade a lâmina própria. Não apresenta metástase linfo-
N1 Linfonodos regionais comprometidos. M2
nodal.
M Metástases.
Atinge a muscular da mucosa. Risco de metástase linfo-
Mx Metástases a distância não podem ser avaliadas. M3
nodal: 8 a 9%.
M0 Sem metástase a distância. Invade 1/3 superior da submucosa. Risco de metástase
Sm1
M1 Com metástase a distância ou presença de linfonodos não linfonodal: 10 a 12%.
regionais. Invade 2/3 da submucosa. Risco de metástase linfonodal:
Sm2
- Para os tumores do esôfago torácico inferior: 22%.
· M1a: metástase em linfonodos celíacos; Invade toda a submucosa. Risco de metástase linfonodal:
Sm3
· M1b: outra metástase a distância. 36 a 44%.
- Para os tumores do esôfago torácico superior: M: Mucosa; SM: submucosa.
· M1a: metástase em linfonodos cervicais;
· M1b: outra metástase a distância. 5. Tratamento
- Para os tumores do esôfago torácico médio:
· M1a: não aplicável; O câncer de esôfago é uma afecção de tratamento mul-
· M1b: metástase em linfonodo não regional ou outra metás- tidisciplinar, envolvendo cirurgia, quimioterapia e radiote-
tase a distância. rapia. A cirurgia pode ser radical e paliativa, de acordo com
o estadiamento da lesão e as condições gerais do paciente.
Tabela 3 - Relação entre estadiamento e taxa de sobrevida para
A - Medidas pré-operatórias
câncer de esôfago
Profundidade da Linfono- Metás- Sobrevida A cura só pode ser alcançada através da cirurgia, mas
Estágio antes da realização do procedimento é importante avaliar
infiltração dos tases 5 anos
0 Tis N0 MO >95%
o estado nutricional do paciente. Perdas ponderais maio-
res que 20% do peso devem receber um suporte nutricional
I T1 N0 MO 80 a 50%
que pode ser realizado através de sonda enteral por 15 dias,
IIA T2/T3 N0 MO 40 a 30% minimizando as complicações cirúrgicas.
IIB T1/T2 N1 MO 30 a 10%
T3 N1 MO B - Ressecções radicais
III Qualquer 15 a 10%
T4 M0 A esofagectomia é considerada uma cirurgia de grande
N
porte, e o paciente deve apresentar condições clínicas para

28
CÂNCER DE ESÔFAGO

tal. As ressecções esofágicas são realizadas por via mista, ou princípios a serem respeitados são anastomose sem tensão
seja, abdominal e torácica, abdominal e cervical sem tora- (comprimento adequado do órgão interposto), boa vascula-
cotomia ou esofagectomia em 3 campos (Figura 9). rização, disposição anatômica e capacidade funcional. Para
a anastomose, tanto o cólon quanto o estômago podem ser
utilizados. A esofagogastroplastia tem sido mais empregada
pela facilidade do procedimento em relação à coloplastia,
pois necessita de unicamente 1 anastomose e dispensa o

GASTROENTEROLOGIA
preparo de cólon (Figura 10).

.
Figura 9 - (A) Esofagectomia por laparotomia e cervicotomia
(trans-hiatal) e (B) esofagectomia em 3 campos (laparotomia, to-
racotomia e cervicotomia)

A esofagectomia em 3 campos (laparotomia, toracoto- Figura 10 - Confecção de tubo gástrico: o órgão foi levado pelo
mia e cervicotomia) representa opção de ampla disseca- mediastino, e a anastomose foi feita com o esôfago cervical por
ção do esôfago e dos linfonodos mediastinais, cervicais e cervicotomia
abdominais, de tal forma que oferece a maior radicalidade
possível. Assim, os portadores de tumores ressecáveis do É importante saber que o órgão interposto para a anas-
1/3 médio com boas condições nutricionais e respiratórias tomose cervical pode ser passado pelo próprio leito de esô-
são os principais candidatos a tal procedimento, lembrando fago (com resultado funcional melhor) ou pela via retroes-
que lesões mais precoces têm melhores resultados. Atual- ternal, que deixa o mediastino livre para a possível ação de
mente, devido ao grande avanço da medicina minimamente radioterapia adjuvante, além de prevenir a disfagia numa
invasiva, utiliza-se a laparoscopia em substituição ao acesso possível recidiva local. Seja qual for a técnica cirúrgica utili-
por toracotomia na região torácica. zada, é obrigatória a piloromiotomia ou a piloroplastia, que
A esofagectomia transmediastinal, ou seja, por meio de evita a obstrução pilórica pós-vagotomia.
laparotomia, frenotomia e cervicotomia (sem a necessida- A sobrevida global para os tumores de esôfago em 5 anos é
de de toracotomia), é uma opção cirúrgica bastante consi- de, no máximo, 25%. O estadiamento e o diagnóstico precoce
derável, pois permite a ressecção do esôfago com linfade- da afecção selam o prognóstico e a evolução em longo pra-
nectomia ampla da região abdominal e torácica até o nível zo. O câncer de esôfago, geralmente, é diagnosticado em fa-
da carina, com a vantagem de poupar o doente da toraco- ses avançadas quando já representa doença sistêmica. Nestes
tomia e de suas consequências. É uma boa opção cirúrgica casos, a sobrevida chega a, no máximo, 10%. Melhores resul-
para as ressecções esofágicas por doenças benignas (mega- tados dependem de diagnóstico precoce, do seguimento dos
esôfago, lesões cáusticas etc.) e as neoplasias ressecáveis
grupos de risco e do planejamento terapêutico individualizado
de 1/3 inferior e superior do esôfago. Além disso, pode ser
e multidisciplinar (com nutrólogos e radioterapeutas).
empregada aos pacientes com tumores do 1/3 médio, mas
Os tumores da cárdia e da TEG são estudados separada-
que, devido ao estado geral e nutricional, não suportariam
mente pela sua localização anatômica peculiar e diferentes
uma toracotomia. A principal crítica a essa técnica consiste
tratamentos. Dependendo de sua localização e extensão
na ausência de radicalidade, pois não há visualização com-
(limitado a cárdia, extensão ao esôfago ou ao estômago),
pleta do tumor, o que dificulta sua retirada em bloco e de
define-se o tratamento cirúrgico, que pode variar de eso-
estruturas adjacentes possivelmente acometidas.
fagectomia total + gastrectomia proximal, esofagectomia
É consensual que, nos casos de câncer do esôfago, inde-
pendentemente da situação, a ressecção total é a melhor distal + gastrectomia total ou esofagogastrectomia. A linfa-
opção terapêutica e deve, portanto, ser sempre utilizada. O denectomia é a mesma preconizada para o câncer gástrico,
tipo preferencial de anastomose é a esofagogástrica cervi- ou seja, linfadenectomia ampla a D2.
cal, que, apesar de apresentar fístula em até 15% dos casos,
tem mortalidade quase nula. C - Tratamento paliativo
Em qualquer técnica empregada, a reconstrução do O planejamento terapêutico deve levar em conta o es-
trânsito deve ser a mais simples e eficaz possível. Assim, os tadiamento do tumor e as condições clínicas do doente.

29
GAST R O ENTEROLO GIA

Considerando que a grande maioria dos tumores de esôfago dos semelhantes se comparados ao uso de cirurgia e radio-
é diagnosticada em fase tardia, muitos doentes não apresen- terapia exclusivas no tratamento do CEC de esôfago.
tam condições para tratamento radical; passa-se, então, ao A quimioterapia como modalidade única é a técnica me-
objetivo da restauração paliativa da capacidade de degluti- nos eficaz para o tratamento e, como paliação, traz pou-
ção ou de nutrição. Deve-se levar em conta que os pacientes cas e insignificantes melhoras. Sua principal atuação é no
se encontram geralmente em regular ou mal estado geral, pré-operatório, em conjunto com a radioterapia para tratar
por isso procedimentos que aliviem os sintomas de forma rá- micrometástases e reduzir o tamanho do tumor para me-
pida devem ser eleitos; exemplos são cirurgia que desviem o lhorar os índices de ressecção. As drogas mais utilizadas são
trânsito da porção do tumor (bypass), gastrostomia endoscó- cisplatina e 5-fluorouracil. Atualmente, é preconizada como
pica ou colocação de prótese via endoscópica (Figura 11). Na método neoadjuvante, apresentando resultados promisso-
prótese endoscópica, mesmo sendo um procedimento rela- res com relação à ressecabilidade (tumores irressecáveis
tivamente simples, os índices de complicações ultrapassam passam a serem ressecáveis) e ao controle de metástases
20% com mais de 10% de mortalidade. Além de não ser inó- linfonodais peritumorais.
cuo, oferece uma paliação insatisfatória da disfagia (não tem A quimioterapia e a radioterapia neoadjuvante (antes
atividade motora) e não pode ser empregado em tumores de do tratamento cirúrgico) podem aumentar os índices de
1/3 proximal (até 20cm da Arcada Dentária Superior – ADS), ressecabilidade dos doentes que respondem ao tratamento
pois causa sensação de corpo estranho. Por outro lado, re- com redução do tumor (dowstaging).
presenta ótima opção aos casos de fístulas esofagobrônqui-
cas, com oclusão de até 80% dos casos. 6. Resumo
Uma alternativa ao alívio da disfagia é a quimioterapia
associada à radioterapia, com controle e redução da massa Quadro-resumo
tumoral. A principal complicação consiste na fístula traqueo- - A incidência de adenocarcinoma de esôfago está aumentando
esofágica, porém esta pode ser tratada endoscopicamente. em decorrência de casos de esôfago de Barrett;
- O CEC de esôfago tem maior potencial de disseminação linfáti-
ca e a distância;
- A cirurgia é a principal forma de tratamento, entretanto nem
todos os pacientes têm condições de suportá-la. Nesses casos, é
possível a combinação de radioterapia e quimioterapia.

Figura 11 - Visão da prótese locada no esôfago e radiografia de


tórax em perfil mostrando prótese esofágica

As “ostomias” são as últimas opções, pois oferecem pés-


sima qualidade de vida ao paciente. A gastrostomia é prefe-
rível e mais fisiológica que a jejunostomia. E a gastrostomia
por via endoscópica pode ser uma alternativa minimamen-
te invasiva.

D - Quimioterapia e radioterapia
A radioterapia tem papel importante no tratamento das
neoplasias de esôfago de várias maneiras, aliviando, inclu-
sive, a disfagia em 80% dos pacientes; seus resultados são
superiores quando em associação à quimioterapia.
Não se faz radioterapia a portadores de fístula traqueo-
esofágica e de próteses. Há trabalhos que mostram resulta-

30
CAPÍTULO

5
Anatomia e fisiologia do estômago

José Américo Bacchi Hora / Fábio Carvalheiro / Eduardo Bertolli / Allan Garms Marson / Yeda Mayumi Kuboki

Pontos essenciais - Anatomia microscópica


- Regiões anatômicas e funcionais do estômago; A parede do estômago é dividida em 4 camadas, que
- Células da mucosa gástrica;
- Vascularização e inervação do estômago; são a mucosa, submucosa, muscular própria e serosa. Na
- Fisiologia da secreção ácida gástrica. mucosa gástrica, encontram-se diversos tipos de células
cujos agrupamentos formarão diferentes tipos de glândulas
com funções específicas (Tabela 1).
1. Anatomia
Tabela 1 - Principais células e glândulas do estômago
O estômago é uma víscera oca, fixa entre a junção eso-
fagogástrica e a porção retroperitoneal do duodeno. Além Principais tipos celulares da mucosa gástrica
disso, pode ser dividido em 4 regiões anatômicas: Tipo de célula Funções
- Cárdia: menor porção, após junção esofagogástrica, é Parietal Responsável pela produção ácida
a parte mais fixa do estômago;
Síntese e secreção de pepsino
- Fundo: projeção acima da junção gastroesofágica da Principais
gênio
cárdia. É a porção mais superior, em contato com o
baço e o diafragma esquerdo; Secretoras de muco Produção de muco
- Corpo: é a maior porção, abaixo e contínua ao fundo; Endócrinas e enteroendó-
Secretam gastrina
- Antro: é a porção mais distal, entre o corpo e o piloro. crinas (células G)
Indiferenciadas
Principais glândulas do estômago
Tipo de glândula Características
Maior parte do fundo e corpo.
Contêm células parietais (principal
Oxínticas tipo celular) e principais. São as
glândulas mais numerosas e im-
portantes do estômago
Próximo à junção esofagogástrica.
Contêm principalmente células
Cardíacas
secretoras de muco e poucas célu-
las parietais
Contêm células G produtoras de
Pilóricas gastrina e células produtoras de
muco
Figura 1 - Regiões anatômicas do estômago

31
GAST R O ENTEROLO GIA

Figura 2 - Camadas da parede do estômago

2. Suprimento sanguíneo
A irrigação sanguínea do estômago pode ser dividida entre vasos que seguem pela pequena e pela grande curvatura, e
pelo fundo gástrico (Tabela 2 e Figura 3).
Tabela 2 - Divisão da irrigação sanguínea

Cranial Caudal
Artéria gástrica direita (ramo da artéria hepática) ou
Pequena curvatura Artéria gástrica esquerda (ramo do tronco celíaco).
artéria gastroduodenal (ramo da artéria hepática).
Artéria gastroepiploica esquerda (ramo da artéria Artéria gastroepiploica direita (ramo da artéria gas-
Grande curvatura
esplênica). troduodenal).
Fundo gástrico Artérias gástricas curtas ou vasos breves (ramos da esplênica).

Figura 3 - Irrigação do estômago

32
ANATOMIA E FISIOLOGIA DO ESTÔMAGO

As artérias ramificam-se na submucosa e se distribuem


na mucosa. Há uma ampla rede anastomótica entre as arté-
rias, garantindo boa vascularização mesmo quando apenas
uma delas é mantida. Isso é de suma importância para a
realização de anastomoses cirúrgicas no estômago.
As veias seguem a mesma nomenclatura e distribuição

GASTROENTEROLOGIA
das artérias, sendo tributárias do sistema porta hepático
ou de suas tributárias (veias esplênica e mesentérica supe-
riores). O equivalente venoso da artéria gástrica esquerda
também é conhecido como veia coronária e drena direta-
mente para a veia porta.
A drenagem linfática acompanha o retorno venoso gás- Figura 4 - Inervação do estômago (nervo vago)
trico. A linfa proveniente do estômago proximal acompa-
nha a pequena curvatura e drena nos gânglios linfáticos 4. Fisiologia
gástricos superiores, em torno da artéria gástrica esquer-
da. A região inferior do estômago drena para os gânglios
A - Secreção gástrica
suprapilóricos e omentais para finalmente terminar nos
gânglios celíacos. A porção esplênica ou superior (grande A secreção gástrica é dividida em 2 fases: estimulação e
curvatura) drena inicialmente para os linfonodos pancre- inibição (Tabela 3). No jejum, há uma secreção ácida basal
áticos e esplênicos para daí drenar também para os gân- de 2 a 5mEq/L de ácido hidroclorídrico. Durante a refeição,
esse valor aumenta para 15 a 25mEq/L.
glios celíacos. Assim como as veias e as artérias, os lin-
fáticos do estômago comunicam-se livremente na parede Tabela 3 - Estimulação e inibição da secreção gástrica
gástrica e apresentam numerosas comunicações intramu- Estimulação Inibição
rais e extramurais. Consequentemente, tumores gástricos Ocorrência pela visão e Ocorrência pela visão
que acometem linfonodos muitas vezes disseminam-se in- calor e calor
tramuralmente além de sua região de origem para grupos Cefálica Estímulo vagal via acetil- Estímulo vagal via
ganglionares distantes. colina acetilcolina
A drenagem linfática geralmente acompanha as veias Ação na célula parietal Ação na célula parietal
gástricas, sendo importante no momento da linfadenecto- Estímulo mediado pela Estímulo mediado pela
mia cirúrgica. gastrina gastrina
Ação na célula parietal Ação na célula parietal
Gástrica
3. Inervação Ocorrência quando o ali-
Ocorrência quando
o alimento chega ao
mento chega ao estômago
estômago
O estômago apresenta inervação autonômica simpáti-
Ocorrência quando
ca e parassimpática. A inervação parassimpática é formada Ocorrência quando o ali-
o alimento chega ao
pelo nervo vago que tem origem no núcleo vago no assoa- mento chega ao duodeno
duodeno
lho do 4º ventrículo, atravessa o pescoço na bainha carotí- Intestinal
Menor importância Menor importância
dea penetrando no mediastino, onde se divide em vários Via gastrina produzida no Via gastrina produzida
ramos ao redor do esôfago. Estes ramos se juntam acima duodeno no duodeno
do hiato esofagiano formando os nervos vagos direito e es-
querdo (Figura 4) que inerva o estômago. O ramo direito As células principais secretam a pró-enzima pepsinogê-
nio que, na presença de pH ácido ≤4, é convertida em pep-
segue em posição posterior ao estômago e apresenta uma
sina, dando início à digestão proteica e estimulando a libe-
divisão celíaca. O ramo esquerdo é mais anterior e possui
ração de gastrina no estômago. A secreção do pepsinogênio
o ramo hepático, que inerva o fígado e as vias biliares, e
é estimulada pelo estímulo vagal, pela histamina, gastrina,
continua ao longo da curvatura menor como nervo anterior colecistocinina (CCK) e secretina. A inibição da secreção
de Latarjet. acontece por via somatostatina.
A inervação simpática deriva das fibras pré-ganglionares O muco e o bicarbonato são secretados pelas células
do VI ao VIII nervos espinhais torácicos, com sinapse bila- da superfície, rica em anidrase carbônica. Forma-se um gel
teral com o gânglio celíaco. Acompanham o suprimento mucoso (glicoproteínas) com pH alto no epitélio gástrico,
vascular. que protege a mucosa do ácido. Os fatores que estimulam

33
GAST R O ENTEROLO GIA

a secreção de bicarbonatos são estímulo vagal, prostaglan-


dina E2, sucralfato, AMPc, glucagon e CCK. E os fatores que
inibem a sua secreção são anti-inflamatórios não hormo-
nais, agonistas alfa-adrenérgicos, etanol e acetazolamida.
O fator intrínseco é necessário à absorção de vitamina
B12 no íleo terminal. É uma glicoproteína produzida pelas
células parietais do estômago. Os estimulantes e inibidores
são semelhantes aos da secreção ácida, porém a duração
da ação é mais curta. O complexo vitamina B12 + fator in-
trínseco liga-se a receptores específicos da mucosa ileal,
onde será absorvido. Em pacientes gastrectomizados, é ne-
cessária a reposição IV de vitamina B12, uma vez que não
há produção de fator intrínseco.

B - Motilidade e esvaziamento gástrico


O estômago apresenta 2 segmentos funcionais: um pro-
ximal, que serve para reservatório e acomodação, e outro
distal, mais muscular, para esvaziamento. Na porção média
da grande curvatura, encontra-se o marca-passo elétrico do
estômago.
A contração mecânica desse órgão propaga-se distal-
mente em direção ao antro. Durante o jejum, ocorrem ci-
clos interdigestivos para esvaziamento gástrico a cada 1 a 2
horas. Durante a deglutição, há um relaxamento do fundo,
para a acomodação do alimento.
O esvaziamento gástrico acontece, primeiramente, para
líquidos e, mais tardiamente, para sólidos, em um meca-
nismo de propulsão e retropulsão que mistura e quebra os
alimentos. Ocorre a passagem de pequena quantidade de
alimento pelo piloro, que se fecha após 2 a 3 minutos da
contração antral, levando à retropulsão do resto do bolo. Os
fatores que inibem o esvaziamento gástrico são as presen-
ças de alimento no duodeno, CCK, VIP (polipeptídio intesti-
nal vasoativo) e glucagon.

C - Funções do estômago
De maneira geral, o estômago tem as funções de arma-
zenamento e digestão. Pode funcionar como reservatório de
grande quantidade de alimentos por algumas horas, quando
ocorrem mistura, trituração e fragmentação dos alimentos
para esvaziamento regular. Durante esse período, acontecem
os primeiros estágios da digestão de proteínas e carboidra-
tos, com pequena absorção de alguns outros elementos.

5. Resumo
Quadro-resumo
- Anatomicamente o estômago divide-se em 4 regiões (cárdia,
fundo, corpo e antro);
- O suprimento sanguíneo é multiarterial; sendo 2 artérias em
pequena curvatura e 2 na grande curvatura;
- Os retornos venoso e linfático ocorrem paralelamente e são
importantes no momento da linfadenectomia cirúrgica;
- É no estômago que ocorrem os primeiros estágios da digestão;
ele é responsável, principalmente, pelo armazenamento e mis-
tura dos alimentos ao suco gástrico.

34
CAPÍTULO

6
Dispepsia e Helicobacter pylori

José Américo Bacchi Hora / Fábio Carvalheiro / Eduardo Bertolli / Allan Garms Marson / Yeda Mayumi Kuboki

Pontos essenciais II), que incluíam, ainda, dor localizada no centro do abdo-
me. Os pacientes manifestando sintomas de pirose retroes-
- Definição de dispepsia; ternal ou outros compatíveis com refluxo gastroesofágico
- Abordagens terapêuticas; não devem ser rotulados como apresentando dispepsia.
- Erradicação do H. pylori. A American Gastroenterology Association considera que
esses indivíduos devem ser definidos como apresentando
1. Definições doença do refluxo gastroesofágico, mesmo que apresentem
endoscopia sem evidências de esofagite.
Dispepsia é definida como a sensação de dor ou des-
conforto esporádico ou persistente na parte superior do ab-
dome. É uma síndrome clínica extremamente comum, com 2. Epidemiologia
etiologias e manifestações clínicas diversas, exigindo uma Dispepsia é um diagnóstico frequente, com prevalên-
abordagem crítica para economia de recursos, sem preju- cia variando entre 30 e 40%, dependendo da população
ízos ao paciente. Estatísticas americanas sugerem que, a estudada, sendo dispepsia funcional o diagnóstico mais
cada ano, 25% da população apresentam sintomas dispép- comum. A incidência é de cerca de 1% ao ano. A maioria
ticos, porém a minoria procura atenção médica; representa
dos dispépticos permanece sintomática por longos pe-
cerca de 2 a 5% das consultas com médicos generalistas. Em
ríodos, apesar dos períodos de remissão espontânea. O
muitos casos, os pacientes não apresentam doença orgâni-
risco de desenvolver doença ulcerosa péptica, contudo,
ca associada (dispepsia funcional). Contudo, apesar de ser
não parece ser diferente da população assintomática. A
uma condição benigna, deve-se considerar que está asso-
prevalência é menor em idosos e parece ser discretamen-
ciada a absentismo e custos com medicamentos e exames
te maior no sexo masculino. Cerca de 25% dos pacientes
subsidiários; além de ser o 1º sintoma associado a patolo-
procuram atenção médica devido a essa queixa. Quando
gias gástricas graves (neoplasias, por exemplo).
submetidos à Endoscopia Digestiva Alta (EDA), 50 a 60%
O Consenso International Roma Committee III definiu
dispepsia como a presença de 1 ou mais dos seguintes sin- dos dispépticos têm dispepsia funcional, 15 a 20% apre-
tomas: sentam úlcera péptica, 20 a 30% apresentam doença do
- Sensação de plenitude pós-prandial (síndrome do des- refluxo gastroesofágico, e 0,5 a 2% são portadores de ne-
conforto pós-prandial); oplasia gástrica.
Alguns dados epidemiológicos são importantes, como a
- Saciedade precoce (definida pela incapacidade de con-
cluir uma refeição de tamanho normal); idade, por exemplo, pois doenças orgânicas frequentemen-
te causam mais sintomas dispépticos em pacientes com
- Dor epigástrica ou queimação (síndrome de dor epi- idade superior ou igual a 50 anos. Úlcera péptica e neopla-
gástrica).
sias gástricas são mais frequentes com o avançar da idade,
Tais critérios são preferidos para utilização na prática clí- o que não se observa em relação à dispepsia funcional e à
nica em relação aos critérios previamente utilizados (Roma doença do refluxo.

35
GAST R O ENTEROLO GIA

Tabagismo e etilismo são fatores de risco tanto para sin- Medicamentosas


tomas dispépticos como para o desenvolvimento de doença - Anti-inflamatórios;
péptica e neoplasias. A ingestão abusiva de sal e conservas
- Antibióticos orais;
também aumenta o risco de câncer gástrico. O uso de medi-
- Digital;
camentos deve ser interrogado, pois é comum a incidência
de úlcera péptica com anti-inflamatórios não esteroidais. - Teofilina.
Alguns pacientes não conseguem identificar tais medica-
ções, sendo extremamente importante exemplificar com 4. Fisiopatologia
algumas das mais comuns do gênero (diclofenaco, AAS, na- Os mecanismos que participam da origem dos sintomas
proxeno, tenoxicam, entre outras). na dispepsia funcional não são completamente conhecidos.
Os 3 fatores que parecem ser os mais relevantes são as anor-
3. Classificação malidades da motilidade gastrintestinal, aumento da sensibi-
lidade a estímulos provenientes do lúmen do tubo digestivo
A dispepsia orgânica acontece quando os sintomas rela- e anormalidades psicológicas e emocionais. Entretanto, ou-
cionados ao aparelho digestivo alto são secundários a doen- tros fatores podem ocasionar sintomas dispépticos.
ças orgânicas específicas, como úlcera péptica, pancreatite,
colelitíase, neoplasia, entre outras. A dispepsia funcional (ou A - Dismotilidade
não ulcerosa) é a condição em que os pacientes apresentam A alteração da motilidade do aparelho gastrintestinal,
sintomas do aparelho digestivo alto, com duração de mais de em particular a motilidade antro-piloro-duodenal, prova-
4 semanas, não relacionados à atividade física e não secun- velmente consiste na mais estudada e associada à dispep-
dários a doenças orgânicas localizadas ou sistêmicas. sia há mais tempo. Estudos realizados há algumas décadas
Para caracterizar dispepsia, é necessário que os sinto- demonstraram que pacientes com dispepsia funcional po-
mas apresentados durem mais do que 4 semanas e que não dem apresentar alterações da atividade mioelétrica gás-
haja relação com exercícios físicos. Caso contrário, os pa- trica, redução da contratilidade do antro, incoordenação
cientes podem apresentar diagnósticos diferenciais, inclu- antro-piloro-duodenal e anormalidades da atividade mo-
sive cardiológicos, de abordagem mais complexa. Algumas tora duodenojejunal. Essas alterações resultam em retardo
doenças, incluindo alterações digestivas e endocrinológicas, do esvaziamento gástrico, presente em 30% dos casos de
estão associadas a maior incidência de sintomas dispépti- dispepsia funcional em um estudo recente e em cerca de
cos (Tabela 1). Considerando que o diagnóstico de dispepsia metade dos pacientes em estudos mais antigos.
funcional seria de exclusão, uma maneira de conduzir esses Um grande número de pacientes apresenta melhora
casos, minimizando gastos com exames, seria excluir sinais com medicações pró-cinéticas, sugerindo que esses meca-
que aumentam a probabilidade de causas secundárias por nismos, de fato, têm um papel importante na fisiopatologia
meio de uma prova terapêutica medicamentosa inicial e ob- dessa síndrome. Alterações de motilidade parecem ainda
servação da evolução. estar associadas à síndrome do cólon irritável.
Tabela 1 - Condições associadas a sintomas dispépticos B - Hipersensibilidade visceral
Digestivas
A diminuição do limiar para o aparecimento de dor ou
- Úlcera péptica;
aumento de sensibilidade a certos estímulos, tem sido de-
- Refluxo gastroesofágico; monstrada em pacientes com dispepsia funcional. Uma das
- Doença biliar; constatações é que os dispépticos funcionais podem apre-
- Gastrite e duodenite; sentar sintomas desencadeados pela distensão do estômago
- Pancreatite; com volumes bem menores que os que seriam necessários
- Neoplasia; para causar qualquer tipo de sensação desagradável em
pessoas sem dispepsia. Com o enchimento isobárico do es-
- Síndrome de má absorção;
tômago, ocorrem de 3 a 4 vezes mais sintomas nos pacientes
- Doenças infiltrativas.
dispépticos. É importante notar que essa anormalidade não
Não digestivas está associada a alterações em testes psicométricos específi-
- Diabetes mellitus; cos e parece restringir-se às vias sensoriais viscerais, uma vez
- Tireoidopatias; que medidas de tolerância a estímulos aplicados em órgãos
- Hiperparatireoidismo; de inervação do tipo somático, como a pele ou a musculatura
- Alterações eletrolíticas; esquelética, não revelam anormalidades.
- Isquemia coronariana; C - Alterações psicológicas
- Colagenoses;
Entre os pacientes com dispepsia funcional, há indica-
- Síndrome de Cushing.
tivos de maior prevalência de antecedentes de problemas

36
DISPEPSIA E HELICOBACTER PYLORI

emocionais na infância ou na adolescência, ou anormalida- Tabela 2 - Classificação da dispepsia


des como ansiedade, depressão, hipocondria e neuroses. Sintomas do aparelho digestivo alto são relacio-
Orgânica
Relaciona-se à dispepsia funcional com maiores níveis de nados à presença de doença orgânica
ansiedade, depressão e outras psicopatias. Os pacientes Tipo úlcera Predomina dor epigástrica
com dispepsia funcional, apesar da associação a vários Funcional
Tipo dismo- Predomina alteração de motili-
transtornos psíquicos, não parecem apresentar perfil psico- (sem doença
tilidade dade
orgânica)
lógico característico, podendo apresentar perfil depressivo,

GASTROENTEROLOGIA
Inespecífica Predominam outros sintomas
ansioso ou neurótico. Assim, há grande dificuldade em ca-
racterizar se essas alterações são causa ou consequência da - Dispepsia do tipo ulcerosa: as queixas de dor epi-
dispepsia. gástrica assemelham-se às da úlcera péptica, muitas
vezes com periodicidade e melhora com ingestão de
D - Hipersecreção gástrica substâncias alcalinas. A dor localiza-se no epigástrio e
pode irradiar-se para outros locais, mas, geralmente,
A presença de sintomas, muitas vezes similares aos da não é de forte intensidade. Pode apresentar caráter
doença ulcerosa péptica, levanta a possibilidade de fisio- de clocking (acordar durante a noite devido à dor) ou
patologia semelhante, particularmente em relação à hiper- ritmo associado à alimentação (melhora ou piora com
secreção de ácido e a maior ativação de pepsina. Porém, a ingestão de alimentos), embora esses dados não se-
diversos trabalhos mostraram que não há correlação entre jam suficientes para diferenciar úlcera péptica de dis-
hipersecreção ácida e dispepsia funcional. Além disso, di- pepsia funcional. A presença de vômitos frequentes,
ferentemente da úlcera péptica, a maioria dos dispépticos perda de peso ou disfagia é característica de gravidade
funcionais não melhora com a supressão ácida. Portanto, em doença orgânica e exige investigação diagnóstica
embora os sintomas sejam semelhantes, a fisiopatologia é precoce. Pacientes com maior idade apresentam do-
diferente e, consequentemente, o tratamento também. ença orgânica com maior frequência. Sintomas dispép-
ticos associados a sintomas digestivos baixos (evacua-
E - Infecção pelo Helicobacter pylori ção ou eliminação de gases) sugerem o diagnóstico de
A associação da bactéria à doença ulcerosa péptica é doenças intestinais;
inequívoca, o que levanta a hipótese de sua participação na - Dispepsia do tipo dismotilidade: predomínio de sinto-
dispepsia funcional. Entretanto, em diversos estudos não se mas sugestivos de alteração de motilidade, como ple-
identifica a presença da bactéria estar associada ao maior nitude epigástrica, empachamento, saciedade preco-
grau de dispepsia funcional. Até o momento não existem ce, náuseas (principalmente matinal) e vômitos, sendo
evidências de o H. pylori ser fator determinante dos qua- a dor de menor intensidade e referida frequentemente
dros dispépticos ou mesmo da piora desses quadros. como desconforto ou sensação de peso abdominal;
- Dispepsia do tipo inespecífica: os pacientes desse gru-
F - Irritantes da mucosa gastrintestinal po referem sintomas vagos, com características de sin-
tomas digestivos altos, como eructação ou aerofagia,
Tabagismo, álcool, café e condimentos têm relação com
mas mantendo relação com a alimentação. Em alguns
dispepsia. Alguns trabalhos demonstram que o tabagismo
casos, sintomas semelhantes aos da úlcera péptica
propicia resistência à cicatrização de úlceras e está associa-
superpõem-se aos que sugerem alterações motoras,
do à maior recidiva. Alterações do fluxo sanguíneo mucoso
sem haver claro predomínio de um ou outro grupo de
podem explicar essas observações. O uso de condimentos,
manifestações.
como pimenta, parece apresentar ação similar aos anti-
-inflamatórios, com potencial de lesar a mucosa gastrintes- Ao avaliar pacientes com suspeita de dispepsia, é im-
tinal. Poucos trabalhos documentaram uma relação causal portante não considerar certos sintomas relacionados ao
isolada entre álcool, fumo, cafeína e dispepsia. Conceitual- trato digestivo baixo (tenesmo, urgência fecal, cólica intes-
mente, a dispepsia associada aos anti-inflamatórios é consi- tinal e meteorismo) como parte de um quadro dispéptico.
derada orgânica. A 1ª conduta em pacientes com sintomas Em pacientes com dispepsia tipo dismotilidade e dispepsia
dispépticos em uso de tais medicações é a retirada da me- inespecífica, é necessário excluir causas orgânicas não di-
dicação, antes de procedimentos diagnósticos ou de outras gestivas, como doenças metabólicas, distúrbios hidroele-
intervenções terapêuticas. trolíticos, endocrinopatias, infecções crônicas, doenças do
tecido conectivo, distúrbios do humor, entre outras. Tam-
bém é importante tentar identificar sinais ou sintomas que
5. Diagnóstico possam indicar gravidade e maior probabilidade de doença
História, exame físico e uso criterioso e apropriado dos orgânica, o que é denominado pela literatura de sinais de
exames complementares levam ao diagnóstico correto da alarme (Tabela 3). Esses sinais podem ser resumidos na si-
dispepsia na grande maioria dos casos. Existem 3 apresen- gla DISPEF (Disfagia, Icterícia, Sangramento, Perda de peso,
tações principais de dispepsia funcional (Tabela 2). alteração de Exame Físico).

37
GAST R O ENTEROLO GIA

Tabela 3 - Sinais de alerta na síndrome dispéptica deve ser tranquilo, evitando discussões. Devem ser evitados
- Disfagia ou odinofagia; líquidos, sobretudo gasosos, e refeições muito vultosas.
- Icterícia; O médico deve lembrar-se da possível relação entre
- Sangramento (hematêmese, anemia e sangue nas fezes);
emoções e sintomas dispépticos, e de que alguns pacientes
podem beneficiar-se de psicoterapia.
- Perda de peso não intencional;
Nos casos de dispepsia do tipo ulcerosa indica-se antiá-
- Vômitos persistentes; cido ou bloqueador H2. Na dispepsia do tipo dismotilidade,
- Deficiência de ferro inexplicada; indicam-se pró-cinéticos. A terapia empírica é utilizada por
- Massa palpável e linfadenopatia; 2 a 4 semanas, e, se o paciente apresenta melhora, man-
- História familiar de câncer gástrico; tém-se o tratamento por 4 a 12 semanas, no máximo. Em
- Cirurgia gástrica prévia. casos refratários, deve-se tentar supressão ácida adequada
com bloqueadores H2 ou inibidores de bomba de prótons
Desde que o paciente não apresente sinais de alarme, em dose plena (Tabela 4).
parte da literatura recomenda que se considere exames
Tabela 4 - Dose plena de bloqueadores H2 e inibidores de bomba
complementares, principalmente endoscopia, somente a
de prótons
partir dos 45 anos de idade. Aos pacientes com menos de
45 anos, sem sinais de alarme, indica-se a prova terapêutica Cimetidina, 800mg/dia, ranitidina, 300mg/
Bloqueador H2
dia, e famotidina, 40mg/dia.
com pró-cinético associado a antiácido em dose baixa. Se,
em 2 semanas, o paciente apresenta alívio dos sintomas, Inibidores de bom- Omeprazol, 40mg/dia, pantoprazol, 40mg/
ba de prótons dia, e esomeprazol, 40mg/dia.
pode-se manter o tratamento, em média por 4 semanas,
mas até um máximo de 8 a 12 semanas. Caso o doente não Lesões agudas da mucosa gástrica tendem a ser super-
apresente melhora em 2 semanas ou haja recidiva dos sin- ficiais e podem cicatrizar rapidamente. O inibidor de bom-
tomas com a suspensão da terapêutica medicamentosa, ba de prótons é associado à cicatrização de mais de 90%
deve-se iniciar investigação armada. das úlceras pépticas, e a doença do refluxo também pode
Outra abordagem possível é a terapia empírica contra apresentar melhora importante com essas medicações. A
H. pylori em pacientes com menos de 45 anos e dispepsia presença do H. pylori poderá ser mascarada na vigência do
sem causa orgânica evidente. O problema é que grande nú- uso de inibidores de bomba de prótons, podendo apresen-
mero de pacientes é tratado para o agente sem apresentar tar resultados falsos negativos.
infecção, por isso a maior parte da literatura defende o tes- Dentre os agentes pró-cinéticos, a bromoprida e a dom-
te não invasivo para pesquisa da bactéria. Em nosso meio, peridona são os mais utilizados e devem ser administrados
essa abordagem não é recomendada. Uma 3ª abordagem de 15 a 30 minutos antes de cada refeição principal. A me-
é a realização de endoscopia digestiva alta em todos os pa- toclopramida também pode ser utilizada, em dose de 10mg
cientes com sintomas dispépticos, com pesquisa opcional antes das refeições. Os antiácidos, como a associação de
de H. pylori por meio da histologia. hidróxido de alumínio e magnésio, são utilizados de 1 a 2
Nos casos em que ainda há dúvida diagnóstica, outros horas antes das refeições e podem ser suficientes para con-
exames que podem ser considerados são hemograma, bio- trole de sintomas.
química, pesquisa de sangue oculto nas fezes e ultrassono- Os protetores de mucosa, como o misoprostol, são outras
grafia de abdome (para descartar cólica biliar). Em nosso drogas potencialmente utilizáveis, mas apresentam, como
meio, há um número aumentado de parasitoses, como giar- efeitos colaterais, diarreia e abortamento. O sucralfato na
díase e ancilostomíase, que podem evoluir com sintomas dose de 1g antes das refeições e antes de dormir também
dispépticos e até com anemia ferropriva, o que justifica pro- tem sido utilizado, mas com resultados menos evidentes.
toparasitológicos seriados de fezes nesses pacientes. Os antidepressivos têm grande potencial para tratamento
de dispepsia, devido à grande associação de sintomas como
6. Tratamento depressão e ansiedade nesses pacientes. São mais frequen-
temente recomendados os antidepressivos tricíclicos e dro-
A 1ª conduta em um paciente com dispepsia é verificar gas que interferem na recaptação de serotonina. Em alguns
quais medicações ele está usando. Caso esteja em uso de estudos, amitriptilina em dose baixa (50mg/dia) produziu
anti-inflamatórios não esteroidais, a simples descontinuação significativa melhora dos sintomas e dos índices de qualidade
pode ser suficiente para a melhora. Redução da ingesta de de vida. Contudo, o tratamento padrão da dispepsia ainda é
cafeína e abstinência ao cigarro e ao álcool podem melhorar feito com pró-cinéticos, bloqueadores H2 e antiácidos.
os sintomas, mas o benefício de maiores restrições dietéti-
cas é questionável. O paciente deve evitar alimentos que, em
ocasiões anteriores, causaram sintomas dispépticos. Reco-
7. Helicobacter pylori
menda-se, ainda, que o indivíduo se alimente vagarosamen- Identificado pela 1ª vez em 1982 por Marshall e Warren,
te, para facilitar a digestão. O ambiente em que se alimenta o H. pylori é um espiroqueta Gram negativo. Esse micro-

38
DISPEPSIA E HELICOBACTER PYLORI

-organismo não é invasivo, e o único local a colonizar no particular do adenocarcinoma, após o início da terapia de
ser humano é a região pilórica. Morris conseguiu determi- erradicação desse agente. Porém, a maioria considera que
nar que 3x105 UFC é a quantidade mínima necessária para não há influência positiva nem negativa do H. pylori na do-
causar infecção. A transmissão ocorre, principalmente, via ença do refluxo. O Consenso Brasileiro considera que o H.
oral-oral e oral-fecal, e raramente é secundária a vetores pylori não causa nem prejudica a evolução dos pacientes.
ou por água contaminada. A infecção é, em geral, adquirida
na infância, e a minoria dos pacientes apresenta reinfecção B - Diagnóstico

GASTROENTEROLOGIA
após erradicação. Os sintomas são muito variáveis. A EDA também demons-
Algumas características do micro-organismo possibili- tra achados variáveis, como gastrite, erosões e espessamen-
tam seu crescimento e aumentam seu potencial patogêni- to da parede gástrica. O diagnóstico pode ser feito por testes
co, como produção de urease e de catalase, que diminui não invasivos como a medida da urease, ou por meio da peça
o pH e facilita seu crescimento; flagelos, que facilitam sua histológica obtida por biópsia com endoscopia.
movimentação até o local de seu desenvolvimento; e vários
tipos de adesinas, que facilitam sua adesão ao epitélio gás- C - Tratamento
trico (o potencial patogênico é extremamente dependen-
Após a descoberta do H. pylori, o tratamento da doença
te desse processo). Também são importantes a virulência
ulcerosa péptica foi modificado, e procedimentos cirúrgicos
(embora não invasivo, o micro-organismo causa agressões
que eram comuns passaram a ser cada vez menos necessá-
devido à liberação de fatores bacterianos) e a persistência
rios. A terapia de erradicação do H. pylori diminuiu a taxa de
(devido à inacessibilidade). Quanto à virulência, ocorrem
recorrência das úlceras para menos de 10% (Tabela 5). Di-
citólise epitelial e ruptura das zônulas de oclusão pelas ci-
minuiu também a necessidade do uso da terapêutica antis-
totoxinas, e há, também, indução de resposta imune infla-
matória (quimiotaxinas, lipopolissacarídeos, moduladores secretora de manutenção, a incidência das complicações e
imunes e estimulação antigênica). os custos (comparando à terapia antissecretora). O sucesso
Diferentes cepas do H. pylori apresentam potencial di- com essa terapia é similar à erradicação do H. pylori, porém
ferenciado de desenvolver complicações, como a úlcera a recorrência é extremamente diminuída com a erradicação
péptica. Além dos genes de virulência CagA e VacA, fatores (Tabela 6).
socioambientais, como status socioeconômico na infância, A associação da infecção pelo H. pylori ao desenvolvi-
abastecimento de água e até mesmo a dieta, influenciam mento de linfoma MALT também é bem documentada pela
a virulência do H. pylori. O HLA-DQB1, associado a maior literatura. Estudos demonstraram que pacientes com está-
risco de desenvolver adenocarcinoma gástrico e úlcera duo- gios iniciais do linfoma MALT se beneficiam com a erradi-
denal, também está mais presente em pacientes infectados cação do H. pylori, com índices de cura variando entre 60 e
pelo H. pylori com tipo sanguíneo O. 93%. Ainda precisa ser definido se a cura é duradoura, pois
o PCR de tais pacientes continua positivo, o que não signifi-
A - Fisiopatologia ca que não houve regeneração.
Em pacientes com predisposição genética para o de- Tabela 5 - Indicações de erradicação
senvolvimento de úlcera gástrica, a infecção da mucosa do - Úlcera gastroduodenal ativa ou cicatrizada;
estômago pelo H. pylori leva à pangastrite crônica, o que - Linfoma MALT de baixo grau;
facilita a ulceração da mucosa. A bactéria está presente em - Pós-cirurgia para câncer gástrico avançado, em pacientes
60 a 80% desses pacientes. submetidos à gastrectomia parcial;
Nos pacientes propensos à úlcera duodenal, a infecção - Pós-ressecção de câncer gástrico precoce (endoscópica ou
da mucosa gástrica pelo H. pylori determina uma disfunção cirúrgica);
das células D do antro gástrico, que deixam de suprimir a - Gastrite histológica;
função das células G, com hipergastrinemia e consequente - Pacientes de risco para úlcera/complicações que utilizarão AI-
metaplasia gástrica duodenal. A presença da bactéria deter- NEs cronicamente, inclusive derivados do ácido acetilsalicílico
mina uma inflamação crônica, mais especificamente uma (AAS), mesmo que em baixa dose;
antrite crônica, que facilita a lesão ulcerosa no duodeno. A - Pacientes com história prévia de úlcera ou hemorragia diges-
infecção pelo H. pylori é o maior determinante da ocorrên- tiva alta que deverão usar AINEs inibidores específicos ou não
cia dessa lesão, presente em até 95% dos pacientes com da COX-2;
úlcera duodenal. - Indivíduos de risco para câncer gástrico;
A relação do H. pylori com o refluxo gastroesofágico não - Pacientes com gastrite crônica autoimune, como a associada à
é bem estabelecida. Alguns autores postulam que o 1º é fa- anemia perniciosa, bem como pacientes com imunodeficiên-
tor protetor contra a doença do refluxo e apresentam como cia comum variada (aumento do risco de neoplasia gástrica e
linfoma MALT, respectivamente).
prova o aumento de incidência do câncer de esôfago, em

39
GAST R O ENTEROLO GIA

A erradicação deve ser controlada após, pelo menos, 8 8. Resumo


semanas do final do tratamento, com testes não invasivos,
como teste respiratório com ureia marcada, quando não há Quadro-resumo
indicação para endoscopia. Nesta, a pesquisa pode ser feita - Dispepsia é definida como a sensação de dor ou desconforto
por teste da urease ou histologia. Antissecretores deverão esporádico ou persistente na parte superior do abdome;
ser suspensos 7 a 10 dias antes do exame de controle da - Dispepsia orgânica é relacionada a quadros patológicos como
erradicação, pois causam resultados falsos negativos. Tam- úlceras; colelitíases e pancreatitites, por exemplo; enquanto a
bém podem ocorrer falsos negativos após hemorragia di- não orgânica funcional apenas representa um grupo de sinto-
gestiva. mas por 4 semanas;

Tabela 6 - Esquemas de tratamento


- Sempre atentar aos sinais de alerta das síndromes dispépticas;
Esquema I - 7 dias - O H. pylori tem papel importante em patologias como as úl-
(associado a cura Esquema II - 7 ceras gástricas e duodenais; além do linfoma MALT; devendo,
Esquema III - 7 dias nesses casos, ser tratado.
em mais de 90% dos dias
casos)
IBP em dose-
IBP em dose-padrão IBP em dose-padrão
-padrão
Furazolidona, Furazolidona, 200mg,
Amoxicilina, 1g
200mg, 2x/dia 3x/dia
Claritromicina, Claritromicina, Cloridrato de tetraci-
500mg, 2x/dia 500mg, 2x/dia clina, 500mg, 4x/dia

Após a falência de um dos tratamentos iniciais propos-


tos pelo Consenso Brasileiro, recomendam-se mais 2 tenta-
tivas de tratamento, com duração de 10 a 14 dias, não repe-
tindo nem prolongando o esquema inicial. Os esquemas a
serem utilizados dependem do tratamento inicial.
a) Se utilizado esquema I ou II

Tabela 7 - Tratamento nos esquemas I ou II


1ª opção (2x/dia, por 10 a 14 dias)
- IBP em dose plena;
- Amoxicilina, 1g (ou doxiciclina, 100mg);
- Furazolidona, 200mg;
- Sal de bismuto, 240mg.
2ª opção (1x/dia, por 10 dias)
- IBP (dose plena);
- Amoxicilina, 1g (ou furazolidona, 400mg);
- Levofloxacino, 500mg.

b) Se o inicial foi esquema III

Tabela 8 - Tratamento no esquema III


1ª opção = esquema I (2x/dia, por 7 dias)
- IBP em dose plena;
- Amoxicilina, 1g;
- Claritromicina, 500mg.
2ª opção = 1ª opção se utilizado esquema I ou II
(2x/dia, por 10 a 14 dias)
- IBP em dose plena;
- Amoxicilina, 1g (ou doxiciclina, 100mg);
- Furazolidona, 200mg;
- Sal de bismuto, 240mg.

40
CAPÍTULO

7
Doença ulcerosa péptica

José Américo Bacchi Hora / Fábio Carvalheiro / Eduardo Bertolli / Allan Garms Marson / Yeda Mayumi Kuboki

Pontos essenciais drico, do H. pylori e dos medicamentos anti-inflamatórios


(AINEs). É importante frisar que a pepsina também desem-
- Etiologia da doença ulcerosa;
penha papel fundamental na patogênese da doença, pois o
- Fisiopatologia; ácido associado a ela é muito mais ulcerogênico que isola-
- Sinais e sintomas de alerta; damente. Portanto, o rótulo de doença péptica é conside-
- Diferenças entre úlceras duodenal e gástrica; rado muito adequado, pois reflete adequadamente o papel
- Tratamento clínico; fundamental da atividade proteolítica do suco gástrico em
- Indicações de tratamento cirúrgico. relação à formação da úlcera.

1. Epidemiologia 2. Úlcera gástrica


A doença ulcerosa péptica teve diminuição progressi-
va nos últimos anos, principalmente a úlcera duodenal. A A - Epidemiologia e classificação
melhora no diagnóstico e no tratamento clínico levou à di-
É mais comum em idosos, e a distribuição é semelhante
minuição das internações e à grande redução de cirurgias
entre os sexos, com pico entre a 5ª e a 7ª décadas de vida.
para a doença ulcerosa péptica, assim como de suas com-
A incidência de úlcera gástrica não se tem alterado muito,
plicações. Cerca de 2% da população nos EUA têm úlcera
tendo ocorrido apenas uma elevação discreta, sendo atual-
péptica, ocorrendo cerca de 500.000 casos novos por ano e
mente de 0,3 casos: 1.000 habitantes/ano. A mortalidade e
4 milhões de recorrências. Em termos mundiais, estima-se
a hospitalização não diminuíram nas últimas décadas, o que
que 26 milhões de pessoas terão pelo menos um episódio
de úlcera durante a vida. A proporção entre homens e mu- pode ser explicado pelo aumento do número de idosos na
lheres é de 3:1. Em jovens, a úlcera duodenal é 10 vezes população e pelo maior uso de AINHs.
mais comum que a gástrica, mas, em idosos, a proporção Localiza-se na pequena curvatura gástrica em 95% dos
é a mesma. casos e está próxima (até 6cm) do piloro em 60% das vezes
Os indivíduos infectados com H. pylori apresentam uma (Figura 1). A úlcera aguda, normalmente, é restrita à mu-
incidência anual de 1% de úlcera péptica, que é de 6 a 10 cosa e submucosa, e a úlcera crônica penetra na muscula-
vezes maior que a apresentada nos não infectados. O ta- tura da parede gástrica. As úlceras podem ser classificadas
bagismo também se associa a aumento na incidência da de acordo com a sua localização, segundo a classificação
afecção. proposta por Johnson (Tabela 1). Os achados endoscópicos
A maior parte da atenção em relação à doença ulcerosa permitem a classificação da úlcera de acordo com a fase
péptica concentrou-se sempre nos papéis do ácido clorí- evolutiva, segundo a classificação de Sakita (Tabela 2).

41
GAST R O ENTEROLO GIA

H (Healing) – Em cicatrização. Diminui base, áreas reepiteli-


zadas e circundadas por tecido cicatricial e convergência de
pregas
Convergência de pregas com depósito central delgado
H1
de fibrina
Base diminui o depósito de fibrina, torna-se uma fina pe-
H2
lícula. Predomina a área cicatricial
S (Scar) – Cicatriz
Cicatriz vermelha – área deprimida com convergência de
S1
pregas, sem fibrina
Cicatriz branca – linha ou área esbranquiçada sem hipe-
S2
remia

Figura 1 - Úlcera gástrica benigna (peça cirúrgica)

Tabela 1 - Classificação de Johnson

Úlcera gástrica primária. Em antro proximal na pe-


quena curvatura, na junção de mucosa oxíntica com a
Tipo I antral. Está associada à gastrite antral difusa ou atro-
fia multifocal e apresenta secreção ácida normal ou
diminuída, e geralmente H. pylori positivo.
Associada à úlcera duodenal. Geralmente, apresenta
Tipo II
hipersecreção ácida.
Úlcera pré-pilórica. Pode apresentar hipersecreção
Tipo III
ácida.
Estômago proximal e cárdia. Fisiopatologia semelhan-
Tipo IV
te à do tipo I.

B - Patogênese
A doença resulta da redução da defesa normal da mu-
cosa contra o ácido luminar e irritantes, e da alteração da
Tabela 2 - Classificação endoscópica de Sakita
cicatrização da mucosa. Existe um desequilíbrio entre os
agentes de agressão e de reparo da parede gástrica (Figura
A (Active) – Ativa. Úlcera arredondada/ovalada com fundo de
2). A secreção ácida, em geral, é normal ou baixa, diminuin-
fibrina espessa
do com a idade. A gastrite está quase sempre presente e,
A1 Margem edemaciada
quando severa, associada à atrofia das células oxínticas. O
Desaparece o edema marginal e forma-se um anel eri- refluxo duodenal para o estômago também é um fator im-
A2
tematoso
portante, pela presença de agentes citotóxicos como sais

42
DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA

biliares e lisolecitina, que causam agressão à mucosa. Entre os exames de imagem, a radiografia contrastada
O H. pylori é um importante fator de risco e pode ser en- mostra lesão oval, circundada por edema, com convergência
contrado em 65 a 95% dos pacientes com úlceras gástricas e de pregas. O duplo contraste detecta 80 a 90% das lesões.
80 a 95% dos pacientes acometidos por úlceras duodenais.
Entre os fatores relacionados com a patogenicidade dessa
bactéria estão o aumento de secreção ácida, metaplasia
gástrica, resposta imune do hospedeiro e diminuição dos

GASTROENTEROLOGIA
mecanismos de defesa da mucosa (há redução da produção
de muco e bicarbonato).
Os AINEs inibem a cicatrização normal e os mecanis-
mos citoprotetores. A úlcera ocorre em 10% dos usuários
desses anti-inflamatórios, e o sangramento é 2 vezes mais
comum nessa população. Está relacionada diretamente ao
tempo desses medicamentos. Outros fatores estão associa-
dos ao aumento do risco para desenvolvimento de úlceras,
podendo-se destacar o tabagismo e o alcoolismo. O 1º está
associado tanto à formação quanto à recorrência de úlcera
gástrica. Até o momento, não existem trabalhos consisten-
tes que mostrem alguma associação à dieta.
Também podemos incluir na patogênese a síndrome
de zollinger-Ellison, que consiste em uma tríade clínica,
responsável por hipersecreção de ácido gástrico, doença
ulcerosa péptica grave e tumor de células não beta das
ilhotas pancreáticas. Estão localizados, geralmente, na ca-
beça do pâncreas, na parede duodenal ou nos linfonodos
regionais, há uma propagação da produção de gastrina
que aumenta a produção ácida levando à formação de úl-
ceras pépticas.

Figura 2 - Fatores predisponentes para desenvolvimento de lesão


ulcerosa péptica
Figura 3 - (A) Radiografia contrastada de paciente com úlcera gás-
C - Diagnóstico trica; (B) úlcera antral e (C) úlcera pré-pilórica

O quadro clínico caracteriza-se por epigastralgia que A endoscopia digestiva alta é, hoje, o exame mais em-
piora com alimentação, geralmente após 30 minutos, com pregado para o diagnóstico e possibilita biópsia (Figura 3B e
episódios mais longos e severos que a úlcera duodenal, com C). Para realizar a pesquisa de H. pylori, a biópsia de mucosa
dor classicamente em 4 tempos (sem dor-come-dói-passa). com exame histológico é o padrão-ouro, mas também pode
O paciente diminui a ingestão alimentar e pode ter perda ser feito o teste de urease com o fragmento de mucosa. Ou-
de peso, anorexia e vômitos. Cerca de 20% dos pacientes tras possibilidades são o teste sorológico para o diagnóstico
são assintomáticos. inicial e o teste respiratório para o controle do tratamento.

43
GAST R O ENTEROLO GIA

Em úlceras refratárias ao tratamento, deve-se realizar a do- te tivesse uma úlcera pré-pilórica ou uma úlcera duodenal
sagem sérica de gastrina para afastar doenças raras como a concomitante, a vagotomia não se mostrou capaz de dimi-
síndrome de Zollinger-Ellison. nuir os índices de recidiva, portanto, não é indicada.

D - Tratamento 3. Úlcera duodenal


A maioria dos pacientes responde bem ao tratamento
clínico. Orienta-se a suspensão de fatores irritantes como
A - Epidemiologia
AINEs, álcool e fumo. Entre os medicamentos, preconi- É o tipo mais comum das úlceras pépticas, pode ocorrer
zam-se aqueles que atuam contra a hipersecreção ácida em qualquer faixa etária, mas é mais comum entre os 20 e
(Tabela 3). os 45 anos, no sexo masculino, em nível socioeconômico
baixo. Em 95% dos casos, encontra-se até 2cm do piloro.
Tabela 3 - Principais medicamentos utilizados no tratamento da
Associa-se a H. pylori em mais de 90% dos casos, mas ape-
úlcera gástrica
nas 1/6 dos pacientes tem aumento da secreção ácida.
Classe
farmaco- Exemplos Mecanismo de ação B - Diagnóstico
lógica
Neutraliza o ácido clorídrico no es- O quadro clínico clássico é de dor epigástrica episódi-
tômago (reação química), formando ca em queimação, que pode irradiar-se para o dorso. Tem
Hidróxido água e cloreto de alumínio e resul- alívio com alimentação ou antiácidos, apresentando-se,
de alumínio, tando o aumento do pH gástrico. classicamente, em 3 tempos (dói-come-passa). O paciente
Antiácidos
hidróxido de Cicatrização de, aproximadamente, pode acordar à noite com dor (clocking), além de apresen-
magnésio 60% em 4 semanas em usuários de tar náuseas e vômitos, mesmo sem obstrução.
AINH. Podem ser usados como co- O diagnóstico definitivo é obtido por meio de endosco-
adjuvantes. pia (Figura 4). Deve-se fazer sempre pesquisa de H. pylori,
Bloqueio à secreção ácido por inter- pela sua forte associação. Em caso de H. pylori negativo,
Antago- médio do bloqueio dos receptores deve-se investigar associação a AINEs, doença de Crohn, lin-
nistas dos Cimetidina, da histamina. Cicatrização em 70 a foma, câncer de pâncreas ou síndrome de Zollinger-Ellison
recepto- ranitidina, 80% após 4 semanas e de 80 a 90% (gastrinoma). Além do diagnóstico, a endoscopia pode tra-
res H2 de famotidina após 8 semanas. Podem ser utiliza- tar complicações, como sangramento. A dosagem da secre-
histamina dos quando os bloqueadores não ção ácida e de gastrina pode ser realizada em caso de não
são acessíveis. responsividade ao tratamento clínico.
Ligam-se ao sistema H/K-atepase
(bomba de prótons) da célula parie-
Bloquea- tal, inibindo a secreção de íons de
Omeprazol,
dores de hidrogênio para a luz do estôma-
pantoprazol,
bomba de go. A cicatrização da úlcera é mais
lansoprazol
prótons rápida que com o tratamento com
antagonistas dos receptores de his-
tamina.
Sal de alumínio com sacarose sul-
fatada. Dissocia-se com o ácido do
estômago e liga-se à proteína na
parede gástrica no local da úlcera,
Sucralfato -
formando uma camada protetora
que impede a ação erosiva da pep-
sina. Pode ser usada em associação
a outros medicamentos.

A erradicação do H. pylori tem indicação no caso de úl-


cera péptica pela diminuição da recidiva.
O tratamento cirúrgico é reservado, atualmente, às
complicações como hemorragia (quando não se obtém o
controle endoscópico), perfuração e obstrução, e aos raros
casos refratários ao tratamento clínico. O procedimento
cirúrgico de escolha é a antrectomia, sempre englobando
a úlcera (pois é fundamental o estudo anatomopatológico
para exclusão de doença maligna). A menos que o pacien-

44
DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA

rência pós-cicatrização, por isso é necessária a erradicação


do H. pylori.
As indicações de cirurgia são as mesmas da úlcera gás-
trica, como intratabilidade clínica, sangramento que não
resolve com a endoscopia, perfuração ou obstrução. Na úl-
cera duodenal, é importante associar uma das técnicas de
vagotomia (Figura 5).

GASTROENTEROLOGIA
- Vagotomia troncular ou seletiva + piloroplastia: a sec-
ção deve ser feita adjacente à porção intra-abdominal
do esôfago, acima dos ramos celíaco e hepático;
- Vagotomia superseletiva: são sinônimos vagotomia
das células parietais e vagotomia gástrica proximal.
Preserva a inervação pilórica. Tal procedimento é rea-
lizado dissecando-se os nervos de Latarjet da pequena
curvatura do estômago, de um ponto de cerca de 7cm
proximal ao piloro até um ponto, pelo menos, 5cm
proximal à junção gastroesofágica (no esôfago). Em
centros especializados, a recidiva com essa técnica gira
em torno de 10 a 15%, ligeiramente maior do que a
vagotomia + piloroplastia;
- Vagotomia troncular + antrectomia: é a mais efetiva,
com menor índice de recidiva (menor que 2%); entre-
tanto, é a mais mórbida.

Figura 5 - Técnicas de vagotomia

4. Complicações das úlceras pépticas

A - Perfuração
Ocorre em 7% dos pacientes hospitalizados por úlce-
Figura 4 - Aspecto endoscópico de úlceras duodenais; à direita, ob- ra péptica e em cerca de 7 a 10 casos por 100.000 habi-
servar a presença de 2 úlceras tantes/ano, e em até 60% das úlceras duodenais e 20%
das úlceras gástricas e antrais. No duodeno, frequen-
temente a úlcera anterior perfura, e a úlcera posterior
C - Tratamento
sangra (kissing ulcers – Figura 6). É a causa mais habitual
O tratamento clínico é semelhante ao da úlcera gástrica. de abdome agudo perfurativo levando a óbito em 15% dos
Os bloqueadores de bomba de prótons são os mais eficazes casos, com risco maior em idosos, mulheres e portadores
na cicatrização de úlcera duodenal. Há alto índice de recor- de úlceras gástricas.

45
GAST R O ENTEROLO GIA

Os principais fatores de risco para perfuração são uso


de AINEs (principal causa), imunossupressão (uso de este-
roides, pós-transplantes), pacientes idosos, DPOC, grandes
queimados e falência de múltiplos órgãos no choque.
Apresenta-se clinicamente como dor epigástrica abrup-
ta, com ou sem irradiação para o ombro. Após algumas
horas, tem início peritonite generalizada com defesa e con-
tratura abdominal (abdome “em tábua”). Há aumento das
frequências respiratória e cardíaca, diminuição dos ruídos
hidroaéreos e febre. Tardiamente, pode haver melhora da
dor pela grande secreção de líquido peritoneal. O sinal de Figura 7 - Tratamento da úlcera duodenal perfurada por epiplo-
plastia
Joubert, representado por timpanismo à percussão da base
do hemitórax direito, onde, normalmente, tem-se a maci- Na úlcera gástrica, é necessário descartar lesão neoplá-
cez hepática, é característico. sica, e a biópsia é obrigatória. A opção por excisão da úlcera
O diagnóstico diferencial é feito com outras causas de e sutura primária ou antrectomia depende das condições
abdome agudo, como apendicite, colecistite ou pancreati- clínicas do doente, da idade, da localização da úlcera, se é
te. A confirmação é realizada pelo quadro clínico e pelo exa- aguda ou crônica, e do grau de contaminação peritoneal,
me radiológico mostrando pneumoperitônio (presente em entre outros fatores. Em pacientes estáveis, com úlcera dis-
até 70% dos casos – Figura 7). Exames laboratoriais podem tal crônica, tende-se a optar por antrectomia.
mostrar alterações devido à infecção, como leucocitose
com desvio à esquerda; alteração de eletrólitos; e aumento B - Sangramento
do hematócrito, por desidratação. Mais comum na úlcera duodenal que na gástrica, ocorre
em 20% dos pacientes com úlcera duodenal e 4 vezes mais
comum que a perfuração. A mortalidade varia de 10 a 14%.
No ressangramento, aumenta para cerca de 30% o risco. O
uso de AINEs é o principal fator de risco. Outras situações
são o uso de corticosteroides, doente crítico em terapia in-
tensiva e presença de H. pylori.
Clinicamente, manifesta-se como enterorragia, melena
ou ambas. Grande sangramento (mais de 1.000mL) pode
manifestar-se com hematoquezia e, em 15% dos casos,
apresentar-se, inicialmente, com choque hipovolêmico.
Cerca de 85% dos pacientes param de sangrar após algu-
mas horas. Em 25% dos casos, ocorre ressangramento. E
aproximadamente 3/4 dos doentes têm história prévia de
doença péptica.

