SÍNTOMAS Y SIGNOS MÁS FRECUENTES Y ELEMENTOS ESENCIALES

UTILIZADOS PARA ÉL DIAGNOSTICO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

CONGESTIVA EN LOS CENTROS ASISTENCIALES DE VILLARRICA

INTRODUCCIÓN

Esta investigación tiene por finalidad determinar los síntomas y signos más
resaltantes en él diagnostico de la insuficiencia cardiaca. así como la importancia
de anexar los estudios paraclinicos como el Electrocardiograma y la radiología para
precisar él diagnostico clínico final realizada en los centros asistenciales de
Villarrica donde participaron 620 pacientes con él diagnostico previo de
insuficiencia cardiaca de los centros en donde se realizo el trabajo
El estudio y él diagnostico correcto de la insuficiencia cardiaca es importante
porque:
Es uno de los diagnósticos que con mayor frecuencia realiza el médico general y el
cardiólogo
Es causa frecuente de equivocación para el médico tanto en el terreno diagnóstico
como terapéutico.
La Insuficiencia Cardiaca Congestiva tiene similitud clínica con otros síndromes, lo
que hace muchas veces difícil su reconocimiento precoz
Los instrumentos empleados para la recolección de los datos fueron documentales
Historia clínica que han sido obtenidos en los centros asistenciales
El análisis de los datos corresponde al tipo descriptivo
En este trabajo se da énfasis a los síntomas y signos más frecuentes para él
diagnostico de la insuficiencia cardiaca congestiva
Este trabajo presenta un marco teórico que precede al recuento de los datos
obtenidos y la metodología empleada para su recolección pretende ubicar
preferentemente a los médicos y estudiantes interesados en el tema
Además se presentan normas, técnicas y limitaciones de uso de los diferentes
elementos utilizados para él diagnostico de la insuficiencia cardiaca
Por ultimo se enumeran las conclusiones de la investigación y las sugerencias que
se permite hacer el investigador

PROBLEMA

Signos y síntomas mas frecuentes y elementos esenciales en el diagnostico de la

Insuficiencia Cardiaca Congestiva

FORMULACION DEL PROBLEMA

Resulta importante investigar y detectar los serios problemas que plantea el

diagnostico de la Insuficiencia Cardiaca Congestiva en los centros asistenciales y
la carencias de alternativas con que se cuenta para solucionar el problema, ya que
el medico debe afrontar la tarea de evaluar los signos y síntomas para el
diagnostico, muchas veces sin haber sido entrenados ,capacitados o formados

1
para ello, La experiencia demuestra la deficiente efectividad de los signos y
síntomas y el carácter subjetivos de las observaciones clinicas cotidianas,
Por eso considero que la aplicación de determinados elementos esenciales, tales
como la radiología y el Electrocardiograma, pueden ayudar enormemente para
certificar y así tener un alto rendimiento en el diagnostico de la Insuficiencia
Cardiaca en la practica medica en los Centros Hospitalarios
Frente a esta realidad este estudio pretende dar respuesta a las sgtes preguntas
1- Que signos y síntomas se utilizan para el diagnostico
2- Que signos y síntomas son frecuentemente mas utilizados para el diagnostico en
los centros asistenciales de Villarrica
3- Que ventajas y desventajas ofrecen los diferentes signos y síntomas para el
diagnostico
4- Que condiciones deben tenerse en cuenta para evaluar los signos síntomas en
el diagnostico
5- Cuales son alguno de los elementos esenciales para el correcto diagnostico de
la Insuficiencia Cardiaca Cardiaca

OBJETIVOS DEL ESTUDIO

1- Identificar los tipos de signos y síntomas mas frecuentes para el diagnostico de
la Insuficiencia Cardiaca en los centros asistenciales de Villarrica
2- Describir los distintos signos y síntomas mas frecuentemente utilizados en el
diagnostico de la Insuficiencia Cardiaca en los centros asistenciales
3- Detectar los factores que inciden en la elección de uno u otros signos y
síntomas utilizados para el diagnostico de la Insuficiencia Cardiaca por médicos
de los centros asistenciales
4- Sugerir alternativas para atenuar los factores que inciden negativamente en la
evaluación de los signos y síntomas para el diagnostico de la Insuficiencia
Cardiaca

HIPÓTESIS DEL TRABAJO

La hipótesis de trabajo que se manejan en esta investigación son:

1- Los diferentes signos y síntomas de diagnostico de la Insuficiencia Cardiaca mas
utilizados corresponde a la categoría de exámenes clínicos y son mediciones
subjetivas
2- Los signos y síntomas utilizados no evalúan aspectos paraclinicos
3- Los signos y síntomas de diagnostico de la Insuficiencia Cardiaca Cardiaca
utilizados frecuentemente presentan serias deficiencias en la técnicas de aplicación

JUSTIFICACIÓN DE LA INVESTIGACION

Creemos que es importante el estudio o la investigación de los síntomas y signos

de la Insuficiencia Cardiaca Congestiva y resaltar elementos sumamente
interesantes para el correcto manejo, comprensión y diagnostico de esta afección

La insuficiencia cardiaca congestiva es uno de los diagnósticos que con mayor

frecuencia realiza el médico general y el cardiólogo
Todos los médicos están familiarizados con sus manifestaciones.

2
El médico frecuentemente indica, modifica o suprime un tratamiento en base a la
clínica.
La Insuficiencia Cardiaca Congestiva tiene similitud clínica con otros síndromes, lo
que hace muchas veces difícil su reconocimiento precoz
Es causa frecuente de equivocación para el médico tanto en el terreno diagnóstico
como terapéutico.
Tiene alta mortalidad. En los pacientes con Insuficiencia Cardiaca Congestiva cuya
gravedad requiere internación, la posibilidad de morir en un año es cercana al 50%

La inexistencia de uniformidad de criterios para su diagnóstico. Esto se observa

tanto en los estudios aleatorizados como en la práctica Clínica habitual.
Una encuesta realizada a 2700 médicos demostró diferencias importantes de
opinión, tanto en lo referente al diagnóstico como al manejo de estos casos.
En los escasos trabajos que se han dedicado al tema de la confiabilidad de signos
y síntomas, es notoria la variabilidad inter e intra observador de los mismos, aún
en médicos experimentados.

Debemos señalar que resulta indispensable para el razonamiento clínico conocer la

capacidad y confiabilidad que tiene un determinado síntoma o signo para
establecer la presencia o ausencia de la enfermedad.
En la práctica clínica habitual y también en la enseñanza médica no es frecuente
detenerse en el análisis de la sensibilidad y especificidad de los síntomas y signos,
contrastando con el énfasis puesto en estos aspectos cuando se analiza el valor de
los exámenes paraclínicos.
La frecuencia con la que un síntoma o signo se presenta en una población de
pacientes con una enfermedad comprobada se define como sensibilidad.
La frecuencia con la que no está presente ese síntoma o signo en una población de
pacientes que no presentan una enfermedad dada se define como especificidad.
Si los datos clínicos fueran totalmente exactos se podría decir que el paciente tiene
una enfermedad según presente o no, determinado síntoma o signo. No obstante,
la gran mayoría de los hallazgos clínicos y paraclínicos no son totalmente sensibles
ni específicos.
Una posibilidad de zanjar este problema seria la aplicación del teorema de Bayes
mediante este método el médico puede calcular el valor predictivo de un resultado
clínico o paraclínico positivo o negativo al incorporar la probabilidad de enfermedad
previa al examen.
Dicho teorema expresa que la probabilidad posterior de un resultado positivo,
positivo, de
ser verdadero positivo,
positivo, depende de la probabilidad previa de poseer la enfermedad

El teorema señala que el valor predictivo de un resultado o hallazgo está

predeterminado por la prevalencia de la enfermedad en la población objeto de
estudio. Por ejemplo, la presencia de estertores crepitantes no siempre tiene el
mismo valor predictivo para el diagnóstico de insuficiencia cardíaca, ya que es
diferente si se presentan en un paciente cursando un infarto agudo de miocardio
que si se presentan en un paciente añoso asintomático que pase la mayor parte de
su tiempo en decúbito.
Cuando el Medico se enfrente a un paciente con elementos clínicos que pueden
corresponder a la Insuficiencia Cardiaca debe tener en cuenta la sensibilidad y

3
especificidad de los síntomas y signos. Utilizar el Elecrocardiograma y la
Radiografía de tórax como primera aproximación para el correcto diagnóstico
MARCO TEORICO

DEFINICION

La definición de Insuficiencia Cardiaca puede ser encarada a nivel clínico,

fisiopatológico o de laboratorio.
A menudo se define como: “la incapacidad del corazón para bombear suficiente
sangre para las necesidades metabólicas del organismo, o lo hace a expensas de
una presión de llenado anormalmente alta”.
“Es un síndrome clínico que expresa un estado fisiopatológico en el cual una
anomalía en la función cardiaca hace que el corazón no pueda bombear la
cantidad de sangre necesaria para los requerimientos metabólicos de los tejidos, o
lo pueda hacer sólo a partir de presiones elevadas de llenado”.

En la práctica médica: ¿Cómo medimos la necesidad metabólica del paciente? El

concepto fisiopatológico debería ser trasladado a criterios clínicos de diagnóstico
que puedan ser fácilmente aplicables. Por otra parte, existe Insuficiencia Cardiaca
donde el corazón bombea cantidad normal o incluso aumentada de sangre.
Jhonson cree que es mejor aceptar la definición clínica de Insuficiencia Cardiaca
Congestiva, como la expresión de la congestión circulatoria de origen cardíaco. Así
definida no específica ni el volumen minuto ni el estado de la contractilidad, que
pueden estar aumentados, normales o disminuidos, de acuerdo a la etiología.
La función básica del sistema cardiovascular es la de bombear la sangre para
transportar el oxígeno y otras sustancias nutritivas hacia los tejidos
Hoy día se concibe al corazón como un órgano
además de su carácter clásico
de bomba aspirante-impelente en particular a la hipoxemia y a la demanda o
consumo de oxígeno por parte del miocardio

La Insuficiencia Cardiaca no es una enfermedad sino

un síndrome clínico que tiene muchas causas y manifestaciones clínicas que son
más complejos que la simple falla de bomba
Se acepta hoy dia como una anormalidad celular bioquímica y biofísica

A continuación se reseñan importantes intentos de normatización de los criterios

de Insuficiencia Cardiaca

CLÍNICA DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA:

1. Anamnesis (Síntomas)
2-Examen físico (Signos)
3 Diagnóstico de la Insuficiencia Cardiaca
4 Factores de riesgo de la Insuficiencia Cardiaca
5 Electrocardiograma

4
 6 Radiología del tórax
7 Causa desencadenante
8 Tipo de disfunción
9 Severidad
10 Cardiopatía base
11 Otras consideraciones

ANAMNESIS
Sintomas

Durante el interrogatorio los síntomas que generalmente hacen plantear al médico

la posibilidad de Insuficiencia Cardiaca son los siguientes:
 Disnea paroxística nocturna, ortopnea.
 Disnea de esfuerzo.
 Edema de miembros inferiores
 Capacidad de ejercicio disminuida (debilidad o fatiga).
 Síntomas abdominales asociados con ascitis e ingurgitación hepática.

Salvo la capacidad de ejercicio disminuida, los síntomas de Insuficiencia Cardiaca

Congestiva son causados por la hipertensión venosa (congestión circulatoria), tanto
a nivel pulmonar como sistémico.
Cuando se buscan síntomas de insuficiencia cardíaca izquierda se piensa, desde el
punto de vista fisiopatológico, en aquellos que traducen la presencia de
hipertensión venosa pulmonar, más específicamente hipertensión venocapilar
pulmonía ellos son::
La disnea
(de esfuerzo, de decúbito, paroxística nocturna) o síntomas equivalentes que
pueden ser tos y gemidos.
Cuando se considera que existe hipertensión venocapilar pulmonar se está
estimando clínicamente que la presión capilar pulmonar es mayor de 12mm de Hg.
La presión capilar pulmonar es el reflejo fiel de la presión existente en la aurícula
izquierda, debido a que no existen válvulas venosas entre la aurícula izquierda y
los capilares pulmonares.
Cuando se piensa en Insuficiencia Cardiaca derecha se hace con el sentido de
pesquisar la existencia de hipertensión venosa sistémica, que se traduce
clínicamente por edema de miembros inferiores, síntomas de ingurgitación hepática
o de otras vísceras abdominales. La estimación clínica en estos casos es la
existencia de una presión auricular derecha igual o mayor a 6mm de Hg. (7-8 cm
de agua).

Síntomas más interrogados

De todos los elementos de hipertensión venosa, la presencia de disnea y los

edemas de miembros inferiores son los síntomas más interrogados por ser
considerados los más orientadores, aunque caben algunas consideraciones con
respecto de su valor.
La sensibilidad del síntoma disnea no es muy elevada; varios trabajos han
demostrado que puede estar ausente a pesar de un marcado deterioro funcional.

5
Hay pacientes con disfunción sistólica y con fracción de eyección del ventrículo
izquierdo menores de 30% que no presentan disnea de esfuerzo.

Síntomas más precoz

Una vez que se manifiesta clínicamente la disfunción ventricular izquierda, la

disnea de esfuerzo suele ser el síntoma más precoz. Desafortunadamente la
especificidad es baja; mejora cuando la disnea se presenta bajo la forma de
ortopnea o de disnea paroxística nocturna.
La disnea de esfuerzo no tiene una especificidad deseable por las múltiples causas
que pueden provocarla (enfermedades pulmonares, obesidad, sedentarismo, etc)
como por la frecuente confusión con el síntoma fatiga. La disnea toma valor
diagnóstico en relación al contexto clínico del paciente en el que se presenta.
En un grupo de pacientes con enfermedad coronaria estudiados mediante
hemodinamia, se encontró de que los que presentaban presión capilar aumentada,
66% tenían disnea de esfuerzo, 31% disnea paroxística nocturna, 23% historia de
edemas de miembros inferiores y 21% ortopnea. Sin embargo, muchos pacientes
con presión capilar pulmonar normal presentaban también disnea de esfuerzo
(especificidad 52%) mientras que los otros síntomas eran inusuales a menos que la
presión en cuña estuviera elevada

Síntomas más específicos

1. Ortopnea
2. Disnea paroxística nocturna (especificidad 76 a 81%).
Si aparecen los síntomas edema de miembros inferiores o congestión hepática, en
forma aislada o en ausencia de los anteriores son poco específicos,
contrariamente a lo que se cree. En cambio pueden ver incrementado su valor
diagnóstico si los utilizamos en un paciente con cardiopatía conocida (aplicando el
teorema de Bayes).
En cuanto a los síntomas de debilidad y fatiga, si bien no son altamente
específicos, generalmente están presentes en pacientes con limitación del gasto
cardíaco, debe tenerse en cuenta que ambos pueden aparecer en el curso del
tratamiento. En estos casos pueden corresponder a hipovolemia (por depleción
exagerada), o también hipopotasemia, dos de las complicaciones más frecuentes
del tratamiento.

Es importante que al recabar datos por la Anamnesis, además de los síntomas

sugestivos de la Insuficiencia Cardiaca se realice una historia médica completa con
datos acerca de un infarto previo, angina de pecho, diabetes, hipertensión arterial,
etcétera (encuesta etiológica); enfermedades renales, pulmonares, tiroideas o
gastrointestinales (terreno), así como también de los fármacos que el paciente
recibe.

EXAMEN FÍSICO

Generalmente el medico enfrenta el examen fisico sin un plan preconcebido, lo cual

dificulta la interpretación correcta de los hallazgos, los principales datos obtenidos
en el examen fisico de la Insuficiencia Cardiaca. Tienen que ver con aspectos
morfológicos, que revelan la presencia de cardiopatia

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Los signos clinicos de Insuficiencia Cardiaca Congestiva tienen baja sensibilidad y
muy pocos son de elevada especificidad se debe tener cuidado en la evaluación
de los signos clinicos de la insuficiencia cardiaca ya que se ha demostrado que la
variabilidad intra e ínter observador es mucho mayor que lo deseable
Por ejemplo, en el trabajo de Gadsboll sobre reproductividad de los signos clínicos
de Insuficiencia Cardiaca, se mostró que la concordancia entre los médicos sobre
los mismos era pobre. Donde mejor concordancia existía, aunque modesta, era
sobre el tercer ruído y los estertores crepitantes.

Signos de insuficiencia cardíaca

La evaluación inicial de un paciente que presenta síntomas de Insuficiencia

Cardiaca está dirigida a buscar: presión venosa yugular elevada o reflujo hepato
yugular; tercer y cuarto ruidos cardíacos; estertores crepitantes; edema periférico;
cardiomegalia.
Muchos pacientes con Insuficiencia Cardiaca por disfunción sistólica moderada a
severa no presentan hallazgos físicos relevantes. Un estudio de pacientes con
fracción de eyección ventricular izquierda menor de 30% mostró que sólo 68% de
ellos tenía tercer ruido, 42% tenía la punta desplazada y 37% estertores
crepitantes.
El signo clínico de Insuficiencia Cardiaca más sensible y específico es el tercer
ruido. siguen en frecuencia en cuanto a sensibilidad: la presión venosa yugular
elevada y edema de miembros inferiores. Si bien la cardiomegalia constatada
clínicamente no es un dato funcional, tiene valor porque implica el diagnóstico de
cardiopatía.
Los estertores crepitantes y el edema de miembros inferiores son inespecíficos.
Signos más específicos
1. Tercer ruido
2. Presión venosa yugular elevada

AUSCULTACIÓN

La auscultación es la parte más difícil de la exploración del sistema cardiovascular,

lo que no debe desalentar al médico pues es posible simplificarla si se sabe lo que
se espera auscultar. Así pues, es recomendable que siempre sea precedida de la
historia clínica y del examen vascular periférico, sobre todo del análisis de las
características del pulso arterial y de las características de la palpación del ápex
cardíaco.
El médico experto buscará en un paciente con punta desplazada e hipoquinética la
disminución del primer ruido como signo de aumento de la presión diastólica final
del ventrículo izquierdo y/o la presencia de un tercer ruido (R3). En cambio en un
ápex en posición normal pero con impulso sostenido, buscará con afán la
presencia de un cuarto ruído (R4)
El tercer y cuarto ruido son difíciles de auscultar para el médico no entrenado, por
varias razones: la primera de ellas es que habitualmente no se buscan. Cabe aquí
señalar el clásico aforismo “se encuentra lo que se busca y se busca lo que se
sabe”.

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En segundo lugar ambos ruidos corresponden al llenado ventricular. Este llenado
genera ruidos de baja frecuencia y en zonas muy localizadas del área precordial.
De elección para su auscultación es la zona del ápex, con el paciente en decúbito
lateral izquierdo.
Por último se deben ubicar temporalmente en el ciclo cardíaco: el tercer ruido
ocurre en el inicio de la diástole por lo que hay que buscar un ruido sordo, de baja
frecuencia, cercano al segundo ruido. En cambio el cuarto ruido es de aparición
telediastólica, por lo que se debe buscar en las proximidades del primer ruido y
previo al mismo.

TERCER RUIDO

Es producido en la expansión ventricular inicial por el llenado rápido que ocurre en

el principio de la diástole, por lo que para su auscultación no puede existir
impedimento al llenado (por ejemplo estenosis mitral). Su auscultación en sujetos
mayores de 40 años debe ser considerada anormal. Quizás esto se pueda
adjudicar a que con la edad disminuye la velocidad y cantidad del llenado
temprano. Su presencia luego de dicha edad indica frecuentemente alteración
estructural y/o descompensación cardíaca.

Este ruido de llenado ventricular inicial tiene las siguientes características:

1. Generalmente es producido por alteración de las propiedades físicas del
ventrículo. Su presencia refleja un ventrículo dilatado con deterioro de la
función sistólica y disminución de la distensibilidad ventricular, al estar
trabajando en una porción inadecuada de la curva presión volumen. Traduce
además aumento de la presión auricular izquierda en esos casos
2. También se pude generar un tercer ruido en ventrículos dilatados por aumento
del flujo aurículo ventricular (insuficiencia mitral), shunt izquierda-derecha. No
debe ser interpretado en estos casos como presencia de falla significativa de la
función cardíaca, sino como traducción de hiperflujo aurículoventricular.

En cuanto a las cardiopatías específicas que pueden generarlo:

1. En la cardiopatía isquémica la presencia de un R3 indica generalmente

depresión importante de la función sistólica ventricular.
2. En la insuficiencia aórtica si bien el R3 puede corresponder a un exagerado
llenado ventricular izquierdo, en muchos casos su presencia corresponde a la
existencia de aumento del volumen sistólico final del VI y depresión de la
contractilidad (disminución de la FEVI)
3. En la insuficiencia mitral el R3 corresponde a las características del R3
fisiológico (aurícula elástica, ventrículo distensible). Cuando en esta
insuficiencia el R3 se asocia con soplo regurgitante de baja intensidad puede
indicar que la función ventricular está deprimida.
La presencia de un R3 debido a disfunción sistólica ventricular izquierda se ha
señalado como predictor clínico de respuesta favorable a la digoxina.

CUARTO RUIDO

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Se genera en la diástole tardía como consecuencia del llenado ventricular
producido por la sístole auricular. Para que sea audible se necesita una contracción
auricular vigorosa, por lo que no suele auscultarse en el sujeto normal, tampoco
luego de cardioversión (sístole auricular débil) y por supuesto no se percibe en los
pacientes con ritmo de fibrilación auricular.
Su presencia generalmente se asocia a: aumento de la presión diastólica final del
ventrículo izquierdo; alteración de la relación espesor de la pared
ventricular/diámetro de la cavidad.
Tales condiciones se dan en la hipertrofia ventricular izquierda de cualquier
etiología, en la isquemia miocárdica, así como en las insuficiencias valvulares
agudas.
Por lo tanto, los ruidos de llenado ventricular no solo nos dan información funcional
sino que también aportan datos sobre el patrón morfológico ventricular, es decir de
cardiopatía
Por ejemplo, el tercer ruido se asocia con dilatación cardíaca e hipertrofia
excéntrica, el cuarto ruido con hipertrofia ventricular concéntrica.

ICTUS CORDIS

Puede no palparse en más de 50% de la población normal mayor de 50 años en la

posición de decúbito dorsal, en cambio casi siempre es palpable en el decúbito
lateral izquierdo. Cuando se considera su posición normal se deben tener en
cuenta los límites fijos de referencia, como la línea medio clavicular o la distancia a
10 cm del esternón y también la configuración del tórax y posición del diafragma.
Por ejemplo, el pectum excavatum o la escoliosis pueden desplazar lateralmente
el ápex.
La palpación del ápex cardíaco en decúbito dorsal más allá de los límites
señalados tiene baja especificidad, aunque mejor sensibilidad para el diagnóstico
de dilatación ventricular izquierda. La especificidad mejora si en el decúbito lateral
izquierdo el impulso apical izquierdo ocupa un área mayor de 3 cm. Como
consecuencia de la baja especificidad y sensibilidad de este signo, como veremos
más adelante en los criterios clínicos de diagnóstico, se ha utilizado más
frecuentemente como cardiomegalia a la silueta cardiopericárdica en la radiografía
de tórax y no al examen físico. No obstante ello, es importante constatar si el
paciente tiene o no cardiomegalia pues la misma siempre corresponde a
cardiopatía. Esta alteración estructural puede tener o no manifestaciones
funcionales de insuficiencia cardíaca.
Asimismo la percepción a la auscultación de una arritmia significativa suele
acompañar una cardiopatía y la auscultación de un soplo alertar sobre la presencia
de un compromiso endocárdico.
Si bien no siempre diagnosticar una cardiopatía significa que haya Insuficiencia
Cardiaca, es imposible pensar en una claudicación funcional sin cardiopatía
preexistente.

SIGNOS DE HIPERTENSIÓN VENOCAPILAR PULMONAR

El único elemento del examen físico a considerar en este sentido son los estertores
crepitantes, cuando son bilaterales, se extienden más allá de 5 cm de las bases
pulmonares y persisten luego de toser o inspirar varias veces en forma profunda.

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Clásicamente se daba mucho valor a su presencia pero, tal como se ha señalado,
carecen de sensibilidad y especificidad, especialmente en pacientes internados o
en reposo prolongado.
En los pacientes ambulatorios no se logra mejorar su valor predictivo, ya que su
ausencia tiene escaso significado. En la estenosis mitral pueden existir valores de
presión auricular izquierda de 25 mm de Hg sin que existan estertores crepitantes
ni edema alveolar. Esto se puede vincular al hecho de que los aspectos clínicos de
la hipertensión auricular izquierda suelen depender del nivel de presión auricular
izquierda y la cronicidad del mismo.
El valor predictivo de este signo aumenta en pacientes ambulatorios, sin
enfermedad pulmonar, con síntomas compatibles con Insuficiencia Cardiaca y con
una cardiopatía ostensible, de acuerdo al teorema de Bayes.

