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Hipertencion arrterial

Introducción

A pesar de una enorme investigación sobre la fisiopatología de la


hipertensión arterial (HA), aún no está totalmente dilucidado el
mecanismo responsable de esta patología en el 95% de los pacientes
(HA esencial). El 5% restante tiene una causa definida de HA,
generalmente renovascular y en una mínima proporción por tumores
que aumentan la liberación de catecolaminas (feocromocitoma) o la
actividad de la tiroides. En primer término debe definirse cuales son
los valores de PA aceptables. La Tabla 1 establece una clasificación y
niveles de la presión arterial (PA) (1).

Tabla 1. Definiciones y clasificación de niveles de la PA

Los valores están expresados en mm Hg. Modificado de Carretero et al.


(1)

En el gran número de pacientes englobados dentro del término


hipertensión esencial, existen diversos mecanismos fisiológicos que por
alguna razón dejan de actuar normalmente sobre el tono vasomotor y
que hasta el presente son (2):

· Volumen minuto cardíaco


· Resistencia periférica
· Sistema renina-angiotensina aldosterona
· Sistema nervioso central
· Bradiquinina
· Endotelina
· Oxido nítrico (NO)
· Péptido auricular natriurético
· Ouabaína
· Alteraciones genéticas
El mantenimiento de la PA depende del equilibrio entre el volumen
minuto cardíaco y la resistencia vascular periférica que está regulada
por las arterias de pequeño calibre y que disponen de músculo liso. La
mayoría de los pacientes con hipertensión esencial tienen un volumen
minuto normal pero la resistencia periférica elevada.

Se ha postulado que en las primeras etapas de la hipertensión, la


elevación de la PA es consecuencia de un aumento del volumen minuto
relacionado a un aumento de la actividad del sistema simpático. La
subsiguiente elevación de la resistencia periférica por lo tanto sería un
mecanismo compensador que impediría la transmisión al sistema
capilar de la onda hipertensiva, lo cual afectaría la homeostasis celular.

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