C - Obstrução
Ocorre em úlcera duodenal ou pré-pilórica crônica e é a
complicação menos frequente, em 2 a 4% das úlceras duo-
denais. Pode melhorar após internação, em decorrência da
redução do edema em torno da úlcera.
O paciente relata saciedade precoce e história longa de
doença péptica, apresenta vômitos não biliares após a ali-
mentação, com conteúdo semidigerido, e, ao exame físico,
perda de peso, desidratação e distúrbios hidroeletrolíticos
Figura 6 - Pneumoperitônio (alcalose metabólica hipocalêmica hipoclorêmica e acidúria
paradoxal). Ao exame físico, o abdome pode estar distendi-
O tratamento baseia-se na compensação dos distúr- do ou apresentar peristaltismo visível de Kussmaul.
bios clínicos e no procedimento cirúrgico. Na úlcera duo- Confirma-se o diagnóstico com exame radiológico con-
denal, faz-se sutura da úlcera, podendo usar o omento trastado, em que se observa passagem de pouco ou ne-
para reforço (Figura 7) e, caso o paciente se encontre es- nhum bário para o duodeno (Figura 8). A endoscopia vê a
tável, pode-se associar à vagotomia para diminuir o risco deformidade e não consegue ultrapassar o aparelho. Além
de recidiva. disso, pode realizar biópsia e descartar neoplasia.

46
DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA

GASTROENTEROLOGIA
Figura 8 - Raio x contrastado mostrando obstrução

5. Tratamento das úlceras pépticas san- Figura 9 - Aspecto endoscópico de úlceras pépticas com sangra-
grantes mento, segundo a classificação de Forrest – FIa (hemorragia em
jato); FIb (hemorragia em gotejamento; FII (hemorragia recente);
O tratamento inicial visa à estabilização hemodinâmica FIIa (vaso visível); FIIb (coágulo aderido) e FIII (sem hemorragia)
com reposição volêmica à custa de cristaloides e sangue;
associado ao uso de bloqueadores de bomba de prótons.
A endoscopia fornece o diagnóstico, verifica se há sangra- Tabela 4 - Classificação de Forrest para as úlceras pépticas
hemorrágicas
mento ativo e possibilita o tratamento (Figura 9), entretan-
to não deve ser realizada até que o paciente esteja estável Forrest Descrição endoscópica
hemodinamicamente. Ia Sangramento em jato proveniente da lesão
Ib Sangramento difuso proveniente da lesão
IIa Presença de coto vascular
IIb Presença de coágulo aderido ao fundo da úlcera
IIc Presença de pontos de hematina e fibrina
III Ausência de sinais de sangramento

Alguns pacientes podem apresentar fatores de risco


para ressangramento. São pacientes com idade superior
a 60 anos, comorbidades cardíaca, pulmonar, hepática ou
neoplásica, presença de choque na apresentação, presença
de sangramento visível ou coágulo recente na endoscopia,
úlcera gástrica e hematêmese persistente. São pessoas que
devem ser avaliadas quanto à indicação de cirurgia precoce.
Outras indicações de cirurgia incluem a falha da endos-
copia no controle do sangramento, necessidade de trans-
fusão de mais de 4 unidades de concentrado de hemácias
nas primeiras 24 horas, ou hemorragia persistente após 48
horas.
Na úlcera gástrica, as opções são antrectomia (ressecan-
do a úlcera), excisão da úlcera com vagotomia ou sutura da
úlcera com biópsia (paciente instável). Na úlcera duodenal,
podem-se realizar a duodenotomia e a hemostasia com
pontos, associadas à vagotomia troncular com piloroplastia

47
GAST R O ENTEROLO GIA

(Figura 10). Caso o paciente esteja bem, tem-se a opção de


antrectomia, que apresenta menos índice de recorrência.

Figura 10 - Exposição e sutura-ligadura de úlcera duodenal com


hemorragia

6. Resumo
Quadro-resumo
- Clinicamente, é possível diferenciar a úlcera gástrica da duodenal;
- O H. pylori está relacionado principalmente com as úlceras duo-
denais;
- Com o advento de medicações como os inibidores de bomba
de prótons, o tratamento cirúrgico acaba sendo reservado aos
casos de intratabilidade clínica, ou às complicações como he-
morragia, perfuração e obstrução.

48
CAPÍTULO

8
Tratamento cirúrgico de obesidade mórbida

José Américo Bacchi Hora / Fábio Carvalheiro / Eduardo Bertolli / Allan Garms Marson / Yeda Mayumi Kuboki

Pontos essenciais Aqueles com mais de 45kg superiores ao peso ideal ou


com Índice de Massa Corpórea (IMC) acima de 40kg/m2 são
- Indicações de tratamento cirúrgico; classificados como portadores de obesidade mórbida. A
- Principais técnicas utilizadas; perda da qualidade e a diminuição da expectativa de vida
- Vantagens e desvantagens das técnicas; nesse subgrupo de pacientes, associadas aos altos índices
- Complicações mais comuns. de “reganho” de peso com a terapêutica conservadora, fa-
zem que o tratamento cirúrgico seja considerado.

Figura 2 - Porcentagem de obesos (IMC >30) na população ame-


Figura 1 - Paciente com obesidade mórbida ricana

1. Introdução
2. Definição e classificação
A prevalência da obesidade vem aumentando de modo
significativo nas últimas décadas. Atualmente, estima-se A obesidade pode ser definida como alteração da com-
que 10% dos brasileiros sejam obesos. Segundo a Organi- posição corporal, com determinantes genéticos e ambien-
zação Pan-Americana da Saúde, a incidência de obesidade tais, traduzida pelo excesso de peso relativo ou absoluto
infantojuvenil no Brasil cresceu 240% nos últimos 20 anos. das reservas corporais de gordura, que ocorre quando,
Hoje, a obesidade é considerada uma epidemia mundial. cronicamente, a oferta de calorias é maior que o gasto de
As doenças relacionadas a ela figuram entre as principais energia corporal e que resulta, com frequência, em preju-
causas de mortalidade nos países desenvolvidos e têm sua ízos significativos para a saúde. Inúmeras classificações fo-
incidência aumentada em nosso meio. ram propostas para a obesidade (Tabela 1). O IMC, que é a

49
GAST R O ENTEROLO GIA

massa do indivíduo dividida pelo quadrado da altura, defi- to pacientes com alto risco cirúrgico e obesidade mórbida
nido em kg/m2, é utilizado para classificar os pacientes em podem ter mais prejuízo que benefícios em uma operação.
diversas categorias (Tabela 2). Desde 1991, quando o consenso do National Institute of
Health dos Estados Unidos recomendou os preceitos vigen-
Tabela 1 - Classificação sugerida pela Sociedade Americana de Ci-
rurgia Bariátrica
tes para a indicação cirúrgica, inúmeras associações e órgãos
governamentais vêm corroborando suas premissas, como a
Eutrofia <25kg/m2
Sociedade Americana de Cirurgia Bariátrica, a Federação In-
Sobrepeso 25 a 30kg/m2
ternacional para Cirurgia da Obesidade, a Sociedade Brasi-
Obesidade 30 a 39kg/m2 leira de Cirurgia Bariátrica e Metabólica, dentre outras. Em
Obesidade mórbida 40 a 49kg/m2 1999, o Ministério da Saúde do Brasil reconheceu a gastro-
Superobesidade 50 a 65kg/m2 plastia como um dos procedimentos cobertos pelo Sistema
Super/superobesidade >65kg/m2 Único de Saúde, estabelecendo os seguintes critérios para
indicação: portadores de obesidade de grandes proporções,
Tabela 2 - Classificação sugerida pela Organização Mundial de com duração superior a 2 anos, com IMC maior que 40kg/m2
Saúde (OMS) e resistente aos tratamentos conservadores (dietas, medica-
Sobrepeso >25kg/m2 mentos, exercícios e psicoterapia), e obesos com IMC supe-
Obesidade >30kg/m2 rior a 35kg/m2 portadores de doenças associadas (diabetes,
Obesidade classe I 30 a 34,9kg/m2 hipertensão, artropatias, apneia do sono e hérnia de disco)
Obesidade classe II 35 a 39,9kg/m2 que tenham situação clínica agravada pela obesidade.
Obesidade classe III ou obesidade Foram levantadas algumas contraindicações para a
40kg/m2 ou mais operação, mas, a cada dia, deixam de ser absolutas para se
mórbida
tornarem relativas. As principais são pneumopatias e car-
diopatias graves, cirrose hepática, insuficiência renal, não
3. Indicação do tratamento concordância com cuidados médicos prévios, dependência
A redução da expectativa e da qualidade de vida e a pre- de álcool ou outras drogas e algumas doenças psiquiátricas
sença de doenças relacionadas ao excesso de peso, além (esquizofrenia, depressão incontrolável e bulimia).
do insucesso frequente dos tratamentos conservadores A seleção de pacientes para o tratamento cirúrgico deve
(estudos da década de 1990 indicam que cerca de 90% dos ficar a cargo de uma equipe multidisciplinar (incluindo psi-
pacientes submetidos ao tratamento clínico para a obesida- cólogo, nutricionista, endocrinologista e cirurgiões) capaz
de – dietas, spas etc. – apresentam recidiva em até 5 anos), de identificar aspectos individuais que possam interferir
favorecem a aceitação do tratamento cirúrgico por um nú- nos resultados cirúrgicos, a partir de uma visão global do
mero crescente de médicos e pacientes. O racional para a paciente em questão, conhecendo seus anseios, expecta-
indicação cirúrgica baseia-se, principalmente, na falha do tivas e capacidades para que se torne agente ativo do pro-
tratamento clínico nos pacientes obesos e nos resultados cesso terapêutico. É fundamental afastar doença endócrina
satisfatórios da perda de peso causada pela operação, asso- como causa da obesidade (síndrome de Cushing). O pacien-
ciado ao melhor controle das comorbidades, além de dimi- te deve ainda ter capacidade intelectual de compreender
nuir a mortalidade relacionada à obesidade. todos os aspectos do tratamento proposto, seus riscos e a
Os tratamentos conservadores para a obesidade mór- importância do acompanhamento em longo prazo.
bida, baseados em dietas hipocalóricas, exercícios físicos, Limites de idade para a operação, pois cada vez mais é
drogas que inibem a ingesta ou a absorção de alimentos e realizada em adolescentes e em pacientes mais idosos, não
alterações do comportamento, raramente obtêm bons re- devem ser rigorosos, e as contraindicações clínicas clássicas
sultados em longo prazo. Demonstrou-se que a maioria dos devem ser avaliadas individualmente, para não privar os pa-
pacientes recupera o peso perdido em 5 anos. cientes de prováveis benefícios com a cirurgia ou colocá-los
A cirurgia bariátrica é, hoje, o tratamento com resulta- em risco excessivo para o procedimento.
dos mais expressivos e duradouros para a obesidade mórbi-
da. Apresenta melhora objetiva das comorbidades como hi-
pertensão arterial, diabetes mellitus, úlceras nos membros
4. Técnicas operatórias
inferiores, perfil lipídico alterado, insuficiência respiratória, O tratamento cirúrgico visa uma perda e um controle
pseudotumor cerebral, entre outras. Também traz incre- de peso duradouro, melhora das comorbidades, recupe-
mento na qualidade de vida, na autoestima, no humor e na ração da autoestima, reintegração à sociedade e aumento
afetividade interpessoal. na expectativa e na qualidade de vida. Podem-se dividir as
Pacientes portadores de graves comorbidades relacio- operações para o tratamento da obesidade mórbida, grosso
nadas à obesidade podem ter indicação de cirurgia, mesmo modo, em restritivas, disabsortivas e mista. Cada uma des-
que não atinjam um grau expressivo de obesidade, enquan- sas categorias traz vantagens e desvantagens.

50
TRATAMENTO CIRÚRGICO DE OBESIDADE MÓRBIDA

A - Técnicas restritivas passar a ingerir doces. Atualmente, deve ser indicada ape-
nas em casos selecionados, tendo sido amplamente substi-
As técnicas restritivas tiveram seu auge na década de
tuída nos EUA pelas derivações gastrojejunais desde a dé-
1980, quando a gastroplastia à Mason foi a operação ba-
cada de 1990.
riátrica mais realizada (posteriormente abandonada).
Atualmente, vem ganhando força a colocação de bandas b) Balão intragástrico
gástricas laparoscópicas ajustáveis, com grande aceitação No início dos anos 1990, passaram a fazer parte do arse-

GASTROENTEROLOGIA
principalmente na Europa e na Austrália, onde já são consi- nal terapêutico do tratamento da obesidade os balões intra-
deradas, por muitos serviços, um procedimento bariátrico gástricos, como forma de preencher parcialmente o estôma-
de 1ª escolha, tendo demonstrado resultados duradouros go (Figura 4). Esse procedimento visa à sensação de sacie-
em longo prazo. dade precoce ao paciente, diminuindo, assim, o volume de
Tais procedimentos se baseiam, exclusivamente, na res- alimentos ingeridos. As principais complicações decorrentes
trição à ingesta de alimentos pela redução do volume da câ- de seu uso são a obstrução pilórica e a obstrução intestinal
mara gástrica, levando à saciedade precoce e consequente decorrentes de sua migração. Atualmente, é utilizado basica-
redução da quantidade calórica de cada refeição. De modo mente no preparo pré-operatório de pacientes obesos.
geral, as técnicas restritivas puras são mais comumente indi-
cadas como “ponte” aos doentes que precisam perder peso
antes de serem submetidos a procedimentos de maior porte,
ou que não querem ser submetidos à cirurgia bariátrica.
a) Gastroplastia vertical com bandagem – cirurgia de
Mason
Dentre as várias técnicas restritivas propostas, a gastro-
plastia vertical com bandagem introduzida por Mason em
1982 merece atenção por ter dominado o cenário norte-
-americano da cirurgia bariátrica na década de 1980. A sim-
plicidade técnica, o baixo custo, a baixa morbimortalidade Figura 4 - Balão intragástrico
e os bons resultados iniciais foram responsáveis pela rápida
popularização do método. A operação consiste na septação c) Banda gástrica
do estômago em uma bolsa proximal superior rente à pe- O conceito de uma prótese ao redor do estômago sem
quena curvatura, por intermédio da abertura de um orifício gastroplastia foi introduzido por Molina em 1983. A ideia foi
por grampeamento circular seguido de grampeamento li- aprimorada por Kuzmak, em 1986, que criou uma prótese
near, formando uma câmara proximal com 5cm de compri- de silicone oca, inflável por punção transcutânea, capaz de
mento e 1,5cm de diâmetro, com capacidade de 20 a 40mL. permitir a calibração do orifício de esvaziamento da câmara
Essa bolsa é envolvida por uma banda inelástica (Figura 3). gástrica proximal para a distal (Figura 5). Em pouco tempo,
o procedimento passou a ser realizado por via laparoscópi-
ca, tendo ganhado muitos adeptos e tornando-se bastante
popular na Europa, onde a operação bariátrica é realizada
com mais frequência.

Figura 3 - Gastroplastia vertical com bandagem (técnica de Ma-


son); no detalhe, aspecto do estômago após grampeamento e co-
locação de fita inelástica

Modificações técnicas, como a proposta por MacLean, Figura 5 - Banda gástrica com dispositivo de calibração
realizando a separação das câmaras gástricas com grampe-
ador linear cortante, foram tentadas, mas os bons resulta- Nos EUA, a partir de 2003, as bandas ajustáveis passa-
dos em longo prazo não ultrapassam 20%, principalmente ram a ser indicadas como procedimento de 1ª escolha em
devido à adaptação alimentar dos pacientes, que podem casos selecionados. Há alguns anos, no Brasil, há serviços

51
GAST R O ENTEROLO GIA

que também executam esse procedimento como 1ª esco- ções técnicas que podem ser utilizadas de acordo com cada
lha. O procedimento videolaparoscópico de colocação de paciente e a experiência do serviço. As principais técnicas
bandas gástricas ajustáveis consiste na implantação de uma utilizadas baseiam-se em derivações gastrojejunais e bilio-
prótese de silicone circular inflável ao redor da porção mais pancreáticas.
proximal do estômago, criando uma pequena cavidade ca-
a) Derivações gastrojejunais
librada por um balão intragástrico de volume predetermi-
nado. Essa banda é fixada ao estômago por meio de pontos Tais técnicas associam uma limitação mecânica de um
gastrogástricos entre as partes proximal e distal à prótese, reservatório gástrico mínimo, com ou sem anel para retar-
de modo a impedir ou dificultar a sua migração. dar seu esvaziamento, à limitação funcional tipo dumping
Um grande atrativo das bandas gástricas ajustáveis é causada por uma gastrojejunoanastomose. Trata-se, por-
a possibilidade de reversão do procedimento, em caso de tanto, de técnicas mistas, em que o fator mais importante
necessidade. Entretanto, os resultados em longo prazo ain- parece ser o restritivo. São consideradas os procedimentos
da são discrepantes e necessitam de um acompanhamento padrão-ouro para a cirurgia bariátrica nos EUA e também a
pós-operatório frequente para haver bons resultados. 1ª opção no tratamento da obesidade mórbida na maioria
dos serviços brasileiros.
d) Gastrectomia vertical
Também realizada a partir da análise da cirurgia de
Mason, além de procedimento inicial da gastrectomia em
cirurgia de duodenal switch; consiste na gastrectomia lon-
gitudinal tornando o estômago residual em tubo com cerca
de 1cm de largura, a partir da cárdia até a incisura angularis
pela pequena curvatura. Trata-se de um procedimento res-
tritivo, limitando a câmara gástrica a cerca de 50 a 200mL.
Além disso, acredita-se que tenha implicações no controle
de fome e saciedade pela retirada do fundo gástrico.

Figura 6 - Gastrectomia em cirurgia de duodenal switch


Figura 7 - Gastroplastia à Capella (aspecto final)
As operações exclusivamente disabsortivas, como as
derivações intestinais, têm apenas interesse histórico, pois No final da década de 1980, Rafael Capella e Mathias
não são mais recomendadas como opção no tratamento da Fobi, concomitante e independentemente, propuseram
obesidade mórbida. As complicações pós-operatórias são operações bariátricas bastante semelhantes utilizando gas-
inevitáveis, tornando-as inaceitáveis na prática médica atu- troplastia vertical com bandagem e derivação gástrica em Y
al. Assim, atualmente usam-se técnicas chamadas mistas, de Roux (Figura 5). Os bons resultados iniciais, a padroniza-
que associam um procedimento restritivo a um procedi- ção técnica e a reprodutividade dos resultados em outros
mento disabsortivo. centros fizeram que o procedimento se transformasse, em
pouco tempo, no mais executado nos EUA, assim como na
B - Técnicas mistas maioria dos serviços no Brasil.
Atualmente, as operações mais realizadas para o tra- A operação consiste na criação, por meio de sucessivos
tamento da obesidade mórbida no Brasil e nos EUA são as grampeamentos com grampeadores lineares cortantes, de
operações mistas. Nelas, há associação de um procedimento uma pequena câmara gástrica proximal de 10cm de com-
restritivo a outro disabsortivo, com objetivo da perda ponde- primento, junto à pequena curvatura, moldada por sonda
ral expressiva, prolongada e com poucos efeitos colaterais. tipo Fouchet, separada do restante do estômago. A parte
Em cada tipo de procedimento predomina o fator res- distal do estômago, o duodeno e os primeiros 50cm do je-
tritivo ou disabsortivo, criando uma enorme gama de op- juno ficam excluídos do trânsito alimentar. Coloca-se um

52
TRATAMENTO CIRÚRGICO DE OBESIDADE MÓRBIDA

anel de silicone de 6,2cm de circunferência, 3cm acima da c) Troca duodenal ou duodenal switch
extremidade distal da pequena bolsa gástrica, circundando- A gastrectomia vertical com preservação pilórica e do
-a. A alça distal da enterotomia realizada a 50cm do ângulo bulbo duodenal, associada à anastomose duodeno ileal, foi
de Treitz é passada ao andar superior do abdome por via proposta por Picard Marceau, de Quebec, em 1993; Dou-
transmesocólica e interposta entre as 2 câmaras gástricas. glas Hess em 1994, nos EUA; e Baltasar em 1995, na Espa-
Então, é realizada gastrojejunoanastomose terminolateral. nha. Baseada em uma operação proposta por DeMeester
A anastomose jejunojejunal é feita 100cm abaixo da gastro-

GASTROENTEROLOGIA
para o tratamento da gastrite alcalina, essa variação técnica
enteroanastomose. E a indicação de drenagem cavitária e das derivações biliopancreáticas de Scopinaro vem sendo
de gastrostomia varia de acordo os serviços. utilizada em alguns centros com resultados semelhantes
b) Derivações biliopancreáticas – cirurgia de Scopinaro aos das outras derivações biliopancreáticas.
Dentre as operações mistas, as derivações biliopan- O duodenal switch, como é mais conhecida essa ope-
creáticas são as que têm o maior efeito disabsortivo. A má ração, consiste em uma gastrectomia vertical, retirando-se
absorção dos nutrientes é responsável pela manutenção dos parte do estômago relacionada à grande curvatura gástrica
resultados da cirurgia. O componente disabsortivo é secun- com preservação de toda a pequena curvatura, secção do
dário a uma derivação gastroileal, e o restritivo, a alguma for- duodeno em sua 1ª porção, sepultamento do coto duode-
ma de gastrectomia. São, em outras palavras, gastrectomias nal, duodeno ileoanastomose terminoterminal a 250cm da
parciais com gastroileoanastomoses em Y de Roux. válvula ileocecal e anastomose ileoileal a 100cm acima da
A perda de peso definitiva observada nesses pacientes válvula ileocecal (Figura 9).
não está sujeita a variações individuais de dieta, havendo
eliminação dos nutrientes ingeridos em excesso. Defende-
-se que há uma capacidade limitante de absorção de ener-
gia dos carboidratos e gorduras. Também devido à pre-
ponderância do componente disabsortivo nessas técnicas,
observam-se maiores índices de complicações nutricionais
pós-operatórias que nas derivações gástricas.
O italiano Nicola Scopinaro descreveu, em 1979, as pri-
meiras derivações biliopancreáticas em estudos experimen-
tais iniciados em 1976. Na técnica de Scopinaro, realiza-se
uma gastrectomia horizontal com coto gástrico de 200 a
400mL de capacidade, anastomose desse coto aos 250cm
terminais do íleo (canal alimentar) e da porção proximal do
intestino (canal biliopancreático) ao íleo, 50cm acima da
válvula ileocecal (canal comum). A colecistectomia é feita
rotineiramente (Figura 8).

Figura 9 - Duodenal switch

5. Vias de acesso
Todos os tipos de operações bariátricas feitas na atuali-
dade podem ser realizados por via aberta ou videocirurgia.
Devido aos resultados superiores e à recomendação de que
seja o procedimento bariátrico de 1ª escolha nos EUA, as
derivações gastrojejunais em Y de Roux foram mais bem es-
tudadas quanto à via de acesso.
Várias séries com numerosos pacientes demonstram se-
gurança e resultados semelhantes da laparoscopia aos das
séries históricas com a via aberta, no entanto esses assun-
tos ressaltam a difícil curva de aprendizado, sendo neces-
sária experiência em videocirurgia avançada e em cirurgia
Figura 8 - Operação de Scopinaro bariátrica para a implementação de um programa.

53
GAST R O ENTEROLO GIA

6. Complicações pós-operatórias A perda média de peso não sustentada e a incidência


díspar das complicações em várias publicações fazem que
As complicações pós-operatórias são diferentes, con- muitos sejam cautelosos quanto ao entusiasmo inicial com
forme o procedimento utilizado. Podem ser didaticamente esse procedimento, não esperando perdas de peso maiores
divididas em 3 fases: que 20 a 25% do inicial nos casos bem-sucedidos.
- Fase 1 (de 1 a 6 semanas): sangramento, afrouxamen- Os pacientes submetidos à operação de Fobi-Capella
to das anastomoses, perfuração intestinal, obstrução são os mais conhecidos em nosso meio. Casuísticas brasi-
intestinal e infecções; leiras com até 4.000 pacientes operados demonstram uma
- Fase 2 (de 7 a 12 semanas): vômitos prolongados, úl- perda de peso expressiva e duradoura, corroborando com
cera marginal (normalmente, ocorre na porção gástri- dados de outras séries da literatura que variam de 35 a 42%
ca da gastrojejunostomia e é de natureza isquêmica) e do peso inicial. Em termos de excesso de peso, isso significa
dumping; de 50 a 78%.
- Fase 3 (de 13 semanas a 1 ano): problemas psiquiátri- De maneira geral, as cirurgias restritivas são aquelas
cos e psicológicos, colelitíase, aderências das alças in- com menor perda de peso que varia em torno de 20%;
testinais gerando obstrução, erosão da banda gástrica como complicações principais destacam-se o desconforto
sobre a parede do estômago, mudança da posição da do balão intragástrico; e as erosões gástricas pelas bandas.
banda (invalidando o procedimento) e hérnia incisional. As cirurgias mistas como a cirurgia de Capella apresenta
perda de peso sustentada, podendo chegar a 35%. Apresen-
As complicações nutricionais são maiores que as opera- tam como complicações indesejadas erosões e estenoses
ções exclusivamente restritivas, sobressaindo-se a anemia pelo anel no pouch gástrico; além de distúrbios vitamínicos
ferropriva e a deficiência de microelementos. A ulceração e proteicos. Trata-se da cirurgia mais realizada em nosso
da mucosa, as fístulas gastrogástricas e as estenoses das meio.
anastomoses, apesar de diminuírem com a experiência, Do ponto de vista de perda de peso e manutenção, as
permanecem uma preocupação ao cirurgião. A criação de derivações biliopancreáticas tal qual o duodenal switch e a
uma câmara gástrica exclusa e inacessível preocupa em ra- cirurgia de Scopinaro são as mais adequadas; com perdas
zão da possibilidade de se tornar sede de lesões gástricas ponderais mantidas acima de 35%. Entretanto, os distúr-
em longo prazo. bios vitamínico-proteicos tornam-se importantíssimos, por
Vale lembrar que complicações inespecíficas inerentes isso se encontram em menor uso.
a qualquer procedimento cirúrgico também se aplicam
aqui, como seromas e hematomas da parede abdominal, 8. Resumo
infecção de ferida operatória, sangramento intracavitário,
abscesso intracavitário e evisceração. Outra complicação é Quadro-resumo
a trombose venosa profunda, potencialmente grave pelo - A cirurgia está indicada como forma de tratamento da obesi-
risco de tromboembolismo pulmonar, sendo obrigatória a dade em pacientes com IMC >40, ou IMC >35 com comorbi-
profilaxia de rotina. dades associadas à obesidade;
O índice de complicações graves é baixo, menor que 1%. - As técnicas puramente restritivas estão associadas a maior “re-
A mortalidade entre as operações bariátricas é maior nos ganho” de peso e são normalmente utilizadas como medidas
procedimentos mistos que nos exclusivamente restritivos. temporárias;
Trombose venosa profunda com embolia pulmonar e fístu- - As técnicas puramente disabsortivas não são mais utilizadas
las são as principais causas de óbito precoce. Nas diversas pelas complicações metabólicas;
séries, a mortalidade perioperatória varia de zero a 1%.
- Atualmente, as técnicas mais utilizadas são mistas como a ci-
rurgia de Fobi-Capella (predomínio restritivo), Scopinaro e
7. Resultados duodenal switch (ambas de predomínio disabsortivo). Todas as
técnicas podem ser realizadas por videolaparoscopia.
Os resultados cirúrgicos relacionam-se às técnicas uti-
lizadas em cada série publicada, ao tempo de acompanha-
mento e ao rigor científico utilizado.
Todos os trabalhos relacionados à colocação de bandas
ajustáveis enfatizam as visitas frequentes ao médico no
pós-operatório como fator importante no sucesso do pro-
cedimento. Em uma série de 500 casos consecutivos, com
acompanhamento médio de 21 meses, houve perda de 56%
do excesso de peso em 1 ano, 65% em 2 anos e 64% em 3
anos. Complicações como erosão da banda foram vistas em
até 10% dos casos nesses trabalhos. Outros autores relatam
taxas de até 70% de reoperações.

54
CAPÍTULO
Síndromes pós-operações gástricas

9 José Américo Bacchi Hora / Fábio Carvalheiro / Eduardo Bertolli / Allan Garms Marson / / Yeda Mayumi Kuboki

Pontos essenciais além de acarretarem uma série de alterações no processo


digestivo, podem gerar complicações com repercussões
- Gastrectomias e reconstruções de trânsito; clínicas, algumas vezes tão importantes que alteram a
- Complicações precoces e tardias após cirurgias gás- qualidade de vida e colocam em xeque os benefícios da
tricas. operação inicial.
A extensão da ressecção gástrica dependerá do tama-
nho e da localização da lesão (Figura 1). Lesões malignas
1. Introdução da cárdia e da transição esofagogástrica (TEG) são tratadas
As gastrectomias foram, por muito tempo, as cirurgias com gastrectomia total. Lesões de corpo, antro e fundo po-
mais realizadas no treinamento do cirurgião geral. Hoje, dem ser manejadas com ressecções parciais (gastrectomia
com as melhoras no tratamento clínico da doença ulce- subtotal, 4/5, 3/4 ou 2/3) ou, em lesões precoces e tumores
rosa péptica, elas ocupam papel no tratamento de com- benignos, podem ser realizadas ressecções em cunha. Do-
plicações nos casos benignos e como base do tratamento enças benignas podem ser tratadas com antrectomia asso-
do câncer gástrico. Entretanto, as operações do estômago, ciada à vagotomia.

Figura 1 - (A) Gastrectomia subtotal e (B) gastrectomia total com esofagectomia distal

55
GAST R O ENTEROLO GIA

A reconstrução do trânsito intestinal pode ser feita de necessitar apenas de 1 anastomose. A técnica à Billroth II,
várias maneiras, com pequenas diferenças entre as des- apesar de também contar com apenas 1 anastomose, tem
crições originais. As mais utilizadas na prática diária são a o inconveniente da passagem biliar pelo estômago, o que
gastroduodenoanastomose (Billroth I), gastrojejunoanasto- aumenta o risco de câncer gástrico e de boca anastomótica;
mose (Billroth II) e a jejunojejunoanastomose em Y de Roux além de facilitar o refluxo gastroesofágico de componente
(Figura 2). biliar e com maior dificuldade de controle. A intussuscep-
A reconstrução à Billroth I é indicada predominante- ção jejunojejunal também é relatada e se manifesta pela trí-
mente para afecções benignas com obstrução pilórica; caso ade hematêmese, obstrução alta e pós-operatória de cirur-
haja necessidade de ressecção de grande porção gástrica gia gástrica. A reconstrução em Y de Roux é, hoje, a técnica
(para que se tenha margem livre de neoplasias, por exem- de eleição na maioria dos serviços. Apesar da necessidade
plo); a distância para a reconstrução inviabiliza a técnica. de 2 anastomoses, por essa técnica, a alça biliar não entra
Tem a vantagem de ser a reconstrução mais fisiológica e de em contato com o estômago.

Figura 2 - (A) Gastroduodenoanastomose (BI); (B) gastrojejunoanastomose (BII) e (C) jejunojejunoanastomose em Y de Roux

As complicações pós-gastrectomias podem ser preco- Quando o paciente tem bom estado geral, sem sinais
ces, quando ocorrem no período de pós-operatório recen- de irritação peritoneal e há orientação da fístula para o
te, ou tardias, se posteriores. Dentre as primeiras, serão exterior, a conduta é expectante, com suporte clínico,
abordadas as deiscências e fístulas, as úlceras recidivadas drenagem prolongada e antibioticoterapia. Nos casos em
ou de boca anastomótica e a gastroparesia. Quanto às tar- que há choque séptico, líquido livre em toda a cavidade e
dias, serão discutidas a síndrome de dumping, a gastrite al- comprometimento do estado geral, a melhor conduta é a
calina, as síndromes da alça aferente e da alça eferente, e os laparotomia exploradora com reabordagem e drenagem do
distúrbios nutricionais. cotoduodenal.
As anastomoses entre o estômago e o intestino delgado,
tanto no Billroth II quanto no Y de Roux, raramente apre-
2. Deiscências e fístulas sentarão deiscência ou fístula, desde que sejam respeitados
Os pacientes submetidos à gastrectomia com recons- os princípios básicos de técnica cirúrgica. Na presença de
trução à Billroth II ou Y de Roux podem apresentar ruptura uma dessas situações, é conveniente nova intervenção para
da sutura do coto duodenal. Isso é o mais comum em pa- confecção de nova anastomose.
cientes gravemente debilitados ou com o coto duodenal de
difícil manuseio cirúrgico por alterações anatômicas locais. 3. Úlceras recidivadas
Tal complicação acontece em 1 a 5% das gastrectomias e
é temida por sua alta morbimortalidade. Atualmente, o ín-
dice de mortalidade dessa situação está próximo aos 10%. A - Hemorragia digestiva
A liberação de secreção biliopancreática na cavidade Os pacientes com doença ulcerosa que sangram após o
peritoneal pode causar quadro grave de sepse abdomi- tratamento cirúrgico para úlcera são um desafio para o ci-
nal com risco de morte. Geralmente, os pacientes apre- rurgião. Costumam ser pacientes graves com várias comor-
sentam febre, dor abdominal, leucocitose e hiperami- bidades e que foram submetidos a procedimentos menores
lasemia. Os sintomas podem iniciar-se entre o 3º e o 7º na hemorragia inicial, como a simples rafia da úlcera. Nes-
dias pós-operatório. O diagnóstico pode ser confirmado ses indivíduos, a melhor conduta seria a vagotomia troncu-
por avaliação bioquímica do líquido drenado ou por exa- lar associada à ressecção gástrica, do tipo antrectomia, pois
mes de imagem. é a operação com o menor índice de recidiva. Entretanto,

56
SÍNDROMES PÓS- OPERAÇÕES GÁSTRICAS

são pacientes graves que, geralmente, não suportam uma 5. Síndrome de dumping
operação de grande porte.
Refere-se a sinais e sintomas que ocorrem após a in-
B - Úlcera recorrente gestão de alimentos devido à remoção de uma porção do
estômago ou alteração do mecanismo esfincteriano pilóri-
A incidência de úlcera recorrente varia de 1 a 30%, de- co. Há passagem rápida dos alimentos para o jejuno ou o
pendendo da técnica utilizada. Pode apresentar-se de 2 ma- duodeno, ocasionando sintomas precoces, quando de 10 a

GASTROENTEROLOGIA
neiras: como úlcera de boca anastomótica ou úlcera pós- 30 minutos após as refeições, ou tardios, quando de 1,5 a 3
-vagotomia gástrica proximal. horas. Tais condições manifestam-se por sintomas vasomo-
A causa mais comum da úlcera de boca anastomótica é tores e gastrintestinais.
a conduta operatória inadequada ou insuficiente, principal- Essa síndrome ocorre em menos de 1% dos pacientes
mente a vagotomia gástrica incompleta e a ressecção gás- submetidos à vagotomia gástrica proximal e em mais de
trica econômica. Após a correta determinação da etiologia 50% dos submetidos à gastrectomia parcial. Apesar dos sin-
da recidiva ulcerosa, cerca de 80% dos pacientes necessi- tomas semelhantes, as síndromes de dumping precoce e de
tarão de tratamento cirúrgico. Já a úlcera recorrente após dumping tardio têm substratos fisiopatológicos diferentes e
a vagotomia tem caráter mais benigno e pode responder devem ser abordadas separadamente.
melhor ao tratamento clínico. Entretanto, até 50% precisam
de nova intervenção cirúrgica. A - Dumping precoce
Causas mais raras como a hipercalcemia e a síndrome Trata-se da forma mais comum, inclusive após gastrec-
de Zollinger-Ellison, além do uso de drogas ulcerogênicas, tomia parcial com reconstrução a Billroth II, especialmente
devem ser sempre lembradas no diagnóstico diferencial. se mais de 2/3 do estômago foram removidos.
Outro importante fator de risco para a recorrência de úl- - Patogenia: devido à ausência da fase antropilórica da
cera é a infecção persistente pelo H. pylori, que deve ser digestão (consequente à ablação, derivação ou des-
tratada. truição do piloro), o quimo chega com rapidez ao del-
gado, o alimento passa em estado hiperosmolar, ou
4. Gastroparesia seja, chega ao delgado um bolo alimentar hipertônico,
causando um desvio do líquido extracelular para a luz
A maioria dos pacientes submetidos à vagotomia apre- do intestino que acarreta distensão do lúmen da alça,
senta estase gástrica no período pós-operatório, pois com- desencadeando respostas autonômicas e gastrintes-
promete a resposta do relaxamento receptivo. Pode ocor- tinais. A participação de estímulos neuro-hormonais
rer sensação de plenitude gástrica, distensão abdominal, pode causar sintomas vasomotores mesmo na ausên-
eructações ou vômitos. A vagotomia gástrica proximal afeta cia de diminuição do volume extracelular. Liberação de
pouco o esvaziamento gástrico de sólidos, mas as vagoto- peptídio vasointestinal ativo (VIP), serotonina, bradici-
mias troncular e seletiva o fazem significativamente. nina e enteroglucagon, dentre outros, deve desempe-
Como os procedimentos de drenagem gástrica (piloro- nhar papel importante na gênese dos sintomas;
plastia e gastroenteroanastomose) são sempre associados - Quadro clínico: inicia-se, em geral, 20 a 30 minutos
às vagotomias mais amplas, comumente não há obstáculo após a ingestão de uma refeição, geralmente rica em
mecânico. Nos casos de vagotomia gástrica proximal, como carboidratos, apresenta plenitude gástrica, náuseas,
a função antropilórica estando intacta, as queixas dos pa- vômitos, eructações, cólicas abdominais e diarreia ex-
cientes são mais relacionadas à distensão do fundo gástrico plosiva. Os sintomas vasomotores são fraqueza, ton-
e podem se manifestar por dor no ombro. Alguns pacientes tura, desmaio, palidez, visão turva, diaforese, rubor,
podem ter dilatação gástrica após gastrectomias amplas, taquicardia e palpitação;
pelo fato de uma pequena câmara gástrica não suportar o - Diagnóstico: se baseia na história clínica associada
volume de uma refeição habitual. aos sintomas do paciente. Em casos duvidosos, uma
O quadro clínico, em geral, é autolimitado, e a obser- seriografia gastrintestinal e o estudo do esvaziamento
vação clínica é a melhor opção. São recomendados fracio- gástrico com radioisótopo podem auxiliar, assim como
namento da dieta, ingestão de alimentos pastosos e líqui- o teste provocativo em que o paciente ingere 200mL
dos, e uso de pró-cinéticos. Em casos graves e prolongados, de solução de glicose a 50% e água levando ao apare-
pode-se optar pela dieta parenteral até o restabelecimento cimento dos sintomas;
da função digestória. - Tratamento: consiste em medidas clínicas como fra-
O tratamento cirúrgico é reservado aos casos que não cionar a dieta, diminuir a ingestão de carboidratos e
respondem à terapêutica clínica após 1 mês e que tenham deitar-se após as refeições, levando ao alívio dos sin-
diagnóstico de complicações confirmado, como distorções tomas na maioria dos casos. A utilização de antiespas-
de anastomose, úlceras de boca anastomóticas ou insufici- módicos pode causar o mesmo efeito. Alguns autores
ência no procedimento de drenagem. propõem análogos da somatostatina, como a octreoti-

57
GAST R O ENTEROLO GIA

de, a fim de diminuir a liberação dos neuro-hormônios.


Com o passar do tempo, geralmente, há melhora dos
sintomas.

Apenas 1% dos pacientes não melhora com o tratamen-


to clínico, sendo necessária a reintervenção cirúrgica. Nesse
caso, pode-se tentar a interposição de alça jejunal aniso-
peristáltica de 10cm (posicionada entre o coto gástrico e o
duodeno) ou a conversão em Y de Roux.
Figura 3 - Aspecto endoscópico da gastrite alcalina; notar o coto
B - Dumping tardio gástrico e as alças aferente e eferente
Síndrome bem mais rara que o dumping precoce e tam- É possível nas derivações ou reconstruções a Billroth I,
bém denominada hipoglicemia reativa, pode vir isolada- mas é mais comum nas Billroth II.
mente ou em associação ao dumping precoce. Ocorre em - Quadro clínico: foi descrito no século XIX, caracteri-
menos de 2% dos pacientes gastrectomizados, e os sinto- zado, primordialmente, por dor epigástrica e vômitos
mas são ocasionados pela hiperinsulinemia. biliosos, os quais não aliviam a dor. As alterações da
- Patogenia: o defeito básico nesse distúrbio também motilidade gástrica e o refluxo enterogástrico anormal,
é o esvaziamento gástrico rápido, no entanto está re- com a perda da barreira mucosa gástrica, são os res-
lacionado com a liberação rápida de carboidratos no ponsáveis pelo processo etiopatogênico. Recentemen-
te, vem sendo implicada na gênese do câncer de coto
intestino delgado, estes carboidratos são rapidamente
gástrico, por meio de processos crônicos sucessivos de
absorvidos, resultando na hiperglicemia e grande libe- gastrite, metaplasia intestinal, displasia e câncer do
ração de insulina, ou seja, há uma hiperinsulinemia re- tipo intestinal de Lauren;
ativa cerca de 1,5 a 3 horas após ingestão da refeição. - Diagnóstico: com anamnese e exame físico cuidadosos
Em resposta à insulina ocorre uma hipoglicemia que associados à endoscopia digestiva alta, a qual deve ob-
ativa a adrenal, liberando catecolaminas que acarre- servar a região perianastomótica e realizar a biópsia;
tam nos sintomas vasomotores; - Tratamento: clínico da gastrite alcalina consiste na
- Quadro clínico: o paciente apresenta apenas sinto- prescrição de pró-cinéticos, antiácidos que contêm
mas vasomotores como diaforese, tremores, tontura, alumínio, quelantes dos sais biliares, como a colesti-
taquicardia e confusão mental; e não gastrintestinais, ramina e bloqueadores da secreção ácida gástrica. É
importante salientar que nenhum tratamento medica-
decorrentes de liberação de catecolaminas estimula-
mentoso provou ser efetivo em estudos.
da pela hipoglicemia. Todos os sintomas são aliviados
pela ingestão de carboidratos. Esses 2 fatores, associa- Aos casos que não respondem ao tratamento clínico,
dos ao intervalo de tempo entre a refeição e o apareci- está indicada a conversão de Billroth II ou Billroth I em Y de
mento dos sintomas, facilitam a diferenciação entre as Roux, com a alça a 45cm abaixo da gastrojejunostomia, pois
síndromes de dumping tardio e precoce; cursa com menor refluxo enterogástrico. A conversão da
- Tratamento: clínico com orientação dietética, o uso reconstrução a Billroth II em Y de Roux é conhecida como
cirurgia de Henle Soupault (Figura 4).
de drogas que retardam a absorção dos carboidratos
(como a pectina) e mesmo a observação clínica, geral-
mente são suficientes para a resolução do quadro. As
tentativas cirúrgicas são reservadas aos casos graves
com insucesso do tratamento clínico, e as técnicas uti-
lizadas são as mesmas realizadas nos casos de dum-
ping precoce.

6. Gastrite alcalina
Quando a barreira pilórica é quebrada, por meio de pi-
loroplastia, gastrectomia ou anastomose gastroentérica,
pode haver passagem do líquido alcalino biliopancreático Figura 4 - Tratamento da gastrite alcalina pela conversão de BII
para o estômago em quantidades excessivas (Figura 3). em Y de Roux

58
SÍNDROMES PÓS- OPERAÇÕES GÁSTRICAS

7. Síndrome da alça aferente de drenagem gástrica, melhora o quadro na fase aguda. Nos
casos com obstrução mecânica comprovada e naqueles que
Tal síndrome é secundária à obstrução da alça aferen- não respondem com tratamento inicial, podem ser neces-
te, na anastomose com o estômago ou antes dela, prova- sárias uma reintervenção cirúrgica com gastrectomia e nova
velmente nos casos de alças aferentes longas (Figura 5), anastomose gastrojejunal, de preferência em Y de Roux.
a causa da obstrução ocorre por acotovelamento da alça,
volvo da alça, formação de uma hérnia interna, estenose

GASTROENTEROLOGIA
da anastomose, aderência, úlcera da boca anastomótica, in-
tussuscepção jejunogástrica ou até um carcinoma. Deve-se
lembrar que só acontece nas reconstruções a Billroth II. O
quadro clínico clássico é de dor abdominal, principalmente
após as alimentações, com vômitos biliosos em jato, pode
apresenta-se aguda ou cronicamente. Ao contrário da gas-
trite alcalina, na síndrome da alça aferente o paciente relata
melhora dos sintomas após os vômitos. O diagnóstico pode
ser feito por meio de raio x contrastado ou, eventualmen-
te, tomografia. Como os sintomas são geralmente crônicos,
secundários ao mau esvaziamento da alça aferente no es-
tômago, o tratamento é, frequentemente, cirúrgico, com
conversão da anastomose a Billroth II em Y de Roux.

Figura 5 - Síndrome da alça aferente

8. Síndrome da alça eferente


Bem menos comum que a síndrome da alça aferente,
este quadro decorrente de complicações em uma anasto-
mose gastrojejunal a Billroth II, caracteriza-se por vômitos
pós-prandiais de conteúdo alimentar, precedidos de náu-
seas e distensão abdominal. Ocorre por mau esvaziamento
do estômago atribuído ao estreitamento anastomótico ou à
angulação da alça eferente da anastomose a Billroth II. Os
pacientes têm distensão gástrica e melhoram com a libe-
ração do conteúdo alimentar por meio de vômitos; por ve-
zes, chegam a provocá-los para aliviar os sintomas. Na fase
aguda, pode ser difícil a diferenciação da gastroparesia que
acontece após gastrectomias ou vagotomias.
Usualmente, o tratamento clínico com pró-cinéticos,
fracionamento, modificação para dieta pastosa ou até o uso

59
CAPÍTULO Câncer gástrico

10 José Américo Bacchi Hora / Fábio Carvalheiro / Eduardo Bertolli /


Allan Garms Marson / Yeda Mayumi Kuboki

Pontos essenciais Observa-se redução na incidência devido, principalmen-


te nos países desenvolvidos, ao aumento do uso de refrige-
- Fatores de risco; rador, à diminuição na ingesta de defumados e ao aumento
- Classificações de Lauren e Borrmann; na ingesta de vitaminas, o que se deve à melhoria das con-
- Câncer gástrico precoce; dições alimentares; entretanto, apresenta alta prevalência
- Tratamento. em países da Ásia como Japão e Coreia. O desenvolvimento
do câncer gástrico é multifatorial e envolve aspectos am-
bientais e genéticos (Tabela 1).
1. Epidemiologia
Denomina-se câncer gástrico o adenocarcinoma por re- Tabela 1 - Fatores envolvidos no câncer gástrico
presentar 94% dos casos de neoplasia maligna do estôma- Meio ambiente
go, dentre as outras causas estão linfoma, tumor estromal - Falta de refrigeração;
(GIST maligno), outros sarcomas que não linfoma nem GIST, - Alimentos mal preparados;
leiomiossarcoma, leiomioblastoma, hemangiopericitoma, - Água não tratada (poço, nitratos);
rabdomiossarcoma, plasmocitoma, sarcoma granulocíti-
- Tabagismo;
co, teratoma maligno, e, por último, carcinossarcoma. Em
- Fatores ocupacionais (mineradores de carvão, vulcanizadores);
1980, foi a principal causa de morte por neoplasia e, atual-
mente, ocupa a 2ª posição. No Brasil, está entre as 3 primei- - Baixa condição socioeconômica;
ras causas de morte por câncer no sexo masculino e entre - Infecção pelo Helicobacter pylori.
as 5 primeiras nas mulheres. Nutricional
O pico de incidência se dá, em sua maioria, em homens, - Baixo consumo de proteínas;
por volta dos 70 anos de idade. - Peixes ou carnes salgadas;
- Alta concentração de nitratos;
- Baixo consumo de vegetais frescos e frutas;
- Baixo consumo de vitaminas A e C;
- Operações gástricas prévias;
- Gastrite atrófica.
Fatores genéticos
- E-caderina;
- Grupo sanguíneo A.

Em relação à genética, a ativação dos proto-oncogenes


Figura 1 - Câncer gástrico formando os oncogenes e a inativação dos genes supres-

60
CÂNCER GÁSTRICO

sores tumorais podem alterar a apoptose e desencadear o B - Alteração da mucosa


aparecimento de tumores (Tabela 2). Há ainda a chamada
síndrome do câncer gástrico difuso hereditário, de herança
autossômica dominante.
Para o diagnóstico dessa síndrome, 1 destes 2 critérios
deve ser preenchido:
- 2 ou mais parentes de 1º ou 2º grau com, pelo menos,

GASTROENTEROLOGIA
1 diagnosticado de câncer gástrico antes dos 50 anos;
- 3 parentes de 1º ou 2º grau, diagnosticados de câncer
gástrico em qualquer idade.

Tais pacientes apresentam uma mutação que altera a E-


-caderina, molécula que age inibindo o crescimento tumo-
ral, invasão e metástases. Quando ela é inativada, a célula
cancerosa aumenta o seu potencial de invasão e de geração
de metástases.

Tabela 2 - Proto-oncogenes envolvidos no câncer gástrico


p53
Presente no braço curto do cromossomo 17. Induz apoptose,
evitando a replicação de DNA mutante. No câncer gástrico, ocor-
re inativação do p53, em 60% dos casos no tumor do tipo intesti-
nal e 76% no tumor do tipo difuso. A inativação do p53 também
tem relação com o prognóstico da doença.
APC (Ausente na Polipose Colônica)
Localiza-se no cromossomo 21. A perda do alelo do gene APC é a Figura 2 - Fatores predisponentes ao câncer gástrico
alteração genética mais comum relacionada ao câncer gástrico.
Ocorre em 87% dos pacientes com essa enfermidade.
3. Quadro clínico
DCC (Depletado no Câncer de Cólon)
Localiza-se no braço longo do cromossomo 18. Sua alteração Precocemente não apresenta sintomas, pode ser confundi-
está presente em 30 a 60% dos pacientes com câncer gástrico.
do com gastrite, levando ao tratamento sintomático durante 6 a
12 meses antes de serem solicitados estudos diagnósticos. A dor
epigástrica é semelhante à causada pelas úlceras benignas e da
2. Etiopatogenia mesma maneira pode simular angina, porém a dor é constante
e não se irradia nem melhora com a ingestão de alimentos. A
A - Pólipos epiteliais e adenomas doença avançada pode se apresentar com perda de peso, ano-
rexia, fadiga e vômitos. Os sintomas geralmente estão associa-
Tabela 3 - Pólipos gástricos e potencial pré-neoplásico
dos com a localização do tumor no estômago, tumores locali-
- São os mais comuns, formados por lesões re- zados próximos a JEG frequentemente causam disfagia; já em
Pólipos hiper- generativas; regiões mais distais, pode apresentar sintomas de obstrução.
plásicos - Muito baixo risco de transformação maligna
O envolvimento difuso, como ocorre na linite plástica,
(<2%).
leva à diminuição na distensibilidade do estômago causan-
- Maior risco de transformação maligna; lesões do a saciedade precoce. Sangramento é raro, tumores muito
planas têm risco de 6 a 21%, e lesões polipoi-
Pólipos adeno- grandes podem erodir para dentro do cólon transverso apre-
des, de 20 a 75%;
matosos
- O risco de transformação maligna aumenta de
sentando quadro de obstrução colônica. Sinais clínicos que
acordo com o tamanho. desenvolvem tardiamente com a evolução da doença, asso-
ciados ao avanço ou doença metastática, são massa abdo-
Pólipos hamar-
tomatosos
- É muito raro o câncer. minal palpável, linfonodos supraclaviculares (de Virchow) ou
periumbilicais (de irmã Maria José), metástases peritoneais
Pólipos infla-
- Sem potencial maligno. palpáveis pelo toque retal (prateleira de Blummer), ou massa
matórios
ovariana (tumor de Krukenberg). Conforme a doença progri-
Pólipos hetero- - Por exemplo, no tecido pancreático. É raro o de, os pacientes podem desenvolver hepatomegalia secun-
tópicos câncer.
dária à metástase, icterícia, ascite e caquexia.

61
GASTR O ENTEROLO GIA

4. Classificações nessa fase (por ecoendoscopia) está na possibilidade de


cura (cerca de 95%) com procedimentos minimamente in-
vasivos.
A - Classificação macroscópica de Borrmann,
1926
Classifica os tumores de acordo com o aspecto endos-
cópico da lesão. Essa classificação pode ser empregada em
todos os tumores do trato gastrintestinal, mas sua aplicação
no câncer gástrico é a mais comum na prática clínica diária.

Tabela 4 - Classificação macroscópica de Borrmann

Tipo I Polipoide
Figura 3 - Classificação do câncer gástrico precoce
Ulcerado, limites
Tipo II
bem definidos

Ulcerados, limites
Tipo III
bem imprecisos

Infiltrativo, linite
Tipo IV
plástica
Figura 4 - Câncer gástrico precoce
B - Classificação histológica de Lauren, 1965
Pela classificação de Lauren, os tumores podem ser divi- 5. Diagnóstico
didos em 2 subtipos: intestinais e difusos.
- Tipo intestinal: tem padrão glandular e caracteriza-se Pacientes com lesões pequenas podem ser assinto-
pela presença de células neoplásicas coesas formando máticos. Apenas 30 a 40% apresentam sintomas, como dor
estruturas tubulares e uma massa discreta. A partir do epigástrica, emagrecimento, anorexia, anemia e náusea.
epitélio normal, ocorre instabilidade gênica, levando Nos casos avançados, os sintomas são mais prevalentes.
inicialmente ao aparecimento de metaplasia intestinal A Endoscopia Digestiva Alta (EDA) é o método diagnós-
(substituição de epitélio gástrico por elementos histo- tico de escolha (Figura 5). Além de fazer o diagnóstico, já
lógicos que reproduzem o epitélio duodenal) e, pos- possibilita o início do estadiamento, indicando se o tumor é
teriormente, de displasia ou adenoma, câncer preco- precoce ou avançado, seu tamanho e sua localização. A ra-
ce, câncer avançado e metástases, sequencialmente. diologia convencional contrastada praticamente não é mais
Normalmente, acomete indivíduos idosos. É bem ou utilizada nos dias atuais como método diagnóstico.
moderadamente diferenciado, tem melhor prognósti-
co que o tipo difuso e localiza-se mais comumente no
antro e na pequena curvatura;
- Tipo difuso: inicia-se em um epitélio normal (não há
processo de metaplasia). Ocorre instabilidade gênica
que pode levar ao desenvolvimento de câncer preco-
ce, câncer avançado e metástases. As células cancero-
sas infiltram-se difusamente na parede do estômago. É
um tumor produtor de mucina e composto por células
separadas ou pequenos agrupamentos de células com
secreção mucinosa distribuída por todo o citoplasma
das células, ou dispersa no estroma. Acomete indiví- Figura 5 - Câncer gástrico Borrmann I
duos mais jovens, é indiferenciado e tem pior prognós- Não há marcador tumoral específico com benefício com-
tico que o tipo intestinal. provado na utilização clínica para os pacientes com câncer
gástrico. Entre os mais utilizados, destacam-se:
C - Câncer gástrico precoce - CA 19-9: aumentado no câncer de pâncreas, colorretal
Define-se câncer gástrico precoce aquele que não ul- e de estômago;
trapassa a submucosa (Figura 3), não importando acometi- - CA 72-4: presente em cerca de 50% dos pacientes com
mento linfonodal. A importância do diagnóstico de tumores câncer gástrico, principalmente nos estadios III e IV;

62
CÂNCER GÁSTRICO

- CEA: está aumentado em 10 a 30% dos pacientes com principalmente quando o tumor é infiltrativo e a mucosa é
câncer gástrico. Associado a pior prognóstico. normal à endoscopia.
A ecoendoscopia possibilita estadiamento locorregional
6. Estadiamento do tumor. No caso de câncer gástrico precoce, oferece uma
ideia mais precisa da profundidade da invasão tumoral, tor-
O estadiamento dos pacientes com câncer gástrico tem iní- nando-se indispensável quando se pensa em tratamentos
cio com a história clínica em busca de sinais e sintomas sugesti- não cirúrgicos. Ainda é pouco disponível em nosso meio.

GASTROENTEROLOGIA
vos de doença avançada ou metastática, como perda de peso, Atualmente, vem-se utilizando, assim como no estadiamen-
aumento do volume abdominal, icterícia, dor abdominal, vô-
to de câncer do esôfago, métodos como o PET-scan e a PET-CT
mitos, disfagia, hemorragia digestiva etc. Depois de anamnese
para lesões suspeitas no estadiamento convencional (CT/USG).
e exame físico cuidadosos, devem-se solicitar exames comple-
A laparoscopia diagnóstica pode ajudar no estadiamen-
mentares, de acordo com a disponibilidade de cada instituição,
to abdominal, principalmente na suspeita de implantes
a fim de prosseguir com o estadiamento que só estará completo
depois das fases intraoperatória e anatomopatológica. peritoneais que não foram confirmados pela tomografia
O ultrassom de abdome pode ser um bom método para ou paracentese nos casos de ascite. Pode avaliar também
detectar metástases hepáticas, mas ruim para avaliar in- a localização do tumor, a invasão da serosa gástrica, as me-
vasão locorregional do tumor gástrico. Em casos de lesões tástases hepáticas que afloram na superfície (70 a 90%), o
pequenas à endoscopia, pode ser um bom método para o comprometimento linfonodal e dos epíplons, a fixação do
estadiamento abdominal, juntamente com a endoscopia. tumor a estruturas adjacentes e, como já descrito, a disse-
A Tomografia Computadorizada (TC) de abdome é um minação peritoneal (Figura 7).
método muito eficaz, tanto para tumores menores como
para tumores gástricos avançados. Possibilita a avaliação de
metástases hepáticas, da presença de linfonodos aumen-
tados e de invasão de estruturas adjacentes, fazendo um
estadiamento locorregional. O tumor pode apresentar-se
como um espessamento da parede gástrica, e a tomografia
pode sugerir disseminação peritoneal quando mostra irre-
gularidade peritoneal, que pode vir acompanhada de ascite
(Figura 6). A Ressonância Nuclear Magnética (RNM) de ab-
dome tem as mesmas vantagens da tomografia.

Figura 7 - Estadiamento por laparoscopia com múltiplas metásta-


ses hepáticas

O estadiamento segue a padronização da UICC, seguin-


do os critérios TNM (Tabela 5).
Tabela 5 - Classificação TNM - UICC 2004
Tx Não avaliado
T0 Sem tumor primário
Tis CA in situ (restrito à mucosa)
T1 Lâmina própria
T2 Muscular própria ou submucosa
Figura 6 - Tomografia de abdome evidenciando espessamento da
T3 Serosa
parede gástrica
T4 Estruturas adjacentes
Vale ressaltar que mesmo com exames de imagem ab- Nx Não avaliado
dominais como USG, RNM e TC, o estadiamento abdominal N0 Ausência de metástases
final é feito no intraoperatório. N1 1 a 6 linfonodos comprometidos
O estadiamento do tórax pode ser feito com radiogra- N2 7 a 15 linfonodos comprometidos
fia simples de tórax nas posições anteroposterior e perfil, e N3 Mais de 15 linfonodos comprometidos
atualmente dá-se preferência à TC torácica. As radiografias Mx Não avaliado
contrastadas podem ser úteis na avaliação da extensão do M0 Sem metástase
tumor para outros órgãos, como o esôfago e o duodeno, M1 Metástase a distância

63
GASTR O ENTEROLO GIA

Tabela 6 - Estadiamento TNM - UICC 2004 possibilitam gastrectomia subtotal, sobretudo se bem dife-
Estadio T N M renciados (Figura 8).
0 is 0 0
IA 1 0 0
1 1 0
IB
2a/b 0 0
1 2 0
II 2a/b 1 0
3 0 0
2a/b 2 0
IIIA 3 1 0
4 0 0
IIIB 3 2 0
4 1, 2 e 3 0
IV 1, 2 e 3 3 0
Qualquer Qualquer 1
Observação: a classificação e o estadiamento TNM - UICC 2010
encontram-se no anexo, ao final do livro.

7. Tratamento
A cirurgia-padrão com intuito curativo é a gastrectomia
com linfadenectomia D2, isto é, linfadenectomia estendida
determinada sempre pela localização do tumor. Portanto,
uma linfadenectomia D2 de um tumor de fundo gástrico
não retira os mesmos linfonodos de uma linfadenectomia Figura 8 - (A) Produto de gastrectomia total com linfadenectomia
D2 de um tumor de antro. D2 e (B) leito operatório após a linfadenectomia do hilo hepático e
Deve-se deixar margem cirúrgica proximal da lesão a retirada da cápsula pancreática
maior que 2cm no câncer gástrico precoce, maior que 5cm
no câncer gástrico avançado bem diferenciado, e maior que A ressecção endoscópica pode ser realizada somente em
8cm no câncer gástrico avançado indiferenciado (classifica- tumores restritos à mucosa, bem diferenciados, sem ulcera-
ção de Láuren). A margem distal sempre deve ser de 4cm do ção e menores que 2cm. A laparoscopia é um bom método,
duodeno, exceto nas gastrectomias em cunha. principalmente para câncer gástrico precoce. Também é pos-
O tipo de gastrectomia, total ou subtotal (retirada de sível gastrectomia e linfadenectomia D2, contudo é necessá-
4/5 do estômago, devendo restar apenas 1 ou 2 vasos cur- rio um cirurgião experiente, e tal método não traz grandes
tos), dependerá da localização do tumor e da margem cirúr- vantagens. Pode ser útil nas cirurgias paliativas (Figura 9).
gica desejada. Tumores proximais normalmente necessitam No câncer gástrico, a preferência da maioria dos servi-
de gastrectomia total, e tumores distais bem diferenciados ços é a reconstrução em Y de Roux.

Figura 9 - Conduta cirúrgica sugerida no câncer gástrico

64
CÂNCER GÁSTRICO

A quimioterapia pode ser empregada como neoadju-


vância e tratamento adjuvante. Atualmente, está sendo
estudado o uso de quimioterapia intraperitoneal hipertér-
mica em tumores com risco de disseminação peritoneal
(tumores T3 ou N1). A radioterapia adjuvante acrescenta
muita morbidade ao tratamento e vem caindo em desuso.
Ambas as técnicas podem ser utilizadas de maneira paliati-

GASTROENTEROLOGIA
va, nos casos de dor e sangramento.

8. Prognóstico
O principal fator prognóstico é o estadio TNM. A di-
ferenciação do tumor é outro fator; quanto mais indife-
renciado, pior o prognóstico. Além disso, tumores mais
proximais tendem a ter pior prognóstico. E pacientes com
marcadores tumorais elevados (CEA, CA 19-9, CA 72) têm
pior sobrevida.
Tabela 7 - Percentual de sobrevida em 5 anos
EUA Alemanha Japão Brasil
Geral 17,5 36,5 63,5 89
IA 59 85,2 69,2 80
IB 44 69,2 89,9 72
II 29 43,7 71,2 47
IIIA 15 28,6 47,9 -
IIIB 9 17,7 28,8 -
IV 3 8,7 11,5 -

9. Resumo
Quadro-resumo
- A maioria dos pacientes com câncer gástrico é assintomática
ou apresenta sintomas inespecíficos;
- O câncer gástrico precoce, que não ultrapassa a submucosa,
pode ser curado com ressecção local em até 95% dos casos;
- Os princípios do tratamento curativo são a ressecção com
margens e a linfadenectomia alargada (a D2).