SIGNOS DE HIPERTENSIÓN VENOSA SISTÉMICA

Edema periférico

El edema es un signo clínico que refleja marcado aumento en el volumen de líquido

intersticial. Se puede ver en la Insuficiencia Cardiaca Congestiva, pero también en
la cirrosis con ascitis en el síndrome nefrótico, o en las causas locales como en la
insuficiencia venosa, obstrucción linfática, estación prolongada de pie. Este signo
en forma aislada y analizando en el sentido de Insuficiencia Cardiaca, carece de
sensibilidad y especificidad.
La causa más frecuente de edemas de miembros inferiores es la insuficiencia
venosa y no la Insuficiencia Cardiaca.
En la Insuficiencia Cardiaca es un signo de aparición tardía. En el paciente
ambulatorio está precedido de un aumento de peso significativo en breve lapso. Tal
hecho puede ayudar al manejo terapéutico de estos pacientes, por lo que se debe
instruir al paciente con Insuficiencia Cardiaca en el control de su peso diario,
alertándole que variaciones mayores de 1kg/día son sugestivas de retención
hidrosalina.
El edema no tiene buena correlación con la presión venosa yugular. En los
pacientes con Insuficiencia Cardiaca izquierda crónica puede existir retención de
líquido extracelular que genere edema, sin modificar la presión venosa yugular. Por
otra parte, en la Insuficiencia Cardiaca derecha pueden acumularse más de 5 lts de
líquido extracelular antes que se presenten edemas de miembros inferiores. Los
edemas pueden no estar presentes en la Insuficiencia Cardiaca derecha aguda, a
pesar de la marcada hipertensión venosa sistémica

Aumento de la presión venosa yugular

Se trata de un signo aceptablemente específico pero que carece de la sensibilidad

deseable.
Anatómicamente las venas yugulares comunican con el sistema cava superior y la
aurícula derecha sin que existan válvulas, por lo que los eventos hemodinámicos
del corazón derecho se pueden transmitir sin interferencias.
Para la visualización del nivel de presión venosa se utilizan las venas derechas por
su drenaje sanguíneo más directo a la aurícula.

10
La yugular interna está localizada profundamente en el cuello, cubierta por el
músculo esternocleidomastoideo, por lo que no verla es común, salvo en casos de
severa hipertensión venosa; en cambio sus pulsaciones se pueden reconocer
porque se transmiten fácilmente a la piel del cuello. La visualización del nivel
sanguíneo en la yugular externa es más fácil por su localización subcutánea.
La presión venosa yugular normal es de 7 cm de agua. Se debe tomar con el
paciente semisentado a 45 grados. El centro de la aurícula derecha queda a 5 cm
del ángulo esternal cualquiera sea la posición del cuerpo. La forma práctica de
calcular la presión venosa yugular es sumar 5 cm a la distancia hallada entre el
nivel venoso y el ángulo esternal.
La presión venosa raramente puede ser tan alta como para dilatar las venas del
dorso de las manos o de la región temporal (dichos elementos sirven para el
diagnóstico diferencial con otras causas de hipertensión venosa, por ejemplo
compresión cava superior).
Se debe recordar que la medida de la presión venosa yugular es un método
indirecto, una estimación. Al respecto cabe mencionar la revisión de Yock y Popp
quienes pidieron a expertos que estimaran clínicamente la presión auricular
derecha a partir del pulso venoso yugular y compararon dicha estimación con la
medida directa de la misma por catéter. Los resultados que obtuvieron mostraron
correlación escasa y poca capacidad para dterminar el valor de la presión.
Puede ser difícil evaluarla en aquellas personas con configuración de cuello poco
común u obesos, personas con tórax deforme, etc. Por otra parte, pueden existir
otras causas de hipertensión venosa como por ejemplo compresión intratorácica o
EPOC.
Los pacientes con Insuficiencia Cardiaca derecha pueden tener en reposo la
presión venosa yugular normal, pero esta puede aumentar con la compresión del
cuadrante superior derecho del abdomen (reflujo hepatoyugular). Tal signo revela
dos hechos: en primer lugar la existencia de congestión hepática y en segundo
lugar la incapacidad del corazón derecho de aceptar el volumen por incremento
del retorno venoso (normalmente no debe aumentar más de 3 cm y en forma
transitoria).

Elementos que sugieren bajo gasto

Cuando la Insuficiencia Cardiaca es severa el volumen minuto expulsado se reduce

aún en condiciones de reposo, reflejándose esto en disminución de la presión de
pulso, hipoperfusión periférica y elementos de hiperactividad adrenérgica.
1-Pulso paradojal: en los pacientes con presión arterial sistólica menor de 100 mm
de Hg, un signo útil es aportado por la palpación de la arteria femoral; si este pulso
disminuye en la inspiración profunda se demostró que tiene buena correlación con
la existencia de un índice cardíaco significativamente disminuido.
2-Pulso alternante: es un signo de severa depresión de la función cardíaca. Se
reconoce por la alternancia regular de un pulso débil y uno fuerte, y que se
presenta cuando la variación de la presión arterial sistólica es mayor de 20 mm de
Hg. El hallazgo de este signo casi siempre va asociado con la presencia de un
tercer ruido.

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CRITERIOS CLÍNICOS DE DIAGNÓSTICO de la INSUFICIENCIA CARDIACA
CONGESTIVA

La definición de Insuficiencia Cardiaca puede ser encarada a nivel clínico,

fisiopatológico o de laboratorio.
A menudo se define como: “la incapacidad del corazón para bombear suficiente
sangre para las necesidades metabólicas del organismo, o lo hace a expensas de
una presión de llenado anormalmente alta”.
En la práctica médica: ¿Cómo medimos la necesidad metabólica del paciente? El
concepto fisiopatológico debería ser trasladado a criterios clínicos de diagnóstico
que puedan ser fácilmente aplicables. Por otra parte, existen Insuficiencia
Cardiaca donde el corazón bombea cantidad normal o incluso aumentada de
sangre.
Jhonson cree que es mejor aceptar la definición clínica de Insuficiencia Cardiaca
Congestiva, como la expresión de la congestión circulatoria de origen cardíaco. Así
definida no específica ni el volumen minuto ni el estado de la contractilidad, que
pueden estar aumentados, normales o disminuidos, de acuerdo a la etiología.
Afirmar equivocadamente la existencia de una Insuficiencia Cardiaca presente o
pasada es un error diagnóstico muy común.
Esto ha generado la necesidad de utilizar los distintos elementos clínicos
diagnósticos en su real valor, basados en la sensibilidad y especificidad de los
mismos. Diferentes investigadores han hecho un esfuerzo racional para plantear
criterios que permitan realizar un diagnóstico correcto de Insuficiencia Cardiaca.
Esto tiende a evitar los errores diagnósticos, tanto en el sentido en que el paciente
sea portador de la claudicación funcional y ella no haya sido diagnosticada, como a
la inversa, que el rótulo o diagnóstico que se le aplica al paciente no corresponda a
la realidad.
Por otra parte, la aplicación de criterios diagnósticos sirve con fines
epidemiológicos y a nivel de ensayos terapéuticos.
En el caso de un paciente con síntomas altamente sugestivos de Insuficiencia
Cardiaca es necesario instrumentar una evaluación de su función ventricular por
ecocardiografía o radiofármacos, aún cuando no tenga elementos funcionales
positivos al examen físico. Esto se debe tanto a las limitaciones de la clínica, como
al hecho de la información brindada por la clínica y los exámenes paraclínicos lejos
de ser excluyentes se complementan.
Se destaca el hecho de que el examen físico se realiza en condiciones de reposo,
lo que disminuye aún más la percepción de fallas incipientes o de escasa
traducción.
A continuación reseñaremos importantes intentos de normatización de los criterios
de Insuficiencia Cardiaca

CRITERIOS DE ESTUDIO FRAMINGHAM

Realizado en el año 1971, fue el primer intento racional y base para estudios
epidemiológicos En el estudio de Framingham para establecer el diagnóstico
definitivo de Insuficiencia Cardiaca Congestiva, el paciente debía tener en forma
concomitante, dos criterios mayores o un criterio mayor y dos menores.
Las críticas que se hacen sobre él son las de ser empírico, ya que no fueron
validadas contra medidas objetivas de la función ventricular; existen elementos que

12
no son utilizados de rutina en la práctica clínica como son la medida del tiempo de
circulación o la capacidad vital; por último los pacientes con enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC) pueden cumplir con los criterios, lo cual es un problema
por la frecuente coexistencia de ambos síndromes.

Cuadro 1. CRITERIOS DE ESTUDIO FRAMINGHAM PARA EL DIAGNOSTICO

DE INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

 CRITERIOS MAYORES
-Disnea paroxística nocturna u ortopnea
-Distensión de las venas del cuello
-Estertores crepitantes
-Cardiomegalia
-Edema agudo de pulmón
-Tercer ruido
-Aumento de presión venosa (más de 16 mm de agua)
-Tiempo de circulación mayor de 25 segundos.
-Reflujo hepato yugular

 CRITERIOS MENORES
-Edema de miembros inferiores
-Tos nocturna
-Disnea de esfuerzo
-Hepatomegalia
-Derrame pleural
-Disminución de la capacidad vital (a un tercio del máximo)
-Taquicardia mayor de 120 c.p.m.
 CRITERIO ADICIONAL
-Disminución de peso mayor de 4.a 5 kg en 5 días en respuesta al tratamiento

CRITERIOS DE LA UNIVERSIDAD DE DUKE

El estudio de Harlan y colaboradores publicado en el año 1977, fue el primer

trabajo que comparó los criterios clínicos con medidas objetivas de la función
ventricular. Fueron establecidos la sensibilidad y especificidad de los distintos
elementos utilizados en el diagnóstico de Insuficiencia Cardiaca. La medida
objetiva utilizada fue la presión diastólica final del ventrículo izquierdo obtenida
por cateterismo izquierdo, en una población con enfermedad arterial coronaria.
Una de las mayores críticas que se le hace a este estudio es de tratarse de una
población con una cardiopatía específica y que quizás no sea aplicable o
generalizado a otras cardiopatías.

CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

IZQUIERDA (JOHNSON /MASSACHUSSETS)

13
Son necesarios para el diagnóstico 6 puntos o más. Solo puede tenerse en cuenta
para el conteo, un suceso de cada categoría.
Estos criterios diagnósticos fueron los que por primera vez se publicaron en un
texto de cardiología, en 1980.

Cuadro 2. CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO DE LA INSUFICIENCIA

CARDIACA IZQUIERDA (JOHNSON /MASSACHUSSETS)

 RADIOGRAFÍA DEL TÓRAX

1. Edema alveolar 4 puntos
2. Edema intersticial 3 puntos
3. Redistribución del flujo 2 puntos
 DISNEA
1. Disnea de reposo u ortopnea 2 puntos
2. Disnea paroxística nocturna 2 puntos
3. Disnea de esfuerzo 1 punto
 Pv. yugular mayor de 7 cm de agua 2 puntos
 RELACIÓN CASUAL
1. Tercer ruido 3 puntos
2. Presencia de causa potencial de IC 2 puntos
3. Relación cardiotorácica > 0,50 2 puntos
 OTROS
1. Estertores crepitantes (luego de toser) 1 punto
2. Negatividad de P en V1 1 punto
3. Frecuencia sinusal > 100 2 puntos

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DEL ESTUDIO BOSTON

Es una modificación del anterior, usado para el estudio de digoxina, publicado en

1985, y validado utilizando como medida objetiva de la función ventricular la
presión capilar pulmonar obtenida por cateterismo derecho.
No se debe utilizar más de 4 puntos por cada categoría. La suma total de las 3
categorías tiene un máximo posible de 12 puntos.

Insuficiencia Cardiaca Congestiva definitiva: 8 a 12 puntos

Insuficiencia Cardiaca Congestiva posible: 5 a 7 puntos
Insuficiencia Cardiaca Congestiva improbable 4 o menos puntos

La clasificación de definitiva, posible o improbable es una incorporación de este

estudio y se acerca más a la realidad; en cambio en los estudios de Framingham y
Duke son más rígidos pues el diagnóstico es presencia o ausencia de Insuficiencia
Cardiaca Congestiva.

14
Es importante señalar, con respecto a tres elementos clásicos del diagnóstico de
Insuficiencia Cardiaca, los siguientes hechos:
1. Si bien en la práctica el edema de miembros inferiores era considerado un
elemento fundamental para el diagnóstico; a causa de sus limitaciones en
cuanto a sensibilidad y especificidad, en el protocolo de Furmingham está
dentro de los criterios menores, en el de Massachussets tiene baja puntuación o
debe coexistir con hipertensión venosa yugular (Boston) para que tenga valor
diagnóstico.
2. Los estertores crepitantes son utilizados en los distintos criterios, pero dándose
bajo puntaje.
3. Disnea de esfuerzo, en el protocolo de Furmingham está dentro de los criterios
menores y en los otros tiene escaso valor.
Se destaca que en el protocolo de Massachussets entra el concepto bayesiano al
incorporar como criterio diagnóstico la relación causal
Es importante señalar que, todos estos esfuerzos sobre el uso de criterios clínicos
no han sido generalmente aceptados en la práctica diaria, ni aún en ocasiones en
los ensayos terapéuticos, lo cual creemos un error. Dentro de las explicaciones que
se dan para que esto suceda están:
1. La falta de un patrón estándar con quien comparar los elementos clínicos. Los
métodos potencialmente estándar son: la FEVI, que es la más utilizada ya que
se puede evaluar en forma no invasiva y es bastante reproducible, aunque no
se relaciona con la capacidad de ejercicio y no considera a la disfunción
diastólica; la PDFVI y la PCP, pero se obtienen en forma invasiva y son muy
sensibles al tratamiento.
2. Independientemente al estándar utilizado, se miden valores en reposo y no en
ejercicio.
3. Si bien la combinación de signos mejora el valor predictivo de los mismos,
pocos pacientes tienen más de un síntoma o signo.
4. Puede existir marcado deterioro funcional sin clínica, demostrando el limitado
valor de los signos en la integración de un puntaje clínico.
No obstante todas estas objeciones, no debe despreciarse el uso de criterios
clínicos.
La clave del problema es evitar el aparente desacuerdo entre el clínico y el técnico
que evalúa la función ventricular. Ambos tratan de interpretar un mismo estado
desde dos puntos de vista diferentes
El clínico ve a la Insuficiencia Cardiaca Congestiva como una constelación de
síntomas y signos, muchos de los cuales son consecuencia de la retención de
sodio y agua.
El técnico ve a la Insuficiencia Cardiaca Congestiva como un estado en que uno o
varios parámetros objetivos indican alteración de la función.
Para el diagnóstico definitivo se sugiere combinar el diagnóstico clínico con
medidas objetivas de la función, ya que más que desacreditarse mutuamente, cada
uno puede aportar información que no puede brindar el otro.
Por ejemplo, antes del conocimiento de la función diastólica, cuando un paciente
con hipertensión arterial refería disnea, el clínico podía plantear el diagnóstico de
Insuficiencia Cardiaca, pero al pedir la evaluación ecocardiográfica se le informaba
que la fracción de eyección era normal: ¿Cuál de los dos estaba en un error?

15
CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA DEL
ESTUDIO BOSTON (Cuadro 4).

 CATEGORÍA I : ANAMNESIS
–Disnea de reposo 4 puntos
--Ortopneas 4 puntos
--Disnea de reposo u ortopnea 3 puntos
--Disnea paroxística nocturna 2 puntos
--Disnea de esfuerzo en lo llano 1 punto
--Disnea de esfuerzo al subir escalera

 CATEGORÍA II : EXAMEN FÍSICO

--Frec cardíaca 91 a 110 1 punto
mayor de 110 2 puntos
--Presión yugular aumentada
mayor de 6 cm H2O 2 puntos
mayor de 6 cm H2O con
hepatomegalia o con edema 3 puntos
--Estertores crepitantes basales 1 punto
superan las bases 2 puntos
--Tercer ruido cardíaco 3 puntos

 CATEGORÍA III : RADIOGRAFÍA DE TÓRAX

--Edema alveolar 4 puntos
--Edema intersticial 3 puntos
--Derrame pleural bilateral 3 puntos
--Relación cardiotorácico mayor de 0,50 3 puntos
--Redistribución de flujo 2 puntos

FACTORES DE RIESGO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA

Considerar la probabilidad de Insuficiencia Cardiaca en un paciente dado ayuda a

reducir el error diagnóstico.
Si bien los factores de riesgo de Insuficiencia Cardiaca Congestiva no están
incorporados en la práctica clínica, es recomendable hacerlo ya que se ha podido
establecer la importancia de la consideración de los mismos.
Se pueden obtener datos de tres estudios al respecto: el estudio Framingham, el
estudio de Gothemberg y el estudio NHANES I
En ellos se destacan como factores de riesgo:
 Edad avanzada
 Hipertensión arterial
 Enfermedad arterial coronaria
 Diabetes
 Obesidad
 Electrocardiograma: Hipertrofia ventricular izquierda con o sin alteración de la
repolarización

16
 Otros.
 Cardiomegalia
 Frecuencia cardíaca elevada en reposo
 Capacidad vital reducida
 Hematocrito elevado

La hipertensión arterial es el factor de riesgo de Insuficiencia Cardiaca Congestiva

más importante, por su alta prevalencia en la población general. La hipertensión
arterial triplica el riesgo de tener Insuficiencia Cardiaca. En el estudio de
Framingham, 75% de los pacientes con Insuficiencia Cardiaca Cardiaca tenían
historia de hipertensión arterial.
El riesgo de Insuficiencia Cardiaca Congestiva aumenta con la edad, siendo más
marcada luego de los 65 años con un ascenso muy pronunciado luego de los 75.
La enfermedad arterial coronaria incrementa el riesgo de Insuficiencia Cardiaca
Congestiva de dos a ocho veces con respecto a la población general.
En el estudio de Framingham, 35% de los pacientes con infarto de miocardio
sintomático desarrolló Insuficiencia Cardiaca Congestiva en 10 años, siendo el
aumento de riesgo en ellos de cuatro a ocho veces.
La presencia de infarto silente se asoció con un incremento del riesgo de cuatro
veces y la angina con un riesgo de dos a tres veces.
La diabetes mellitus predispone a la Insuficiencia Cardiaca Congestiva
configurando un aumento de riesgo de dos a diez veces, exista o no coronariopatía
manifiesta, e independientemente de la hipertensión arterial que la suele
acompañar.
De la paraclínica el factor más poderoso es la presencia de hipertrofia ventricular
izquierda en el Electrocardiograma.

.
SUGERENCIA

La incorporación del Electrocardiograma y la radiografía de tórax al diagnóstico se

justifica porque la consideramos una extensión de la clínica y por las carencias de
los elementos de la anamnesis y examen físico en cuanto a sensibilidad y
especificidad.

ELECTROCARDIOGRAMA

Si bien el Electrocardiograma no puede demostrar elementos de claudicación

funcional, un patrón electrocardiográfico de sobrecarga auricular izquierda puede
estar indicando la presencia de disfunción diastólica(es uno de los elementos más
precoces, especialmente en los pacientes con hipertensión arterial)
La presencia de un Electrocardiograma patológico, sobre todo la hipertrofia
ventricular izquierda, aumenta el riesgo de tener Insuficiencia Cardiaca, por lo que
ante una clínica sugestiva un Electrocardiograma con signos patológicos orientará
el origen cardíaco de los síntomas. Por otra parte, puede darnos una aproximación
etiológica al mostrar, por ejemplo, signos de infarto de miocardio en etapa aguda o
cicatrizal.

17
RADIOGRAFÍA SIMPLE DE TÓRAX

El par radiológico de tórax brinda información anatómica y aporta elementos

indirectos de la hemodinamia de la circulación pulmonar. Tan es así que en varios
de los criterios diagnósticos se utiliza la radiología como uno de sus pilares,
dándose incluso a la evidencia radiológica de edema intersticial o alveolar mayor
puntaje que a algunos datos clínicos.
Para el diagnóstico definitivo a lo anterior se le debe sumar la evaluación objetiva
de la función ventricular (ya sea por ecocardiografía o por ventriculografía
radioisotópica).

CAUSAS DESENCADENANTES DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

Una vez establecido el diagnóstico de Insuficiencia Cardiaca, el segundo paso

generalmente consiste en establecer cuál es el factor desencadenante de la
descompensación clínica.
Puede ser considerado factor desencadenante o precipitante a aquel que por sí
mismo no suele provocar Insuficiencia Cardiaca. Ocasionalmente este factor
precipitante puede proporcionar elementos de Insuficiencia Cardiaca tan florida,
brusca y grave, que la cardiopatía basal es pasada por alto.
Entre los factores desencadenantes o precipitantes se puede considerar cualquier
alteración del organismo que exija un aumento del gasto cardíaco, pudiendo ir
desde el simple hecho de aumentar la actividad física, la aparición de fiebre o
alteración de otros órganos o sistemas.
Muchos de los factores precipitantes al aumentar el gasto cardíaco, incrementan el
retorno venoso a un corazón que no puede manejar en forma adecuada dicho
volumen, causando el aumento de las presiones auriculares y venosas respectivas.
Los factores precipitantes pueden agruparse en una larga lista, pero clínicamente
el número de causas no es tan grande. Al respecto, de los pacientes ingresados
por Insuficiencia Cardiaca se encuentran los siguientes elementos:
En la mayoría se puede identificar la causa precipitante
1. La interrupción del tratamiento
Es la causa más frecuente de descompensación o la disminución de la intensidad
del mismo, hecho que ocurre en casi las dos terceras partes de los pacientes. Esto
acontece tanto por omisión del paciente como por parte del médico responsable del
mismo. Los pacientes al sentirse mejor disminuyen la intensidad del tratamiento,
aumentando el ejercicio, la ingesta de sodio, disminuyendo la dosis de fármacos o
suprimiéndolos, etc. Una medida recomendada como muy efectiva para prevenir
esto, es repetir y analizar con el paciente las instrucciones en cada visita.
2. La arritmias.

Casi en el 30% presentan, no es sorprendente que las arritmias se presenten en

este tipo de pacientes, ya que las mismas, como señalamos previamente,
aparecen en un ámbito de cardiopatía estructural y/o alteración funcional.
La arritmia que con más frecuencia genera descompensación es la fibrilación
auricular, seguida en forma más alejada por el flutter.
También las bradicardias extremas pueden desencadenar Insuficiencia Cardiaca,
aunque esto es menos frecuente.

18
3 Las Infecciones.

Son una causa frecuente de descompensación, especialmente las respiratorias,

que se ven favorecidas por la congestión pulmonar y que además plantean muchas
veces dificultades diagnósticas por superposición de sintomatología. La confusión
entre empuje bronquial infeccioso y síntomas de hipertensión venosa pulmonar por
Insuficiencia Cardiaca no es infrecuente. Es habitual internar un paciente con
edema pulmonar cardiogénico luego de varios días de tratamiento domiciliario
infructuoso con antibióticos, pues el cuadro clínico no era claro para el médico
tratante. Con respecto a la fiebre, en algunos textos se refiere que puede ser
causada por la Insuficiencia Cardiaca, aunque pensamos que es buena práctica
clínica atribuir la existencia de la misma a otra causa como infarto pulmonar o
proceso infeccioso respiratorio.

4 Fármacos
Causan descompensación a través de dos mecanismos:
-a) Depresión del miocardio (betabloqueantes, antarrítmicos, alcohol, adriamicina)
-b) Retención de sodio y cloro (estrógenos, andrógenos, corticoides, AINE)
5 Tromboembolismo pulmonar

Los pacientes con Insuficiencia Cardiaca Congestiva, en especial cuando están en

reposo, tienen alto riesgo de trombosis venosa profunda y de su complicación, el
tromboembolismo pulmonar. El tromboembolismo pulmonar. puede descompensar
al corazón derecho por aumento de la presión arterial pulmonar, o descompensar
al izquierdo a través de taquicardia, taquipnea, fiebre o disminución del gasto,
dependiendo de la magnitud de la obstrucción de la circulación pulmonar y de la
cardiopatía de la base.

6 Combinación de enfermedades cardíacas

Con respecto a la tirotoxicosis o la anemia, lo habitual es que actúen como factor

desencadenante, si bien en la literatura pueden aparecer como causa de
Insuficiencia Cardiaca. Frente a estas condiciones se debe pensar que el paciente
seguramente tiene una cardiopatía de base, extremando el razonamiento clínico
para la correcta tipificación de la misma.
Existen circunstancias en que una misma afección puede actuar a su vez como
factor precipitante y como causa de Insuficiencia Cardiaca. La rotura de cuerdas
tendinosas o la endocarditis infecciosa son los ejemplos más claros.
A veces es difícil diagnosticar el factor desencadenante. Los síntomas en estos
casos pueden ser producidos por

7 Progresión de la enfermedad subyacente

Esto puede ocurrir cuando el proceso intrínseco ha avanzado a un punto crítico
(por ejemplo en la estenosis de la válvula aórtica) o cuando un mecanismo de
compensación se agota, presentando depresión severa de la contractilidad
(sobrecargas persistentes de volumen o de presión).
No obstante, siempre es de buen razonamiento clínico encarar la posibilidad de
que el paciente sea portador de una causa de descompensación potencialmente
corregible.

19
 llenado tardío es más dependiente de la distensibilidad.

Relajación

Dentro de la diástole y en condiciones normales, la relajación transcurre en las

fases isovolúmica y de llenado ventricular rápido (llenado temprano).
Para describirla será comparada con su contrapartida la contracción, mucho
más conocida. Durante la contracción, el ventrículo rápidamente debe lograr dentro
de su cavidad altas presiones para superar la presión diastólica aórtica
(impedancia) y cumplir con su función de vaciado. Entre los parámetros que miden
esta función está la velocidad de contracción (-dP/dT).
La relajación ventricular, también conocida como lusitropismo, no es un proceso
pasivo sólo consecuencia de finalización de la contracción. Muy por el contrario: es
un proceso activo que, por lo tanto, consume energía.
El ventrículo, durante la diástole, debe retornar rápidamente a las bajas
presiones que permitan su llenado. Esto se logra con una relajación rápida y
completa. Es tan necesario el aporte de energía para llevar la presión de valores
próximos a O hasta 120 mm de Hg (función sistólica) como para el proceso inverso
(función diastólica). Incluso esta fase es más sensible a la falta de oxigeno que la
contracción. Por esto es que la isquemia altera primero la relajación antes que la
contracción. Uno de los parámetros que mide la relajación es la velocidad de
cambio de presión en función del tiempo (-dP/dT).
Durante la protodiástole se produce el 80% del llenado ventricular. Esto
depende principalmente de la presión auricular y de una relajación rápida y
completa. Procesos patológicos, como la isquemia, pueden comprometer el llenado
inicial a través de una relajación más lenta y/o incompleta.

