Dra.

Marga López Contreras

Fisiología 2018
USMP
SECRECION TUBULAR
SECRECION TUBULAR
 Secreción tubular

Transporte activo : Potasio, hidrogeniones, fosfatos,

creatinina,uratos glucoronidatos, bases orgánicas
(guanidina), fármacos.

Transporte pasivo : Amonio, calcio, urea y fármacos

 Secreción tubular
La secreción tubular es el proceso mediante el cual los desechos
y sustancias en exceso que no fueron filtrados inicialmente hacia
la Cápsula de Bowman son eliminadas de la sangre para su
excreción. Estos desechos son excretados activamente dentro del
túbulo contorneado distal.
Por ejemplo:
Iones de Potasio
Iones de Hidrógeno
Amoníaco

Drogas (sustancias tanto dañinas como medicinales)

 SECRECIÓN TUBULAR
 Procesos que transportan sustancias del capilar
peritubular al lumen tubular.
 Pueden ser activos o pasivos
 Iones hidrógeno y K+
 Riñón secreta las sustancias extrañas como la
penicilina
 SECRECIÓN TUBULAR
El tùbulo proximal es también un lugar
importante para la secreción de ácidos
y bases orgánicos como las sales
biliares, el oxalato, el urato y las
catecolaminas.

TUBULI PROXIMAL
Secreción y reabsorción en TD y
TCM
EXCRECION Y CONCENTRACION K+
K+ Corporal total: 3000-4000 meq (50-55 meq/Kg)
98% intracelular, 2% en el extracelular
Ingestión diaria: 50-200 meq/día
Homeostasis de K+ depende de la excreción renal
La Redistribución de K+ entre el IC y EC es la primera línea de
defensa frente a cambios en la [K+] en EC.
K+ : 4 meq/l (3,5 – 5 meq/l)

Ingestión 100 meq/día

4.2 meq/l 140 meq/l

x 14 l x 28 l

59 meq 3,920 meq

Egresos: orina 92 meq
Heces 8 meq
Balance del Potasio.

Ingesta

Excreta
FACTORES QUE ALTERAN LA DISTRIBUCION
DE POTASIO
FACTORES QUE FACTORES QUE SACAN K+ DE LA
INGRESAN K+ A LA CEL CEL K+ EC
K+ EC
INSULINA DEF. INSULINA (Diabetes Mellitus)

ALDOSTERONA DEF. ALDOSTERONA (Enf. de

Addison)
ESTIMULO B BLOQUEO B ADRENERGICO
ADRENERGICO
ALCALOSIS ACIDOSIS
LISIS CELULAR
EJERCICIO EXTENUANTE
AUMENTO DE LA OSMOLARIDAD
DEL LEC
 Acidosis.
Célula Hiperglicemia.
Beta Bloqueo.
Ejercicio.
Aumento en
Osmolaridad.
K+

Insulina.
Beta Agonistas.
Alcalosis.
Antagonistas
Alfa.
Luz Tubular

ATP

ATP

Líquido Peritubular
Luz Tubular

ATP

Líquido Peritubular
Luz Tubular

ATP

Estímulo
por
Aldosterona

Líquido Peritubular
Luz Tubular

ATP
ATP

ATP

Líquido Peritubular
 Manejo Renal del Potasio
 En Resumen:
 Túbulo Contorneado Proximal reabsorbe 70-85% del
potasio filtrado.
 En la membrana basolateral del Asa de Henle se
reabsorbe potasio por medio del cotransportador Na-
K-2Cl.
 En el Túbulo Contorneado Distal por acción de la
aldosterona se intercambia un Na+ por un K+.
 En el Túbulo Colector la eliminación de K+ se estimula
por el aporte de Na+, volumen y excreta de
hidrogeniones.
 ¿Cómo saber si el riñón retiene o excreta
bien el potasio???
 Paciente A  Paciente B
 [K] sérico: 2 mmol/l.  [K] sérico: 2 mmol/l.
 [K] orina: 20 mmol/l.  [K] orina: 20 mmol/l.
 Vol Orina: 150ml  Vol Orina: 750ml
en 6 hrs. en 6 hrs.