65
CAPÍTULO GIST

11 Eduardo Bertolli / Allan Garms Marson / Yeda Mayumi Kuboki

Pontos essenciais Entre os diagnósticos diferenciais de GIST mais comuns,


estão os leiomiossarcomas, leiomiomas, schwannomas e
- Definições e epidemiologia; tumores dos nervos autônomos do TGI. A análise imuno-
- Aspectos anatomopatológicos; -histoquímica (IHC) é de extrema importância no diagnós-
- Quadro clínico, diagnóstico e prognóstico; tico diferencial dos GIST e de outras neoplasias mesenqui-
- Tratamento. mais. Entre os marcadores, 97% dos GIST apresentarão
positividade para c-Kit (CD-117), proteína transmembrana
com atividade tirosina-quinase. No entanto, 5% dos GIST
1. Introdução apresentam c-Kit negativo. Além disso, é importante ressal-
Os tumores estromais gastrintestinais (gastrintestinal tar que melanomas, câncer de pequenas células do pulmão
stromal tumor – GIST) representam a neoplasia mesen- e sarcoma de Ewing podem apresentar c-Kit positivo. Nes-
quimal mais comum desse sítio. Originam-se das células ses casos, o diagnóstico é feito com base em padrões mor-
intersticiais de Cajal, que são responsáveis pela motilidade fológicos e na análise de mutações do receptor do fator de
intestinal, e expressam o receptor Kit. Podem ocorrer em crescimento ativado plaquetário (PDGFRA). Outros marca-
qualquer ponto do trato gastrintestinal (TGI), e as locali- dores que podem apresentar positividade são o CD-34 (60
zações mais comuns são estômago (50%), delgado (25%), a 70%), actina de músculo liso (30 a 40%), proteína S-100
cólon (10%), mesentério (7%) e esôfago (5%). São raros os (5%), desmina e queratina (1 a 2%).
casos no retroperitônio, sem associação ao TGI.
Epidemiologicamente, sua incidência é de aproximada- 3. Quadro clínico e diagnóstico
mente 6,8/1 milhão de habitantes nos EUA, cerca de 3.000
casos/ano. São mais frequentes na 6ª década de vida e com Metade dos casos de GIST é assintomática e são acha-
discreto predomínio no sexo masculino (54%). dos de exames, ou cirúrgicos. A manifestação pode ser va-
riada, dependendo da localização e do tamanho, e podem
ter início com um quadro de obstrução intestinal, principal-
2. Patologia
mente em locais como a cárdia, o piloro, a válvula ileocecal
Os GIST têm 3 padrões histológicos: fusocelular (70%), e o reto. Dor, perda de peso e massas palpáveis associam-
epitelioide (20%) e misto (10%). Manifestam-se, mais co- -se a tumores grandes e que muitas vezes sugerem malig-
mumente, com nódulos de 5cm de diâmetro entre a ca- nidade, porém GISTs grandes podem ser benignos, e seu
mada submucosa e a muscular própria, sendo possível um diagnóstico diferencial no pré-operatório é bastante difícil.
nódulo satélite. A sincronicidade desse tumor é rara, e sua Alguns tumores crescem tão rapidamente em relação ao
malignidade, representada pelas metástases hepáticas e suprimento vascular que podem levar a uma área de necro-
pela invasão local. Raramente, são acometidos linfonodos se, ulcerando a mucosa adjacente e causando quadros de
ou outros sítios. melena e enterorragia. Dentre os exames complementares,

66
CÂNCER GÁSTRICO

a Tomografia Computadorizada (TC) de abdome é conside- Tabela 1 - Risco de comportamento biológico agressivo no GIST,
rada o padrão-ouro (Figura 1). Tal exame permite determi- segundo Fletcher et al.
nar localização do tumor, seu tamanho, densidade da lesão Risco de
Tamanho (cm)
Índice mitótico
e presença de metástases. O PET-CT tem papel na detecção malignidade (/50 CGA)
de metástases e na avaliação da resposta terapêutica, mas Muito baixo <2 <5
ainda não é considerado um exame mandatório na condu- Baixo 2a5 <5
ção do caso. <5 6 a 10

GASTROENTEROLOGIA
Intermediário
5 a 10 <5
>5 >5
Alto >10 Qualquer índice
Qualquer tamanho >10

4. Tratamento
A ressecção cirúrgica completa é o tratamento padrão
para o GIST, pois é a única modalidade capaz de proporcionar
cura. A quimioterapia e a radioterapia têm papel pouco re-
levante, exceto no uso de quimioterápicos específicos como
terapia-alvo. É desnecessária a biópsia prévia se a lesão é
ressecável, principalmente pela dificuldade de caracteriza-
ção histológica e também pelo fato de tais lesões em vísceras
ocas se localizarem abaixo da mucosa e, portanto, com risco
à punção, reservando-se a casos de doença inicialmente ir-
ressecável, de preferência guiada por USG endoscópica.
O objetivo da cirurgia é a ressecção completa com mar-
gens livres e cápsula intacta, sendo suficientes as ressec-
ções em bloco com margens de 1 a 2cm. A videolaparosco-
pia pode ser feita em lesões menores que 5cm, e a ressec-
ção videoassistida em tumores maiores.
As lesões com suspeita de invasão de órgãos adjacentes
devem ser tratadas com cirurgia radical por meio da ressec-
ção em monobloco do órgão acometido. A técnica cirúrgica
deve ser meticulosa para prevenir a ruptura intraoperatória
do tumor, que está associada a um pior prognóstico. Não há
benefício em ressecções anatômicas ou linfadenectomias.
Entretanto, durante a cirurgia, devem ser avaliados cuida-
dosamente o fígado e o fundo de saco de Douglas.
Após a ressecção primária, muitos pacientes desenvol-
Figura 1 - (A) Tomografia computadorizada evidenciando lesão re- verão recorrência, e, em alguns casos, a ruptura do tumor
trogástrica, hipervascular, encapsulada, com umbilicação central,
no intraoperatório leva à recorrência no peritônio. A média
compatível com GIST e (B) achado intraoperatório de lesão em pa-
rede gástrica posterior de tempo de recorrência é de 1,5 a 2 anos, e os principais
locais de recidiva são o peritônio e o fígado, sendo a chance
A Endoscopia Digestiva Alta (EDA) pode detectar uma de cura desses pacientes com nova cirurgia extremamente
parcela razoável das lesões, principalmente as gástricas, e baixa (<10%). A ressecção macroscópica total é possível em
o ultrassom endoscópico pode ser utilizado para facilitar a cerca de 85% dos pacientes com tumor primário localizado,
localização da lesão e guiar punções. Entretanto, devido à obtendo-se margens microscópicas livres em 70 a 95% dos
natureza hipervascular dos GISTs e à possibilidade de im- casos. Os GISTs gástricos tendem a exibir um curso clínico
plantação de células tumorais, as punções aspirativas de- mais favorável que os provenientes do intestino delgado, e
vem ficar restritas aos casos em que o diagnóstico pré-ope- os tumores de cólon se associam a índices de recorrência si-
ratório pode modificar a conduta. milares aos situados no delgado.
O prognóstico depende, principalmente, de 2 fatores: o A sobrevida em 5 anos com cirurgia exclusiva R0, isto
tamanho do tumor e o número de mitoses por Campo de é, ressecção completa macro e microscópica, é de 54%,
Ganho de Aumento (CGA). Nos tumores extragástricos, con- aproximando-se de 100% para tumores com menos de
tudo, tais fatores exercem menor influência. Fletcher et al., 2cm e baixa contagem mitótica, e menos de 25% para os
2002, estimaram o potencial de malignidade dos GISTs com tumores metastáticos. A sobrevida mediana é de 66 meses.
base nesses 2 itens. Ainda não há consenso quanto à conduta após ressecções

67
GASTR O ENTEROLO GIA

R1 (com doença residual microscópica), podendo ser reex-


cisão, observação ou adjuvância.
São 2 os principais agentes quimioterápicos: o imatini-
be e o sunitinibe. Ambos agem diretamente nas tirosina-
-quinases, acarretam efeitos colaterais menos intensos e
são indicados de forma exclusiva na doença metastática,
irressecável e recorrente.
A neoadjuvância pode ser feita nos casos de tumores de
difícil ressecção. Se utilizada, deve-se continuar com imatini-
be (Glivec) após cirurgia indefinidamente, até a progressão
da doença. A adjuvância, aprovada recentemente, é reco-
mendada para tumores maiores que 3cm, por 1 ano. O Ame-
rican College of Surgeons Oncology Group (ACOSOG) está re-
alizando 2 estudos prospectivos para GISTs localizados e sub-
metidos à ressecção total e ao uso de imatinibe adjuvante,
com bons resultados. O objetivo desses estudos é avaliar a
eficácia do imatinibe como adjuvante da cirurgia. Essa eficá-
cia é medida com o impacto sobre a sobrevida livre de doen-
ça e a sobrevida global. Atualmente, preconiza-se a utilização
do imatinibe em casos de doença avançada com ênfase nas
localmente avançadas com objetivo de neoadjuvância.
Para seguimento recomenda-se, após cirurgia, TC a cada
3 ou 6 meses. Após o início da quimioterapia, realiza-se TC
após 3 meses (Figura 2) ou PET-CT até 2 semanas a partir do
início do ciclo, nos locais com tal possibilidade (Figura 3). A
Figura 3 - (A) Meta hepática com captação anormal no PET-CT e
resposta deve ser medida pela diminuição do tamanho e da
(B) 4 semanas após quimioterapia com imatinibe
densidade da lesão.

5. Resumo
Quadro-resumo
- Os GISTs são as neoplasias mesenquimais mais comuns do TGI,
e seu diagnóstico normalmente requer confirmação imuno-
-histoquímica;
- Sempre que possível, o tratamento deve ser realizado com ci-
rurgia, respeitando-se uma margem de segurança e sem neces-
sidade de linfadenectomia;
- A quimioterapia com imatinibe pode ser usada como neoadju-
vância em tumores irressecáveis, como terapia única ou adju-
vância após a ressecção.

Figura 2 - (A) GIST irressecável de estômago antes do tratamento e


(B) 8 semanas após quimioterapia com imatinibe

68
CAPÍTULO

12
Anatomia e fisiologia do intestino delgado

Fábio Carvalheiro / Eduardo Bertolli / Allan Garms Marson / Yeda Mayumi Kuboki

Pontos essenciais
- Subdivisões anatômicas;
- Diferenciação intraoperatória entre o jejuno e o íleo;
- Relações anatômicas do duodeno.

1. Anatomia

A - Subdivisões e limites
O intestino delgado inicia-se no piloro e estende-se até
o ceco, tendo, em média, de 4 a 6m de comprimento no
adulto. O duodeno corresponde à 1ª porção do intestino Figura 1 - Anatomia topográfica do duodeno
delgado (Figura 1), inicia-se no piloro gastroduodenal e
A 3ª porção (horizontal) passa anteriormente à vértebra
termina na flexura duodenojejunal, onde está fixado pelo
L3, sendo retroperitoneal, e tem como principais relações
ligamento suspensor (ângulo ou ligamento de Treitz) e é
anatômicas a veia cava inferior, a aorta e a veia mesentérica
subdividido em 4 porções. inferior (todas passando posteriormente).
A 1ª porção (superior) é a mais móvel delas e mede cer- A 4ª porção (ascendente) é curta, retroperitoneal e fi-
ca de 5cm, sendo sua 1ª metade totalmente móvel e com xada pelo ligamento de Treitz, na topografia de L2. Suas
um mesentério, o omento maior e o ligamento hepatoduo- principais relações anatômicas são, anteriormente, a raiz
denal fixados a essa parte. A 2ª metade, por sua vez, é fixa- do mesentério e, posteriormente, o músculo psoas maior
da à parede posterior. Suas principais relações anatômicas esquerdo e aorta.
são, anteriormente, o lobo quadrado do fígado e a vesícula O jejuno e o íleo compõem, respectivamente, a 2ª e a
biliar; posteriormente, o ducto colédoco, a veia cava infe- 3ª porções do intestino delgado, e não há uma demarca-
rior e a artéria gastroduodenal; e inferiormente, o colo do ção clara entre eles. Normalmente, 60% do comprimento
pâncreas. do delgado correspondem ao íleo. Uma das diferenças in-
A 2ª porção (descendente) é retroperitoneal e localiza- traoperatórias entre eles é a espessura da parede, maior
-se à direita das vértebras L1 a L3. É nessa porção que o duc- no jejuno proximal, diminuindo distalmente, e mais delgada
to colédoco e o ducto pancreático principal desembocam, no íleo distal. Constituem a porção mesentérica e móvel do
formando a ampola hepatopancreática (ampola de Vater). intestino delgado, começando no nível da flexura duodeno-
Suas principais relações anatômicas são, medialmente, a jejunal e terminando no nível da fossa ilíaca direita, onde se
cabeça do pâncreas e, posteriormente, o hilo renal direito. estabelece a continuidade com o intestino grosso.

69
GAST R O ENTEROLO GIA

B - Camadas da parede intestinal C - Irrigação


A mucosa do delgado tem, como principal função, a O principal suprimento sanguíneo do duodeno é feito
absorção. A fim de aumentar a área de absorção, estão pelas artérias pancreatoduodenais superior (ramo da arté-
presentes pregas mucosas circulares que multiplicam sua ria gastroduodenal) e inferior (ramo da artéria mesentérica
superfície por meio das vilosidades, as quais contêm micro- superior). Portanto, as artérias que irrigam o duodeno vêm
vilosidades. Essas peculiaridades da mucosa intestinal mul- do tronco celíaco.
tiplicam em 30 vezes a superfície de absorção, sendo a área O suprimento arterial para o jejuno e o íleo deriva
total estimada em torno de 500m2. Além disso, essas célu- da artéria mesentérica superior. Os ramos dentro do me-
las têm rápida e constante diferenciação e são substituídas, sentério anastomosam-se, formando as arcadas; a partir
aproximadamente, a cada 6 dias. delas, emergem pequenas artérias “retas” que penetra-
A submucosa é uma camada fibroelástica contendo va- rão na borda mesentérica do intestino. Assim, esta re-
sos e nervos, destacando-se os plexos de Meissner. Tal ca- gião é mais suprida que a antimesentérica, esta última
mada é a principal responsável pelo suprimento sanguíneo mais suscetível a isquemias em caso de fluxo sanguíneo
das anastomoses cirúrgicas, portanto, seja qual for a técnica comprometido.
utilizada, as suturas sempre devem envolver a submucosa. Com relação à vascularização, é possível uma importan-
A camada muscular é subdividida em longitudinal exter- te diferenciação intraoperatória entre o jejuno e o íleo. O
na e circular interna, e, entre ambas, localizam-se os plexos mesentério forma apenas 1 ou 2 arcadas, com longos vasos
mioentéricos de Auerbach. retos no jejuno, enquanto, no íleo, os vasos mesentéricos
Por fim, a serosa é a camada mais externa, derivada em- formam múltiplas arcadas com vasos retos curtos.
briologicamente do peritônio (Figura 2).

A
A

B B
Figura 2 - (A) Mucosa e camada muscular do íleo e (B) mucosa e Figura 3 - (A) Suprimento sanguíneo do jejuno e (B) suprimento
camada muscular do jejuno sanguíneo do íleo

70
ANATOMIA E FISIOLOGIA DO INTESTINO DELGADO

A drenagem venosa é paralela à arterial, feita por meio na B12 (em complexo com o fator intrínseco secretado pela
da veia mesentérica superior. mucosa gástrica). Todas elas são absorvidas no íleo distal,
A drenagem linfática é realizada tanto pelos numerosos assim como a vitamina C, a tiamina e o ácido fólico.
linfonodos submucosos das placas de Peyer (mais numero-
sos no íleo distal) quanto pelos ductos linfáticos dentro do
mesentério, que, em última análise, drenam por meio de
linfonodos regionais e terminam na cisterna do quilo. De-

GASTROENTEROLOGIA
sempenha um papel importante para o transporte de lipí-
dios absorvidos na circulação, para a defesa imunológica e
para a disseminação de células cancerígenas.

2. Fisiologia

A - Motilidade
Os alimentos são propelidos através do intestino del-
gado por uma série complexa de contrações musculares. A
musculatura lisa do intestino sofre ciclicamente oscilações
espontâneas do potencial de membrana, como um ritmo
de marca-passo, com origem no duodeno, tendo uma fre-
quência progressivamente menor do duodeno para o íleo.
Há 2 tipos básicos de contrações: a chamada estacio-
nária (ou não propagada), que provoca a segmentação, a
qual mistura o quimo aos sucos digestivos e expõe repeti-
damente a mistura à superfície de absorção, e a peristáltica
(propagada), caracterizada por movimento propulsivo curto
e fraco que migra a aproximadamente 1cm/s por uma dis-
tância de 10 a 15cm, antes de diminuir. O tempo de trânsito
médio de uma refeição sólida é de 4 horas da boca ao cólon.
O plexo mioentérico é responsável, principalmente, pela
atividade peristáltica, enquanto o submucoso regula a se-
creção e a absorção. As contrações são estimuladas pelo
parassimpático e inibidas pelo simpático.

B - Absorção
A água é absorvida por todo o intestino delgado, prin-
cipalmente em sua porção proximal, por mecanismo pas-
sivo. Eletrólitos também são absorvidos, sendo o potássio
por difusão passiva, e o sódio, o cálcio (no jejuno distal) e
o ferro (principalmente no duodeno e jejuno proximal), por
transporte ativo. Os lipídios, insolúveis em água, sofrem
ação da lipase e acabam sendo absorvidos com eficiência
na presença de ácidos biliares, formando as micelas. Estas
liberam monoglicerídeos e ácidos graxos para penetrarem
nas células epiteliais, onde são ressintetizados e liberados
na linfa como quilomícrons.
Os carboidratos são inicialmente digeridos pela amilase
salivar e, posteriormente, pela amilase pancreática. Sua ab-
sorção é feita, principalmente, pelo duodeno e jejuno pro-
ximal. As proteínas, inicialmente desnaturadas e digeridas
no estômago, são digeridas por proteases pancreáticas no
intestino, que as transformam em aminoácidos ativamente
absorvidos nos 100cm proximais do jejuno.
Por fim, algumas vitaminas também são absorvidas no
delgado, entre elas as lipossolúveis (A, D, E e K) e a vitami-

71
CAPÍTULO Alterações funcionais dos intestinos

13 Fábio Carvalheiro / José Américo Bacchi Hora / Eduardo Bertolli / Allan Garms Marson / Yeda Mayumi Kuboki

Pontos essenciais médico todo o cuidado e uma investigação sistemática do


seu paciente.
- Má absorção intestinal e síndrome do intestino curto;
- Diarreias agudas; Tabela 2 - Manifestações clínica e laboratorial da má absorção
- Diarreias crônicas. Manifestação
Achados Nutrientes não
laboratoriais absortivos
Esteatorreia (fezes Aumento de gordu-
1. Má absorção intestinal volumosas, brilhan- ra fecal, diminuição Gorduras
O aporte de nutrientes, que favorece a eutrofia do or- tes, claras) do colesterol sérico
ganismo, depende de múltiplos fatores. Para a adequada Aumento da gor-
absorção intestinal são necessários quantidade satisfatória Diarreia (aumento dura fecal e testes Ácidos graxos e sais
de alimentos de alto valor nutritivo, apetite e normalidade da água fecal) positivos para sais biliares
dos mecanismos de ingestão e de transporte dos alimentos biliares
no tubo digestivo. A capacidade de absorção intestinal tam- Perda de peso,
Aumento da gordu-
bém varia e depende da área exposta aos nutrientes e da desnutrição (perda Perda de energia
ra fecal e nitrogênio,
capacidade absortiva por unidade de superfície (Tabela 1). muscular impor- calórica dos nutrien-
diminuição da ab-
tante), fraqueza, tes (gorduras, prote-
sorção de glicose e
Tabela 1 - Morfofisiologia da mucosa intestinal fadiga e distensão ínas, carboidratos)
xilose
abdominal
Superfície absortiva Intestino delgado
Anemia hipocrômi-
Estruturas intestinais Superfície absortiva Anemia por defici-
ca, baixa ferritina Ferro
Válvulas coniventes (pregas de Kerckring) 3X ência de ferro
sérica
Vilosidades (>106) 9X Macrocitose, decrés-
Microvilosidades (±1.500/enterócito = cimo da absorção
21X Anemia megalo- de vitamina B12, Vitamina B12 e
±200x106)
Total da superfície absortiva (= ± 250m =
2 blástica decréscimo de vi- ácido fólico
570 a 600X tamina B12 e folato
quadra de tênis)
séricos
O termo “má absorção” denota uma desordem em que Parestesias, tétano,
Decréscimo do cál-
há uma ruptura do equilíbrio da digestão e absorção de nu- sinais de Trousseau Cálcio, vitamina D,
cio sérico, magnésio
trientes pelo trato gastrintestinal. As manifestações clínicas e Chvostek posi- magnésio, potássio
e potássio
e laboratoriais da má absorção estão resumidas na Tabela tivos
2. A diminuição na absorção de nutrientes provoca desor- Dor óssea, fraturas Osteoporose no raio
dens orgânicas variadas (diarreia e perda de peso, anemia, patológicas, defor- x, osteomalácia na Cálcio, proteínas
midades ósseas biópsia
doenças ósseas, coagulopatias, dentre outras), exigindo do

72
ALTERAÇÕES FUNCIONAIS DOS INTESTINOS

Achados Nutrientes não cionais e proteínas transportadoras específicas de nutrien-


Manifestação tes na borda em escova.
laboratoriais absortivos
Tendências às A síndrome de má absorção pode ser consequência de
Tempo de protrom- um problema na absorção. Existe insuficiência de digestão,
hemorragias (equi- Vitamina K
bina alargado e os alimentos não são metabolizados em macro e micronu-
moses, melena)
Diminuição de trientes, para a mucosa intestinal absorvê-los normalmente.
albumina sérica; Proteínas (entero-

GASTROENTEROLOGIA
Edemas aumento das perdas patia perdedora de B - Manifestações clínicas e etiologias
fecais de antitripsina proteínas)
Diarreia, cólicas abdominais, flatulência, distensão ab-
(antiprotease)
dominal, esteatorreias, perda de peso, fraqueza e pareste-
Noctúria, distensão Distensão de alças sias são as manifestações mais comuns do paciente com má
Água
abdominal de delgado no raio x
absorção intestinal. As doenças a seguir podem ser causas
Intolerância ao Teste de tolerância de má-absorção:
Lactose
leite de lactose
- Insuficiência pancreática exócrina: provocada por
processos inflamatórios, crônicos e neoplásicos. De-
A - Fisiopatologia vem ser lembradas em pacientes com antecedente de
A absorção de micronutrientes não é igual em todo o tra- ressecções cirúrgicas parciais ou totais do pâncreas;
to digestivo. A absorção dos diferentes elementos (proteínas, - Insuficiência hepatobiliar: a diminuição dos sais bilia-
carboidratos e ácidos graxos simples) inicia-se no duodeno res no duodeno determina a insuficiência de digestão
e se completa nos primeiros 100cm do intestino delgado. do bolo alimentar e nos processos de absorção de gor-
Também é a região em que há a absorção de ferro, cálcio e duras e vitaminas lipossolúveis. Exemplos: obstáculos
vitaminas hidrossolúveis. A absorção de água e eletrólitos é intra ou extra-hepáticos à drenagem da bile, causando
realizada tanto no delgado quanto no cólon. Os nutrientes colestase;
são absorvidos ao longo de todo o delgado, com exceção de - Hipersecreção gástrica: a síndrome de Zollinger-Elli-
ferro e folato (absorvidos no duodeno e no jejuno proximal) e son é o exemplo clássico. O baixo pH no duodeno pode
dos sais biliares e cobalamina (íleo distal). Os principais sítios bloquear a atividade digestiva;
de absorção dos nutrientes estão descritos na Tabela 3. - Condições cirúrgicas pós-operatórias: ressecções pan-
creáticas extensas, derivações digestivas (segmentos
Tabela 3 - Principais sítios de absorção dos nutrientes
extensos de delgado sem receber alimentos ou secre-
Nutriente Principal sítio de absorção
ções importantes para a digestão) e enterectomias ex-
Gorduras Delgado proximal tensas (diminuição da superfície intestinal absortiva).
Proteínas Delgado médio Essa última condição é conhecida pela denominação
Carboidratos Delgado proximal e médio de síndrome do intestino curto;
Ferro Delgado proximal - Diminuição da superfície de absorção: as ressecções
Cálcio Delgado proximal cirúrgicas (comentadas anteriormente), a doença de
Ácido fólico Delgado proximal e médio Crohn do intestino delgado, a doença celíaca, o espru
tropical e a doença de Whipple;
Cianocobalamina (B12) Íleo distal
Sais biliares Íleo distal
- Obstrução linfática: linfangiectasias, linfomas e tuber-
culose intestinal;
Água e eletrólitos Delgado e cólon (principalmente ceco)
- Deficiências enzimáticas: deficiência de dissacaridases;
Para o transporte dos nutrientes, existe a motilidade do - Crescimento bacteriano excessivo: consequência pós-
tubo digestivo, que auxilia na diluição do bolo alimentar e -operatória de modificações anatômicas no tubo diges-
sua distribuição pela mucosa, para os processos de digestão tivo por anastomoses cirúrgicas (síndrome da alça cega);
enzimática. A absorção dos nutrientes pode ser passiva (não - Doenças vasculares: vasculites e insuficiência vascu-
requer gasto energético celular) e ocorre por meio dos po- lar intestinal crônica (comum nos idosos com doenças
ros da membrana (moléculas pequenas e hidrossolúveis) ou crônicas vasculares, consequentes à ateromatose sis-
por difusão facilitada, através de carregadores específicos da têmica).
membrana celular, para as moléculas maiores. O transpor-
te ativo é determinado por carreadores de membrana que C - Investigação diagnóstica
promovem o movimento do nutriente contra o gradiente de
concentração (requer gasto energético celular). a) Teste quantitativo de gordura fecal
A eficiência da absorção/captação de nutrientes pela Na maior parte das vezes, as características das fezes es-
mucosa é influenciada pelo número de células absortivas, teatorreicas são tão marcantes que torna sua comprovação
pelo tempo de trânsito e pela existência de hidrolases fun- laboratorial desnecessária; entretanto, para os casos de dú-

73
GAST R O ENTEROLO GIA

vida, a única maneira realmente fidedigna de se confirmar testino proximal (local onde a xilose é absorvida) terem uma
a esteatorreia deve ser por meio da dosagem da quantida- diminuição importante da absorção desta substância, que
de de gordura presente nas fezes acumuladas em 72 horas então passa a não ser detectável na urina (ou aparece em
(período no qual o paciente terá ingerido uma dieta rica em quantidades muito pequenas). Como a D-xilose não precisa
gorduras (pelo menos 100g/dia). Em uso desta dieta, indiví- das enzimas pancreáticas para ser absorvida, a insuficiência
duos normais excretam menos de 7g de gordura/dia. pancreática exócrina não interfere com sua captação pelo
Infelizmente, este método quantitativo é, na prática, de intestino, justificando níveis urinários normais nos pacientes
difícil realização e geralmente não disponível na maioria dos com síndrome de má absorção por doença pancreática.
hospitais. Além disso, a comprovação de esteatorreia confir- Obs.: a hiperproliferação bacteriana também reduz a
maria apenas a existência da síndrome de má absorção, sem absorção de xilose porque as bactérias catabolizam esta
estabelecer a fisiopatologia de base ou etiologia específica. substância na luz intestinal.
- Não devemos esquecer que a ausência de gordura fecal Resultados falsos positivos podem ocorrer se a urina for
não necessariamente exclui síndrome de má absorção; colhida antes do prazo ideal, se o paciente for portador de
- Não existe valor em estabelecer a quantidade de gor- insuficiência renal, ascite importante, retardo do esvazia-
dura fecal, se o peso fecal diário não for superior a mento gástrico e outros. Resultados falsos negativos podem
200mg/d; ocorrer se a lesão intestinal for leve ou predominantemen-
- É importante salientar também que os processos diar- te baixa (íleo distal).
reicos, em geral, podem induzir, por si só, uma estea- d) Teste da bentiromida urinária
torreia secundária leve (até 14g/d).
A bentiromida é um peptídio sintético ligado a um áci-
b) Teste qualitativo de gordura fecal do chamado PABA, ligação facilmente desfeita pela enzima
O teste qualitativo para gorduras nos informa, por inter- pancreática quimotripsina – o teste da bentiromida é um
médio de um exame microscópico com fezes coradas, se exis- marcador de insuficiência pancreática, na medida em que
tem ou não gorduras, mas não nos diz a quantidade presente avalia indiretamente a ação da quimotripsina. Após admi-
destas. O corante para gorduras é o Sudan III. Alguns autores nistração oral de bentiromida, a quimotripsina age e libera
comentam apenas que o teste qualitativo (Sudan) para gordu- o PABA, que é então absorvido, conjugado no fígado e ex-
ra fecal, quando realizado adequadamente, tem valor e se cor- cretado na urina na forma de arilaminas. Se num período de
relaciona bem com os testes quantitativos. Outros descrevem 6 horas após a administração oral de 500mg de bentiromida
o teste do Sudan em 2 etapas, utilizando 2 lâminas de fezes: a excreção acumulada de arilaminas for inferior a 50% da
quantidade ingerida, num paciente com síndrome de má
- Na 1ª lâmina de fezes, o uso do corante Sudan seria
absorção, diagnostica-se insuficiência pancreática exócrina.
precedido pela adição de 2 gotas de água e 2 gotas
Num paciente com diarreia ou esteatorreia (ou ambos),
de álcool etílico, técnica que permitiria a detecção de
uma resposta normal ao teste de bentiromida virtualmente
triglicerídeos;
exclui doença pancreática como causa da síndrome.
- Na 2ª, o uso do corante Sudan seria precedido pela
adição de algumas gotas de ácido acético, neste caso e) Teste da secretina
permitindo a detecção de ácidos graxos livres. - No teste da secretina o paciente engole um cateter,
que é posicionado por fluoroscopia no duodeno (pró-
Assim, com estas 2 fases, a realização do Sudan pode-
ximo à saída do canal pancreático), possibilitando a
ria nos dar não apenas informações sobre a presença de
coleta direta das secreções pancreáticas, como amila-
gordura fecal, mas também ajudaria na diferenciação en-
se, lipase, tripsina e bicarbonato. Antes de a coleta ser
tre causas digestivas e mal absortivas de esteatorreia: a 1ª
feita, o pâncreas deve ser estimulado por uma injeção
etapa seria positiva na insuficiência pancreática exógena, já
de secretina e/ou colecistocinina;
que são detectados triglicerídeos não digeridos, enquanto
que a 2ª etapa seria positiva nas doenças do intestino del- - A injeção de secretina estimula a liberação de bicar-
gado, já que são detectados ácidos graxos livres. O teste do bonato;
Sudan é barato, e de fácil e rápida realização. Existem 25% - A injeção de colecistocinina (pancreozimina) estimula
de falsos negativos, relacionados à esteatorreia leve (<10g), a liberação de tripsina, amilase e lipase;
e 15% de falsos positivos. - Esse teste, por ser direto, é o mais sensível para a de-
terminação de uma insuficiência pancreática, e, se o
c) Teste da D-xilose urinária
cateter tiver sido colocado no lugar certo, os resulta-
O teste da excreção urinária da D-xilose distingue a má dos falsos positivos virtualmente não existem. Infeliz-
absorção causada por doenças do intestino delgado, da de- mente, é um teste caro, e de difícil realização.
corrente de insuficiência pancreática. Em indivíduos nor-
mais, se 25g D-xilose for ingerida, espera-se que cerca de 5g f) Dosagem de tripsina sérica
sejam encontrados na urina após 5 horas. O teste da D-xilose A dosagem sérica da enzima pancreática tripsina não é
se baseia no fato de os pacientes com lesão da mucosa do in- tão sensível quanto o da bentiromida ou da secretina para

74
ALTERAÇÕES FUNCIONAIS DOS INTESTINOS

indicar insuficiência pancreática. Entretanto, se for positivo intestinal aspirado do delgado. O intestino é cateterizado
(valores baixos) diagnostica esta condição com especificida- após jejum noturno (endoscopia ou sonda radiopaca) e,
de de quase 100%. com medidas que garantem a esterilidade do processo, uma
g) Teste de Schilling (B12) amostra é colhida e rapidamente levada ao laboratório. Em
O teste de Schilling visa basicamente determinar se há indivíduos normais, as culturas quantitativas raramente ul-
ou não má absorção intestinal de B12, e, quando realizado trapassam 104/mL no jejuno, ou 107/mL no íleo. Contagens

GASTROENTEROLOGIA
em algumas etapas, indica também a origem desta má ab- superiores a 10/mL no aspirado jejunal já denotam hiper-
sorção. Obviamente, é realizado em um indivíduo que se proliferação bacteriana, embora esta condição corriqueira-
apresenta com deficiência desta vitamina. mente determine contagens de 106 a 109/mL. Resultados
Administra-se 1μg de cianocobalamina marcada por VO, falsos negativos podem ocorrer quando o crescimento bac-
ao mesmo tempo em que se fazem 1.000μg de cianocoba- teriano se instala de forma localizada no intestino.
lamina não marcada IM. Se, após a administração de B12
marcada oral, esta for identificada na urina, é sinal de que k) Estudos radiológicos
foi absorvida normalmente, e o indivíduo deve ter outra As informações úteis que as radiografias podem forne-
causa para a deficiência desta vitamina que não a má absor- cer em relação à investigação de um paciente com síndro-
ção. Caso não se detecte B12 marcada na urina após sua ad- me de má absorção são:
ministração oral, chega-se à conclusão de que existe algum - Detecção de calcificações pancreáticas (evidenciando
distúrbio intestinal alterando a absorção desta vitamina.
pancreatite crônica e insuficiência pancreática);
- Mas, então, qual a utilidade da B12 não marcada IM? - Achado de condições predisponentes para hiperproli-
Como o teste de Schilling é utilizado em indivíduos com feração bacteriana. Como diverticulose do delgado ou
reservas baixas de BI2, se fosse administrada somente a vi- semioclusão intestinal;
tamina B12 marcada oral, esta poderia ser incorporada para - Detecção de lesões da mucosa (muitas vezes mostrando
suprir as próprias deficiências corpóreas, não sendo excreta- um caráter salteado ou distal, otimizando a biópsia).
da na urina, e dando a impressão falsa de não ter sido absor-
vida. Assim, a B12 não marcada IM serve para reabastecer os Observação: na investigação de um paciente com diar-
reservatórios corpóreos, possibilitando que a forma marcada reia crônica, a presença de floculação do bário em estudo
oral, caso absorvida, seja excretada normalmente na urina. contrastado do delgado, é bastante sugestivo de síndrome
h) Teste de exalação de xilose marcada (C14-xilose) de má absorção.
É um teste bastante sensível e específico para o diag- Outro estudo de imagem que pode ser usado é a colan-
nóstico de hiperproliferação bacteriana intestinal, e baseia- giopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE), a qual
-se no fato de que as bactérias intestinais são capazes de pode fornecer indícios de pancreatite crônica ao demonstrar
catabolizar a xilose, liberando CO2. Após a administração de irregularidades no dueto pancreático principal (Wirsung).
xilose (14) oral, a quantidade de CO2 (14) exalado pela res-
l) Biópsia do delgado
piração é medida aos 30 e 60 minutos.
A biópsia do delgado é, por motivos óbvios, fundamen-
i) Teste de exalação da lactose-H2
tal para o diagnóstico de muitas das condições intestinais
A lactose é um dissacarídeo, e, como tal, não consegue que cursam com má absorção. Embora para algumas des-
ser absorvida pela mucosa intestinal. A absorção final dos tas condições os achados histopatológicos sejam patogno-
carboidratos necessita da ação de uma enzima intestinal,
mônicos (portanto, diagnósticos), para a maioria delas eles
a dissacaridase. Quando há deficiência desta enzima, a lac-
tose fica “perdida” no delgado, sendo eliminada e normal- costumam ser apenas sugestivos (ou mesmo compatíveis),
mente causando diarreia osmótica. O teste de exalação de assumindo um importante papel, mas na montagem de um
lactose-H2 é utilizado para determinar a possível deficiência algoritmo diagnóstico. Como nem todas as doenças entéri-
de lactase, e se baseia no fato de que a lactose, quando cas têm um padrão de acometimento difuso e homogêneo
não absorvida, fica sujeita à ação das bactérias intestinais, como o da doença de Whipple, da doença celíaca ou mes-
liberando H2 no ar exalado. Tem mais sensibilidade e espe- mo da beta-lipoproteinemia, devemos ficar bastante aten-
cificidade do que o teste de intolerância à lactose, e é re- tos para a interpretação de uma única amostra de material
alizado da seguinte forma: administra-se 1g/kg de lactose histopatológico. Como o delgado não é acessível aos méto-
oral e mede-se o H2 do ar exalado. Se houver aumento em dos endoscópicos (a endoscopia digestiva alta só alcança o
relação aos níveis de H2 respiratórios prévios, diagnostica- duodeno distal e a colonoscopia só alcança o íleo terminal),
-se intolerância à lactose.
as biópsias de delgado são realizadas, ainda hoje, através
j) Cultura do delgado da introdução oral de uma cápsula, como, por exemplo, a
O exame padrão-ouro para o diagnóstico de hiperproli- cápsula de Crosby (Figura 1), que, posicionada no delgado,
feração bacteriana é a cultura direta (quantitativa) do fluido realiza a coleta do material.

75
GAST R O ENTEROLO GIA

Há uma hipótese de que o hospedeiro é geneticamente


suscetível ao glúten e, talvez, uma infecção viral em con-
junto a essa sensibilidade determine uma resposta celular
inflamatória com a destruição da mucosa intestinal. Grupos
com maior risco incluem parentes de 1º grau com doença
celíaca, diabetes mellitus tipo 1, doença autoimune da ti-
reoide e dermatite herpetiforme.
Figura 1 - Cápsula de Crosby O diagnóstico é estabelecido pela biópsia, a qual tem
Após montada, esta cápsula é engolida pelo paciente e achados característicos como ausência de vilosidades, hi-
passa através do estômago e duodeno para o jejuno, onde sua perplasia das criptas, aumento dos linfócitos intraepiteliais
posição é verificada radiologicamente; a aplicação de aspira- e infiltração da lâmina própria por plasmócitos e linfócitos.
ção ao tubo que leva à cápsula determina pressão negativa em A dieta sem glúten melhora todo o quadro clínico, confir-
seu interior, fazendo-a “grudar” na mucosa intestinal, de for- mando o diagnóstico (Tabela 4). Alguns testes sorológicos
ma a puxar um pouco desta mucosa para o interior do orifício são úteis para diagnóstico ou triagem de parentes de 1º
mostrado na Figura 1. A cápsula dispara então um mecanismo grau. Os anticorpos IgG e IgA antigliadina são sensíveis, po-
de corte, que retira um pedaço fino de tecido. Após o disparo, rém não específicos. Já os anticorpos IgA antiendomisiais
a cápsula de Crosby é puxada e retirada pela boca. (anticorpo contra a transglutaminase tecidual) são sensíveis
Mais recentemente, biópsias endoscópicas do duodeno (90%) e específicos (90 a 100%).
distal têm se tornado populares como alternativas às bióp- Em alguns pacientes, ocorre anemia ou osteoporose
sias jejunais clássicas, mas ainda precisam ser realizados sem sintomas gastrintestinais. Outras manifestações ex-
maiores estudos comparativos. traintestinais incluem erupção cutânea (dermatite her-
petiforme), distúrbios neurológicos (miopatia, epilepsia),
D - Principais doenças que levam à má absorção distúrbios psiquiátricos (depressão) e distúrbios da repro-
dução (infertilidade, aborto espontâneo). O tratamento é
a) Doença celíaca
feito com dieta sem glúten, e se observa melhora em 90%
Também denominada espru celíaco, espru não tropical dos pacientes, dentro de 2 semanas. Pacientes com doença
ou enteropatia sensível ao glúten, caracteriza-se por danos celíaca apresentam maior risco de desenvolver linfoma de
na mucosa das porções proximais do intestino delgado com células T e carcinomas intestinais, mas pode ser diminuído
atrofia das vilosidades (responsáveis pela absorção dos com dieta estritamente sem glúten.
conteúdos luminais) e hiperplasia das criptas (responsáveis
pela secreção luminal) e resulta na síndrome de má absor- Tabela 4 - Diagnóstico da doença celíaca
ção de muitos nutrientes, como representado na Figura 2. - Perda de peso;
Embora se manifeste na infância, pode haver o ataque na - Distensão, flatulência e fezes oleosas;
2ª ou na 4ª década de vida. Está fortemente associada a - Aumento da gordura fecal (>7g/24h);
antígenos HLA classe II (HLA-DR3 e HLA-DQw2), e o meca-
- Biópsia do intestino delgado anormal nas porções distais do
nismo ainda não é bem compreendido, mas dietas restritas duodeno e proximais do jejuno;
de glúten determinam a resolução dos sintomas.
- Melhora com restrição do glúten.

b) Doença de Whipple
Trata-se de uma rara doença multissistêmica, causada
por uma infecção do bacilo Tropheryma whipplei. Ocorre
em qualquer idade, mas é mais comum em homens bran-
cos na 4ª e na 5ª décadas de vida. A via de contaminação
não é conhecida, e nenhum caso de endemia foi reconhe-
cido. Na maioria dos casos, a 1ª manifestação clínica são as
artralgias migratórias e não deformantes (80% dos casos),
que é a 1ª manifestação clínica. As manifestações gastrin-
testinais acontecem em 75% dos casos (dor abdominal tipo
cólica, diarreia, e certo grau de má absorção com distensão,
flatulência e esteatorreia), e perda de peso está presente
em todos eles (Tabela 5). Pode ocorrer a enteropatia perde-
Figura 2 - Comparação microscópica da mucosa intestinal normal dora de proteínas com o envolvimento linfático, hipoalbu-
com a doença celíaca: observações microscópicas (A) da mucosa minemia e edemas corporais.
normal com vilosidades e (B) da mucosa plana, que as perdeu na O diagnóstico pode ser muito difícil se o paciente não
doença celíaca apresenta sintomas gastrintestinais, e podem ocorrer febre

76
ALTERAÇÕES FUNCIONAIS DOS INTESTINOS

baixa e tosse crônica em 50% dos casos. É possível que haja - Acloridria gástrica;
linfonodomegalias que lembram sarcoidose. Envolvimento - Anormalidades anatômicas do intestino delgado com
das válvulas cardíacas e do miocárdio leva à insuficiência estagnação (alça aferente da gastroenteroanastomose
cardíaca e refluxo. Podem ocorrer achados oculares como Billroth II, divertículos do intestino delgado, obstrução
uveíte, vitreíte, ceratite e hemorragias retinianas. Em 10% intestinal, alça cega e enterite por radiação);
dos casos, o envolvimento do sistema nervoso central de- - Mobilidade intestinal prejudicada (esclerodermia, dia-
termina demência, letargia, coma, desmaios, mioclonias e betes, pseudo-obstrução intestinal crônica);

GASTROENTEROLOGIA
sinais hipotalâmicos. Envolvimentos de pares cranianos de- - Fístulas intestinais nas doenças de Crohn (gastrocólica
terminam oftalmoplegia ou nistagmo. ou coloentérica), cânceres e ressecções cirúrgicas;
O diagnóstico é histopatológico dos tecidos suspeitos. - Causas associadas: AIDS e pancreatite crônica.
Na maioria dos casos, a biópsia do duodeno pode revelar a
infiltração da lâmina própria com macrófagos PAS-positivos O tratamento consiste na correção do defeito anatômi-
que contêm o bacilo Gram positivo. Quanto aos pacientes co que está potencializando o processo, quando possível.
sem sintomas gastrintestinais, a biópsia pode ser normal, O uso de antibióticos, de amplo espectro, contra agentes
e deve-se proceder à investigação com outras biópsias de anaeróbicos e aeróbicos, por 1 a 2 semanas, promove a me-
áreas suspeitas. Teste com PCR tem sensibilidade em torno lhora progressiva do paciente. O uso continuado de antibió-
de 97% e especificidade de 100%, e é utilizado nas amostras ticos deve ser evitado, pelo risco de resistência bacteriana.
de fluidos corporais, como liquor cerebrospinal, humor ví-
treo, líquido sinovial ou válvulas cardíacas. E - Síndrome do intestino curto
Tabela 5 - Principais características da doença de Whipple Tal síndrome é uma condição de má absorção que se
- Má absorção — esteatorreia e perda ponderal; instala após a remoção de 2/3 do intestino delgado. As
- Doença multissistêmica; causas mais comuns de grandes ressecções intestinais,
principalmente do intestino delgado são: doença de Crohn,
- Dor abdominal, febre, artrite, linfadenomegalias periféricas e
anormalidades neurológicas (nistagmo, oftalmoplegia e dis-
infarto mesentérico, enterite por radiação e trauma. Na Pe-
túrbios dos nervos cranianos); diatria, como causas, encontram-se malformações congêni-
tas em que o cirurgião é obrigado a retirar grandes porções
- Biópsia duodenal com macrófagos PAS-positivo com caracte-
rísticas de bacilos.
intestinais. O tipo de má absorção depende da extensão e
topografia da ressecção e do grau de adaptação do intes-
O tratamento consiste no uso de antibióticos com me- tino remanescente. O quadro clínico é caracterizado pela
lhora progressiva dos quadros apresentados. Não há um diarreia e perda de peso.
esquema específico, mas o uso é prolongado pelo perío- Há uma série de modificações adaptativas que aumen-
do de 1 ano. As sulfas são utilizadas como 1ª escolha. Nos tam a capacidade absortiva por unidade de superfície do
pacientes alérgicos, utiliza-se ceftriaxona ou cloranfenicol. intestino remanescente, além do retardo no esvaziamento
Também é necessária uma nova biópsia para a certeza da gástrico e na velocidade do intestino residual. Ressecções
remissão da infecção. de 40 a 50% do comprimento total do delgado são tolerá-
veis. Quanto maior a ressecção intestinal, maiores as perdas
c) Supercrescimento bacteriano de água e eletrólitos, além dos desequilíbrios citados. Em
No intestino delgado existe uma quantidade de bacté- média, até 100cm de jejuno proximal, em pacientes com
rias normalmente em simbiose com o meio intestinal. O cólon remanescente, podem ser suficientes para manter o
supercrescimento de bactérias no intestino delgado pode equilíbrio nutricional com dietas orais somente, apesar de
determinar a má absorção por inúmeros mecanismos. as perdas de água e eletrólitos se manterem. A adaptação
A desconjugação dos sais biliares causa a inadequa- gradual ocorre em cerca de 1 ano.
da formação de micelas, resultando na má absorção de Já os pacientes com ressecções maiores, nos casos em
gorduras com esteatorreia. A proliferação bacteriana que estejam presentes menos de 100cm de jejuno proxi-
consome nutrientes, reduzindo a absorção de vitamina mal, necessitam de suplementação enteral específica (die-
B12 e carboidratos. As bactérias também causam danos, tas elementares ou poliméricas). A nutrição parenteral
diretamente, na mucosa intestinal (células epiteliais e da pode ser necessária nos casos graves (taxa de mortalidade
borda em escova), impedindo a absorção de açúcares e em torno de 2 a 5% ao ano). A morte dos pacientes com
proteínas. A passagem dos ácidos biliares não absorvidos nutrição parenteral crônica decorre das doenças hepáticas
e carboidratos para os cólons determina as diarreias os- induzidas por quadro disabsortivo, infecção generalizada,
mótica e secretora. O supercrescimento bacteriano é uma perda de acesso venoso e infecções dos cateteres centrais.
importante causa de má absorção no idoso, talvez porque O transplante intestinal está indicado aos casos extremos,
há um decréscimo da acidez gástrica ou motilidade intes- com uma taxa de sobrevida em 5 anos de 60 a 70%.
tinal diminuída. As causas para o crescimento bacteriano A ressecção do íleo terminal resulta na má absorção de
incluem: sais biliares e vitamina B12, os quais são absorvidos nessa

77
GAST R O ENTEROLO GIA

região. Nos casos de pouca perda intestinal, os pacientes te- as cepas enterotoxigênicas, enteropatogênicas e êntero-
rão de receber suplementação de vitamina B12. Nas maiores hemorrágicas da E. coli e Campylobacter jejuni. A incidên-
ressecções desse segmento ileal, a má absorção de sais bilia- cia de infecção por Salmonella é mais comum em crianças
res estimula a secreção de fluidos dos cólons, resultando em menores de 1 ano, enquanto a infecção por Shigella é maior
diarreia aquosa. Devem ser tratados com quelantes de sais nas crianças na faixa de 6 meses a 4 anos (Figura 3).
biliares (colestiramina, de 2 a 4g, 3x/dia, com as refeições). Nos hospitais, concentram-se casos de diarreia especí-
Esteatorreia pode estar associada, além de perdas de vi- ficos e relacionam-se ao próprio ambiente hospitalar com
taminas lipossolúveis. Empregam-se dietas pobres em gor- a sua população de bactérias locais e aos pacientes debili-
duras, vitaminas e suplementos de gorduras de cadeias mé- tados e internados nas unidades de terapia intensiva e nas
dias, que não necessitam de micelas para a sua absorção. enfermarias de Pediatria. Por sua vez, Clostridium difficile
Gorduras não absorvidas ligam-se ao cálcio, também redu- é o agente predominante nas infecções hospitalares, as in-
zindo a sua absorção. Calculose renal ocorre por cristais de fecções por rotavírus podem espalhar-se com rapidez nas
oxalato. Reposição oral de cálcio favorece a ligação de oxa- enfermarias de Pediatria, e a diarreia por E. coli enteropato-
lato e aumenta os níveis séricos de cálcio. Há calculose biliar gênica pode acometer a equipe de enfermagem dos berçá-
por colesterol, devido ao decréscimo dos sais biliares (ciclo rios de Neonatologia. Cerca de 1/3 da população de idosos
êntero-hepático diminuído). Se tiver ocorrido ressecção da internados, frequentemente, por suas condições clínicas
válvula ileocecal (ressecção do ceco e cólon ascendente, co- crônicas, desenvolve surtos diarreicos todos os anos. O uso
muns na hemicolectomia direita), haverá a contaminação
de antibioticoterapia prolongada pode predispor a colite
bacteriana do intestino delgado em grau maior, complican-
pseudomembranosa, provocada pela alteração da flora in-
do a má absorção.
testinal e facilitando a proliferação de C. difficile. A Tabela
6 descreve os principais agentes infecciosos causadores de
2. Diarreia aguda quadros diarreicos agudos.
A diarreia pode ser definida como o excesso de água nas
fezes com a diminuição da consistência fecal e inúmeros
episódios de eliminações por dia. Na prática, consideram-
-se mais que 2 a 3 evacuações ao dia ou fezes liquefeitas
em todos os episódios. Define-se diarreia aguda aquela
com até 2 semanas de duração dos sintomas, mas quase
sempre menos de 72 horas. Em 90% dos casos, é de causa
infecciosa, geralmente acompanhada por vômitos, febre e
dor abdominal. O restante dos casos é decorrente do uso
de medicações, ingestão de toxinas, isquemia etc. O quadro
clínico pode manifestar-se com sintomas de leve intensida-
de a piora clínica progressiva, em poucas horas, com risco
de morte por desidratação e infecção generalizada.
Figura 3 - (A) Escherichia coli; (B) rotavírus; (C) Campylobacter je-
A - Epidemiologia juni; (D) Giardia lamblia e (E) Salmonella
Em menores de 5 anos, os episódios agudos de diarreia
prevalecem de 2 a 3 surtos por ano nos países desenvolvi- Tabela 6 - Agentes etiológicos das diarreias infecciosas
dos e de 10 a 18 episódios em crianças nos países subde- Diarreia aguda bacteriana
senvolvidos. Na Ásia, África e América Latina, as diarreias - Escherichia coli;
agudas não são só as maiores causas de doenças nas crian- - Enterotoxigênica;
ças (estima-se 1 bilhão de casos por ano), mas também a - Êntero-hemorrágica (sorotipo 157 H7);
maior causa de mortalidade infantil, sendo responsável por
- Enteroinvasiva;
4 a 6 milhões de mortes por ano (12.600 mortes/dia). Nas
regiões críticas do planeta, a desnutrição proteico-calórica - Enteropatogênica;
contribui muito para a morbimortalidade infantil. - Enteroaderente;
O rotavírus é um agente muito comum entre as crian- - Salmonella não typhi;
ças com menos de 2 anos e acomete de 75 a 100% dos - Shigella sp;
indivíduos expostos. Giardia lamblia é mais habitual nas - Campylobacter jejuni;
crianças mais velhas, com baixos índices de prevalência. A - Yersinia enterocolytica;
maior morbidade e mortalidade dos agentes enteropatogê-
- Vibrio cholera;
nicos envolve crianças menores de 5 anos. Os outros micro-
-organismos mais comuns em crianças que em adultos são - Vibrio parahaemolyticus;

78
ALTERAÇÕES FUNCIONAIS DOS INTESTINOS

Diarreia aguda bacteriana sorbitol). O gap osmótico, em todas as formas de diarreia


- Staphylococcus aureus; osmótica, é maior que 125mOsm/kg, embora, na diarreia
secretora, apresenta um valor menor.
- Bacillus cereus;
- Clostridium perfringens; C - Mecanismo de ação dos agentes patogênicos
- Listeria monocytogenes.
a) Quantidade do inóculo (micro-organismo introduzi-
Diarreia aguda infecciosa não bacteriana

GASTROENTEROLOGIA
do no corpo)
- Rotavírus;
O número de agentes microbianos varia de espécie para
- Outros vírus: (ex. adenovírus);
espécie. Para agentes como Shigella, E. coli êntero-hemor-
- Giardia intestinalis; rágica, Giardia lamblia ou entamoeba, de 10 a 100 bacté-
- Cryptosporidium parvum; rias ou cistos são capazes de produzir a infecção, enquanto
- Ciclospora cayetanesis. de 105 a 108 organismos de Vibrio cholerae devem ser in-
geridos para causar a doença intestinal aguda. A habilida-
B - Fisiopatologia de do organismo de vencer as defesas do hospedeiro tem
A presença de qualquer fenômeno que interfira na fi- implicação para a sua transmissão para outros indivíduos:
siologia da absorção ou na secreção de fluidos fecais pode Shigella, E. coli êntero-hemorrágica, Giardia lamblia e en-
provocar a síndrome diarreica. O intestino delgado pode tamoeba podem espalhar-se por contato de pessoa para
conter até 10L de fluidos ao dia (originados da ingestão VO, pessoa, embora, no caso da contaminação por Salmonella,
das secreções gástricas, biliar e pancreática). O cólon pode deva haver um crescimento prévio no alimento contamina-
absorver de 4 a 5L/dia, mas, normalmente, chega ao cólon do, por várias horas antes, para obter uma quantidade de
1L de água diariamente e, no balanço final, a capacidade inóculo suficiente para desenvolver a infecção intestinal.
absortiva dos intestinos delgado e grosso pode resultar em b) Aderência
até 100mL de líquidos para as fezes, apenas. A água é absor-
Muitos micro-organismos se aderem à mucosa gastrin-
vida de forma passiva no intestino e depende do gradiente
testinal como passo inicial no seu processo patogênico,
osmótico intraluminal.
enquanto outros entram em contato com a flora local e
A absorção intestinal do delgado pode ser alterada por
desenvolvem-se, determinando a colonização progressiva
excesso de volume, fluxo rápido e presença de gorduras e
dos segmentos do tubo digestivo. As aderências dos agen-
ácidos biliares não absorvidos. Já no cólon, pode ter sua fun-
tes infecciosos estão associadas à presença de receptores
ção absortiva alterada por uma variedade de fatores, como
específicos da membrana celular das células da mucosa.
doença na mucosa, aumento do trânsito, alteração da flora
Como exemplo desse mecanismo de ação, há o agente da
bacteriana, agressões por agentes infecciosos, aumento de
sais biliares e aumento dos ácidos graxos de cadeia longa. cólera (V. cholerae), o modelo clássico de ligação direta da
A diarreia determina a perda de fluidos intestinais os- mucosa. A bactéria da cólera adere-se aos enterócitos do
moticamente ativos, e os resultados são a diminuição da intestino delgado, determinando o desequilíbrio da absor-
absorção de nutrientes e eletrólitos, e o excesso de secre- ção e secreção intestinal.
ção de eletrólitos ou ambos. O equilíbrio hidroeletrolítico As várias formas patogênicas da família da E. coli apre-
intraluminal depende da osmolaridade das fezes. É pró- sentam mecanismos diferentes de aderência entre si. O
xima da osmolaridade sérica, em torno de 290mOsm/kg. subtipo da E. coli enterotoxigênica produz uma proteína
Normalmente, a maior parte da osmolaridade fecal está chamada fator antigênico colonizador, que possibilita a co-
relacionada às concentrações de sódio e de potássio multi- lonização do trato digestivo superior antes da produção de
plicada por 2 (para contar, também, os ânions associados). sua enterotoxina, enquanto o subtipo enteropatogênico
Os produtos da fermentação bacteriana no cólon, como os (causador de diarreia nas crianças) e a forma êntero-he-
derivados dos ácidos graxos, determinam as concentrações morrágica (causadora da colite hemorrágica e da síndrome
maiores do gap osmótico. A diferença osmótica é calculada hemolítico-urêmica) determinam a destruição da mucosa
da seguinte forma: intestinal e a invasão tecidual do trato digestivo.
c) Produção de toxinas
Gap osmótico = 290 - [2(Na fecal + K fecal)]
A produção de 1 ou muitos tipos de exotoxinas é impor-
Na diarreia osmótica, a presença de solutos não absor- tante na patogênese de inúmeros agentes entéricos. Tais
víveis contribui, significativamente, para a osmolaridade, toxinas incluem as enterotoxinas, que causam a diarreia
tornando o material intraluminal hiperosmolar, promoven- aquosa por ação direta no mecanismo secretor da mucosa
do um movimento de água para dentro da luz intestinal. intestinal (E. coli enterotoxigênica), as citotoxinas, que cau-
As principais causas são as deficiências de dissacaridase, sam a destruição das células e estão associadas às diarreias
a insuficiência pancreática e a ingestão de substâncias inflamatórias (S. dysenteriae tipo 1, Vibrio parahaemolyti-
não absorvíveis (drogas laxativas como manitol, lactulose, cus e Clostridium difficile), e as neurotoxinas, as quais agem

79
GAST R O ENTEROLO GIA

diretamente no sistema nervoso central ou periférico (Sta- razão. A neutralização da acidez gástrica com o uso de an-
phylococcus sp e Bacillus cereus). tiácidos ou bloqueadores H2 – muito utilizada no paciente
d) Invasão hospitalizado – similarmente, aumenta o risco de coloni-
zação intestinal. Alguns micro-organismos, entretanto, po-
A invasão tecidual dos agentes microbianos é um agra-
dem sobreviver na extrema acidez do meio gástrico, como
vante dentro dos quadros da síndrome diarreica, de uma
o rotavírus, que é estável na acidificação.
forma geral. Pacientes imunodeprimidos (portadores de
HIV, uso de quimioterapia para o câncer, imunossupresso- c) Mobilidade intestinal
res para transplantados, síndromes mieloproliferativas e A mobilidade intestinal é um mecanismo de limpeza das
estados pré-leucêmicos) correm maior risco de desenvol- bactérias intestinais localizadas nos segmentos proximais
ver a invasão tecidual da mucosa, quando inoculados por do tubo digestivo. Quando associada à acidez gástrica e à
micro-organismos intestinais. Esses estados de resistência produção de imunoglobulinas, há a limitação da prolifera-
imunológica alterada podem desenvolver a diminuição das
ção da flora bacteriana natural. Quando a mobilidade in-
defesas naturais do intestino (diminuição da produção de
testinal está prejudicada – por exemplo, por meio do trata-
IgA, diminuição dos linfócitos intestinais, leucopenia).
mento da dor com opioides ou drogas antiespasmódicas, de
A invasão bacteriana e a destruição celular da mucosa
anormalidades anatômicas (divertículos, fístulas, bloqueio
intestinal são situações presentes nos quadros de infecção
disentérica (por meio da produção de citotoxinas), e os inflamatório da alça de delgado, estase de alça aferente
agentes microbianos responsáveis são as infecções causa- pós-cirúrgico) e de estados de hipomotilidade (como no
das pela Shigella e as cepas enteroinvasivas da E. coli. Esses diabetes mellitus e na esclerodermia) – a proliferação bac-
agentes caracterizam-se pelo predomínio da invasão teci- teriana local aumenta, e a infecção por patógenos entéricos
dual, proliferação intraepitelial e disseminação pelas célu- está potencializada.
las adjacentes. Os micro-organismos da Salmonella causam d) Imunidade
a diarreia inflamatória por invasão da mucosa do intestino,
A resposta imunológica celular e a produção de anti-
mas não estão associados à destruição celular dos enteró-
citos; não determinam um quadro completo da síndrome corpos são elementos importantes para a proteção dos
disentérica. As cepas da Salmonella typhi e da Yersinia ente- indivíduos suscetíveis à infecção intestinal. A ampla varie-
rocolitica podem penetrar a mucosa intestinal intacta, pro- dade de infecções gastrintestinais provocadas por agentes
mover a multiplicação celular nas placas de Peyer (nódulos virais, bacterianos, fúngicos e parasitários, nos pacientes
linfáticos agregados do intestino delgado) e nos linfonodos portadores de HIV, demonstra a importância da imunida-
intestinais e se disseminar por meio da corrente sanguínea, de celular na proteção do hospedeiro normal contra esses
causando a febre entérica (uma síndrome caracterizada por patógenos. A imunidade humoral consiste na produção de
febre, cefaleia, bradicardia relativa, dores abdominais, es- imunoglobulina sistêmica IgG e IgM, assim como a pro-
plenomegalia e leucopenia). dução local de IgA. Hoje, considera-se o tubo digestivo
como um grande órgão imunológico capaz de produzir
D - Mecanismos de defesa do hospedeiro imunoglobulinas locais e ter, em sua estrutura, o sistema
linfocitário (placas de Peyer). A imunoglobulina secretora
a) Flora normal IgA liga-se aos antígenos bacterianos e os conduz até as
A microflora habitual do trato digestivo exerce um me- porções distais dos intestinos, apresentando ao sistema
canismo de proteção natural, prevenindo a colonização de subepitelial linfoide, os quais estimulam a proliferação de
patógenos entéricos potenciais. Indivíduos portadores de linfócitos sensibilizados. Tais linfócitos ativados circulam e
poucas bactérias intestinais, como recém-nascidos ou pa- povoam por toda a mucosa e, assim, aumentam a produ-
cientes que recebem antibioticoterapia prolongada, são ção da IgA secretora.
mais suscetíveis a desenvolver infecção intestinal. Mais de
99% da flora colônica são compostos por bactérias anaeró- E - Quadro clínico
bias. O pH ácido e a presença dos gases, provenientes da
fermentação das gorduras digeridas por essas bactérias, Tabela 7 - Principais sintomas e tempo de contaminação conforme
surgem como elementos importantes para a resistência o agente etiológico
contra a colonização de agentes externos. Período de
Agente etiológico Sintomas
b) Acidez gástrica incubação
A acidez da mucosa gástrica é um importante elemen- - Staphylococcus
De 1 a 6
to de barreira. O aumento na frequência de infecções in- aureus, Bacillus Náuseas, vômitos e diarreia.
horas
cereus.
testinais, como Salmonella, G. lamblia e uma variedade de
helmintos, tem sido reportado nos pacientes submetidos à De 8 a 16 - Clostridium perfrin- Dores abdominais, diarreia
horas gens, B. cereus. líquida, vômitos raros.
ressecção gástrica ou que possuam acloridria por qualquer

80
ALTERAÇÕES FUNCIONAIS DOS INTESTINOS

Período de Infecciosa
Agente etiológico Sintomas
incubação Salmonella
- Vibrio cholerae; Yersinia
- E. coli enterotoxi- Variável Vibrio parahaemolyticus
gênica;
- E. coli êntero- Clostridium difficile
- Diarreia líquida; Aeromonas
-hemorrágica;
- Diarreia sanguinolenta;

GASTROENTEROLOGIA
>16 horas - Salmonella spp; Vírus Norwalk
- Diarreia inflamatória;
- Campylobacter Rotavírus
- Disenteria.
jejuni;
Giardia lamblia
- Shigella spp;
- Vibrio parahae- Ausente Entamoeba hystolitica
molyticus. Cryptosporidium
Envenenamento alimentar por Staphylococcus aureus,
É possível dividir as diarreias em altas e baixas de acordo Bacillus cereus, Clostridium perfringens, Escherichia coli
com a sintomatologia. A diarreia baixa decorre do segmento enterotoxigênica êntero-hemorrágica
do cólon e caracteriza-se pela presença de muco, sangue e até Não infecciosa
secreção purulenta nas fezes (descarga de leucócitos na luz in- Colite ulcerativa
testinal, nas colites de grau intenso). O paciente apresenta inú- Doença de Crohn
meras evacuações (de 10 a 20 por dia) e sensação de esvazia- Presente
Colite ulcerativa
mento incompleto do reto, após cada episódio de defecação Colite isquêmica
(tenesmo retal). A definição de disenteria é a mesma que a da
diarreia baixa descrita. Leucócitos estão presentes nas fezes, e F - Tratamento
assim a diarreia baixa é considerada inflamatória.
Na diarreia alta (tipo delgado), a frequência das evacua- a) Dieta e hidratação
ções é elevada, e não há perdas sanguíneas nas fezes. Além
A maioria dos casos de diarreia não chega a determi-
disso, não é classificada como inflamatória (ausência de leu-
nar a desidratação grave, e a reposição adequada de fluidos
cócitos nas fezes). Em geral, a eliminação é líquida, e, quando
orais, contendo carboidratos e eletrólitos, é capaz de repor
há má absorção, as fezes apresentam maior proporção de
as perdas hidroeletrolíticas. Alteração da dieta, evitando o
gordura (fezes esteatorreicas). Essas fezes têm, como carac-
uso de alimentos com fibras, gorduras e derivados do leite,
terísticas, aspecto espumoso, de coloração brilhante e de proporciona repouso digestivo satisfatório. Deve-se lem-
odor muito forte (fermentação excessiva). O paciente pode brar que a diarreia, de forma geral, é autolimitada.
ter dermatite perianal devido à acidez fecal. A diarreia alta Nos casos graves, a desidratação é rápida, principal-
é causada por agentes infecciosos (S. aureus, rotavírus, por mente nas crianças. A reidratação oral com soro caseiro ou
exemplo), agentes parasitários (Giardia lamblia) e má absor- preparados contendo glicose, sódio, potássio, cloretos e bi-
ção (pancreatite crônica nos alcoólatras, por exemplo). carbonatos é ideal como reposição das perdas de fluidos in-
Quanto aos pacientes portadores da infecção por HIV, testinais. Deve ser usada hidratação intravenosa nos casos
os quadros gastrintestinais são muito variados em razão de graves com repercussão hemodinâmica ou à intolerância
uma gama de agentes infecciosos que podem estar envolvi- oral devido às náuseas e aos vômitos de repetição.
dos. A enterocolite é a forma mais comum de manifestação.
Os agentes responsáveis são as bactérias (Campylobacter sp, b) Agentes antidiarreicos
Salmonella, Shigella), viroses (citomegalovírus e adenovírus) São medicamentos que podem ser utilizados em pa-
e protozoários (Cryptosporidium, Entamoeba hystolitica, cientes com quadros moderados e que lhes proporcionem
Giardia, Isospora, Microsporidia). Tais agentes podem estar mais conforto. A loperamida (Imosec), 2mg, após cada
envolvidos, também, nos pacientes imunocomprometidos, evacuação diarreica por 2 dias (não ultrapassar o total de
os quais tendem a apresentar sintomas mais severos e crôni- 16mg), ou o difenoxilato (Lomotil), 4mg 6/6h, podem ser
cos, incluindo febre alta e dores abdominais intensas que po- utilizados nos casos de diarreia aguda não invasiva (sem
dem mimetizar abdome agudo cirúrgico. Bacteremia e envol- febre, muco ou sangue nas fezes). O subsalicilato de bis-
vimento das vias biliares podem estar presentes na enteroco- muto 30mL 30/30min, 8 doses, tem sido eficaz no controle
lite. Nas recorrências do quadro intestinal, após tratamento dos vômitos e da diarreia em alguns pacientes. Os agentes
adequado, sugere-se infecção por Salmonella e Shigella. probióticos (Floratil) podem ser indicados na diarreia não
invasiva, para repopularizar a flora intestinal normal e, com
Tabela 8 - Leucócitos nas fezes nas doenças intestinais isso, reduzindo o período de diarreia em alguns pacientes.
Infecciosa Os antidiarreicos são contraindicados na diarreia invasiva.
Shigella
Deve-se lembrar que há o risco de estase dos conteúdos
intestinais tóxicos, caso tais agentes sejam usados exces-
Presente Campylobacter
sivamente. Não podem ser utilizados nos pacientes com
E. coli enteroinvasiva diarreia sanguinolenta, febre alta ou toxemia, e devem ser

81
GAST R O ENTEROLO GIA

descontinuados nos casos leves e que evoluem com piora Diarreia osmótica
clínica progressiva.
- Deficiência de dissacaridase: intolerância à lactose;
c) Antibioticoterapia - Diarreia propositalmente provocada (distúrbio de comporta-
A antibioticoterapia depende de cada caso. O uso indis- mento neurótico/psiquiátrico): drogas irritantes e osmóticas
criminado não é indicado, por alterar a microflora, favore- (magnésio, laxantes, fitoterápicos).
cer a proliferação de outros agentes microbianos e diminuir Diarreia secretora
as barreiras intestinais naturais. - Suspeita: grande quantidade de fezes (>1L/d) e pouca mudança
O tratamento empírico é recomendado aos casos de no jejum prolongado; gap osmótico normal;
apresentação moderada a severa com febre, ou fezes com - Diarreia provocada por ação hormonal: VIPoma, tumor carci-
sangue ou na presença de leucócitos nas fezes, enquanto a noide, carcinoma medular da tireoide (calcitonina), síndrome de
cultura está em andamento. Os antibióticos mais recomen- Zollinger-Ellison (gastrina);
dados a esses casos são os derivados das fluoroquinolonas
- Diarreia provocada (uso abusivo de laxantes): fenolftaleína, fito-
(ciprofloxacino, ofloxacino, norfloxacino) por um período terápicos (cascara, sena);
de 5 a 7 dias. Pode ser feito tratamento alternativo com sul-
- Adenoma viloso;
fametoxazol-trimetoprim ou eritromicina. O metronidazol
está indicado nas infecções por Giardia. - Má absorção de sais biliares: ressecção cirúrgica ileal, ileíte de
Antimicrobianos específicos não são indicados para as Crohn, pós-colecistectomia;
infecções por Salmonella não tifoide, Campylobacter, Aero- - Medicações variadas: efeito colateral.
monas, Yersinia ou E. coli O157:H7, exceto nos casos graves. Condições inflamatórias intestinais
Nessas infecções, não há melhora na recuperação ou dimi- - Suspeita: febre, hematoquezia, dor abdominal;
nuição do período de excreção de bactérias fecais patogê-
- Colite ulcerativa;
nicas. As diarreias infecciosas para os quais os antibióticos
são recomendados são Shigelose, cólera, salmonelose ex- - Doença de Crohn;
traintestinal, diarreia dos viajantes, infecções por C. difficile, - Colite microscópica;
giardíase, amebíase e doenças sexualmente transmissíveis - Malignidade: linfoma, adenocarcinoma (com obstrução e pseu-
(gonorreia, sífilis, infecção por clamídia e herpes simples). dodiarreia);
As terapias para os portadores de HIV são bem específicas e - Enterite actínica.
dependem das patologias associadas; em geral, utilizam-se
Síndromes disabsortivas
antibióticos de largo espectro de ação e antivirais.
- Suspeita: perda de peso, valores laboratoriais, gordura fecal ele-
3. Diarreia crônica vada (>10g/24h);
- Desordens da mucosa do intestino delgado: doença celíaca,
A diarreia crônica, definida por um tempo superior a 4
espru tropical, doença de Whipple, gastroenterite eosinofílica,
semanas, apresenta uma infinidade de causas. A classifica- enterectomias alargadas (síndrome do intestino curto), doença
ção em diarreia osmótica, secretória, invasiva, disabsortiva de Crohn;
ou funcional é bastante útil. Um quadro de diarreia prolon-
- Obstrução linfática: linfoma, tumor carcinoide, tuberculose, sar-
gada implica em alterações na fisiologia intestinal e necessi-
coma de Kaposi, sarcoidose, fibrose retroperitoneal;
ta de uma investigação criteriosa. O diagnóstico etiológico é
um grande desafio, e a anamnese é fundamental para dire- - Doenças pancreáticas: pancreatite crônica, carcinoma do pâncreas;
cionar a investigação diagnóstica. A solicitação de inúmeros - Crescimento bacteriano: desordens da motilidade (vagotomia,
exames complementares pode mais atrapalhar que ajudar, diabetes), esclerodermia, fístulas e divertículos do intestino del-
e a suspeita inicial pode não ser definida com precisão, gado.
acarretando prejuízo ao paciente. Podem ser usados anti- Desordens da motilidade intestinal
diarreicos nos quadros graves com repercussão sistêmica, - Suspeita: doença sistêmica ou cirurgia abdominal prévia;
e os demais testes serão empregados, ao longo do tempo, - Pós-operatório: vagotomia, gastrectomia parcial, alça cega com
para definir a causa básica. crescimento bacteriano;
- Desordens sistêmicas: esclerodermia, diabetes mellitus, hiper-
A - Classificação tireoidismo;
Didaticamente, é possível classificar o quadro diarreico - Síndrome do cólon irritável.
em 6 categorias diferentes (Tabela 9). Infecções crônicas intestinais
Tabela 9 - Características dos principais quadros de diarreias crônicas - Parasitas: Giardia lamblia, Entamoeba hystolitica;
Diarreia osmótica - Virais: citomegalovírus, infecção HIV;
- Suspeita: diminuição da quantidade de fezes com o jejum pro- - Bacteriana: Clostridium difficile, Mycobacterium avium;
longado; aumento do gap osmótico; - Protozoários: Microsporidia (Enterocytozoon bieneusi, Cryptos-
- Medicações: antiácidos, lactulose, sorbitol; poridium, Isospora belli).