Mecanismo de relajación

La relajación es un proceso complejo que depende principalmente de tres factores:

inactivación; condiciones de carga; homogeneidad (temporal y regional).
La contracción se inicia con la entrada de calcio a la célula, que se une a la
proteína reguladora tropomiosina y activa los puentes actina – miosina con
consumo de energía. El proceso continúa con la relajación que implica la
sustracción del calcio citoplásmico, el cual deja libre la tropomiosina, desactivando
dichos puentes (inactivación), proceso que implica un mayor consumo de energía
que al anterior.
La inactivación depende de la disponibilidad de calcio citoplásmico y de la
capacidad de la célula (retículo sarcoplásmico) de sustraerlo en forma rápida y
completa.
Así como la función sistólica depende de la propiedad intrínseca (inotropismo) y
de las condiciones de carga (pre y poscarga), la función diastólica depende del
lusitropismo y de las condiciones de carga. Se entiende por “condiciones de carga”
a las fuerzas que afectan la longitud y tensión miocárdicas. Tanto la pre como la
poscarga afectan en la misma “dirección” a la sístole y la diástole. Un ejemplo
típico es la situación de obstrucción al tracto de salida del ventrículo izquierdo, en
donde un exceso de poscarga condiciona una reducción en el inotropismo y
lusitropismo.
En condiciones normales tanto la contracción como la relajación no se producen
en forma totalmente homogénea en todo el ventrículo.

20
Rigidez

La rigidez es una propiedad intrínseca y pasiva del miocardio, que representa la

resistencia que éste ofrece al estiramiento. Este es provocado por el volumen de
sangre que le llega de la aurícula a una determinada presión.
Así como la relajación era un proceso activo protodiastólico, la rigidez es un
proceso pasivo que ocurre principalmente en meso y telediástole (llenado
ventricular tardío). Es por esto que las propiedades pasivas del ventrículo se miden
al final de la diástole a través de la relación presión/volumen telediastólico. La
relajación ventricular no tiene, en condiciones normales, ninguna influencia sobre
esta relación dado que este proceso ya ha finalizado.
El llenado ventricular tardío depende de factores mecánicos, pasivos, que se
pueden dividir en dos grupos: 1) factores intrínsecos, o propiedades intrínsecas
propiamente dichas que se refieren a la rigidez o distensibilidad miocárdica
(propiedades pasivas viscoso elásticas); 2) factores extrínsecos: estos representan
aquellas estructuras ajenas al miocardio que están participando en el llenado.
Estos son el pericardio, la interdependencia ventricular y los pulmones.
Cuando hablamos de distensibilidad ventricular incluimos tanto los factores
extrínsecos como los intrínsecos.

Factores intrínsecos

El miocardio se compone de fibras musculares e intersticio. Ambos

componentes participan en la rigidez (resistencia al estiramiento) a través de sus
propiedades viscoso elásticas.
La rigidez del ventrículo es directamente proporcional a su masa y a la rigidez
miocárdica e inversamente al volumen de la cavidad. A modo de ejemplo, la
cavidad ventricular izquierda, en condiciones normales, es más rígida que la
derecha, debido a su mayor espesor parietal (masa) pero no por diferencias
estructurales.

Factores extrínsecos

El pericardio modula el grado de dilatación ventricular y la interacción entre ambos

ventrículos. Esta modulación es diferente en situaciones de sobrecargas agudas o
crónicas.
Durante una carga aguda limita el volumen cardiaco evitando la
sobredistensión. En esta situación aumenta la presión diastólica final, sin embargo
el ventrículo trabaja sobre la misma relación presión volumen.
Durante una carga crónica el pericardio (así como el ventrículo) tiene la
capacidad de distenderse, por lo que no se produce un aumento de la presión
diastólica final que de otra manera seria inevitable (mecanismo de compensación).
Aquí la presión diastólica final se mantiene normal ya que está trabajando en
una curva desplazada a derecha.
A su vez y debido a esta modulación, las enfermedades del pericardio pueden
alterar el llenado ventricular. De esta manera adquiere importancia el taponamiento
en situaciones agudas y la pericarditis constrictiva en las situaciones crónicas.
La interdependencia ventricular incluye un componente funcional y otro
anatómico. El primero, por su conexión en serie a través de la circulación pulmonar
y sistémica; el segundo, por sus conexiones anatómicas de vecindad y presencia

21
del pericardio. El septum interventricular es común a ambos ventrículos y el
pericardio contiene a ambos. Esto crea una situación tal que los efectos mecánicos
que ocurren dentro de un ventrículo son capaces de influir directamente en el otro.
Este efecto directo ha sido llamado “interdependencia ventricular”. A modo de
ejemplo, el aumento de volumen del ventrículo derecho puede contribuir o provocar
un aumento de presión diastólica final del ventrículo izquierdo (o viceversa).

Etiopatogenia

Las principales causas que pueden llevar al desarrollo de disfunción diastólica son:
 fibrosis,
 hipertrofia,
 sobrecarga de presión,
 isquemia.
Cualquier patología que presente algunos de estos factores puede provocar
disfunción diastólica. Veamos algunas cardiopatías de frecuentes en la clínica en
donde estos procesos etiopatogénicos están presentes.
En la enfermedad arterial coronaria la disfunción diastólica puede hallarse hasta
en un 90% de los pacientes. Debemos distinguir la situación de isquemia aguda de
aquella en la cual el paciente presenta secuela de un infarto. En la primera
situación puede ocurrir disfunción diastólica debido a alteración en la relajación
(componente activo) secundaria a la isquemia (ya nos hemos referido al hecho de
que la relajación es una propiedad del miocardio más sensible a la isquemia que el
inotropismo). Luego de un IAM la función diastólica se puede alterar por diferentes
mecanismos. Por un lado la fibrosis de la cicatriz junto a la hipertrofia
compensadora de miocardio no infartado aumentan la rigidez miocárdica
(componente pasivo). A su vez puede sobreagregarse isquemia.
En la hipertensión arterial (así como en otras condiciones de sobrecarga de
presión: estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica, hipertensión pulmonar y
estenosis pulmonar) se presentan los cuatro factores etiopatogénicos. En principio
y antes del desarrollo de hipertrofia la sobrecarga de presión comprende la
relajación. Luego, con la hipertrofia compensadora sobrevienen el resto de las
alteraciones, fibrosis e isquemia (por disbalance entre oferta y demanda de
oxígeno aun en ausencia de coronariopatía).

Presentación clínica

Resulta difícil diferenciar la disfunción sistólica de la diastólica en base a su forma

de presentación clínica. Esto es debido a que tanto una como otra comparten
síntomas y signos. Es más, según diferentes autores entre un 30 a 40% de
pacientes con clínica de insuficiencia cardiaca presentan fracción de eyección
normal.
Esta situación (clínica de insuficiencia cardiaca con fracción de eyección
normal) debe invocar el segundo componente en la definición de Insuficiencia
Cardiaca, es decir, mantener un gasto cardíaco adecuado a expensas de elevadas
presiones de llenado.
Una vez que se sospecha que el cuadro del paciente puede deberse a
presiones de llenado elevadas, se debe pensar en aquellas situaciones que
comprometen el llenado ventricular (cuadro 1). Una vez descartadas las
valvulopatías, pericardiopatías, etcétera, el diagnóstico de disfunción diastólica se

22
torna más probable.
De cualquier modo, no siempre se cuenta inicialmente con el dato de la fracción
de eyección, que descarta la disfunción sistólica significativa. ¿Cómo se hace
entonces para sospechar un compromiso en la diástole? Existen algunos
elementos que nos ponen en el camino adecuado.
Primero, se debe considerar la prevalencia de esta afección en el grupo
epidemiológico que ocupa nuestro paciente (teorema de Bayes). Un paciente
hipertenso con disnea y signos de hipertrofia (clínicos y/o electrocardiográficos) en
ausencia de dilatación cardiaca (clínica, radiología de tórax), tiene altas
probabilidades de corresponder a falla diastólica. Lo mismo puede decirse de un
paciente portador de cardiopatía isquémica que durante una crisis de angor
presenta disnea (el clásico equivalente anginoso). Probablemente sea secundaria a
un aumento de la presión diastólica final del ventrículo izquierdo, por compromiso
en la relajación y aumento de la rigidez debido a la isquemia.
En estos ejemplos se incluyen dos aspectos importantes. Por un lado se sugirió
considerar los mecanismos etiopatogénicos que expliquen el cuadro de
Insuficiencia Cardiaca. Por otro, evocar los mecanismos fisiopa tológicos de la
Insuficiencia Cardiaca. En este sentido, y en un plano conceptual, un corazón
dilatado es probablemente un corazón con compromiso en el vaciado (sea por
alteración en las propiedades intrínsecas —inotropismo — o en las condiciones de
carga—volumen o presión). Un corazón no dilatado hipertrófico probablemente sea
un corazón con compromiso en el llenado.
Los síntomas que traducen disfunción diastólica son de hipertensión venosa
(sistémica o pulmonar), consecuencia de presiones de llenado ventricular elevadas:
disnea en sus diferentes formas o sus equivalentes (para ventrículo izquierdo) y
edemas, hepatalgia, etcétera, para ventrículo derecho.
Al examen físico se pueden evidenciar signos de hipertensión venosa sistémica
(ingurgitación yugular, edema de miembros inferiores) o pulmonar (estertores
crepitantes).
Por otra parte, el llenado ventricular tiene traducción a la auscultación a través del
tercer y cuarto ruidos. En sujetos normales un tercer ruido puede auscultarse hasta
los 30—35 años; y un cuarto ruido es habitual en personas añosas.
Como ya se dijo, estos ruidos pueden expresar tanto una alteración en la función
como en la estructura ventricular.
Si bien habitualmente se asocia un cuarto ruido con la disfunción diastólica, ésta
puede manifestarse también a través de un tercer ruido. Ambos pueden expresar
compromiso en las propiedades diastólicas del ventrículo (relajación y/o rigidez).

Evaluación no invasiva

Actualmente el método de elección para valorar la función diastólica es la

ecocardiografía Doppler.
Si bien el electrocardiograma y la radiología de tórax no aportan elementos directos
ni específicos de disfunción diastólica, brindan signos que pueden ser orientadores
de la misma.
Por ejemplo, un paciente con hipertensión arterial, latido apexiano sostenido, con
electrocardiograma que muestre hipertrofia ventricular izquierda y/o sobrecarga
auricular izquierda, sin aumento de la silueta cardiopericárdica y con elementos de
hipertensión venocapilar pulmonar, permiten arribar con alta probabilidad al
diagnóstico de disfunción diastólica (teorema de Bayes).

23
Ecocardiografia

Modo M y E
La disfunción diastólica puede estimarse indirectamente a través del análisis del
ecograma mitral durante las fases de llenado ventricular, que puede mostrar:
1. Retraso de la apertura mitral.
2. Reducción de la amplitud E.
3. Reducción de la pendiente E.
Nos permiten además distinguir entre los diferentes factores que pueden
comprometer el llenado ventricular: hipertrofia ventricular izquierda; estenosis
mitral; isquemia; fibrosis; pericarditis constrictiva.
Si bien estos signos no son directos de disfunción diastólica, permiten interpretar
adecuadamente los patrones de flujo transmitral Doppler.

Doppler

El Doppler pulsado permite realizar un análisis del llenado ventricular. Cabe

recordar que la disfunción diastólica es tina de las numerosas causas que pueden
comprometer dicho llenado.
Básicamente existen tres patrones de flujo mitral:
1. Normal: onda E inicial (llenado temprano), onda A tardía (contracción
auricular) y sector intermedio entre ambas ondas. La relación E/A normal es
de 1 a 2.
2. Relajación anormal: se reduce la onda E y aumenta la onda A. La relación
E/A es menor de 1. Se puede ver en hipertrofia ventricular izquierda,
isquemia miocárdica, envejecimiento normal.
3. Rigidez anormal (aumento de la presión diastólica final ventricular): onda E
muy aumentada en relación a la onda A que está reducida. Relación E/A
aumentada.
Algunas cardiopatías en su evolución cambian de patrón. Durante esta transición
pueden mostrar un patrón de seudo normalidad que el análisis del flujo en venas
pulmonares permite diferenciarlo.

Medicina nuclear

A través de la ventriculografía radioisotópica podemos valorar el llenado ventricular

mediante la variación de los volúmenes ventriculares a lo largo del ciclo cardíaco.
Los parámetros más utilizados son:
1. Velocidad máxima del llenado (PFR).
2. Tiempo en alcanzar la velocidad máxima (TPFR).
3. Fracción de llenado.
4. Tiempos de llenado rápido y lento.
De estos parámetros el más utilizado y sensible para evaluar la función diastólica
ventricular es la velocidad máxima de llenado (PFR). La importancia de este
parámetro deriva del hecho de que está gobernado primariamente por la relajación
y tiene buena correlación con la determinada en forma invasiva. La disfunción
diastólica se caracteriza por disminución del PFR y aumento del TPFR.

DIAGNÓSTICO DE TIPO DE DISFUNCIÓN CARDIACA

24
Frecuentemente se realiza el diagnóstico de Insuficiencia Cardiaca Congestiva
iniciándose a continuación el tratamiento con digital y diuréticos sin pensar en
detalle el tipo fisiopatológico de disfunción.
La Insuficiencia Cardiaca es causada frecuentemente, pero no siempre, por un
defecto en la contracción miocárdica (defecto del inotropismo) que conocemos
como disfunción sistólica.
Pero existe un apreciable número de pacientes con diagnósticos de Insuficiencia
Cardiaca Congestiva que tienen su función sistólica en valores normales o en
algunos casos aumentada. Dentro de estos pacientes se encuentran:
 Portadores de estenosis de las válvulas A –V
 Sobrecargas de volumen: insuficiencias valvulares; shunt izquierda derecha.
 Pacientes con disfunción diastólica.
Solo en los últimos años adquirió importancia el conocimiento de la disfunción
diastólica, que comprende en algunas series hasta un 40% de los pacientes con
diagnóstico clínico de Insuficiencia Cardiaca Congestiva.
El retardo del reconocimiento de tal disfunción se debió a varias causas. En primer
lugar, no existen manifestaciones funcionales específicas ya que comparten los
mismos síntomas con la disfunción sistólica. En un paciente con síntomas de
hipertensión venocapilar pulmonar no podemos saber a priori el tipo de disfunción.
Por otra parte los signos clínicos tienen baja sensibilidad para diferenciarlos. Por
último, las causas más frecuentes de disfunción sistólica ventricular izquierda,
como cardiopatía isquémica o hipertensión arterial, son causa frecuente también de
disfunción diastólica.
Con el desarrollo de la tecnología no invasiva, que permitió la evaluación de la
función cardíaca en forma segura y accesible, se pudo apreciar la existencia de un
número sustancial de pacientes con clínica de Insuficiencia Cardiaca Congestiva y
con los parámetros de la función sistólica conservada.
Ante todo paciente con diagnóstico de Insuficiencia Cardiaca Congestiva se debe
establecer qué tipo de disfunción presenta: sistólica o diastólica.

DISFUNCIÓN SISTÓLICA

Este tipo de disfunción ocurre cuando existe fracaso de los ventrículos en la

expulsión de sangre a las grandes arterias a presiones hemodinámicamente
efectivas y en rango normal. Cuando la insuficiencia miocárdica es severa siempre
produce Insuficiencia Cardiaca, pero lo inverso no es así. Por ejemplo, condiciones
de sobrecargas agudas como una insuficiencia aórtica secundaria a una
endocarditis infecciosa, pueden dar Insuficiencia Cardiaca en presencia de una
función miocárdica normal.
Cuando existe disfunción sistólica el corazón aumenta el volumen diastólico final
(VDF) para compensar y mantener el volumen de eyección en cada sístole
(mecanismo de Frank-Starling). Es por eso que el estudio ecocardiográfico tal
disfunción se acompaña generalmente de un diámetro diastólico final del VI
aumentado. Si bien existen diferentes tipos de medidas para evaluar la función
sistólica (índices de fase expulsiva) la más utilizada es la fracción de eyección del
ventrículo izquierdo (FEVI) cuyo valor normal es 65% más menos 10%,
considerándose a los efectos prácticos de la clínica como el valor normal a
aquellos que están por encima de 55%.

25
 Para que el mecanismo primario de una Insuficiencia Cardiaca Congestiva sea la
disfunción sistólica la FEVI debe ser igual o menor a 40%.
Las causas de disminución de la FEVI se pueden agrupar en dos grandes tipos:
1. Aumento de la poscarga: crisis hipertensiva; estenosis aórtica.
2. Enfermedad miocárdica: isquémica, en sus diversas formas: aguda (infarto,
atontamiento); crónica (hibernación); cicatriz, aneurisma; inflamación
(infecciones, tóxicos); secundaria a sobrecargas de volumen o presión
sostenida por mucho tiempo.

DISFUNCIÓN DIASTÓLICA

Es la responsable de la mayoría de las Insuficiencia Cardiaca Congestiva con

FEVI normales. Se entiende por disfunción diastólica, la incapacidad del ventrículo
de llenarse en forma adecuada a presiones normales.
La alteración del llenado ventricular puede ocurrir en la fase inicial (llenado
temprano) por alteración a nivel de la relajación o el llenado final (llenado tardío)
por alteración de la rigidez (ver el capítulo de disfunción diastólica)
La causa más frecuente de disfunción diastólica es la presencia de hipertrofia
ventricular izquierda (independientemente de su etiología). Otras menos frecuentes
son la pericarditis constrictiva, enfermedades endomiocárdicas, miocardiopatías
infiltrativas (amiloidosis).
En la disfunción diástólica el tamaño de la cavidad ventricular en general es
normal o está disminuido.
Ocasionalmente pueden coexistir en un paciente los dos tipos de disfunción.
Cuando hay una combinación de factores (por ejemplo, sobrecarga de volumen
con distensibilidad disminuida) se sugiere tomar el mecanismo predominante para
catalogar el tipo de disfunción.

Disfunción diastólica. Propiedades intrínsecas

FUNCIÓN DIASTÓLICA
Hay dos aspectos a considerar en la función cardíaca: la sístole y la diástole. Al
referirnos a la función sistólica hablamos de capacidad contráctil, de vaciado
cardíaco (gasto). Al referirnos a la función diastólica hablamos de capacidad de
llenado normal que ocurre a bajas presiones.
La importancia de reconocer entre disfunción sistólica y diastólica tiene interés
clínico por dos razones principales: 1) ambas situaciones tienen evolución,
tratamiento y pronóstico diferentes; 2) su forma de presentación clínica “similar”
obliga al médico a buscar otros elementos que permitan su diagnóstico.
Estos conceptos permiten entender mejor la definición que hace Braunwald de
insuficiencia cardíaca: “Es un síndrome clínico que expresa un estado
fisiopatológico en el cual una anomalía en la función cardiaca hace que el corazón
no pueda bombear la cantidad de sangre necesaria para los requerimientos
metabólicos de los tejidos, o lo pueda hacer sólo a partir de presiones elevadas de
llenado”.
En la definición se han resaltado algunos términos con la finalidad de aclararlos,
porque llevan implícitos importantes conceptos, muchas veces no jerarquizados.
La insuficiencia cardíaca es un síndrome clínico, es decir un trastorno
fisiopatológico que responde a numerosas etiologías (valvulopatías,

26
pericardiopatías, miocardiopatías, hipertensión arterial). Recordemos que la
insuficiencia cardiaca es la vía final común de la mayoría de las cardiopatías. Esto
significa que debemos tener en cuenta a la hora del tratamiento dos aspectos: 1) el
trastorno funcional (fisiopatológico) y 2) la etiología.
Esto lo enfatizamos porque habitualmente se toma en cuento sólo el punto 1
(trastorno funcional), no teniendo en cuenta los aspectos etiológicos que muchas
veces son fundamentales en el encare terapéutico.
El otro aspecto de la definición presentada se refiere al término función
cardiaca. Debe distinguirse entre función cardíaca y función miocárdica.
La función cardíaca se puede alterar por compromiso del miocardio
(insuficiencia miocárdica) o por alteraciones en las condiciones de carga (precarga
y poscarga). Si bien la causa principal es una insuficiencia miocárdica, siempre se
debe descartar previamente –y sobre todo para no olvidar– estas condiciones de
sobrecarga de presión o trastornos del llenado ventricular (valvulopatías,
pericardiopatías).
Existen numerosas situaciones clínicas que se presentan como insuficiencia
cardiaca congestiva: una crisis hipertensiva, una insuficiencia aórtica aguda,
taponamiento cardíaco, etcétera.
Sin embargo, estas situaciones se deben más a condiciones de carga
inadecuada que a una alteración en la función miocárdica.
Cuando nos referimos a insuficiencia miocárdica queremos expresar que existe
un compromiso de las funciones intrínsecas del músculo cardíaco. Estas son:
inotropismo (contractilidad); lusitropismo (relajación); distensibilidad
(complacencia).

Cuadro 1. Factores que condicionan un adecuado llenado ventricular

 Tiempo de llenado
 Retorno venoso
 Contracción auricular
 Función valvular
 Propiedades diastólicas ventriculares
 Pericardio

Llenado ventricular. función diastólica

Existen numerosos factores que pueden comprometer el llenado ventricular. Estos

deben tomarse en cuenta antes de diagnosticar una falla en las propiedades
diastólicas ventriculares.
Por ejemplo: en el paciente portador de estenosis mitral severa en fibrilación
auricular. Una forma típica de presentación en esos casos es la disnea en sus
diferentes formas, traducción de hipertensión venocapilar pulmonar. Bajo estas
circunstancias el llenado ventricular está comprometido a causa de la estenosis
(función valvular), fibrilación auricular (pérdida de la contracción auricular) y
taquicardia (tiempo de llenado ventricular). Sin embargo, no existe en este caso un
compromiso de las propiedades diastólicas del ventrículo izquierdo.

27
 Ubicación del llenado en el ciclo cardíaco

Dentro del ciclo cardíaco, el llenado ventricular como vimos se produce durante la
diástole. Esta se inicia con el cierre de las válvulas sigmoideas y finaliza con el
cierre de las auriculoventriculares. Desde este punto de vista la diástole se
subdivide en las siguientes fases:
1. Relajación isovolúmica. Esta comprende el intervalo entre el cierre de
válvulas sigmoideas y la apertura de las válvulas auriculoventriculares. La
característica fundamental de esta fase es que la presión intraventricular se
reduce rápidamente sin modificaciones del volumen intraventricular.
2. Fase de llenado ventricular. Se extiende desde la apertura al cierre de las
válvulas auriculoventriculares. Comprende tres etapas:
a) Llenado rápido o temprano. Esta etapa es importante ya que en un
breve lapso (duración menor a un tercio del tiempo diastólico total) se
produce más de 80% del total del llenado ventricular.
b) Diastasis o período de llenado ventricular lento. Le corresponde
menos del 5% del total del volumen de llenado ventricular. Esta fase
puede desaparecer durante la taquicardia.
Llenado tardío. Le corresponde 15 a 20% del llenado. Se produce por la
La función diastólica, cuando es normal, permite al ventrículo aceptar un
volumen de sangre habitual a bajas presiones. Desde el punto de vista de su
función de “bomba”, la insuficiencia diastólica sería aquella situación en donde el
corazón no es capaz de cumplir con dicha premisa. Para un determinado volumen
le corresponde una presión predeterminada en rangos normales. Cuando para ese
volumen la presión está aumentada, decimos que el corazón presenta una falla
diastólica.
Un habitual motivo de confusión es superponer términos de diferente
significado.
Cuando en la diástole nos referimos al corazón como bomba hablamos de su
capacidad de llenado que expresada habitualmente en términos hemodinámicos de
presión/volumen.
Cuando hablamos del corazón como músculo, nos referimos a sus propiedades
intrínsecas.
En este sentido (el muscular) la función diastólica es la capacidad del músculo
cardíaco de relajarse y/o distenderse.
El análisis de las propiedades diastólicas ventriculares debe realizarse en base
al estudio de estos dos aspectos: 1) la relajación (lusitropismo); 2) la distensibilidad
o rigidez (complacencia).
El llenado temprano o rápido es dependiente de la capacidad de relajación, en
tanto el
Clasificación del tipo de insuficiencia Cardiaca

La división en diagnósticos funcionales y anatómicos en forma separada es útil para

poder realizar un razonamiento clínico pero es algo artificial, ya que el tipo
de cardiopatía e la que determina: el tipo de disfunción (sistólica o
diastólica); la topografía (derecha y/o izquierda); el gasto cardíaco (alto,
normal o bajo).