Excreta Excreta
12 mmol/día. 60 mmol/día.
 ¿Cuánta Kaliuresis es la adecuada???
 Se debe valorar la excreción y no la concentración
urinaria de potasio.

 La excreción adecuada debe de ser menor a 15

meq/día en caso de hipokalemia. En caso de
hiperkalemia debe ser mayor a la ingesta.

 Si la kaliuresis es la adecuada entonces deben de

valorarse por causas extrarrenales.
 ¿Kaliuresis Adecuada???
 Gradiente Transtubular de Potasio:
 GTTK= UK x S Osm
SK x U Osm
 Normal de 4 a 14%.
 En hipokalemia < 2 = Pérdida extrarrenal.
> 4 = Pérdida renal ( exceso Aldosterona).
 En hiperkalemia < 6 = Elimina poco renal ( falta de
aldosterona).
> 10 = Excreta renal normal.
 Es la medida de secreción distal de K que nos indica al
corregir de acuerdo con la osmolaridad urinaria si el
trastorno del K está en relación con la aldosterona.
 Ingestión de Na+

Aldosterona FG Reabsorción
proximal de Na+

Flujo Tubular
distal

-- Secreción de K+ ++
Conductos colectores
corticales

No cambia la
secreción de K+
 CONTROL DE LA EXCRECION RENAL DE CALCIO Y SU
CONCENTRACION EN LEC

El calcio interviene en la conducción nerviosa, la contractilidad muscular,

el mecanismo de secreción y acción de diversas hormonas y enzimas
citosólicas, la permeabilidad de membranas, el proceso de coagulación
de la sangre y la mineralización del hueso.

CALCIO : 2.4 meq/L, 1.12-1.32 mmol/L, 8.5 – 10.5 mg/dl

La PTH regula la concentración plasmática del calcio por 3 efectos:

1. Estimulando la resorción ósea
2. Estimulando la activación de la vitamina D, que incrementa la
reabsorción intestinal de calcio.
3. Aumentando directamente la reabsorción de calcio en el túbulo
renal.
 DISTRIBUCION DEL CALCIO

1% 99%

INTRACEL. (0.6%)
CALCIO OSEO
1200g.
EXTRACEL. (0.1-0.2%)

Ca 3+
Extracell. 3g.

4.5-5 mg/dl Iónico 50% 2.25-2.5 meq/l

0.9-1 mg/dl Complejos 10% 0.45-0.5 meq/L

3.6-4 mg/dl Unido a Pr. 4.5-5 meq/L

40%

TOTAL 9-10 meq/dl 4.5-5 meq/L.

BALANCE DE CALCIO
HOMEOSTASIS DEL CALCIO
 CONTROL DE LA EXCRECION RENAL DE
CALCIO
EXCRECION RENAL CALCIO= CALCIO FILTRADO – CALCIO REABSORBIDO

50% CALCIO PLASMÁTICO SE FILTRA

99% SE REABSORBE, 1% SE EXCRETA
65% SE REABSORBE EN TP
25 – 30% SE REABSORBE EN ASA DE HENLE
4–9% SE REABSORBE EN TD Y TC
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA EXCRECIÓN
DE CALCIO

EXCRECION DE CA EXCRECION DE CA
PTH PTH
VOLUMEN LEC VOLUMEN LEC
PA PA
FOSFATO PLASMATICO FOSFATO PLASMATICO
ACIDOSIS METABOLICA ALCALOSIS METABOLICA
VITAMINA D3
 REGULACION DE LA EXCRECION RENAL
DE FOSFATOS

Es de membrana, de los nucleótidos que el fósforo forma parte de los

fosfolípidos que conforman el ARN y el ADN, y también de los enlaces
de alta energía de moléculas como ATP y GTP y segundos mensajeros
(AMPc, GMPc); además, puede actuar como regulador de diversas
enzimas. Su mayor depósito es el esqueleto, donde junto al calcio es el
mineral más abundante.
BALANCE DE FÓSFORO
HOMEOSTASIS DEL FOSFATO
 EXCRECION RENAL DE FOSFATO

Transporte máximo de fosfato: 0.1 mMol/min, concentración aumenta a

mas de 0.8 mM/l.