82
ALTERAÇÕES FUNCIONAIS DOS INTESTINOS

B - Diagnóstico Exames básicos na avaliação de má absorção intestinal


incluem hemograma completo, função hepática, dosagem
Na avaliação médica inicial, deve-se classificar se os sin-
de folato e vitamina B12, função renal, VHS, hormônios ti-
tomas pertencem a estados funcionais ou puramente or-
reoidianos, proteína C reativa, ferritina, protoparasitológi-
gânicos; afastar o diagnóstico diferencial de má absorção e
co de fezes, coprocultura, pesquisa de leucócitos fecais e
diarreia colônica ou inflamatória; e avaliar se há questões
pesquisa de gordura fecal. Nas suspeitas de doença celíaca,
sistêmicas envolvidas ou agentes microbianos oportunistas
pede-se a análise do antiendomísio (IgA) e antitransgluta-

GASTROENTEROLOGIA
(Tabela 10). Suspeita-se de doença orgânica quando há per-
minase, com alta especificidade e sensibilidade. Quando
da de peso, anemia, perdas sanguíneas, diarreia com dura-
positivos, devem ser empregados os exames endoscópicos
ção inferior a 3 meses e prevalência dos sintomas de forma
para biópsias da 2ª e da 3ª porções duodenais. Pode haver
contínua ou noturna.
teste negativo, e a biópsia é sempre empregada na tentati-
Tabela 10 - Características diferenciais da diarreia crônica va de confirmação histopatológica.
Para analisar se há perda de leucócitos nas fezes (diar-
Características da
Intestino delgado Intestino grosso reia inflamatória), emprega-se o teste de avaliação da excre-
apresentação
ção de lactoferrina fecal (que está presente nos leucócitos).
Número de evacu-
Pouca Grande Na suspeita de infecção parasitária por amebas e giárdias,
ações
realiza-se o exame de 3 amostras de fezes com a sensibili-
Grande e fezes
Volume das fezes e Pequena e fezes líqui- dade do teste muito satisfatória (de 60 a 90% de detecção).
normais ou pas-
consistência das não consistentes Os exames de imagem podem ajudar no raciocínio
tosas
Normal ou clara e/ diagnóstico. A presença de calcificação nas radiografias do
Coloração das fezes Normal abdome levanta a suspeita de pancreatite crônica. A tomo-
ou brilhante
Puxo e tenesmo Não Sim grafia computadorizada e a ressonância nuclear magnética
auxiliam a determinar, com mais precisão, o diferencial de
Urgência para eva-
Rara Frequente pancreatite crônica ou câncer. E o trânsito intestinal com
cuação
contraste auxilia no diagnóstico da doença de Crohn, linfo-
Periumbilical e/
Dor localizada na fossa ma intestinal e divertículos jejunais (Figura 4C, D e E).
Dor abdominal ou dor na fossa
ilíaca esquerda
ilíaca direita
Alívio da dor após
Não Sim
evacuação
Muco Não Sim
Sangue nas fezes Não é frequente Comum
Resíduos alimenta-
Frequentes Pouco frequentes
res visíveis
Desnutrição asso-
Frequente Pouco frequente
ciada

A diarreia colônica ou inflamatória apresenta-se com fe-


zes líquidas ou pastosas, com muco, sangue ou pus. Nesse
caso, a própria anamnese define a localização anatômica do
processo. Nos quadros de má absorção, pode haver este-
atorreia (fezes brilhantes, claras, espumantes, volumosas).
História de cólicas abdominais e flatulência excessiva são
elementos comuns provocados pela fermentação intestinal
dos carboidratos não absorvidos. A perda de peso ocorre
nos quadros mais graves e com história prolongada.
Durante a investigação diagnóstica, não se devem es-
quecer outros elementos que podem determinar o quadro
orgânico, como cirurgias prévias com suspeita de ressecções
intestinais alargadas, doença pancreática crônica, etilismo,
viagem recente a regiões de risco para infecção intestinal
por agentes microbianos, diabetes mellitus, hipertireoidis-
mo, colagenoses, suspeita de neoplasia maligna e doença
intestinal específica (por exemplo, doença inflamatória in-
testinal e celíaca).

83
GAST R O ENTEROLO GIA

Figura 4 - (A) Aspecto da mucosa na doença celíaca; (B) aspecto


endoscópico da doença de Crohn; (C) doença de Crohn; (D) ascari-
díase e (E) aspecto radiológico da retocolite ulcerativa

A colonoscopia é um exame importante no diagnóstico


de doença inflamatória intestinal ou câncer. Se os exames
diagnósticos não revelarem anormalidades, será neces-
sária a pesquisa dos componentes das fezes (eletrólitos,
osmolalidade, peso das fezes, gordura quantitativa).
Se existir aumento do gap osmótico e aumento das
gorduras fecais, as hipóteses serão síndromes disabsorti-
vas, insuficiência pancreática e crescimento bacteriano. Se
o aumento do gap osmótico não determinar aumento das
gorduras fecais, então os diagnósticos de intolerância à lac-
tose, sorbitol, lactulose ou uso abusivo de laxativos serão
os mais prováveis. Para os casos de gap osmótico normal e
peso fecal normal, as hipóteses serão síndrome do intestino
irritável e diarreias provocadas. Em caso de gap osmótico
normal e aumento do peso das fezes (>1.000g), deve-se
avaliar a existência de uso abusivo de laxativos.

C - Tratamento
Inúmeros agentes antidiarreicos podem ser emprega-
dos. Já os opioides podem ser empregados para os quadros
mais estáveis. Entre os mais utilizados, estão:
- Loperamida (Imosec): 4mg inicialmente; metade da
dose após cada evacuação (dose máxima diária de
16mg);

84
ALTERAÇÕES FUNCIONAIS DOS INTESTINOS

- Difenoxilato com atropina (Lomotil): de 1 a 4 tabletes


por dia;
- Codeína: é um potente analgésico com efeito colateral
de obstipação intestinal. Pode ser empregado de 15 a
60mg, a cada 4 horas;
- Tintura de ópio: é muito pouco empregada, apresen-
ta dificuldade de manipulação farmacológica, devido

GASTROENTEROLOGIA
às leis federais, e pode causar dependência química.
Pode-se utilizar o sulfato de morfina (receita especial
controlada), a droga mais utilizada em conjunto com
outras medicações para o controle das dores intratá-
veis (por exemplo, dores oncológicas). Tem o efeito
colateral de diminuir a motilidade intestinal e é utili-
zada em casos estritos com cronicidade e deterioração
clínica do paciente;
- Clonidina: é um agonista adrenérgico que inibe a se-
creção intestinal de eletrólitos. Além disso, é útil nos
casos de diarreias secretoras, de origem diabética, e na
criptosporidiose (de 0,1 a 0,6mg/dia, em 2 tomadas);
- Octreotide: é o análogo da somatostatina que estimu-
la a absorção dos eletrólitos e inibe a secreção intesti-
nal e de peptídios. É usado nas diarreias decorrentes
dos tumores neuroendócrinos (VIPomas, carcinoide) e
em alguns casos de diarreia relacionada a AIDS (3 do-
ses diárias subcutâneas de 50 a 250μg);
- Colestiramina: é um quelante de ácidos biliares, útil
nas diarreias secundárias a ressecções intestinais ou
doenças no íleo (dose de 4g em até 3 tomadas ao dia);
- Carbonato de cálcio: substância comumente achada
em rochas em todo o mundo, tendo diversas aplica-
ções na área da saúde, como na suplementação de cál-
cio, antiácido, aglutinante de fosfato para a hiperfos-
fatemia, componente da pasta de dentes, dentre ou-
tras. Seu efeito colateral de endurecimento das fezes
pode auxiliar no controle da diarreia, principalmente
em pacientes com sequelas anatômicas de ressecções
intestinais.

85
SUPORTE VENTILATÓRIO NÃO CIRÚRGICO

CAPÍTULO

14
Anatomia e fisiologia do cólon

José Américo Bacchi Hora / Eduardo Bertolli / Allan Garms Marson / Yeda Mayumi Kuboki

Pontos essenciais do). O diâmetro das alças colônicas, que também é muito
variável, decresce gradualmente de aproximadamente 9cm
- Irrigação arterial do cólon e reto; no ceco até 3cm no sigmoide.
- Anatomia e regiões do reto e ânus; A presença de tênias, haustrações e apêndices epiploi-
- Funções do cólon e reto. cos são as 3 características que diferem o cólon das demais
alças intestinais. As tênias (anterior, posteromedial e poste-
rolateral) representam espessamentos da camada muscu-
1. Embriologia lar longitudinal e se apresentam desde a base apendicular
O intestino primitivo se desenvolve a partir da raiz en- até a junção retossigmoidiana. Logo, o reto não tem tênias,
dodérmica do saco germinativo. A porção média do intesti- nem apêndices epiploicos. As 3 tênias recebem nomes de
no germinativo dá origem ao intestino delgado (a partir da acordo com sua relação com o cólon transverso: tênia me-
papila duodenal), ao cólon ascendente e a 2/3 proximais do socólica, a qual é fixa ao mesocólon; tênia omental, fixa ao
cólon transverso. O cólon distal, a partir do 1/3 distal do có- omento maior; e tênia livre, que não possui ligações. As tê-
lon transverso até o canal anal (linha pectínea), é derivado nias cólicas são em média 1/6 menores que o restante do
da porção distal do intestino germinativo. A linha pectínea cólon, o que provavelmente é responsável pela origem das
marca a fusão do intestino derivado da endoderme (epitélio saculações.
colunar) e da porção do canal anal derivada do ectoderma A transição do cólon sigmoide para o reto é gradual,
(epitélio escamoso da linha pectínea até a borda anal). sendo caracterizada pelo espraiamento das tênias cólicas
Até a 5ª semana de desenvolvimento, os tratos digestivo até ocorrer uma distribuição uniforme da camada muscu-
e urogenital terminam em conjunto numa cloaca. A partir lar longitudinal ao longo do reto, a qual é mais espessa nas
da 6ª semana ocorre a separação dos 2 tratos com a mi- faces anterior e posterior em comparação com as laterais.
gração caudal do septo urorretal. Durante a 10ª semana, As haustrações são saculações intestinais entre as tênias
formam-se estruturalmente os corpos perineal e o Esfíncter que são separadas entre si pelas pregas semilunares e dão
Externo do Ânus (EEA). O Esfíncter Interno do Ânus (EIA) aspectos morfológico e radiológico característicos das alças
colônicas. Os apêndices epiploicos são pequenos depósitos
se forma entre a 6ª e 12ª semana a partir do crescimento
de gordura que protraem da serosa colônica.
de fibras musculares da camada circular do reto. Enquanto
o EEA tem migração cefálica, o EIA tem migração caudal,
A - Ceco
assim como o músculo longitudinal que se apresenta no es-
paço interesfincteriano. O ceco, ou cecum, é a 1ª porção do cólon a partir da
junção do íleo terminal à parede posteromedial deste seg-
mento colônico. Tem aproximadamente 8cm de extensão e
2. Anatomia localiza-se na fossa ilíaca direita. É quase totalmente reves-
O cólon tem comprimento variável nos adultos, tendo tido por peritônio, porém tem mobilidade limitada por um
em média 150cm (1/4 do comprimento do intestino delga- meso curto.

86
ANATOMIA E FISIOLOGIA DO CÓLON

Na junção do íleo terminal ao ceco existe um sistema D - Sigmoide


de válvula desenvolvido a partir de fixações ligamenta-
O cólon sigmoide se estende da borda pélvica (porção
res anterior e posterior, e da presença de um mecanismo
distal do cólon descendente) ao promontório, onde se con-
esfincteriano ileocecal, que se origina de um espessamento
tinua como reto. Seu comprimento possui variação dramá-
da camada muscular do íleo terminal. Esses ligamentos são
tica de 15 a 50cm, podendo seguir curso extremamente
responsáveis pela angulação entre o íleo e o ceco, principal
variável e tortuoso. Tem forma de “S” e apresenta grande
responsável pelo mecanismo antirrefluxo. Esse sistema pre-

GASTROENTEROLOGIA
mobilidade, devido ao seu longo mesentério. Tem relação
vine o refluxo do continente colônico para o íleo e relaxa
com o ureter esquerdo e vasos gonadais, que se encontram
em resposta à entrada de alimentos no estômago (válvula
na sua porção posterolateral no retroperitônio. A junção re-
ileocecal). Uma válvula ileocecal competente resiste a pres-
tossigmoidiana localiza-se no ponto em que as tênias colô-
sões de até 80mmHg.
nicas formam uma camada muscular única, geralmente no
nível do promontório.
B - Apêndice cecal
Localizado a mais ou menos 3cm abaixo da válvula ileo- E - Reto e canal anal
cecal, na confluência das tênias colônicas. Tem posição va- Existe uma diferença de conceito entre cirurgiões e ana-
riável em relação ao ceco, nas mais diversas localizações: tomistas com relação aos limites do reto:
pélvica, retrocecal, subcecal, pré-ileal e retroileal, sendo as - Limites cirúrgicos: do anel anorretal até o promontório;
2 primeiras as mais comuns (Figura 1).
- Limites anatômicos: da linha pectínea até a 3ª vérte-
bra sacral.

De qualquer forma, o reto tem em média 12 a 15cm de


extensão sendo a reflexão peritoneal localizada de 7 a 8cm
a partir da borda anal, portanto os 7cm distais do reto são
extraperitoneais. A reflexão peritoneal, responsável por
essa divisão, varia muito dependendo do tipo físico de cada
indivíduo e do sexo, podendo ser mais alta em indivíduos
do sexo masculino e longilíneos, e mais baixa no sexo femi-
nino e brevilíneos. A reflexão peritoneal pode variar ainda
de acordo com a posição, sendo mais baixa anteriormente
em relação às faces lateral e posterior. Os 4cm distais do
reto representam o canal anal (cirúrgico ou funcional). O
canal anatômico tem aproximadamente 2cm e se estende
da borda anal até a linha pectínea (Figura 2).
Figura 1 - Posições anatômicas do apêndice
Ao contrário de sua denominação, o reto possui cur-
vaturas e tortuosidades que facilitam sua função de reser-
C - Cólon ascendente, transverso e descendente vatório. O reto apresenta 3 válvulas laterais ou válvulas de
Houston (2 à esquerda e 1 à direita). Estas válvulas não têm
Os cólons ascendente (20cm) e descendente (30cm) são função específica e se localizam a 7,9 e 13cm a partir da
recobertos anterior e lateralmente pelo peritônio, ficando borda anal. Além de não possuir tênias, apêndices epiploi-
fixos nas goteiras parietocólicas pela fáscia de Toldt, onde cos e haustrações, o reto é envolto por um tecido areolar
têm íntima relação com estruturas retroperitoneais, tais limitado pela fáscia própria, a gordura perirretal ou mesor-
como músculo psoas maior, vasos gonadais, ureteres e rins reto em suas porções média e distal. A porção proximal do
de ambos os lados. reto intraperitoneal é recoberta pelo peritônio visceral. A
O cólon transverso é a porção mais longa (40 a 50cm) curvatura anterior presente na região sacrococcígea fazem
e móvel do cólon, apesar da inserção do grande omento com que o reto repouse em posição curva, o que também
em sua parede. Esta porção do cólon é totalmente intrape- auxilia na sua função de reservatório.
ritoneal, podendo descer inferiormente no nível da crista A dissecção anatômica do reto deve respeitar alguns
ilíaca, ou até mesmo na pelve profunda. O cólon transver- limites bem definidos, especialmente na sua porção extra-
so é envolto pelas camadas do mesocólon transverso, cuja peritoneal. A fáscia de Denonvilliers limita o reto em sua
raiz contém estruturas retroperitoneais como o rim direito, porção anterior, enquanto a fáscia de Waldeyer limita a por-
a 2ª porção do duodeno, o pâncreas e o rim esquerdo. As ção posterior. Estas estruturas viscerais, assim como a fáscia
flexuras hepática e esplênica limitam esta porção do cólon, pré-sacral e as estruturas limitadas por estas fáscias, devem
sendo a flexura esplênica mais alta e mais profunda, deter- ser identificadas e respeitadas na mobilização retal. O reto
minando angulação mais aguda nesta região. apresenta uma cobertura de tecido adiposo com linfonodos

87
GAST R O ENTEROLO GIA

denominada mesorreto, de papel fundamental na dissemi- a) Esfíncter interno do ânus


nação de neoplasias. O EIA é um espessamento da musculatura longitudinal
do reto (3cm de extensão), de musculatura lisa que perma-
F - Canal anal – esfíncter anal e músculo elevador nece contraída continuamente e representa uma barreira
do ânus
involuntária para a passagem de fezes. Tem inervação in-
A importância do canal anal repousa principalmente na trínseca miogênica e autonômica neurogênica. É responsá-
sua função essencial na manutenção da continência fecal vel por 50 a 85% do tônus anal de repouso.
dada a um órgão de diminutas proporções comparado ao
b) Esfíncter externo do ânus
restante do trato digestivo. Existem algumas estruturas
contíguas ao canal anal. Posteriormente, encontra-se o cóc- O EEA é constituído por musculatura estriada, circular
cix e o ligamento anococcígeo, lateralmente temos a fos- em posição externa ao EIA. Termina mais distalmente em
sa isquioanal, onde passam os vasos retais inferiores e os relação ao EIA. Apresenta 3 subdivisões: subcutânea, super-
nervos pudendos, e anteriormente visualizamos a uretra no ficial e profunda. Há fusão de fibras musculares com mús-
homem e, na mulher, o corpo perineal e a parede posterior culo elevador do ânus (feixe puborretal – Figura 3). É uma
da vagina. musculatura especializada com contração voluntária e com-
O invólucro anorretal do canal anal é formado pelo EIA, ponente involuntário mediado pelo sistema nervoso autô-
recoberto pelo EEA, músculo longitudinal e pelo músculo nomo. Representa 30% do tônus anal de repouso. É respon-
puborretal posteriormente. sável pelo maior componente da contração voluntária.

Figura 2 - Anatomia anorretal Figura 3 - Tração do músculo puborretal para a


formação do ângulo anorretal

88
ANATOMIA E FISIOLOGIA DO CÓLON

GASTROENTEROLOGIA
Figura 4 - Irrigação do cólon

Figura 5 - Drenagem venosa dos cólons

89
GAST R O ENTEROLO GIA

c) Músculo elevador do ânus sistemas justifica a disseminação hematogênica preferen-


É formado por 3 músculos estriados: puborretal, pubo- cial para o fígado de adenocarcinomas de reto superior e
coccígeo e ileococcígeo, representando o diafragma pélvico. para o pulmão daqueles localizados na junção anorretal.
É importante na continência fecal: forma o anel anorretal e As hemorroidas são estruturas vasculares constituídas
o ângulo anorretal (Figura 3). Estas estruturas musculares por tecidos elástico e fibroso, e por plexos arteriovenosos
limitam os espaços pararretais e para-anais. derivados dos vasos retais inferiores e médios. As hemor-
roidas externas fazem parte do plexo subcutâneo abaixo da
d) Músculo longitudinal linha pectínea e as hemorroidas internas, do plexo submu-
O músculo longitudinal é a junção de fibras do músculo coso acima da linha pectínea.
elevador do ânus, do músculo puborretal e da fáscia pél-
vica. Anatomicamente localizado entre o esfíncter interno I - Drenagem linfática
e o externo do ânus. Muitas fibras atravessam o esfíncter
externo e se inserem na pele da região perianal para formar A drenagem linfática também segue o suprimento vas-
o músculo corrugador do ânus. Algumas fibras atravessam cular arterial. Ela se dá para 4 grupos linfonodais: epiploi-
o esfíncter interno e inserem-se logo abaixo das válvulas re- cos, paracólicos, intermediário e principal, e posteriormen-
tais, formando o ligamento suspensor da mucosa, respon- te para a cisterna quilosa via linfonodos para-aórticos (Ta-
sável por sustentar o coxim hemorroidário. bela 1 e Figura 6).
Tabela 1 - Linfonodos do reto e canal anal
G - Irrigação arterial - 2/3 superiores: linfonodos mesentéricos inferiores e
A vascularização arterial respeita a divisão embriológica para-aórticos;
Reto
do intestino primitivo (Figura 4). A artéria mesentérica su- - 1/3 inferior: linfonodos mesentéricos inferiores e
perior é responsável pela irrigação do ceco, do cólon as- ilíacos internos e para-aórticos.
cendente e dos 2/3 proximais do cólon transverso (ramos - Acima da linha pectínea: linfonodos mesentéricos e
ileocólicos, cólica direita e cólica média). A artéria mesen- Canal ilíacos internos;
térica inferior leva sangue para o ângulo esplênico, o cólon anal - Abaixo da linha pectínea: linfonodos inguinais super-
descendente, o sigmoide e o reto (cólica esquerda, ramos ficiais.
sigmoidianos e retal superior).
O reto é irrigado pelos vasos retais ou hemorroidários
superiores, derivados dos vasos mesentéricos inferiores, e
pelos vasos retais ou hemorroidários inferiores e médios
derivados dos vasos ilíacos (artéria pudenda interna). A
artéria retal superior se bifurca em um ramo direito mais
largo e 2 ou mais ramos esquerdos, que descem pela sub-
mucosa do reto para suprir o reto inferior e o canal anal.
Estes ramos e suas continuações arteriovenosas podem ser
responsáveis pela doença hemorroidária.
Existem comunicações entre os ramos vasculares atra-
vés da arcada de Riolan e da arcada marginal (de Drum-
mond). A arcada de Riolan, quando presente, é responsável
pela comunicação entre vasos mesentéricos superiores e
inferiores.
Apesar da ampla rede de anastomoses, existem áreas
mais suscetíveis à isquemia, como o ponto crítico de Griffi-
th, na flexura esplênica, que corresponde à junção de 2 por-
ções distintas do intestino embrionário; o ponto crítico de
Sudeck, onde há descontinuidade da arcada marginal entre
os vasos sigmoidianos e a artéria retal superior.

H - Drenagem venosa
A drenagem venosa segue a irrigação arterial, sendo que Figura 6 - Drenagem linfática dos cólons
a veia mesentérica inferior drena para veia esplênica, a veia
mesentérica superior forma a veia porta em conjunto com a
veia esplênica, sendo ambas partes do sistema portal. Já as
J - Inervação
veias retais média e inferior drenam para o sistema ilíaco- A inervação do colón é autonômica e segue a dispo-
-cava (Figura 5). A drenagem venosa do reto para diferentes sição vascular. O suprimento simpático se dá por nervos

90
ANATOMIA E FISIOLOGIA DO CÓLON

simpáticos toracolombares. O reto é inervado pelos nervos O plexo pélvico engloba os nervos erigentes, responsá-
pré-sacrais de inervação simpática pelo plexo hipogástrico vel pelo suprimento parassimpático de S2, S3 e S4 e as fi-
superior, abaixo do promontório, e seus ramos direito e es- bras simpáticas dos nervos hipogástricos. A ereção peniana,
querdo (Figura 7). a ejaculação e a função vesical são mediadas pelo simpático
e parassimpático desta região.

GASTROENTEROLOGIA
Figura 7 - Inervação do reto e esfíncteres

A lesão de nervos hipogástricos com nervos erigentes gulamentação do volume de fluido intraluminal. O cólon
intactos, isto é, dano exclusivo do sistema nervoso simpáti- transverso também faz a absorção de sódio e água. O cólon
co, resulta em ejaculação retrógrada com bexiga neurogêni- esquerdo tem a menor taxa de absorção de fluido e eletró-
ca. A lesão exclusiva de nervos erigentes causa impotência. litos, e se reveste da função de reservatório.
O canal anal tem complexa inervação, sendo o EIA iner-
vado pelo sistema nervoso simpático e parassimpático; os A - Digestão
elevadores do ânus, pelo nervo pudendo (S2, S3, S4); o EEA,
também pelo nervo pudendo (S2, S3 e ramos perineais). Grande parte da digestão alimentar se inicia no estô-
Estas fibras são responsáveis pela inervação motora e sen- mago e é concluída no intestino delgado. Entretanto, uma
sitiva. percentagem de proteínas e carboidratos, além de fibras
dietéticas, sofre o processo de digestão no cólon, o qual
é fundamentalmente consequência de micro-organismos
3. Fisiologia do cólon comensais. Deve-se ressaltar que todo esse processo de
As funções do intestino grosso são absorção de água e digestão colônica é dependente da relação de simbiose
eletrólitos, secreção de eletrólitos e muco, e propulsão das existente com as bactérias intestinais. Importante função
fezes em direção ao reto. da flora bacteriana (109 bactérias por grama de fezes), com
O cólon direito deve receber o efluente ileal, é sede de predomínio de bacteroides Gram negativos e anaeróbios
metabolismo de carboidratos e proteínas residuais pela (anaeróbios 99%). Os polissacarídeos não digeridos no in-
flora bacteriana, realiza absorção de água e sódio e a re- testino delgado sofrem processo de fermentação, sendo os

91
GAST R O ENTEROLO GIA

principais produtos do processo de fermentação os ácidos verso às porções distais por meio de contrações em grandes
graxos de cadeia curta (voláteis), o hidrogênio, o CO2, o me- áreas colônicas. Ocorrem, geralmente, ao acordar ou após
tano e o N2. ingestão alimentar (reflexo gastrocólico).
Os 3 ácidos graxos principais são o acetato, o propionato
e o butirato (85 a 95%). Os ácidos graxos de cadeia curta D - Regulação
são utilizados pelos colonócitos (90%) e sua absorção não A atividade miogênica é regulada por ondas de baixa
depende de emulsificação como os ácidos graxos de cadeia amplitude mediadas por marca-passo presente na camada
longa. A função dos ácidos graxos de cadeia curta é fornecer circular do cólon (células intersticiais de Cajal). Já a ativida-
energia para os colonócitos e ajudar na absorção de água, de neural tem a inervação colinérgica excitatória, de origem
sódio e bicarbonato. vagal de nervos sacrais e de plexos mioentéricos. Os neu-
A lignina e celulose são produtos vegetais não digeridos ropeptídios envolvidos são a substância P, somatostatina,
no intestino delgado e que, além de fermentados, aumen- gastrina, colecistocinina e VIP. A inervação adrenérgica é
tam o bolo fecal e absorvem água. inibitória, derivada de T10–L1, sendo os mesmos neuropep-
tídios envolvidos.
B - Absorção e secreção Anormalidades no mecanismo nervoso entérico são,
O fluxo da água acompanha o gradiente osmótico es- provavelmente, a causa de diversas desordens gastrintesti-
tabelecido pela absorção de eletrólitos. O fluxo ileal é de nais como doença de Hirschsprung, síndrome do intestino
1.500 a 2.000mL/dia, sendo o volume final das fezes de irritável, esclerodermia, diverticulose, constipação crônica
150mL/dia. O sódio sofre um processo ativo de absorção e doença inflamatória intestinal.
pela Na/K-ATPase aldosterona (maior no cólon direito). A
concentração de sódio no plasma é maior que do lúmen 4. Resumo
colônico. Noventa por cento do sódio do conteúdo ileal são
absorvidos no cólon (200mEq de sódio no fluido ileal versus Quadro-resumo
5mEq de sódio nas fezes). - O intestino primitivo desenvolve-se a partir da raiz endodérmica
O cloreto passa por um processo passivo de absorção do saco germinativo;
por meio dos canais Cl-/HCO3, 75% do cloreto são absorvi- - A artéria mesentérica superior é responsável pela irrigação
dos, sendo a maior parte no cólon direito. O bicarbonato é do ceco, do cólon ascendente e dos 2/3 proximais do cólon
secretado com envolvimento da bomba Cl-/HCO3 (ativo). A transverso (ramos ileocólicos, cólica direita e cólica mé-
dia). A artéria mesentérica inferior leva sangue para o ân-
sua fonte é intracelular pela atividade da anidrose carbônica.
gulo esplênico, o cólon descendente, o sigmoide e o reto
O potássio sofre, no cólon proximal, atividade secretora (cólica esquerda, ramos sigmoidianos e retal superior);
ativa envolvendo bombas Na+/K+ ou Na+/K+/Cl- na mem- - Ao contrário de sua denominação, o reto possui curvaturas e
brana basolateral e difusão eletroquímica para o lúmen. Já tortuosidades que facilitam sua função de reservatório;
no cólon distal, a atividade absortiva é ativa, independente - A importância do canal anal repousa principalmente, em sua
de sódio, sendo mediada por trocadores K+/H+-ATPase na função essencial, na manutenção da continência fecal. O in-
membrana apical e canais de potássio basolaterais. vólucro anorretal do canal anal é formado pelo esfíncter anal
A absorção de ácidos biliares não absorvidos no circuito interno, recoberto pelo esfíncter anal externo, músculo longi-
êntero-hepático após desconjugação por bactérias interfe- tudinal e pelo músculo puborretal posteriormente;
re na absorção de sódio e água. - As funções do intestino grosso são absorção de água e eletró-
litos, secreção de eletrólitos e muco e propulsão das fezes em
C - Motilidade direção ao reto.

Os movimentos retrógrados ou antiperistálticos retar-


dam o fluxo entérico para as porções colônicas distais e per-
mitem maior mistura do conteúdo entérico à flora bacteria-
na, proporcionando assim maior absorção, principalmente
no cólon ascendente.
O movimento não propulsivo segmentar é o tipo de mo-
vimento mais frequentemente observado e propele o ma-
terial intestinal a curtas distâncias. É originário da contração
simultânea e segmentar das camadas circular e longitudinal
do cólon. Ocorre predominantemente no cólon direito e
também retarda o trânsito intestinal.
Os movimentos de massa são ondas propulsivas de
grande amplitude conduzindo a massa fecal do cólon trans-

92
CAPÍTULO

15
Doenças inflamatórias intestinais

José Américo Bacchi Hora / Fábio Carvalheiro / Eduardo Bertolli / Allan Garms Marson / Yeda Mayumi Kuboki

Pontos essenciais sendo doenças multifatoriais. Não há indícios que apontam


um fator específico causador de DII.
- Doença de Crohn; Evidências apontam para o aumento do número e da
- Retocolite ulcerativa imunomediada. produção de citocinas de linfócitos T na lâmina própria do
intestino de indivíduos afetados de causa não conhecida,
1. Introdução suspeitando-se de um controle imunológico alterado, ou de
antígenos infecciosos desencadeando uma resposta infla-
O termo Doença Inflamatória Intestinal (DII) é usado matória exagerada.
para designar 2 doenças crônicas e idiopáticas do aparelho Outras pesquisas apontam a importância de fatores ge-
digestivo, a Doença de Crohn (DC) e a retocolite ulcerativa néticos; há história familiar de outros casos de DII em 5 a
imunomediada (RCUI), causada por alterações na imunor- 30% dos casos. A concordância em gêmeos monozigóticos
regulação intestinal. A diferenciação entre elas é de suma para DC supera 60%, e para retocolite ulcerativa, 20%, en-
importância, tendo em vista diferenças na evolução e no quanto em gêmeos heterozigóticos a concordância é de,
tratamento. respectivamente, 8 e 0%. O gene NOD 2 foi envolvido no
Atualmente, a diferenciação entre RCUI e DC é feita em fenótipo da DC, que é responsável pela formação da pro-
critérios clínicos, endoscópicos e histológicos, embora, em teína também denominada NOD 2, que em condições nor-
poucos casos, a evolução do processo surpreenda um diag- mais atua como um receptor para componentes da bactéria
nóstico equivocado. Quando o diagnóstico é mudado, cos- intestinal. A presença desta proteína anormal ocasionaria
tuma ser de RCUI para DC (o oposto quase nunca ocorre). É graves alterações na resposta imunológica aos antígenos
importante ressaltar que em até 20% dos casos de DII não é bacterianos no lúmen intestinal. Há correlações com sín-
possível a classificação em DC ou RCUI, sendo, então, utili- dromes genéticas (Turner) e marcadores moleculares (HLA-
zado o termo “colite indeterminada”. -DR1 para DC e HLA-DR2 para RCUI).
A incidência da DC parece ter aumentado nas últimas Diversos fatores ambientais parecem estar envolvidos
décadas (de 5 a 15 indivíduos afetados para cada 100.000 nas DIIs. Pacientes com nível socioeconômico elevado tam-
habitantes nos EUA), enquanto a incidência da RCUI perma- bém são acometidos, denotando que tais doenças, como
nece constante. muitas outras, não estão associadas a más condições socio-
O tratamento dos pacientes portadores de DII represen- econômicas. O uso de contraceptivo oral foi relacionado a
ta um gasto que ultrapassa 1 bilhão de dólares por ano nos maior incidência dessas doenças, e enquanto o tabagismo
EUA, já que as DIIs têm repercussões físicas e psicológicas parece apresentar proteção contra a retocolite ulcerativa,
que retiram indivíduos jovens do mercado de trabalho. em contrapartida representa fator de risco para o desen-
volvimento da DC. O consumo de açúcar refinado aumenta
a incidência de DC. Exposição a antígenos alimentares ou
2. Fisiopatologia microbiológicos também foi relacionada às DIIs, e o consu-
As DIIs resultam de uma interação complexa entre fato- mo de Anti-Inflamatórios Não Hormonais (AINH) pode estar
res genéticos, mecanismos imunes e influências ambientais, relacionado a surtos dessas mesmas doenças.

93
GAST R O ENTEROLO GIA

3. Doença de Crohn local vista nos quadros predominantemente inflamatórios.


Os sintomas perfurativos raramente se apresentam
como perfuração livre, mas como fístulas ou abscessos. Os
A - Epidemiologia pacientes podem ter febre alta e diarreia de início agudo.
Trata-se de uma doença que causa inflamação crônica Quando ocorrem fístulas externas, a identificação do traje-
granulomatosa não caseificante que pode ocorrer da boca to fistuloso é evidente.
ao ânus. O intestino delgado é o principal sítio da doença, As manifestações perianais ou de retocolite, como per-
acometido em 90% dos casos, principalmente o íleo termi- da de sangue nas fezes e lesões perianais com fissuras, fís-
nal (75% das vezes). Metade dos pacientes possui envolvi- tulas e plicomas aberrantes, podem estar presentes (Figura
mento ileocecal, e 30 a 40%, ileíte isolada. Um terço dos 1). Algumas vezes, podem existir fístulas com o aparelho
pacientes apresenta acometimento perianal, muitas vezes urinário ou com o trato genital, levando a sintomas em ou-
associado à colite, que ocorre em 20% dos indivíduos. A in- tros órgãos e sistemas.
cidência maior está entre a 2ª e a 4ª décadas de vida, em
brancos e judeus. Não há diferença significativa de incidên-
cia entre os sexos.

B - Patologia
Ocorre inflamação transmural acometendo todas as ca-
madas da parede intestinal, envolvendo o mesentério ad-
jacente e linfonodos. O padrão descontínuo ou salteado é
característico, com áreas doentes entremeadas por regiões
preservadas.
Macroscopicamente, na inspeção externa das alças,
encontram-se alça e meso espessados, gordura mesenté-
rica com projeções digitiformes e aderências. As estenoses Figura 1 - Aspecto perineal de paciente com doença de Crohn pe-
rianal
também são comuns. Podem ser vistos abscessos e fístulas
entre as vísceras ou com a pele. Na inspeção da mucosa, A DC pode cursar com manifestações extraintestinais
são identificadas úlceras aftoides, úlceras lineares profun- oftalmológicas, como irite e episclerite. Também podem
das ou fissuras e aspecto em paralelepípedo (cobblestone), estar presentes acometimentos de pele (eritema nodoso
que possuem caráter progressivo. e pioderma gangrenoso), articulações (artrite de grandes
No estudo microscópico, pode ser visto o comprometi- articulações, manifestação extraintestinal mais comum da
mento transmural, porém o achado mais específico é o gra- DC), via biliar (colelitíase e colangite esclerosante primária),
nuloma não caseoso, que pode ser visto em 60% das peças renal (amiloidose secundária) e vascular (tromboses venosa
cirúrgicas e em apenas 20% das biópsias. Sua baixa sensibi- e arterial). Algumas das manifestações extraintestinais es-
lidade faz que raras vezes haja confirmação histológica do tão representadas na Figura 2.
diagnóstico de DC.

C - Diagnóstico
O quadro clínico depende da localização e da fase da
doença, mas se caracteriza por períodos de exacerbação al-
ternados com períodos de remissão. As manifestações clíni-
cas podem ser divididas em inflamatórias, fibroestenóticas
e perfurativas.
As manifestações inflamatórias sistêmicas são perda de
peso, astenia e febre baixa. Há dor abdominal, principal-
mente na fossa ilíaca direita e associada à doença ileoce-
cal. Podem ser encontradas má absorção e diarreia. Esta,
quando presente, geralmente não é sanguinolenta, está as-
sociada à doença ileal e pode decorrer de inflamação ou de
fístulas entéricas.
O quadro de lesões fibroestenóticas pode apresentar-se
no contexto de abdome agudo obstrutivo ou suboclusão in-
testinal. São comuns a distensão abdominal e os vômitos. A Figura 2 - Manifestações extraintestinais: (A) episclerite; (B) erite-
dor abdominal nesses pacientes é em cólicas e sem a defesa ma nodoso e (C) pioderma gangrenoso

94
DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS

O diagnóstico de DC baseia-se na avaliação conjunta


de aspectos clínicos, endoscópicos, radiológicos e anato-
mopatológicos. A solicitação de exames complementares
deve ser guiada pelo quadro clínico, mas, uma vez firmado
o diagnóstico de DC, deve ser estudado todo o trato gas-
trintestinal.
O estudo radiológico inicia-se com radiografia simples

GASTROENTEROLOGIA
de abdome, que é útil nos quadros perfurativos e fibroes-
tenóticos, podendo mostrar dilatação de alças de delgado
com níveis hidroaéreos ou pneumoperitônio. O estudo con-
trastado do trânsito intestinal detecta áreas de estenose,
fístulas, aspecto calcetado de mucosa e lesões salteadas,
sendo fundamental na avaliação do intestino delgado.

Figura 3 - Quadro de suboclusão na doença de Crohn: distensão de


delgado e ausência de ar nos cólons

O enema opaco é útil na colite de Crohn. A tomografia


computadorizada e outros métodos radiológicos de imagem
seccional, como a ressonância nuclear magnética e, em me-
nor grau, o ultrassom, podem ser úteis na identificação de
abscessos intracavitários e espessamento de alça (Figura 4).

Figura 4 - Radiografias contrastadas na doença de Crohn: (A) trân-


sito intestinal com estenose ileocecal; (B) enema opaco com perda
de haustrações e (C) tomografia computadorizada demonstrando
abscesso em fossa ilíaca direita

Na avaliação endoscópica, a endoscopia digestiva alta


detecta lesões semelhantes às notadas no intestino delga-
do e no cólon, com biópsias que podem revelar granulomas
não caseosos ao exame anatomopatológico. Na retoscopia,
geralmente o reto é poupado, mas biópsias podem reve-
lar inflamação e granuloma. A colonoscopia é fundamental
para caracterizar a colite de Crohn, determinar sua exten-
são e diferenciar da retocolite ulcerativa, sendo solicitada
rotineiramente (Figura 5).

95
GAST R O ENTEROLO GIA

Figura 5 - Aspecto colonoscópico da DC: (A) úlceras aftoides; (B) distribuição segmentar; (C) acometimento ileal; (D) ulceração >1cm; (E)
aspecto calcetado (cobblestone) e (F) pseudopólipos

Os exames laboratoriais são úteis na análise geral do Corticoides


paciente, na pesquisa de complicações e na avaliação da - Efeitos colaterais graves de uso prolongado (HAS, DM, osteopo-
atividade inflamatória. Anemia e leucocitose são comuns, e rose, síndrome de Cushing);
a trombocitose está presente em casos graves. Pode haver
- Não é ideal para manutenção, e o uso em surtos agudos pode ser IV;
hipoalbuminemia, sinalizando desnutrição. Quando há ati-
vidade inflamatória, elevam-se VHS e os níveis de proteína - Há pacientes corticodependentes;
C reativa. A coprologia pode mostrar esteatorreia, aumento - A budesonida (9mg/dia VO) diminui efeitos colaterais, mas é
dos leucócitos fecais e ausência de patógenos específicos. O muito dispendiosa.
perfil de anticorpo, apesar da baixa sensibilidade, tem uma Sulfassalazina
especificidade razoável para auxílio no diagnóstico; o típico
- É benéfica em colites de Crohn;
de DC é encontrar p-ANCA- e ASCA+.
O principal diagnóstico diferencial é com a retocolite - Dose inicial: de 3 a 5g/dia;
ulcerativa, contudo devem ser afastadas inúmeras outras - Efeitos colaterais diminuem com uso de 5-ASA na forma nativa
possibilidades, como colite isquêmica, enterites infecciosas (mesalazina);
(tuberculose intestinal), síndrome carcinoide, apendicite, - É necessária reposição de folato;
amiloidose, sarcoidose, esquistossomose (forma pseudotu- - Outras formas de 5-ASA têm preparação com liberação da dro-
moral) e ameboma (região cecal). ga no intestino delgado e, portanto, podem ser usadas como
drogas de manutenção.
D - Tratamento clínico
Metronidazol
O tratamento clínico consiste em medidas de suporte e
- Dose inicial: 800mg/dia VO;
tratamento medicamentoso. Dentre as primeiras, devem-
-se propor repouso no leito, suporte nutricional com tera- - Não é recomendado o uso por mais de 4 meses;
pia enteral e/ou parenteral e suplementação vitamínica, - É particularmente útil na doença perianal;
além de suporte emocional. A Tabela 1 mostra os principais - Tem resultados potencializados com a ação de ciprofloxacino
medicamentos utilizados no tratamento da DC. e pode ser usado na falha do 5-ASA para postergar o uso de
corticoides.
Tabela 1 - Tratamento medicamentoso na doença de Crohn
Ciprofloxacino
Corticoides
- Dose usual: 500mg/2x/dia VO;
- São especialmente benéficos na doença de delgado;
- Dose inicial de prednisona: 40 a 60mg/dia com redução gradual - É útil na doença perianal ou na ausência de resposta ao 5-ASA;
(5mg/semana); - Tempo de uso mínimo: de 6 semanas até 1 ano.

96
DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS

Imunossupressores
Azatioprina (deriva- Por, pelo menos, 4 meses – pode gerar
do da 6-mercapto- toxicidade hematológica – hemograma e
purina) provas de função hepática a cada 45 dias;
Ciclosporina Alternativa a azatioprina.
Infliximabe ou inibidor do TNF-alfa

GASTROENTEROLOGIA
- É utilizado na doença perianal grave;
- Custo elevado, e questiona-se a relação com doenças linfopro-
liferativas.

E - Tratamento cirúrgico
A cirurgia na DC é reservada ao tratamento das com-
plicações, pois não é curativa. O princípio é a realização da Figura 6 - Aspectos externo e interno de peça cirúrgica de enterec-
menor intervenção possível para alívio de sintomas e re- tomia segmentar por enterite de Crohn
solução das complicações. As incisões devem ser sempre
medianas, pois deve ser preservada a parede abdominal, Deve-se utilizar proctocolectomia total com ileostomia
já que as reoperações são comuns. Mais recentemente o definitiva na vigência de lesões perianais extensas. A proc-
advento da laparoscopia possibilitou abordagens cirúrgicas tocolectomia total com bolsa ileal e anastomose ileoanal é
repetidas com menor repercussão inflamatória na cavida- discutível, em virtude da probabilidade de perda da bolsa
de abdominal, com melhores resultados estéticos e menor ileal em cerca de 20% dos casos.
formação de aderências. As ressecções intestinais devem Nos abscessos, a drenagem simples muitas vezes é re-
ser mínimas, a fim de evitar sequelas como a síndrome do solutiva. Nas fístulas, devem-se evitar fistulotomias que
intestino curto. envolvam o esfíncter anal. Fissuras e úlceras, inicialmente,
São indicações de cirurgia na DC: são candidatas a tratamento conservador, e os plicomas só
- Intratabilidade clínica da doença não complicada ou devem ser ressecados em caso de muita dor.
das complicações (obstrução intestinal refratária ou Indica-se cirurgia de urgência em hemorragias maciças,
recorrente, fístulas, abscessos e hemorragia); megacólon tóxico (colectomia total com ileostomia termi-
- Complicações incontroláveis do tratamento medica- nal), perfuração com peritonite, abdome agudo obstrutivo
mentoso (fístulas, obstruções intestinais, doença pe- e na suspeita de apendicite.
rianal extensa, retardo de crescimento, manifestação Quanto ao prognóstico, 20% dos pacientes têm apenas
extraintestinal (pioderma gangrenoso); 1 ou 2 surtos da doença. Apesar de a mortalidade ser redu-
zida em decorrência da doença, metade dos doentes apre-
- Difícil controle dos efeitos colaterais medicamentosos; senta complicações decorrentes do tratamento cirúrgico.
- Displasia de alto grau confirmada/displasia associada à
lesão ou massa (DALM) ou câncer;
- Suspeita de estenose maligna. 4. Retocolite ulcerativa imunomediada
A técnica cirúrgica depende da extensão da doença ou ou inespecífica
da complicação. Em enterites exclusivas, preconizam-se as
ressecções econômicas ou enteroplastias (Figura 6). Nas A - Epidemiologia
colites exclusivas, devem ser realizadas ressecções de seg-
mentos ou colectomia total com anastomose ileorretal. A retocolite ulcerativa imunomediada ou inespecífica
(RCUI) consiste na inflamação crônica da mucosa colônica
de etiologia desconhecida, antigamente conhecida como
idiopática. No entanto, dados mais recentes indicam o en-
volvimento imunológico no surgimento da fisiopatologia,
embora não seja bem elucidado. As manifestações clíni-
cas geralmente ocorrem em surtos com intervalos impre-
visíveis. A prevalência tem-se mantido estável nos últimos
anos, com incidência de 2 a 6/100.000/ano nos EUA em 2
picos de idade, dos 15 aos 35 anos e dos 60 aos 70 anos. É
mais comum em judeus e mulheres.

B - Patologia
Ocorre processo inflamatório limitado à mucosa, ra-
ramente acometendo toda a parede colônica. O processo

97
GAST R O ENTEROLO GIA

inflamatório crônico determina atrofia da mucosa e espes-


samento muscular da mucosa. A lesão característica é o mi-
croabscesso de cripta, e a confluência dos abscessos acaba
por formar úlceras, as quais delimitam áreas de mucosa
normal denominada de pseudopólipos.
O acometimento da mucosa colônica inicia-se a partir
do reto e continua em extensão variável, porém restrito ao
cólon. Raramente, o íleo terminal é acometido pela reto-
colite (lesão do tipo back wash). Em, aproximadamente,
20% dos casos de DII restrita aos cólons, não se consegue
distinguir RCUI e DC, portanto o diagnóstico é de colite in-
determinada.
A RCUI pode ser classificada, de acordo com sua exten-
são, em distal (30%: pode ser subdividida em proctite – até
15cm – e proctossigmoidite – até 30cm) de cólon esquerdo
(30%) e pancolite (30%).

C - Diagnóstico
O quadro clínico depende da extensão da doença. Loca-
lizações mais distais manifestam-se com sangramento retal,
mucorreia purulenta, puxos, diarreia e dor abdominal sem
grande alteração no exame físico. Na RCUI de cólon esquer-
Figura 7 - Megacólon tóxico: radiografia simples demonstrando
do e na pancolite, geralmente, ocorre diarreia com sangue,
dilatação de transverso
e a presença de muco e pus é mais pronunciada. Pode haver
febre, anorexia, perda de peso, taquicardia e hipotensão. Os exames laboratoriais podem revelar anemia, leuco-
A doença pode evoluir com megacólon tóxico, sendo citose, elevação das provas de atividade inflamatória (VHS,
esta uma forma fulminante da doença, estando também proteína C reativa) e presença de leucócitos nas fezes. Po-
presente na DC. Tal forma se manifesta com febre, disten- dem ocorrer hipoalbuminemia, distúrbios de eletrólitos e
são abdominal, taquicardia e sinais de peritonite. O proces- desequilíbrio ácido-básico.
so inflamatório muito intenso acaba adelgaçando a parede A radiografia simples de abdome é útil para o diagnós-
colônica, que se dilata (principalmente o cólon transverso) e tico de forma fulminante. No enema opaco, é possível ob-
pode perfurar. A detecção de dilatação do transverso maior servar perda de haustrações, aspecto granuloso da mucosa,
que 6cm na radiografia simples de abdome, na presença de aumento do espaço pré-sacral, cólon tubulizado (ou em
quadro clínico característico, estabelece o diagnóstico des- cano de chumbo), além da presença de estenoses (suspeita
sa forma da doença. de neoplasia).
A retossigmoidoscopia e a colonoscopia são fundamen-
tais, pela capacidade de detecção de mucosa friável com
erosões, ulcerações e pseudopólipos (Figura 8). Também
avaliam a extensão da doença e permitem o diagnóstico
histológico. Tais exames estão contraindicados na suspeita
de megacólon tóxico ou outras complicações das DII, devi-
do ao risco de perfuração.
Os principais diagnósticos diferenciais são DC, colite is-
quêmica, colite colagenosa, colite infecciosa e outras doen-
ças como diverticulite, colite eosinofílica e amiloidose.
O risco do aparecimento de adenocarcinoma em porta-
dores de RCUI está diretamente relacionado à extensão da
colite (pancolite) e ao seu tempo de colonoscopia a cada 1
ou 2 anos com biópsias seriadas. O câncer associado à RCUI
tem comportamento geralmente mais agressivo e, com fre-
quência, seu desenvolvimento ocorre a partir do epitélio
colônico com displasia grave. Assim, o achado colonoscó-
pico de displasia grave e/ou displasia associada a massas
tumorais é indicativo de tratamento cirúrgico.

98
DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS

tisona, 2x/dia) ou enema de budesonida (melhor devido à


metabolização hepática mais rápida). Medicações de uso
tópico, como supositório ou enema, têm resultados seme-
lhantes aos enemas de corticoide nas retites e sigmoidites.
A sulfassalazina, na dose de 2 a 4g/dia VO, é indicada
às formas leves e moderadas, e útil para evitar recaídas.
Deve ser administrada com ácido fólico para evitar anemia

GASTROENTEROLOGIA
macrocítica induzida pela droga. O 5-ASA é indicado aos in-
divíduos com intolerância à sulfassalazina com a vantagem
de evitar efeitos adversos, como cefaleia, tontura, reações
alérgicas e infertilidade masculina.
Entre os imunossupressores, a azatioprina leva de 3 a
4 meses para agir e é recomendada a pacientes corticode-
pendentes nos quais a colectomia é adiada por algum mo-
tivo. A dose é de 2 a 2,5mg/kg/dia VO. A ciclosporina deve
ser utilizada em casos graves, resistentes aos corticoides na
dose de 2 a 4mg/kg/dia IV. Apresentam efeitos colaterais
frequentes (50%), com destaque para nefro e hepatotoxici-
dade, hipertensão arterial e infecções. Logo, o nível sérico
de drogas deve ser monitorizado e utilizado em centros es-
pecializados, como conduta de exceção.
A utilização de drogas biológicas, como o infliximabe,
para o controle da RCUI ainda está em estudos, com o obje-
tivo de remissão de sintomas e postergar a necessidade de
resolução cirúrgica.

E - Tratamento cirúrgico
Cerca de 20 a 30% dos pacientes com RCUI necessitam
de tratamento cirúrgico. São indicações eletivas de cirurgia
instabilidade clínica, mais frequentemente casos de mani-
Figura 8 - Aspecto colonoscópico da RCUI: (A) distribuição univer- festações extracolônicas, retardo de crescimento e suspeita
sal; (B) envolvimento simétrico da mucosa; (C) friabilidade da mu- de câncer. O princípio básico, ao contrário da DC, é a ressec-
cosa; (D) granulação; (E) ulceração <1cm e (F) pseudopólipos ção do intestino grosso a partir do reto, que é o local onde
se inicia o processo, podendo-se optar por preservação da
válvula ileocecal.
D - Tratamento clínico Dentre as opções cirúrgicas, a proctocolectomia total
Devem ser empregadas as mesmas medidas de suporte com anastomose ileoanal e reservatório ileal (PTAIA) é in-
da DC, com reposição hidroeletrolítica, correção de anemia dicada nas pancolites com aparelho esfincteriano íntegro,
e suporte nutricional (dieta hiperproteica e hipercalórica). continência anal preservada e ausência de câncer no reto
Nutrição enteral ou parenteral pode ser necessária em ca- distal. A Proctocolectomia Total com Ileostomia definitiva
sos graves e no preparo pré-operatório. (PTI) é a opção nas pancolites com incontinência anal, difi-
Antibióticos devem ser utilizados nos casos graves e ful- culdade de locomoção (idade avançada) e suspeita ou cân-
minantes (aminoglicosídeo + metronidazol + ampicilina ou cer do reto distal, sem margem com o canal anal, confirma-
ciprofloxacino + metronidazol). Nas manifestações peria- do. Por fim, a Colectomia Total com anastomose ileorretal
nais, a indicação é semelhante à DC. (CT) fica reservada aos casos em que o paciente se recusa
Corticoides são indicados na fase aguda, e a dose de- a aceitar ileostomia e pode fazer seguimento ambulatorial
pende da gravidade. Recomendam-se, 40 a 60mg/dia de rigoroso.
prednisona, por VO, para remissão (retirada gradual), ou hi- A opção cirúrgica ideal não é bem determinada. A PTAIA
drocortisona IV, 100mg, 3x/dia, em casos muito graves (subs- tem a vantagem de retirar o reto e evitar a ileostomia de-
tituição por prednisona após 7 a 10 dias). Após a remissão, a finitiva, embora rotineiramente se realize ileostomia em
manutenção de prednisona VO, de 5 a 10mg/dia, não previ- alça de proteção para o reservatório ileal, a qual é fechada
ne futuras exacerbações. Pacientes que se mostram cortico- após 8 a 12 semanas. Como desvantagem, o paciente evo-
dependentes são candidatos a tratamento cirúrgico. lui com diarreia importante no pós-operatório, e existem
Na doença restrita ao reto e sigmoide, pode-se utilizar complicações relacionadas à anastomose ileoanal (fístulas,
enema de corticoides (50mL de água + 100mg de hidrocor- disfunção do reservatório, inflamação do reservatório ou

99
GAST R O ENTEROLO GIA

pouchitis) que podem obrigar a retirada do reservatório ile- Oftalmológicas


al e ileostomia definitiva em até 17% dos casos.
- Episclerite, uveíte;
A proctocolectomia total com ileostomia definitiva re-
- Uveíte: indicação de tratamento cirúrgico para a doença intestinal.
tira o reto, eliminando totalmente a doença, porém tem
a desvantagem da ileostomia definitiva. Já a CT mantém o Vias biliares e fígado
reto, obrigando o tratamento clínico constante e a proba- - Pericolangite;
bilidade de desenvolvimento de câncer no local e outras - Infiltração gordurosa;
complicações consequentes à retite. A Figura 9 demonstra - Colangite esclerosante primária: mais associada à RCUI.
esquematicamente os diferentes tipos de reconstrução já Outras
descritos.
- Amiloidose;
- Nefrolitíase;
- Fenômenos tromboembólicos;
- Colelitíase (na DC).

5. Diferenças entre a doença de Crohn e a


retocolite ulcerativa
Talvez o aspecto de maior importância no estudo das
doenças inflamatórias intestinais seja a correta diferencia-
ção entre a DC e a RCUI. A Tabela 3 resume as principais
diferenças.
Figura 9 - Esquemas do tratamento cirúrgico na RCUI: (A)
Tabela 3 - Principais diferenças entre a doença de Crohn e a reto-
proctocolectomia total com ileostomia terminal; (B) colecto-
colite ulcerativa
mia total com ileorretoanastomose; (C) proctocolectomia to-
tal com bolsa ileal em J; (D) proctocolectomia total com ileos- Achados macroscópicos RCUI DC
tomia definitiva Comprometimento do reto Comum Raro

Megacólon tóxico e hemorragia maciça são indicações Lesões salteadas Não Sim
de cirurgia de urgência. A colectomia total com sepulta- Úlceras aftosas Não Sim
mento do coto retal e ileostomia terminal é um procedi- Aspecto pavimentoso Não Sim
mento seguro e permite ao paciente sair do surto agudo,
Pseudopólipos Sim Não
podendo ser reoperado eletivamente para a reconstrução
do trânsito intestinal. Atrofia mucosa Sim Não
Doença perianal Raro Comum
F - Prognóstico
Lesões contínuas Sim Não
Cerca de 10 a 15% têm curso crônico da doença com Achados microscópicos RCUI DC
atividade contínua, 80% têm crises intercaladas, e 5%, sur-
Lesões transmurais Não Sim
tos agudos fulminantes. Observa-se que 70% dos pacientes
com doença distal não evoluem para formas mais extensas Sim (20% da biópsia
Granulosa Não
endoscópica)
da doença.
Abscesso de cripta Sim Raro
- Manifestações extraintestinais das DIIs;
Metaplasia pilórica ileal Não Sim
- Podem estar presentes em 10 a 20% dos casos (Ta- Metaplasia de células de
bela 2). Sim Raro
Paneth
Tabela 2 - Manifestações extraintestinais das DIIs
Apresentação clínica RCUI DC
Reumatológicas
Fístulas - +
- Artrite/artralgias: grandes articulações, geralmente monoar-
Abscessos - +
ticulares;
Estenoses - +
- Espondilite anquilosante: relacionada ao HLA-B27.
Retite + -
Dermatológicas
Ileíte - +
- Eritema nodoso: mais frequente;
Padrão Contínuo Salteado
- Aftas orais: mais na doença de Crohn;
Camadas acometidas Mucosa Transmural
- Pioderma gangrenoso: indicação de tratamento cirúrgico para
a doença intestinal.

100
CAPÍTULO
Afecções benignas dos cólons

16 José Américo Bacchi Hora / Eduardo Bertolli / Allan Garms Marson / Yeda Mayumi Kuboki

Pontos essenciais
- Doença diverticular dos cólons;
- Diverticulite aguda;
- Megacólon chagásico.

1. Doença diverticular dos cólons

A - Conceitos
A presença de formações diverticulares no cólon, sem
relação com sintomas, caracteriza a diverticulose. Na pre-
sença de sinais e sintomas decorrentes ou associados a es-
ses divertículos, há a Doença Diverticular dos Cólons (DDC).
Diverticulite é o processo inflamatório/infeccioso de um
divertículo.
Figura 1 - Secção transversa de alça colônica ilustrando os sítios de
formação de divertículos
B - Epidemiologia
O aparecimento dos divertículos colônicos parece ser o Alterações na composição de fibras de colágeno e elas-
resultado de um processo degenerativo dos cólons. Um ter- tina que ocorrem com o passar dos anos contribuem para
ço da população apresenta divertículos a partir dos 50 anos, a formação dos divertículos. Histologicamente encontra-
metade aos 60 anos e 2/3, a partir dos 80 anos. A incidência -se espessamento muscular, e não hipertrofia celular, na
camada muscular. Como não são constituídos de todas as
de doença diverticular independe do sexo.
camadas da parede intestinal, os divertículos colônicos são
C - Fisiopatologia divertículos “falsos”, contendo apenas mucosa, submucosa
e serosa (Figura 2).
Os divertículos formam-se nas áreas de penetração dos Até 95% das diverticuloses envolvem o cólon sigmoide,
vasa recta na parede colônica, que são as regiões de maior por ser um local com alto nível de atividade motora colô-
fragilidade (Figura 1). Contrações musculares segmentares nica, sujeito a elevadas pressões intraluminais. Também,
e não propulsivas em áreas diferentes podem formar zonas pela lei de Laplace, o sigmoide é o segmento colônico mais
de alta pressão intraluminal e, consequentemente, pseudo- propenso à formação de divertículos devido ao seu menor
divertículos de pulsão nas áreas de maior fraqueza da pa- calibre. É importante ressaltar que não existem divertículos
rede colônica, associada à hipertrofia da musculatura local. no reto.