28
 En las cardiopatías que generan Insuficiencia Cardiaca izquierda aislada, el
gasto es por lo general normal, salvo en los casos de infarto extenso o
miocardiopatía dilatada secundaria a cardiopatía isquémica, donde suele
estar disminuido.
Las que generan Insuficiencia Cardiaca derecha aislada o insuficiencia
bilateral suelen tener un gasto cardíaco disminuido, salvo en los casos de
fístulas arteriovenosas, anemia, miocardiopatía alcohólica o corpulmonar,
que cursan con gasto alto.
1. Aún no se ha hecho mención de los conceptos de Insuficiencia Cardiaca
retrógrada y anterógrada y del diagnóstico topográfico derecho o izquierdo.
Con respecto de los términos de Insuficiencia Cardiaca Congestiva
retrógrada y anterógrada, éstos fueron introducidos en los años 1830 y
1840, y hacían referencia a la patogénesis de la Insuficiencia Cardiaca
Congestiva en un intento de explicar la sintomatología de este tipo de
pacientes. Se planteó que la Insuficiencia Cardiaca causaba aumento de la
presión y retención de agua por detrás de la cámara correspondiente
(insuficiencia retrógrada) .Luego se planteó que los síntomas de los
pacientes se debían a que al fallar el corazón existía una hipoperfusión de
los distintos órganos (insuficiencia anterógrada), en especial a nivel renal ,
causando retención de sodio y agua.
Si bien no son lejanas a la verdad, ambas teorías no dejan de ser excesivas
simplificaciones de la patogenia de la retención hidrosalina y de la
formación del edema en la Insuficiencia Cardiaca. Por otra parte, no es
recomendable hacer una distinción rígida entre ambas, ya que los dos
mecanismos parecen operar en la mayoría de las Insuficiencia Cardiaca
Congestiva crónicas.
Muestran sí mayor utilidad cuando se las considera en las formas agudas.
Por ejemplo, el TEP, masivo puede dar falla del ventrículo derecho con
shock (falla anterógrada) sin elementos de congestión sistémica (falla
retrógrada), pues necesita un determinado tiempo para que se acumule
líquido. El Infarto Agudo Miocardio puede dar edema pulmonar sin
insuficiencia periférica o ésta sin congestión pulmonar
El que la Insuficiencia Cardiaca sea retrógrada o anterógrada depende, por
lo tanto, del tiempo de evolución, y de la anormalidad anatómica específica.
Con respecto al diagnóstico topográfico, la Insuficiencia Cardiaca derecha
y/o izquierda se explica fácilmente aplicando el concepto de que la falla
retrógrada produce acumulación de fluido por detrás de la cámara específica
afectada.
Esto no es tan claro a la luz de la práctica clínica habitual.
La Insuficiencia Cardiaca izquierda aislada sin evidencias de fallo derecho
puede producir retención significativa de sodio y agua con la consiguiente
formación de edemas periféricos.
La causa más frecuente de la Insuficiencia Cardiaca derecha es la
insuficiencia izquierda, generalmente con hipertensión pulmonar, aunque
puede presentarse sin ella. Por otra parte, la claudicación del ventrículo
derecho puede dar síntomas de insuficiencia izquierda debido a la disfunción
diastólica a causa de desplazamiento del tabique interventricular.
La insuficiencia aislada de un ventrículo puede producir anomalías
bioquímicas y hemodinámicas del otro, aunque no existan manifestaciones

29
 de insuficiencia ventricular. Ello se debe a varias causas, destacándose
entre las mismas la interdependencia ventricular, que es una consecuencia
de una estrecha asociación anatómica entre los ventrículos, rodeados de
fibras musculares comunes, compartiendo la misma pared septal, estando
encerrados juntos en la misma cavidad pericárdica.

Cuadro 5. CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LA NYHA (1964)

 Clase I. Pacientes con cardiopatía , pero que no limita la realización de

actividades físicas habituales
 Clase II. Paciente con cardiopatía , que produce ligera limitación de
actividades físicas habituales
 Clase III. Paciente con cardiopatía , que produce marcada limitación de su
actividad física
 Clase IV. Paciente con cardiopatía , que produce incapacidad de efectuar
ningún tipo actividad física sin que aparezcan molestias


GRAVEDAD DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

Una forma clínica aceptada y de uso común es la de evaluar la gravedad de la

Insuficiencia Cardiaca de acuerdo a la clasificación de la New York Heart
Association (NYHA) (cuadro 5), que relaciona la aparición de síntomas con la
actividad física habitual. Dentro de las limitaciones de esta clasificación se
encuentran: a) la actividad física habitual u ordinaria es muy diferente entre los
mismos pacientes; b) tiene limitado valor para evaluar la discapacidad para el
ejercicio; y, c) su reproductibilidad no es necesariamente adecuada.
Posteriormente se realizó un intento de clasificación para corregir lo anterior
estableciendo la relación de los síntomas con actividades específicas (clasificación
canadiense) (cuadro 6). Si bien es un poco más adecuada no lo es
suficientemente, además de haber sido creada inicialmente para la angina de
pecho.
El tercer intento fue la clasificación de Goldman, en la que se estima el costo
metabólico de las distintas actividades, siendo más reproducible y mejor predictora
de la tolerancia al ejercicio que las dos escalas anteriores (cuadro 7)

30
Cuadro 6. CLASIFICACIÓN CANADIENSE (1975)

 Clase I. La actividad física habitual como caminar o subir las escaleras no

causa síntomas. Estos aparecen con ejercicios rápidos o prolongados.
 Clase II. Ligera limitación de la actividad habitual. Los síntomas aparecen al
caminar o subir las escaleras rápidamente, o al subir un repecho, al caminar
más de 2 cuadras o subir más de un trecho de escaleras a paso normal
 Clase III. Marcada limitación de su actividad habitual. Los síntomas
aparecen al caminar una cuadra o, o subir menos de un piso en condiciones
normales.
 Clase IV. Incapacidad de efectuar cualquier actividad física sin disconfort.

Cuadro 7. CLASIFICACIÓN DE GOLDMAN (1981)

 Clase I .El paciente puede realizar cualquier actividad que requiera más de
7 equivalentes metabólicos: cargar objetos de 36 kg, remover tierra con la
azada, jugar básquetbol, caminar o correr a 8 km por hora.
 Clase II. El paciente puede realizar o completar actividades que requieran
más de 5 equivalentes metabólicos: trabajar en el jardín, barrer, caminar a
6 km por hora, pero no puede realizar o terminar actividades que requieran
más de 7 equivalentes metabólicos.
 Clase III. Puede realizar actividades que requieran más de 2 equivalentes
metabólicos (bañarse, limpiar vidrios, jugar golf, tender la cama, caminar a 4
km por hora) pero no puede realizar o terminar actividades que requieran
más de 5 equivalentes metabólicos.
 Clase IV. No puede realizar actividades que requieran más de 2
equivalentes metabólicos.

El tercer intento fue la clasificación de Goldman, en la que se estima el costo

metabólico de las distintas actividades, siendo más reproducible y mejor predictora
de la tolerancia al ejercicio que las dos escalas anteriores (cuadro 7)
Insuficiencia Cardiaca se le sume a la incapacidad de realizar ejercicio el “precio”
que se paga por estar en determinada clase funcional. Por ejemplo, es muy
diferente estar en clase II sólo con tratamiento dietético y ejercicios que con
fármacos inhibidores de la enzima convertidora, dieta estricta, diuréticos,
inotrópicos y nitratos.
Se debe destacar que la limitación de ejercicio o clasificación clínica de
incapacidad no tiene necesariamente correlación con los valores hemodinámicos

31
 de presión capilar pulmonar en reposo, el índice cardíaco o la fracción de eyección
del ventrículo izquierdo.
Los mejores predictores de la capacidad de ejercicio son la fracción de eyección
del ventrículo derecho y el nivel plasmático de noradrenalina en reposo, pero no
son estos índices de uso clínico corriente.
Por último, la gravedad de Insuficiencia Cardiaca se puede clasificar en tres
grupos:
 Insuficiencia Cardiaca asintomática
 Insuficiencia Cardiaca manifiesta (I,II,III,IV)
 Insuficiencia Cardiaca refractaria (clases III y IV aún con todas las medidas
terapéuticas)
Cada grupo nombrado tiene opciones terapéuticas diferentes y manejo diferente.
A modo de ejemplo, en la forma asintomática la atención ha sido enfocada en la
prevención, en cambio, en la Insuficiencia Cardiaca refractaria una de las opciones
actuales es el transplante cardíaco.

DIAGNÓSTICO DE CARDIOPATÍA

Etiología de la Insuficiencia Cardiaca

Una vez realizados los diagnósticos funcionales correspondientes se debe pasar al
diagnóstico de cardiopatía responsable de la disfunción.
Las causas de Insuficiencia Cardiaca Congestiva se agrupan en una larga lista, ya
que la Insuficiencia Cardiaca es la vía final común de diferentes cardiopatías, o
sea: toda cardiopatía potencialmente puede dar Insuficiencia Cardiaca.
Los estudios epidemiológicos ayudan a jerarquizar las causas más frecuentes de
disfunción. Al analizar los factores de riesgo de Insuficiencia Cardiaca Congestiva
ya vimos que la hipertensión arterial y la cardiopatía isquémica resaltan por ser las
mas frecuentes. Por ello, ante un paciente con clínica de Insuficiencia Cardiaca
Congestiva debemos pensar si tiene cardiopatía isquémica o cardiopatía
hipertensiva. Una vez descartadas hay una larga lista.
Nos detendremos brevemente en las dos etiologías más frecuentes: hipertensión
arterial y cardiopatía isquémica

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

La hipertensión arterial puede dar disfunción sistólica o diastólica, formas agudas o

crónicas de Insuficiencia Cardiaca Congestiva, y puede actuar tanto como etiología
o ser el factor precipitante de la disfunción.
La presencia de Insuficiencia Cardiaca Congestiva en un paciente con el
antecedente de hipertensión arterial debe hacer plantear las siguientes preguntas:
¿Es la manifestación de cardiopatía hipertensiva?
¿Es la consecuencia de la hipertensión arterial dando cardiopatía isquémica o
insuficiencia renal?
La disfunción diastólica es la que primero aparece en los pacientes hipertensos, a
veces aún antes de que se detecte por la tecnología actual el desarrollo de la
hipertrofia ventricular izquierda.
La función sistólica usualmente está preservada y sólo en etapas avanzadas se
deteriora, especialmente en los pacientes que no han sido tratados o lo fueron
insuficientemente. Por ello, si existe disfunción sistólica en un paciente con

32
hipertensión arterial no corresponde consignar la hipertensión arterial como única
causa responsable ya que aparece en etapas tardías, por lo que deben buscarse
otras etiologías (especialmente cardiopatía isquémica).
La hipertensión arterial puede dar disfunción sistólica aguda disminuyendo la
fracción de eyección del ventrículo izquierdo, por aumento agudo de la poscarga.
También puede descompensar disfunciones crónicas, ya que en estas condiciones
el corazón se vuelve altamente dependiente de la poscarga.

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

Puede dar ambos tipos de disfunción, dar formas agudas o crónicas, actuar como
etiología, o como causa desencadenante (especialmente en ancianos)
La isquemia aguda puede dar Insuficiencia Cardiaca por alteración de la función
diastólica, o por compromiso de la función sistólica.
La disfunción diastólica en los síndromes isquémicos agudos aparece en forma
más temprana que la disfunción sistólica ya que es más sensible a la isquemia.
La presencia de disfunción sistólica está relacionada directamente a la extensión
de la necrosis durante el Infarto Agudo de Miocardio y a la presencia de cicatrices
previas, siendo raras las complicaciones mecánicas.
En situaciones de Insuficiencia Cardiaca crónica de causa isquémica se debe
diferenciar cuánto le corresponde en la disfunción a la presencia de secuela de
infarto y remodelación ventricular izquierda, y cuánto a miocardio con isquémia
crónica (miocardio hibernado)
Alteraciones anatómicas básicas: dilatación, hipertrofia, alteración valvular
Alteraciones funcionales básicas: fallo sistólico, fallo diastólico, hipertensión
pulmonar
Otras consideraciones
2. A la hora de razonar sobre los diferentes puntos de diagnósticos de la
Insuficiencia Cardiaca en sí misma, se deben tener presentes una serie de
condiciones básicas de la clínica cardiológica.
Las cardiopatías del adulto originan cambios anatómicos y funcionales que son
el sustrato de las manifestaciones clínicas
3. Cuando el médico se encuentra frente a un paciente en quien sospecha o
quiere descartar patología cardiovascular, dispone para la evaluación inicial de
los datos proporcionados para la Anamnesis, el examen físico y habitualmente
un registro electrocardiográfico basal así como un estudio radiológico simple de
tórax.

Diagnostico de la Cardiopatia
Elementos para la evaluación inicial
Anamnesis
Examen físico
Electrocardiograma basal
Radiografía simple de tórax
Generalmente con anamnesis, examen físico, Electrocardiograma basal y con
radiografía simple de tórax, es posible tener una aproximación de la existencia de
cardiopatía, severidad de la misma y tipo de disfunción, si bien la confirmación y
evaluación objetiva estará apoyada en paraclínica.

33
Es en este punto donde la experiencia del observador determinará una variante
fundamental. El médico experto no sólo obtendrá más datos usando esas cuatro
herramientas, sino que empleará menos exámenes paraclínicos para resover el
caso. Las connotaciones económicas para el sistema de salud y de confort del
paciente resultan obvias.
En la práctica la profusión de pruebas paraclínicas que se realizan lleva a la
creencia de que la medicina se ha despoblado de buenos médicos. Parecería que
el razonamiento clínico ha caído en desuso, pues el diagnóstico descansa en
múltiples exámenes no dirigidos hacia un aspecto diagnóstico en particular.
Creemos que el razonamiento clínico debe ser jerarquizado, pues es la guía lógica
que permite ir por el camino racional del diagnóstico y solicitar los exámenes
adecuados, permitiendo la interpretación correcta de los mismos.
El razonamiento clínico es difícil de definir, pero los médicos que mejor lo
exponen suelen tener grandes dosis de sentido común, sentido de la
oportunidad y de la prioridad. En medicina el sentido común implica que el
médico ha adquirido una base fisiopatológica sobre la que se basan sus ideas y
acciones. También puede ser definido como una extensión lógica y útil de los
conceptos médicos que nos transmiten nuestros predecesores y maestros.
¿A qué médico no le ha ocurrido enfrentarse a variaciones de los procesos
patológicos que no son exactamente similares a lo leído, o a presentaciones
clínicas inhabituales? En estos casos el sentido común será el elemento
indispensable de ayuda para el clínico en su razonamiento.
En el pasado se subrayó la importancia de la historia clínica del paciente para el
diagnóstico. En líneas generales se pensaba que la información médica útil
para el diagnóstico 70% provenía de la anamnesis, 20% del examen físico, y
solo 10% de los exámenes paraclínicos. Este concepto no pudo persistir debido
al enorme desarrollo que han tenido las pruebas complementarias. De todas
maneras, incluso antes del desarrollo de ellas, esto era un error.
A manera de ejemplo, la presencia de síntomas no siempre revela la existencia
de enfermedad o el grado de severidad de la misma. Si la ausencia de síntomas
fuese equiparable a la ausencia e enfermedad, sólo se le debería preguntar al
paciente “¿Cómo se siente usted?”, para poder afirmar o descartar la presencia
de enfermedad. No es raro enfrentarse a individuos sin síntomas de
hipertensión venocapilar pulmonar con fracción de eyección del ventrículo
izquierdo menores de 30%.
Sigue discutiéndose si el diagnóstico clínico es arte o ciencia, Si fuera
solamente arte, tal vez se requerirían médicos con talento excepcional,
imaginación especial o años de práctica agotadora para adquirir competencia;
de ser esto así, estos requisitos resultarían desalentadores para los médicos en
formación. Sólo en los últimos años investigaciones serias han comenzado a
cambiar el rumbo del proceso diagnóstico de arte hacia ciencia; quizá el punto
óptimo sería la combinación de ambas.
En la práctica habitual se generan, y es saludable que así sea, muchas
interrogantes. Las respuestas para ellas pueden provenir de la experiencia del
médico actuante, o de la experiencia con grupo de pacientes similares
(tendencia actual) siempre y cuando cumplan con dos condiciones: a) que las
conclusiones sean correctas (tomando en cuenta sesgo y azar) y b) que las
conclusiones del estudio sean aplicables a nuestro paciente; es aquí donde
nuevamente interviene el juicio clínico.

34
4. Cuando se recurre a los exámenes complementarios se debe ir con
interrogantes sobre problemas específicos del paciente y no buscar qué es lo
que se encuentra. Esta primera forma de razonar y actuar permite que la
paraclínica aporte resultados con un valor predictivo lo suficientemente
importante como para poder tomar decisiones. Con este enfoque la tecnología
queda al servicio del médico y no al contrario. Es la única forma de ejercer la
medicina científica y de contener el gasto derivado de la atención médica.
La utilidad de la paraclínica cuando se plantean interrogantes específicas,
aumenta en forma ostensible.
5. La eficacia del tratamiento en epidemiología clínica es valuada con los
resultados en términos humanos: síntomas, pérdida de la función y muerte. De
nada sirve el tratamiento si no mejora ninguno de estos tres aspectos. Por
ejemplo, un fármaco puede mejorar un parámetro hemodinámico, pero si no lo
hace en ninguno de los tras aspectos mencionados sólo se debe considerar
como un mero hecho biológico.
La eficacia del tratamiento de Insuficiencia Cardiaca Congestiva se debe
evaluar en base a:
1. Síntomas: mejoría subjetiva; evaluación objetiva; necesidad de medicación
concomitante.
2. Función: evaluación no invasiva de la misma, evaluación invasiva.
3Muerte: sobrevida.
6 Toma de decisiones. Generalmente en la práctica clínica las conductas
adoptadas por los médicos son rutinarias debido a que el diagnóstico es evidente,
el tratamiento es comprobadamente efectivo o las complicaciones, tanto por
paraclínica como del tratamiento, son tan infrecuentes como para ser ignoradas.
Sin embargo, otras veces la situación no es tan fácil, porque el diagnóstico no es
claro, las opciones terapéuticas no son del todo eficaces o los procedimientos
diagnósticos o terapéuticos conllevan riesgos.
El médico en estos casos queda en una difícil situación dado que debe optar entre
estrategias que compiten.
Por otra parte, los grandes ensayos terapéuticos pueden no ser extrapolables a
cada paciente.
Surge aquí el árbol o toma de decisiones, que es la técnica mediante los datos que
tenemos, el médico toma un curso de acción óptimo en las situaciones en que
puede existir incertidumbre sobre el diagnósticos o sobre los resultados del
tratamiento y en las consecuencias de las acciones pueden incluir efectos
favorables o desfavorables.

SUGERENCIAS

En suma: cuando el médico se enfrente a un paciente con elementos clínicos que

puedan corresponder a Insuficiencia Cardiaca debe tener presente la sensibilidad y
especificidad de los síntomas, evaluar los factores de riesgo de Insuficiencia
Cardiaca y utilizar la ECG y la radiografía del tórax como primera aproximación de
los distintos diagnósticos. Cuando se pase a las instancias de los exámenes
complementarios y tratamiento, muchas veces tendrá que elegir distintas
estrategias, siendo aquí donde el juicio clínico y la experiencia del médico tendrá
su mayor peso para lograr los distintos objetivos terapéuticos.

35
RADIOLOGÍA DEL TÓRAX EN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA

El Estudio radiológico simple del tórax junto al Electrocardiograma son los

primeros exámenes realizados en las salas de emergencia e internación general,
pero existe la duda de si su potencial información diagnóstica es aprovechada en
forma adecuada.
En el capítulo referido a las generalidades clínicas se han señalado las limitaciones
que el interrogatorio y el examen físico tienen en cuanto a sensibilidad y
especificidad en la Insuficiencia Cardiaca. En los protocolos diagnósticos los
máximos puntajes para afirmar la presencia de Insuficiencia Cardiaca le
corresponden a estudio radiológico de tórax.
Aquí se ha considerado a la radiología como una extensión de la clínica, lo que a
continuación se intentará fundamentar.
El par radiológico simple de tórax no sólo brinda información anatómica, sino que
también de su análisis se pueden realizar inferencias funcionales. Esto se debe al
hecho particular de que el árbol vascular pulmonar es visible radiográficamente.
Brinda información hemodinámica que no se puede despreciar a bajo costo y con
mínimo riesgo para el paciente.

36
Los principales elementos radiológicos utilizados en la valoración del paciente con
Insuficiencia Cardiaca son: tamaño y forma de la silueta cardiopericárdica;
circulación pulmonar
Analizando la silueta cardiopericárdica se puede sospechar qué cavidad cardíaca
está
alterada. Mediante la circulación pulmonar, a través de variaciones morfológicas en
su aspecto radiológico se puede establecer la fisiopatología de un caso dado, ya
que el pulmón puede compararse, según algunos investigadores, a un espejo que
refleja con bastante fidelidad la fisiopatología subyacente del corazón.

Cada trastorno hemodinámico se puede reflejar a través de alteraciones: del calibre

regional del vaso; del modelo de adelgazamiento; del número, configuración y
definición de los vasos pulmonares asociadas del parénquima pulmonar, pleura y
cámaras cardíacas.

CIRCULACIÓN PULMONAR NORMAL

El análisis radiológico de la circulación pulmonar se debe separar en dos sectores:

hilio y vasos hiliares; vasos intraparenquimatosos.

Hilio y vasos hiliares

El hilio radiológico, tal como lo conocemos, no se corresponde a un hilio

anatómico real sino que es una imagen cuya opacidad en su mayor parte
corresponde a las arterias pulmonares. En el hilio radiológico las imágenes de las
venas pulmonares tienen un trayecto distinto en su camino al verdadero hilio
anatómico, aunque también contribuyen a la formación de imagen radiológica hiliar
cuando cruzan la arteria pulmonar
El hilio derecho tiene forma de Y griega acostada y abierta hacia la derecha,
correspondiendo su mitad superior a la vena pulmonar superior derecha, que
tiene un trayecto de arriba hacia abajo, de derecha a izquierda desde afuera hacia
adentro en el campo pulmonar.
La mitad inferior corresponde a la rama intermediaria de la arteria pulmonar luego
de haber dado su rama del lóbulo superior (la que tiene una emergencia
mediastinal y no forma parte del hilio radiológico)
El trayecto anatómico de la arteria intermediaria es fácilmente identificable por su
topografía segmentaria acompañando la ramificación bronquial.
Las venas pulmonares inferiores derechas no cruzan la imagen del hilio
radiológico en su trayecto hacia la aurícula izquierda, por lo que no contribuyen a la
sombra hiliar.
El diámetro radiológico de la arteria pulmonar se debe medir en el sector donde la
vena pulmonar superior cruza la arteria.
El diámetro normal estimado para la arteria pulmonar derecha a este nivel es:
hombres de 10 a 15 mm; mujeres de 9 a 14 mm.
Con un patrón circulatorio normal el volumen de flujo
Sanguíneo pulmonar es proporcional al diámetro de las arterias pulmonares
El ángulo que forma la vena pulmonar superior derecha con la arteria pulmonar se
denomina ángulo hiliar. Su disminución es un elemento a considerar en las

37
 situaciones de hipertensión venocapilar pulmonar. En el vértice de éste ángulo
termina la imagen de la cisura horizontal, que en general se identifica con facilidad.
El hilio izquierdo es de menor tamaño radiológico, ligeramente más elevado que el
derecho y puede estar parcialmente oculto por la silueta cardiopericárdica.
Los bronquios contienen aire, por lo que contribuyen muy poco a la formación de
la sombra hiliar. Los ganglios linfáticos son demasiado pequeños en tamaño y
densidad como para verlos.
En definitiva, la sombra hiliar normal está formada por las arterias pulmonares y las
venas pulmonares superiores
Vasos intraparenquimatosos
El diámetro de los vasos intraparenquimatosos varía de acuerdo a la posición del
sujeto, por la influencia que tiene sobre ellos la fuerza de la gravedad. El estudio
radiológico de tórax se realiza generalmente con el paciente en posición de pie, por
lo que se describirá en tal posición realizando la aclaración cuando no sea así.
Además se considerará el aspecto radiológico de los vasos en la radiografía de
tórax obtenida en inspiración profunda, ya que existen variaciones de acuerdo al
volumen de aire inspirado.

La imagen parenquimatosa pulmonar está formada por los vasos, ya que más allá
de los bronquios lobares la vía canalicular no es visible radiológicamente

Patrón vascular pulmonar normal

Características generales
Aspecto radiológico
 Sistema ramificado
 Distribución uniforme
 Progresivo adelgazamiento desde el hilio hasta la periferia
 Bordes lisos, nítidos
 Escasa vascularización por encima del hilio.