75 – 80% se reabsorbe en TP
10% se reabsorbe en el tubuli distal
10% se excreta en la orina.

La PTH regula la concentración de fosfato por dos efectos:

1. La PTH favorece la resorción ósea lo que vierte grandes cantidades
de fosfato a LEC.
2. La PTH reduce el transporte máximo del fosfato en los túbulos
renales, de manera que se pierde una mayor cantidad de fosfato en
la orina
 CONTROL DE LA EXCRECION RENAL DE MAGNESIO
Y LA CONCENTRACION EN LEC

El magnesio participa como cofactor en numerosas reacciones enzimáticas,

entre ellas aquellas en que participa el ATP y en los procesos de replicación,
transcripción y traducción de la información genética.

Mas de la mitad del magnesio se almacena en los huesos, lo restante

esta a nivel intracelular y menos 1% en LEC
Concentración 1.8 meq/l, mas de la mitad unida a proteínas.
El magnesio ionizado libre es 0.8 meq/l.
25% del magnesio filtrado se reabsorbe en el TP
65% se reabsorbe en el asa de Henle
Menos del 5% se reabsorbe en el TD Y TC.
BALANCE DE MAGNESIO
MANEJO TUBULAR DEL MAGNESIO
TRASTORNOS QUE INCREMENTAN LA EXCRECION DE MG

1. Aumento de la concentración de magnesio en LEC

2. Expansión del volumen extracelular

3. Aumento de la concentración de calcio en LEC

 CONTROL DEL LIQUIDO EXTRACELULAR

Determinado por el balance de agua y sal.

La regulación del volumen extracelular la soportan los riñones.

Factores que regulan la homeostasis del cloruro de sodio, la

indemnidad de HAD y la sed.

Se trata de mantener la osmolalidad y la concentración de sodio

constantes.
 HOMEOSTASIS DEL SODIO

 Na+ es el cation mas abundante en el VEC

 Aproximadamente 60 meq/Kg/d
 Varón de 70 Kg 4,200 meq
 Na+ intercambiable 70%
 30% depositado a nivel óseo
 El anión que lo acompaña es el cloro
<% el bicarbonato
Ingesta, absorción y Distribución del
sodio
 Na+ Ingesta, absorción y distribución

 Na+ se absorbe en el intestino y pasa al plasma y se

equilibra con el Vol intersticial
 Esto ocurre en < tiempo (1-1.5h), el riñón para
excretar la carga demora (aprox 4 horas)
 Pasa agua del Ic al Ec VEC
 El de Na+ extracelular estimula la sed,
reabsorción de agua y restablecer la osmolalidad y
el VIC
 Distribución del sodio
Na+ Extracelular

16% 81% 3%

I
n
t
Plasma
r
Intersticial 41% y a
Transcelular 40% c
e
l
u
l
a
Na+ r
Na+
a+

VOLUMEN CIRCULANTE EFECTIVO

 Sodio Corporal y Vol Extracelular
Añadir Na+
EC IC Na+ EC IC EC IC

H2O H2O H2O

K+
Na+ K+ Na+ K+
Na+

Normal Nuevo estado estable

Na+ intracelular
extracelular
Sale agua ,
reestablecer equilibrio intracelular
osmótico
 Distribución del Na+
 Distribución del Na+ entre el plasma y el L.