101
GAST R O ENTEROLO GIA

A DDC caracteriza-se por dor principalmente na Fossa


Ilíaca Esquerda (FIE), tipo cólica, de caráter intermitente,
sem febre ou outras alterações, exceto alteração no ritmo
de evacuações. Nesses pacientes, o quadro clínico decorre
da dismotilidade que leva à formação dos divertículos e não
à presença dos divertículos. Hemorragia digestiva baixa,
perfuração, obstrução e diverticulite são as complicações
mais comuns.
A Síndrome do Intestino Irritável (SII) é o principal diag-
nóstico diferencial da DDC, pois é considerada uma dismo-
tilidade colônica que pode ser colocada num espectro jun-
tamente com a diverticulose. Caracteriza-se a SII com crité-
rios clínicos persistentes por mais de 6 meses, sendo estes
dor abdominal que melhora após defecação e eliminação
de flatos, associada ou não à alteração na consistência das
fezes, e de 2 a 25% das evacuações difíceis são associados a
3 ou mais dos seguintes sintomas: alteração na frequência
Figura 2 - Diferença entre o divertículo verdadeiro e o falso das evacuações, alteração na forma das fezes, alterações
na passagem das fezes (tenesmo ou urgência evacuatória),
perda de muco nas fezes e distensão abdominal. O trata-
D - Etiologia
mento da SII baseia-se principalmente na regulação da die-
Diversos fatores parecem estar relacionados com o sur- ta do paciente, rica em fibras vegetais, redução de lipídios e
gimento de divertículos colônicos. São sugeridos fatores carboidratos, e orientando ingestão abundante de líquidos
ambientais como as mudanças nos hábitos alimentares da e, se necessário, medidas farmacológicas.
sociedade ocidental, ou seja, dieta pobre em fibras. A obesi- Outros diagnósticos diferenciais são casos de colite, cân-
dade e a maior longevidade da população também têm sido cer colorretal e doenças ginecológicas como endometriose,
envolvidas na elevação da incidência dessa afecção. Fatores Moléstia Inflamatória Pélvica Aguda (MIPA) e afecções ova-
genéticos, que levem à alteração na composição dos teci- rianas.
dos, são outras possibilidades.
F - Tratamento
E - Diagnóstico
Não há meios de regredir a doença. São sugeridas fibras
A diverticulose geralmente é assintomática e represen- na dieta para a correção da dismotilidade. Antiespasmódi-
ta diagnóstico incidental de enema opaco ou colonoscopia
cos e outras drogas que alteram a motilidade colônica não
(Figura 3) realizados por alguma outra razão. É importante
são efetivos. Evitar sementes não tem base científica para
lembrar que o enema e a colonoscopia devem ser utilizados
prevenir diverticulite; trata-se apenas de uma conduta anti-
para o diagnóstico de diverticulose e não na suspeita de di-
ga, de origem popular.
verticulite, devido ao risco de perfuração ou outras com-
plicações advindas desses procedimentos na fase aguda da
doença. 2. Diverticulite

A - Etiologia
A diverticulite é causada pela perfuração de um divertí-
culo, resultado da ação erosiva de um fecalito ou do aumen-
to exagerado da pressão intraluminal, levando ao quadro
de peritonite. Pode ocorrer em 15 a 20% das diverticuloses.

B - Classificação de Hinchey
A classificação proposta por Hinchey em 1977 (Figura 4)
Figura 3 - (A) Colonoscopia mostrando óstios ventriculares e (B) considera a localização dos abscessos e a extensão do pro-
enema opaco, caracterizando a presença de divertículos em todo cesso infeccioso. Por essa classificação, também é possível
o cólon determinar a conduta perante cada caso.

102
AFECÇÕES BENIGNAS DOS CÓLONS

Hinchey I, preconiza-se internação hospitalar para jejum,


hidratação, antiespasmódicos, antibióticos e observação
por 48 a 72 horas. Alguns casos selecionados podem ser
tratados em regime ambulatorial, desde que seja possível
o acompanhamento rigoroso. Na antibioticoterapia, deve-
-se preconizar a cobertura de Gram negativos e anaeróbios,

GASTROENTEROLOGIA
sendo o esquema ciprofloxacino ou ceftriaxona e metro-
nidazol, mais comumente utilizado. A dieta durante a fase
aguda deve ser pobre em fibras para repouso intestinal
durante o período crítico. Após melhora do quadro agudo,
deve ser instituída uma dieta rica em fibras e laxativos for-
madores de bolo fecal. Cerca de 10 a 20% dos pacientes tra-
tados conservadoramente com sucesso na 1ª manifestação
Figura 4 - Classificação de Hinchey: (A) abscesso pericólico; (B) apresentam outra crise.
peritonite localizada; (C) peritonite purulenta generalizada e (D) Nos casos tipo II, a internação é obrigatória. A falha no
peritonite fecal
tratamento clínico de um abscesso pequeno ou a presença
de uma grande coleção pélvica demandam drenagem, que
C - Diagnóstico pode ser feita preferencialmente por meio de radiologia in-
tervencionista, guiada por USG ou TC. Quando tais métodos
O quadro clínico da diverticulite aguda não complicada já
não estão disponíveis, é necessária abordagem cirúrgica.
foi descrito como apendicite do lado esquerdo. O paciente
Deve-se ressaltar que casos tratados clinicamente ou só
apresenta dor na FIE e febre persistentes. Ao exame físico, há
defesa e sinais de peritonite como descompressão brusca no com drenagem do abscesso devem ser operados de forma
quadrante inferior esquerdo. Nos casos em que há abscesso eletiva. Outros critérios de indicação cirúrgica são:
de maiores dimensões, pode ser palpada uma massa ou plas- - Duas ou mais crises bem documentadas em pacientes
trão local (processo inflamatório bloqueado por sobreposi- com mais de 50 anos;
ção de alças intestinais, mesentério e epíploon). - Um quadro agudo em paciente com menos de 50 anos;
Os sintomas urinários são comuns em razão da proximi- - Presença de complicações (fístulas, estenose segmen-
dade da bexiga com o sigmoide. Podem ocorrer fístulas, e tar, perfuração e hemorragia);
a mais frequente é a colovesical. Nesses casos observam-se - Pacientes imunodeprimidos;
pneumatúria e infecção urinária, que não respondem ao
tratamento clínico. Queda do estado geral, náuseas, vômi-
- Impossibilidade de excluir câncer.
tos e distensão abdominal denotam casos mais graves com Casos Hinchey III e IV, com a presença de peritonite pu-
peritonite generalizada. rulenta ou fecal, demandam tratamento cirúrgico de urgên-
Entre os exames complementares, o hemograma pode cia. A conduta depende do segmento colônico acometido e
mostrar leucocitose e desvio à esquerda. Leucocitúria e do grau de peritonite. Como o sigmoide é a localização mais
bacteriúria podem ocorrer no exame de urina I. comum, deve-se realizar a retossigmoidectomia. Casos com
As radiografias simples de abdome podem ser normais pouca contaminação da cavidade ou pacientes com boa
na diverticulite leve. Em casos com evolução mais arrasta- reserva fisiológica podem ser submetidos à anastomose
da, podem-se observar imagens de níveis hidroaéreos e, até primária. A videolaparoscopia pode ser utilizada em casos
mesmo, o contorno de um abscesso pélvico. Nas peritoni- Hinchey III.
tes generalizadas, pode-se observar pneumoperitônio, em Na presença de grande contaminação, ou em doentes
caso de perfuração. A colonoscopia e o enema opaco são graves, preconiza-se a cirurgia de Hartmann, que consiste
contraindicados na fase aguda, pelo risco de desbloqueio na retossigmoidectomia com sepultamento do coto retal no
de uma possível perfuração e contaminação da cavidade. nível do promontório e colostomia terminal do coto proxi-
O exame considerado padrão-ouro para avaliar a doen-
mal. Aos casos Hinchey IV, contraindica-se a videolaparos-
ça é a tomografia computadorizada de abdome e pelve, que
copia.
confirma a presença do processo infeccioso e afasta outras
hipóteses diagnósticas. O ultrassom é uma alternativa ape- Tabela 1 - Tratamento da diverticulite aguda com base na classifi-
nas quando a tomografia não é disponível. cação de Hinchey
Internação hospitalar para jejum, hidratação, an-
D - Tratamento tiespasmódicos, antibióticos (cobertura de Gram
Hinchey I
O tratamento deve ser orientado conforme a apresen- negativos e anaeróbicos) e observação por 48 a 72
horas.
tação da doença pela classificação de Hinchey. Nos casos

103
1 03
GAST R O ENTEROLO GIA

A falha no tratamento clínico de um abscesso O enema opaco é o exame que melhor caracteriza a doença
pequeno ou a presença de uma grande coleção (Figura 5). A colonoscopia não é necessária rotineiramente,
Hinchey II pélvica demandam drenagem, que pode ser feita somente na necessidade de algum diagnóstico diferencial
preferencialmente pelo meio de radiologia inter-
específico, ou para a distorção de um volvo de sigmoide
vencionista ou com abordagem cirúrgica.
sem sinais de sofrimento.
Ressecção cirúrgica e, dependendo do caso, anas-
Hinchey III tomose primária. Pode ser realizada ressecção
videolaparoscópica.
Hinchey IV Cirurgia de Hartmann por laparotomia.

3. Megacólon chagásico

A - Introdução
A doença de Chagas está presente na América do Sul,
principalmente no Brasil, na Argentina e no Chile. Em nosso
meio, o megacólon chagásico é endêmico em vários esta-
dos, como Goiás, São Paulo, Minas Gerais e Bahia.
O agente etiológico é o Trypanosoma cruzi, e o vetor,
o barbeiro. O protozoário tem tropismo por células mus-
culares lisas das vísceras ocas e pelo músculo cardíaco. As
ações do protozoário associam-se à resposta inflamatória
do hospedeiro que determinam o quadro clínico da doença.
Não há relação entre o megacólon e o desenvolvimento de
câncer colorretal.
Durante décadas, acreditou-se que a doença de Chagas
levava, exclusivamente, à degeneração dos plexos de Auer-
bach e Meissner, ocasionando dismotilidade intestinal, alte-
ração da função do esfíncter inferior do ânus e consequente
retenção de fezes e dilatação colônica (teoria plexular). Atu-
almente, sabe-se que a doença acomete o sistema nervoso Figura 5 - Enema opaco mostrando megacólon com volvo
autônomo e causa alterações estruturais na musculatura,
além das lesões plexulares, de forma difusa, porém mais C - Tratamento
acentuadas nas porções distais do cólon e no reto (teoria
difusa). Nos pacientes oligossintomáticos, pode-se tentar o tra-
tamento clínico com dieta e laxativos. As lavagens retais
B - Quadro clínico programadas podem ser indicadas, principalmente aos pa-
Os pacientes apresentam constipação intestinal grave cientes sem condições clínicas ou nutricionais ao tratamen-
de longa data. Podem apresentar distensão abdominal e, to cirúrgico. Devido ao caráter difuso da doença, sabe-se
eventualmente, fecaloma palpável na topografia do sigmoi- que ela não é passível de cura definitiva. Dessa forma, o tra-
de (sinal de Gersuny). O emagrecimento é comum. No to- tamento cirúrgico só deve ser indicado na obstipação grave
que retal, pode-se notar a presença de um fecaloma. intratável e nas complicações do megacólon, como o volvo,
Deve-se sempre lembrar a associação frequente en- o fecaloma e a perfuração.
tre megaesôfago e cardiopatia chagásica, e dos sintomas As opções de operação para o tratamento eletivo do
decorrentes do comprometimento de outros órgãos pela megacólon chagásico incluem a sigmoidectomia, que apre-
doença de Chagas. A associação entre megaesôfago e me- senta elevados índices de recidiva dos sintomas (cerca de
gacólon deve levar à priorização do tratamento do megae- 30% recidivam), o abaixamento de cólon, com elevada mor-
sôfago, que é a via para nutrição do paciente. bidade associada, e, mais recentemente, a retossigmoidec-
O diagnóstico baseia-se no quadro clínico e na epide- tomia abdominal com anastomose terminolateral do cólon
miologia. A sorologia para doença de Chagas, teste de Ma- com a parede posterior do reto ou operação de Habr-Gama.
chado-Guerreiro, é positiva em 80 a 90% dos casos. Na ra- Este último procedimento vem mostrando bons resultados
diografia simples de abdome, pode ser visto um fecaloma. em longo prazo e baixa morbidade associada.

104
AFECÇÕES BENIGNAS DOS CÓLONS

D - Complicações

a) Volvo
Volvo é a complicação mais grave do megacólon cha-
gásico, principalmente em caso de sofrimento vascular e
perfuração, e representa a torção do sigmoide sobre o seu

GASTROENTEROLOGIA
próprio eixo. O quadro clínico compreende a parada de eli-
minação de fezes e gases, associada à distensão abdominal
e hipertimpanismo à percussão.
A evolução do volvo de sigmoide depende do tempo
de instalação do quadro. Nas primeiras horas, o paciente
evolui sem grande comprometimento do estado geral, ape-
sar da distensão abdominal. À medida que o tempo passa,
pode ocorrer sofrimento vascular da alça torcida com con-
sequente perfuração colônica, caracterizando um quadro
de peritonite difusa.
O diagnóstico baseia-se na história clínica sugestiva e na
radiografia simples de abdome que mostra distensão colô-
nica, com alça em “U” invertido (sinal de Frimann-Dahl ou
do “grão de café” – Figura 6). Nos casos de perfuração, pode
ser visualizado o pneumoperitônio.

Figura 7 - Radiografia de abdome com grande fecaloma em ampo-


la retal (“em miolo de pão”)

O tratamento do quadro agudo depende da sua loca-


lização. Se tocável, deve ser feito o esvaziamento manual
associado a enemas e lavagens. Em grandes fecalomas, é
prudente levar o paciente ao centro cirúrgico e realizar o
procedimento sob raquianestesia. O insucesso de resolu-
ções do quadro com medidas conservadoras implica lapa-
rotomia com do segmento colorretal acometido.
Figura 6 - Apresentação radiológica do volvo sigmoide e equiva-
lente anatômico 4. Resumo
O tratamento depende da presença ou não de sofri- Quadro-resumo
mento vascular do sigmoide, que pode ser confirmado cli- - A perfuração de um divertículo caracteriza a diverticulite. O
nicamente ou por meio de retoscopia. Caso ele não exis- tratamento pode ser exclusivamente clínico (Hinchey I), clíni-
ta, pode-se tentar a distorção do sigmoide por meio da co com drenagem do abscesso (Hinchey II) ou cirúrgico (Hin-
introdução de sonda retal pela retoscopia ou colonoscopia chey III e IV);
(manobra de Bruusgaard). Quando não é possível o trata- - A etiologia mais comum do megacólon é a doença de Chagas.
mento endoscópico, deve-se realizar a distorção cirúrgica Na presença concomitante de megaesôfago, o tratamento do
esôfago deve ser a prioridade;
do sigmoide, reservando-se o tratamento cirúrgico defini-
tivo para um 2º momento, em caráter eletivo. Na vigência - O volvo é a principal complicação do megacólon e pode ser
desfeito por colonoscopia, mas requer tratamento cirúrgico.
de sofrimento vascular intestinal, indica-se a operação de
Hartmann.
b) Fecaloma
O termo refere-se à presença de fezes desidratadas e en-
durecidas na luz de algum segmento colorretal, geralmente
a ampola retal. Pode levar à impactação fecal e à obstrução
intestinal. O diagnóstico é simples, com história, epidemio-
logia, toque retal e raio x simples de abdome (Figura 7).

105
1 05
CAPÍTULO

17
Doenças orificiais

José Américo Bacchi Hora / Eduardo Bertolli / Allan Garms Marson / Yeda Mayumi Kuboki

Pontos essenciais Outros fatores relacionados são aqueles associados ao


fluxo venoso retrógrado decorrente do aumento da pres-
- Hemorroidas; são intra-abdominal como exercícios, tosse, vômitos, uso
- Fissura anal; de roupas constritivas e a própria posição ereta do ser hu-
- Abscesso e fístula anal. mano. Também pode haver ingurgitamento vascular resul-
tante das falhas de relaxamento do EIA (Esfíncter Interno do
1. Hemorroidas Ânus) durante a defecação.

B - Classificação
A - Epidemiologia e fisiopatologia
As hemorroidas são classificadas, de acordo com a sua
As hemorroidas são coxins vasculares presentes nas ex-
localização anatômica, em hemorroidas internas, externas
tremidades interna e externa no canal anal, geralmente em
ou mistas (Figura 1).
número de 3 (2 à direita e 1 à esquerda), compostos por As hemorroidas externas localizam-se distalmente à li-
vênulas e arteríolas. Sempre que há sintomas decorrentes nha pectínea, em posição subcutânea. Os vasos que as ir-
de alterações nas hemorroidas, como dilatação, prolapso e rigam provêm das hemorroidárias inferiores. Como são re-
trombose, tem-se a chamada doença hemorroidária. cobertas por epitélio estratificado originário da ectoderme,
As hemorroidas têm a função de proteger o canal anal têm boa sensibilidade para dor.
no momento da defecação e exercem papel importante As hemorroidas internas são aquelas localizadas acima
na continência fecal (15%). São ancoradas na musculatura da linha pectínea e recebem ramos tributários dos vasos
retal por um tecido conectivo de sustentação denominado hemorroidários superiores, médios e inferiores. Além disso,
músculo de Treitz, e drenam diretamente para veia cava in- são recobertas por mucosa derivada do tecido endodérmi-
ferior, através da veia pudenda. co e, por isso, não têm sensibilidade para dor. Nesses casos,
A doença hemorroidária acomete até 50% dos indiví- as hemorroidas dividem-se em 4 grupos:
duos acima de 50 anos. Não existe diferença entre sexo, - Grau I: sangramento anal sem prolapso;
excluindo-se as variáveis de gestação e parto. Os principais - Grau II: prolapso hemorroidário com retorno espon-
fatores associados a essa doença são aqueles que levam à tâneo;
degeneração dos tecidos de sustentação dos coxins como - Grau III: prolapso hemorroidário que requer redução
predisposição hereditária, hábitos nutricionais e ocupacio- manual;
nais, senilidade, gravidez e constipação. - Grau IV: prolapso hemorroidário constante irredutível.
106
DOENÇAS ORIFICIAIS

D - Tratamento
Para as hemorroidas internas o tratamento pode ser
dividido em medidas comportamentais e dietéticas, asso-
ciadas a procedimentos ambulatoriais nas hemorroidas
graus I e II, e tratamento preferencialmente cirúrgico para

GASTROENTEROLOGIA
as demais. A Tabela 1 demonstra um esquema prático para
o tratamento das hemorroidas internas.
a) Tratamento conservador
O tratamento conservador também é indicado para
gestantes de 3º trimestre, cirróticos Child C, cardiopatas e
Figura 1 - (A) Hemorroida interna, observada à anuscopia; (B)
pneumopatas graves, coagulopatas e portadores de doen-
trombose hemorroidária externa e (C) hemorroida interna de 4º
ças inflamatórias intestinais. Baseia-se na correção da cons-
grau totalmente exteriorizada ao canal anal
tipação intestinal, na prevenção de fatores precipitantes
das crises, em medidas higiênicas e em medicações sinto-
C - Diagnóstico máticas. A dieta deve ser rica em fibras (de 20 a 25g/dia) e
líquidos (de 1,5 a 2L/dia) associada à diminuição do álcool e
O diagnóstico é eminentemente clínico, com base em
de outros irritativos da mucosa. Deve-se substituir a higiene
história e exame proctológico. O principal sintoma nas he- mecânica por duchas ou banhos de assento.
morroidas internas é o sangramento, geralmente indolor. Caso as alterações dietéticas associadas à prática de
Há hematoquezia terminal, com sangue vivo rutilante que exercícios físicos não surtam efeito na correção da consti-
se exterioriza logo após a evacuação e tinge de vermelho o pação, devem ser indicados os laxativos, preferencialmente
papel higiênico ou o vaso sanitário. Classicamente, não cau- os formadores de massa (psyllium, metilcelulose), seguidos
sa anemia aguda, apesar de os pacientes relatarem grandes pelos açúcares (lactulose), até a correção da constipação.
volumes de hemorragia. Esse grande volume decorre da Pomadas e supositórios paliativos podem ser usados, ten-
mistura do sangue até a água do vaso. do como principal ação a anestesia local e pouca ação anti-
-inflamatória.
Outro sintoma comum é o prolapso, percebido como a
Hemorroidas graus I e II que não responderem às me-
saída de mucosa pelo ânus durante as evacuações. Embora
didas comportamentais devem ser tratadas com terapia
a trombose das hemorroidas internas seja comum, o relato ambulatorial, como escleroterapia, ligadura elástica ou fo-
de dor é incomum, sendo o prolapso a queixa mais frequen- tocoagulação. Como complicações, essas terapias podem
te. Nos quadros de trombose, os pacientes referem dor anal apresentar dor, sangramento e retenção urinária.
após um evento precipitante, acompanhada de abaulamen- Nos casos de trombose hemorroidária, devem-se as-
to fixo no ânus (Figura 1B). Há endurecimento local alta- sociar banhos de assento com água morna, analgesia por
mente doloroso, com melhora em 2 dias e desaparecimen- VO, anti-inflamatórios sistêmicos e pomadas anestésicas.
to da dor em torno de 1 semana. Resolvido o quadro agudo, Depois de regredidos todo o edema e a dor, o paciente
costuma permanecer uma prega de pele na borda anal, no deve ser reavaliado, e então é escolhida a melhor terapia
definitiva. A trombectomia no quadro agudo não deve ser
local da trombose prévia da hemorroida externa, denomi-
realizada.
nada “plicoma anal”.
Durante o exame, à inspeção, podem-se identificar he- b) Tratamento cirúrgico
morroidas externas e internas prolapsadas. Para a identifi- O tratamento cirúrgico mais utilizado é a hemorroidec-
cação de hemorroidas internas graus II e III, deve-se fazer tomia com ressecção do tecido hemorroidário doente. As
a inspeção dinâmica. Complicações como as tromboses já técnicas de ressecção mais utilizadas são as de Milligan-
-Morgan (aberta), Ferguson (fechada) e Obando (Figura 2A
podem ser diagnosticadas nessa fase, assim como os plico-
e B).
mas anais.
Atualmente, há outra opção às técnicas de ressecção,
O toque retal não se presta ao diagnóstico de hemorroi-
que é a anopexia mecânica ou PPH, descrita por Longo em
das sem complicações como as tromboses, mas é muito útil 1998, em que não há ressecção dos mamilos hemorroidá-
no diagnóstico diferencial, como nos casos de tumor, e para rios, mas um reposicionamento dos coxins hemorroidários
a avaliação do tônus anal. A anuscopia possibilita a identifi- com o uso de grampeadores especiais (Figura 2C). Esta téc-
cação de hemorroidas internas sem prolapso. nica é mais bem indicada para as hemorroidas grau III.

107
GAST R O ENTEROLO GIA

Figura 2 - Hemorroidectomias: (A) Milligan-Morgan: área cruenta permanece aberta; (B) Ferguson com fechamento da área cruenta e (C)
grampeador para anopexia mecânica

As principais complicações decorrentes do tratamento e pode não estar relacionada às evacuações. Raras vezes,
cirúrgico são dor, sangramento, retenção urinária, infecção, pode haver queixas relacionadas ao plicoma sentinela e à
estenose anal, incontinência fecal, fissura anal, impactação papila hipertrófica. O diagnóstico é confirmado à inspeção,
fecal, formação de plicomas residuais, dentre outras. e não se deve insistir no toque retal, devido à dor.
Tabela 1 - Esquema didático de manejo da doença hemorroidária Sua localização mais comum é a linha média posterior,
Grau Opções
já que essa é a área de maior fraqueza da musculatura es-
fincteriana e menos vascularizada. Além disso, é mais sus-
- Dieta, hábitos e costumes;
I cetível a lesões traumáticas e tem maior dificuldade de cica-
- Escleroterapia.
trização. A 2ª área mais acometida é a linha média anterior.
- Ligadura elástica; Fissuras em posição lateral ou mesmo anterior sugerem
II - Fotocoagulação por radiação infravermelha; etiologias específicas como as citadas anteriormente.
- Crioterapia e bisturi bipolar. As fissuras podem ser divididas em agudas e crônicas.
- Ressecção de tecido hemorroidário (hemorroidec- As primeiras geralmente são superficiais e cicatrizam es-
III, IV e re- tomia); pontaneamente, e as últimas dificilmente curam de manei-
cidivantes - Sem ressecção de tecido hemorroidário (grampe- ra espontânea e podem ser reconhecidas clinicamente pela
ador circular). tríade úlcera anal, papila hipertrófica e plicoma sentinela
(Figura 3). A formação das 2 últimas decorre da tentativa do
2. Fissura anal organismo de reparar o defeito representado pela fissura.
A - Epidemiologia e fisiopatologia
A fissura anal consiste em uma lesão ulcerada mucocu-
tânea na anoderme que pode estender-se até a linha pectí-
nea, geralmente localizada na linha média posterior (90%).
Pode ser aguda ou crônica, ocorre em qualquer idade
(maior causa de sangramento retal em crianças) e acomete
os sexos masculino e feminino em igual proporção.
Fisiopatologicamente, fezes endurecidas levam ao trau-
ma anal, e este leva à fissura. A hipertonia anal leva à cro-
nificação da fissura, pela diminuição da irrigação sanguínea,
principalmente na linha média posterior. A dor anal pode
causar hipertonia, iniciando um círculo vicioso. A fissura
anal também pode ser consequente à diarreia ou estar as-
sociada à doença inflamatória intestinal (principalmente,
doença de Crohn), tuberculose, sífilis, herpes e AIDS.

B - Diagnóstico
O diagnóstico é clínico. Dor às evacuações é o principal
sintoma, acompanhado de sangramento vivo. O quadro Figura 3 - Fissura crônica: (A) esquema representativo; (B) lesão
doloroso pode persistir por horas após a evacuação. Deve ulcerada posterior com plicoma sentinela e (C) papila hipertrófica
ser diferenciado da proctalgia fugaz, que é mais profunda e úlcera na linha média posterior

108
DOENÇAS ORIFICIAIS

As fissuras com localização incomum, indolores ou múl-


tiplas, devem alertar o médico para o diagnóstico de doen-
ça de Crohn, RCUI ou causa infecciosa.

C - Tratamento

GASTROENTEROLOGIA
O tratamento depende do tipo da fissura. Nos casos
agudos, utilizam-se analgésicos, cuidados locais, banho de
assento, dieta laxativa, ocorrendo cicatrização em até 80%
dos casos.
Nos casos de fissura crônica, o tratamento inicia-se com
dieta laxativa, banhos de assento com água morna (melhora
do fluxo sanguíneo local e relaxa EIA) e uso de cremes mior-
relaxantes, como o diltiazem a 2%, que diminui contração
muscular, sem efeito colateral, ou o dinitrato de isossorbida
a 0,2%, com o mesmo efeito, mas que causa cefaleia e tem Figura 4 - (A) Esfincterotomia lateral aberta) e (B) esfincterotomia
uso restrito em cardiopatas. A eficácia desse tratamento é lateral fechada
de mais de 60%.
Antes do tratamento cirúrgico, pode-se realizar a aplica- 3. Abscesso anorretal/fístula perianal
ção de toxina botulínica, que inibe a liberação de acetilcoli-
na levando à paresia da musculatura do EIA por vários me- A - Fisiopatologia e classificação
ses. Há cerca de 60 a 90% de cicatrização. Por ser um trata-
Os abscessos perianais são processos infecciosos ge-
mento novo, ainda não é aceito universalmente e aguarda
ralmente associados à doença das glândulas que secretam
maior comprovação clínica de sua eficácia e conhecimento junto à linha pectínea, nas criptas de Morgani e represen-
das possíveis complicações. tam a fase infecciosa aguda. Cerca de 70% dos casos croni-
O tratamento cirúrgico é indicado para fissura anal crô- ficam e evoluem para as fístulas (Figura 5).
nica ou após falha do tratamento clínico. A cirurgia com
melhores resultados é a esfincterotomia interna parcial
lateral (aberta ou fechada – Figura 4), com sucesso em 90
a 95%, entretanto causa incontinência em até 10% e reci-
diva de 5 a 10%. A dilatação anal leva a um alto índice de
incontinência e é proscrita nos dias de hoje. A esfinctero-
tomia posterior no leito da fissura pode levar à deformida-
de anal do tipo buraco de fechadura e também não deve
ser realizada.

Figura 5 - Exemplo de fístula perianal (imagem intraoperatória)

A oclusão da cripta pode acontecer por resíduos alimen-


tares ou fecais, ou edema pós-trauma (teoria criptoglandu-

109
GAST R O ENTEROLO GIA

lar), levando à deficiência de drenagem da glândula relacio-


nada a essa cripta e infecção local. Podem estar relaciona-
dos com doença inflamatória intestinal, hidradenite supu-
rativa, tuberculose, neoplasias e doença actínica. Também
pode ocorrer após hemorroidectomia ou esfincterotomia.
As fístulas seguem a classificação de Parks, 1961, segun-
do a localização da glândula original (Figura 6). Podem ser
interesfincterianas (mais comuns), transesfincterianas (is-
quiorretais), supraelevadoras, extraesfincterianas e peria-
nais (subcutâneas).

Figura 7 - Lei de Goodsall-Salmon para identificação de trajetos na


fístula perineal

O diagnóstico pode ser confirmado na anuscopia com a


identificação do orifício interno no canal, e, muitas vezes,
pode-se palpar o trajeto da fístula. Abscessos supraelevado-
res ou isquiorretais (mais profundos) devem ser avaliados
com TC ou RNM ou USG para programação de drenagem.

C - Tratamento
Os abscessos devem ser drenados precocemente. Anti-
bióticos não são essenciais, mas sim recomendados princi-
palmente em diabéticos, valvulopatas e imunossuprimidos.
A drenagem deve ser a mais próxima possível da borda
anal, pois, em caso de evolução para fístula, o trajeto fis-
Figura 6 - Classificação de Parks: (A) fístula simples; (B) interes- tuloso será menor. Quando se identifica orifício interno no
fincteriana; (C) transesfincteriana; (D) supraelevadora e (E) extra- canal anal durante a drenagem do abscesso principal, pode-
esfincteriana
-se optar por fistulotomia concomitante.
As fistulotomias dependem do tipo de fístula. Nas inte-
B - Diagnóstico resfincterianas, pode-se realizar fistulotomia em um único
Os abscessos apresentam-se clinicamente com dor e tempo (Figura 8A). Nas transesfincterianas, por vezes será
calor local contínuo, com eritema e flutuação dolorosa pe- necessária a fistulotomia em 2 tempos com uso de seton
rianal ao exame proctológico. Nas fístulas, ocorre secreção por 4 a 8 semanas (Figura 8B, C e D). Fístulas extraesfinc-
fétida intermitente e é possível identificar o orifício externo terianas e com trajeto complexo podem ser tratadas com
à borda anal drenando material fecal ou pus. Fístulas múl- seton, avanço de retalho mucoso (Figura 9), ampliações do
tiplas e complexas devem alertar para doença inflamatória orifício de drenagem externo ou ainda com cola biológica.
intestinal.
Uma regra importante para prever o trajeto da fístula é
a regra de Goodsall-Salmon, que é descrita a seguir: ima-
ginando uma linha atravessando o ânus transversalmente,
todos os orifícios externos na região posterior terminam na
cripta mediana posterior, tendo, em geral, um trajeto curvo,
enquanto os orifícios externos localizados na região ante-
rior à linha terminarão na cripta correspondente, através
de um trajeto retilíneo. Em certas circunstâncias, como nas
fístulas “em ferradura”, essa regra pode estar alterada, prin- Figura 8 - (A) Fistulotomia após identificação de trajeto de fístula
cipalmente quando o orifício externo está a mais de 3cm do perianal; (B) e (C) forma correta de colocação do seton e (D) forma
orifício anal (Figura 7). incorreta – a pele deve ser incisada

110
DOENÇAS ORIFICIAIS

D - Fístula retovaginal
Entre os fatores predisponentes para fístulas retovagi-
nais, o trauma obstétrico é o principal fator de risco, se-
guido de doença inflamatória intestinal, lesões actínicas,
tumores e diverticulite. O diagnóstico é clínico (Figura 10)
e pode ser confirmado pelo enema opaco. O tratamento

GASTROENTEROLOGIA
é essencialmente cirúrgico, mas dependente da causa. A
etiologia e a localização da fístula determinam o tratamen-
to adequado. Nos casos de fístulas altas, o acesso deve ser
abdominal; nas baixas, pode ser transvaginal, transretal ou
transperineal. Na doença de Crohn, pode haver resolução
após o tratamento da doença de base; na lesão actínica, há
necessidade de reparo local com tecidos não afetados pela
Figura 9 - Avanço de retalho mucoso para tratamento de fístula radiação; e, no trauma obstétrico, pode haver resolução es-
perianal pontânea em 3 meses.

Figura 10 - (A) Fístula retovaginal e (B) cateterização intraoperatória de fístula (paciente em decúbito ventral)

4. Resumo
Quadro-resumo
- Hemorroidas podem ser externas ou internas. O tratamento requer medidas higienodietéticas e, por vezes, cirurgia. O principal sin-
toma é o sangramento;
- Fissuras múltiplas ou em locais pouco comuns podem estar relacionadas a doenças inflamatórias intestinais;
- O principal sintoma é a dor anal relacionada às evacuações;
- Algumas fístulas podem apresentar trajetos complexos, necessitando mais de 1 cirurgia para a sua correção;
- O principal sintoma é a saída de secreção purulenta ou fecal;
- O abscesso é a fase aguda e a fístula a crônica.

111
CAPÍTULO

18
Doença polipoide

José Américo Bacchi Hora / Eduardo Bertolli / Allan Garms Marson / Yeda Mayumi Kuboki

Pontos essenciais Tabela 1 - Síndromes colônicas, tipos de pólipo e risco de câncer


(HAD – Herança Autossômica Dominante)
- Síndromes polipoides: conceitos e risco de câncer; Síndrome Tipo de
Quadro clínico Risco de câncer
- Conhecimento dos tipos histológicos de pólipos. polipoide pólipo
HAD, pólipos
Polipose em todo o Alto, há indicações
1. Introdução juvenil
Hamartoma
TGI desde a de cirurgia
Pólipo, um termo que denota uma alteração morfo- infância
lógica da mucosa sem correspondente histopatológico HAD, pólipos e
Peutz- Alto para delgado,
específico, tem origem no grego antigo polypus, que Hamartoma manchas me-
-Jeghers médio para cólon
significa “com muitos pés” e refere-se a uma projeção lanocíticas
na mucosa bem circunscrita que se apresenta acima da Pólipos, hiper-
superfície epitelial, podendo ser pediculada ou séssil. Os Cronkhite- pigmentação,
Hamartoma Pré-maligna
-Canada onicodistrofia
pólipos neoplásicos podem ser classificados em benignos
e alopécia
e malignos.
HAD, inúme-
Polipose
- Pólipos: Adenoma-
ros pólipos
100%, há indicação
Adenoma colônicos e
• Neoplásico: tosa Fami-
tumores des-
de cirurgia precoce
liar (PAF)
* Maligno: adenocarcinoma; moides
Pólipos, oste-
* Benigno: adenoma (classificado em tubular, vilo- omas e tumo-
Gardner Adenoma Semelhante a PAF
so e tubuloviloso). res de partes
moles
• Não neoplásico: Pólipos e
Turcot Adenoma tumores do Semelhante a PAF
* Hiperplásico; SNC
* Inflamatório;
2. Pólipo hiperplásico
* Hamartomas.
Geralmente presentes no reto e no sigmoide, os póli-
Neste capítulo serão abordados 3 tipos de pólipos be- pos hiperplásicos apresentam tamanho usual de 2 a 5mm
nignos não neoplásicos: os hiperplásicos, hamartomas e e quase sempre são múltiplos, às vezes simulando PAF. No
adenomas; bem como as principais síndromes polipoides entanto, a estrutura microscópica desses pólipos é bem
(Tabela 1). diferente dos pólipos adenomatosos, já que não são neo-

112
DOENÇA POLIPOIDE

plásicos, constituindo-se basicamente de criptas formadas B - Síndrome de Cowden


por glândulas hiperplásicas de epitélio irregular, assentadas
A síndrome de Cowden é uma doença multissistêmica
sobre tecido conectivo com infiltrado inflamatório.
herdada por mecanismo autossômico dominante, carac-
Não é considerado lesão pré-maligna nem aumenta o
teriza-se por múltiplos hamartomas originados por uma
risco de tumores benignos ou malignos. Porém, deve-se re-
combinação de alterações ectodérmicas, mesodérmicas e
alizar o diagnóstico diferencial com outros tipos de pólipo,
endodérmicas que podem envolver a pele, mucosas, trato
por meio de biópsia excisional durante a colonoscopia. Na

GASTROENTEROLOGIA
digestivo, tumores do SNC, macrocefalia e discreto retardo
confirmação de tratar-se de pólipos hiperplásicos, a con-
mental, apresenta também um risco aumentado para cân-
duta é expectante, sendo indicada a retirada somente dos
cer de mama e tireoide. O diagnóstico geralmente é feito
pólipos sintomáticos.
na 3ª década e as alterações mucocutâneas características,
como triquilemomas faciais múltiplos, papilomatose da
3. Hamartoma mucosa oral e ceratose palmo-plantar, definem a patologia.
Hamartoma é um tipo de pólipo considerado benigno, O tratamento dessa síndrome visa à melhoria das lesões
de crescimento não neoplásico. Constituído por uma mis- cutâneas e à investigação criteriosa por neoplasias asso-
tura anômala de tecido normal, pode aparecer isoladamen- ciadas. Os triquilemomas faciais e papilomas orais podem
te ou no contexto de alguma síndrome genética. Citamos ser excisados com bisturi, eletrocirurgia, dermoabrasão ou
algumas doenças polipoides hamartomatosas: polipose ju- nitrogênio líquido, que traz mais benefícios ao paciente, po-
venil, síndrome de Cowden, síndrome de Peutz-Jeghers e rém todas as lesões removidas ocorrem rapidamente.
síndrome de Cronkhite-Canada. Apesar do hamartoma em
si não sofrer processo de malignização reconhecidamente, C - Síndrome de Peutz-Jeghers
pacientes com essas síndromes podem desenvolver neopla- Esta é uma síndrome constituída por hamartomas no
sias devido à associação a outros tipos de pólipos ou devido TGI, notadamente nos intestinos delgado e grosso, e man-
a outros mecanismos ainda desconhecidos. chas melanocíticas em lábios, boca e dedos (Figura 1A).
Tem herança autossômica dominante, e o risco de desen-
A - Polipose juvenil volvimento de câncer é de 10 a 18 vezes maior do que na
A polipose juvenil é uma situação clínica rara em que população geral.
se desenvolvem múltiplos pólipos hamartomatosos (10 ou O local mais frequentemente acometido pelos pólipos
mais pólipos) geralmente pediculados com cerca de 1 a é o intestino delgado, principalmente o jejuno. O principal
3cm, em todo o trato gastrintestinal (TGI), principalmente sintoma é dor abdominal, originada de obstrução intestinal
no intestino grosso. Existe história familiar em 20 a 50% dos por intussuscepção causada pelos pólipos (Figura 1B, C e
casos, com herança autossômica dominante. O diagnóstico D). Outros sintomas possíveis são sangramento, prolapso
é geralmente feito em crianças, costuma manifestar-se en- de pólipos pelo reto, anemia e hematêmese.
tre 4 e 14 anos, e somente 15% dos casos são diagnostica-
dos na fase adulta.
Ao contrário do pólipo juvenil isolado, tal síndrome se
caracteriza por curso clínico bem diferente. Clinicamente,
apresenta-se com hematoquezia, anemia, hipoproteinemia
e hipocalemia, entre os 10 e 20 anos. Em 11 a 20% dos ca-
sos, pode cursar com outras manifestações morfológicas
extracolônicas, como telangiectasias, cardiopatias congê-
nitas, macrocefalia, alopecia, fenda palatina, fenda labial,
útero e vagina bífidos. As complicações mais frequentes são
intussuscepção e obstrução.
Nos casos de polipose juvenil, é fundamental o segui-
mento com colonoscopias periódicas, entre 3 e 5 anos, a
partir dos 25 anos, tendo em vista o risco de transformação
maligna dos pólipos colorretais. A cirurgia profilática pode
ser indicada quando há mais de 20 pólipos no intestino
grosso, displasia severa em algum deles, sangramento in-
tratável ou perda importante de proteínas por enteropatia.
Geralmente, a operação é indicada a partir da 2ª década de
vida, e recomenda-se a colectomia total. Caso o reto esteja
muito envolvido, recomenda-se a proctocolectomia total
com bolsa ileal e anastomose ileoanal.

113
113
GAST ROENTEROLO GIA

4. Adenoma
Os adenomas são as neoplasias mais comumente obser-
vadas no cólon e no reto. Por serem lesões pré-malignas,
têm imensa importância clínica. Em geral, são esporádicos,
mas podem aparecer na forma de síndromes hereditárias,
como descrito a seguir.

Figura 1 - Síndrome de Peutz-Jeghers: (A) hiperpigmentação cutâ-


nea nas mãos; (B) tomografia de abdome mostrando intussuscep-
ção intestinal; (C) visão intraoperatória de intussuscepção intesti-
nal; (D) ressecção intraoperatória de grande pólipo de Peutz-Je-
ghers que causava dor abdominal por intussuscepção
Figura 2 - Adenomas colônicos vistos à colonoscopia: (A) adenoma
Indivíduos com essa síndrome também devem ser acom- tubular pediculado; (B) adenoma tubular séssil; (C) e (D) adeno-
mas tubulovilosos
panhados com colonoscopias periódicas, entre 2 e 5 anos,
iniciando-se aos 15 ou 20 anos, com ressecção de eventuais
Os adenomas podem manifestar-se como pólipos pedi-
pólipos do intestino grosso. A ressecção cirúrgica segmen-
culados, sésseis ou subpediculados (Figura 2). Morfologica-
tar do intestino é recomendada nos pólipos maiores que
mente, há 3 tipos, segundo o aspecto de suas glândulas:
1,5cm ou inacessíveis ao endoscópio, devendo ser sempre
tubular, viloso e tubuloviloso. Os pólipos vilosos geralmente
econômica. O intestino delgado, geralmente acometido de
forma difusa, representa um problema para o tratamento são maiores, mais frequentemente sésseis e com percen-
tual de neoplasia maligna associada maior do que os póli-
definitivo desses pólipos.
pos tubulares. Os pólipos tubulovilosos têm características
Outros exames de seguimento são a Endoscopia Diges-
intermediárias. Quanto maior o pólipo, maior a chance de
tiva Alta (EDA), a mamografia e o exame ginecológico, que
malignização (Tabela 2).
deve ser repetido entre 1 e 3 anos, iniciando-se entre os 25
Os principais fatores de risco para a malignização de um
e 35 anos.
pólipo adenomatoso são:
D - Síndrome de Cronkhite-Canada - Tamanho – quanto maior, maior a chance de maligni-
zação;
Trata-se de uma síndrome clínica, não hereditária, ca- - Tipo histológico – os vilosos trazem um maior risco de
racterizada por polipose hamartomatosa gastrintestinal, malignização;
hiperpigmentação, alopécia e onicodistrofia. É considera- - Grau de displasia – pode ser leve, moderada ou grave,
da uma condição pré-maligna variante da polipose juvenil, aumentando proporcionalmente o risco de transfor-
sem história familiar e com alterações tegumentares. mação maligna.
Clinicamente, há diarreia e má absorção com hipopro-
teinemia, deficiências vitamínicas e distúrbios hidroeletrolí- Tabela 2 - Percentual de degeneração maligna
ticos. Acomete preferencialmente o estômago e o intestino Tamanho Tubular Viloso
grosso. A maioria dos pacientes é tratada quando está sin- 1 a 2cm 10% 10%
tomática. Ressecções são indicadas quando há o envolvi-
>2cm 35% 53%
mento limitado e maciço do estômago, intestino delgado
ou cólon. Apresenta alta mortalidade. >4cm - 85%

114
DOENÇA POLIPOIDE

A presença de adenoma indica a sua ressecção, na gran- Ocorrem também manifestações extracolônicas como
de maioria dos casos, por polipectomia endoscópica, cujo tumores desmoides abdominais (massas tumorais fibro-
resultado pode ser a cura total, parcial ou a ausência de sas), neoplasias de intestino delgado e de TGI alto, osteo-
cura. Nos casos de cura parcial ou ausente, pode-se insistir mas e hipertrofia de epitélio pigmentado retiniano que é
na ressecção endoscópica, ou indicar o tratamento cirúrgi- um achado clássico. Os tumores desmoides constituem a
co, a depender das condições do serviço de saúde e do risco principal causa de morte nesses pacientes após o câncer
cirúrgico do paciente. colorretal.

GASTROENTEROLOGIA
Em 2 a 4% das polipectomias colonoscópicas, há iden-
tificação de adenocarcinoma na peça cirúrgica. Se o anato-
mopatológico mostrar adenocarcinoma in situ, a ressecção
será considerada curativa, e o acompanhamento endoscó-
pico deverá ser feito como nos demais casos de adenoma.
Apesar de haver critérios para o tratamento endoscópico,
apenas em algumas lesões que invadam a muscular da
mucosa, como: margens livres bem definidas, tipo histoló-
gico bem diferenciado, ausência de invasão angioneural e
ausência de invasão da base do pólipo, nos pacientes com
boa condição clínica, todos os pólipos colônicos com ade-
nocarcinomas devem ser tratados como câncer, por meio
da ressecção cirúrgica com princípios oncológicos.
Os grandes pólipos vilosos, maiores que 5cm, também
são tratados como câncer, devido ao conhecimento de
comprometimento por adenocarcinoma em virtualmente
todos os casos, e à dificuldade de ressecção endoscópica.
Para seguimento, a colonoscopia a cada 1 a 2 anos ini-
cialmente, e a cada 3 anos posteriormente, é mandatória
para os portadores de adenomas após a sua ressecção, que
se encontram no risco intermediário para o desenvolvimen-
to de câncer colorretal.

A - Polipose adenomatosa familiar


A Polipose Adenomatosa Familiar (PAF) é uma síndrome
clínica em que o cólon é sede de inúmeros pólipos adenoma-
tosos, em número maior do que 100 (Figura 3), e tem heran-
ça genética autossômica dominante com penetração incom-
pleta. É causada por uma mutação germinativa no gene APC
(Adenomatous polyposis coli), localizado no cromossomo 5q,
que é um gene supressor tumoral responsável por modu-
lar a comunicação e a adesão celular. A mutação no braço
curto desse gene determina o aparecimento de adenomas,
deflagrando a polipose. São as mesmas alterações genéticas
encontradas nos tumores colorretais esporádicos. Virtual-
mente, todos os pacientes desenvolverão câncer colorretal
em torno dos 45 anos se não forem tratados. A idade média
de aparecimento de pólipos é em torno dos 15 aos 20 anos e
antecede o início do quadro clínico. A forma clássica é diag-
nosticada pelo encontro de pelo menos 100 pólipos adeno-
matosos na colonoscopia. O sangramento é o sintoma mais
Figura 3 - Visão colonoscópica da Polipose adenomatosa familiar:
comum (80%), seguido de diarreia, dor abdominal e mucor- (A) visão colonoscópica; (B) em peça cirúrgica e (C) polipose em
reia. Perda de peso, anemia e sintomas obstrutivos sugerem estágio avançado, via endoscópica
a presença de câncer. Pólipos gástricos e duodenais também
são comumente detectados. A probabilidade de ocorrência Pessoas pertencentes a famílias com PAF devem ser ras-
de câncer de cólon em indivíduos com polipose familiar apro- treadas com retossigmoidoscopias a cada 6 a 12 meses, a
xima-se de 100% por volta dos 40 anos, estando, por esta ra- partir da puberdade. Em casos de pólipos, deve-se indicar
zão, indicada a colectomia profilática para todos os pacientes a colonoscopia para investigação de todo o cólon e planeja-
com a doença, assim que ela for detectada. mento de cirurgia, que pode ser:

115
115
GAST ROENTEROLO GIA

- Proctocolectomia total com ileostomia terminal; rem em 3 a 6% dos portadores de síndrome de Gardner.
- Proctocolectomia total com anastomose ileoanal com Não causam metástase, porém tendem a recidivar local-
bolsa ileal; mente após ressecção. Localizam-se de preferência no me-
- Colectomia total com ileorretoanastomose; esta opção sentério e retroperitônio e usualmente se manifestam em
é reservada a pacientes com o reto relativamente pre- 1 a 3 anos após a cirurgia colônica. O rastreamento é feito
servado em relação aos pólipos. com exames de imagem (USG ou TC) e o tratamento, prefe-
rencialmente, é cirúrgico.
Recomenda-se que a ressecção colônica seja feita entre Os tumores periampulares, de papila e de pâncreas,
os 15 e 25 anos, diminuindo a chance de neoplasia associa- também estão associados à síndrome de Gardner. Para
da. Nos casos em que o reto é preservado, o paciente deve rastreamento, recomendam-se EDA e avaliação abdominal
realizar retoscopia anual, pois o risco de malignização do com tomografia ou ultrassom.
coto retal varia de 12 a 20% em 20 anos.
Alguns cânceres extraintestinais também têm a sua in-
cidência aumentada na PAF, especialmente o carcinoma
papilar duodenal. Outros: carcinoma papilar ou folicular de
tireoide, CA gástrico, hepatoblastoma, meduloblastoma.

B - Variantes da PAF
A PAF e a síndrome de Gardner parecem ser uma só do-
ença genética (originária da APC), com aspectos de apre-
sentação que variam da presença de pólipos colônicos até A B
a PAF com 1 ou mais manifestações extracolônicas. A sín-
drome de Gardner caracteriza-se pelo aspecto semelhante
à PAF, com osteomas de grandes ossos e mandíbulas, tumo-
res desmoides, tumores de partes moles (lipomas e cistos
sebáceos, por exemplo) e dentes extranumerários associa-
dos. Podem ocorrer pólipos adenomatosos em todo o TGI
com evolução para câncer, destacando-se os carcinomas
periampulares e do trato gastrintestinal superior. Tumores
de tireoide também estão associados à síndrome.
Cistos epidermoides (Figura 4A) são comumente asso-
ciados à PAF e representam condição comum na população C
geral. No entanto, cistos sebáceos antes da puberdade não Figura 4 - Síndrome de Gardner: (A) cisto epidermoide em paciente
são comuns e devem alertar o médico para avaliação co- pós-operatório de colectomia total e (B) adenoma de mandíbula
lorretal. Osteomas também são marcadores da síndrome em paciente com PAF e (C) radiografia panorâmica demonstrando
de Gardner, portanto, no diagnóstico de PAF, recomenda- cistos epidermoides
-se rastreamento dessas lesões com raio x de mandíbula e
ossos longos (Figura 4B). Outra variante da PAF, a síndrome de Turcot, caracteri-
Os tumores desmoides são lesões benignas que tendem za-se pela polipose adenomatosa associada a tumores ma-
a crescer e infiltrar localmente tecidos adjacentes, e ocor- lignos do SNC (como o meduloblastoma e o glioblastoma).

5. Resumo
Quadro-resumo
Poliposes familiares
Hamartomatosas
Risco de
Tipo e localização Manifestações clínicas
malignização
- Lesões pigmentares na cavidade oral, lábios, mãos
e pés;
- Hamartomas em delgado e menos
- Tumores ovarianos e testiculares;
S. Peutz-Jeghers comumente em cólon e estômago; Possível
- Eventualmente: obstrução intestinal, hemorragias e
- Focos de adenoma.
anemia;
- Ca de mama, pâncreas e vias biliares.

116
DOENÇA POLIPOIDE

Poliposes familiares
Hamartomatosas
Risco de
Tipo e localização Manifestações clínicas
malignização
- Pólipos juvenis, adenomatosos e - Idade adulta;
Polipose juvenil Possível
hiperplásicos em cólon. - Hemorragias digestivas, intussucepção e obstrução.

GASTROENTEROLOGIA
- Triquilemomas faciais;
- Ganglioneuromatose colônica;
S. Cowden (S.
- Hamartomas orocutâneos e estôma- - Acantose glicogênica do esôfago;
hamartomas Rara
go, delgado e cólon. - Doença fibrocística e câncer de mama (maior com-
múltiplos)
plicação);
- Bócio atóxico e Ca de tireoide.
Adenomatosas
- Adenomas em estômago, delgado e
PAF clássica - Osteomas mandibulares, alterações dentárias. Sim
cólon.
- Osteomas mandibulares, em crânio e ossos longos;
- Hipertrofia congênita do epitélio retiniano;
- Adenomas em estômago, delgado e - Tumores desmoides;
S. Gardner Sim
cólon. - Cistos epidermoides;
- Fibromas e lipomas;
- Tumores de tireoide, adrenais e hepatobiliares.
- Meduloblastoma, glioblastoma, ependimoma;
S. Turcot - Adenomas em cólon. Sim
- Hipertrofia congênita do epitélio retiniano.
Poliposes não familiares
- Idosos;
- Alopécia, onicólise;
S. Cronkhite-
- Hamartomas em delgado e cólon. - Hiperpigmentação cutânea; Rara
-Canada
- Glossite, hipogeusia;
- Disabsorção, hematoquesia.
- Pólipos inflamatórios em delgado e - Doenças inflamatórias, amebíase e esquistossomo-
Pseudopolipose Não
cólon. se.
Polipose linfoide - Pólipos inflamatórios de células B em - Dor abdominal, náuseas, hiporexia, emagrecimento,
Sim
múltipla delgado e cólon. disabsorção, sangue oculto fecal, anemia.
Pneumatose cis- - Cistos aéreos submucosos em delga- - Variáveis (de assintomático a colite fulminante);
Não
toide intestinal do e cólon, de aspecto polipoide. - Associação à DPOC e esclerodermia.

117
117
CAPÍTULO

19
Câncer de cólon e reto

José Américo Bacchi Hora / Eduardo Bertolli / Allan Garms Marson / Yeda Mayumi Kuboki

Pontos essenciais 2. Etiopatogenia


- Fatores de risco: lesões pré-neoplásicas e síndromes Trata-se da interação de influências genéticas e ambien-
de câncer familiar; tais, e não se pode definir o peso de ambos os fatores na
- Métodos diagnósticos e rastreamento; gênese do CCR. Fatores genéticos acabam por definir sín-
- Estadiamento; dromes hereditárias como Polipose Adenomatosa Familiar
- Modalidades terapêuticas. (PAF) e HNPCC (Hereditary Non-Polyposis Colorectal Can-
cer). Já o câncer esporádico desenvolve-se durante longo
período e é o produto de influências ambientais, eventual-
1. Considerações gerais mente, levando a alterações genéticas que culminam com
O câncer colorretal (CCR) é uma das maiores causas de o seu aparecimento. Foram reconhecidos, como fatores de
morte em países ocidentais e pode ser classificado como risco para o desenvolvimento de CCR, a idade avançada, a
epitelial ou não epitelial, e secundário ou primário. Apesar história familiar de câncer, alguns hábitos higienodietéticos,
de haver outros tipos de tumores, como os linfomas, Gas- a presença de alguns tipos de pólipos, as síndromes genéti-
trintestinal Stromal Tumors (GISTs) e carcinoides, 95% dos cas relacionadas ao CCR e as Doenças Inflamatórias Intesti-
casos são adenocarcinomas, e eles serão o alvo de discus- nais (DII) na forma de pancolite.
são deste capítulo.
Esse câncer é a 2ª causa de morte oncológica nos países
A - Fatores ambientais
industrializados, como os EUA, perdendo para o câncer de Muitos fatores ambientais foram envolvidos no aumen-
pulmão. No Brasil, ainda perde para os cânceres de prósta- to da incidência de CCR. Destes, sem dúvida, os dietéti-
ta, no homem e de mama na mulher. cos têm a maior importância e foram bastante estudados.
O tempo de desenvolvimento da neoplasia é longo, sen- Dietas contendo alto teor de gordura predispõem ao CCR,
do o resultado da interação entre predisposição genética especialmente em suas porções distais, como o sigmoide.
e influências ambientais. Dessa maneira, lesões pré-neo- A dieta rica em gordura aumenta a síntese de colesterol e
plásicas ou neoplasias precoces podem ser identificadas, ácidos biliares pelo fígado. Essas substâncias são conver-
melhorando o prognóstico de seus portadores. Programas tidas pela flora bacteriana colônica em ácidos biliares se-
de rastreamento em populações específicas ou em pessoas cundários, metabólitos do colesterol e outros componentes
com mais de 50 anos, por meio do teste de sangue oculto potencialmente tóxicos que danificam a mucosa colônica e
nas fezes ou da colonoscopia, são fundamentais nesse sen- aumentam a proliferação celular. Tal epitélio em prolifera-
tido. A prevenção primária do CCR, por meio de orientação ção tem maior suscetibilidade ao dano genético.
dietética e comportamental, é de extrema importância, e Dieta rica em fibras aumenta o bolo fecal, dilui os car-
a prevenção secundária, por meio da remoção de lesões cinógenos e promotores de tumor, diminuindo o contato
precoces ou pré-neoplásicas, melhora o prognóstico com destas substâncias com a mucosa colônica e aumentando a
impacto econômico positivo. sua taxa de eliminação. Entretanto, o resultado dos estudos

118
CÂNCER DE CÓLON E RETO

recentes sobre o papel protetor das fibras vegetais contra Os proto-oncogenes, por exemplo, o K-ras, têm papel na
o CCR tem sido altamente discrepante. No entanto, consu- regulação do crescimento celular normal. Alterações deles
mo de fibras possui vários outros benefícios comprovados contribuem para a proliferação celular exagerada e eventu-
à saúde que justificam seu uso: reduz o LDL-colesterol, con- al carcinogênese.
trola a resistência insulínica, regulariza o hábito intestinal, Outro mecanismo é a perda de genes supressores tu-
previne diverticulose etc. Acredita-se que a diminuição na morais. O gene APC é o exemplo clássico de gene supressor
ingestão de fibras esteja envolvida no aumento da inci- tumoral. Sua deleção causa alterações na transmissão de

GASTROENTEROLOGIA
dência do CCR e que o aumento individual na sua ingestão sinais extracelulares para o núcleo celular (por meio da pro-
possa diminuir os riscos pessoais de desenvolvimento das teína beta-catenina do citoesqueleto), alterando o ciclo e o
lesões, embora ainda não haja confirmação científica bem crescimento celular. Além disso, esse gene modula a adesão
controlada dessa suposição. célula-célula, e a sua deleção desorganiza tal sinalização.
O cálcio aumenta a excreção fecal de ácidos biliares e Outros exemplos de gene supressores tumorais são o DCC
diminui a proliferação celular da mucosa colônica, sendo e p53.
reconhecido fator protetor. O consumo de vegetais ama- A 3ª classe de genes é daqueles que reparam erros no
relos e verdes, vitaminas A, C, E e sais de selênio também pareamento de bases que acontecem durante a replicação
tem sido implicado na redução do desenvolvimento de CCR. de DNA. Alterações nesses genes (hMSH2, hMLH1, hMSH3
Atividade física e manutenção de IMC baixo parecem ser e hMSH6) levam a erros de replicação e propensão à muta-
fatores protetores contra CCR, assim como a reposição hor- ção. Tal alteração genética é a base para o desenvolvimento
monal em mulheres. da HNPCC, mas também pode ser encontrada no câncer es-
O tabagismo e o consumo de bebidas alcoólicas (espe- porádico. A instabilidade de microssatélite é um marcador
cialmente cerveja) aumentam levemente o risco de CCR. O cromossômico dessa apresentação. A Figura 1 esquematiza
risco de desenvolvimento de adenoma e carcinoma parece as principais etapas do desenvolvimento do CCR.
estar reduzido com o consumo contínuo de Aspirina (AAS) e
AINH (inibidores da COX-2). Essas substâncias inibem a pro-
dução de substâncias moduladoras do crescimento celular,
adesão celular, diferenciação celular e apoptose.

B - Fatores genéticos
O CCR é o câncer de que mais se tem conhecimento com
relação à genética e biologia molecular. Tanto as formas es-
porádicas quanto as hereditárias têm um componente ge-
nético associado. Existem, basicamente, 3 tipos de genes
cujas alterações genéticas podem levar ao CCR (Tabela 1). Figura 1 - Sequência de eventos genéticos propostos para explicar
a evolução do câncer colorretal
Tabela 1 - Genes relacionados ao CCR
% de alte-
Cromosso-
Gene rações nos Classe de gene
mo
tumores
3. Fatores de risco para o desenvolvi-
K-ras 12 50 Proto-oncogene mento do CCR
Gene supressor tu-
APC 5 70
moral A - Pólipos adenomatosos
Gene supressor tu-
DCC 18 70
moral
A maioria dos CCR surge a partir de pólipos macroscó-
picos que evoluem para displasia. O risco da evolução ade-
SMAD4
Gene supressor tu- noma-carcinoma depende do tamanho e da histologia do
(DPC4, 18 50
moral pólipo, a evolução do carcinoma pode levar 1 década, e o
MADH4)
progresso de adenoma para neoplasia invasiva pode levar
Gene supressor tu-
p53 17 75 5 anos. Há várias evidências epidemiológicas que apontam
moral
para a evolução de adenomas para carcinomas:
hMSH2 2 X Gene reparador DNA
- Adenomas são raros em regiões geográficas com baixa
hMLH1 3 Y Gene reparador DNA
incidência de CCR;
hMSH6 2 W Gene reparador DNA
- A distribuição de adenomas nos diferentes segmentos
TGF-beta1 Gene supressor tu- do cólon segue a distribuição das neoplasias;
3 Z
RII moral
- Geralmente, ocorrem adenomas em localização anatô-
Observação: X + Y + W + Z = 15% dos tumores esporádicos.
mica próxima de neoplasias (pólipos sentinelas);

119
G ASTR O ENTEROLO GIA

- O risco para o desenvolvimento de CCR é proporcional Tabela 2 - Diferenças entre HNPCC e CCR esporádico
ao número de pólipos presentes;
Câncer
- É comum o achado de câncer em pólipos removidos HNPCC
esporádico
por colonoscopia ou cirurgicamente, e o risco é pro-
Idade do diagnóstico ±40 anos ±60 anos
porcional ao grau de displasia encontrado no pólipo;
Tumores múltiplos
- A remoção de pólipos adenomatosos por colonoscopia Sincrônicos 20% 3 a 6%
em pacientes sob seguimento diminui o risco de morte
Metacrônicos 25% 1 a 5%
por câncer.
Localização proximal 70% 35%
B - História familiar Tumores indiferenciados Comum Incomum
Instabilidade de microssatélites 80% 15%
a) Câncer esporádico Prognóstico Favorável Variável
Parece que, além das síndromes hereditárias bem de-
finidas, como a PAF e HNPCC, existe uma suscetibilidade O achado de instabilidade de microssatélites não é dis-
maior ao desenvolvimento de CCR em familiares de por- ponível em larga escala. Os principais genes envolvidos na
tadores de CCR, especialmente em parentes de 1º grau. O gênese do câncer são hMSH2 e hMLH1.
câncer esporádico é responsável por 70 a 75% de todos os Existem critérios clínicos para a definição de HNPCC,
casos de CCR. definidos por consensos internacionais como critérios de
Amsterdam I e II.
b) PAF
Tal síndrome tem servido como modelo para o estudo Tabela 3 - Critérios de Amsterdam I e II
da sequência de eventos da evolução adenoma-carcinoma Amsterdam I
e é responsável por cerca de 1% de todos os casos de CCR. - Ao menos 3 membros da mesma família com CCR;
Nessa síndrome, os pólipos (centenas a milhares) começam
- Um dos membros deve ser parente em 1º grau dos outros 2;
a desenvolver-se no cólon e reto a partir dos 15 a 20 anos e,
caso não haja remoção, evoluem para câncer em aproxima- - Ao menos 2 gerações sucessivas acometidas;
damente 1 década. Hoje, é possível a detecção de indivídu- - Um dos membros deve ter menos de 50 anos na data do diag-
os em risco para o desenvolvimento dessa síndrome através nóstico;
da detecção da proteína truncada do gene APC (diagnóstico - Deve ser excluído o diagnóstico de PAF;
molecular ainda não disponível em larga escala, em nosso - Confirmação anatomopatológica de CCR.
meio). Amsterdam II
Na prática, o diagnóstico é feito por meio de colonosco- - Critérios de Amsterdam I, podendo os 3 membros da mesma
pia em indivíduos sintomáticos ou em parentes assintomá- família serem portadores de tumores de endométrio, intestino
ticos de portadores da síndrome. É recomendado o trata- delgado, ureter ou pelve renal, além do CCR.
mento cirúrgico.
c) HNPCC d) Outras síndromes
O câncer colorretal hereditário não polipoide (síndrome Síndromes de Peutz-Jeghers e da polipose juvenil fami-
de Lynch) é uma doença autossômica dominante em que a liar estão associadas ao risco aumentado para o desenvol-
ocorrência de adenomas e câncer associados é bem menor vimento de CCR.
que na PAF. É responsável por 5 a 10% dos casos de CCR, e) Doença Inflamatória Intestinal (DII)
atingindo pacientes jovens de até 40 ou 45 anos. As lesões Nos casos de retocolite ulcerativa inespecífica (RCUI),
tumorais ocorrem no cólon direito em 60 a 80% das vezes, há risco aumentado para CCR, especialmente após 8 anos
cursando com lesões metacrônicas em 45% das vezes. O de instalação da doença. Esse risco é maior nas pancoli-
risco de mulheres desenvolverem CA de endométrio está tes, mas também está presente nas formas de retite e co-
entre 39 e 43%. Outras neoplasias associadas ao HNPCC são lite à esquerda. O câncer aparece em epitélio displásico
de ureter e pelve renal, intestino delgado, estômago, pân- sem adenoma visível (“de novo”) ou associado a massas
creas, vias biliares e ovário. A Tabela 2 mostra as principais (displasia associada à massa), a colonoscopia para rastrea-
diferenças epidemiológicas entre pacientes com HNPCC e mento de CCR com biópsias seriadas é recomendada com
câncer esporádico. frequência anual, e a detecção de displasia de alto grau ou
Existem 2 subgrupos bem definidos: displasia associada à massa são determinantes para a res-
- Síndrome de Lynch I: a predisposição é apenas de CCR; secção colônica. Na doença de Crohn, há risco aumenta-
- Síndrome de Lynch II: a predisposição é para o CCR e do para desenvolvimento de CCR somente nas formas de
também para tumores ginecológicos, especialmente o pancolite, mas isso não está tão bem demonstrado como
carcinoma de endométrio e de ovário. na RCUI.