El calibre de los vasos depende de la altura del pulmón a la que se encuentren y

de si están en el sector central o periférico.
En cuanto a la altura: si dividimos el pulmón en tercios, los que se encuentran en el
tercio superior son considerablemente más pequeños que los del tercio inferior.
Esta marcada diferencia de calibre entre los vasos superiores e inferiores
desaparece en el paciente en posición horizontal. En condiciones normales y en
posición erecta el calibre de los vasos del vértice es la mitad que el de los vasos
basales.
En la periferia vasculatura pulmonar es visible hasta una distancia de 1 a 2 cm de
la superficie de la pleura visceral, punto en el cual se vuelve, en condiciones
normales, totalmente invisible.
Las arterias y las venas son parecidas en tamaño y radiodensidad,
diferenciándose sólo por sus relaciones anatómicas.
Debe recordarse que el trayecto de los vasos intraparenquimatosos es diferente
según sean arterias o venas.
Las arterias intrapulmonares tienen una emergencia hiliar y se observan como
ramificaciones de las arterias pulmonares centrales en disposición hilífuga,

38
correspondiéndose con la segmentación bronquial, que está genéticamente
determinada. Una arteria puede ser reconocida en la radiografía torácica porque
esta junto a un bronquio y con un trayecto similar, o porque configura la
continuación de la arteria central hacia la periferia. También sirve para su
identificación la modalidad de ramificación llamada dicotómica, es decir que hacia
la periferia se divide en dos ramas que, en forma de horqueta simétrica, le
continúan.
Las venas pulmonares tienen un trayecto intraparenquimatoso distinto al de las
arterias. Esto se evidencia ya desde su origen, puesto que las venas nacen en la
periferia de segmentos y lóbulos, en tanto que la arteria entra en los mismos por su
vértice hiliar. A medida que las venas se acercan al mediastino se dirigen hacia el
sector inferior del mismo, desembocando en la aurícula izquierda. Las venas para
llegar a ella cruzan en su camino el trayecto de las arterias, por lo que desde el
punto de vista radiológico sabemos que luego de identificar una arteria, el vaso que
la cruce perpendicularmente, seguramente será una vena.
Para facilitar el reconocimiento de las venas basales, que son las de mayor
calibre, su trayecto hacia la aurícula es casi horizontal, llegando al mediastino muy
por debajo del hilio radiológico.
Otros elementos de ayuda en la identificación radiológica de las venas
pulmonares son: a) en la periferia pulmonar frecuentemente las venas están
duplicadas anatómicamente, por lo que se ven dos vasos muy cercanos que
transcurren en paralelo hasta fusionarse en un vaso de mayor calibre; b) la
ramificación de las venas se hace de manera monopódica, es decir que las
afluentes llegan en forma lateral a los troncos mayores, siendo otra diferencia con
las arterias.
Las diferencias señaladas entre arterias y venas intraparenquimatosas son más
claras en el tercio medio e inferior de los campos pulmonares. En cambio, en el
tercio superior del pulmón es más difícil diferenciar entre arterias y venas ya que
las venas son demasiado pequeñas, están superpuestas y tienen relación
anatómica más variable.
El patrón circulatorio normal en el sujeto de pie es de tipo caudal, es decir: con
mayor perfusión en los sectores que en los superiores.
Esto ha sido explicado por West sobre una sencilla base hidrostática y como
consecuencia de la fuerza de gravedad. En posición erecta, la presión capilar en
tercio superior de los pulmones es menor a la alveolar, estando los vasos
colapsados o con flujo muy reducido (pulmón de reserva). En el tercio medio, los
capilares tienen presión equilibrada con los alvéolos, por lo que existe flujo
predominantemente durante la sístole. En cambio los capilares del tercio inferior,
tanto en su sector arterial como venoso tienen mayor presión que los alvéolos,
siendo continuo el flujo sanguíneo a este nivel.
La circulación pulmonar se produce por el gradiente que existe entre la arteria
pulmonar y la aurícula izquierda. Dicho gradiente es mantenido en condiciones
normales para la contracción ventricular derecha y las bajas presiones de la
aurícula izquierda. También interviene en la circulación pulmonar la presión
intraalveolar, que ejerce su efecto sobre el sector capilar, facilitando o dificultando
el flujo pulmonar real en forma diferente según el tercio pulmonar considerado,
como ya fue señalado.

39
 El patrón circulatorio pulmonar normal es de baja presión y resistencia. Esta
última fundamentalmente, se encuentra a nivel de los vasos sanguíneos más
pequeños (arterias musculares y arteriolas).
El sistema vascular pulmonar tiene una notable capacidad de compensar
aumentos del flujo sin un aumento correspondiente de la presión. Esta reducción
de la resistencia vascular se logra por “reclutamiento” de los vasos pulmonares que
normalmente no están prefundidos (es decir los del territorio superior) y no debido
a la relajación del músculo liso vascular pulmonar.
Los seres vivos, en su evolución desde su vida en el mar hasta la vida en la
superficie terrestre, han aprendido que para un intercambio gaseoso adecuado del
intersticio pulmonar debe estar lo más seco que sea posible, con la finalidad de
acercar el oxígeno del aire inspirado a la sangre, facilitando el proceso respiratorio.
Normalmente mecanismos anatomofisiológicos mantienen los alvéolos y el
intersticio relativamente secos, debido a un intercambio constante de agua a través
de dos formas: relación entre presiones hidrostáticas / oncóticas entre los vasos y
el sector intersticial, y permeabilidad de la pared microvascular.
El factor seguridad más importante es el flujo linfático

En presencia de un aumento agudo de la presión hidrostática o de la

permeabilidad microvascular, el flujo linfático puede aumentar hasta 10 o más
veces antes de que exista acumulación significativa de edema pulmonar.

CIRCULACIÓN SISTÉMICA NORMAL

Antes de reseñar los patrones anormales, se hará referencia a los elementos

radiológicos de la circulación sistémica, ya que poco se ha escrito sobre ello.
A través de dos aspectos se pueden inferir conclusiones hemodinámicas sobre
dicha circulación: mediastino superior; vena ácigos.

Mediastino superior
Para algunos autores el mediastino superior constituye el llamado pedículo del
corazón. El borde derecho del mismo es enteramente venoso y corresponde a la
vena cava superior y tronco venoso braquiocéfalico derecho. Dicho borde es
“complaciente” y puede variar de acuerdo a las condiciones hemodinámicas. En
cambio el borde izquierdo del pedículo es arterial y está formado por el arco aórtico
y la arteria subclavia izquierda, por lo que es menos variable.
El ancho del pedículo se mide actualmente entre dos líneas verticales: una pasa
por el punto en que la vena cava superior cruza el bronquio fuente derecho y la otra
en el punto de emergencia de la arteria subclavia izquierda sobre el arco aórtico.
El ancho promedio del pedículos en sujetos normales es hasta 48mm con un rango
de 43-53 mm.

VENA ÁCIGOS

Puede ser fotografiada cundo desde el mediastino posterior pasa al anterior para
desembocar en la vena cava superior realizando un arco sobre el bronquio fuente
derecho; es inmediatamente por encima de este bronquio que se puede divisar

40
 habitualmente una opacidad redondeada en el enfoque anteroposterior; el diámetro
normal máximo es de 10 mm.

CIRCULACIÓN PULMONAR ANORMAL

La circulación pulmonar puede verse alterada por enfermedad cardíaca o

pulmonar. Dichas alteraciones se ponen de manifiesto a través de distintos signos
radiológicos.
Se han podido agrupar estos signos en patrones radiológicos, que tienen
correlación con determinados trastornos hemodinámicos.
El patrón radiológico sirve como guía para el diagnóstico y valoración cuantitativa
hemodinámica aproximada, en la enfermedad cardíaca o pulmonar en estudio.
Existen varias clasificaciones de patrones hemodinámicos; una forma práctica es
dividirlos en:
 Aumento de la resistencia al flujo, que puede ser: precapilar; poscapilar; ambas
 Disminución del flujo sanguíneo pulmonar
 Aumento del flujo sanguíneo pulmonar
El patrón radiológico de la Insuficiencia Cardiaca está vinculado al del aumento de
la resistencia al flujo, por lo que nos detendremos principalmente en el análisis de
este tipo de patrón.

AUMENTO DE LA RESISTENCIA AL FLUJO PULMONAR, POSCAPILAR O

HIPERTENSIÓN VENOCAPILAR PULMONAR
Es el patrón vascular pulmonar anormal más frecuente encontrado en los adultos.
Puede ser causado por cualquier etiología que aumente la presión a nivel de la
aurícula izquierda o en las venas pulmonares.
Mediante estudios de correlación clínico-hemodinámica se ha podido dividir la
hipertensión venocapilar pulmonar en varios estadios o etapas. Una es la de signos
radiológicos que ponen en evidencia la hipertensión predominantemente en signos
vasculares, y otra en la que a la anterior agreguen signos de edema pulmonar, ya
sea a nivel intersticial o a nivel alveolar.

PATRÓN DE HIPERTENSIÓN VENOCAPILAR PULMONAR

 Dilatación de vasos del sector superior del pulmón.
 Disminución del tamaño y pérdida de la definición de los vasos del sector
inferior del pulmón.
 Disminución del ángulo hiliar

Con respecto a la dilatación de los vasos del sector superior del pulmón, existen
autores que con razón hacen referencia a la inexactitud semántica cuando se
denominan a la dilatación de dichos vasos como ingurgitación venosa, ya que tanto
arterias como venas están distendidas.
Existen varias causas de dilatación de los vasos del tercio superior del pulmón:
Hipertensión venocapilar pulmonar; posición supina; shunt izquierda-derecha
(aumento del FSP); hipervolemia; hipertensión pulmonar; enfermedad
parenquimatosa pulmonar; a predominio en razones inferiores.
Debido a que existen múltiples causas de dilatación de estos vasos, cuando se
aprecia este signo es recomendable referirse a él como “reclutamiento de los vasos

41
de las zonas superiores” (redistribución del flujo). Luego, de acuerdo al análisis de
otros signos radiológicos, se debe adjudicar el reclutamiento a una etiología
específica.
La evaluación del calibre de los vasos de este sector se puede hacer de dos
maneras. Una es comparando su diámetro con respecto a los vasos del territorio
inferior. Otra es evaluando el tamaño propio del vaso sin compararlos con otros
territorios vasculares.
El signo radiológico más precoz es de hipertensión venocapilar pulmonar es el
equilibrio o equiparación de los tamaños de los vasos del territorio superior con el
inferior. Esto es difícil de evaluar y requiere experiencia considerable.
En cambio, es más fácil de apreciar y diagnosticar cuando es evidente una
inversión del patrón normal, siendo los vasos del vértice el doble de gruesos que
los de la base.
La disminución del tamaño de los vasos inferiores se aprecia mejor en el estudio
de frente, mientras que el incremento del diámetro de los vasos superiores lo es en
el perfil.
Para un determinado número de autores los cambios que sufren los vasos
inferiores tales como la disminución de su diámetro y la pérdida de la definición de
los mismos, son signos más confiables que el cambio en el tamaño de los vasos
superiores.
Otros investigadores proponen como signo más fácil de encontrar la disminución
del ángulo hiliar, causado por la dilatación de la vena pulmonar superior derecha.
Este signo sería de igual precocidad que la dilatación de los vasos del territorio
superior.
El médico no debe verse atrapado en el diagnóstico de hipertensión venocapilar
pulmonar simplemente porque los vasos del territorio superior parecen mayores.
Antes debe evaluar el diámetro de los vasos del territorio inferior y el ángulo hiliar.
Si no muestran alteraciones, el aumento del diámetro de los vasos del territorio
superior puede no corresponder a hipertensión venocapilar pulmonar.
En 1958 Simon proponía que el patrón de redistribución de flujo pulmonar se
debía a vasoconstricción localizada a nivel de los vasos del tercio inferior del
pulmón. Esta vasoconstricción sería provocada cuando la presión venosa excede
de 12 mm de Hg. Esto sucedería primero en el territorio inferior pulmonar como
consecuencia de los efectos de la gravedad. Si bien hace mucho tiempo que esto
se ha planteado, en la práctica aún no ha podido demostrarse. Otros mecanismos
han sido postulados pero son discutibles y varían de acuerdo a la etiología.
Existen trabajos que demuestran correlación entre los signos radiográficos
analizados y la hemodinamia, en especial en pacientes con cardiopatía isquémica.

CORRELACIÓN RADIOGRÁFICA HEMODINÁMICA

1. Con PCP de 13 a 17 mm de Hg se equilibra el diámetro de los vasos del

territorio superior con los inferiores.
2. Con PCP de 18 A 23 mm de Hg si existe redistribución de flujo (se invierte la
relación diámetro de vasos superiores / vasos inferiores)
3. Un estudio radiológico simple de tórax normal casi siempre indica que la
presión capilar pulmonar es menor de 14 mm de Hg.
4. Las evidencias radiográficas de hipertensión venocapilar pulmonar casi
siempre indican una presión mayor de 14 mm de Hg.

42
 Pueden existir en ocasiones discrepancias entre el estudio radiológico y la
hemodinamia, que se pueden explicar en razón del tiempo transcurrido, pues los
signos radiográficos son tiempo dependientes. A modo de ejemplo:
 La PCP puede estar alta antes de que se produzcan alteraciones
radiográficas. De hecho esto ocurre en las situaciones de elevación
aguda de la presión capilar pulmonar, como se ha podido comprobar
con el catéter de Swan-Ganz
 La PCP puede volver a la normalidad con el tratamiento, persistiendo
en cambio las alteraciones radiográficas. En los casos de edema
intersticial y/o alveolar, la imagen radiográfica puede persistir hasta 24
a 48 horas, a consecuencia de la lenta reabsorción de líquido de
dichos espacios.

Edema pulmonar

El edema pulmonar puede localizarse predominantemente en el intersticio o en el

alvéolo, teniendo caracteres clínico-radiológicos diferentes.

EDEMA INTERSTICIAL

Signos de edema intersticial

 Pérdida de la definición de las estructuras vasculares normales.
 Líneas de Kerley
 Engrosamiento de los manguitos bronquiales.
 Derrame pleural
 Opacidad difusa de los campos pulmonares
 Disminución de los volúmenes pulmonares

BORDES VASCULARES

Con respecto a los bordes vasculares, normalmente son netos por el contraste que
existe entre su densidad radiológica (densidad agua) y la densidad del parénquima
circundante (densidad aire). Cuando existe edema intersticial si pierde la nitidez de
los bodes vasculares, lo que ocurre en primer lugar en los vasos del parénquima
pulmonar en su tercio inferior.
Es frecuente que se asocie la pérdida de la definición de los vasos hiliares con
edema intersticial, lo cual no es correcto, ya que el hilio pierde su definición sólo
cuando el edema a nivel alveolar afecta al parénquima que la rodea, por lo que es
un signo de edema de espacio aéreo más que intersticial.

LÍNEAS DE KERLEY

Se han descrito tres tipos:

1. Línea A. Son opacidades en forma lineal, oblicuas que se extienden desde el

hilio a la periferia del pulmón, en el tercio medio y superior del mismo.

43
2. Línea B. Opacidades lineales de1 a 3 cm, horizontales, ubicadas en el tercio
inferior del pulmón
3. Línea C. Opacidades lineales en forma de patrón reticular o en forma de tela de
araña, a nivel del tercio inferior del pulmón. Se cree que representan la imagen
de la superposición de las líneas B al azar.
La presencia de este signo puede ser explicada sobre una base anatómica. Los
lóbulos pulmonares secundarios están separados por finos tabiques. En la periferia
pulmonar se disponen en forma perpendicular a la superficie pleural. Pueden
volverse visibles radiográficamente bajo formas de líneas de Kerley, cuando existe
edema o fibrosis de cualquier etiología. Por lo tanto las líneas de Kerley no son
específicas de Insuficiencia Cardiaca ya que pueden aparecer en toda situación
que aumente el tamaño de los tabiques, como inflamación secundaria a
enfermedades víricas, fibrosis pulmonar, hemocromatosis, etc.
Pero si analizamos en qué paciente se presentan, podemos atribuirlas a
determinada etiología (Bayes). Cuando lo hacen en el contexto de la insuficiencia
cardíaca, en especial las líneas B, son un índice confiable de que la presión
auricular izquierda es mayor de 18 a 20 mm de Hg.
La ausencia de líneas de Kerley no descarta que la presión auricular izquierda esté
elevada. Por otra parte, la persistencia de líneas de Kerley B luego de un adecuado
tratamiento puede indicar que la congestión y edema crónico de los tabiques han
llevado a la fibrosis.
Cuando la hipertensión auricular izquierda es de grado moderado o transitorio,
existe trasudación de líquido al intersticio. Este líquido fluye rápidamente en forma
centrípeta, acumulándose dentro de las vainas perivasculares; esto explica la
pérdida de la definición de los vasos pulmonares y también en los tabiques
interlobulillares. (líneas de Kerley).

ENGROSAMIENTO DE LOS MANGUITOS BRONQUIALES

Este signo se aprecia mejor en las cercanías del hilio. No es patognomónico de IC,
pues se puede ver en enfermedades pulmonares como asma, bronquitis crónica o
bronquiectasias. Una vez más, adquiere significado de acuerdo al paciente que la
reconoce.

EDEMA A NIVEL SUBPLEURAL

El líquido intersticial se puede acumular a nivel subpleural, pudiendo confundirse

con derrame pleural. Se puede colectar a nivel de las cisuras apareciendo éstas
engrosadas en la radiografía de tórax de perfil. A pesar de un correcto tratamiento
de las cisuras pueden permanecer con aspecto denso. Cuando el líquido
subpleural se acumula en los senos castofrénicos puede ser confundido con
líquido pleural libre o imitar la elevación de la cúpula diafragmática, siendo así
imposible la diferenciación.

DERRAME PLEURAL

En general es bilateral en 70% de los casos y cuando es unilateral

frecuentemente predomina en el lado derecho.

44
Al respecto, si bien es clásico hacer referencia a que si el derrames unilateral a
izquierda o bilateral a predominio izquierdo, se debe descartar infarto pulmonar,
tumor o tuberculosis. En general, estas tres etiologías rara vez están presentes y el
derrame a izquierda debe ser interpretado, hasta demostración de lo contrario,
como una manifestación de hipertensión venocapilar pulmonar no complicada.
Los signos de edema intersticial suelen aparecer con presiones capilares
pulmonares de 20 a 25 mm de Hg. En estos valores se producen transudación de
líquido al intersticio una vez superada la presión oncótica y después que la
capacidad de eliminación por los linfáticos es sobrepasada.
Muchas veces, en el área de emergencia una radiografía con edema pulmonar es
considerada como de mala calidad y no válida para el diagnóstico. Esto se debe a
la dificultad del médico para reconocer la acumulación de líquido en el borramiento
de la transparencia de los campos pulmonares y en el volumen pulmonar
disminuido.

EDEMA ALVEOLAR

La causa más frecuente de edema alveolar es el aumento de la presión venocapilar

pulmonar secundaria a Insuficiencia Cardiaca izquierda. Se denomina edema
pulmonar cardiogénico o con presión microvascular elevada.
Pero existen otras causas de edema alveolar
Una de ellas es el edema por aumento de la permeabilidad de la barrera alvéolo-
capilar. Esto puede suceder como consecuencia de múltiples etiologías, originando
en la clínica el síndrome llamado distrés respiratorio agudo del adulto (SDRAA) o
edema pulmonar cardiogénico.
Otra teórica causa de edema pulmonar es la disminución de la presión oncótica
plasmática. No ocurre frecuentemente, ya que en general la hipooncosis no actúa
en forma aislada sino que necesita de otro factor sobreagregado (hipertensión
venocapilar, aumento de la permeabilidad)
Por último, la administración de grandes cantidades de líquido por vía intravenosa
puede provocar edema pulmonar. No es infrecuente que esto suceda en los
periodos posoperatorios de sujetos añosos. Esto puede verse aún en pacientes sin
antecedentes de cardiopatía, debiendo sospechar en estos casos disfunción
subclínica previa.

EDEMA CARDIOGÉNICO

Patrón Radiográfico

Opacidades: en parches; confluentes; irregulares; mal definidas, distribuidas al

azar.
Con presiones capilares de 30 mm de Hg o más se acumula líquido en el espacio
aéreo alveolar. Este se manifiesta a través de los signos radiológicos clásicos de
edema pulmonar; con opacidades en parches, confluentes, mal definidas,
irregulares con una distribución bilateral y simétrica.
El edema cardiogénico puede clasificarse o agruparse en diversas formas, de
acuerdo a su evolución y distribución. Ellas son: el edema por hipertensión capilar
crónica, el edema agudo de pulmón y el edema pulmonar asimétrico.

45
EDEMA POR CONGESTIÓN CRÓNICA

En estos casos las opacidades tienen las características ya señaladas, con una
distribución bilateral y simétrica y una topografía de preferencia por las zonas
inferiores del pulmón.
En estos casos siempre está presente la redistribución del flujo con inversión del
patrón vascular normal. El aspecto radiológico inicial de este edema consiste en
un borramiento de las estructuras vasculares de los lóbulos inferiores y una
opacidad de ese sector pulmonar. Empero debe señalarse que cuando existe
redistribución de flujo ya existen edema intersticial, por lo que el radiólogo ve el
edema pulmonar entes que nadie.

EDEMA AGUDO DE PULMÓN

El edema por congestión aguda puede expresarse con un aspecto particular por su
distribución. En 4 a 10% de los casos la consolidación de los espacios aéreos
puede respetar los 2 a 3 cm periféricos del parénquima (corteza para algunos
radiólogos)
Esto puede ocurrir desde el vértice pulmonar hasta la base, limitándose al sector
interno del hilio y “médula” pulmonar, dado el aspecto clásico de alas de mariposa
o de murciélago.
Ha llamado mucho la atención, incluso ya a los primeros radiólogos, esta imagen
radiológica de conservación de la imagen normal en la periferia pulmonar con
opacidad central, con una diferencia entre ambos sectores que puede ser tan
marcada que da el aspecto de borde.
Existen varias teorías al respecto: unas atribuyen esto al mejor drenaje linfático y
movimientos del pulmón en el sector periférico, otras a vasoconstriccion, que
protege al sector del edema ya que allí existe casi exclusivamente parénquima de
intercambio gaseoso.
Otros aspectos de Insuficiencia Cardiaca aguda son:
 Los cambios de la vascularización, que puede no discernirse pues el edema
alveolar enmascara los vasos y la redistribución de flujo suele ser ligera o no
estar presente, debido a lo agudo de su instalación.
 La silueta cardiopericárdica puede ser de tamaño normal. Esto puede
apreciarse en el Infarto Agudo Miocardio, o en insuficiencias ventriculares
agudas aórtica o mitral, o en aquellas situaciones donde la determinante
fisiopatológica fundamental sea la falla diastólica.

EDEMA ASIMÉTRICO

En general el edema de origen cardiogénico es bilateral y simétrico. Toda

desviación de este patrón hace que diagnóstico radiológico sea más difícil. Esto
sucede especialmente cuando hay una disposición unilateral, o cuando se limita a
un lóbulo (edema de distribución “inapropiada” para algunos autores)
El edema pulmonar cardiogénico puede cambiar en extensión y disposición, a
menudo de hora en hora o de día a día. La posición del paciente y su vinculación
con los efectos de la fuerza de la gravedad tiene, en general, una mayor influencia
en ello.

46
 Existen otros factores de localización unilateral, destacándose por su frecuencia
las áreas pleurales o pulmonares previamente enfermas, que alteran el drenaje
linfático favoreciendo la acumulación de líquido intersticio-alveolar en ésa área.
En el paciente con Insuficiencia Cardiaca la causa más frecuente de edema
unilateral está relacionada con el decúbito lateral.
Le siguen en frecuencia los pacientes que además de tener la disfunción cardíaca
presentan una enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). En ellos el
diagnóstico de Insuficiencia Cardiaca sobreagregada es, en general difícil. El
edema se acumula asimétricamente predominando en las áreas anatómica y
funcionalmente más respetadas. En esta situación es posible decir que el paciente
con EPOC u otras secuelas pulmonares hace el edema en los sitios donde le está
permitido.
El diagnóstico diferencial con neumopatía aguda, cuando el edema es de
disposición lobular, puede llegar a ser muy difícil, pudiendo auxiliarnos la existencia
concomitante de signos de edema intersticial o de hipertensión venocapilar
pulmonar.

EDEMA POR AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD DE LA BARRERA

ALVEOCAPILAR

El edema pulmonar alveolar difuso debido a causas extracardíacas es frecuente

en el paciente que ingresa a una unidad de cuidados intensivos. En este sentido
los ejemplares más frecuentes son los pacientes con uremia, sobrehidratación, o
con el plurietológico síndrome de distrés respiratorio agudo del adulto (SDRAA)
Varios trabajos han enfocado su atención en diferenciar el edema pulmonar
cardiogénico del provocado por aumento de la permeabilidad vascular. El estudio
más conocido (Milne) comparó los elementos radiológicos de un paciente con
edema cardiogénico, con los de un paciente con insuficiencia renal y con el de un
SDRAA. En él se encontró tres signos de gran valor para guiar su diferenciación:
1. Distribución del edema (central o periférico)
2. Distribución del flujo pulmonar (inversión o no)
3. Ancho del hilio pulmonar.

Otros investigadores no han podido confirmar estos signos como de gran valor.
Las conclusiones dispares entre los diferentes estudios son en gran parte
consecuencia de los diferentes pacientes y metodologías utilizadas.
A pesar de la superposición de los elementos radiográficos en las diversas formas
de edema pulmonar, se pueden realizar algunas generalizaciones:
 Los pacientes con aumento de la permeabilidad microvascular muestran
generalmente patrón de consolidación de los espacios aéreos, pudiendo
tener (o no) en forma concomitante patrón intersticial o derrame pleural. En
cambio, los pacientes con edema cardiogénico usualmente muestran signos
de hipertensión venocapilar pulmonar, edema intersticial y derrame pleural.
 En pacientes con edema severo de cualquier etiología los patrones
radiográficos se superponen y la diferenciación entre edema cardiogénico y
por aumento de la permeabilidad puede ser imposible sin correlación clínica
o sin monitoreo invasivo de la presión capilar pulmonar.
Resulta importante también considerar en estos casos el tamaño de la silueta
cardiopericárdica, que es mayor en los casos de edema cardiogénico y

47
generalmente de menor tamaño en el edema lesional; esto pierde valor en el
paciente con cardiopatía previa que sufre un distrés respiratorio agudo.
El edema por aumento de la permeabilidad de la barrera alveolocapilar muestra
un patrón radiológico que es tiempo dependiente:
1. Hasta 12 horas del inicio de los síntomas de radiografía de tórax puede ser
normal, aunque la gasometría ya esté alterada.
2. De 12 a 24 horas aparece el edema de espacio aéreo. En general los
pacientes muestran una silueta cardiopericárdica de tamaño normal.
3. De 24 horas a 4 días la consolidación es masiva, de vértice a base, con
frecuente broncograma aéreo y pocas veces presentan derrame pleural. A
diferencia de ellos, en los pacientes con edema cardiogénico rara vez la
distribución es tan extensa, no existe broncograma aéreo y es frecuente la
presencia de derrame pleural.