intersticial ocurre en el capilar y se rige por las

fuerzas de Starling.
Manejo renal del sodio
 MECANISMOS REGULADORES
EXCRECION= FILTRACION GLOMERULAR – REABSORCION TUBULAR
Se regula con el balance.
EFECTO DE LA PA SOBRE LA EXCRECION DE SODIO Y AGUA:
Retroalimentación entre los riñones y el sistema circulatorio.
Natriuresis por presión
Diuresis por presión.
1. Un aumento en la ingestión de líquido con sodio por encima del
nivel de diuresis provoca una acumulación temporal de líquido.
2. Si la ingestión de líquido supera la diurésis, el líquido se acumula en
la sangre y en los espacios intersticiales, con aumento paralelo del
volumen sanguíneo y vol del EC..
3. Un aumento de volumen sanguíneo aumenta la presión de llenado
circulatoria media
4. Un incremento en la presión media de llenado circulatoria eleva el
gradiente de presión para el retorno venoso,
5. Un aumento del gradiente de presión para el retorno venoso eleva el
gasto cardíaco.
6. Un aumento del gasto cardíaco eleva la PA.
7. Un aumento de la PA incrementa la diuresis por medio de la
diuresis por presión.
8. El aumento de la excreción de líquido equilibra el aumento de la
ingestión y se evita una mayor acumulación de líquido

A pesar de una ingesta abundante de líquidos el volumen

sanguíneo permanece constante por lo siguiente:
1. Un ligero cambio en el volumen sanguíneo produce un cambio
acentuado en el gasto cardíaco.
2. Un ligero cambio en el gasto cardíaco causa un gran cambio en
la PA.
3. Un ligero cambio en la PA causa un gran cambio en la diuresis,
los mismos mecanismos operan en una pérdida sanguínea por
una hemorragia,
 DISTRIBUCION DE LIQUIDO EN LOS ESPACIOS
INTERSTICIALES Y EL SISTEMA VASCULAR

Determinado por las Leyes de Starling.

Se acumula líquido en el espacio intersticial debido a:

1. Aumento de la P° hidrostática capilar

2. Disminución de la presión coloidosmótica del plasma

3. Aumento de la permeabilidad de los capilares

4. Obstrucción de los vasos linfáticos

 VOLUMEN CIRCULANTE EFECTIVO

 Relacionado con la función Cardiovascular

 Resulta de la relación entre el Flujo sanguíneo

arterial y la Pº arterial
 Respuesta a la del VCE
ESTIMULO VCE

Barorreceptores de Barorreceptores de Pº
SENSOR Pº

Centro cardiovascular
SNC

MEDIADOR Actividad sistémica ADH Actividad sistémica

nervio simpático nervio parasimpático

EFECTO Cardiovascular Renal

Vasoconstricción TFG, reabsorción Excreción
G.C. tubular Na+ Renal Na+
 Barorreceptores
Seno carotídeo

Presión Alta
Arco aórtico
Presión Baja
aurìcula

Aparato yuxtaglomerular
 Barorreceptores
 Pº Baja , su activación excita el centro
cardioinhibitorio para aumentar la carga vagal y
parasimpática
 Controlan la liberación de HAD si 10% VCE
Vía tipo 1 vasoconstricción y TFG
Vía Tipo 2 Reabsorción de agua
Regulación y acciones SRAA
ESTIMULO VCE

SENSOR Arteriola aferente Mácula densa Nervio simpático

Miogénico Feedback TG Neurogénico

MEDIADOR

EFECTO Renina
SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA
 Efectos de Angiotensina II
 la secreción de aldosterona
 la reabsorción de Na+ en TP
 la vasoconstricción y reabsorción de Na+
 Estimula la secreción de ADH (déficit de agua)

ALDOSTERONA:
Aumenta la reabsorción tubular de sodio, agua y secreción de potasio.
Secreción excesiva: la mayor reabsorción de sodio y la menor excreción de
sodio por los riñones es transitoria. Después de 1 – 3 días el LEC aumenta
10-15% y aumenta la PA,y riñones escapan a este mecanismo y excretan
cantidades de sodio iguales a la ingesta por natriuresis y diuresis por
presión.
 FUNCION DE ADH EN EL CONTROL DE LA
EXCRECION RENAL DE AGUA