120
CÂNCER DE CÓLON E RETO

4. Rastreamento
O CCR é curável se detectado precocemente, portanto
é recomendado o rastreamento de lesões pré-neoplásicas
na população. O teste de sangue oculto nas fezes é o mais
utilizado em larga escala devido à viabilidade econômica,
porém há grande quantidade de falsos positivos. A retossig-

GASTROENTEROLOGIA
moidoscopia rígida atinge o sigmoide distal e a flexível atinge
os 60cm distais do cólon, oferecendo maior possibilidade de
detecção de lesões precoces. Levando-se em conta que 70%
dos CCRs estão presentes no sigmoide e reto, esses exames
são bastante efetivos quando utilizados para rastreamento.
O exame mais efetivo para o rastreamento de CCR é a
colonoscopia, sendo o seu custo elevado; dessa forma, o
custo-benefício de tal exame para o rastreamento é discutí-
vel. O enema opaco também pode ser utilizado para rastre-
amento, porém é menos sensível que a colonoscopia, espe-
cialmente para lesões menores do que 1cm. Outros méto-
dos, como a colonoscopia virtual e as pesquisas genéticas e Figura 2 - Frequência da incidência dos tumores colorretais
de antígenos carcinogênicos nas fezes, têm sido estudados,
Tumores de ceco e cólon proximal (ascendente) tendem
com resultados ainda inconclusivos.
a formar grandes massas e apresentar-se com anemia (Fi-
O rastreamento do câncer colorretal deve ser realiza-
gura 3) e presença de sangue oculto nas fezes, são altamen-
do de acordo com a inserção dos indivíduos em grupos de
te sangrantes, raramente causam obstrução pelo calibre do
risco (Tabela 4). No Brasil, divide-se a população que deve
colón nesta porção e pela presença de fezes mais líquidas.
ser submetida ao rastreamento de acordo com o risco, que
Portanto, pacientes idosos com sintomas de fadiga e alte-
pode ser normal, baixo, médio ou alto.
rações cardiorrespiratórias associadas a descoramento e/
Tabela 4 - Estratificação de risco e estratégias de rastreamento ou melena devem alertar para esse tipo de tumor, especial-
Estratifi- mente se apresentam massa abdominal palpável no exame
cação de Características Rastreamento físico.
risco
Pesquisa de sangue
oculto nas fezes e
exame proctológico
Indivíduos com idade igual
Baixo ou anuais, encaminhan-
ou superior a 50 anos sem
normal do à colonoscopia
outros fatores de riscos.
os casos positivos ou
colonoscopia a cada 5
ou 10 anos.
História pessoal ou em pa-
rente de 1º grau de câncer Exame colonoscópico
Médio
colorretal ou história pes- a cada 3 anos.
soal de adenoma.
Síndromes genéticas re-
lacionadas ao CCR, DII na
Alto Colonoscopia anual.
forma de colite e enterite
actínica colorretal. Figura 3 - Tumor de cólon ascendente: (A) e (B) tomografia compu-
tadorizada; (C) colonoscopia e (D) peça cirúrgica
5. Diagnóstico Os tumores de descendente e sigmoide tendem a evo-
Os sintomas relacionados ao câncer colorretal depen- luir com alterações do hábito intestinal (obstrução intesti-
dem de uma série de fatores, sendo os mais importantes nal), podendo alternar períodos de constipação e diarreia.
a localização (Figura 2), a invasividade e o tamanho do tu- Isso acontece porque o diâmetro da alça intestinal é menor
mor, nas fases precoces é totalmente assintomático, já que e as fezes que chegam ali são mais sólidas. Podem ocorrer
o adenocarcinoma de cólon e reto cresce lentamente. Pode enterorragia e mucorreia associadas.
causar anemia, massa palpável, obstrução intestinal, diar- Os tumores de reto também podem evoluir com sin-
reia e dor local. tomas obstrutivos e sangramento do tipo hematoquezia

121
G ASTR O ENTEROLO GIA

ou enterorragia. Nessa localidade, os tumores podem de- C - Exames laboratoriais


sencadear a sensação de evacuação incompleta constante
(puxo/tenesmo) e dor retal. Sintomas, devido à invasão de Geralmente, os exames laboratoriais não fornecem
órgãos adjacentes, podem aparecer com uropatia obstruti- achados específicos, exceto em fases avançadas da doença
va, hematúria e fístulas vaginais são alguns exemplos. (anemia). A dosagem de CEA (antígeno carcinoembrionário)
O diagnóstico pode ser estabelecido depois de exames não é utilizada para diagnóstico ou rastreamento de CCR. É
de rastreamento, ou na investigação clínica de sintomas su- importante no acompanhamento do portador de CCR, utili-
gestivos de CCR. O toque retal e a retossigmoidoscopia ain- zada geralmente como marcador de recidiva nos pacientes
da fazem o diagnóstico da maioria dos CCR, portanto não em acompanhamento pós-operatório. Sua elevação sugere
podem ser descartados em detrimento de exames mais recidiva.
caros e complexos. O diagnóstico de certeza e a pesquisa
de lesões sincrônicas, entretanto, fazem que quase sempre 6. Estadiamento
sejam necessários outros exames complementares para a
confirmação diagnóstica. O objetivo do estadiamento é identificar não só a ex-
tensão locorregional da lesão primária, mas também lesões
A - Colonoscopia metastáticas, fundamentais para decisão terapêutica, defi-
nição do prognóstico e avaliação de dor nos resultados do
A colonoscopia permite o diagnóstico de tumores com tratamento. O CCR cresce localmente de forma circunferen-
maior sensibilidade que exames radiológicos, além de pro- cial, principalmente no reto. Além disso, evolui no sentido
piciar a realização de biópsias e excisão de lesões pré-can- craniocaudal e dissemina-se pelas vias linfáticas, vascular e
cerígenas, como os adenomas, ou seja, é o melhor e o mais
transcelômica. Assim, o estadiamento de CCR deve conside-
completo. Também é capaz de diagnosticar lesões sincrôni-
rar esses aspectos.
cas em 8% dos casos.
No período pré-operatório, a investigação do compro-
O exame é feito sob sedação, com preparo de cólon in-
metimento locorregional de estruturas vizinhas, linfonodal
testinal, e tem risco baixo de complicações (0,5% de per-
e de metástases intra-abdominais deve ser feita por inter-
furação) e acurácia de 90 a 95%. Apesar de mais caro, o
médio de exames de imagem seccional (USG ou TC), assim
custo-benefício é válido principalmente em pacientes sinto-
máticos, pois permite a remoção de eventuais pólipos ade- como a presença de metástases pulmonares (2º maior sí-
nomatosos antes da sua evolução para CCR. tio de metástases, após o fígado) deve ser investigada com
radiografias de tórax ou, a critério clínico, com TC. A colo-
B - Enema opaco noscopia tem valor para excluir lesões sincrônicas do cólon
(que estão presentes em local diferente do cólon ao diag-
Alternativa para a colonoscopia, o enema opaco pode nóstico do CCR ou visualizadas em período de até 6 meses).
não detectar lesões pequenas. No entanto, em pacientes O USG endorretal deve ser aplicado para avaliação da
que se recusam a fazer colonoscopia ou em locais onde a extensão dos tumores do reto, quando disponível, pois sua
colonoscopia não é disponível, é recomendado apresentan- acurácia é superior à da TC pélvica. Outra opção válida para
do boa sensibilidade para o CCR e adenomas grandes. Além avaliação dos tumores de reto e com acurácia semelhante
disso, pode permitir a avaliação do cólon proximal a lesões
ao USG endorretal é a ressonância nuclear magnética da
intransponíveis à colonoscopia. O exame feito com duplo
pelve. Ambos os exames avaliam profundidade de invasão
contraste (bário + ar) detecta lesões com maior acurácia
na parede retal e positividade linfonodal locorregional do
(Figura 4).
mesorreto.
No intraoperatório, deve-se realizar a investigação cui-
dadosa de toda a cavidade abdominal, podendo ser utili-
zada a ultrassonografia intraoperatória, principalmente nos
casos de metástases hepáticas passíveis de ressecção, pois
é o exame mais sensível para a sua detecção. A dissemina-
ção linfonodal do CCR é o principal fator prognóstico deter-
minado e tem destaque nas diversas classificações para es-
tadiamento do CCR. Inicialmente, Dukes propôs o estadia-
mento do CCR com base na invasão tumoral. Posteriormen-
te, essa classificação foi complementada por Astler-Coller
(Tabela 5). Apesar de, atualmente, haver preferência pelo
estadiamento TNM (Tabela 7), tais classificações devem ser
conhecidas pelo seu valor histórico e por ainda serem bas-
Figura 4 - Aspecto de “maçã mordida” – tumor colorretal em ene- tante utilizadas. A Tabela 6 faz uma correlação entre os 3
ma opaco métodos de estadiamento.

122
CÂNCER DE CÓLON E RETO

Tabela 5 - Classificação de Dukes e Astler-Coller


7. Tratamento
Dukes Astler-Coller
A - Tumor confinado à A - Pólipos adenomatosos que contêm carcino-
A - Tumor limitado à mucosa/sub-
parede colônica (mucosa e
muscular)
mucosa ma associado
B1 - Tumor acometendo muscular A polipectomia ou ressecção local desses tumores será
B - Tumor acometendo própria sem linfonodos compro- suficiente se o tumor for confinado à mucosa e localizado na

GASTROENTEROLOGIA
tecido pericolônico (todas metidos
as camadas do intestino) B2 - Tumor acometendo a serosa cabeça do pólipo (pólipo pediculado). No entanto, caso as cé-
sem linfonodos comprometidos lulas malignas invadam o pedículo do pólipo, a polipectomia
C1 - Tumor acometendo muscular simples só será aceita se o tumor for bem diferenciado, se
C - Metástase em linfono- própria com linfonodos compro- não houver invasão vascular ou linfática e houver margem de
do independente da inva- metidos ao menos 2mm. Nos pólipos sésseis, essas características são
são tumoral C2 - Tumor acometendo serosa
com linfonodos comprometidos difíceis de serem demonstradas. Assim, a impossibilidade de
D - Implante peritoneal e determinar margens de ressecção adequada ou a presença
omental, metástase a D - Metástase a distância de achados histológicos de mau prognóstico determinam a
distância conduta cirúrgica diante de tais pólipos.

Tabela 6 - Classificação TNM - UICC 2004


Tx Não avaliado
T0 Sem tumor primário
Tis CA in situ (restrito à mucosa)
T1 Lâmina própria
T2 Muscular própria ou submucosa
T3 Serosa
T4 Estruturas adjacentes
Nx Não avaliado
N0 Ausência de metástases Figura 5 - Representação do tratamento de carcinoma em pólipos:
N1 1 a 6 linfonodos comprometidos (A) a base não é comprometida pela neoplasia, e a polipectomia é
N2 7 a 15 linfonodos comprometidos considerada curativa e (B) a necessidade de margem pode dificul-
tar o tratamento
N3 Mais de 15 linfonodos comprometidos
Mx Não avaliado
M0 Sem metástase
M1 Metástase a distância

Tabela 7 - Estadiamento TNM - UICC 2004 e correlação dos diferentes


métodos de estadiamento
AJCC/ Astler-
T N M Dukes
UICC -Coller
0 Tis N0 M0 - -
I T1, 2 N0 M0 A A Figura 6 - (A) Pólipo malignizado; bom prognóstico e (B) bem dife-
II A T3 N0 M0 A B1 renciado; margem livre e sem invasão linfática/venosa
II B T4 N0 M0 B B2
III A T1, 2 N1 M0 B C1
III B T 3, 4 N1 M0 C C2
Qual-
III C N2 M0 C C1, C2
quer T
Qual- Qual-
IV M1 C D
quer T quer N

Observação: a classificação e o estadiamento TNM - UICC 2010 Figura 7 - (A) Pólipo malignizado; mau prognóstico e (B) indiferen-
encontram-se no anexo, ao final do livro. ciado; margem inadequada e com invasão linfática/venosa

123
G ASTR O ENTEROLO GIA

B - Tumores de cólon sendo realizada anastomose colorretal. A operação de Hart-


mann deve ser reservada às emergências.
Os tumores de reto baixo podem ser tratados por meio
de ressecções anteriores baixas com anastomose coloanal
ou da amputação abdominoperineal do reto. A excisão to-
tal do mesorreto (gordura perirretal limitada pelas fáscias
de Denonvillier e Waldeyer) é tempo obrigatório, qualquer
que seja a abordagem (Figura 9). As anastomoses extrape-
ritoneais (no reto distal) têm risco maior de complicações
e podem ser drenadas (dreno sentinela). E as anastomoses
mais distais (reto baixo e coloanais) podem demandar o uso
de colostomia ou ileostomia em alça de proteção, as quais
não evitam deiscências de anastomose e sim diminuem a
Figura 8 - Tratamento dos tumores de cólon: (A) colectomia direi- sua morbimortalidade.
ta, com ligadura da cólica direita e, eventualmente, do ramo di-
reito da cólica média e (B) colectomia esquerda, com ligadura da
mesentérica inferior

Considerando as vias de disseminação dos tumores


colônicos, recomenda-se a cirurgia com princípios oncoló-
gicos, a qual consiste na ressecção do segmento colônico
acometido, com margens de ressecção de ao menos 5cm e
ligaduras vasculares junto aos seus troncos de origem, pro-
porcionando uma linfadenectomia adequada e mínima ma- Figura 9 - Produto de amputação abdominoperineal de reto com
nipulação tumoral. A invasão local do CCR para diafragma, excisão total do mesorreto: (A) peça cirúrgica; e (B) destaque do
intestino delgado, bexiga, ovários, útero, baço e fígado não tumor. O caso foi submetido à radioterapia e quimioterapia neo-
é indicativa de irressecabilidade, ou seja, pode-se praticar a adjuvante, com redução do tamanho inicial do tumor
ressecção radical do CCR com a retirada em monobloco de
estrutura extracolônica acometida. A taxa de deiscências de Para evitar a amputação do reto com colostomia de-
anastomoses colorretais gira em torno de 5%. finitiva e “diminuir” o estadiamento dos tumores de reto
Nos tumores de cólon direito, é indicada a colectomia distal, preconiza-se a radioterapia acompanhada ou não de
direita (Figura 8A). Mesmo em casos de abdome agudo obs- quimioterapia neoadjuvante, trazendo benefícios aos pa-
trutivo derivado de tumor de cólon direito, pode-se realizar cientes com estadios II e III. Em cerca de 30% dos casos há
a ressecção do tumor com anastomose primária. Reservam- regressão total da lesão, em 1/3 há regressão parcial, com
-se as ileostomias aos pacientes em más condições clínicas indicação de preservação esfincteriana, e no restante não
ou aos casos com perfuração e peritonite. há benefício.
Nos tumores de cólon transverso, podem-se realizar Os principais benefícios da quimioterapia associada à
a colectomia direita ou esquerda ampliada, a colectomia radioterapia neoadjuvantes são:
transversa, ou mesmo a colectomia total, a depender dos a) Downstaging: redução da massa tumoral e toalete
achados intraoperatórios. Para os tumores de descenden- dos linfonodos regionais do mesorreto.
te, a colectomia esquerda é a ressecção padrão (Figura 8B), b) Preservação esfincteriana: para aquelas lesões próxi-
assim como a retossigmoidectomia para os tumores do sig- mas do aparelho esfincteriano.
moide. c) Resposta completa: descrita em até 30% dos casos,
Os pacientes com PAF, RCUI, HNPCC ou tumores sincrô- tida inicialmente como achado inesperado, que a seguir
nicos são mais bem tratados por colectomia total porque passou a tratamento exclusivo para esses pacientes respon-
têm grandes chances de desenvolvimento de novos tumo- dedores.
res no cólon remanescente. Tumores irressecáveis podem
ser submetidos a tratamento paliativo com ostomias ou de- D - Quimioterapia adjuvante
rivações internas, mais raramente. A ressecção cirúrgica com quimioterapia adjuvante é o
tratamento de escolha para CCR estadio III. Classicamente, os
C - Tumores de reto pacientes devem receber tratamento adjuvante com quimio-
Os tumores de reto seguem o mesmo raciocínio que os terapia à base de 5-fluorouracil. Atualmente, a associação a
tumores de cólon, porém algumas observações devem ser oxaliplatina (FolFox = oxaliplatina + 5-FU + folinato de cálcio)
feitas. Para os tumores de reto médio e distal (extraperi- ou irinotecano (FolFire = 5-FU + irinotecano + folinato de cál-
toneal), a margem distal de segurança é de 2cm devido ao cio) tem mostrado melhores resultados, principalmente nos
crescimento preferencialmente circunferencial nesse local, casos de doença metastática. O bevacizumabe (Avastin®)

124
CÂNCER DE CÓLON E RETO

tem sido indicado com bons resultados em pacientes sele- Tabela 8 - Seguimento de pacientes com CCR estadios II, III e IV;
cionados. E aqueles no estadio II ainda não têm comprovado em pacientes estadio I, não é necessário o seguimento com raio
benefício no tratamento quimioterápico adjuvante, mas há x de tórax e exame de imagem abdominal, exceto em casos
sintomáticos
indícios de benefício na sobrevida livre de doença.
3º ao 5º >5 10
1º e 2º ano
E - Doença metastática ano anos anos
Meses 3 6 9 12 6 12 12 12

GASTROENTEROLOGIA
O achado de metástase hepática não contraindica a res-
Anamnese + EF X X X X X X X X
secção radical do CCR – está presente em 10 a 25% dos casos.
A ressecção das metástases hepáticas determina incremento CEA X X X X X
na sobrevida dos pacientes, no entanto só devem ser realiza- Raio x de tórax X X X X X
das na presença de lesão hepática totalmente ressecável sem
evidências de tumor extra-hepático irressecável. USG/TC abdome X X X X X
Fatores de melhor prognóstico para ressecções de me- X
tástases hepáticas de CCR incluem a presença de até 3 nó- Colonoscopia X X X
dulos não maiores que 3cm, localização unilobular e níveis
de CEA baixos. Em centros de excelência, a sobrevida após
ressecção hepática de CCR metastático ultrapassa 25% em
5 anos. O momento para essa ressecção é controverso, po-
dendo ser feita no mesmo ato da ressecção colônica, ou
meses após, depois de ciclo de tratamento quimioterápico.
Estudos recentes até questionam a ressecção hepática pre-
viamente à colorretal, nos casos de neoplasias sem com-
plicações associadas (sangramento importante ou sinais de
Figura 10 - Paciente com recidiva de tumor de reto operado, diag-
suboclusão ou obstrução).
nosticada pelo PET-CT: (A) em fígado; e (B) pélvica
Metástases pulmonares localizadas podem ser resseca-
das, desde que o paciente tenha reserva respiratória adequa-
da em prova de função pulmonar e que o tumor inicial possa 9. Prognóstico
ser controlado, determinando incremento na sobrevida. Apesar de curável nas fases iniciais, no Brasil, 80% dos
Achados pré-operatórios ou intraoperatórios de carcino- casos são diagnosticados em fases avançadas, com menor
matose ou metástases hepáticas e pulmonares dissemina- chance de cura. O prognóstico está diretamente relaciona-
das contraindicam ressecção em pacientes assintomáticos. do ao estadio do tumor, com destaque para a disseminação
Alguns serviços realizam citorredução com peritoniectomia linfonodal. A sobrevida em 5 anos, segundo dados do INCA,
associada à quimioterapia intraperitoneal hipertérmica em é de 60 a 70% nos estadios I e II, 40% no estadio III e prati-
casos selecionados de carcinomatose peritoneal, sendo camente 0 no estadio IV.
uma conduta ainda não consensual. Alguns fatores clínicos e histológicos têm impacto nega-
Metástases no SNC são incomuns e só devem ser inves- tivo no prognóstico, como tumores indiferenciados, muci-
tigadas mediante presença de sintomas. Todos os pacientes nosos ou com células “em anel de sinete”. Outros fatores de
com doença metastática, em algum momento do tratamen- mau prognóstico são CEA alto ao diagnóstico, comprometi-
to, devem receber quimioterapia, desde que tenham condi- mento linfonodal (pior se 4 ou mais), metástases, perfura-
ções clínicas para tal, com intuito curativo ou paliativo. ção e obstrução, pacientes jovens, invasão linfática, venosa
e perineural, e penetração na parede do órgão.
8. Seguimento
É fundamental para a detecção precoce de recidiva local
10. Resumo
ou metástase a distância. O exame proctológico associado à Quadro-resumo
dosagem de CEA, exames de imagem (raio x de tórax e USG - O câncer colorretal é o exemplo mais conhecido da sequência
de abdome) e colonoscopia deve ser feito rotineiramente adenoma-adenocarcinoma, o que justifica o rastreamento em
em pacientes operados (Tabela 8), sendo que as recidivas pacientes de risco;
locais ocorrem preferencialmente nos primeiros 2 anos de - O tratamento curativo envolve a cirurgia com princípios onco-
evolução, e lesões metacrônicas (em outras localidades do lógicos. Dependendo do estadiamento, é possível realizar qui-
cólon) ocorrem em até 5% dos casos. mioterapia e radioterapia neoadjuvante e/ou adjuvante;
A evolução progressiva do CEA deve alertar o médico a - O prognóstico é diretamente relacionado com o estadiamento
procurar doença recidivada ou metastática, e a tomografia ao diagnóstico.
com emissão de pósitrons (PET-scan) pode ser útil para de-
tectar lesões não visíveis nos exames rotineiros (Figura 10).

125
CAPÍTULO

20
Câncer de ânus

José Américo Bacchi Hora / Eduardo Bertolli / Allan Garms Marson / Yeda Mayumi Kuboki

Pontos essenciais sentam comportamento biológico semelhante ao dos tu-


mores de mesmo tipo histológico que acometem a pele.
- Tumores de margem anal x canal anal; São queratinizados, e os tipos mais comuns são o carcinoma
- Estadiamento e conduta nos principais tumores de ca- de células escamosas (CEC) e o de células basais (CBC).
nal anal. Apresentam melhor prognóstico que os tumores do
canal anal, pois dificilmente causam metástases, por isso
1. Introdução o tratamento é feito basicamente por ressecção local com
margens livres. Em caso de envolvimento do aparelho es-
Os tumores do canal anal representam cerca de 5% das
fincteriano, recomendam-se esquema de radioterapia (RT)
neoplasias malignas anorretais, no entanto são 20 a 30 ve-
e quimioterapia (QT), conforme indicado aos tumores do
zes menos comuns que os tumores de cólon. É importante
canal anal.
diferenciar os tumores originados na margem anal dos tu-
mores do canal anal. Não há uma definição precisa entre
essa divisão, porém dados recentes têm fornecido regras 3. Tumores do canal anal
mais acuradas. A UICC (Union Internationale Contre le Can- Existem 3 tipos de tumores principais que podem ocor-
cer) e a AJCC (American Joint Committee on Cancer) defi- rer no canal anal. O CEC, que responde por cerca de 75%
nem a margem anal como a pele que se inicia na porção dos casos, o tumor cloacogênico de células transicionais
distal da membrana mucosa do canal anal, abaixo da borda ou basaloide, que abrange cerca de 20%, e o melanoma,
e do canal anal, como que se estendendo da porção supe- diagnosticado em menos de 5% dos casos. Outros tipos
rior da margem anal proximal até o anel anorretal. Esses histológicos, bem mais raros, são o carcinoide, o sarcoma,
tumores têm características próprias, sendo os da margem o linfoma, o carcinoma basocelular, o adenocarcinoma, a
anal queratinizados e semelhantes aos carcinomas espino- doença de Paget, a doença de Bowen, o carcinoma de glân-
celulares da pele, e os originados no epitélio do canal anal, dulas anais e o carcinoma verrucoso.
tendo um comportamento mais agressivo e com incidência
3 vezes maior em relação ao primeiro. A - Carcinoma de células escamosas
Epidemiologicamente, os tumores de canal anal são
mais comuns em mulheres, ao contrário dos da margem O CEC de canal anal atinge principalmente homens en-
anal, mais comuns nos homens. tre 60 e 80 anos. Fatores como condiloma anal e outras
O canal anal tem 4 tipos de epitélio, e em cada um po- DSTs, fístulas anais crônicas, doença de Crohn, estados de
dem surgir tumores com comportamentos diversos. imunossupressão, como a síndrome da imunodeficiência
adquirida, RT prévia, predisposição genética e tabagismo
estão associados a maior incidência do tumor.
2. Tumores da margem anal Entre as manifestações clínicas mais comuns, têm-se
Os tumores da margem anal originam-se tanto na parte sangramento (ocorrendo em 50% dos casos), dor, prurido,
externa quanto num raio de 5cm da margem anal e apre- mucorreia, alterações do hábito intestinal e tenesmo (Fi-

126
CÂNCER DE ÂNUS

gura 1). Num estágio avançado da doença, podem ocorrer Tabela 2 - Estadiamento TMN - UICC 2004
incontinência, fístula retovaginal e sintomas obstrutivos. Os Estadio T N M
sintomas começam a aparecer como lesões pequenas, em 0 In situ 0 0
média de 3 a 4cm. Massas dolorosas na região inguinal de- I 1 0 0
notam doença metastática. II 2, 3 0, 0 0, 0
IIIA 1, 2, 3, 4 1, 1, 1, 0 0, 0, 0, 0

GASTROENTEROLOGIA
IIIB 4, qualquer 1, 2, 3 0, 0
IV Qualquer Qualquer 1

Observação: a classificação e o estadiamento TNM - UICC 2010


encontram-se no anexo, ao final do livro.

O tratamento varia de acordo com o estadiamento. Para


tumores confinados na mucosa (in situ) e na submucosa, a
excisão local pode ser curativa. Já os tumores que invadem
a muscular própria (EIA) não devem ser tratados dessa ma-
neira (USG endoanal para avaliação).
Até meados da década de 1970, a opção para ressecção
local de tumores de canal anal era a amputação abdomino-
perineal do reto (cirurgia de Miles). Em 1974, Nigro, com um
protocolo de RT (4.500cGy) associado a QT com 5-FU e mito-
micina, ao demonstrar cura em 84% dos casos, revolucionou o
tratamento do CEC de canal anal. Assim, o esquema de Nigro
é o tratamento de escolha para o CEC desse canal, com baixa
Figura 1 - Carcinoma epidermoide exofítico do canal anal morbidade (<5%) e alta curabilidade (aproximadamente, 80%
dos casos, com sobrevida em 10 anos de mais de 90%, para
O diagnóstico é feito por exame proctológico, com bi- tumores T1, T2 ou T3). Os resultados são avaliados após 8 se-
ópsia da lesão. A retossigmoidoscopia, que mostra o tumor manas do término do esquema com reestadiamento do pa-
confinado ao canal anal ou já acometendo o reto, é impor- ciente. Nos casos em que o CEC do canal anal já se apresenta
tante para diferenciar a origem do tumor. Avaliação pélvi- em estágio avançado, com dor local e incontinência associada,
ca, por Tomografia Computadorizada (TC) ou Ressonância recomenda-se a colostomia, antes de iniciar o esquema RT/QT.
A presença de metástases linfonodais diminui a sobrevida
Magnética (RM), ultrassom endoanal e avaliação torácica
(52% em 10 anos) e a linfadenectomia inguinal está indicada
completam o estadiamento (Figura 2 e Tabela 1).
em caso de persistência de linfonodos inguinais, mesmo após
Tabela 1 - Classificação TNM - UICC 2004 o tratamento com RT/QT, devendo ser do lado afetado.
Os tumores que não respondem completamente à re-
Tx Não avaliado
cidiva local devem ser tratados com amputação abdomi-
T0 Sem tumor noperineal de reto, ou QT de resgate (com cisplatina) e RT
Tis Tumor in situ complementar (ou braquiterapia). A recidiva, após resposta
T1 ≤2cm de diâmetro completa, chega a 23% num período médio de 20 meses. A
T2 >2 a 5cm de diâmetro taxa de resposta parcial é de aproximadamente 10%, e a de
T3 >5cm de diâmetro ausência de resposta, 7%.
Invasão de uretra, vagina, bexiga etc. (observação: invasão
T4
do esfíncter anal isolado não caracteriza o T4)
Nx Não avaliado
N0 Sem linfonodo
N1 Linfonodos perirretais acometidos
Linfonodos inguinais e/ou ilíacos internos unilaterais aco-
N2
metidos
Linfonodos perirretais e inguinais e/ou ilíacos internos bi-
N3
laterais e/ou inguinais bilaterais acometidos
Mx Não avaliado
M0 Sem metástases
M1 Com metástases

127
GASTR O ENTEROLO GIA

é mais raro, porém tem basicamente as mesmas caracterís-


ticas clínicas e de estadiamento do CEC.

C - Adenocarcinoma de canal anal


Os adenocarcinomas do canal anal são classificados
em 3 tipos. Alguns podem surgir a partir da mucosa da
zona de transição no canal superior e são indistinguíveis
do adenocarcinoma retal. O segundo deriva da base das
glândulas anais, que são revestidas com epitélio colunar
mucossecretor. O último pode se desenvolver a partir de
fístula anorretal crônica. Os adenocarcinomas represen-
tam de 5 a 19% de todos os cânceres anais, e têm uma
história natural mais agressiva do que os CECs. A idade
média para apresentação varia de 59 a 71 anos com igual
distribuição de sexo. Os pacientes podem apresentar dor,
endurecimento, abscesso, fístula, ou uma massa palpável.
Outros sintomas incluem sangramento, prurido, infiltra-
ção prolapso e perda de peso.
A doença tende a ser mais avançada naqueles que sur-
gem em glândulas e trajetos fistulosos, porque esses locais
são fora da parede intestinal e, portanto, a doença tem
origem em uma região já sendo considerada localmente
avançada. A excisão local alargada pode ser viável para os
pacientes com tumor do tipo retal pequeno, bem diferen-
ciado, e sem invasão do complexo esfincteriano. Todos os
outros tumores necessitam de amputação abdominoperi-
neal do reto. Quimiorradioterapia isolada não demonstrou
ser tão eficaz para adenocarcinoma em comparação com
CEC por causa das altas taxas de recorrência local (54% ver-
sus 18%) e menor sobrevida (64% versus 85%). Apesar de
não haver nenhuma grande série de pacientes, foi tratada
de maneira uniforme para fundamentar a utilização da qui-
miorradioterapia, seguida de cirurgia, o sucesso desta abor-
dagem poderia sustentar seu uso.

D - Melanoma maligno
O melanoma maligno representa de 1 a 5% dos tumores
Figura 2 - CEC de canal anal: (A) RNM em corte sagital eviden- anorretais e de 0,4 a 1,6% dos melanomas. Histologicamen-
ciando espessamento concêntrico do canal anal; (B) aspecto te, surge a partir da degeneração de melanócitos do tecido
estenosante da lesão no corte axial; (C) abaulamento e massa
escamoso do canal anal, localizados na anoderme da jun-
tocável ao exame proctológico; (D) produto de amputação ab-
dominoperineal de reto com destaque para o tumor próximo à
ção cutâneo-mucosa. Esse tipo de tumor apresenta, como
margem anal principais sintomas, sangramento seguido de dor e altera-
ção do hábito intestinal. Cerca de 8% dos casos são achados
incidentais de hemorroidectomias, por se assemelharem
B - Tumor cloacogênico ou basaloide a trombos hemorroidários (Figura 3). O médico deve estar
Para esse tipo de tumor, também se indica o tratamen- alerta nos casos de pacientes que referem hemorroida e
to com o esquema de Nigro, com que se obtêm resultados hérnia inguinal, e deve ser afastado o diagnóstico de mela-
semelhantes aos apresentados no CEC. Esse tipo de tumor noma do canal anal com metástase linfonodal.

128
CÂNCER DE ÂNUS

4. Resumo
Quadro-resumo
- Os tumores de margem anal apresentam comportamento
semelhante às demais neoplasias cutâneas;
- Entre os tumores de canal anal, o mais comum é o carcinoma
espinocelular. O tratamento preconizado nos tumores que

GASTROENTEROLOGIA
ultrapassam a mucosa é a associação de QT e RT conforme o
esquema proposto por Nigro;
- A cirurgia fica reservada aos casos avançados, que não respon-
dem ao tratamento, ou como forma de tratamento de resgate.

Figura 3 - Melanoma maligno do canal anal

A cirurgia é a única chance de cura. No entanto, o prog-


nóstico desse tipo de tumor é reservado, restringindo-se à
opção cirúrgica. Até 35% dos pacientes apresentam-se já
com doença metastática ao diagnóstico. Aqueles tumores
com profundidade de invasão maior que 10mm não po-
dem ser curados por qualquer tratamento. A sobrevida sem
tratamentos radicais é de 6 meses e, com tratamento, 17
meses. A taxa de recorrência, mesmo após cirurgias limita-
das, é superior a 45%. RT e QT não demonstram eficácia no
controle da doença.

E - Outras lesões pré-malignas ou malignas


- Carcinoma de células basais: tumor extremamente
raro, geralmente constituído por lesões pequenas de
1 a 2cm de diâmetro, localizadas na margem anal. O
tratamento é feito com ressecção local com margens
amplas, principalmente para lesões menores de 2cm,
já que seu crescimento é lento e raramente causa me-
tástases;
- Doença de Bowen: CEC in situ. Tende a espalhar-se
pela epiderme e pode ser invasivo. As lesões podem
ser confundidas com doença de Paget e psoríase (pla-
cas eritematosas bem definidas). Seu tratamento ge-
ralmente é por ressecção local;
- Doença de Paget extramamária: são placas eritema-
tosas, que podem manifestar-se com prurido, dor e
sangramento local, e que se diferenciam histologica-
mente da doença de Bowen pela captação da colora-
ção aldeído-fucsina. Carcinoma verrucoso: refere-se
aos condilomas acuminados gigantes e tumores de
Buschke-Lowenstein da margem anal. Tumores muito
raros, com aproximadamente 50 casos descritos na
literatura. É mais comum em homens (2,7:1), sendo
relacionado ao HPV. Seu tratamento é a excisão local
radical.

129
CAPÍTULO
Avaliação da função hepática

21 José Américo Bacchi Hora / Eduardo Bertolli / Allan Garms Marson / Yeda Mayumi Kuboki

Pontos essenciais A - Enzimas hepáticas


Há 2 grandes grupos de enzimas utilizados na avaliação
- Exames de função hepática; hepática: as enzimas hepatocelulares e as enzimas canali-
- Principais exames de imagem; culares.

- Classificação de Child-Pugh. a) Enzimas hepatocelulares


As enzimas hepatocelulares, aspartato aminotransferase
1. Introdução (AST ou TGO) e alanina aminotransferase (ALT ou TGP) ser-
vem para quantificar o grau de lesão dos hepatócitos. Como
Ao deparar com um paciente com algum grau de dis- estão presentes em grande quantidade no interior dessas
função hepática, haverá uma série de exames de imagem, células, sempre que estas são lesadas, seus níveis séricos
enzimas e sorologias, a partir dos quais se deve realizar
estarão elevados. Altos níveis séricos, acima de 500UI/L,
o diagnóstico. Claro que os aspectos da anamnese e do
geralmente estão associados às hepatites agudas ou à is-
exame físico são de suma importância, mas, nos casos de
quemia hepática. Já as elevações moderadas podem ser
doença hepática, a correta interpretação dos exames com-
plementares é essencial. No decorrer deste capítulo, serão encontradas nos casos de hepatites crônicas e de obstrução
discutidos os principais exames utilizados na avaliação clíni- biliar. A ALT eleva-se mais que a AST nos casos de hepatites
ca complementar relacionados ao fígado. virais e na esteato-hepatite não alcoólica (NASH), enquanto
o nível da AST é, em geral, 2 vezes o da ALT nas hepatopatias
alcoólicas. A ALT é praticamente encontrada apenas no fí-
2. Exames laboratoriais gado, enquanto a AST está presente também em músculos,
Enzimas hepatocelulares, bilirrubinas, proteínas plas- ossos, rins, eritrócitos etc. Deve-se notar que tais enzimas
máticas e outras substâncias são frequentemente utilizadas estão tipicamente elevadas na presença de agressão aos
para o estudo complementar do paciente com doença no hepatócitos e, portanto, costumam “normalizar” na cessa-
fígado e serão discutidas separadamente (Tabela 1). ção do estímulo agressor.
Tabela 1 - Resumo da relevância dos principais exames de função b) Enzimas canaliculares
hepática
As enzimas canaliculares estão relacionadas à lesão nos
Avaliação de agressão aos hepa-
AST (TGO) e ALT (TGP) ductos hepáticos e à colestase. São representadas pela Fos-
tócitos
fatase Alcalina (FA) e pela gamaglutamiltransferase (GGT),
Avaliação da função de síntese he-
TP e albumina além da 5’-nucleotidase. A FA está presente nas células su-
pática
perficiais dos canalículos biliares e se eleva precocemente
Avaliação da excreção hepática FA, GGT e 5’-nucleotidase
nas colestases e na lesão ou proliferação de células ductais,
Avaliação inespecífica Bilirrubinas
geralmente quatro vezes seu valor normal. Pelo fato de

130
AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO HEPÁTICA

estar presente em vários outros tecidos orgânicos (ossos, B - Produtos de excreção hepática
adrenais, placenta, rins e pulmões), deve ser avaliada em
conjunto com alterações de outras enzimas hepáticas, ou a) Bilirrubina
com a separação das isoenzimas hepáticas e extra-hepáti- A bilirrubina é um produto de degradação do núcleo
cas da FA. A 5’-nucleotidase é uma enzima canalicular es- heme da hemoglobina. No seu metabolismo, diversas eta-
pecífica do fígado, com localização canalicular e padrão de pas dependem do fígado, como sua captação, conjugação
elevação paralelo aos da FA. A GGT também se apresenta e excreção biliar (Figura 1). Assim, devido a sua associação

GASTROENTEROLOGIA
elevada nos casos de colestase e lesão canalicular, mas tem com a hemólise, o transporte plasmático e a própria fun-
seus níveis elevados com a ingestão de algumas substân- ção hepática, a alteração de seus níveis séricos deve ser
cias estimuladoras do citocromo P450, como o álcool e os analisada individualmente. Em geral, seus níveis totais re-
barbitúricos, mesmo na ausência de alterações na excreção presentam um balanço entre sua produção e sua excreção
hepática. hepática.

Figura 1 - Metabolismo da bilirrubina

As bilirrubinas plasmáticas são divididas em 2 frações: b) Ácidos biliares


direta (conjugada, hidrossolúvel) e indireta (desconjugada, Como os ácidos biliares são excretados pelo fígado atra-
lipossolúvel). A elevação da fração indireta pode estar re- vés da bile e recirculam através do ciclo êntero-hepático,
lacionada ao aumento de sua disponibilidade (hemólise, seus níveis séricos podem estar elevados nos casos de co-
eritropoiese deficiente), à diminuição da captação (insufi- lestase.
ciência hepática, shunt portossistêmico) ou da conjugação Clinicamente, acredita-se que o prurido comumente ob-
hepática (insuficiência hepática, síndromes de Crigler-Najar servado nas icterícias obstrutivas, seja em decorrência da
e de Gilbert). Já a elevação do nível de bilirrubina direta deposição desses ácidos.
está relacionada à obstrução da excreção hepática de bile
(colestase) ou à disfunção hepática. Devido às suas múlti- C - Produtos de síntese hepática
plas interações com as diversas funções do fígado (capta- Dentre as substâncias analisadas na avaliação hepática,
ção, conjugação e excreção), as bilirrubinas também podem algumas são sintetizadas pelo fígado, e seus níveis séricos
oferecer uma visão geral da função do órgão. podem ser utilizados para o conhecimento do estado da

131
GAST R O ENTEROLO GIA

função hepatocelular de síntese de proteínas. A biossíntese nefropatias e as enteropatias perdedoras de proteína. Níveis
hepática deficiente, com a perda da função sintética dos he- sustentados de hipoalbuminemia abaixo de 3mg/dL indicam
patócitos, pode manifestar-se, clinicamente, por perda da grave comprometimento da função hepática de síntese.
massa muscular e fadiga. As principais substâncias avalia-
b) Fatores de coagulação
das são as proteínas plasmáticas e os testes de coagulação.
Os fatores vitamina K-dependentes (II, VII, IX e X) são
a) Albumina plasmática sintetizados no fígado (Figura 2). Assim, alterações da fun-
A síntese de albumina encontra-se baixa nos casos de ção hepática costumam causar alargamento no tempo de
insuficiência hepática, com depleção de seus níveis séricos. protrombina. Por ser lipossolúvel e sua absorção depender
Como sua meia-vida plasmática é longa, de, aproximadamen- da presença de bile, a vitamina K deve ser reposta por via
te, 3 a 4 semanas, pode não se alterar nas hepatopatias agu- parenteral antes do diagnóstico de disfunção hepatocelular
das. Outras causas de hipoalbuminemia são a desnutrição, as em pacientes ictéricos.

Figura 2 - Cascata da coagulação

D - Marcadores de doenças congênitas e autoi- Doenças Marcadores


munes Cirrose criptogênica Alfa-1-antitripsina
Doença de Wilson Ceruloplasmina
No diagnóstico de doenças autoimunes, diversos marca-
Hepatite autoimune Anticorpo antimúsculo liso
dores são utilizados no diagnóstico diferencial. Os principais
estão listados na Tabela 2.
Tabela 2 - Marcadores de doenças hepáticas congênitas e autoimunes 3. Exames de imagem
Doenças Marcadores
Muitos estudos de imagem são úteis tanto ao clínico
Cirrose biliar primária Anticorpo antimitocôndria quanto ao cirurgião na avaliação dos pacientes com altera-
Hemocromatose Transferrina sérica ções hepáticas suspeitas ou confirmadas.

132
AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO HEPÁTICA

A - Ultrassonografia B - Tomografia computadorizada de abdome com


Trata-se de um exame com papel primordial na ava- contraste
liação hepática, entretanto, não devemos esquecer que é Além de oferecer uma boa visão global do abdome, com
operador-dependente. Faz a aferição do volume do órgão e possíveis comorbidades, sendo mais bem identificada que
de seus diferentes lobos, além do baço, e é o mais sensível
a ultrassonografia, é útil nos casos de hipertensão portal,
para o diagnóstico da ascite (Figura 3A).
tumores (Figura 4A) e abscessos hepáticos (Figura 4C).

GASTROENTEROLOGIA
É, também, o exame de escolha para o diagnóstico de
colelitíase (Figura 3B) e pode diagnosticar coledocolitíase,
além de outras afecções da vesícula biliar. Deve ser o 1º exa-
C - Ressonância nuclear magnética
me de imagem a ser solicitado nos casos de icterícia, pois Trata-se de exame de escolha na maioria dos casos de
a identificação de dilatação das vias biliares indica causa tumor hepático, pela diferenciação de sinal nos casos de
obstrutiva. Também possui papel importante nos casos de cistos, hemangioma, dentre outros (Figura 4B). É caro e, na
esquistossomose mansônica, com o típico achado de hipe-
maioria das vezes, não deve ser o 1º exame solicitado.
recogenicidade periportal.
Nos casos de hipertensão portal, o ultrassom Doppler
pode indicar dilatação de vasos, direção de seus fluxos e
possíveis casos de tromboses.

Figura 3 - Ultrassonografia abdominal evidenciando: (A) ascite e Figura 4 - Exemplos de hepatocarcinomas nos diferentes exames:
(B) colelitíase (A) tomografia; (B) ressonância magnética e (C) tomografia

133
GAST R O ENTEROLO GIA

D - Cintilografia Tabela 4 - Avaliação dos pontos e prognósticos a partir da classifi-


cação de Child-Pugh
Diversos exames cintilográficos podem ser úteis na ava- Sobrevida em 1 Sobrevida em 2
liação das doenças hepáticas, como a cintilografia com DI- Classe Pontuação
ano anos
SIDA (metabolismo similar ao da bilirrubina), com enxofre
A 5a6 100% 85%
coloidal (avaliação das células de Kupffer) e com hemácias
B 7a9 80% 60%
marcadas.
C 10 a 15 45% 35%

Recentemente, foi proposta uma nova classificação


como alternativa ao Child-Pugh: o MELD (Model for End-
-stage Liver Disease), em que são avaliados os níveis de
bilirrubina e creatinina, o INR e a etiologia da doença hepá-
tica, como parâmetros de gravidade utilizados como prio-
rização em transplantes de fígado. É calculado a partir da
seguinte fórmula:

MELD = 3,78[Ln bilirrubina sérica (mg/dL)] + 11,2[Ln INR] +


9,57[Ln creatinina sérica (mg/dL)] + 6,43
Ln = Logaritmo natural

Com tais exames iniciais, podemos incluir o paciente


em um diagnóstico sindrômico e, a partir dele, chegar a um
Figura 5 - Cintilografia com DISIDA diagnóstico etiológico para iniciarmos a terapia adequada.
A seguir, uma sugestão de algoritmo para a investigação dos
pacientes com alterações nos exames hepáticos.
4. Avaliação global e prognóstico
Como é possível perceber, cada exame tem suas limi-
tações, e é regra a baixa especificidade de cada um deles.
Entretanto, formando-se um painel com vários exames e
realizando sua análise dentro do contexto clínico de cada
paciente, podemos quantificar a gravidade de cada caso
e chegar a um prognóstico individual, com alto índice de
acerto.
Dentre as classificações de gravidade de doença he-
pática, a mais conhecida é a de Child-Pugh, baseada nas
observações iniciais de Child e Turcotte, que, inicialmente,
avaliava padrão nutricional, ascite, encefalopatia e níveis
de albumina e de bilirrubina no plasma. Foi modificada por Figura 6 - Investigação dos pacientes com suspeita de doença he-
Pugh com a substituição do padrão nutricional pelo tempo pática
de protrombina. Assim, cada paciente recebe uma pontua-
ção de 1 a 3 em cada um desses itens, sendo sua pontuação 5. Resumo
global de 3 a 15. Aqueles com pontuação nos critérios de
Child-Pugh até 6 são considerados Child A ou hepatopatas Quadro-resumo
bem compensados; de 7 a 9, Child B, hepatopatas com com- - A avaliação do funcionamento hepático deve se basear em exa-
prometimento funcional importante; e, de 10 a 15, Child C, mes laboratoriais e exames de imagem;
hepatopatas descompensados (Tabela 3). - Os principais exames laboratoriais são: as enzimas hepáticas; os
produtos de excreção e síntese hepática; além de marcadores de
Tabela 3 - Classificação de Child-Pugh doenças específicas;
Critérios/pontos 1 2 3 - Os exames de imagem como o USG; a CT e RNM avaliam a ana-
Encefalopatia Ausente Graus I e II Graus III e IV tomia hepática; enquanto exames como uso de Doppler; cintilo-
grafias e Pet scan avaliam o metabolismo e funcionamento do
Ascite Ausente Pequena Volumosa
órgão;
INR <1,7 1,7 a 2,3 >2,3
- A avaliação final e prognóstico são realizados através de análi-
Bilirrubina total <2 2a3 >3 ses multifatoriais como critérios de Child-Pugh e atualmente o
Albumina >3,5 2,8 a 3,5 <2,8 MELD.

134
CAPÍTULO
Anatomia cirúrgica do fígado

22 Fábio Carvalheiro / Eduardo Bertolli / Allan Garms Marson / Yeda Mayumi Kuboki

Pontos essenciais
- Relações anatômicas;
- Irrigação arterial e drenagem venosa;
- Segmentação hepática de Couinaud;
- Hepatectomias.

1. Introdução
O fígado, localizado no quadrante superior direito do abdome, é considerado a maior glândula do corpo. Sua superfície
inferior toca o duodeno, o rim direito, a glândula adrenal direita, o esôfago e o estômago. É coberto por peritônio em quase
toda a sua extensão, exceto por uma “área nua” localizada sob o diafragma, na superfície posterossuperior adjacente à Veia
Cava Inferior (VCI) e à veia hepática (Figura 1).

Figura 1 - Visão anterior e posterior do fígado, destacando os principais ligamentos

135
GAST R O ENTEROLO GIA

2. Anatomia topográfica lar esquerdo) e hepatoduodenal (formado pela arté-


ria hepática, pela veia porta e pelos ductos biliares
Há 3 conjuntos principais de ligamentos, os quais unem
extra-hepáticos): este último forma o limite anterior
o fígado à parede abdominal, ao diafragma e às vísceras (Fi-
do forame epiploico de Winslow, uma importantíssima
gura 1):
referência anatômica nas cirurgias envolvendo o fíga-
- Ligamento falciforme: liga o fígado à parede abdomi- do. Por meio da compressão digital desse ligamento
nal anterior, do diafragma ao umbigo. A extensão do através do forame de Winslow (manobra de Pringle),
ligamento falciforme constitui o ligamento redondo; tem-se um importante controle do sangramento em
- Ligamentos coronários direito e esquerdo, anterior e cirurgias hepáticas, tanto eletivas quanto de urgência.
posterior: em continuidade com o ligamento falcifor-
me, conectam o diafragma ao fígado. As faces laterais A linha de Cantlie é uma linha imaginária que passa
dos folhetos anterior e posterior fundem-se para for- medialmente à vesícula biliar e vai até a VCI, dividindo o
mar os ligamentos triangulares direito e esquerdo; fígado em lobos direito e esquerdo. Portanto, essa divisão
- Ligamentos gastro-hepático (camada anterior do anatômica tem como limite essa linha, e não o ligamento
omento menor, contínuo com o ligamento triangu- falciforme (Figura 2).

Figura 2 - Divisões do fígado pelas suas características externas e de superfície

hepatoduodenal (artéria hepática e ducto biliar). O fluxo do


3. Suprimento sanguíneo sangue portal tende ao lobo direito, explicando algumas pa-
Setenta e cinco a 80% do fluxo sanguíneo hepático são tologias mais comuns nesse lobo (ex.: abscessos hepáticos
provenientes da veia porta, e o restante é atribuído à arté- amebianos). O tronco portal divide-se em 2 ramos na fis-
ria hepática. Entretanto, 50% do oxigênio que chega ao fíga- sura portal, o direito e o esquerdo, este último mais longo.
do vêm da veia porta e a outra metade da artéria hepática. A artéria hepática comum nasce do tronco celíaco e pas-
A veia porta é formada pela junção das veias mesen- sa ao longo da margem superior do pâncreas em direção ao
térica superior e esplênica, dorsal ao colo do pâncreas, e fígado. Seus principais ramos são a artéria gastroduodenal,
passa posteriormente aos outros elementos do ligamento a artéria hepática própria e a artéria gástrica direita. No li-

136
ANATOMIA CIRÚRGICA DO FÍGADO

gamento hepatoduodenal, localizando-se medialmente ao ducto biliar e anteriormente à veia porta, ela se ramifica em
artérias hepáticas direita e esquerda. Pela abundância de colaterais, uma ligadura da artéria hepática proximal à artéria
gastroduodenal não provoca complicações, enquanto a ligadura distal àquele vaso pode causar necrose celular. A variação
anatômica mais comum é uma artéria hepática direita surgindo da artéria mesentérica superior.

GASTROENTEROLOGIA

Figura 3 - (A) Irrigação gastrintestinal e (B) obstrução da irrigação intestinal

137
GAST R O ENTEROLO GIA

4. Drenagem venosa As 3 veias hepáticas dividem o fígado em 4 setores, e


cada um é subdividido em 2 segmentos (Figura 6). Portan-
A drenagem venosa do fígado é feita por 3 veias hepá- to, existem 8 segmentos, 4 à direita e 3 à esquerda, sendo
ticas principais: direita, média e esquerda. Cada uma de- o lobo caudado considerado separadamente devido à sua
las apresenta uma extensão extra-hepática muito pequena diferente embriologia e a variações quanto à irrigação san-
antes de chegar à VCI, o que torna o seu acesso cirúrgico guínea e drenagem venosa. Convencionou-se que os seg-
muito difícil. A veia hepática direita é a maior delas e drena mentos são numerados de I a VIII no sentido anti-horário a
o lobo direito do fígado. A veia hepática média encontra-se partir do lobo caudado (Figura 6).
na fissura portal, drenando o segmento medial do lobo es-
querdo e uma porção do segmento anterior do lobo direito.
Ela se une à veia hepática esquerda em 80% dos casos.

Figura 4 - Veias hepáticas e anatomia cirúrgica do fígado – drenagem

5. Segmentação hepática de Couinaud


A segmentação hepática, proposta por Couinaud em
1957, divide o fígado em 8 segmentos independentes cada,
com sua própria irrigação, drenagem venosa e biliar. Assim,
cada um desses segmentos pode ser ressecado sem prejuízo
algum aos remanescentes. Para que o fígado remanescente
sobreviva, as ressecções devem ser feitas ao longo dos vasos
que definem a periferia de tais segmentos. Isso geralmente
significa que as ressecções sempre devem ser realizadas pa-
ralelamente às veias hepáticas e preservando os ramos da
veia portal, do ducto biliar e da artéria hepática.

Figura 6 - Segmentação hepática de Couinaud

O plano da veia hepática direita subdivide o lobo direito


do fígado em anterior (V e VIII) e posterior (VI e VII). Por-
tanto, considerando o fígado em sua posição anatômica, a
borda direita é formada pelos segmentos VIII (superiormen-
te) e V (inferiormente). Já o plano da veia porta subdivide
o lobo direito em superior e inferior (formando os 4 seg-
mentos – V a VIII). Tal plano também subdivide o segmento
medial esquerdo em superior (IVa) e inferior (IVb).
O plano da fissura umbilical (ligamento falciforme) divi-
de o lobo esquerdo em segmento medial (IV) e segmento
lateral (II e III). O segmento I (lobo caudado ou lobo de Spie-
gel) é considerado à parte. Diferente dos outros segmen-
tos, ele recebe sangue portal tanto do ramo direito quanto
do esquerdo da veia porta, e, frequentemente, tem uma
própria e pequena veia hepática conectando diretamente
à VCI. Logo, a cirurgia que envolve o lobo caudado é muito
Figura 5 - Segmentação hepática delicada e mais difícil que as demais.

138
ANATOMIA CIRÚRGICA DO FÍGADO

Concluindo, a segmentação hepática de Couinaud signi- direita corresponde à retirada dos segmentos V a VIII, e a
ficou um grande avanço da cirurgia e nomenclatura hepáti- hepatectomia esquerda significa a retirada dos segmentos
cas (Tabela 1). É útil, também, para a localização e o estudo II a IV (com ou sem a retirada do segmento I – Figura 7B, C e
pré-operatórios de lesões primárias, metastáticas e trau- D). A retirada de setores ou segmentos específicos recebe o
máticas do fígado, por meio de exames de imagem como nome de setorectomia ou segmentectomia, de acordo com
a tomografia computadorizada e a ressonância magnética. a região operada.
A trissegmentectomia direita, ou hepatectomia direita

GASTROENTEROLOGIA
Tabela 1 - Segmentação de Couinaud e sua localização anatômica
Segmentação de Couinaud Localização anatômica estendida, implica a hepatectomia direita mais a retirada
I Lobo caudado/Spiegel do segmento IV. A trissegmentectomia esquerda, ou hepa-
II Posterolateral esquerdo tectomia esquerda estendida, corresponde à retirada dos
III Anterolateral esquerdo segmentos II a IV, V e VIII.
IVa Superomedial esquerdo Antes de propor uma ressecção hepática, é necessário
IVb Inferomedial esquerdo estabelecer se o fígado remanescente é capaz de manter a
V Anteroinferior direito função compatível com a vida. Em pacientes previamente
VI Posteroinferior direito hígidos, um fígado residual de até 25% do original é capaz
VII Posterossuperior direito de suportar a homeostasia adequada. Entretanto, em doen-
VIII Anterossuperior direito tes cirróticos, consideram-se 40% o mínimo necessário para
uma ressecção. Atualmente, opções como a exclusão vas-
6. Ressecções hepáticas cular seletiva e o cálculo de fígado residual por volumetria
As ressecções cirúrgicas regradas recebem o nome de são importantes no planejamento cirúrgico dos candidatos
acordo com a área hepática retirada. Assim, a hepatectomia a ressecções hepáticas (Figura 7A).

Figura 7 - Tumor de Klatskin acometendo lobo hepático esquerdo: (A) volumetria hepática pré-operatória; (B) identificação dos elementos
do hilo hepático no intraoperatório; (C) produto de hepatectomia esquerda com identificação dos segmentos hepáticos e vesícula biliar e
(D) e lobo direito remanescente

139
GAST R O ENTEROLO GIA

7. Resumo
Quadro-resumo
- A anatomia hepática é o ponto chave para entender o funcio-
namento do órgão;
- Após a correta avaliação anatômica proposta por Couinaud po-
de-se realizar ressecções hepáticas econômicas e precisas;
- A programação cirúrgica deve sempre levar em conta a fisiologia
do órgão evitando-se ressecções extensas que possam levar à
insuficiência hepática.

140
CAPÍTULO

23 Cirrose hepática e suas complicações

José Américo Bacchi Hora / Eduardo Bertolli / Allan Garms Marson / Yeda Mayumi Kuboki

Pontos essenciais uridiltrasnferase em hemácias, leucócitos ou fibroblas-


tos, cultivados a partir de biópsias cutâneas;
- Principais causas; - Glicogenoses: doenças hereditárias raras, caracteri-
- Ascite; zadas pelo acúmulo excessivo de glicogênio em vários
- Encefalopatia hepática; tecidos do organismo;
- Síndrome hepatorrenal; - Doença de Wilson: ocorre o acúmulo de quantidades
- Tratamento. tóxicas de cobre no fígado, cérebro, córneas e rins, ge-
ralmente se manifesta na infância ou adolescência, as
formas de apresentação incluem desde hepatomegalia
1. Introdução assintomática até formas de hepatite aguda, fulminan-
te, crônica e cirrose;
Cirrose hepática é doença crônica caracterizada histo-
logicamente pela presença de fibrose e formação nodular - Hemocromatose idiopática primária: aumento da
absorção de ferro, levando acúmulo deste metal ao
com desorganização da arquitetura lobular e vascular do
organismo. Escurecimento da pele, diabetes mellitus,
órgão, ou seja, é o processo final da regeneração hepática
insuficiência cardíaca e cirrose hepática devem levar à
após um processo de lesão contínua ao longo dos anos. investigação da doença, o teste definitivo para o diag-
nóstico é a biópsia hepática;
2. Etiologia da cirrose - Deficiência de alfa-1-antitripsina: doença familiar que
pode acometer pulmões e fígado, o diagnóstico pode
A - Metabólica ser feito com a dosagem sanguínea de alfa-1-antitripsi-
na, fenotipagem sérica ou pela biópsia hepática;
Decorrente de erros congênitos ou adquiridos do me- - Esteato-hepatite não alcoólica: pacientes com síndro-
tabolismo. me metabólica com obesidade central, hipertrigliceri-
- Tirosinemia: é um distúrbio primário no metabolismo demia, hipertensão arterial e hiperglicemia, mais fre-
da tirosina e metionina, o fígado está envolvido tanto quente em pacientes obesos e diabéticos.
agudamente como cronicamente, o óbito ocorre nos
primeiros 10 anos de vida, o diagnóstico é feito dosan- B - Virais
do-se o ácido succinilacetona e metabolitos na urina; Ocasionada pelo vírus B (com ou sem associação com
- Galactosemia: erro inato no metabolismo de hidratos vírus D), e mais frequentemente infecção pelo vírus C.
de carbono; os sintomas se iniciam após ingestão de
lactose e galactose, a hepatomegalia e icterícia são C - Alcoólica
achados frequentes, o diagnóstico é feito com a deter- Período mínimo de 5 anos de ingestão de níveis eleva-
minação específica da atividade da galactose 1 fosfato dos de etanol.

141
GASTR O ENTEROLO GIA

D - Induzidas por toxinas e fármacos G - Obstrução do fluxo venoso hepático

E - Autoimune Como ocorre na síndrome de Budd-Chiari e na doença


veno-oclusiva.
Resultado de uma hepatite autoimune.

F - Biliar H - Criptogênicas
Como na cirrose biliar primária, colangite de repetição e Origem indeterminada.
colangite esclerosante.

Figura 1 - Investigação etiológica da cirrose hepática

3. Quadro clínico encontrada em 3,5 a 5% dos indivíduos, 15% dos pacientes


alcoólatras são acometidos pela cirrose.
A cirrose hepática é o processo final de reparação hepá-
A cirrose hepática pode apresentar desde sintomas ines-
tica de qualquer lesão contínua ao longo dos anos, é uma pecíficos, como fadiga crônica, até quadros emergenciais,
doença crônica caracterizada histologicamente pela pre- como as hemorragias digestivas. Tudo depende da etiolo-
sença de fibrose e formação nodular difusa, acarretando gia, da presença de complicações e da gravidade da doença.
desorganização da arquitetura lobular e vascular do órgão. Alterações nas provas de função hepática ou citopenias
Na maioria dos casos há uma diminuição do órgão, assim em exames de rotina feitos em pacientes assintomáticos
como alteração de sua consistência. Nesta situação todas podem ser as manifestações iniciais da cirrose. Os sintomas
as funções estão diminuídas. Epidemiologicamente, é uma relacionados à perda da função hepatocitária incluem per-
patologia importante em estudos de autópsia, a cirrose é da de peso, cansaço, déficits neurológicos de concentração

142
CIRROSE HEPÁTICA E SUAS COMPLICAÇÕES

e memória, alterações do ciclo menstrual e da libido. Gine- A classificação de MELT (Model for End-Stage Liver
comastia, icterícia, ascite, esplenomegalia, telangiectasias e Disease) é outro sistema de avaliação da doença hepática
eritema palmar são sinais que devem ser pesquisados, as- crônica em que são utilizados valores de bilirrubina sérica,
sim como Asterix e hálito cetônico. creatinina, INR.
As manifestações clínicas das complicações, como hi-
pertensão portal com hemorragia digestiva, retenção de 5. Complicações da cirrose
líquidos com edema, ascite ou insuficiência renal, ou a en-

GASTROENTEROLOGIA
cefalopatia hepática em suas formas mais graves, também A cirrose hepática leva a inúmeras complicações sistê-
podem abrir o quadro clínico. micas, como ascite e peritonite espontânea, hipertensão
O diagnóstico e a classificação da cirrose hepática de- portal, encefalopatia hepática, síndrome hepatorrenal e
vem basear-se em aspectos clínicos, etiológicos e funcio- hepatocarcinoma.
nais, além do padrão histológico, determinado por exame
anatomopatológico de fragmento de biópsia hepática. As- A - Ascite
sim, nos casos avançados em que as complicações da cirro- Ascite é o acúmulo anormal de líquido seroso na cavi-
se já se impõem paralelamente ao seu tratamento, deve-se dade peritoneal, de composição semelhante à do plasma
pesquisar a etiologia da cirrose e classificá-la morfologica- ou diluído (Figura 2). O termo tem origem no grego askites,
mente. que significa saco ou bolsa. Apesar de ser geralmente as-
sociada à doença hepática crônica, pode ter várias causas.
4. Classificação, Child-Pugh e Melt Representa a principal complicação de pacientes cirróticos,
ocorrendo em 30% dos pacientes, e, uma vez presente, es-
Podemos classificar a cirrose de acordo com a morfolo- tatísticas sugerem sobrevida de 50% em 1 ano.
gia, etiologia, e funcionalmente.
Classificação morfológica:
- Micronodular (cirrose de Laennec): nódulos de rege-
neração de aproximadamente 1mm, caracteriza a fase
inicial da cirrose alcoólica;
- Macronodular: nódulos maiores de aproximadamente
0,5cm, geralmente o processo se inicia com alterações
micronodulares evoluindo para nódulos maiores;
- Septal incompleta: os nódulos chegam a atingir 1cm e
a fibrose portal é proeminente.