Hipertensión precapilar
Patrón radiográfico
 Dilatación del tronco de la arteria pulmonar y sus ramas principales.
 Disminución del tamaño de las arterias parenquimatosas.
 Conservación de la relación del diámetro de los vasos superiores con
relación a los inferiores
 Oligohemia difusa pulmonar (pulmones oscuros)
En la hipertensión precapilar existe un patrón radiológico de disparidad entre los
vasos a nivel hiliar y los vasos parenquimatosos.

COMBINACIÓN DE HIPERTENSIÓN VENOCAPILAR PULMONAR E

HIPERTENSIÓN PRECAPILAR

El patrón radiográfico es combinado. La hipertensión poscapilar se identifica

porque los signos radiográficos de hipertensión precapilar se le agregan el
reclutamiento de los vasos del territorio superior del pulmón, con inversión de la
relación diámetro de los vasos superiores / inferiores.
En general este patrón se ve en la estenosis mitral, pero también se puede ver en
toda hipertensión venocapilar pulmonar sostenida. El grado de dilatación del tronco
pulmonar y sus ramas hiliares es leve, ya que el grado de hipertensión pulmonar
ligero. Cuando la hipertensión pulmonar es más severa la arteria pulmonar es de
mayor tamaño, pero se mantiene el patrón de discordancia entre los vasos hiliares
y los parenquimatosos.

AUMENTO DEL FLUJO PULMONAR

Patrón radiográfico
 Aumento generalizado y en grado proporcional del calibre de todos los
vasos (hiliares parenquimatosos, territorio superior, inferior)
 Los vasos de 2 cm periféricos se vuelven visibles
 Los bordes de los vasos se conservan bien definidos.
 Los vasos se afinan en forma gradual y proporcional
 Se mantiene la relación 2 a 1 en vasos de vértice a región basal.

48
 Existen varias etiologías que pueden dar este patrón radiológico, destacándose
entre ellas: los shunt izquierda –derecha y los síntomas de gasto alto (anemias,
fístulas, gravidez y tirotoxicosis)
El patrón radiológico mencionado puede ser normal en sujetos adolescentes o en
los atletas bien entrenados.
Para que un shunt se exprese con el patrón radiográfico del hiperflujo, debe tener
una magnitud de por lo menos 40% del gasto sistémico.
La topografía del shunt se puede llegar a sospechar si se analiza cuál es la
cámara cardíaca de tamaño incrementado, así como el aumento de los grandes
vasos.
En los pacientes con patrón radiográfico de hiperflujo, la dilatación de las ramas
principales de la arteria pulmonar es de grado moderado. Rara vez la disparidad
entre los vasos hiliares y los parenquimatosos es tan marcada como en los estados
de aumento de la resistencia vascular pulmonar.
Cuando existen dudas sobre la existencia de un patrón de hiperflujo se pueden
utilizar las siguientes “llaves” diagnósticas:
1. Si la arteria pulmonar derecha interlobular en el estudio radiográfico de
frente mide menos de 14 mm de diámetro, hace probable un incremento
significativo de la presión o del flujo pulmonar.
2. Se debe prestar atención a los vasos que se proyectan sobre la opacidad
diafragmática. Si son prominentes o llegan a la periferia, usualmente son
signos confiables de incremento del flujo.
3. En el estudio radiográfico de tórax de perfil, los vasos del hilio aparecen
anormalmente grandes y densos.

DISMINUCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO

Patrón radiográfico

 Disminución generalizada del diámetro de los vasos hiliares y

parenquimatosos
 Hiperclaridad de los vasos pulmonares.
El tamaño vascular pulmonar de refleja con exactitud la magnitud del flujo
sanguíneo, pues si está aumentado los vasos aumentan de tamaño y si está
disminuyendo éstos disminuyen.

Hipertensión venosa sistémica

La información brindada por el patrón radiográfico de la hipertensión venosa

sistémica, en contraste con los datos sobre la circulación pulmonar, no ha sido
significativa.
Los pocos trabajos existentes muestran que:
1. El diámetro del mediastino superior o pedículo del corazón, tiene mejor
correlación con la volemia que con la presión auricular derecha.
2. El diámetro de la vena ácigos tiene mejor correlación con la presión auricular
derecha que con la volemia.

En suma
La radiografía del tórax es un método adecuado para evaluar los cambios
hemodinámicos de la circulación pulmonar porque:

49
  Existen criterios o patrones radiográficos bien establecidos.
 Existe correlación significativa entre la presión venocapilar pulmonar y los
cambios radiográficos.
 En la mayoría de los casos esta correlación muestra:
--Circulación normal PCP en general es menor de 12 mm de Hg
--Dilatación de los vasos del territorio superior PCP 12-18 mm de Hg
--Edema intersticial PCP 18-22 mm de Hg
--Edema alveolar PCP mayor de 22 mm de Hg

En un 10% de los pacientes la correlación entre los cambios hemodinámicos y

radiológicos es pobre. Esto se debe a que los cambios fisiopatológicos ocurren
antes que los cambios radiológicos.
Luego de una rápida diuresis los cambios radiológicos pueden retrasarse con
respecto a los fisiopatológicos.
Los pacientes con Insuficiencia Cardiaca Congestiva crónica pueden no
desarrollar edema alveolar hasta que la PCP esté en niveles muy altos.

La silueta cardiopericárdica

La evaluación del tamaño cardíaco por la radiología ha caído en desuso a causa

de que otras técnicas son más adecuadas para el aumento de o cambio de las
cámaras cardíacas (ecocardiografía). No obstante el par radiográfico de tórax
permanece como primera impresión diagnóstica sobre el tamaño del corazón y
pericardio.
La opacidad mediastinal nos permite inferir conclusiones en cuanto a la
remodelación o no del corazón, la cavidad específica aumentada, los grandes
vasos o el pericardio.
El elemento más utilizado en la clínica para la evaluación de la silueta
cardiopericárdica es la relación cardiotorácica o índice cardiotorácico. Se entiende
por tal a la relación que existe entre el diámetro máximo transverso del corazón y
el ancho máximo del tórax. Su valor normal es de menos del 50%, por lo que todo
índice mayor al requerido es interpretado como signo patológico. Si bien se usa en
forma regular este índice o relación no tiene gran sensibilidad y especificidad. Un
corazón normal puede aparecer como aumentado de tamaño si el diámetro antero-
posterior del tórax está disminuido, como por ejemplo en el pectum excavatum o en
el síndrome de la espalda recta.
Otros factores que afectan a la relación son: la altura del diafragma pues cuando
más bajo esté menor será el tamaño de la silueta cardiopericárdica; la presión
intratorácica; la posición corporal, siendo más ancha la silueta cardiopericárdica en
la posición supina.
Por lo tanto, la costumbre de relacionar el tamaño cardíaco con el diámetro
transversal del tórax representa un método impreciso; por otra parte, hasta un 10%
de las personas normales pueden tener una relación cardiotorácica mayor de 50%.
Además el aumento del diámetro máximo de la opacidad cardíaca puede
corresponder a derrame pericárdico y no a un aumento específico de las cavidades
cardíacas. Es frecuente encontrar esta “sorpresa” cuando luego se realiza el
estudio electrocardiográfico correspondiente.
A consecuencia de lo expuesto algunos médicos utilizan sólo el ancho o diámetro
transversal de la silueta mediastinal, sin relacionarlo con el diámetro torácico. Se

50
considera como normal un diámetro transversal entre 11 y 15 cm. Existen tablas
que comparan dicho diámetro con altura, peso y superficie corporal, pero rara vez
se utilizan.
No obstante lo señalado, se pueden hacer algunas generalizaciones:
 Toda imagen cardiopericárdica que supere los 16 cm debe considerarse
anormal hasta que se demuestre lo contrario.
 Cuando es menor de 16 cm no se puede afirmar que exista normalidad.
 En pacientes con enfermedad arterial coronaria la relación cardiotorácica
predice en un 70% de las veces correctamente el VDFVI (mayor de 110
ml/m2), con un 20% de falsos positivos y 10% de falsos negativos.
 En pacientes con Insuficiencia Cardiaca Congestiva el tamaño de la silueta
cardiopericárdica orienta hacia el tipo de disfunción. Si está aumentada es
posible que se trate de disfunción sistólica, en cambio si está dentro de
límites normales hace más probable el diagnóstico de disfunción diastólica.
Un aumento leve de la silueta cardiopericárdica puede corresponder a:
normalidad, sobrecarga de presión del ventrículo izquierdo, hipertensión arterial,
estenosis aórtica. Ambas patologías no dan un aumento grosero de la silueta sin
antes mostrar evidencias de hipertensión venocapilar pulmonar.
Un aumento marcado de la silueta cardiopericárdica puede corresponder a:
sobrecarga de volumen, disfunción sistólica; miocardiopatía; derrame pericárdico.
La existencia de calcificaciones, ya sea de nivel coronario o valvular, pueden
colaborar a la orientación etiológica.

ESTUDIO RADIOLÓGICO DE TÓRAX CON EQUIPO PORTÁTIL (ESTUDIO

HECHO CON EL PACIENTE EN DECÚBITO)

Debido al desarrollo de las unidades de cuidados intensivos, salas de

emergencias especializadas y salas de hemodinamia, el número de estudios
radiológicos de tórax con equipos portátiles es muy alto, mereciendo algunas
consideraciones ya que si no son tomadas en cuenta pueden conducir a error en
su interpretación.
En los estudios con equipo portátil y en decúbito, la magnificación de la silueta
cardiopericárdica y del mediastino superior puede, a menudo, alcanzar 15 a 20%,
en comparación con el 5% de los estudios convencionales de pie.
Entre sus causas se encuentran: una mejor distancia entre el foco y la placa, la
dirección de los rayos y la posición supina.
El estudio hecho con equipo portátil tiende a magnificar la silueta
cardiopericárdica y otras estructuras intratorácicas
Con respecto a la inversión del patrón de flujo normal, éste pierde también su
valor ya que en estas condiciones es habitual que los vasos del territorio superior
se encuentren dilatados.
El volumen sanguíneo a nivel pulmonar en sujetos en posición supina tiende a ser
un 30% mayor que en el sujeto en posición de pie. A ello se suma la disminución o
desaparición de los efectos de la fuerza de gravedad sobre la imagen radiológica
de los vasos intraparenquimatosos) patrón del flujo caudal.)

51
 Por lo tanto, el reclutamiento de los vasos del territorio superior en este tipo de
estudio radiográfico no debe ser interpretado como signo de hipertensión
venocapilar pulmonar.
En la radiografía con equipo portátil, la silueta cardiopericárdica así como el
análisis de la circulación pulmonar son elementos de menor valor para la
evaluación de la Insuficiencia Cardiaca Congestiva que en el estudio convencional
en posición de pie. En cambio, mantienen su valor diagnóstico los signos de
edema intersticial y alveolar, así como el tamaño de la vena ácigos.
Se recomienda realizar un estudio de tórax convencional de pie, apenas sea
posible.

INTERPRETACIÓN DEL EXAMEN RADIOLÓGICO DE TÓRAX

La interpretación radiográfica debe ser ordenada y sistemática, basada en la

comprensión de la fisiopatología y anatomía patológica. Se recomienda poner el
mismo esfuerzo e interés en la radiografía de tórax lateral que en la de frente.
Debe tenerse en cuenta además que las imágenes radiológicas son precisamente
eso: imágenes. Diferentes enfermedades pueden estar representadas por la misma
imagen radiológica, por lo que siempre debe hacerse la correlación con la clínica.
Las formas de interpretar un estudio radiológico de tórax son variadas, aunque
cuando es analizada en el que se sospecha una Insuficiencia Cardiaca o una
cardiopatía, la mejor aproximación es:
1. El análisis global de la silueta cardiopericárdica y la circulación pulmonar.
2. Análisis de la circulación pulmonar. En la interpretación de cualquier
cardiopatía es muy importante el aspecto radiográfico en los vasos
pulmonares y del parénquima pulmonar. El primer paso es determinar qué
vasos están normales, cuáles aumentados y cuales disminuidos en su
diámetro, ya que la vascularización pulmonar es la puerta de entrada de los
mayores grupos anatomo-fisiológicos en la clasificación de las cardiopatías.
En primer lugar se deben analizar los vasos del hilio para luego analizar os vasos
intraparenquimatosos. Las preguntas a plantear son: ¿existen elementos de
hipertensión venocapilar pulmonar? ¿Existen elementos de hipertensión
precapilar?; ¿cómo es el flujo sanguíneo pulmonar?
3. El análisis de la anatomía cardíaca y de grandes vasos.
--¿Cómo es la silueta cardiopericárdica?
--¿Qué cámara presumimos está aumentada de tamaño o alterada?
--¿Cómo están los grandes vasos?
--¿Existen calcificaciones? ¿En qué topografía?
--Pensar siempre en la posible existencia de derrame pericárdico.
4. Hacer la correlación entre los distintos hallazgos: ¿existe alteración
funcional? ¿Existe alteración anatómica? ¿Existe correlación clínico radiológica?

c) contracción auricular. Habiéndose llenado a este punto, en adelante

nos ocuparemos solamente del compromiso del llenado ventricular

52
 causado por una alteración intrínseca de la función diastólica
ventricular.

EL PULMÓN EN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA

La disnea es uno de los síntomas más observados en la práctica clínica. La misma

puede ser la expresión de una enfermedad que comienza a nivel pulmonar, como
una enfermedad broncoobstructiva, fibrosis, etcétera.
Sin embargo, la causa más común de disnea son anormalidades de la función
cardíaca que afectan secundariamente la función pulmonar. Esta interrelación fue
mostrada por Peabody y Wentworth en 1917, quienes estudiaron la disminución de
la capacidad vital en enfermos portadores de Insuficiencia Cardiaca.
Las alteraciones en la función del ventrículo izquierdo, resultan, en última instancia,
en un incremento de la presión venosa, capilar y arterial pulmonar.
El incremento de presiones en la circulación pulmonar, origina una serie de
cambios en la función pulmonar que provocan disnea, pudiendo ser ésta la primera
manifestación sintomática de enfermedad cardíaca.

Edema pulmonar

Un importante avance en las últimas décadas ha sido el conocimiento del

intercambio de líquidos y solutos a nivel del pulmón sano y patológico, lo cual ha
permitido distinguir diversos tipos clínicos de edema pulmonar.
El edema pulmonar no es una enfermedad en si misma, sino la expresión de una
anormalidad que ocurre por enfermedad pulmonar primaria, o bien como
consecuencia de disfunción de órganos extrapulmonares.
El edema pulmonar puede ser definido como la acumulación extravascular anormal
de líquidos y en realidad a los efectos de no incluir a otras condiciones como
neumonía, hemorragia pulmonar, etcétera, el tipo de edema pulmonar que
discutiremos es aquél donde el fluido es filtrado a nivel pulmonar más rápidamente
de lo que es removido.
Existen dos aspectos a recordar a los efectos de comprender el desarrollo del
edema pulmonar: la membrana alveolocapilar y la fisiología de la circulación
pulmonar.

Membrana alveolocapilar
Lamembrana alveolocapilar es la barrera que separa anatómicamente el gas
alveolar de los capilares
Pulmonares.
Esta constituida, yendo del capilar hacia el alvéolo por (figura 1):
1. El endotelio capilar constituido por células con proyecciones e
interdigitaciones citoplasmáticas que forman un verdadero conducto capilar.
La unión de estas interdigitaciones dejan fisuras que ponen en comunicación
el intersticio pulmonar y el capilar.

53
 2. El espacio intersticial, ubicado entre el capilar y el alvéolo es de espesor
variable y está constituido por tejido conectivo.
Este espacio se continúa con otro más distensible que rodea a los bronquiolos
terminales, arteriolas, vénulas y vasos linfáticos, denominado espacio
peribroncovascular.
3. La pared alveolar que es continuación del epitelio bronquial constituido por
neumonocitos tipo I y tipo II. Estas células conforman el epitelio alveolar.
A diferencia de las laxas uniones que ligan las células endoteliales del capilar, las
uniones del epitelio alveolar son rígidas impidiendo el paso de los fluidos
pulmonares que filtran por el intersticio.

Circulación pulmonar

Alteraciones en la circulación pulmonar

La causa más común de alteraciones de la función pulmonar y de disnea es la

enfermedad del corazón izquierdo.
Se pueden dividir las alteraciones del corazón izquierdo en tres categorías:
1.Enfermedades que cursan con pérdida de la contractilidad del músculo
ventricular izquierdo (disfunción sistólica) (figura 2), donde ocurre un incremento
del volumen telediastólico del ventrículo izquierdo y secundariamente un
incremento de la presión telediastólica. Estas alteraciones se deben a la reducción
de la fracción de eyección ventricular izquierda. Ejemplos de este mecanismo lo
constituyen las miocardiopatías que cursan con dilatación y bajo gasto (isquémica,
hipertensiva, alcohólico—nutricional, etcétera).
2.Enfermedades que cursan con disminución de la compliance ventricular izquierda
(disfunción diastólica) vinculada a cambios morfológicos estructurales y/o
funcionales del músculo ventricular izquierdo (figura 3). En este caso ocurre un
incremento de la presión telediastólica en el ventrículo izquierdo, pero a diferencia
del caso anterior no se asocia incremento del volumen del ventrículo izquierdo.
Ejemplos de este mecanismo 19 constituyen la hipertrofia ventricular izquierda, la
estenosis aórtica, la hipertrofia septal, asimétrica, la estenosis subaórtica, etcétera.
3.Enfermedades por obstrucción al flujo de salida auricular izquierdo, como
resultado de estenosis mitral, mixoma auricular izquierdo, etcétera.
Rara vez, puede desarrollarse hipertensión venosa pulmonar como resultado de
estenosis de las venas pulmonares propiamente dichas (enfermedad
venoobstructiva congénita) o adquirida (mediastinitis esclerosante).
Los dos primeros mecanismos pueden coexistir en la cardiopatía isquémica y
ambos pueden elevar en forma súbita la presión diastólica final del ventrículo
izquierdo y generar edema pulmonar durante los episodios anginosos.
El incremento de la presión en cavidades izquierdas se transmite al resto de la
circulación pulmonar generando hipertesión venocapilar.
De acuerdo a este mecanismo y según la ley de Starling, que regula la circulación
de fluidos a nivel de la membrana alvéolo—capilar, se produce un pasaje neto de
fluidos al superar la presión capilar pulmonar (PCP) a la presión oncótica
intersticial, produciendo edema pulmonar.
Existen mecanismos de compensación a nivel pulmonar que intentan limitar la
formación de edema pulmonar alveolar: a) incremento de la velocidad de drenaje
linfático; b) disminución de la presión oncótica intersticial, lo cual crea un gradiente
tensional con la presión oncótica capilar tendiente a reabsorber fluidos hacia el
espacio intravascular; c) la propia reserva funcional de capacitancia del intersticio

54
pulmonar, que puede ser de hasta 500 cc., superada la cual se produce la
inundación alveolar.
Los valores normales de PCP oscilan entre 5 y 15 mm de Hg, y ocurre edema
pulmonar cuando la PCP supera los 20 mm de Hg, o bien cuando la diferencia
entre la PCP y la presión oncótica instersticial es inferior a 12 mm de Hg.

Clasificación del edema pulmonar

El edema pulmonar puede deberse a múltiples etiologías, de acuerdo a la

alteración patogénica subyacente se divide fundamentalmente en dos tipos: con
aumento de la presión microvascular pulmonar; con permeabilidad pulmonar
aumentada (con presión microvascular normal).
Un tercer tipo sería la combinación de ambos mecanismos que frecuentemente
se asocian. Esta combinación resulta particularmente deletérea dado que los
factores de seguridad que impiden la acumulación de agua en el espacio
extravascular se pierde cuando el endotelio pierde su selectividad para la filtración
de solutos.

CLÍNICA

No se detallarán las manifestaciones clínicas de la Insuficiencia Cardiaca. Sólo

mencionaremos la forma de presentación clínica del edema pulmonar cardiogénico.
El mismo puede desarrollarse en forma aguda o insidiosa.
Cuando ocurre en forma aguda se destaca en la anamnesis la aparición o
exacerbación brusca de la disnea que es intensa, de reposo, puede acompañarse
de expectoración asalmonada.
En el examen físico, además de la polipnea y eventual cianosis, se destaca a la
auscultación pleuropulmonar la presencia de estertores crepitantes y
subcrepitantes bilaterales que al inicio se limita a las bases pulmonares, al
empeorar el paciente se extienden hacia los vértices.
Es frecuente el hallazgo de estertores secos del tipo de las sibilacias.
La auscultación cardíaca es difícil a causa de los ruidos respiratorios, pudiendo
auscultarse un tercer ruido con reforzamiento del componente pulmonar del
segundo ruido cardíaco.
Existe diaforesis profusa, la piel suele estar fría y de color pálido ceniza, lo cual
refleja un gasto cardíaco bajo con estimulación simpática intensa.
En los estadios terminales hay deterioro del nivel de conciencia con colapso
circulatorio.
Cuando esta condición se instala en forma lenta la historia es menos dramática,
destacándose en la anamnesis la presencia de disnea progresiva con ortopnea.
El examen cardiovascular puede revelar taquicardia de reposo, cadencia de
galope y a la auscultación pleuropulmonar estertores crepitantes bilaterales; si
el edema es intersticial pueden no evidenciarse los estertores, siendo para ello
más demostrativa la radiografía de tórax.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

No es fácil diferenciar entre edema pulmonar agudo y asma bronquial o la

descompensación de una enfermedad pulmonar obstructiva crónica, dado que en
estos pacientes la manifestación principal es la disnea intensa, respiración ruidosa,
necesidad de mantener la posición erecta.

55
 En el asma bronquial generalmente existe una historia previa orientadora y a
veces un factor desencadenante evidente.
Durante un episodio de agudización grave del asma, el paciente generalmente no
presenta sudoración excesiva; participan los músculos accesorios de la
respiración y el examen del tórax revela hiperinsuflación con hipersonoridad.
A la auscultación predominan los gemidos y sibilancias, mientras que los
estertores húmedos son poco frecuentes.
Durante la descompensación de una EPOC, el diagnóstico diferencial puede ser
difícil.
Muchas veces el cuadro clínico es precedido por un aumento de la tos y
expectoración habitual, ruidos respiratorios audibles, dolor torácico o fiebre,
evidenciando de esta manera la causa de descompensación.
El examen físico evidencia una remodelación torácica, a veces estigmas de
hipoxemia crónica.
La auscultación puede revelar desde disminución del murmullo alveolar hasta la
presencia dc estertores secos diseminados o húmedos, según la causa de
descompensación.

RADIOLOGÍA

Durante las etapas iniciales del edema pulmonar las manifestaciones radiológicas
están vinculadas a la acumulación de líquido en el espacio intersticial.
Estos cambios comprenden la pérdida de definición radiológica de la trama
vascular pulmonar, de las sombras hiliares y el engrosamiento de los tabiques
interlobulillares (líneas B de Kerley) que se vuelven radiológicamente visibles.
Estas líneas se presentan como delgados trazos horizontales en ambas bases
pulmonares, perpendiculares a la superficie pleural lateral, en la radiografía de
tórax de frente.
A medida que aumenta la presión venosa pulmonar se produce “cefalización”
del flujo sanguíneo, que avanza en forma paralela con el aumento de dichas
presiones.
Con mayores aumentos de la presión venosa pulmonar, por encima de 25 mm
de Hg, hay pasaje de líquido a los espacios aéreos con edema alveolar.
Radiológicamente se traduce por la aparición de exudados “algodonosos”, que
afectan preferentemente a los dos tercios internos del pulmón dando una
apariencia de alas de mariposa.
Habitualmente resulta difícil distinguir el edema pulmonar cardiogénico del edema
debido a mayor permeabilidad vascular, o el edema por hiperhidratación.
Estudios recientes han intentado separar estas formas por medio de características
diferentes. En estos estudios, el edema cardiogénico se acompaña generalmente
de cardiomegalia, redistribución vascular, distribución difusa del edema pulmonar,
ensanchamiento del pedículo vascular y aumento de los volúmenes sanguíneos
pulmonares, de las líneas septales y de derrames pleurales.
El edema pulmonar por hiperhidratación se caracteriza por edema pulmonar
perihiliar y por un flujo sanguíneo equilibrado.
En el edema pulmonar por aumento de la permeabilidad capilar no hay aumento de
la silueta cardiaca, el pedículo vascular es normal, no se hallan líneas réptales y el
edema es de topografía más periférica.

Función pulmonar e Insuficiencia Cardiaca

56
Las alteraciones de la función pulmonar que se producen con el edema pulmonar,
son provocadas por el efecto de la ingurgitación vascular pulmonar, la acumulación
de líquido en el intersticio y el encharcamiento alveolar.
Como ha sido documentado por técnica de dilución, en el 1AM y estenosis mitral se
produce incremento del agua pulmonar extravascular.
La misma puede llegar a duplicar su cifra normal (100 ml/m de superficie corporal).
Este incremento del agua extravascular pulmonar tiene una correlación directa con
el incremento de la presión pulmonar enclavada.

Distensibilidad pulmonar y volúmenes pulmonares

La congestión vascular pulmonar provoca por si misma disminución en la

distensibilidad pulmonar, la cual revierte al disminuir la presión capilar
pulmonar.
En etapas más avanzadas, al producirse edema intersticial este hecho aumenta
poco, pero al producirse inundación alveolar la distensibilidad, la capacidad vital y
la capacidad pulmonar total disminuyen como resultado del reemplazo del aire por
líquido.

Resistencia de las vías aéreas

Dado que las arterias pulmonares y los bronquios comparten el espacio intersticial
broncovascular, durante la génesis del edema pulmonar las vías aéreas pueden
estrecharse.
Se ha demostrado un aumento en la resistencia de la vía aérea durante el edema
pulmonar agudo y crónico.
El volumen de cierre está aumentado en pacientes santos sometidos a una
sobrecarga de volumen en forma aguda. También se ha comprobado en pacientes
con 1AM reciente en quienes se desarrolla edema intersticial leve.