Deprivación de agua aumenta con fuerza las concentraciones plasmáticas de HAD

que a su vez incrementa la reabsorción de agua y ayuda a minimizar la reducción del
LEC y de la PA.
La deprivación de agua de 24-48 hs solo ocasiona un pequeño descenso del LEC y
la PA.
Si se bloquea el efecto de HAD con un fármaco que antagonice la reabsorción de
agua ocasionará una reducción importante del LEC y de la PA.
Cuando hay un exceso del LEC, la reducción de las concentraciones de HAD
disminuye la reabsorción de agua, lo que ayuda a eliminar el exceso del organismo.
Concentraciones altas de HAD reducen de forma intensa la concentración
extracelular del sodio
 Regulación y acciones de PAN
ESTIMULO VCE

SENSOR Pº auricular

PAN
MEDIADOR

Endocrino
Cardiovascular Renal Excreción renal
EFECTO Renina
Vasodilatación TFG, reabsorción Na+
Aldosterona tubular Na+
ADH
 Excreción renal de H2O y excreción de
solutos

 La excreción obligatoria de H2O depende de la cantidad de

solutos que deben ser eliminados.
 P.ej. Para eliminar 800 mOsm se necesitaría eliminar 670ml /dia,
 Para eliminar 500 mOsm se necesitaría eliminar solo 417 ml/min

 Por esto, en casos de Diabetes insípida y especialmente en

la de causa nefrogénica es conveniente reducir la sal y las
proteínas de la dieta
 RESPUESTAS INTEGRADAS A LOS CAMBIOS EN LA
INGESTION DE SODIO

La ingestión elevada de sodio ocasiona una pérdida de sodio un poco

retardada lo que ocasiona un ligero aumento del LEC, el que desencadena
varios mecanismos para aumentar la excreción de sodio
1. Activación de los reflejos de los receptores de presión baja, que se originan
en los receptores de estiramiento de la aurícula derecha y de los vasos
sanguíneos pulmonares. Las señales de los receptores de estiramiento van
al tronco del encéfalo y ahí inhiben la actividad nerviosa simpática de los
riñones para disminuir la reabsorción tubular de sodio. Mecanismo mas
importante en las primeras horas.
2. Supresión de la formación de Angiotensina II, causada por aumento de la
PA y la expansión del LEC, disminuye la secreción de aldosterona lo que
disminuye aun mas la reabsorción tubular de sodio.
3. El estímulo de los sitemas natriuréticos en especial PAN, contribuyen a una
mayor excreción de sodio.
4. Los pequeños incrementos en la PA causados por expansión de volumen
tiene lugar con aumentos importantes en la ingestión de sodio, lo que
origina la natriuresis por presión
TRASTORNOS QUE AUMENTAN EL VOLUMEN SANGUINEO Y
EL LEC

Aumento del volumen sanguíneo y del LEC debido a cardiopatías:

Volumen sanguíneo aumenta 15-20%, volumen de LEC hasta 200%
ICC disminuye el gasto cardíaco y por tanto disminuye la PA, esto activa
SRAA y nervioso simpático.
La disminución de la PA ocasiona que a nivel renal se retenga agua y sal
para mejorar la PA y el gasto cardíaco.
Si la ICC no es muy grave con este mecanismo se normalizara la
excreción de sodio, pero quedará un aumento del LEC y el vol sanguíneo,
si el corazón esta muy debilitado no será capaz de elevar la PA para
normalizar la diurésis y los riñones continuarán reteniendo agua y sal
hasta el edema pulmonar y la muerte.
Aumento de volumen sanguíneo causado por el incremento de la
capacidad de circulación: Embarazo, várices
Trastornos que provocan un gran aumento de LEC pero con volumen
sanguíneo normal: Síndrome Nefrótico, cirrosis hepática.