A classificação funcional envolve 2 classificações impor-


tantes e muito utilizadas.
Com base em critérios clínicos e laboratoriais, visa de-
Figura 2 - Ascite volumosa
terminar a gravidade de cada caso. Os tipos mais utilizados
são a classificação de Child-Pugh e o MELD. A ascite, antes classificada como transudato ou exsuda-
to, atualmente é referida como decorrente ou não de hiper-
Tabela 1 - Classificação de Child-Pugh para doença hepática
crônica tensão portal. O parâmetro utilizado para a sua classifica-
ção é o gradiente de albumina do líquido ascítico (GLA), ob-
Critérios 1 ponto 2 pontos 3 pontos
tido pela subtração do valor da albumina do líquido ascítico
Bilirrubina
<2mg/dL 2 a 3mg/dL >3mg/dL do valor da albumina plasmática. Quando esse gradiente é
total
maior que 1,1g/dL, há 97% de chance de a etiologia da asci-
1 a 3s/ te ser a hipertensão portal.
TP(s)/INR 4 a 10s/ 1,71 a 2,20 >10s/>2,2
<1,7
- GLA = Alb sérica – Alb LA;
Nenhu-
Ascite
ma
Leve Severa - GLA >1,1g/dL = hipertensão portal;
Encefalopatia Nenhu- Graus I e II ou supri- Graus II e IV
- GLA <1,1g/dL = ausência de HP.
hepática ma mida com medicação ou refratária As principais causas de hipertensão portal em nosso
Sobrevida meio, em ordem decrescente de incidência, são a cirrose
Classe Pontos Sobrevida em 1 ano hepática (quase 80% dos casos), a carcinomatose peritone-
em 2 anos
A 5a6 100% 85%
al, a insuficiência cardíaca e a tuberculose peritoneal.
Em relação à ascite, basicamente têm-se as doenças
B 7a9 81% 57%
relacionadas à hipertensão portal, ao peritônio, à retenção
C 10 a 15 45% 35% de líquidos ou ao extravasamento de líquidos no peritônio.

143
GASTR O ENTEROLO GIA

Podem-se separar as principais causas de ascite, de acordo Não relacionadas à HP


com sua classificação em relacionadas ou não à hipertensão
- Diminuição da pressão oncótica: síndrome nefrótica, desnu-
portal (Tabela 2). trição;
Tabela 2 - Principais causas de ascite - Extravasamento de líquido para o peritônio: ascites quilosa,
pancreática e biliar.
Relacionadas à HP
- Doença hepática: cirrose hepática, hepatites graves, metásta- Metade dos pacientes cirróticos desenvolve ascite
ses hepáticas maciças; em 10 anos, e seu aparecimento compreende um sinal
de mau prognóstico, com mortalidade de, aproximada-
- Cardiopatias: insuficiência cardíaca congestiva, pericardite mente, 50% em 2 anos. A má perfusão dos hepatócitos
constritiva; decorrente da hipertensão portal leva ao aumento na
- Síndrome de Budd-Chiari e doença veno-oclusiva; absorção de sódio e água, o que eleva o fluxo portal e,
- Mixedema. consequentemente, a pressão portal, sem melhorar a
perfusão dos hepatócitos.
Não relacionadas à HP O ciclo continua indefinidamente e leva ao extrava-
- Carcinomatose peritoneal; samento de fluido dos vasos da circulação portal, facilitados
- Inflamação do peritônio: tuberculose, micoses, serosites infla-
pela queda da pressão oncótica do plasma por hipoalbumi-
nemia, causando edema. Quando a drenagem linfática não
matórias etc.;
pode mais ser aumentada, forma-se a ascite (Figura 3).

Figura 3 - Fisiopatologia da ascite no doente cirrótico

A principal manifestação clínica da ascite é o aumento podem ser causadas ou agravadas por esse acúmulo, e seu
do volume abdominal. No seu diagnóstico diferencial, de- tratamento não deve ser feito, exceto nos casos de perfura-
vem-se incluir os clássicos 5 “F” e 1 “T”: feto, flatos, fezes, ção da pele, pelo risco de infecção.
fat, fluidos e tumor. O empachamento pós-prandial por A paracentese abdominal, de suma importância no
compressão gástrica pode estar presente, assim como disp- diagnóstico da ascite, deve ser realizada rotineiramente
neia, que pode ser agravada por derrame pleural associado, de forma diagnóstica em todos os casos novos e naqueles
mais comum à direita. com descompensação. São retirados 30mL de líquido ascí-
Clinicamente, podem-se perceber, à percussão, os sinais tico para análise dos níveis de proteínas totais e albumina,
de macicez móvel e o círculo de Skoda, além do sinal do e são realizadas citologia para contagem diferencial e total
piparote. A macicez nos flancos só pode ser evidenciada de células, e pesquisa de células neoplásicas, bacteriologia
quando há mais de 1.500mL de líquido ascítico, enquanto com Gram, cultura geral com antibiograma, pesquisa de
a ultrassonografia é capaz de detectar o acúmulo de líquido micobactérias e análise bioquímica na suspeita de outras
peritoneal a partir de 100mL. etiologias, com dosagem de glicose, amilase, bilirrubinas,
As medidas diárias do peso e da circunferência abdo- lipídios, ADA e DHL.
minal podem ser úteis no diagnóstico e na avaliação da Os exames de sangue com proteínas totais e frações,
resposta ao tratamento da ascite. Já as hérnias umbilicais funções hepática, renal e bioquímica, devem ser colhidos

144
CIRROSE HEPÁTICA E SUAS COMPLICAÇÕES

no mesmo dia, tanto para avaliação do paciente quanto retirada de líquido ascítico é menor do que 5L, não haverá
para sua comparação com os valores obtidos no líquido as- evidências de prejuízo com a não reposição de albumina,
cítico e cálculos de seus gradientes. mas em pacientes com retirada maior que 5L, deve-se repor
A ultrassonografia (USG) e a Tomografia Computadori- 8g de albumina para cada litro de ascite retirado (importan-
zada (TC) são reservadas aos casos de dúvida diagnóstica ou te: 8g para cada litro retirado e não para cada litro acima de
para investigação da doença de base (Figura 4). A laparosco- 5L retirados).
pia é indicada na suspeita de neoplasia maligna e tubercu-

GASTROENTEROLOGIA
lose, com exames de punção negativos, pois é o exame de A descompressão portal com TIPS é uma alternativa
maior acurácia para o diagnóstico de doenças peritoneais. aos casos que não respondem ao tratamento clínico, tendo
uma resposta satisfatória acima de 80% das vezes. Funciona
- Tratamento da ascite como uma ponte para o transplante hepático e trata ou-
O tratamento da ascite depende de sua etiologia, e não tras graves complicações da cirrose hepática, como a hiper-
há boa resposta no tratamento preconizado para cirróticos tensão portal. É contraindicado nos casos de encefalopatia
e para carcinomatose peritoneal. Os pacientes com derra- hepática, pois esse procedimento aumenta o risco para tal
mes cavitários devem ter o tratamento cirúrgico dirigido à
complicação.
víscera acometida, e os indivíduos com doenças sistêmicas,
como a tuberculose e o ICC, devem receber tratamento clí-
nico para a doença de base.
O tratamento adequado da ascite não aumenta a so-
brevida do paciente cirrótico, mas melhora a sua qualida-
de de vida (Figura 5). Devido à retenção de sódio e água
que acontece em casos como este, um aspecto fundamen-
tal do tratamento é o balanço negativo de sódio. A dieta
deve ser hipossódica, e a quantidade de líquidos ingeridos,
normal. Deve-se notar que, apesar de hiponatrêmicos, os
pacientes com ascite têm quantidade total de sódio ele-
vada, e só deverá ser feita a restrição de água livre se o
nível sérico de sódio estiver <120mEq/L. O repouso deve
ser reservado àqueles com ascite refratária.
O uso de diuréticos deve ser moderado e está proscri- Figura 4 - Ultrassonografia abdominal revelando a presença de ascite
to aos pacientes com comprometimento da função renal.
O objetivo é uma perda de 0,5 a 1L por dia. Os diuréticos
poupadores do potássio, antagonistas da aldosterona, são a
escolha inicial, já que a reabsorção de sódio e água no tú-
bulo distal, causada pela maior atividade da aldosterona, é
um dos principais eventos na retenção de água e sódio no
paciente cirrótico. A dose inicial costuma ser de 100mg de
espironolactona pela manhã e pode ser aumentada para até
400mg/dia. De acordo com a recomendação, quando combi-
nados diuréticos de alça e a espironolactona, devem-se usá-
-los na proporção de 40mg de furosemida combinados com
100mg de espironolactona, com dose máxima de 160mg da
1ª e 400mg da 2ª. Cerca de 10 a 20% dos pacientes desenvol-
vem ascite refratária com ausência de resposta aos diuréticos
ou complicações do uso destes, como insuficiência renal e hi-
percalemia. Nesses casos, devem-se considerar tratamentos
alternativos como a paracentese de alívio.
A paracentese de alívio só é indicada, portanto, aos ca-
sos refratários ao uso de diuréticos e às restrições respira-
tórias agudas. Menos de 5% dos pacientes não respondem
à restrição dietética de sódio combinada ao uso de diuré-
ticos. Durante as paracenteses, deve-se realizar a infusão
concomitante de albumina para prevenir a depleção vo-
lêmica e melhorar o fluxo renal. Paracenteses volumosas
repetidas podem levar à depleção proteica dos pacientes,
que já estão previamente desnutridos. Em indivíduos cuja Figura 5 - Tratamento da ascite no cirrótico

145
GASTR O ENTEROLO GIA

O tratamento cirúrgico para a ascite com as derivações O tratamento da PBE é efetuado por meio de cefalos-
peritoneovenosas, como a de LeVeen, popularizadas na dé- porina de 3ª geração, sendo a cefotaxima, na dose de 2 a
cada de 1970, está caindo em desuso pelos altos índices de 4g/dia, a 1ª escolha. O controle é feito pela paracentese
complicações, como infecção e obstrução dos cateteres em em 48h, para averiguação da resposta à terapia, que pode
longo prazo. Devem ser utilizados apenas nos pacientes que ser suspensa após 5 dias, em caso de queda dos neutrófilos
não são candidatos ao transplante hepático. abaixo de 250 células/mL. Trata-se de uma situação grave,
com alta mortalidade e recidiva em torno de 70% em 1 ano.
B - Peritonite bacteriana espontânea Todos os pacientes devem ser encaminhados a um serviço
Esta é uma condição clínica em que o líquido ascítico de transplante hepático.
previamente existente é infectado por bactérias do próprio Sua profilaxia (Tabela 4) está indicada após o 1º episó-
organismo, sem haver perfuração de víscera ou contamina- dio e nos casos de risco, como hepatopatas descompen-
ção direta. A condição imprescindível para a sua instalação sados, com Hemorragia Digestiva Alta (HDA), e mesmo
é a presença de ascite. antes do 1º episódio em pacientes com dosagem de pro-
Acredita-se que a Peritonite Bacteriana Espontânea (PBE) teínas totais no LA <1mg/dL. A droga de escolha para a
ocorra secundariamente à translocação de bactérias intesti- profilaxia é o norfloxacino, 400mg/dia. Nos pacientes sem
nais, em um líquido ascítico com pouco conteúdo proteico e possibilidade para a administração de antibióticos por via
baixo poder bactericida e de opsonização. A diminuição da oral, como os com HDA, deve ser prescrito ciprofloxacino,
função reticuloendotelial encontrada nos cirróticos e a possi- 500mg, 1x/dia.
bilidade de ocorrência de episódios de bacteremia também
Tabela 4 - Indicações de profilaxia de PBE
parecem estar envolvidas no processo patogênico. Os pa-
- Passado de PBE;
cientes de alto risco são aqueles com gradiente de proteína
do líquido ascítico/proteína plasmática <1g/dL ou com níveis - Proteínas totais do líquido ascítico <1mg/dL;
baixos de proteína total no líquido ascítico. - Descompensação hepática (uso transitório) com HDA, encefa-
Clinicamente, deve-se suspeitar da PBE em todo doente lopatia ou síndrome hepatorrenal.
ascítico com dor abdominal e febre. Sua pesquisa deve ser
feita em todos os casos de piora clínica de pacientes cirróti- C - Encefalopatia hepática
cos e caracteriza-se por: A encefalopatia hepática ou encefalopatia portossis-
- Cultura monomicrobiana e contagem de polimorfonu- têmica é uma síndrome neuropsíquica secundaria à insu-
cleares (PMN) >250 células/mL; ficiência renal, apresenta-se clinicamente com déficits de
- Ou ausência de patógeno isolado com contagem de memória, alteração da personalidade, alteração do nível de
PMN >500 células/mL. consciência podendo chegar ao coma. As manifestações clí-
nicas mais características são o flapping ou asterix e o hálito
Os patógenos mais comuns são E. coli, pneumococo e
hepático.
Klebsiella. Existem algumas situações clínicas em que os cri-
O mecanismo fisiopatológico não foi totalmente deter-
térios não se encaixam no diagnóstico de PBE, porém, se
minado, provavelmente é multifatorial, é secundária ao
existem alterações na cultura ou na contagem de células
comprometimento do clearance hepático e produtos tóxi-
brancas, alguns diagnósticos diferenciais devem ser consi-
cos do intestino, ou seja, o fígado perde sua função prote-
derados (Tabela 3). É importante ressaltar que esses acha-
tora por deficiência de sua capacidade de filtração e pela
dos podem representar o início de um quadro infeccioso ou
anastomose portossistêmica, permitindo que as toxinas
um exame falso negativo e, por isso, deve ser instituída a
caiam direto na circulação.
terapia antimicrobiana.
Há várias teorias para a patogênese dos sintomas, como
Tabela 3 - Diagnósticos diferenciais da ascite o acúmulo de amônia, a presença de falsos neurotransmis-
Bacte- Presença de bactérias com contagem de leucócitos sores, o sinergismo de neurotoxinas e alterações no próprio
riascite de PMN <250 células/mL. metabolismo cerebral.
Ascite Clinicamente, é classificada em 4 estágios:
Não há isolamento de patógeno, mas elevada conta- 1 - Discretas alterações do sono e da atenção;
neutrofí-
gem de leucócitos PMN (>250 células/mL).
lica 2 - Sonolência, alterações de memória e asterix;
3 - Confusão mental, delírio, incontinência, asterix e re-
Outro diagnóstico diferencial ocorre com a peritonite flexos anormais;
secundária, na qual há outra causa para a infecção do líqui- 4 - Coma hepático.
do ascítico, como processos intraperitoneais (apendicite,
diverticulite) ou contaminação externa (exemplo: hérnias Os fatores desencadeadores mais comuns são depleção
umbilicais perfuradas), sendo a cultura polimicrobiana o volêmica (uso de diuréticos e desidratação), HDA, infecções,
gradiente proteico LA/soro >1, DHL LA >soro e glicose LA uso de benzodiazepínicos, constipação e todas as formas de
<50mg/dL. descompensação de um paciente cirrótico.

146
CIRROSE HEPÁTICA E SUAS COMPLICAÇÕES

O tratamento, inicialmente, baseia-se na retirada do fa- tensa, ou seja, a vasodilatação esplâncnica leva o aumen-
tor desencadeador. A dieta deve ser hipoproteica nos episó- to da produção de óxido nítrico a um estímulo a sistemas
dios agudos. A reintrodução de proteínas deve ser gradual, vasoconstritores, como o sistema renina-angiotensina-
dando-se preferência às proteínas vegetais e aminoácidos -aldosterona, catecolaminas, vasopressina e endotelinas,
de cadeia ramificada. A limpeza intestinal deve ser realizada resultando na intensa redução da taxa de filtração glo-
prontamente por meio de enemas, e a lactulose deve ser merular. Denota grave disfunção orgânica, indicando mal
iniciada para diminuir a flora intestinal e prevenir a consti- prognóstico, com mortalidade em poucas semanas para

GASTROENTEROLOGIA
pação. O uso de antibióticos está indicado para a prevenção a maioria dos pacientes. Poucos respondem à terapia
de PBE, de acordo com os protocolos da CCIH do serviço. implementada, e a prevenção com monitorização cons-
O uso de benzodiazepínicos é proscrito a esses pacientes. tante da função renal em cirróticos é a principal medida
Apesar de ser geralmente reversível, a sobrevida em 1 efetiva. Caracteriza-se por oligúria, azotemia progressi-
ano é de apenas 40% após o 1º episódio de encefalopa- va, aumento da creatinina, hiponatremia e baixos níveis
tia. Assim, todos os pacientes com encefalopatia hepática de sódio urinário.
devem ser encaminhados a um serviço de transplante de Pode ocorrer depois de episódios de depleção volêmi-
fígado. ca ou com o uso de medicações que causam vasoconstri-
ção arterial renal, mas, na maioria das vezes, não há fator
D - Síndrome hepatorrenal etiológico definido. Como nos casos de cirrose avançada,
há grande vasodilatação esplâncnica e vasoconstrição dos
A síndrome hepatorrenal é o desenvolvimento de in- principais leitos arteriais, incluindo as artérias renais. Com o
suficiência renal funcional em pacientes com insuficiên- avanço da doença, há piora progressiva do fluxo renal. Num
cia hepática aguda ou crônica que apresenta hipertensão círculo vicioso, mecanismos intrínsecos do próprio rim aca-
portal e ascite. Ocorre devido distúrbio da função circu- bam por acentuar a vasoconstrição renal, o que explica a
latória e mecanismos intrarrenais de vasoconstrição in- rápida deterioração clínica dos pacientes.

Figura 6 - Patogênese da síndrome hepatorrenal

147
GASTR O ENTEROLO GIA

6. Outras complicações
Inúmeras outras complicações ocorrem nos pacientes
cirróticos, como:
- Alterações hematológicas (pancitopenia e diátese he-
morrágica);
- Suscetibilidade à infecção;
- Aumento da biodisponibilidade de drogas;
- Síndrome hepatopulmonar;
- Hipertensão pulmonar;
- Hidrotórax;
- Prurido intratável.

7. Tratamento
O tratamento dos pacientes cirróticos baseia-se, inicial-
mente, na correção do fator etiológico, quando possível,
como abstenção de álcool, tratamento adequado das hepa-
tites virais e suspensão de drogas hepatotóxicas.
Os pacientes bem compensados clinicamente devem ser
monitorizados frequentemente quanto a possíveis compli-
cações como o hepatocarcinoma (USG e alfa-fetoproteína),
a hipertensão portal (EDA e USG Doppler) e a disfunção re-
nal. Também devem evitar todo tipo de agressão hepática,
abstendo-se de bebidas alcoólicas e de drogas e substâncias
sabidamente hepatotóxicas. A dieta deve ser hipercalórica,
hipoproteica e rica em vitaminas, como o ácido fólico.
Os pacientes com complicações da cirrose devem seguir
tratamento específico discutido em cada tópico, lembran-
do-se que os indivíduos com cirrose avançada ou complica-
ções prévias como HDA, PBE e síndrome hepatorrenal têm,
como único tratamento definitivo, o transplante hepático.

8. Resumo
Quadro-resumo
- A cirrose é uma alteração crônica, progressiva e irreversível;
- Entre as complicações mais graves, estão a PBE, a encefalopatia
hepática e a síndrome hepatorrenal. A presença de qualquer
uma dessas condições indica a necessidade de encaminhar o
paciente para a lista de transplante hepático.

148
CAPÍTULO

24
Hipertensão portal

José Américo Bacchi Hora / Fábio Carvalheiro / Eduardo Bertolli


Allan Garms Marson / Yeda Mayumi Kuboki

Pontos essenciais do, onde se encerra nos sinusoides hepáticos. É responsá-


vel por 75% do fluxo hepático, enquanto os 25% restantes
- Fisiopatologia da hipertensão portal; são supridos pela artéria hepática. A veia porta tem calibre
- Tipos de cirurgias; de 0,8cm e é formada pela junção das veias mesentérica
- Condutas no cirrótico e no esquistossomótico. superior e esplênica, que recebe o sangue proveniente da
veia mesentérica inferior (Figura 1). Todo o sistema veno-
1. Introdução so portal é desprovido de válvulas, fator importante para a
compreensão de que toda a pressão no sistema porta é pra-
O sistema venoso portal recebe o sangue proveniente ticamente igual, sendo uma das consequências a presença
da maior parte das vísceras abdominais e deságua no fíga- de circulação colateral.

Figura 1 - Sistema porta

149
GAST R O ENTEROLO GIA

Os principais componentes levados pelo fluxo portal são Tabela 1 - Principais causas de hipertensão portal
nutrientes e outras substâncias hepatotróficas, vitais para Causa de HP Exemplo
a boa manutenção da função hepática, além de toxinas e - Trombose de veia porta, trombose da veia
- Pré-hepática.
produtos bacterianos intestinais que serão metabolizados esplênica, cavernomatose da veia porta.
pelo fígado antes de atingirem a circulação sistêmica. - Intra-hepática: - Esquistossomose;
A pressão normal no sistema porta varia de 10 a 15cm · Pré-sinusoidal; - Cirrose hepática;
de água. Considera-se Hipertensão Portal (HP) quando há · Sinusoidal; - Fibrose hepática congênita;
· Pós-sinusoidal. - Hepatite crônica.
elevação desse nível ou quando a pressão ocluída da veia
hepática é maior que 4mmHg. Também pode ser definida - Insuficiência cardíaca congestiva;
- Síndrome de Budd-Chiari;
como a presença de um gradiente pressórico entre a pres- - Pós-hepática. - Malformações congênitas na veia cava
são portal e a pressão venosa central maior que 5mmHg. As inferior;
varizes de esôfago começam a formar-se quando esse gra- - Pericardite constritiva.
diente é maior que 8 a 10mmHg, e o risco de sangramento
será iminente se o gradiente for maior do que 12mmHg. 3. Fisiopatologia
Nos casos de hepatopatia crônica, como na esquistosso-
2. Etiologia mose e na cirrose, além do obstáculo mecânico ocasionado
Enquanto nos países desenvolvidos a cirrose hepática é pela fibrose, também há hiperfluxo portal e vasoconstrição
reflexa, que acentuam a HP. Há circulação hiperdinâmica
a principal causa de HP, no Brasil essa doença é causada,
com vasodilatação periférica e esplâncnica, além de queda
principalmente, pela esquistossomose mansônica em sua
da pressão arterial média basal. Esses fenômenos parecem
forma hepatoesplênica. Devido à preservação das demais
ser mediados pela liberação de substâncias vasodilatadoras,
funções hepáticas na esquistossomose, seu enfoque de tra- como o óxido nítrico. Acredita-se que essa parte reversível
tamento é diferente do utilizado nos casos de cirrose he- possa ser responsável por até 30% da HP. A esplenomegalia,
pática. predominante na esquistossomose, pode ser responsável
As causas de HP podem ser divididas em pré-hepáticas, por até 1/3 do fluxo portal, contribuindo relevantemente
intra-hepáticas e pós-hepáticas; ou mais, modernamente, para a gênese de HP.
em pré-sinusoidais, sinusoidais e pós-sinusoidais (Tabela 1). Inicialmente, há um desvio do fluxo excedente para o
Quanto mais proximal o ponto de obstrução, mais preser- sistema ázigo através da veia gástrica esquerda e dos va-
vada está a função hepática; quanto mais distal, maior é a sos breves. Com a continuação do processo e a elevação do
ascite. A HP também pode decorrer do aumento do fluxo gradiente pressórico portossistêmico acima de 10mmHg,
sanguíneo, como nos casos de fístulas arteriovenosas e nas começam a se formar nessas veias, respectivamente, as va-
grandes esplenectomias. rizes esofágicas e do fundo gástrico (Figuras 2 e 3).

Figura 2 - Alguns dos mecanismos envolvidos na fisiopatologia da hipertensão portal

150
HIPERTENSÃO PORTAL

GASTROENTEROLOGIA
Figura 3 - (A) Varizes esofágicas e (B) varizes do fundo gástrico

4. Quadro clínico possivelmente devido ao mecanismo imunológico associa-


do. As diversas citopenias também podem ser secundárias
As manifestações clínicas da HP resultam de mecanis- a um hiperesplenismo, e a plaquetopenia é a característica
mos que podem agir de forma isolada ou mútua: a forma- mais marcante dessa condição.
ção de circulação colateral portossistêmica, esplenomegalia
congestiva, encefalopatia ou ascite. Neste capítulo, o enfo-
que será para a circulação colateral e a esplenomegalia con- 5. Diagnóstico
gestiva. A avaliação dos casos de HP envolve o diagnóstico da
A formação de vasos colaterais é a principal caracterís- causa, da presença de varizes gastroesofágicas, da presença
tica da HP. Conforme já citado, a ausência de válvulas faz de shunts, e o estudo detalhado da circulação portal nos
que a pressão seja transmitida em todo o sistema. Há re- casos que necessitam de intervenção, por meio de ultras-
canalização dos vasos umbilicais, varizes retais nos plexos sonografia com Doppler e/ou arteriografia. A pesquisa de
hemorroidários, varizes de esôfago e de estômago, além complicações sistêmicas, como a hipertensão pulmonar,
de derivações retroperitoneais espontâneas. Na região pe- também é realizada rotineiramente, de forma indireta, por
riumbilical, pode-se identificar a caput medusae (cabeça de meio de ecocardiograma.
medusa); e o fluxo sanguíneo se faz a partir do umbigo para Em nosso meio, é primordial a diferenciação entre a hi-
o restante da parede do abdome.
pertensão de etiologia esquistossomótica e a cirrótica, pois
O sangramento retal por varizes também pode ser en-
seu tratamento difere essencialmente.
contrado, entretanto a hemorragia digestiva secundária
à ruptura de varizes esofágicas e gástricas ou à gastropa-
tia congestiva, exteriorizada por hematêmese, melena ou 6. Tratamento
anemia, é a apresentação clínica principal e mais temida.
Somente 1/3 dos pacientes com varizes gastroesofágicas A - No paciente esquistossomótico
apresenta sangramento por elas, mas, após o 1º episódio,
a recorrência se dá em torno de 70% das vezes. Nos cirróti- A principal diferença entre o paciente cirrótico e o es-
cos, a Hemorragia Digestiva Alta é secundária à ruptura de quistossomótico é que o último tem função hepatocelular
varizes em 50% dos casos, seguida de úlcera gástrica (30%) preservada, não apresentando as complicações de ascite,
e de úlceras duodenais (9%). Dessa maneira, deve-se soli- encefalopatia, peritonite bacteriana espontânea, ou coagu-
citar endoscopia digestiva alta para confirmar a origem do lopatia importante. Assim, a principal ameaça à sua vida é
sangramento em todos os pacientes, mesmo nos hepato- a hemorragia digestiva por HP. Dessa forma, o tratamento
patas. cirúrgico é indicado a todos os esquistossomóticos após o
A esplenomegalia é encontrada em 80% dos pacientes 1º episódio de sangramento. Basicamente, há 2 tipos de ci-
com HP. Geralmente, é indolor, exceto nos quadros de in- rurgia: as derivações e as desconexões.
farto esplênico e de trombose de veia porta. A hipertensão As derivações ou shunts são aquelas em que o fluxo por-
sinusoidal esplênica pode ser responsável por trombocito- tal é desviado para a circulação sistêmica, com o intuito de
penia, leucopenia, anemia hemolítica ou pancitopenia. Nos reduzir a HP. Existem as derivações não seletivas, como a
pacientes esquistossomóticos, a esplenomegalia é maior, porto-cava e a mesentérico-cava, não utilizadas nos pacien-

151
GAST R O ENTEROLO GIA

tes esquistossomóticos devido ao grande desvio do fluxo


portal, com hipotrofia hepática posterior e encefalopatia.
Atualmente, alguns autores preconizam a operação de
Warren, que é a derivação seletiva esquerda com anasto-
mose esplenorrenal distal (Figura 5). Apresenta índice mais
baixo de ressangramento, mas acarreta algum grau de en-
cefalopatia hepática. É contraindicada nos casos de hiper-
tensão pulmonar, e deve haver total erradicação do parasita
previamente à sua realização.
As desconexões ázigo-portais são operações nas quais se
tentam separar as comunicações entre o sistema portal e o
sistema cava, diminuindo a chance de hemorragia, sem redu-
zir o aporte hepático de fatores portais hepatotróficos. Nelas,
geralmente se associa à esplenectomia com o objetivo de di-
minuir o fluxo e a pressão portal, assim como os sintomas de-
correntes do hiperesplenismo. As Desconexões Ázigo-Portais
com Esplenectomia (DAPE) (Figura 4) são as mais realizadas Figura 5 - Anastomose esplenorrenal distal (operação de Warren):
(A) aspecto intraoperatório e (B) visão esquemática
em nosso meio, apesar de algumas variações técnicas.

B - No paciente cirrótico
Entre pacientes cirróticos com HP, o objetivo do trata-
mento é evitar a hemorragia digestiva de alta morbimor-
talidade, responsável por 1/3 dos óbitos nesse grupo. Aos
indivíduos com varizes de esôfago, indica-se a profilaxia
primária com beta-bloqueadores que diminuem o estado
hiperdinâmico, o fluxo portal e o diâmetro das varizes eso-
fágicas, reduzindo objetivamente o sangramento por vari-
zes de esôfago. Nos pacientes esquistossomóticos, os beta-
-bloqueadores são rapidamente metabolizados no fígado
(que é saudável); e tem sua ação minimizada.
A ligadura endoscópica só será indicada aos pacientes
que nunca sangraram se houver indícios endoscópicos de
alto risco de ruptura como red spots e varizes de grosso
calibre, ou aos pacientes que não toleram o uso de beta-
-bloqueadores.
Aqueles que já apresentaram HDA devem ser encami-
nhados a um serviço de transplante hepático, pois esse é
Figura 4 - DAPE
o único tratamento efetivo, e a mortalidade é elevada nos
ressangramentos. Até com o transplante, deve-se realizar o
tratamento endoscópico, utilizar bloqueadores beta-adre-
nérgicos e protetores gástricos. As sessões de tratamento
endoscópico devem iniciar-se 1 semana depois do contro-
le da hemorragia, e podem ser utilizadas várias técnicas,
como a escleroterapia, a ligadura elástica e as injeções de
cianoacrilato.
O tratamento cirúrgico deve ser evitado antes do trans-
plante hepático, e, nos casos de hemorragia incontrolável
ou ressangramentos, deve-se preferir a derivação portos-
sistêmica por radiologia intervencionista através do TIPS
(Trans-hepatic Intra-jugular Porto-Sistemic Shunt) às de-
rivações cirúrgicas porto-cavas ou mesentérico-cavas, por
ter menor morbidade e por não interferir no procedimento
cirúrgico posterior de transplante (Figura 6).

152
HIPERTENSÃO PORTAL

GASTROENTEROLOGIA
Figura 6 - TIPS (Trans-hepatic Intrajugular Porto-Sistemic Shunt)

As derivações portossistêmicas são, claramente, o meio


mais eficaz de prevenir a hemorragia recidivante em pa-
cientes com HP. Entretanto, o desvio do sangue do sistema
porta acarreta consequências adversas, como encefalopatia
e aceleração da insuficiência hepática.
Os shunts não seletivos desviam totalmente o fluxo e
descomprimem de maneira eficaz o sistema porta, entre-
tanto as taxas de encefalopatia hepática são altas, e tais
procedimentos só devem ser realizados em casos de emer-
gência. Já os shunts seletivos têm como exemplo clássico a
derivação esplenorrenal distal (cirurgia de Warren) e ten-
dem a agravar mais do que aliviar a ascite, contraindicando
tal procedimento em pacientes com ascite refratária. É útil
em alguns pacientes com cirrose hepática.
Tabela 2 - Diferenças no tratamento da hipertensão portal: cirrose
versus esquistossomose
Paciente cirrótico Paciente esquistossomótico
Possibilidade de Tx hepático. Ausência de falência hepática.
Tratamento clínico com
Tratamento cirúrgico – DAPE ou
beta-bloqueadores e trata-
shunts seletivos.
mento endoscópico.
Presença de outras compli-
Manutenção da função hepática.
cações da hepatopatia.

7. Resumo
Quadro-resumo
- Uma das complicações mais graves da HP é a HDA por varizes
de esôfago. Essa condição indica a necessidade de encami-
nhar o paciente para a lista de transplante hepático;
- O tratamento é diferente para doentes esquistossomóticos
(derivações ou desconexões) e para doentes cirróticos (trans-
plante hepático).

153
CAPÍTULO

25
Tumores e abscessos hepáticos

José Américo Bacchi Hora / Fábio Carvalheiro / Eduardo Bertolli /


Allan Garms Marson / Yeda Mayumi Kuboki

Pontos essenciais Abscesso amebiano Abscesso piogênico


Febre 95 a 100% 95 a 100%
- Conduta nos abscessos hepáticos; Calafrio 30% 75 a 80%
- Tumores benignos do fígado; Sorologia + 98 a 100% <5%
- Tumores malignos e metástases hepáticas. Mortalidade <5% 10 a 15%
1. Abscessos hepáticos Os abscessos amebianos têm um curso clínico arrastado,
Os abscessos hepáticos são coleções purulentas no fí- sendo identificado após um quadro crônico de dor no qua-
gado, decorrentes de infecções bacterianas ou parasitárias. drante superior direito, com astenia e, eventualmente, fe-
Atualmente, a incidência dos abscessos amebianos vem de- bre. Os abscessos bacterianos, em geral causados por Gram
caindo, dando lugar aos piogênicos, em geral, polimicrobia- negativos entéricos (em especial E. coli), apresentam-se de
nos. O principal sítio de infecção abdominal que leva à forma- forma clínica mais exuberante, com febre alta e calafrios,
ção dos abscessos bacterianos no fígado são as vias biliares associada à dor no hipocôndrio direito e toxemia, de apare-
extra-hepáticas (colangite ascendente é a principal causa), cimento abrupto, podendo haver história prévia de infecção
suplantando a apendicite aguda, principal etiologia no passa-
abdominal (Tabela 1). Nos exames de imagem, identifica-se
do. Também podem ser decorrentes de traumatismo, mani-
coleção líquida com halo inflamatório hipervascularizado,
pulação iatrogênica ou imunossupressão, quando é possível
única ou múltipla, septada ou não (Figura 1).
encontrar infecções fúngicas e virais (citomegalovírus).
Atualmente, os abscessos piogênicos representam 80%
dos casos, sendo 10% atribuídos à superinfecção e apenas
10% amebianos (manifestação extraintestinal mais comum
da amebíase).
Tabela 1 - Diferenças entre abscesso amebiano e piogênico
Abscesso amebiano Abscesso piogênico
Idade <40 anos >50 anos
Masculino = 10 x femi- Masculino = femi-
Sexo
nino = 1 nino
Doença biliar, neo-
Fator risco Área endêmica
plasia
Diarreia, disfunção Prurido, icterícia,
Quadro clínico
pulmonar choque séptico
Dor abdominal 60 a 65% 30 a 40%

154
TUMORES E ABSCESSOS HEPÁTICOS

Tabela 2 - Tratamento dos abscessos hepáticos


Pequeno Grande
Punção com drenagem +
Único Punção + ATB
ATB
Drenagem dos maiores ou
Vários Cirurgia
cirurgia

GASTROENTEROLOGIA
2. Tumores benignos do fígado

A - Cistos hepáticos
Os cistos hepáticos simples vêm sendo diagnosticados
cada vez mais em exames ultrassonográficos, em que apa-
recem como lesões anecogênicas mais comuns no lobo di-
reito. Em geral, são assintomáticos. Os cistos simples, nos
quais não há espessamento de parede ou suspeita de ma-
lignidade, não requerem tratamento específico, exceto nos
casos volumosos em que há compressão de órgãos adjacen-
tes. O melhor tratamento, em tais casos, é o destelhamento
com marsupialização do cisto para a cavidade peritoneal. Se
elementos biliares tiverem presentes no cisto, deve-se su-
Figura 1 - Aspecto tomográfico de abscessos hepáticos: (A) coleção por comunicação com o sistema biliar, e o tratamento deve,
de grande volume septada e (B) coleção com presença de ar em então, consistir em excisão ou até uma cistojejunostomia
seu interior
em Y de Roux. Há cistos hepáticos neoplásicos como os
Fisiopatologicamente, os abscessos piogênicos envol- cistoadenomas biliares, com potencial de malignização em
vem 2 elementos básicos: a presença do micro-organismo e torno de 5 a 8%, e os próprios cistoadenocarcinomas. Nes-
a vulnerabilidade do fígado. Bactérias ou micro-organismos ses casos, os exames de imagem mostram cistos complexos
podem disseminar-se ao fígado pelo sistema porta ou pela com áreas sólidas entremeados por áreas císticas, e pode
artéria hepática (na sepse), por ascensão pela árvore biliar haver a elevação de marcadores tumorais, como o CA-125.
(nos casos de colangite), por extensão direta de infecção Todos devem ser tratados pela ressecção hepática regrada.
sub-hepática ou subdiafragmática, ou diretamente, em Cistos parasitários, como os hidatiformes, também são
consequência de traumatismo. encontrados nas regiões onde a ingestão de carne de ovi-
Os abscessos hepáticos são mais comumente localiza- nos é popular. O tratamento baseia-se na cura do parasita
dos à direita do que à esquerda. Pacientes submetidos pre-
e, nos casos refratários, na alcoolização da lesão.
viamente à anastomose biliodigestiva têm risco aumenta-
do, mesmo quando não há estenose da anastomose.
Enquanto o tratamento dos abscessos hepáticos ame-
bianos é preferencialmente medicamentoso, com antipara-
sitários como o metronidazol, nos abscessos bacterianos o
tratamento é feito com a drenagem associada à antibiotico-
terapia com espectro de ação contra Gram negativos enté-
ricos, anaeróbios e enterococos. A melhor maneira de dre-
nagem é realizar a punção para coleta de material e a colo-
cação de dreno guiada por ultrassom ou tomografia, sendo
reservado o procedimento cirúrgico aos casos de insucesso
ou na impossibilidade dos procedimentos menos invasivos
(Tabela 2). Opta-se pelo tratamento cirúrgico quando ocor-
rerem abscessos com septação; e que não responderam ao
tratamento clínico proposto (drenagem + antibiótico).
A maioria das complicações ocorre quando há compro-
metimento de estruturas adjacentes ao abscesso. Compli-
cações pleuropulmonares sucedem em cerca de 15%; en-
quanto as coleções subfrênicas, em 3% dos casos.

155
GAST R O ENTEROLO GIA

Figura 2 - (A) Imagem tomográfica de cisto hepático e (B) imagem


intraoperatória de cisto hepático

B - Hemangioma hepático
O hemangioma hepático é uma neoplasia benigna do
fígado de origem vascular, trata-se do mais comum dentre
os nódulos hepáticos. Acomete mais mulheres que homens
em uma proporção de 3:1. Sua etiologia é desconhecida,
porém alguns autores sugerem que há relação com hormô-
nio feminino. Geralmente são múltiplos, periféricos e de
pequeno tamanho; mas podendo chegar até 40cm em al- Figura 3 - (A) RNM em T2 evidenciando hemangioma hepático e
(B) tomografia evidenciando adenoma hepático
guns relatos. Sua incidência na população varia (0,4 a 7,3%).
Seu achado é geralmente incidental.
A conduta normalmente é expectante, visto que sua
Normalmente, é assintomático, porém pode causar dor
ruptura é extremamente rara (28 casos relatados até a dé-
(há possibilidade de indicar crescimento da lesão ou ne-
cada de 1990); com exceção dos pacientes portadores de
crose com distensão da cápsula de Glisson) ou até ruptu-
hemangiomas sintomáticos; com dor de difícil controle sem
ra (raro, mas potencialmente grave). Outras complicações
outro sítio doloroso, crescimento rápido; dúvida diagnósti-
incomuns são insuficiência cardíaca congestiva por shunts
ca; compressão de órgãos vizinhos ou em virtude de coa-
arteriovenosos e coagulopatia de consumo.
gulopatia (síndrome de Kasabach-Merritt) quando deve ser
Os exames laboratoriais indicam função hepática nor-
indicada cirurgia. Quanto aos pacientes com hemangiomas
mal, e os marcadores tumorais são negativos. Na maioria
grandes e de alto risco (boxeadores, jogadores de futebol,
das vezes, é um achado incidental em exames de rotina. A
mulheres que pretendem engravidar), o tratamento tam-
ultrassonografia abdominal mostra nódulo hiperecogênico,
bém é cirúrgico. A cirurgia consiste em ressecções hepáti-
com Doppler evidenciando vasos periféricos proeminentes
cas econômicas e localizadas.
e pouco fluxo intralesional. A angiografia seletiva do tron-
co celíaco (exame invasivo) mostra imagem típica de cotton
wool (algodão “em ramo”).
C - Adenomas hepáticos
À Tomografia Computadorizada (TC), a massa é hipoden- É um tumor sólido relativamente raro, causado pela
sa, podendo haver calcificação em 20% dos casos. Quando proliferação benigna dos hepatócitos, predominantemente
o contraste é injetado, o exame dinâmico mostra enchimen- encontrado em mulheres jovens (idade entre 20 e 40 anos)
to periférico do nódulo. A Ressonância Nuclear Magnética em uma proporção de 11:1 homem, e o uso de contracep-
(RNM) é o melhor método diagnóstico, observando-se sinal tivo oral aumenta drasticamente a incidência deste tumor.
hiperintenso em T2 com imagem muito característica de Geralmente é uma lesão única e, quando múltipla, denomi-
“lua cheia” (Figura 3A). na-se adenomatose.

156
TUMORES E ABSCESSOS HEPÁTICOS

Histologicamente é composto por cordões de hepató-


citos benignos contendo grande quantidade de glicogênio
e gordura; hemorragia e necrose podem ser comumente
observadas. Os sintomas estão presentes em 50 a 75% dos
casos e a queixa mais comum é a dor em andar superior do
abdome.
Não existem características radiológicas típicas do ade-

GASTROENTEROLOGIA
noma hepático, alguns aspectos como um nódulo sólido,
heterogêneo, hipervascular com cápsula ou pseudocápsula
e presença de gordura no seu interior levam a pensar no
diagnóstico de adenoma. Ao ultrassom, apresenta-se como Figura 4 - RNM mostrando aspecto tomográfico característico da
hiperplasia nodular focal, com cicatriz central e estrias radiadas
uma lesão sólida e bem heterogênea, à TC visualiza-se um
nódulo hipodenso com hipervascularização irregular após A HNF é uma lesão que raramente causa sintomas ou
administração de contraste iodado intravenoso. O mapea- se torna maligna, por estes motivos deve ser acompanhada
mento com radioisótopo empregando derivados do ácido clinicamente com realização de exames de rotina, a inter-
iminodiacético marcado com 99mTc revela lesão que capta rupção de terapêutica estrogênica quando presente é re-
o radiotraçador com retardo na excreção. Outro exame com comendável. O tratamento cirúrgico é indicado quando há
estanho ou enxofre coloidal marcado com 99mTc é útil para dúvida diagnóstica ou suspeita de adenoma.
diferenciar a hiperplasia nodular focal do adenoma.
O tratamento é cirúrgico pelo risco de rotura e hemorra-
gia assim como risco de malignização.

D - Hiperplasia nodular focal


É o 2º tumor hepático benigno mais comumente en-
contrado, de etiologia desconhecida, predominantemen-
te acomete mulheres jovens, geralmente é um achado de
exame, por ser assintomático. O nódulo caracteriza-se por
uma cicatriz fibrosa central com septos irradiados, e não é
visualizado em 15% dos casos. Em geral, a cicatriz central
contém uma grande artéria que se ramifica em múltiplas
artérias menores em um padrão radial.
A TC mostra massa hipodensa com baixa densidade
central; com a injeção de contraste, torna-se, dessa forma,
hiperdensa com cicatriz central de baixa densidade. A an-
giografia mostra padrão hipervascular com lesão típica “em
roda radiada”. Já na RNM em T2, o sinal da cicatriz central
é hiperintenso (Figura 4). Além de tais características, a cin-
tilografia com enxofre coloidal pode mostrar uma imagem
quente, afastando a hipótese de adenoma hepático.
Figura 5 - Adenoma x HNF: diagnóstico diferencial

Tabela 3 - Diferenças e semelhanças entre AH e HNF


Hiperplasia nodular
Adenoma hepático
focal
- Menor risco de he-
- Maior risco de hemor-
morragia;
ragia;
- Malignização muito
Diferenças - Risco de malignização;
rara;
- Suprimento sanguíneo
- Suprimento sanguí-
periférico.
neo central.
- Mais comuns em mulheres jovens;
Semelhan- - Associados ao uso de contraceptivos orais;
ças - Compostos por hepatócitos;
- Normalmente únicos.

157
GAST R O ENTEROLO GIA

3. Neoplasias malignas do fígado cada um destes, há indicações e contraindicações, sendo os


mais estudados os tumores colorretais metastáticos.
A maioria dos tumores malignos do fígado são os se- Para o tratamento cirúrgico das metástases de carcino-
cundários, originários de metástase de tumores gastrin- ma colorretal, são necessários o controle do foco primário,
testinais. Tumores primários têm menor incidência que os a quimioterapia sistêmica e a exclusão de outros focos de
tumores secundários. O carcinoma hepatocelular é o tumor metástases. O que determina a ressecabilidade cirúrgica
maligno primário mais comum. não é o número de lesões, mas sua localização anatômica e
sua relação com as veias hepáticas e porta. As metástases
A - Metástases hepáticas sincrônicas têm pior prognóstico que as metacrônicas, da
As lesões secundárias compreendem o maior grupo de mesma maneira que níveis elevados de CEA no pré-opera-
tumores hepáticos malignos. A causa mais comum de me- tório. A sobrevida em 5 anos passa de 0 a 50%, dependendo
tástases hepáticas é o câncer colorretal, seguido do carcino- das variáveis. Procedimentos paliativos como ablação por
ma broncogênico, de próstata, de mama, de pâncreas, de radiofrequência, alcoolização e quimioembolização tam-
estômago, de rim e de colo uterino (Figura 6A). A porcen- bém podem ser realizados isolados ou associadamente à
tagem de metástases hepáticas sem sítio primário definido ressecção.
varia conforme a complexidade do serviço, de 10% a 1/3
dos casos. B - Hepatocarcinoma
O carcinoma hepatocelular (CHC) é o tumor hepático
primário maligno mais comum em adultos; em crianças,
o mais comum é o hepatoblastoma. É mais frequente em
homens do que em mulheres quando há doença hepática
prévia, pois, na sua ausência, a proporção é de 1:1.
A doença hepática crônica de qualquer etiologia desem-
penha um papel importante no desenvolvimento de CHC,
especialmente a infecção pelo vírus da hepatite B (HBV).
Outros fatores de risco bem documentados são cirrose al-
coólica, adenoma hepático (e, portanto, uso de contracepti-
vos orais), ingestão de aflatoxina repetidamente, cirrose he-
pática, infecção persistente pelo vírus da hepatite C (HCV) e
grupo sanguíneo B.
Entre 80 e 90% dos casos de CHC ocorrem em fígado
cirrótico, provavelmente por doença hepática crônica, lesão
e regeneração, processo inflamatório crônico. Os sintomas
relacionam-se a diagnóstico tardio e são muito inespecífi-
cos, como fraqueza, mal-estar, anorexia, dor abdominal,
perda de peso, massa abdominal e icterícia. A alteração
mais comum ao exame físico é a hepatomegalia, podendo
haver também um sopro abdominal arterial (de 15 a 20%
dos pacientes).
Mais de 90% dos pacientes apresentam metástases ao
diagnóstico, e o sítio mais comum é o pulmão. Pode haver
manifestações paraneoplásicas, dentre as quais a mais co-
mum é a hipoglicemia.
O diagnóstico é feito por biópsia ou exame de imagem
em associação a dosagens elevadas de alfa-fetoproteína,
uma oncofetoproteína que se apresenta em grandes quan-
Figura 6 - (A) RNM evidenciando metástases hepáticas sincrônicas tidades durante o desenvolvimento fetal e diminui drasti-
por câncer de reto baixo e (B) TC evidenciando hepatocarcinoma camente após o nascimento. Valores acima de 400ug/L
fazem o diagnóstico sem a necessidade de biópsia, porém
Atualmente, com a evolução das drogas quimioterápi- aproximadamente 10 a 15% dos CHC não produzem alfa-
cas e a disseminação das técnicas de ressecção hepática, -fetoproteína. Como grande parte dos CHC surge em fíga-
aparece uma nova perspectiva para o tratamento dos pa- dos cirróticos, é proposto um rastreamento semestral que
cientes. A ressecção das metástases está indicada, classi- inclui ultrassonografia do fígado associado à dosagem de
camente, para os tumores carcinoides, o carcinoma color- alfa-fetoproteína (embora esta tenha baixa eficácia para
retal, nefroblastomas (tumor de Wilms) e sarcomas. Para rastreamento, com sensibilidade de 40 a 60%).

158
TUMORES E ABSCESSOS HEPÁTICOS

Mais bem investigado com exames mais sofisticados, 4. Resumo


como a TC, a RNM e a arteriografia. A TC com lipiodol (subs-
tância que não consegue ou demora mais para ser meta- Quadro-resumo
bolizada e excretada em pacientes com CHC) tem altíssima - Abscessos hepáticos são coleções principalmente bacterianas;
sensibilidade (>95%), perdendo apenas para a ultrassono- seu tratamento consiste, principalmente, em antibioticotera-
grafia intraoperatória (USIO). pia e drenagem. A ressecção cirúrgica deve ser empregada em
casos de falha de tratamento clínico;

GASTROENTEROLOGIA
- Tumores benignos hepáticos constituem os hemangiomas, os
adenomas e a hiperplasia nodular focal;
- Hemangiomas têm comportamento benigno; são diagnosti-
cados na maioria das vezes incidentalmente e o tratamento é
clínico;
- Adenomas e HNF são de difícil diagnóstico diferencial. Os ade-
nomas devem ser operados pelo risco de sangramento (30%)
e malignização; enquanto a HNF deve ser apenas observada;
- Os tumores malignos hepáticos são, principalmente, originá-
rios de metástases colorretais;
- Os tumores hepáticos primários constituem os colangiocar-
cinomas e principalmente o carcinoma hepatocelular (CHC);
este, preferencialmente, em fígados com hepatopatia (B, C) e
80% associado à cirrose.
Tratamentos do HCC

Figura 7 - Arteriografia de hepatocarcinoma

O melhor tratamento para os pacientes com HCC e cir-


rose é o transplante hepático. Neles, a sobrevida é seme-
lhante à dos transplantados sem HCC, quando existem até 3
tumores menores que 3cm, ou lesão única de até 5cm (cri-
térios de Mazzaferro). A ressecção dos tumores é inferior
ao transplante, pois, mesmo anatomicamente ressecáveis,
não são funcionalmente ressecáveis, pois se trata de fígado
doente. A melhor opção no Brasil é o transplante intervivos,
já que a fila de espera pelo doador cadáver é prolongada.
Nos pacientes sem cirrose, ou com doença crônica incipien-
te, pode-se tentar a ressecção hepática regrada. Em todos
os outros, o tratamento é paliativo, por meio de quimioem-
bolização ou alcoolização das lesões.
Há uma variante do CHC chamada CHC “fibrolamelar”
que ocorre, principalmente, em jovens com fígado não cir-
rótico e prognóstico bem mais favorável. É ligeiramente
mais comum em mulheres. As principais características his-
tológicas são uma camada de hepatócitos bem diferencia-
dos entre lamelas de colágeno e fibroblastos. Essa entidade
corresponde de 1 a 2% dos CHC, mas até 40% desses tumo-
res são encontrados em pacientes com menos de 35 anos, e
2/3 deles ocorrem no lobo esquerdo. Se estiver bem locali-
zado, normalmente permite ressecabilidade, o que melhora
muito seu prognóstico em comparação ao CHC.

159
CAPÍTULO

26
Transplante hepático

José Américo Bacchi Hora / Fábio Carvalheiro / Eduardo Bertolli /


Allan Garms Marson / Yeda Mayumi Kuboki

Pontos essenciais - Doença hepática crônica terminal


1 - Doença hepatocelular: hepatite autoimune, he-
- Indicações de transplante hepático; patite viral crônica, hepatite crônica medicamentosa, cir-
- Aspectos técnicos da cirurgia de transplante; rose alcoólica, deficiência de alfa-1-antitripsina, doença de
- Complicações pós-operatórias. Wilson.
2 - Doença colestática: cirrose biliar primária, colan-
1. Introdução gite esclerosante, cirrose biliar secundária, displasia arté-
rio-hepática, fibrose cística.
O transplante hepático proporciona um tratamento 3 - Doenças vasculares: síndrome de Budd-Chiari,
definitivo para doenças que antes tinham apenas a opção doença veno-oclusiva.
de “suporte” clínico, desde 1983 deixou de ser um pro- 4 - Miscelânea: doença hepática policística, fibrose
cedimento experimental, passando a ter um caráter tera- hepática congênita.
pêutico. 5 - Doenças metabólicas: hemocromatose, tirosine-
mia, glicogenoses, hipercolesterolemia familiar.
2. Indicações e contraindicações - Doenças malignas
1 - Tumores primários do fígado: alguns carcinomas
A - Indicações hepatocelulares, hepatocarcinoma fibrolamelar, alguns co-
langiocarcinomas, alguns hemangioendoteliomas, alguns
Em princípio, qualquer paciente com doença hepática angiossarcomas.
terminal seria um candidato ao transplante, atualmente os 2 - Tumores metastáticos: gastrinomas, tumor carci-
critérios para indicação do transplante na doença hepáti- noide.
ca crônica podem ser didaticamente divididos em clínicos,
baseados na qualidade de vida do paciente e nos exames O vírus da hepatite B, outrora contraindicação relativa
laboratoriais. Já na doença hepática aguda grave estão ba- devido ao alto índice de reinfecção inicial, não é mais uma
seados não só nos aspectos clínicos e laboratoriais, mas contraindicação devido aos bons resultados com o uso de
também na etiologia da doença hepática. lamivudina e imunoprofilaxia passiva. Nas doenças coles-
táticas, além da insuficiência hepática, o prurido intratável
a) Indicações no transplante ou a hiperbilirrubinemia >10mg/dL pode ser uma indicação
- Insuficiência hepática aguda grave de transplante. Os erros inatos do metabolismo que cur-
sam com cirrose hepática também podem ser tratados com
1 - Hepatite viral A, B, B/Delta.
transplante.
2 - Drogas e toxinas.
3 - Doença de Wilson. b) Definição do momento da indicação do transplante
4 - Esteatose aguda na gravidez. - Baseada na qualidade de vida do paciente
160
TRANSPLANTE HEPÁTICO

1 - Doença colestática: prurido incontrolável, doença B - Contraindicações


óssea com fratura, sepse por colangite recorrente, neuro-
patia xantomatosa. a) Absolutas
2 - Doença hepática crônica: ascite intratável, encefa- 1 - Doença neoplásica maligna extra-hepática.
lopatia polissistêmica, hemorragia por varizes esofágicas, 2 - Dependência ativa de drogas.
fadiga intensa. 3 - Doença cardíaca ou pulmonar avançada.
3 - Doença metabólica de origem hepática: correção de 4 - Anormalidades anatômicas que tornem impraticável

GASTROENTEROLOGIA
manifestações metabólicas extra-hepáticas. a cirurgia.
- Baseada na severidade da doença hepática 5 - Sepse incontrolável.
6 - Inabilidade e obedecer ao esquema protocolar de
1 - Doença hepática crônica: síndrome hepatorrenal,
imunossupressão.
peritonite bacteriana espontânea recorrente, albumina sé-
rica >2,5g%, bilirrubina sérica >5mg%, tempo de protrombi- b) Relativas
na prolongado (>5”). 1 - Insuficiência renal (creatinina >1,6mg/dL).
2 - Doença colestática: bilirrubina sérica >10mg%. 2 - Desnutrição avançada.
3 - Tumores hepatobiliares.
No Brasil, desde 2006 a priorização na fila do transplan- 4 - Síndrome hepatopulmonar.
te hepático é avaliada pela gravidade do paciente por meio 5 - Positividade do DNA do vírus da hepatite B.
do cálculo do MELD (Model for End-stage Liver Disease) que 6 - Positividade do anti-HIV.
permite avaliar a expectativa de vida do doente, podendo
assim diminuir a taxa de mortalidade durante a espera do Deve-se salientar que, em pacientes alcoólatras, é man-
transplante (Tabela 1). datória a abstinência alcoólica por, no mínimo, 6 meses
para listagem.
Tabela 1 - Cálculo do MELD
3,8 x loge [bilirrubina (mg/dL)] + 11,2 x loge (INR) + 9,6 x loge
[creatinina (mg/dL)] + 6,4 x etiologia (0, se colestase ou doen- 3. Cuidados e controles
ça alcoólica; 1 para as outras) Nas primeiras horas após o transplante, o paciente deve
ficar em UTI, alguns cuidados são particulares como o con-
Pacientes com cirrose hepática, mesmo Child A, que
trole da volemia e o controle da pressão arterial, impor-
desenvolvem hepatocarcinoma, podem beneficiar-se com
tante lembrar-se da presença dos distúrbios da coagulação
o transplante hepático, com sobrevida semelhante à dos
mais frequentes ainda nesta fase. Inicia-se a imunossupres-
outros pacientes transplantados, se preencherem critérios
são de acordo com o protocolo de cada centro que pode
propostos por Mazzaferro, que incluem nódulo único de até
ser duplo, tríplice ou quádruplo, composto por ciclosporina
5cm ou até 3 nódulos de até 3cm. Como ainda não há um
A ou FK 506 e prednisona, com ou sem azatioprina e drogas
consenso quanto à utilização de fígado de cadáver em um
antilinfocitárias para indução (OKT3 monoclonal ou ALG/
paciente com doença maligna, causando prejuízo a outros
ATG-policlonais).
pacientes, geralmente ocorre o transplante hepático inter-
Deverão ser realizados exames para controles hema-
vivos nesses casos.
tológicos, perfil de enzimas hepáticas, além da glicemia,
Os pacientes com hepatite fulminante são priorizados
creatinina, gasometria arterial e dosagem de ciclosporina.
nas listas de transplante hepático. A principal etiologia é o
Níveis de pressão arterial deverão ser rigorosamente con-
abuso de acetaminofeno, o paracetamol, geralmente com
trolados devido ao risco de hipertensão induzido pela ci-
dosagens acima de 3g/dia. Os critérios de indicação de
closporina e prednisona.
transplante hepático na hepatite fulminante são divididos
Medidas profiláticas devido à imunossupressão devem
segundo o King’s College, de Londres (Tabela 2).
ser tomadas, sobretudo com relação a agentes infecciosos
Tabela 2 - Critérios de indicação de transplante hepático na hepa- oportunistas. O aciclovir é rotineiramente utilizado durante
tite aguda fulminante os 3 primeiros meses de transplante com intuito de reduzir
Pacientes com hepatite fulminante por paracetamol algumas infecções virais, principalmente pelo citomegalo-
- pH <7,3; vírus, durante o 1º ano os paciente podem receber ainda
profilaxia com sulfametoxazol-trimetoprim para reduzir a
- INR >6,5 e Cr >3,4 acompanhadas de encefalopatia graus 3 e 4.
incidência de pneumonia por Pneumocystis jiroveci.
Outras etiologias
- INR >6,5 apenas; ou quaisquer 3, das seguintes variáveis:
· Idade <10 ou >40 anos;
4. Complicações
· Etiologia de hepatite não A, não B ou medicamentosa; O sangramento é a complicação mais comum, necessi-
· Duração da icterícia >7 dias antes da encefalopatia; tando de nova laparotomia em 10 a 15% das vezes. Porém,
· BT >17,6mg/dL; em 50% das cirurgias, não se identifica fonte de sangramen-
· INR >3,5. to, sendo ele atribuído à coagulopatia.

161
GAST R O ENTEROLO GIA

A trombose da artéria hepática determina uma insu-


ficiência hepática grave e a indicação de retransplante de
urgência na maioria dos casos. A tentativa de tratamento
apenas local (embolectomia associada à reanastomose)
nem sempre é bem-sucedida, sendo mais comum o retrans-
plante.
A trombose da veia porta ocorre em 1 a 2% dos casos, e
a maioria é precoce e tratada cirurgicamente com trombec-
tomia e reanastomose. As tromboses e estenoses da veia
cava inferior também são incomuns (1 a 2%) e surgem na
porção supra-hepática. O quadro clínico se assemelha à sín-
drome de Budd-Chiari (hipertensão portal com hepatome-
galia causada pela obstrução venosa do sistema de drena-
gem do fígado), causando importante ascite e morbidade.
As complicações biliares também são comuns no pós-
-operatório. Embora a maioria normalmente não seja pre-
coce, pode haver fístulas (precoces) e estenoses não isquê-
micas ou isquêmicas, estas relacionadas à trombose da ar-
téria hepática, com quadro do tipo colangite esclerosante,
infecções e obstruções da via biliar por cálculos. Isso permi-
te que as patologias das vias biliares sejam as complicações
cirúrgicas mais comuns no pós-operatório do transplante
hepático. A maioria das complicações biliares não necessita
de cirurgia, podendo sua resolução ocorrer por via endos-
cópica ou percutânea.
Outras complicações importantes são as rejeições agu-
da e crônica. A aguda é mediada por célula T nos primeiros
6 meses, principalmente nos primeiros 10 dias. O quadro
clínico é de febre, dor abdominal e aumento de enzimas
hepáticas e bilirrubinas. Chega-se ao diagnóstico por meio
de biópsia hepática, e o tratamento com anticorpos mono-
clonais ou policlonais anticélulas T reverte o episódio em
mais de 90% dos casos.
A rejeição crônica é encontrada meses ou anos após o
procedimento e caracteriza-se por disfunção hepática. His-
tologicamente há escassez dos canais biliares, batizada de
síndrome do desaparecimento dos canais biliares. O trata-
mento é limitado, algumas vezes necessitando de retrans-
plante.

5. Resumo
Quadro-resumo
- O transplante hepático é uma opção no tratamento das do-
enças hepáticas com disfunção orgânica; importante ou com-
plicações, apresentando índices de complicações e sobrevida
totalmente aceitáveis;
- Atualmente, os pacientes são listados segundo os critérios do
MELD. A causa mais comum de transplante em adultos é a
cirrose hepática viral e, em crianças, a atresia das vias biliares;
- Os enxertos podem ser de doadores cadáveres ou intervivos
(split liver).

162
CAPÍTULO

27
Icterícia obstrutiva

José Américo Bacchi Hora / Fábio Carvalheiro / Eduardo Bertolli /


Allan Garms Marson / Yeda Mayumi Kuboki

Pontos essenciais A bilirrubina origina-se da degradação do heme após a


hemólise realizada nas células do retículo endotelial (baço,
- Quadro clínico; medula óssea e fígado). Oitenta por cento do radical heme
- Perfil bioquímico da icterícia obstrutiva; derivam da hemoglobina, e o restante, de outras hemopro-
- Avaliação por exames de imagem. teínas. A hemoglobina decompõe-se em globina e heme. O
ferro proveniente deste último é reaproveitado, e a proto-
1. Introdução porfirina é transportada em biliverdina e, posteriormente,
em bilirrubina não conjugada. Tal bilirrubina produzida é li-
A icterícia consiste na aparência amarelada da pele, mu- possolúvel e não se dissolve no plasma, sendo transportada
cosas e secreções orgânicas decorrentes da hiperbilirrubi- ligada à albumina.
nemia. Para haver essa síndrome, são necessários valores Na circulação, é captada pelo fígado, onde é conjuga-
de bilirrubina sérica superiores a 2mg/dL. O acúmulo de da a ácido glucurônico pela ação da glucuroniltransferase,
bilirrubina leva à síndrome clínica facilmente percebida no tornando-se hidrossolúvel e atóxica. A bilirrubina, assim
exame físico, porém, em alguns casos, a avaliação etiológica esterificada, é excretada nos canalículos biliares e vai até o
é difícil. Neste capítulo, será discutida a investigação clínica intestino, onde parte dela é metabolizada e excretada nas
do paciente ictérico, com ênfase nos casos de conduta po- fezes como estercobilinogênio e outra parte reabsorvida e
tencialmente cirúrgica. eliminada pelos rins, pigmentado na urina.
Assim, há 2 tipos de bilirrubina no plasma: o diglucu-
2. Metabolismo da bilirrubina ronato de bilirrubina, chamado de bilirrubina direta, que é
hidrossolúvel, e a bilirrubina ligada às proteínas, chamada
de bilirrubina indireta, a qual é lipossolúvel. É importante
lembrar que a bilirrubina direta pode ser excretada tanto na
bile quanto na urina, e é atóxica, enquanto a bilirrubina in-
direta não pode ser excretada em nenhuma das 2 formas, e
é tóxica, podendo levar ao kernicterus. Assim, pode-se com-
preender que, quando só há hiperbilirrubinemia indireta,
não há colúria ou hipocolia fecal. Nos casos de hiperbilirru-
binemia direta, encontram-se as 2 manifestações.