Alteración de la relación ventilación—perfusión e intercambio gaseoso

Durante la génesis del edema pulmonar se produce redistribución del flujo

sanguíneo hacia los vértices pulmonares, esta alteración de la perfusión se
acompaña de alteraciones en la ventilación pero no en forma homogénea, por lo
que se produce una alteración en la relación ventilación—perfusión (V/Q), con la
consiguiente hipoxemia.
Cuando el edema se encuentra en sus primeras etapas, a nivel intersticial, la
hipoxemia suele ser leve; al avanzar el mismo comprometiendo espacios aéreos se
produce un verdadero shunt de sangre pulmonar, que sumado a la alteración V/Q
es capaz de provocar hipoxemia severa.
La PCO2 generalmente es normal o baja, lo que refleja un aumento de la
ventilación alveolar.

Redistribución del flujo pulmonar en la Insuficiencia Cardiaca

En condiciones normales las fuerzas de Starling que operan en la membrana

alvéolocapilar, no lo hacen en forma uniforme.
Existen diferencias entre las fuerzas y las presiones intravasculares por efecto de
la gravedad sobre la sangre, el parénquima pulmonar que contiene aire y el propio
aire (figura 4).

57
De acuerdo con el esquema observado, existe un gradiente tensional de vértice a
base entre la presión arterial pulmonar (PAP), la presión venosa y la presión
alveolar.
En la zona 1, de acuerdo con el esquema de West, la presión arterial pulmonar es
inferior a la presión alveolar lo cual determina la ausencia de flujo pulmonar.
En la zona 2, la presión arterial pulmonar es superior a la presión alveolar y ésta a
la presión venosa. En esta zona es donde se producen los mayores cambios de
flujo pulmonar por unidad de distancia vertical a lo largo del pulmón, que se debe a
grandes cambios de la presión de perfusión, sin cambios en la presión alveolar.
En la zona 3, la presión venosa es superior a la presión alveolar.
La presión intravascular media es máxima, por lo tanto, si aumenta la presión
venosa se llega dc manera más rápida al edema pulmonar.
La redistribución del flujo se define como una disminución relativa del flujo en las
bases con incremento relativo de circulación en los vértices pulmonares.
Estos cambios en el flujo pulmonar probablemente se deban a compresión
extrínseca de los vasos pulmonares vinculados a acumulación rápida de edema
pulmonar y además a reflejos vasoconstrictores arteriolares secundarios a hipoxia
en dichas unidades de ventilación basal.
La redistribución del flujo pulmonar en la Insuficiencia Cardiaca, que puede
observarse radiológicamente, presenta
correlación con los cambios hemodinámicos, pudiéndose estimar que:
 PCP menor 12 mm de Hg, radiografía de tórax normal.

 PCP entre 12 — - 18 mm de Hg redistribución del flujo pulmonar.

 PCP entre 18 - 22 mm de Hg, edema intersticial.

 PCP mayor de 22 mm de Hg, imágenes algodonosas confluentes.

COR PULMONAR

Definición

Si bien hay ciertas controversias sobre si es necesaria la falla cardiaca derecha

para el diagnóstico de cor pulmonar, la mayoría de los autores coinciden en definir
esta entidad como el aumento de tamaño por dilatación o por dilatación e
hipertrofia de las cavidades cardiacas derechas, vinculado a patología del
parénquima pulmonar, vía aérea, vasos pulmonares, caja torácica y de los
mecanismos que regulan la respiración.
Se excluyen aquellas situaciones en que existe patología cardiovascular, ya sea
insuficiencia ventricular izquierda o cardiopatía congénita.

CLÍNICA

El cor pulmonar por sí mismo no se acompaña de falla cardiaca derecha y no

determina síntomas. Los síntomas y signos son los vinculados a la enfermedad
respiratoria que lo genera. En etapas avanzadas o en la descompensación aguda
se presentan los elementos que caracterizan a la Insuficiencia Cardiaca derecha:
edemas de miembros inferiores gravitacionales, dolor en el hipocondrio derecho,
taquicardia de reposo, ingurgitación yugular (IY), reflujo hepatoyugular (RHY),

58
pulso hepático (en caso de presentar insuficiencia tricuspidea).

Fisiopatología

La circulación pulmonar tiene características especiales. La mayor parte del

lecho vascular pulmonar está contenido en el interior del parénquima pulmonar, por
lo que los vasos están sujetos a fuerzas externas de distensión y de compresión
que actúan de forma independiente a las propiedades intrínsecas de los mismos. A
su vez, la circulación pulmonar está conectada en serie con una bomba capaz de
desarrollar solamente bajas presiones, sin embargo, debe acomodar todo el gasto
cardíaco a cualquier condición física.
En consecuencia, debe ajustarse a amplias variaciones en el gasto cardíaco sin
cambios mayores en la presión para no sobrecargar al ventrículo derecho.
La vasculatura pulmonar puede reaccionar a importantes variaciones del flujo
sanguíneo sin cambios sustanciales en la presión de la arteria pulmonar.
El mecanismo de adaptación que se pondría en juego al aumentar el flujo
sanguíneo pulmonar sería el “reclutamiento” de vasos sanguíneos habitualmente
colapsados en los sectores superiores y dilatación de los vasos de los sectores
inferiores del pulmón. Un ejemplo de esta situación es el ejercicio, en el cual en
sujetos sanos el flujo sanguíneo pulmonar puede multiplicarse por 5 sin
importantes aumentos en la presión de la arteria pulmonar.
Cuando existe enfermedad pulmonar se modifican las características funcionales y
anatómicas de la circulación pulmonar y los mecanismos de compensación no son
suficientes, esto lleva a la hipertensión pulmonar, primero durante el ejercicio y
luego durante el reposo.
La hipertensión pulmonar es el principal factor que conduce a cor pulmonar e IC
derecha aunque, como veremos más adelante, no seria el único.

Etiopatogenia de la hipertensión pulmonar

Existen varios mecanismos, comunes a diferentes etiologías, que conducen al

aumento de la presión en la arteria pulmonar.
Vasoconstricción hipóxica: es el mecanismo más importante en la génesis de la
hipertensión pulmonar. En realidad, en condiciones normales se trata de un
mecanismo homeostático: las zonas mal ventiladas del pulmón con bajos niveles
de presión alveolar de oxígeno presentan vasoconstricción con el fin de mejorar la
relación V/Q.
Diversos autores hallaron correlaciones significativas entre la presión arterial
pulmonar (PAP) media y el grado de saturación de oxihemoglobina (oxi Hb). Dichos
autores demostraron que a menor saturación de oxiHb, mayor PAP media y que al
mejorar la saturación de oxi Hb la PAP media vuelve a la normalidad.
La vasoconstricción ocurre en las arterias pequeñas y arteriolas del pulmón.
Cuando la hipoxia es crónica se generan cambios anatomopatológicos específicos
en la vasculatura pulmonar. El cambio más importante es la “neomuscularización”
de las porciones terminales del árbol arterial pulmonar, hallazgo que permite
establecer el concepto de enfermedad pulmonar vascular hipertensiva hipóxica.
Varios investigadores han demostrado relación entre la hipercapnia, la acidosis y la
vasoconstricción pulmonar. La obstrucción del lecho vascular pulmonar evocada en
años anteriores como causa importante de hipertensión arterial pulmonar (HTP) en
la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), no se ha podido demostrar
como tal.

59
RESPUESTA DEL VENTRÍCULO DERECHO AL AUMENTO DE LA PRESIÓN
ARTERIAL PULMONAR

En el sujeto normal el ventrículo derecho se comporta como un conducto pasivo

que juega un papel menor en el mantenimiento del gasto cardíaco.
Sin embargo. Cuando aumenta la presión en la arteria pulmonar el desempeño del
ventrículo derecho se vuelve importante en el mantenimiento de la función
cardíaca.
La respuesta más importante del ventrículo derecho al aumento de la poscarga es
la dilatación e hipertrofia.
La HTP genera un aumento del trabajo y consumo de oxigeno del ventrículo
derecho. En esta situación la presión de perfusión en la arteria coronaria derecha
se mantiene incambiada o tiende a disminuir, a diferencia de lo que ocurre en
circunstancias similares en el ventrículo izquierdo. La perfusión coronaria del
ventrículo derecho tiene gran importancia en esta situación.
En modelos experimentales, cuando la presión en la arteria pulmonar es mayor de
70 mm de Hg ocurre falla ventricular derecha y shock. Si se obstruye la arteria
coronaria derecha, esta situación crítica ocurre frente a presiones de la arteria
pulmonar mucho menores. Aun con arterias coronarias normales la reserva de la
coronaria derecha se afecta cuando existe HTP severa.
Algunos autores plantean que puede existir vasoconstricción coronaria refleja
vinculada a la HTP. Sin embargo, a pesar de estos hechos habitualmente los
mecanismos de compensación son de gran eficacia y el gasto cardíaco se
mantiene hasta etapas avanzadas.

Enfermedades que asocian cor pulmonar

Las causas de cor pulmonar son muchas. Puede causar cor pulmonar cualquier
enfermedad que afecte a la mecánica ventilatoria, al intercambio gaseoso o al
lecho vascular pulmonar, ya sea directamente por lesiones pulmonares o
indirectamente por alteración del control de la respiración o del aparato
neuromuscular.
El desarrollo del cor pulmonar indica que la enfermedad primaria alcanzó suficiente
avance como para aumentar la presión arterial pulmonar, causar hipertrofia
ventricular derecha y alterar la función del ventrículo derecho.
Diversas entidades patológicas pueden acompañarse de cor pulmonar. En este
capítulo daremos mayor jerarquía a la EPOC dado que es la forma más frecuente
de enfermedad pulmonar a la que se atribuye hipertensión arterial pulmonar
crónica.

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

Es la enfermedad que más frecuentemente genera disfunción del ventrículo

derecho.
La HTP, junto a las alteraciones de la presión arterial de oxígeno (PaO2) y el
volumen espiratorio forzado en un segundo (VEF1) son los factores pronósticos de
mayor importancia en esta enfermedad.
En el estudio cooperativo de la Administración de Veteranos ( Veterans
Administration), los pacientes con enfermedad pulmonar obtructiva cronica y el cor
pulmonar tuvieron una mortalidad a los 4 años de 73%.
Weitzenblum y col. realizaron un seguimiento en 85 pacientes con enfermedad
pulmonar obtructiva cronica con cateterismo derecho seriados. El plazo entre el

60
primer episodio de cor pulmonar fue de 49 meses (rango entre 3 y 132 meses).
Se observó una relación inversa entre los cambios de la PaO2 y la medida de
presión en la arteria pulmonar, lo que jerarquiza la importancia de hipoxemia como
generadora de HTP y cor pulmonar.
La repercusión hemodinámica difiere en los pacientes con enfermedad pulmonar
obtructiva cronica bajo forma predominantemente bronquitica crónica y los
enfisematosos.
Los pacientes con bronquitis crónica tienden al aumento de la presión en la arteria
pulmonar con gasto cardíaco del ventrículo derecho normal o elevado, lo que
conduce a un aumento en la RVP.
Aunque la RVP está también elevada en el paciente con enfisema, la presión en la
arteria pulmonar tiende a ser menor que en el paciente con bronquitis crónica hasta
etapas tardías.
Estos y otros autores demostraron que la limitación del ejercicio en la
enfermedad pulmonar obtructiva cronica es de causa respiratoria y no
hemodinámica.

Mecanismos que conducen a Hipertensión pulmonar y cor pulmonar en la

enfermedad pulmonar obtructiva cronica
Ya mencionamos la vasoconstricción hipóxica, los cambios anatómicos vinculados
a la hipoxia crónica como causa principal de HTP y cor pulmonar. También la
acidosis e hipercapnia, sobre todo en presencia de hipoxia, tienen importancia.
En la EPOC se agregan otros mecanismos que coadyuvan en la génesis de la
HTP.
Varios autores han demostrado la importancia de la hiperinsuflación pulmonar en
el desarrollo de
HTP.
En la hiperinsuflación moderada a severa el aumento de la presión alveolar
genera colapso de los capilares alveolares con el consiguiente aumento en la
presión de la arteria pulmonar.
En la obstrucción muy severa de la vía aérea, este mecanismo cobra aún mayor
importancia (auto PEEP) y se comporta como verdadero determinante en la
génesis de la HTP.
La hiperviscosidad vinculada a la poliglobulia secundaria así como la
hipervolemia vinculada a disminución del flujo sanguíneo renal, planteado por
algunos autores, son factores coadyuvantes.
Los episodios de broncobstrucción, así como otras causas de descompensación
aguda (infección respiratoria, tromboembolismo pulmonar, etcétera), que
generan hipoxemia—hipercapnia pueden agravar una HTP y cor pulmonar ya
presentes, o generar HTP y cor pulmonar agudo e Insuficiencia Cardiaca
derecha.
Si la EPOC asocia un síndrome de apnea de sueño (hecho que no es
infrecuente), con la consiguiente hipoventilación alveolar, el desarrollo de
hipertensión pulmonar y cor pulmonar e Insuficiencia Cardiaca derecha es más
precoz.

Enfermedad intersticial difusa

Los pacientes con enfermedad intersticial difusa tienen importante incidencia de

HTP, la cual es leve a moderada hasta etapas muy avanzadas.
En estas etapas el cor pulmonar y la falla cardiaca pueden estar presentes. En
las formas idiopáticas y dentro de éstas las más rápidamente evolutivas

61
 (síndrome de Hamman Rich) la muerte del enfermo ocurre tan precozmente
que la falla cardiaca derecha no llega a desarrollarse.
La presión en la arteria pulmonar es un importante predictor de sobrevida en
estos enfermos.
Este grupo de afecciones generan cambios de la pared alveolar, con la
consiguiente alteración cíe la función de la unidad alvéolo capilar.
El agravio pulmonar, ya sea de causa conocida o desconocida, produce
acumulación de células inflamatorias en el intersticio pulmonar y en etapas más
tardías evoluciona a la fibrosis.
En estas enfermedades, a la vasoconstricción hipóxica secundaria a la alteración
V/Q se agrega el engrosamiento de los vasos pulmonares por la fibrosis, lo que
puede determinar obstrucción total de esos vasos.

Hipoventilación alveolar con pulmones normales

Estas enfermedades pueden dividirse en dos grupos:

1. Enfermedades con alteración en los mecanis.mos de conducción nerviosa (AVE,
encefalitis).

2. Enfermedades que afectan el movimiento de la caja torácica:

neuromusculares (distrofia muscular progresiva, Guillain Barré);

alteraciones de la estructura parietal torácica (cifoescoliosis, toracoplastia);

Síndrome de apnea del sueño;

Hipoventilación idiopática.

Todas ellas se caracterizan por cursar con hipoxemia—hipercapnia.

En forma similar a otras afecciones, la hipoxia alveolar juega el papel fundamental,
con vasoconstricción en etapas iniciales y desarrollándose en la evolución los
cambios anatómicos ya mencionados, todo lo que determina HTP y cor pulmonar.
En la génesis de la HTP coadyuvan la hipercapnia y la acidosis.

Enfermedades obliterativas vasculares

Estos desórdenes causan HTP por obstrucción anatómica del lecho vascular
periférico o central. La hipoxemia agrega un componente parcialmente reversible:
la vasoconstricción.
El ventrículo derecho se dilata e hipertrofia marcadamente y puede generar
presiones sistólicas similares a la presión sistémica.
La causa más frecuente de enfermedad obliterativa vascular es el
tromboembolismo pulmonar (TEP) crónico. En esta entidad la fibrinolisis reaccional
es insuficiente, lo que determina una obstrucción de las grandes arterias
pulmonares con la consiguiente HTP y cor pulmonar.
La HTP primitiva es poco frecuente, pero genera importantes aumentos de la
presión en la arteria pulmonar, lo que determina una rápida y severa repercusión
sobre cavidades cardíacas derechas.
Las vasculitis con compromiso pulmonar producen cor pulmonar en etapas muy
tardías.

62
La enfermedad de Wegener es la vasculitis que con mayor frecuencia afecta al
pulmón. Es poco frecuente que se asocie hipertensión pulmonar y cor pulmonar.

EXÁMENES PARACLÍNICOS

Radiología de tórax

Se sabe que existe una alta correlación entre la presión media de la arteria
pulmonar, valorada por métodos hemodinámicos y la medición de las arterias
pulmonares en la radiografía de tórax.
Para medir la arteria pulmonar se toma como diámetro útil el tronco intermediario
de la arteria pulmonar derecha, a nivel del ángulo hiliar externo donde la arteria es
cruzada por la vena lobar superior. El calibre del tronco intermediario a ese nivel no
debe ser mayor de 16 mm.
El diámetro de la arteria pulmonar izquierda que también se mide a nivel del
cruzamiento venoso no es de tan fácil valoración radiológica cuando no coexiste
con hiperinsuflación pulmonar. Su diámetro no debe sobrepasar los 18 mm.
Es importante señalar que para que el agrandamiento de ambas arterias
pulmonares pueda ser correlacionado con la presión media de la arteria pulmonar
debe ser excluida la existencia de un cortocircuito que provoque hiperfiujo
pulmonar, ya que el aumento del flujo a través de la arteria pulmonar se acompaña
también de dilatación de ambas ramas.

Ecocardiograma

La ecocardiografia modo M en adultos con EPOC ha sido desalentadora, ya que

la hiperinsuflación asociada con estos trastornos impide a menudo ver
adecuadamente las válvulas y cavidades cardíacas. Las técnicas bidimensionales
pueden permitir apreciar las dimensiones del corazón derecho y el grosor parietal.
Esta técnica también es útil para excluir enfermedad cardiaca del lado izquierdo,
como causa dc hipertensión pulmonar y de crecimiento del ventrículo derecho.
Existen varias técnicas ecocardiográficas disponibles para la valoración incruenta
de la presión arterial pulmonar.
La más útil es por medio de la ecocardiografía Doppler que evidencia la velocidad
del flujo tricuspídeo regurgitante y permite determinar el gradiente de presión entre
el ventrículo y la aurícula derecha, estimando así la presión sistólica de la arteria
pulmonar.

Electrocardiograma
El ECG no es una técnica sensible ni válida para el diagnóstico de la HTP, no
obstante existen criterios muy válidos para diagnosticar sobrecarga ventricular
derecha del tipo de la sobrecarga de presión, que producen modificaciones
electrocardiográficas características.

1) Desviación del eje eléctrico del QRS a derecha

2) Cociente R/S en V1 > 1
3) Cociente R/S en V6 1
4) Onda P pulmonar
5) Patrón S1Q3 O S1S2S3
6) Bloqueo incompleto (raramente completo) de rama derecha

63
El ventrículo derecho, como respuesta a la sobrecarga hemodinámica en la EPOC,
tiende a dilatarsc y posteriormente a hipertrofiar su pared. Los criterios
electrocardiográficos de hipertrofia derecha más típicos y más clásicos sólo se
encuentran en un porcentaje reducido de los enfermos con EPOC e HTP, que
oscila en un 30 a 40%.
Se ha demostrado que cuando el ECG está severamente alterado, tiene
implicancia pronóstica la existencia de un eje QRS desviado a derecha a más de
200 y una onda P con altura mayor de 0,20 mV en D II, siendo elementos que
hacen muy poco probable la sobrevida de los pacientes en un lapso de 5 años.
Sólo 40% de los pacientes con EPOC, con estas alteraciones electrocardiográficas
se mantendrían con vida al cabo de 4 años.
El cuadro 1 reúne una serie de criterios para el diagnóstico de hipertrofia
ventricular derecha. Esto puede usarse si no existe trastorno de la conducción
intraventricular y si el paciente no ha tenido infarto de miocardio.
Sumado a los criterios expuestos en el cuadro 2 existen otras dificultades en la
interpretación del ECG. Una de ellas es la morfología RSR’ en la derivación Vi.
Este aspecto electrocardiográfico, que durante mucho tiempo se ha referido como
bloqueo incompleto de rama derecho, lo que evidencia es hipertrofia de la pared
libre y de la cámara de expulsión del ventrículo derecho.
Por eso, cuando un paciente con EPOC presenta esta morfología en Vi debe
concederse importancia al hecho de cuánta separación hay entre el inicio del QRS
y el pico de la R’.
En caso de hipertrofia ventricular derecha el pico de R’ está muy próximo al inicio
del QRS, aproximadamente dentro de los 0,08 segundos luego del inicio de la
despolarización; en cambio, cuando el trastorno electrocardiográfico es provocado
por alteraciones de la conducción intraventricular, no sólo el complejo está más
ensanchado en las derivaciones de los miembros, sino que el pico de la R terminal
está a 0,10 segundos del inicio del QRS.
No nos extenderemos sobre los caracteres de la desviación del eje eléctrico a
derecha ni modificaciones del auriculograma, pero la aparición de una onda P que
cumpla criterios de hipertrofia auricular derecha es casi con seguridad diagnóstica
en una EPOC de HTP y también de hipertrofia ventricular derecha, aunque no se
cumplan los otros criterios en el complejo QRS.

Radionucleótidos

En pacientes con obstrucción fija al flujo aéreo se observó una buena correlación
entre las presiones en la arteria pulmonar y la FEVD.
Berger y colaboradores, hallaron descenso de la FEVD en un grupo de pacientes
portadores de cor pulmonar.
La FEVD igual o menor a 40 es un elemento que se correlaciona con cifras
elevadas de presión arterial pulmonar.

Pruebas de esfuerzo

Permiten definir el papel del ventrículo derecho en la limitación al ejercicio.

Matthay y col. observaron una FEVD anormal en respuesta al ejercicio en
pacientes con EPOC.

La incidencia de dicha anormalidad se vinculó directamente con la severidad

funcional de la enfermedad pulmonar subyacente.
Mohíer y col. estudiaron la hemodinamia del ventrículo derecho durante el ejercicio

64
en 12 pacientes con EPOC hallando un aumento de la resistencia vascular
pulmonar, aumento dcl volumen de fin de diástole del ventrículo derecho sin un
aumento concomitante de la FEVD, lo que puede generar una limitante al ejercicio.

Cateterismo

Los estudios hemodinámicos permiten la medida de la presión en la aurícula

derecha y el ventrículo derecho, el cálculo de la FEVD así como la medida de la
presión en la arteria pulmonar.
Este estudio no se realiza de rutina, dado que a través de los exámenes no
invasivos ya mencionados es posible determinar los elementos anatómicos
sugestivos de cor pulmonar, así como la función de las cavidades cardiacas
derechas.

LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA

La hipertensión arterial repercute sobre el corazón a través de varios mecanismos.

Estos mecanismos provocan a nivel cardíaco alteraciones estructurales y/o
funcionales que pueden desembocar en insuficiencia cardíaca .
Es clásico considerar que la sobrecarga hemodinámica que provoca la
Hipertensión Arterial sobre el corazón puede determinar la aparición de
modificaciones que variarán si la misma se produce en forma crónica o si aparece
en forma aguda, pudiéndose ver frecuentemente que sobre una sobecarga crónica
se manifiesta una aguda. Estos casos tienen representación en la clínica en la
Hipertensión Arterial crónica (sobrecarga crónica), aguda (crisis hipertensiva), o
Hipertensión Arterial crónica con empuje hipertensivo (sobrecarga crónica a la que
se agrega una sobrecarga aguda).
La sobrecarga crónica determina generalmente alteraciones de las diversas
estructuras del corazón que pueden conducir a modificaciones funcionales,
mientras que la sobrecarga aguda es capaz de determinar cambios funcionales sin
que existan alteraciones estructurales.
Sin embargo, como se analizará, las alteraciones cardiacas producidas por la
Hipertensión Arterial no dependen sólo del componente hemodinámico, sino de
otros factores que han sido reportados recientemente.
En este capítulo se analizarán:
1. Las alteraciones estructurales cardíacas producidas sobre el corazón por la
presencia de Hipertensión Arterial.
2. Insuficiencia Cardiaca secundaria a la Hipertensión Arterial
3. La clínica y paraclínica de la repercusión cardíaca de la Hipertensión Arterial

Alteraciones estructurales producidas por la Hipertensión Arterial sobre el corazón

Las alteraciones estructurales se producen en el miocito, el intersticio y la
vasculatura cardíaca.

ALTERACIONES ESTRUCTURALES MIOCÍTICAS

Las alteraciones fundamentales son la pérdida de miocitos y la hipertrofia.

65
Hipertrofia miocítica
La hipertrofia miocitica es el aumento del tamaño de las células, que lleva a un
remodelamiento cardíaco.
En la Hipertensión Arterial se pensó que el único determinante de la hipertrofia
era el factor hemodinámico. En los últimos años el advenimiento de la
ecocardiografía mostró que en algunos pacientes la hipertrofia se desarrolla antes
de la aparición de la alteración hemodinámica. Esto sugirió que existían otros
factores capaces de determinar la aparición de la hipertrofia ventricular. Estos
factores han sido confirmados, por lo cual la presencia de hipertrofia se puede
deber a: factores hemodindinicos; factores neurohumora/es y de crecimiento;
factores raciales; factores genéticos; la edad de los pacientes.