3. Causas
Conhecendo as bases do metabolismo da bilirrubina,
podem-se identificar as principais causas de icterícia, com-
Figura 1 - Metabolismo da bilirrubina preendendo a sua etiopatogenia. O acúmulo de bilirrubina

163
GAST R O ENTEROLO GIA

pode ocorrer secundariamente ao aumento de sua produ- de 1 mecanismo no mesmo paciente. As principais causas
ção; à deficiência na captação, na conjugação ou na excre- são as deficiências metabólicas (transitórias ou permanen-
ção hepática; ou à obstrução do fluxo de bile, nos canalícu- tes), as doenças hepatocelulares e hepatocanaliculares e a
los ou nas vias biliares principais, podendo acontecer mais obstrução extra-hepática ao fluxo de bile (Tabela 1).

Tabela 1 - Principais causas de hiperbilirrubinemia


Adquirida Congênita
- Anemia hemolítica autoimune; - Esferocitose;
- Grandes transfusões de sangue; - Deficiência da glicose-6-fosfato-
- Hematomas maciços e embolia pulmonar; -desidrogenase;
Produção aumentada
- Anemia ferropriva; - Hemoglobinopatias;
- Anemia perniciosa; - Talassemia;
Hiperbilirrubinemia - Envenenamento pelo chumbo. - Porfiria eritropoética.
indireta
- Agentes iodados de contraste;
- Uso de rifampicina;
- Síndrome de Gilbert;
Depuração diminuída - Hepatite crônica persistente;
- Crigler-Najjar.
- Doença de Wilson;
- Fibrose porta não cirrótica.
Doença hepática Obstrução dos ductos biliares
- Lesão hepatocelular aguda: hepatite viral e por - Coledocolitíase;
drogas, isquemia, desordem metabólica (doença - Doença de ductos biliares:
de Wilson e síndrome de Reye); · Inflamação/infecção: colangite
- Lesão hepatocelular crônica: hepatite viral, hepa- esclerosante primária, estenose
totoxinas, hepatite autoimune; pós-operatória;
Hiperbilirrubinemia direta - Doença infiltrativa difusa: neoplasias primárias ou · Neoplasia.
secundárias; - Compressão da via biliar:
- Inflamação dos ductos biliares e/ou espaço porta: · Neoplasias: carcinoma do pâncre-
cirrose biliar primária; as, linfadenopatia metastática no
- Miscelânea: NPP, estrógeno, esteroides anaboli- hilo hepático;
zantes, colestase de pós-operatório. · Pancreatite.

A - Aumento da bilirrubina indireta B - Aumento da bilirrubina direta


Os casos de elevação na produção de bilirrubina ocor- Alguns pacientes podem apresentar função canalicular
rem por hemólise acentuada e decorrem, principalmente, alterada e colestase intra-hepática. Em algumas síndromes
das anemias hemolíticas (talassemia, anemia falciforme). genéticas, como na síndrome do Rotor e na de Dubin-John-
Nos casos em que não há disfunção hepatocelular ou de- son, há hiperbilirrubinemia direta por deficiência no trans-
ficiência metabólica específica, o fígado é capaz de meta- porte da bilirrubina já conjugada através da membrana
bolizar até 4 vezes a quantidade de bilirrubina resultante canalicular. Além disso, a colestase pode decorrer da ação
de hemólise, e os níveis de bilirrubina não se elevam sig- hormonal estrogênica, como na colestase da gravidez ou na
nificativamente. Quando ocorre incapacidade metabólica decorrente do uso de contraceptivos orais.
específica da bilirrubina no fígado, ela pode ser secundária As colestases por obstrução ao fluxo biliar, que são as de
à baixa captação de bilirrubina por este órgão, como acon- principal interesse ao cirurgião, podem ser causadas por tu-
tece no uso de certas drogas e na síndrome de Gilbert, ou mores periampulares, coledocolitíase, obstrução extrínseca
pode ser decorrente de falha na conjugação hepática de e estenose do próprio colédoco, levando ao clássico quadro
bilirrubina, seja transitória, como na icterícia do recém- de hiperbilirrubinemia direta característico das icterícias
-nascido e na icterícia causada pelo aleitamento materno, obstrutivas.
seja permanente, como nas síndromes de Crigler-Najjar e A identificação desses casos, ou a sua exclusão, é fun-
de Lucey-Driscoll. ção do cirurgião. Icterícias com níveis elevados de bilirrubi-
Nas icterícias por dano hepatocelular, como nas hepa- na sérica (maiores que 20mg/dL) sugerem doença maligna
tites e na cirrose hepática, há vários fatores concorrendo como causa.
para a hiperbilirrubinemia, como hemólise aumentada, dis-
função metabólica do hepatócito e deficiência na excreção 4. Aspectos clínicos
canalicular. Nesses casos, ocorre hiperbilirrubinemia mista, A apresentação clínica de um paciente com icterícia obs-
com elevação tanto da fração direta quanto da indireta. trutiva é a síndrome colestática, caracterizada por icterícia,

164
ICTERÍCIA OBSTRUTIVA

colúria, acolia fecal e prurido. A icterícia acontece pelo acú- meteorismo, além de não poder avaliar com qualidade as
mulo de bilirrubina direta na pele e nas mucosas (Figura 2); estruturas retroperitoneais.
a colúria, pela excreção urinária de bilirrubina direta; a hipo
ou acolia fecal, pela ausência ou diminuição da secreção de
bile no duodeno; e o prurido, de etiologia controversa, pos-
sivelmente pelo acúmulo de sais biliares na pele.

GASTROENTEROLOGIA
Figura 2 - Aspecto da pele e da mucosa de paciente com icterícia

Na avaliação do paciente com suspeita de icterícia obstru-


tiva, deve-se procurar fatores de risco para outras causas da
doença, como alcoolismo e hemotransfusão, além das prin-
cipais causas de icterícia obstrutiva, como a coledocolitíase e
os tumores. Alterações metabólicas também não podem ser
esquecidas, levando-se em conta o padrão de aparecimento.
Figura 3 - Ultrassonografia demonstrando dilatação das vias bilia-
5. Diagnóstico res intra e extra-hepáticas em caso de icterícia obstrutiva

A avaliação laboratorial deve incluir todo o perfil de fun- B - Tomografia computadorizada


ção hepática, sendo notado o clássico padrão colestático.
A fosfatase alcalina é um marcador mais sensível de obs- Cada vez mais disponível em todos os centros, a tomo-
trução biliar, podendo elevar-se, inicialmente, em pacientes grafia é um ótimo exame para a avaliação global do abdome.
com obstrução biliar parcial. Não sofre interferência de fatores como meteorismo e obe-
A chave para o diagnóstico de icterícia obstrutiva e sua sidade, é menos dependente de quem a avalia e identifica
etiologia é a realização de exames de imagem. Apesar de a corretamente os órgãos parenquimatosos como o fígado, o
avaliação mudar consideravelmente de acordo com a dispo- baço e o pâncreas, assim como dilatação das vias biliares.
nibilidade local dos exames, um raciocínio lógico deve ser É menos sensível que a USG para a detecção de colelití-
seguido para evitar gastos desnecessários e erro diagnóstico. ase, porém é mais eficaz na identificação do local e da cau-
sa da obstrução biliar extra-hepática. Além disso, é útil no
A - Ultrassonografia estadiamento de neoplasias e na suspeita de lesões extrín-
secas. Como desvantagens, apresenta alta carga de radia-
O 1º exame a ser solicitado na suspeita de icterícia obs- ção, utilização de contraste nefrotóxico, impossibilidade de
trutiva é a ultrassonografia (USG) de abdome, com a qual é reconstrução das vias biliares e custo mais alto que a USG.
possível identificar dilatação das vias biliares, sempre pre-
sente nos casos de icterícia obstrutiva de tratamento cirúr-
gico. A dilatação dos canais biliares extra-hepáticos >10mm
ou intra-hepáticos >4mm sugere obstrução biliar (Figura 3).
O ultrassom abdominal pode identificar o ponto de obs-
trução e, algumas vezes, sua causa. É o exame de maior sen-
sibilidade para o diagnóstico de colelitíase, principal causa de
icterícia obstrutiva, acessível em todo o país, de baixo custo,
não usa radiação ionizante e pode ser repetido quantas vezes
forem necessárias. Além disso, é sensível para o diagnóstico
de ascite e pode identificar sinais de hepatopatia crônica.
Apresenta, como desvantagens, ser operador-depen- Figura 4 - Tomografia computadorizada de abdome mostrando
dente, não conseguir avaliar bem pacientes obesos ou com grande dilatação das vias biliares intra-hepáticas

165
GAST R O ENTEROLO GIA

C - Ressonância nuclear magnética


A Ressonância Nuclear Magnética (RNM) traz a grande
vantagem da reconstrução das vias biliares por meio da co-
langiorressonância, sem a necessidade de cateterização das
vias biliares, o que poderia levar à colangite (Figura 5). Mos-
tra imagem semelhante à da tomografia com relação aos
demais órgãos abdominais e não usa radiação ionizante.
É bem menos disponível que a tomografia e o ultras-
som, e tem custo mais elevado. O maior tempo para a sua
realização e a estrutura fechada do aparelho podem causar
a sensação de claustrofobia em alguns pacientes.

Figura 6 - Imagem de CPRE (colangiopancreatografia retrógrada


endoscópica)

F - Outros métodos de imagem


A radiografia simples tem pouco valor, exceto para o
diagnóstico diferencial. O colecistograma oral tem, hoje,
apenas valor histórico. De indicação mais terapêutica que
diagnóstica, tem-se a colangiografia transparieto-hepática,
que oferece visão das vias biliares intra-hepáticas e extra-
-hepáticas, principalmente nos casos de obstrução em que
a CPRE não obtém imagem proximal. Uma das condições
para o sucesso desse procedimento é a dilatação intra-he-
pática das vias biliares.
Figura 5 - Colangiorressonância demonstrando grande dilatação
das vias biliares
6. Resumo
Quadro-resumo
D - Ecoendoscopia ou ultrassonografia endoscópica
- A icterícia consiste na aparência amarelada da pele, mucosas e
A realização de USG através de um transdutor na pon- secreções orgânicas decorrentes da hiperbilirrubinemia;
ta de um duodenoscópio torna possível a identificação de - No plasma, existem 2 tipos de bilirrubinas: direta, hidrossolúvel
uma pequena lesão na parede duodenal e região periampu- e a bilirrubina indireta; ligada a proteínas e insolúvel;
lar, passível até de punção para citologia. Trabalhos apon- - A icterícia obstrutiva se apresenta clinicamente como uma sín-
taram tal exame como o mais sensível para o diagnóstico drome colestática; cursando com icterícia, colúria e acolia fecal;
diferencial de lesões periampulares. - Para diagnóstico diferencial, deve-se atentar para a história do
Como desvantagem, oferece pouca visão do restante do paciente (cirrose; alcoolismo; colelitíase; doenças hematológi-
abdome, é realizada em poucos centros, sendo altamente cas etc.), deve-se laboratorialmente identificar as dosagens de
dependente do operador e tendo, ainda, custo elevado. bilirrubinas direta e indireta, além de todo perfil hepático;
- Os principais exames de imagem são a ultrassonografia, tomo-
E - Endoscopia digestiva alta grafia computadorizada, RNM, ecoendoscopia e EDA com co-
Os métodos endoscópicos, como a colangiopan- langiografia retrógrada.
creatografia endoscópica retrógrada (CPRE), vêm perdendo
espaço no campo diagnóstico, fazendo parte cada vez mais
do campo terapêutico. A grande desvantagem com relação
à ressonância é a necessidade de cateterização retrógrada
com contaminação da bile e aumento na incidência de co-
langite, além da possibilidade de sangramento papilar, pan-
creatite aguda e perfuração duodenal quando é realizada
a papilotomia endoscópica. Assim, como método diagnós-
tico, é reservado aos locais onde não há RNM e aos casos
suspeitos de tumor de papila duodenal, em que a duode-
noscopia com biópsia é o exame padrão-ouro.

166
CAPÍTULO

28
Litíase biliar e suas complicações

José Américo Bacchi Hora / Fábio Carvalheiro / Eduardo Bertolli /


Allan Garms Marson / Yeda Mayumi Kuboki

Pontos essenciais Após ser secretada pelos hepatócitos, a bile passa para
as vias biliares, antes de chegar ao duodeno. Os vários
- Manifestações clínicas da colelitíase;
ductos microscópicos se juntam até formarem, em última
- Discussão acerca de colelitíase assintomática;
instância, o ducto hepático comum. Este se junta ao ducto
- Manifestações clínicas da litíase biliar;
- Colecistite aguda; cístico, formando o ducto colédoco. A vesícula biliar é uma
- Coledocolitíase; estrutura sacular e tem a função de armazenar e concentrar
- Colangite. a bile, liberando-a no duodeno após as refeições, em res-
posta a vários estímulos, dos quais se destaca a ação hor-
1. Anatomia das vias biliares monal estimulatória da colecistocinina.
Colelitíase significa a presença de cálculos na vesícula O trajeto da bile da vesícula ao duodeno é feito atra-
biliar (Figura 1); é uma afecção muito comum e de incidên- vés do fino ducto cístico, com suas válvulas de Heister, pelo
cia crescente, atingindo cerca de 20% da população. As ducto colédoco, e pela papila duodenal ou papila de Wa-
manifestações clínicas dependem, dentre outros fatores, ter. Muitas vezes, o ducto pancreático principal, ou ducto
da localização e do tamanho do cálculo e da anatomia do
de Wirsung, desemboca no colédoco, formando o chama-
paciente. O conhecimento da anatomia e da fisiologia bá-
sica das vias biliares é a chave para a compreensão dessas do canal comum. É importante saber que essa anatomia,
manifestações. dita normal, é passível de múltiplas variações. Desse modo,
pode ocorrer implantação da vesícula biliar de forma séssil,
com ducto cístico implantado no ducto hepático direito e à
esquerda do colédoco, e em qualquer outra porção das vias
biliares extra-hepáticas (Figura 1B).
Em 1891, Calot descreveu a existência de uma área
triangular no hilo hepático, que apresenta como limite su-
perior a face inferior do fígado, medialmente, o ducto hepá-
tico comum ou colédoco e, inferiormente, o ducto cístico.
Esse é o triângulo de Calot, que deve ser dissecado minu-
Figura 1 - (A) Ultrassonografia com múltiplas imagens hiperecoi-
ciosamente, durante a colecistectomia, por via aberta ou
cas com sombra acústica posterior, no interior da vesícula biliar
e (B) colangiografia intraoperatória demonstrando ducto cístico laparoscópica, para a localização e a ligadura da artéria cís-
originário de ducto hepático direito acessório tica (Figura 2).

167
GAST R O ENTEROLO GIA

pecto perolado são raros. Nos pacientes com doença hemo-


lítica ou cirrose, os cálculos pigmentares negros são os mais
comuns, e nos indivíduos com infecção crônica da via biliar,
são mais frequentes os cálculos pigmentares de bilirrubina-
to de cálcio ou ferrosos marrons. Um importante precipita-
do biliar na patogênese da colelitíase é a lama biliar, termo
que se refere a uma mistura de cristais de colesterol, grânu-
los de bilirrubinato de cálcio e uma matriz de gel mucinoso.
Provavelmente, a lama serve de nicho para o crescimento
dos cálculos vesiculares.

Figura 2 - Visão laparoscópica com esquematização dos limites do


trígono de Calot

Quanto à irrigação, a artéria cística origina-se, em 85%


das vezes, da artéria hepática direita. Alguns ramos direta-
mente intra-hepáticos também podem irrigar a vesícula bi-
liar. A drenagem venosa é feita de maneira inversa. Peque-
na porcentagem (menos de 10%) drena para o hilo vesicu-
lar, enquanto grande parte da vesícula drena, diretamente,
para o leito hepático.

2. Etiologia e tipos de cálculos


Os cálculos biliares se formam quando há desequilíbrio
entre os solventes e os solutos da bile, que são formados
predominantemente por água, e têm como principais solu-
tos envolvidos na gênese de cálculos o colesterol e os pig-
mentos biliares. O solvente é representado pelos sais bilia- Figura 3 - Cálculos biliares: (A) de colesterol e (B) pigmentares
res e pela lecitina. Outros fatores que concorrem para a for-
mação de cálculos são a baixa atividade motora da vesícula,
responsável pela estase de bile, e a presença de bactérias 3. Diagnóstico
que desconjugam os sais biliares. O exame com maior especificidade e sensibilidade para
Dentre as principais situações associadas à colelitíase, a identificação de cálculos na vesícula biliar é a ultrassono-
destacam-se: grafia (USG), que tem uma especificidade e sensibilidade de
- Sexo feminino, relacionado à atividade hormonal tanto 98% para a identificação de colecistolitíase. As vantagens
estrogênica quanto progestágena, que levam à hipo- desse exame são o fato de ser inócuo, sem radiação ionizan-
mobilidade vesicular e a alterações na saturação de te e sem uso de contraste, e a possibilidade de ser repetido
colesterol; quantas vezes forem necessárias. A principal desvantagem
- Aumento da atividade hemolítica, com hipersaturação é que cálculos muito pequenos, menores que 2mm, chama-
de pigmentos biliares; dos de microcálculos, podem não ser identificados.
- Diminuição do pool de sais biliares, devido a ressec- Nesses casos, a USG endoscópica pode ser usada para a
ções intestinais; investigação de microcálculos e até de cristais biliares, que
- Aumento da concentração biliar de colesterol, como podem ocasionar quadros clínicos de dor no hipocôndrio di-
acontece na obesidade, e perda acentuada de peso; reito. A pesquisa de microcristais na bile, através do aspirado
- Doenças sistêmicas com interações multifatoriais, duodenal, ou da própria via biliar, também pode ser realiza-
como no diabetes mellitus. da. O colecistograma oral praticamente não é mais utilizado
para diagnosticar a colelitíase, tendo apenas valor histórico.
Os cálculos podem ser classificados como pigmentares A colangiorressonância magnética é o exame atual-
(marrons ou negros) ou de colesterol (amarelos), depen- mente mais apropriado para o diagnóstico de coledoco-
dendo de sua composição (Figura 3). Os tipos de cálculos litíase, enquanto a colangiopancreatografia endoscópica
biliares dependem da população estudada, sendo, em nos- retrógrada (CPRE), apesar de ter melhor definição, deve
so meio, a maior parte de colesterol. Apesar disso, sabe-se ser reservada mais à terapêutica que ao diagnóstico nos
que, na população em geral, o tipo de cálculo mais comum casos de coledocolitíase. A Tomografia Computadorizada
é o de origem mista. Os cálculos de colesterol puro com as- (TC) oferece uma melhor visão global do abdome, mas

168
LITÍASE BILIAR E SUAS COMPL ICAÇÕES

identifica, aproximadamente, apenas 50% dos cálculos bi- tomas relacionados à complicação da colelitíase como dor,
liares (Figura 4). por exemplo, esta deverá ser tratada com antiespasmódi-
cos e o paciente deve ser encaminhado para programação
cirúrgica.

5. Litíase biliar sintomática

GASTROENTEROLOGIA
A - Cólica biliar
A cólica biliar classicamente corresponde a um quadro
de dor abdominal que ocorre entre 30 minutos e 2 horas
após uma refeição lauta (geralmente rica em gorduras), que
desaparece espontaneamente antes de 6 horas subsequen-
tes à refeição. A dor é profunda, contínua no hipocôndrio
direito (HCD), normalmente associada a vômitos biliosos.
Pode haver irradiação para o epigástrio ou para a região
Figura 4 - Tomografia de abdome mostrando cálculos biliares dorsal. Se o quadro clínico permanecer 6 horas depois de
seu início e não melhorar com antiespasmódicos, pode-se
4. Colelitíase assintomática pensar em colecistite aguda.
Deve-se salientar que sintomas dispépticos inespecífi-
A prevalência de cálculos biliares na população ociden- cos como meteorismo, pirose e epigastralgia não têm re-
tal é bastante elevada, no entanto, não se observa índice lação com colelitíase, por essa razão, não são levados em
tão elevado de pacientes com sintomas relacionados a esse conta para a classificação dos pacientes como sintomáticos.
quadro. Estima-se que 65% dos pacientes com colelitíase Nesses casos, é melhor solicitar estudo endoscópico, para
assintomática permanecerão dessa maneira por um perío- a exclusão ou o tratamento pré-operatório de outras doen-
do de 20 anos, enquanto, anualmente, 2% deles passarão ças, como a gastrite e a úlcera péptica.
a apresentar sintomas associados à presença dos cálculos. O exame de USG na vigência da cólica demonstra a pre-
A conduta nesses casos é amplamente variável e de- sença de um cálculo impactado no infundíbulo, o qual não
pende da idade, das condições clínicas do paciente, de suas se move às mudanças de decúbito, sem alterações na pare-
expectativas pessoais e da filosofia do cirurgião. Algumas de do órgão. O tratamento é feito com antiespasmódicos e
variáveis, relacionadas aos achados ultrassonográficos, po- analgésicos, para o alívio da dor, e deve ser indicada a cole-
dem guiar a conduta do médico entre a colecistectomia ou cistectomia eletivamente. Cerca de 70% dos pacientes que
a conduta expectante. apresentaram um episódio de cólica biliar, apresentarão um
Alguns serviços indicam a colecistectomia mesmo em novo quadro ou semelhante em 1 ano.
pacientes assintomáticos, desde que as condições clínicas
sejam apropriadas. Outros serviços indicam o tratamento B - Síndrome de Mirizzi
cirúrgico somente em pacientes sintomáticos ou pacientes
A síndrome de Mirizzi consiste na obstrução da via bi-
assintomáticos que sejam diabéticos ou imunossuprimidos,
liar por um cálculo impactado no ducto cístico. Pela des-
devido à alta mortalidade provocada por colecistite aguda
crição original, ocorre quando há compressão mecânica
nesses casos. Indicam o procedimento cirúrgico, também,
do ducto hepático comum pelos cálculos impactados no
para aqueles com cálculos maiores que 2,5cm ou menores
ducto cístico, paralelo àquele, levando a um quadro de ic-
que 0,5cm, pelo risco de colecistite aguda no 1º e de pan-
terícia contínua ou intermitente e episódios de colangite.
creatite aguda no último.
Existem algumas classificações na literatura; a mais utiliza-
O tratamento farmacológico para os cálculos biliares,
da é a proposta por Csendes que divide em 4 estágios que
reservado para pacientes com alto risco cirúrgico, baseia-se
vão da simples compressão extrínseca à fístula colecisto-
na supersaturação da bile em sais biliares, e, geralmente, é
biliar (Tabela 1).
utilizado o ácido desoxicólico por via oral. Esse tratamen-
to só tem efeito nos pacientes com cálculos de colesterol Tabela 1 - Classificação e representação da síndrome de Mirizzi
puro radiotransparentes, que não sejam mistos e que não Tipo Característica Representação
tenham bilirrubinato de cálcio. Nos cálculos pequenos, esse
tratamento alcança um melhor resultado. A vesícula biliar Compressão extrínseca do ducto
também tem de ser funcionante, o que é verificado com o hepático comum por cálculos geral-
I
colecistograma oral. mente impactados no ducto cístico
A presença de colelitíase assintomática não demanda ou no infundíbulo da vesícula
qualquer tipo de tratamento clínico. Quando ocorrem sin-

169
GAST R O ENTEROLO GIA

Tipo Característica Representação O tratamento é cirúrgico, e realiza-se a enterotomia em


íleo distal acima do nível da impactação para retirada do
Presença de fístula colecistobiliar cálculo. O trajeto fistuloso não deve ser abordado no mes-
II com erosão de menos 1/3 da circun- mo tempo cirúrgico, e a colecistectomia deve ser realizada
ferência do ducto biliar num 2º procedimento.

D - Pancreatite aguda
Presença de fístula colecistobiliar A principal causa de pancreatite aguda em nosso meio é
III com erosão de mais de 2/3 da cir- a colelitíase. Há passagem de cálculo pela papila duodenal,
cunferência do ducto biliar causando edema e inflamação do pâncreas.

E - Vesícula “em porcelana”, pólipos e câncer de


Presença de fístula colecistobiliar vesícula
IV que envolve toda a circunferência
da parede do ducto biliar Sabe-se que a incidência de neoplasia maligna aumenta
em pacientes idosos com colecistopatia crônica calculosa
(incidência 7 vezes maior que na população geral). Todos
Não há dados específicos para o diagnóstico. A USG pode os pacientes com pólipos maiores que 2cm correm risco de
levantar a suspeita, mas na maioria das vezes o diagnóstico desenvolver adenocarcinoma, assim como aqueles com pó-
é intraoperatório. A CPRE pode ser utilizada como método lipo de crescimento rápido. Indivíduos com calcificação da
diagnóstico e terapêutico, mas a cirurgia é considerada pa- parede da vesícula, a chamada vesícula em porcelana, têm
drão-ouro para tratamento definitivo. A conduta dependerá incidência de câncer de vesícula de até 20% (Figura 6).
da apresentação da doença e pode variar da colecistecto-
mia simples à derivação biliodigestiva intra-hepática.

C - Íleo biliar
O chamado íleo biliar consiste na obstrução intestinal
por cálculo biliar impactado na válvula ileocecal. A passa-
gem desse cálculo é consequência de uma fístula entre a
vesícula biliar e o intestino, sendo a colecistoduodenal a
mais comum. Apesar de raro, o íleo biliar é a principal causa
de abdome agudo obstrutivo em pacientes idosos sem hér-
nia e sem cirurgia prévia. O diagnóstico radiológico clássico
é descrito como tríade de Rigler, que compreende disten-
são à custa de delgado, aerobilia e presença de imagem cal- Figura 6 - Radiografia simples de abdome mostrando vesícula “em
cificada em quadrante inferior direito do abdome (Figura 5). porcelana”

O tratamento deve ser cirúrgico, por meio de coleciste-


ctomia. A cirurgia pode ser feita por videolaparoscopia, e
a peça deve ser enviada para exame anatomopatológico.
Caso haja confirmação do diagnóstico de câncer, o doente
deve ser reabordado para realização de ampliação das mar-
gens cirúrgicas (hepatectomia central) e linfadenectomia
do hilo hepático.

6. Colecistite aguda
A colecistite aguda é a inflamação da parede da vesí-
cula biliar. Geralmente associada à colelitíase (de 90 a 95%
dos casos), tem, como evento inicial, a obstrução da saída
da vesícula biliar, com quadro clínico de cólica biliar persis-
tente que não é resolvida com antiespasmódicos. Com a
permanência da obstrução e da secreção de muco, há dis-
tensão progressiva do órgão e edema de sua parede, que
Figura 5 - Radiografia simples de abdome com distensão de del- comprime a microcirculação, causando desde isquemia até
gado e aerobilia necrose. Nas fases mais avançadas, sem tratamento, pode

170
LITÍASE BILIAR E SUAS COMPL ICAÇÕES

haver perfuração da vesícula e peritonite generalizada. Os por o paciente a algumas complicações como necrose da
agentes etiológicos mais comuns são Gram negativos como vesícula, perfuração (de 10 a 20%), peritonite generalizada
E. coli e Klebsiella. e abscessos hepáticos. Geralmente, o uso de antibióticos
A colecistite aguda alitiásica pode acontecer em 3 a 5% deve cobrir bactérias Gram negativas e anaeróbias.
das vezes, principalmente em doentes críticos em terapia Um tipo específico e grave de colecistite aguda é a
intensiva, diabéticos e aqueles que fizeram uso de nutrição colecistite enfisematosa, uma forma rara, que correspon-
parenteral recentemente. de a apenas 1% dos casos em que ocorrem necrose com

GASTROENTEROLOGIA
O quadro clínico típico é de dor no hipocôndrio direito gangrena e gás no interior da vesícula. Manifesta-se como
por mais de 6 horas, ou cólica biliar que não se resolveu. Po- colecistite aguda grave, levando o paciente, rapidamente,
dem ocorrer vômitos e febre. Nos casos avançados ou com- ao quadro de sepse. A mortalidade é alta e pode chegar a
plicados com perfuração, encontram-se sinais de sepse. A 20%. Cerca de 40% dos pacientes são diabéticos, e há maior
icterícia não é comum e acontece nos casos de síndrome ocorrência em pessoas do sexo masculino, a uma proporção
de Mirizzi, coledocolitíase ou perfuração, além de hepatite de 70% dos casos. O método diagnóstico preferencial é a
transinfecciosa. No exame físico, o achado característico é radiografia simples, com a identificação de gás na vesícula,
o sinal de Murphy, em que há dor e parada da inspiração além do USG ou TC de abdome (Figura 8). O patógeno mais
durante a compressão do hipocôndrio direito, podendo ou comumente observado é o Clostridium perfringens, encon-
não estar acompanhado de sensibilidade e peritonismo trado em 50% dos casos.
nesta região.
O diagnóstico é confirmado pela USG (85% de sensibi-
lidade e 95% de especificidade) que, além da presença de
cálculo impactado no infundíbulo, demonstra distensão do
órgão, edema de parede, coleções perivesiculares e dela-
minação da parede da vesícula (sinal mais específico). En-
contra-se, também, o chamado sinal de Murphy ultrassono-
gráfico, quando ocorrem dor e parada da inspiração com a
colocação do transdutor ultrassonográfico sobre a vesícula
biliar, visualizada diretamente (Figura 7). Embora seja roti-
neiramente inviável, vale citar que o melhor exame para a
detecção de colecistite aguda é a cintilografia com radionu-
cleídeo, com sensibilidade e especificidade de 95%.

Figura 8 - Tomografia de paciente com sepse abdominal, mostran-


do sinais de colecistite aguda enfisematosa: notar o líquido peri-
-hepático e o gás no interior da vesícula

A colecistite aguda alitiásica muitas vezes tem apresen-


tação fulminante e, com frequência, evolui para gangrena,
empiema e perfuração. Devido à ausência de cálculos e à
distensão fisiológica da vesícula no jejum, há grande difi-
culdade no seu diagnóstico ultrassonográfico. Fisiopatologi-
camente, as alterações microscópicas são as mesmas, com
quadro de edema de parede e de isquemia. Assim, uma op-
ção, principalmente nos casos com quadro clínico duvidoso,
é a cintilografia biliar com tecnécio, que diagnostica todos
Figura 7 - Ultrassonografia com achados de colecistite aguda litiá- os casos em que a vesícula biliar não consegue reter o ra-
sica: notar a imagem hiperecogênica impactada no infundíbulo, o diofármaco, devido à obstrução do ducto cístico. Deve ser
edema e a delaminação da parede vesicular tratada por colecistectomia imediata.

O tratamento da colecistite aguda calculosa é eminen-


temente cirúrgico, com colecistectomia, de preferência por
7. Coledocolitíase
videolaparoscopia com colangiografia intraoperatória. A A presença de cálculos na via biliar principal é conhecida
colecistectomia tardia, após o controle da infecção, apesar como coledocolitíase. Seu quadro clínico caracteriza-se por
de ainda ser praticada por alguns cirurgiões, pode predis- náuseas, vômitos e dor do tipo biliar, até icterícia obstrutiva

171
GAST R O ENTEROLO GIA

e colangite. Pode ser classificada como primária, quando os


cálculos se formam na própria via biliar principal, ou secun-
dária (forma mais comum), quando se formam na vesícula
biliar e migram.
Quando há formação de cálculos na própria via biliar
principal, existem fatores predisponentes como corpos es-
tranhos, estenoses ou cistos nas vias biliares, levando ao
mau esvaziamento ou a infecções crônicas, causando, as-
sim, proliferação de bactérias, desconjugação dos pigmen-
tos biliares e litogênese. Nesses casos, os cálculos tendem a
ser marrons ou negros. Já os cálculos secundários ocorrem
em pacientes com outros fatores de risco, como a presen-
ça de microcálculos (menores que 5mm) e de ducto cístico
curto ou vesícula séssil. Os cálculos são da mesma composi-
ção dos cálculos vesiculares.
Se o paciente já é colecistectomizado, os cálculos são
classificados como retidos, contanto que a cirurgia tenha
sido realizada em até 2 anos, ou recidivantes, quando sur-
gem após 2 anos da cirurgia. Dor no hipocôndrio direito,
náuseas e vômitos, quadro clínico similar ao da cólica biliar
típica, podem ser indicativos de coledocolitíase em pacien-
tes previamente colecistectomizados. O passado de pan- Figura 9 - Coledocolitíase: (A) tomografia mostrando imagem cal-
creatite aguda eleva a prevalência de coledocolitíase para cificada na projeção do colédoco; (B) e (C) colangiografia intrao-
20% nos pacientes submetidos à colecistectomia, sendo peratória com coledocolitíase: notar as falhas de enchimento no
uma manifestação clínica comum associada à doença. Sua interior da via biliar principal
abordagem diagnóstica e terapêutica varia entre os serviços Icterícia obstrutiva, em geral, com nível sérico de bilir-
médicos, dependendo de sua estrutura física, da experiên- rubinas abaixo de 10mg/dL, com colúria, hipocolia fecal e
cia pessoal e da filosofia de cada cirurgião. prurido cutâneo, constitui um achado frequente, associado
Muitos pacientes assintomáticos têm a coledocolitíase ou não a outros sintomas biliares, que podem advir de cóli-
descoberta unicamente na colangiografia intraoperatória, ca biliar ou colecistite aguda sobreposta. A coledocolitíase
realizada durante colecistectomias por colelitíase, que per- é a principal causa de colangite em nosso meio, levando ao
mite a identificação de 8 a 10% dos casos (Figura 9B e C). A afastamento e prevenção sempre dessa séria complicação.
sobreposição de sintomas com os da litíase vesicular e a mi- A avaliação completa da função hepática e exames de san-
gração intraoperatória podem explicar, parcialmente, esses gue rotineiros fazem parte da avaliação inicial do paciente com
números. Outros pacientes com colelitíase, mesmo sem sin- suspeita de coledocolitíase. Entretanto, a confirmação diag-
tomas, já têm suspeita pré-operatória de coledocolitíase, por nóstica só pode ser obtida com exames de imagem. O exame
de imagem mais sensível para o diagnóstico da coledocolitíase
apresentarem alterações nas dosagens de enzimas canalicu-
é a USG. Além de ser útil na triagem dos pacientes ictéricos, é
lares, como a fosfatase alcalina e a gama-glutamil-transfera-
o melhor exame para o diagnóstico de colelitíase, associada
se. Suspeita-se, ainda, dos pacientes com história pregressa
a 95% dos casos de coledocolitíase. Pode identificar dilatação
de pancreatite aguda biliar, ocasião em que se presume que das vias biliares ou outras situações clínicas associadas, mas
tenha havido a passagem de um cálculo pelo colédoco. só pode fechar o diagnóstico em, no máximo, 50% dos casos.
A TC é mais útil no diagnóstico diferencial de outras
doenças abdominais, principalmente as pancreáticas, mas
consegue identificar a coledocolitíase em alguns casos,
quando é visto um cálculo radiopaco no interior do colédo-
co, na fase sem contraste. A ressonância nuclear magnética,
com a reconstrução das vias biliares por meio da colangior-
ressonância, é um exame com pouca morbidade, sem risco
de infecção ascendente das vias biliares, que proporciona o
diagnóstico de coledocolitíase na maioria dos casos.
A CPRE é um exame altamente específico para o diag-
nóstico da coledocolitíase, mas, devido aos altos índices

172
LITÍASE BILIAR E SUAS COMPL ICAÇÕES

de morbidade (10%) e mortalidade (até 1%), atualmente treinamento específico e instrumentação adequada podem
é mais reservada à terapêutica que ao diagnóstico. A eco- realizar a exploração cirúrgica por via laparoscópica. A con-
endoscopia, ou USG endoscópica, é um ótimo exame para versão da cirurgia laparoscópica para a exploração cirúrgica
o diagnóstico diferencial da icterícia obstrutiva e, quando convencional das vias biliares é realizada quando a explora-
disponível, uma boa opção para o diagnóstico da litíase da ção laparoscópica ou endoscópica não é possível.
via biliar principal.
A conduta nos casos de coledocolitíase pode variar bas-

GASTROENTEROLOGIA
tante entre os serviços. A dúvida ou a confirmação diagnós-
tica e a indicação ou não de colecistectomia são os fatores
que devem ser considerados paralelamente à estrutura lo-
cal, treinamento, experiência e filosofia do cirurgião (Figura
10). Basicamente, a retirada dos cálculos do colédoco pode
ser realizada de forma endoscópica ou cirúrgica.

Figura 11 - (A) Dreno de Kehr e (B) aspecto do dreno na via biliar


principal em colangiografia
Já nos casos de suspeita clínica de coledocolitíase, após
confirmação, o tratamento é cirúrgico. A colecistectomia é
Figura 10 - Um dos algoritmos de conduta possíveis para coledo-
necessária, pois a vesícula é a fonte dos cálculos e deve ser
colitíase (CPER – colangiopancreatografia endoscópica retrógra-
da; EVB – Exploração cirúrgica das Vias Biliares; DBD – Derivação retirada. Assim, pode-se realizar a papilotomia endoscópica
biliodigestiva) com retirada dos cálculos previamente à operação, geralmen-
te realizando-se a colecistectomia videolaparoscópica. Se os
Na papilotomia endoscópica, realizam-se cateterização cálculos não podem ser tratados por endoscopia, é realizada
do colédoco, colangiografia retrógrada para confirmação operação com colangiografia, e a conduta se assemelha à dos
diagnóstica, abertura da papila e varredura das vias biliares casos de coledocolitíase diagnosticados no intraoperatório.
com retirada dos cálculos. Suas complicações principais são Os pacientes com coledocolitíase, já submetidos à co-
a pancreatite, o sangramento, a perfuração duodenal e a lecistectomia, são mais bem tratados por papilotomia en-
colangite, ocorrem em 5 a 8% dos casos, e a mortalidade é doscópica, sendo a exploração cirúrgica reservada quando
de 0,2 a 0,5%. há insucesso. Em caso de algum fator predisponente à cole-
O tratamento cirúrgico clássico consiste na abertura do docolitíase primária passível de tratamento, também deve
colédoco após colangiografia intraoperatória, retirada dos haver correção para evitar recidiva.
cálculos e colocação de um dreno em “T” (dreno de Kehr)
para a drenagem biliar e prevenção de fístulas e estenoses
biliares (Figura 11). No intraoperatório, após manobra de
8. Colangite
Kocher e ampla exposição do colédoco e ligamento hepa- A colangite bacteriana aguda é a infecção das vias bi-
toduodenal, é feita uma coledocotomia, e explora-se todo liares. Está comumente associada à coledocolitíase. Nestes
o colédoco com material apropriado, retirando-se todos os casos, a colonização crônica das bactérias pode chegar a
cálculos. 50%. Os pacientes com tumores periampulares ou mesmo
Realiza-se colangiografia complementar para certificar- do colédoco proximal habitualmente possuem a bile estéril,
-se de que todos os cálculos foram retirados; por fim, co- de modo que não costuma ocorrer colangite inicialmente,
loca-se o dreno de Kehr por meio da coledocotomia. Após unicamente icterícia obstrutiva.
novo controle radiológico, o dreno é retirado em algumas A simples presença de bactérias não causa colangite,
semanas. Em alguns casos, pode ser necessária papilotomia sendo obrigatório o componente de aumento da pressão
aberta ou anastomoses biliodigestivas. intraductal. Os micro-organismos mais comumente encon-
Nos casos de coledocolitíase com colecistopatia calculo- trados são Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, ente-
sa em que a litíase da via biliar principal foi descoberta no rococos e Bacteroides fragilis. O Ascaris lumbricoides, por
intraoperatório, pode ser realizada a exploração cirúrgica meio de suas migrações erráticas, pode atingir as vias bilia-
das vias biliares ou a solicitação de papilotomia endoscó- res e causar colangites ou formação de coledocolitíase pri-
pica pós-operatória. Na maioria dos casos de colecistecto- mária, entretanto esse quadro é cada vez mais raro. Outros
mia convencional, opta-se pela exploração cirúrgica e, nos pacientes em risco para colangite aguda são indivíduos com
casos laparoscópicos, pela endoscópica. Os cirurgiões com cirrose hepática, pois o mecanismo de depuração de bacté-

173
GAST R O ENTEROLO GIA

rias pelas células de Kupffer está prejudicado. Na indisponibilidade desses métodos, a descompressão
O quadro clínico da colangite baseia-se na tríade de deverá ser feita por meio de intervenção cirúrgica, e a con-
Charcot, que compreende febre, icterícia e dor no hipocôn- duta varia com a etiologia do quadro e o estado geral do
drio direito, presentes em 50 a 70% dos portadores desta paciente. Pacientes em estados mais graves necessitarão de
afecção. Quando o doente passa a apresentar sinais de procedimentos mais rápidos, como colocação de dreno de
confusão mental e hipotensão, dá-se o nome de pêntade Kehr na via biliar principal ou, caso o ducto cístico esteja
de Reynolds. Esse quadro denota colangite grave (tóxica ou permeável, colecistostomias. Obstruções malignas em está-
supurativa) e se associa a piores prognósticos. gios avançados podem necessitar de derivações biliodiges-
A febre e os calafrios associados à colangite são o resul- tivas. Após as medidas iniciais e o controle das comorbida-
tado de bacteremia sistêmica, causada pelo refluxo colan- des, o paciente necessitará de tratamento definitivo para
giovenoso e colangiolinfático, daí a necessidade de aumen- obter a remoção da causa da obstrução das vias biliares e a
to da pressão intraductal para estabelecer a colangite. Além drenagem definitiva (Figura 13).
do diagnóstico clínico, devem-se considerar alterações la-
boratoriais características de colestase e sepse. A USG de
abdome serve para identificar fatores obstrutivos nas vias
biliares e de colelitíase.
A gravidade do caso dependerá do comprometimento
sistêmico e da resposta inicial ao tratamento clínico. Casos
leves são aqueles que apresentam mínima repercussão e
boa resposta às medidas clínicas. Doentes que não apre-
sentam resposta satisfatória à conduta clínica, mas também
não apresentam disfunções orgânicas, são considerados ca-
sos moderados. A presença de sepse e de disfunções orgâ-
nicas caracteriza o quadro grave.
A descompressão da via biliar é imprescindível para a re-
solução da colangite aguda. Os procedimentos percutâneos
ou endoscópicos, como a CPRE, ainda que temporários, são Figura 13 - Conduta na colangite aguda
os métodos de eleição na fase aguda (Figura 12).

9. Resumo
Quadro-resumo
- A litíase biliar pode desencadear uma série de complicações,
cujo grau de gravidade depende do tempo de evolução da do-
ença e das condições de base do paciente;
- Colecistite aguda, síndrome de Mirizzi, íleo biliar e colangite
aguda são situações que necessitam de tratamento cirúrgico.
Na pancreatite aguda biliar, o tratamento é inicialmente clíni-
co, mas a colecistectomia deve ser realizada, preferencialmen-
te, na mesma internação.

Figura 12 - Tratamento da colangite aguda por CPRE: (A) retirada


de cálculos da via biliar principal com saída de bile purulenta e (B)
saída de bile purulenta após cateterização da via biliar principal

174
CAPÍTULO

29
Anatomia e fisiologia do pâncreas

José Américo Bacchi Hora / Fábio Carvalheiro / Eduardo Bertolli /


Allan Garms Marson / Yeda Mayumi Kuboki

Pontos essenciais O pâncreas é dividido em 4 porções:


- Cabeça: está firmemente aderida à alça em “C” do
- Relações anatômicas; duodeno, à direita do colo. Posteriormente, relaciona-
- Vascularização e inervação; -se com o hilo renal direito, a veia cava inferior, o pi-
- Conceitos das anomalias pancreáticas; lar direito do diafragma, a arcada pancreatoduodenal
- Fisiologia pancreática. posterior, a veia gonadal direita e o ducto biliar co-
mum. Inclui o processo uncinado, porção que é uma
1. Anatomia do pâncreas extensão da parte inferior esquerda da superfície pos-
terior da cabeça. Situa-se posteriormente à veia porta
A - Introdução e aos vasos mesentéricos superiores e anteriormente
O pâncreas é um órgão retroperitoneal, fixo, localizado à aorta e à veia cava inferior;
posteriormente ao estômago e ao omento menor. Além disso, - Colo: segmento localizado anteriormente à artéria me-
pesa entre 75 e 125g, e mede de 10 a 20cm em seu maior eixo, sentérica superior e veia porta;
e possui uma forma oblíqua, a partir da alça em “C” duode- - Corpo: à esquerda do colo. Relaciona-se com a 4ª
nal em direção ao hilo esplênico. Apresenta maior diâmetro porção duodenal. Superiormente, relaciona-se com o
na cabeça, cerca de 1,5 a 3,5cm, e é mais fino na cauda, de tronco celíaco, a artéria hepática e os vasos esplêni-
0,8 a 2,5cm. Trata-se de um órgão multilobulado, de coloração cos. Anteriormente, é coberto pela camada de dobra
amarelada, coberto pelo peritônio anteriormente (Figura 1). peritoneal da parede posterior da bolsa omental, que
separa o pâncreas do estômago, e quando seccionada,
confere acesso rápido e fácil ao pâncreas em cirurgias
de trauma, para inspeção e palpação do órgão. Poste-
riormente, estão a aorta (origem da artéria mesenté-
rica superior), o pilar esquerdo diafragmático, a veia
esplênica e o hilo renal;
- Cauda: região relativamente móvel próxima ao hilo
esplênico.

B - Irrigação pancreática
O suprimento sanguíneo do pâncreas provém do tronco
celíaco e da artéria mesentérica superior. O maior aporte
sanguíneo se faz para a cabeça do pâncreas, que é nutri-
da pelas arcadas arteriais pancreatoduodenais (anterior e
Figura 1 - Anatomia do pâncreas posterior).

175
GAST R O ENTEROLO GIA

A artéria gastroduodenal (ramo da artéria hepática co- A inervação divide-se em simpática (responsável pela
mum) divide-se para formar as artérias pancreatoduodenal dor), que vem do axônio pré-ganglionar com terminação
anterossuperior e posterossuperior. A artéria pancreato- no gânglio celíaco, e parassimpática, com fibra originária do
duodenal anteroinferior é ramo da artéria mesentérica su- tronco posterior.
perior e pode formar um tronco comum com a artéria pos-
teroinferior. A artéria pancreática dorsal é ramo da artéria
esplênica, situa-se na face posterior do colo do pâncreas e
tem como ramo a artéria pancreática transversa.
A irrigação do pâncreas é feita ainda por cerca de 2 a
10 ramos da artéria esplênica que se anastomosam com a
artéria pancreática transversa, sendo o maior desses ramos
a artéria pancreática magna ou de von Haller, principal res-
ponsável pela irrigação da cauda. Por fim, há a artéria pan-
creática caudal, ramo da artéria gastroepiploica esquerda.
As veias do pâncreas são paralelas às artérias e estão su-
perficiais a elas. A drenagem se faz para a veia porta, a veia
esplênica e as veias mesentéricas superior e inferior. A veia
portal hepática forma-se por trás do colo do pâncreas pela
união das veias mesentérica superior e esplênica.
Os linfonodos pancreatoduodenais drenam para as ca-
deias subpilórica, portal, mesocólica, mesentérica e aorto-
cava, enquanto os linfonodos do corpo e da cauda pancreá-
ticos drenam para as cadeias linfáticas retroperitoneais, do
hilo esplênico, celíacos, aortocava e mesentérica. Figura 2 - Visão geral do pâncreas e órgãos adjacentes

Figura 3 - Irrigação e drenagem venosa do pâncreas

176
ANATOMIA E FISIOLOGIA DO PÂNCREAS

C - Ductos pancreáticos
O ducto pancreático principal (de Wirsung) e o ducto
acessório (de Santorini) situam-se anteriormente aos gran-
des vasos pancreáticos. O ducto de Wirsung drena a maior
porção do tecido pancreático (cabeça superior, colo, corpo
e cauda) na papila maior, na 2ª porção do duodeno. O ducto

GASTROENTEROLOGIA
de Santorini drena a cabeça inferior e o processo uncinado
na papila menor duodenal (Figura 4).

Figura 5 - Colangiopancreatografia RM: mostra ductos ventral e


dorsal – PD – com uma inserção separada do ducto dorsal dentro
da papila menor

Figura 4 - Ductos pancreáticos

2. Anomalias pancreáticas

A - Pâncreas heterotópico
Figura 6 - Pâncreas divisum
Trata-se de tecido pancreático fora da glândula prin-
cipal, o qual mais frequentemente se localiza no estôma- C - Pâncreas anular
go, duodeno, delgado ou divertículo de Meckel. Em geral, Essa é uma anomalia rara, em que o tecido pancreático
encontra-se na submucosa na forma de um nódulo firme, circunda completamente a 2ª porção do duodeno. O teci-
irregular e amarelado. É possível visualizar um ducto dre- do pancreático ventral fica anterior ao duodeno. Pode cau-
nando secreções pancreáticas exócrinas a partir do tecido sar sintomas de obstrução duodenal, pancreatite crônica e
aberrante para a luz intestinal. A importância clínica está úlcera péptica, inclusive em adultos. Indica-se tratamento
nas possíveis complicações, que são obstrução intestinal cirúrgico nesses casos, não sendo recomendada ressecção
(não pelo tamanho, mas por intussuscepção), ulcerações e ou secção do tecido pancreático (alta incidência de fístula
hemorragias. O tratamento consiste em excisão local para duodenal e pancreática). A cirurgia indicada é um bypass
exclusão de malignidade. na forma de duodenojejunostomia, com bons resultados.

B - Pâncreas divisum
Ocorre devido a uma falha na fusão dos 2 sistemas duc-
tais primitivos. Está presente em cerca de 5% dos pacientes
que realizam colangiografia e em cerca de 25% das pessoas
com pancreatite idiopática. No pâncreas divisum, a maior
porção do órgão dorsal é drenada pelo ducto de Santorini
na papila menor, e só o pâncreas ventral, com o processo
uncinado, é drenado pelo Wirsung. O tratamento pode ser
feito com colocação endoscópica de prótese na papila me-
A B
nor ou esfincteroplastia transduodenal da papila menor.

177
GAST R O ENTEROLO GIA

ração de secretina devido à presença de ácido e bile no


duodeno. Há um aumento da secreção de suco pancre-
ático rico em bicarbonato. Devido a esse influxo final,
há a alcalinização do componente duodenal e ativação
enzimática. Patologias obstrutivas como, por exemplo,
coledocolitíases podem proporcionar a ativação enzi-
mática intraductal e levar a quadros de autodigestão
pancreática (pancreatites agudas graves).

C
4. Fisiologia endócrina pancreática
D
Figura 7 - (A) Pâncreas anular tipo I; (B) pâncreas anular envol-
As ilhotas de Langerhans (aglomerado de células espe-
vendo a 2ª porção do duodeno; (C) pâncreas anular atravessa a ciais) são responsáveis pela função endócrina do pâncreas,
parede lateral do duodeno e (D) visão anteroposterior de exame formada por células beta, alfa e delta. A célula beta é res-
(contraste: bário) ponsável pela produção de insulina, a alfa produz o gluca-
gon, enquanto que a célula delta é responsável pela soma-
tostatina e polipeptídio pancreático.
3. Fisiologia exócrina pancreática A insulina é um dos produtos pancreáticos, sua secre-
O pâncreas secreta, em média, 2,5L de suco pancreático ção é estimulada pelo aumento da concentração de glico-
por dia. Essa solução é isotônica e tem pH de 8. A secreção se, aminoácidos, ácidos graxos, hormônio do crescimento,
média é de 0,2 a 0,3mL/min, e a secreção máxima, de 5mL/ peptídio inibidor gástrico, potássio, acetilcolina e obesida-
min. Em 1 dia, são secretados cerca de 6 a 20g de enzimas de, já a diminuição dos níveis de glicose, jejum, exercício e
digestivas. O controle da secreção pancreática é feito, prin- a somatostatina são fatores que inibem sua produção. Sua
cipalmente, pela secretina (CCK) e pela acetilcolina. ação é diminuir a concentração sanguínea de glicose, ácidos
A secreção eletrolítica provém das células dos ductos graxos e aminoácidos.
centroacinares, e o controle é vagal e humoral. O estímu- O glucagon é um “inibidor da secreção pancreática” tem
lo endógeno mais presente é a secretina, que é estimulada como fatores estimuladores o jejum, concentração diminu-
pela presença de ácido e bile na luz intestinal. O conteúdo ída de glicose, concentração aumentada de aminoácido. A
do suco pancreático é basicamente composto por: insulina e somatostatina são fatores que inibem sua produ-
- Na – (160mEq/L); ção. Sua ação visa manter “energia” para a célula por meio
- HCO3 – (50 a 110mEq/L): aumento da secreção com do aumento da glicogenólise, gliconeogênese e lipólise.
estímulo; Nitidamente o pâncreas está envolvido com o controle e
regulação da glicose, única fonte de energia para células de
- Cl – (100 a 130mEq/L): diminuição da secreção com órgãos vitais como cérebro.
estímulo;
- K – (5mEq/L).
5. Resumo
As principais enzimas secretadas pelo pâncreas são trip-
Quadro-resumo
sina, quimotripsina, elastase, calicreína, exopeptidase, fos-
folipase, lipase e amilase. As enzimas produzidas ficam con- - O pâncreas é um órgão retroperitoneal; divide-se anatomica-
mente em cabeça, colo, corpo e cauda;
tidas nos grânulos de zimogênio que migram para o ápice
da célula acinar e, por exocitose, têm seu conteúdo extruso - Anatomicamente se relaciona com duodeno, hilo renal direito,
veia cava inferior, hilo esplênico e tronco celíaco, portanto se
no espaço luminal centroacinar. A peptidase é excretada na
encontra em topografia de alta complexidade;
forma inativa e ativada após a sua entrada no duodeno. As
enzimas, de um modo geral, ativam-se na luz duodenal, o - A irrigação ocorre pelas artérias decorrentes do tronco celíaco
e mesentérica superior;
principal objetivo é a etapa final da digestão de açúcares,
proteínas e lípides. - Composto pelos ductos de Wirsung (principal) e Santorini;
Didaticamente, as fases da digestão e da secreção pan- - As principais anomalias anatômicas são pâncreas heterotópico,
creática podem ser divididas em: pâncreas divisum e pâncreas anular;
- Fase cefálica: sinais eferentes via parassimpático esti- - A produção exócrina pancreática didaticamente se divide em
mulam a secreção pancreática; fase cefálica, fase gástrica e intestinal, e o objetivo final é a di-
gestão de açúcares; proteínas e lípides.
- Fase gástrica: a distensão antral leva à liberação de
gastrina que estimula a secreção ácida. A gastrina cau-
sa liberação de CCK que, somado à acidificação duode-
nal, aumenta a secreção pancreática;
- Fase intestinal: é a mais importante. Ocorre pela libe-
178
CAPÍTULO

30
Pancreatite aguda

José Américo Bacchi Hora / Fábio Carvalheiro / Eduardo Bertolli /


Allan Garms Marson / Yeda Mayumi Kuboki

Pontos essenciais Tabela 1 - Principais causas de pancreatite aguda


- Colelitíase;
- Causas de pancreatite aguda;
- Alcoolismo crônico;
- Fatores prognósticos;
- Drogas;
- Indicações de tratamento cirúrgico.
- Infecções;
- Trauma abdominal;
1. Introdução
- Cirurgia;
Conceitualmente, pancreatite aguda é a inflamação - CPRE;
aguda do parênquima pancreático de natureza química,
- Hipertrigliceridemia;
resultante da autodigestão enzimática pela ativação intra-
glandular de suas próprias enzimas, pode acometer tecidos - Tumores periampulares;
peripancreáticos e/ou levar à falência de múltiplos órgãos - Papilites;
dependendo da intensidade. Clinicamente, caracteriza-se - Doenças duodenais;
pelo início súbito dos sintomas em indivíduos sem queixas - Toxinas;
e desaparece quando o episódio cessa. - Pâncreas divisum;
Uma vez que a causa e as complicações são removidas,
- Vasculites;
há recuperação clínica, morfológica e funcional, o que não
- Fibrose cística;
acontece na pancreatite crônica – essa é a principal diferen-
ça entre as formas de pancreatite crônica e aguda. - Idiopática.
As alterações patológicas incluem: necrose gordurosa
A litíase biliar no nosso meio é a causa mais frequente
pancreática e peripancreática e uma reação inflamatória
de pancreatite, a fisiopatologia não é completamente en-
associada, a extensão dessas alterações é diretamente rela-
tendida, existem teorias que explicam o desenvolvimento
cionada com a gravidade do quadro. Podemos classificá-la,
de acordo com a gravidade, em forma leve ou grave (formas da pancreatite com a do patologista Opie, que observou a
denominadas antes como edematosa/intersticial ou necro- impactação de cálculo no ducto biliopancreático em um pa-
tizante/necro-hemorrágica). ciente que foi a óbito por pancreatite aguda grave, ou seja,
a obstrução do ducto levaria o refluxo biliar para dentro do
ducto pancreático, ocasionando lesão das células acinosas
2. Etiologia por meio da ativação das enzimas pancreáticas e liberação
A principal causa de pancreatite está associada à litía- de fatores inflamatórios que geram a resposta inflamató-
se biliar, cerca de 70 a 80% dos casos de pancreatite são ria e lesão pancreática. Esta obstrução poderia também
devido à colelitíase e álcool; não é possível determinar a ser ocasionada não só por obstrução direta do cálculo mas
etiologia em 10 a 15% dos casos, sendo classificados como também pela passagem deste, causando edema na papila
pancreatite idiopática. que levaria à obstrução da saída de bile.

179
GAST R O ENTEROLO GIA

O álcool pode ocasionar a pancreatite aguda por ba- Pode haver dor abdominal à palpação com sinais de pe-
sicamente 3 motivos: disfunção do esfíncter de Oddi; for- ritonismo. Os casos mais graves vêm acompanhados de si-
mação de rolhões proteicos; efeito tóxico direto do álcool. nais de choque e de insuficiência orgânica, como desidrata-
Portanto o uso de álcool induziria a alterações neurológicas ção, taquicardia, hipotensão e taquidispneia; resultantes de
de abertura do esfíncter de Oddi, aumentando a pressão processo inflamatório sistêmico – pancreatite aguda grave.
intrapancreática; poderia também colaborar para a forma- Podem ser encontrados sinais de hemorragia retroperito-
ção de “rolhas proteicas” responsáveis pela obstrução de neal (Figura 1), como os sinais de Grey-Turner (equimoses
microductos pancreáticos; e finalmente o álcool levaria ao nos flancos), de Cullen (equimose periumbilical) e de Frey
aumento da lesão por stress oxidativo – lesão direta dos (equimose no ligamento inguinal).
ácinos que acarretam ativação das enzimas pancreáticas e Os melhores exames subsidiários para o diagnóstico de
lesão. pancreatite são amilase e lipase, a amilase eleva-se de 2 a
12 horas após o início da dor, sendo que, geralmente, a lí-
O uso de drogas talvez seria a 3ª causa, porém o me-
pase volta a normalizar com 3 a 6 dias no plasma e 7 a 10
canismo que estas causam à inflamação pancreática não é
dias na urina, nos casos de elevação persistente devemos
bem conhecido, segue a lista de medicamentos associados
pensar em formação de pseudocisto. A lípase se mostrou
à pancreatite:
mais sensível e específica do que a amilase especialmente
Causa definitiva: 5-aminosalicilato, 6-mercaptopurina, após o 1º dia de internação.
azatioprina, arabinosida citosina, dideoxinosina, diuréticos, O diagnóstico pode ser feito com a história clínica asso-
estrógenos, furosemida, metronidazol, pentamidina, tetra- ciada à elevação das enzimas (lípase e/ou amilase) 3 vezes o
ciclina, tiazida, sulfametoxazol-trimetoprim, ácido valproico. valor normal, é importante lembrar que estas enzimas não
Causas prováveis: acetaminofen, alfa-metildopa, isonia- são fatores prognóstico e nem avaliam a gravidade da doen-
zida, L-asparaginase, fenformina, procainamida e sulindaco. ça. A história clínica é essencial, pois existem algumas con-
dições que cursam com a elevação da amilase, tais como:
3. Quadro clínico e diagnóstico - Parotidite;
O quadro clássico é de dor de forte intensidade, em
- Câncer de pulmão, pâncreas e ovário;
faixa no abdome superior e dorso, associada a vômitos in-
- Cistos ovarianos;
coercíveis e hiperamilasemia. É importante ressaltar que a - Acidose metabólica;
dor com essas características aparece em apenas metade - Feocromocitoma;
dos casos, porém a presença de dor é sintoma presente em - Timoma;
quase 100% dos casos. - Circulação extracorpórea;
- Úlcera perfurada;
- Isquemia mesentérica;
- Insuficiência renal;
- Ruptura de esôfago;
- Obstrução intestinal;
- Prenhez tubária;
- Drogas: morfina;
- TCE com hemorragia;
- Endoscopia digestiva alta;
- HIV.
Outros exames também devem ser solicitados como:
- Hemograma: a avaliação do hematócrito é importan-
te, pois sua elevação é um sinal de mau prognóstico
já que reflete sequestro de líquido para o 3º espaço;
- Eletrólitos;
- Ureia, creatinina;
- Triglicerídeos: lembra que sua concentração alta pode
reduzir falsamente os níveis de amilase;
- TGO e TGP;
- Gasometria arterial para avaliar comprometimento
Figura 1 - (A) Sinal de Grey-Turner, equimose nos flancos e (B) sinal pulmonar;
de Cullen, equimose periumbilical - Cálcio sérico.
180
PANCREATITE AGUDA

- Avaliação por imagem ou microcálculos em via biliar. Outro exame que pode ser
Raio x: importante para descartar quadros perfurativos solicitado é a CPRE, que permite o diagnóstico etiológico,
pela presença de pneumoperitônio, na pancreatite pode assim como em casos específicos a terapêutica por meio da
apresentar sinais inespecíficos como distensão de alça de papilotomia, tendo como indicações os casos de colangite
delgado, sinal de Gobiet, em que há distensão do colón associada e hiperbilirrubinemia maior que 4mg%.
transverso devido infiltração do meso e o colón Cuttof (dis-
4. Complicações

GASTROENTEROLOGIA
tensão gasosa dos ângulos hepático e esplênico, e ausência
de gás no transverso).
Na fase aguda, podem ocorrer coleções e abscessos
A Tomografia Computadorizada (TC) de abdome não
peripancreáticos e, mais cronicamente, pseudocistos pan-
tem valor para diagnóstico na fase aguda, mas é o princi- creáticos, hemorragias retroperitoneais e a mais temida de
pal exame para avaliação do pâncreas, principalmente com todas as complicações, a infecção do tecido pancreático ne-
contraste. O exame deve ser solicitado preferencialmente crosado, que apresenta mortalidade de 90%. Níveis de ami-
após 48 a 72 horas, em todos os pacientes com pancreatite lase persistentemente aumentados indicam a presença de
aguda grave, para identificação de áreas mal perfundidas pseudocisto ou de outras complicações (abscesso, ascite).
sugestivas de necrose e confirmação da suspeita de pancre- - Coleções fluidas agudas: ocorrem em 30 a 50% dos ca-
atite necrosante (Figura 2A). Também é capaz de diagnosti- sos, a maior parte é peripancreática, mas alguns casos
car complicações como coleções e pseudocistos (Figura 2B). podem ser intrapancreáticas;
- Necrose pancreática e peripancreática;
- Pseudocistos;
- Abscesso e necrose infectada.

5. Fatores de prognóstico
Podemos utilizar critérios para avaliação prognóstica
dos casos de pancreatite. Dentre eles, os mais utilizados na
prática clínica são os critérios de Ranson, os quais devem
ser avaliados na admissão e após 48 horas do início dos sin-
tomas. A presença de 3 ou mais parâmetros é fortemente
indicativa de pancreatite aguda grave (Tabelas 2 e 3).
Tabela 2 - Critérios de Ranson
Na admissão
Idade >55 anos
Leucócitos >16.000
Glicose >200mg/100mL
DHL >350IU/L
AST >250U/100mL
Nas 48 horas iniciais
Queda Ht >10%
Aumento ureia >5mg/100mL
Cálcio <8mg/100mL
PaO2 <60mmHg
Déficit base >4mEq/L
Sequestro líquido >6L

Tabela 3 - Mortalidade segundo os critérios de Ranson


<2 pontos 0%
Figura 2 - Avaliação tomográfica de pancreatite aguda grave: (A)
3 a 4 pontos 15%
presença de 2 áreas de necrose em cabeça e cauda pancreática,
13 dias após o início do quadro e (B) presença de pseudocistos em 5 a 6 pontos 50%
colo e cauda de pâncreas, 10 dias após o início do quadro >7 pontos Quase 100%

A ultrassonografia e a ecoendoscopia auxiliam no diag- Atualmente, o APACHE II (Acute Physiology And Chronic
nóstico etiológico, ou seja, avaliam a presença de cálculos Health Evaluation) é o mais utilizado em trabalhos científi-

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GAST R O ENTEROLO GIA

cos e unidades de terapia intensiva. Considera-se pancreati- Nos pacientes com quadro leve, a dieta deve ser rein-
te grave quando o índice é ≥8. O índice avalia: temperatura; troduzida quando o paciente não tiver dor, ausência de íleo
PA média; frequência cardíaca; frequência respiratória, pH paralítico e fome, deve ser realizada de forma gradual, isen-
ou Bic arterial; Na; K; hematócrito; leucócitos; idade e esca- ta de lipídios. Nos casos de impossibilidade de reintrodução
la de Glasgow e problemas crônicos de saúde (cirrose; ICC; de dieta oral a opção preferencial é por meio de SNE locada
DPOC; IRC dialítica; imunossupressão). em 3ª porção duodenal por EDA, e se não for possível a die-
Outro método de avaliação de gravidade da pancreatite ta com uso do TGI, institui-se a nutrição parenteral tot