Factores hemodinámicos

Los factores hemodinámicos capaces de determinar la hipertrofia en la

Hipertensión Arterial son la sobrecarga de presión, la de volumen y la combinación
de ambas.
La sobrecarga de presión se produce en aquellos casos en que existe un aumento
de la poscarga, como es el caso de la Hipertensión Arterial en que aumenta la
resistencia periférica y el de la estenosis aórtica. Habitualmente conducen a una
hipertrofia concéntrica.
La sobrecarga de volumen se ve en pacientes con patología variada en los que hay
un aumento de la precarga. Es frecuente en la Hipertensión Arterial del paciente
obeso. Uno de los mecanismos involucrados en su génesis es el aumento del flujo
coronario. Determina en general una hipertrofia excéntrica.
En el infarto de miocardio se produce una sobrecarga que también puede
determinar la aparición de hipertrofia. En este caso, el tipo de la misma depende de
múltiples factores (necrosis, isquemia, etcétera).
El aumento del flujo coronario o de la presión de perfusión también pueden
determinar la aparición de hipertrofia.

Factores neurohumorales y de crecimiento

Asociados o no a las alteraciones hemodinámicas, se ha establecido que un

conjunto de factores neurohumorales y de crecimiento celular están involucrados
en el desarrollo de hipertrofia ventricular. Dentro de ellos se destacan: angiotensina
JI; catecolaminas; insulina; péptidos ‘<insulina like>’; hormonas tiroideas; estímulos
alfa y beta—adrenérgicos; endotelina; factor de crecimiento derivado de las
plaquetas y factor de crecimiento fibroblástico; interleucina 1.
La mayoría de estos factores se encuentran incrementados en la Hipertensión
Arterial, por lo que se hace difícil determinar con certeza su papel en la génesis de
la hipertrofia. La presencia de estos factores tiene importantes implicancias clínicas
en lo que se refiere a la terapéutica, dado que las drogas antihipertensivas que
disminuyen estos factores son las indicadas para hacer regresar la hipertrofia.

Influencias raciales y genéticas

Se ha visto desde tiempo atrás que existen personas con mayor predisposición al
desarrollo de hipertrofia. En este sentido, hay familias en que la hipertrofia se
desarrolla én forma más frecuente y precoz, lo que involucra a un factor genético.

66
Por otra parte, los individuos de raza negra también desarrollan más
frecuentemente hipertrofia y ésta generalmente es de mayor entidad, cuando se los
compara a sujetos hipertensos de raza blanca. Es decir que existe un factor racial
en el determinismo de la hipertrofia.

Edad

El envejecimiento aumenta la incidencia de la hipertrofia ventricular izquierda, la

misma progresa a través de los años.

Mecanismo de producción de la hipertrofia

Cualquiera sea el o los mecanismos inductores de la hipertrofia (hemodinámíco,

neurohumoral, etcétera), la misma se produce en último término por la activación
de dos tipos de sustancias: los protooncógenos y las proteínas de shock térmico.
Los protooncógenos son factores oncogénicos que determinan el crecimiento
celular. Su activación se induce fundamentalmente por el estiramiento de la fibra
muscular (por el factor hemodinámico) y por estímulo de los factores de
crecimiento y neurohumorales. Se han descrito varios tipos de protooncógenos: c -
myc, c - fos, c - cys, c - ras, etcétera.
Las proteínas de shock térmico o proteínas de estrés se activan
fundamentalmente por los factores hemodinámicos (sobrecarga de presión y/o de
volumen). Tres de ellas son fundamentales: 70, 68 y 58. Los cambios hemo y
termodinámicos producidos por la hipertrofia determinan el aumento del volumen
telesistólico y del estrés parietal, lo que provoca el estiramiento de las fibras y el
aumento de la tensión isométrica.

Formas de hipertrofia ventricular

Los miocitos hipertrofiados, como ya se ha dicho, determinan diferentes formas

de hipertrofia. Dentro de ellas se destacan:
1. Remodelamiento concéntrico del ventrículo izquierdo: esta forma descrita
recientemente por Fhrohlich y col. se caracteriza por aumento del grosor parietal
ventricular sin aumento concomitante del índice de masa ventricular.
2.Hipertrofia concéntrica: es la forma más frecuente de hipertrofia que se ve en la
HA. En ella hay un aumento difuso del grosor ventricular (septum y pared
posterior), sin dilatación de la cámara ventricular ya que el radio de curvatura de la
misma se encuentra conservado. Como consecuencia de esto, las relaciones
masa/volumen y grosor parietal/radio de la cámara están aumentados. A diferencia
del remodelamiento concéntrico, el índice de masa ventricular se encuentra
incrementado.
3. Hipertrofia excéntrica: existe un engrosamiento difuso de las paredes cardíacas,
pero aquí hay un agrandamiento de la cámara ventricular por lo que las relaciones
masa/volumen y grosor parietal/radio de la cámara no están modificados.
4. Hipertrofias localizadas: se han descrito diversas formas dentro de las que se
destacan: septal asimétrica, con predominio de la hipertrofia a nivel del septum
interventricular; apical, hipertrofia aislada de la punta del corazón; de la pared
posterior.
5. Miocardiopatía hipertrófica de Topol: es una forma de hipertrofia descrita en
mujeres ancianas e hipertensas de raza negra, que se caracteriza por la gran
hipertrofia ventricular, con disminución de la cavidad ventricular y corazón pequeño
en la imagen radiológica.

67
El determinar las distintas formas de hipertrofia es fundamental, dado que ellas
conllevan distinto tipo de repercusión funcional (Insuficiencia Cardiaca), y por lo
tanto distinto tratamiento.

Pérdida de miocitos

La pérdida de miocitos es una de las alteraciones estructurales más importantes en

la patología
Cardiovascular. En la Hipertensión Arterial aislada esto no ocurre frecuentemente y
cuando está presente se debe a la concomitancia de otros factores patogénicos,
dentro de los cuales se destacan:
 La enfermedad arterial coronaria de grandes y pequeños vasos
 Las infecciones, fundamentalmente virales;
 Los tóxicos, como el alcohol y drogas cardiotóxicas;
 Enfermedades endocrinas;
 Enfermedades metabólicas
 Enfermedades carenciales;
 colangenopatias;
 enfermedades neuromusculares.

La pérdida de miocitos lleva a la dilatación cardiaca.

Modificaciones del intersticio

El ventrículo izquierdo hipertrofiado en forma secundaria a la Hipertensión Arterial,

se asocia frecuentemente a un aumento desproporcionado del colágeno
extracelular. El aumento de colágeno se acompaña de modificaciones en el tipo del
mismo. En la cardiopatía hipertensiva, este aumento del colágeno está relacionado
a los incrementos de angiotensina II y de aldosterona circulantes.

En el corazón humano se han descrito cuatro formas de colágeno (I, II, III y IV),
cada uno de los cuales ha sido involucrado en distintas patologías del corazón.
La fuente celular del colágeno son los fibroblastos normalmente existentes en el
intersticio cardíaco.

Alteraciones vasculares cardíacas vistas en la Hipertensión Arterial

En la Hipertensión Arterial se producen alteraciones vasculares coronarias tanto en

los gruesos vasos epicárdicos como en la microvasculatura.
Las arterias coronarias epicárdicas se ven afectadas por el proceso de
arterioesclerosis. La Hipertensión Arterial es un reconocido factor de riesgo para
esta afección, dada la agresión hemodinámica arterial que provoca. Además, la
Hipertensión Arterial se acompaña frecuentemente de un cúmulo de factores de
riesgo que pueden acelerar o agravar este proceso: intolerancia a la glucosa con
hiperinsulinemia, diabetes mellitus, dislipidemia, alteraciones hemorreológicas,
etcétera.
En ausencia de enfermedad arterial coronaria de grandes vasos, se han descrito
(cuando. existe hipertrofia ventricular), una serie de alteraciones de los pequeños
vasos: disminución relativa del número de vasos; menor poder de dilatación de la
microvasculatura. Estos elementos referidos, llevan a la disminución de la reserva
coronaria.

68
Insuficiencia cardíaca secundaria a la Hipertensión Arterial

Como ya se comentó, las alteraciones de la función cardiaca pueden ser vistas en

la Hipertensión Arterial, existan o no alteraciones estructurales del corazón.

Insuficiencia cardiaca en ausencia de modificaciones estructurales

Esta forma de Insuficiencia Cardiaca se ve como consecuencia de aumentos

súbitos de la sobrecarga cardíaca como los producidos por una crisis hipertensiva,
en los casos que el corazón no se ha adaptado a una sobrecarga crónica. Este es
el caso de la glomerulonefritis difusa aguda, un feocromocitoma que debuta en
forma
Aguda, una estenosis arterial renal arterioesclerótica que determina la aparición de
una fase acelerada o maligna en un paciente previamente normotenso.
Lo frecuente es, sin embargo, que las sobrecargas agudas aparezcan en
pacientes que ya tienen una sobrecarga crónica y por lo tanto una modificación
estructural cardíaca.
Otras veces, en ausencia de alteraciones estructurales se puede producir
Insuficiencia Cardiaca por alteraciones de las proteínas (pasaje de isoformas de
miosina de VI a V3), o a cambios en el metabolismo del calcio y de los fosfatos
altos en energía a nivel miocítico.

Insuficiencia cardíaca en presencia de alteraciones estructurales

Se han descrito las alteraciones estructurales que se pueden producir en presencia

de Hipertensión Arterial. Las mismas involucran a los miocitos, el intersticio y los
vasos. Se analizarán aquí cómo estas alteraciones pueden producir Insuficiencia
Cardiaca y qué formas anatomo—clínicas determinan.

Hipertrofia cardíaca
Ya hemos visto que ésta se produce por el aumento de tamaño de los miocitos y
que se manifiestan de distinta forma anatómica.
La hipertrofia del ventrículo izquierdo repercute en la función cardíaca siguiendo
a la ley de Laplace. De acuerdo con esta ley la función cardíaca depende
fundamentalmente del estrés parietal. [1] El grado de estrés parietal ventricular
izquierdo está directamente relacionado a la presión intraventricular (PIV) y al radio
de curvatura de la cámara (RC), e inversamente relacionado al grosor parietal del
ventrículo izquierdo expresado por la masa ventricular.
Estrés parietal = RC x PIV
Masa ventricular

En la hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo, el estrés parietal permanece

normal a pesar de la elevada presión intraventricular compensada por el aumento
de la masa ventricular. La hipertrofia concéntrica mantiene una función sistólica a
nivel normal hasta que la misma esté muy avanzada. En cambio la disminución de
la distensibilidad producida por el grosor parietal aumentado, determina una
disminución de la complacencia del ventrículo izquierdo, conduciendo a una
Insuficiencia Cardiaca de tipo diastólico. Esta disfunción diastólica es temprana en
el curso de la Hipertensión Arterial y aún puede aparecer en la sobrecarga crónica
en ausencia de modificaciones estructurales del ventrículo, ya que la propia

69
sobrecarga puede disminuir la complacencia ventricular. La disfunción diastólica se
manifiesta por una falla en el llenado del ventrículo, con función sistólica
conservada.
La hipertrofia excéntrica conduce a un aumento del estrés parietal porque cl radio
de curvatura de la cámara aumenta en forma concomitante con el grosor parietal (y
por lo tanto la masa ventricular), lo que constituye el sustrato de la disfunción
sistólica.
Las hipertrofias localizadas y la miocardiopatía hipertrófica de Topol provocan
una disfunción diastólica.
Es decir que en la hipertrofia miocárdica hay una insuficiencia cardíaca
predominantementc diastólica, aunque en ciertas oportunidades ésta se acompaña
también de alteración de la función sistólica.

Pérdida de miocitos

La causa más frecuente de pérdida de miocitos es el Infarto Agudo de Miocardio, si

bien esto se puede ver en patologías múltiples que van desde las causas
infecciosas a las tóxicas. La pérdida de miocitos va seguida por una sustitución
fibrótica del miocardio.
Desde el punto de vista anatómico se produce una dilatación ventricular, que de
acuerdo a la ley de Laplace lleva a un aumento del estrés parietal con falla
cardíaca sistólica consecuente. El proceso fibrótico puede determinar zonas rígidas
en el ventrículo, por lo que se asocia una disfunción diastólica.
Como hemos visto, la pérdida de miocitos no es un hallazgo frecuente en la
Hipertensión Arterial aislada y en general se produce por la concomitancia de
patologías, fundamentalmente la enfermedad arterial coronaria obstructiva.

Modificaciones del intersticio

El aumento del colágeno acompaña generalmente a la hipertrofia miocítica en la

Hipertensión Arterial.
De por sí, este aumento del colágeno puede determinar la aparición de una
disfunción sistólica y/o diastólica del ventrículo izquierdo, si bien lo más frecuente
es que esta repercusión funcional se manifieste por las acciones sobre los
miocitos. En la Hipertensión Arterial el crecimiento del colágeno altera en forma
“pasiva” a los miocitos, lo que disminuye su función contráctil. Además el acúmulo
de colágeno intersticial en la adventicia de las coronarias puede llevar a un
sufrimiento isquémico miocitico, con la consiguiente disfunción de los mismos.

Alteraciones vasculares
Las alteraciones vasculares son determinantes de Insuficiencia Cardiaca, tanto en
presencia como en ausencia dc Hipertensión Arterial. Tanto la enfermedad
arterioesclerótica de arterias epicárdicas, como la afectación de la microvasculatura
pueden desembocar en una falla sistólica y/o diastólica del ventrículo izquierdo. La
cardiopatía isquémica es la causa más frecuente en falla sistólica del corazón.
Otras alteraciones que se pueden ver en la Hipertensión Arterial y que pueden
determinar la presencia de Insuficiencia Cardiaca son: las arritmias y la disfunción
autonómica.
La integridad de la función miocárdica depende básicamente de un balance entre
integridad anatómica y funcional de los miocitos, aporte energético y estado de los
componentes extracelulares intersticiales. En último término el estado de disfunción
ventricular sistólica y/o diastólica visto en la Hipertensión Arterial, es el resultado de

70
un complejo número de factores que deberán ser evaluados profundamente para
tomar decisiones terapéuticas correctas.

Clínica y paraclínica de la repercusión cardiaca de la Hipertensión Arterial

La clínica es poco precisa para evaluar la repercusión cardíaca de la

Hipertension Arterial, salvo cuando ésta es evidente, lo que generalmente ocurre
en etapas avanzadas de la afección. Si bien la alteración anatómica es
concomitante con la alteración funcional (IC), la clínica y los métodos de estudio se
utilizan para determinar en forma conjunta los dos tipos de alteraciones.

Clínica
Las manifestaciones clínicas de la repercusión cardíaca de la Hipertensión
Arterial aparecen tardíamente, salvo en los casos de sobrecarga aguda aislada.
El interrogatorio nos puede aportar datos sobe la presencia de una disfunción
ventricular, una cardiopatía isquémica o una arritmia. En tanto, el examen físico
puede corroborar la presencia de un remodelamiento cardíaco, disfunción
ventricular (estertores, aumento del 2do. ruido en foco pulmonar, presencia de 3er.
o 4to. ruidos), o una arritmia. Sin embargo, la determinación precisa de la
repercusión solamente es posible por los exámenes paraclínicos.

Paraclínica

Comprende una serie de exámenes que se tornan imprescindibles en la

valoración de los pacientes. Desde este punto de vista son fundamentales los
estudios electrocardiográficos, ecocardiográficos y cuando sean necesarios la
ergometría, el estudio con isótopos y la cineangiocoronariografía con estudio
hemodinámico.

ECG
El ECG puede aportar datos sobre agrandamiento de cavidades, alteraciones
isquémicas y/o metabólicas, presencia de arritmias o de bloqueos.
El ECG no es un método sensible para la detección de hipertrofia ventricular
izquierda (HVI); sin embargo, la mayoría de los criterios diagnósticos son muy
específicos.
Se realizó un estudio analizando 94 pacientes hipertensos con HVI confirmada por
estudio hemodinámico (ventriculografía) para evaluar la sensibilidad y especificidad
de los índices electrocardiográficos de HVI. Los resultados se muestran en el
cuadro 1.
Otros estudios que correlacionaron el diagnóstico de HVI con los datos de las
autopsias, encontraron una sensibilidad y especificidad similares en relación a
estos criterios. La utilización de los distintos índices de voltaje en conjunto
resultaron en un modesto aumento de la sensibilidad diagnóstica.
Entre los criterios indicadores de HVI se han incluido ciertas anomalías de la
repolarización ventricular, especialmente los cambios en el segmento ST y la onda
T, que configuran el patrón de “sobrecarga ventricular”: ST descendente, seguido
de onda T negativa profunda. Sin embargo, estas

Cuadro 1. Sensibilidad y especificidad de los índices electrocardiográficos de HVI

Sensibilidad Especificidad

71
Índice de Sokolow 17% 100%
Índice de Goodwin 6,4% 89,4%
Índice de Cornell 6,4% 80,9%
Deflexión 0,1% 97,9%
intrinsecoide

modificaciones no se relacionan solamente con el aumento de la masa ventricular,

sino también con otros factores como el estrés parietal aumentado o la presencia
de isquemia. La importancia de los trastornos de la repolarización en la
determinación del pronóstico, en pacientes con HVI, fue resaltada en los resultados
del estudio Framingham. Los pacientes que mostraban HVI por criterios exclusivos
de voltaje, tenían la mitad del riesgo que aquellos que asociaban además
alteraciones de la repolarización, como las señaladas anteriormente.
En lo que tiene que ver a nivel auricular, las alteraciones en el Electrocardiograma
sugestivas de agrandamiento auricular izquierdo, preceden frecuentemente a los
signos de Hipertrofia Ventricular Izquierda.
Las anormalidades de la onda P se han atribuido a la sobrecarga auricular
secundaria a la disminución de la complacencia del ventrículo izquierdo, así como
a un aumento del papel de la sístole auricular en el llenado ventricular, en
presencia de una disminución de la fase de llenado rápido. En la Hipertensión
Arterial estos signos son elementos de diagnóstico indirecto de una disfunción
diastólica del ventrículo izquierdo.
En nuestro estudio, correlacionando el Electrocardiograma con los hallazgos
hemodinámicos, se encuentran indices de P sugestivos de agrandamiento auricular
en 61% de pacientes con ventrículo izquierdo normal y con hipertrofia ventricular
izquierda de leve a moderada. La presencia de auriculomegalia electrocardiográfica
con ventrículo normal, puede explicarse porque las anormalidades de la relajación
y del llenado diastólico son tempranas en la evolución de la Hipertensión Arterial y
ocurren aún en ausencia de HVI.
En conclusión: el ECG puede dar datos indirectos de la función ventricular
diastólica.

Ecocardiograma
El ecocardiograma tiene una sensibilidad notablemente mayor que el ECG para
evaluar la repercusión anatómica de la Hipertensión Arterial sobre el corazón.
Además aporta datos funcionales en forma directa sobre las funciones sistólicas y
diastólica. Desde el punto de vista anatómico tiene una sensibilidad diagnóstica de
95%, siendo su especificidad de 93%. En la Hipertensión Arterial puede revelar
distintas formas anatómicas:
ventrículo izquierdo normal; agrandamiento auricular izquierdo; remodelamiento
concéntrico del ventrículo izquierdo; hipertrofia concéntrica; hipertrofia excéntrica;
hipertrofias localizadas; miocardiopatia de Topol; zonas de aquinesia sectoriales;
dilatación ventricular.
Distintos trabajos han mostrado diferentes porcentajes de tipos de repercusión
anatómica (Savage, Abi—Samra, Wicker). En la serie del Grupo Clínico de
Hipertensión Arterial, de 700 pacientes hipertensos se encontró 49% con ventrículo
izquierdo normal y 51% con alteraciones anatómicas. Los pacientes con alteración
anatómica mostraron los siguientes porcentajes, de acuerdo a los tipos: HVI
concéntrica, 74%; HVI excéntrica, 10%; hipertrofia septal asimétrica, 5,4%;
ventrículo izquierdo dilatado, 10%.

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Al igual que en las series anteriores, no se conocía el grado de afectación
coronaria.
Desde el punto de vista de la función sistólica se encontró que 93% tenían función
sistólica normal y que 7 % eran portadores de una falla sistólica.
En lo que tiene que ver con la función diastólica, estudiada por Doppler, 63% de los
pacientes tenían disfunción diastólica.

Estudio cineangiográfico y hemodinámico

En pacientes sin lesiones coronarias (n = 286), 89 (31%) tenían VI normal; el
resto, 197 (69%), presentaban alteraciones anatómicas del Ventrículo Izquierdo:
77% con HVI concéntrica; 5% hipertrofia localizada; 4% hipertrofia excéntrica; 14%
dilatación ventricular.
En pacientes con lesiones coronarias (n = 321), sólo 50 (15%) tenían Ventrículo
Izquierdo normal; los demás 271 (85%) presentaban las siguientes alteraciones:
35% HVI concéntrica; 1% HVI localizadas; 13% hipertrofia excéntrica; 51%
dilatación ventricular.
Como se ve, en los pacientes sin lesiones coronarias hay un neto predominio de
HVI concéntrica
Cuadro 2. Clasificación anatomofuncional de la repercusión cardiaca de la
Hipertensión Arterial

1. Disfunción diastólica del Ventrículo Izquierdo sin Hipertrofia Ventricular I

2. Hipertrofia Ventricular I sin Insuficiencia Cardiaca
3. Disfunción diastólica del Ventricular Izquierda con Hipertrofia VI
4. Disfunción sistólica de Ventrículo Izquierdo sin HVI
5. Disfunción sistólica de Ventrículo Izquierdo con HVI
6. Disfunción sisto - diastólica de Ventrículo Izquierdo con HVI
7. Insuficiencia Cardiaca en presencia de ventrículo dilatado

mientras que la presencia de lesiones coronarias produce mayor prevalencia de

dilatación y de hipertrofia excéntrica (hipertrofia más dilatación).
Desde el punto de vista funcional, las diferencias en la función sistólica entre los
pacientes sin y con coronariopatía fueron marcadas.
En los pacientes con arterias coronarias normales: 89% mantuvieron una función
sistólica normal; 11% tenían una disfunción sistólica.
En los pacientes con lesiones coronarias: 44% con función sistólica normal; 56%
con alteración sistólica.
Como vemos, la presencia de lesiones coronarias determina diferentes patrones
anatómicos y de la función sistólica con respecto a los pacientes sin afectación
coronaria.

Estudio isotópico
El estudio isotópico de reposo y de esfuerzo realizado en 150 pacientes, en que se
desconocía la presencia o no de lesiones coronarias, dio los siguientes resultados:
en el reposo la función sistólica era normal en 82% de los pacientes. Cuando estos
fueron sometidos a la prueba de esfuerzo, 67% conservó la función sistólica
normal. Del 15% en los que disminuyó la función sistólica en el esfuerzo, 10% de
ellos mostraron alteraciones segmentarias de la contractilidad, compatibles con
cardiopatía isquémica. Esto reafirma que las lesiones coronarias son las que
provocan predominantemente la disfunción sistólica.

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El estudio de la función diastólica reveló que estaba disminuida en 88% de los
pacientes.
De todo lo expuesto, se puede intentar una clasificación de la repercusión
anatomofuncional de la Hipertensión Arterial sobre el corazón.
En suma: del conjunto de estudios realizados para evaluar anatomía y función
ventricular izquierda en los pacientes hipertensos, se concluye desde el punto de
vista funcional:
1. La Hipertensión Arterial sin enfermedad arterial coronaria produce falla
sistólica en un porcentaje muy bajo de casos.
2. La falla sistólica está presente en más de 50% de pacientes con enfermedad
de arterias coronarias epicárdicas.
3. En los pacientes hipertensos, sin enfermedad arterial coronaria, que
presentan elementos de Insuficiencia Cardiaca, la causa más frecuente es la
disfunción diastólica del Ventrículo Izquierdo.

ARRITMIAS VENTRICULARES EN LA INSIFICIENCIA CARDIACA

Las arritmias ventriculares son manifestaciones frecuentes en la Insuficiencia

cardiaca .Se plantea que esta situación constituye el cuadro cardiovascular mas
arritmogenico La muerte cardiaca súbita arritmica es causa frecuente de muerte en
la Insuficiencia Cardiaca
Prevalencia de la arritmia
Esta relacionada con el método usado para la detección de las mismas, así como
de la población que se estudie His y Lamb en una evaluación con
electrocardiograma de 122.043 hombres sanos, encontraron que 0,78% tenían
extrasístoles ventriculares Con el estudio Holter (monitoreo) 24 horas han
encontrado que el 50 % de la población sana presentaba extrasístoles
ventriculares, lo que sugiere fuertemente que su hallazgo es en

OTRAS CONSIDERACIONES

A la hora de razonar sobre los diferentes puntos de diagnósticos de la Insuficiencia

cardiaca Congestiva en sí misma , se deben tener presentes una serie de
condiciones básicas de la clínica cardiológico.
Las cardiopatías del adulto originan cambios anatómicos y funcionales que son el
sustrato de las manifestaciones clínicas.
Alteraciones anatómicas básicas: dilatación, hipertrofia, alteración valvular
Alteraciones funcionales básicas:fallo sistólico, fallo diastólico, hipertensión
pulmonar (H T P)

La división en diagnósticos funcionales y anatómicos en forma separada es útil

para poder realizar un razonamiento clínico pero es algo artificial , ya que el tipo de
cardiopatía e la que determina: el tipo de disfunción (sistólica o diastólica); la
topografía (derecha y/o izquierda) ; el gasto cardíaco (alto, normal o bajo).
En las cardiopatías que generan Insuficiencia Cardiaca izquierda aislada , el gasto
es por lo general normal , salvo en los casos de infarto extenso o miocardiopatía
dilatada secundaria a cardiopatía isquémica, donde suele estar disminuido.

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 Las que generan Insuficiencia Cardiaca derecha aislada o insuficiencia bilateral
suelen tener un gasto cardíaco disminuido , salvo en los casos de fístulas
arteriovenosas, anemia, miocardiopatía alcohólica o corpulmonar , que cursan con
gasto alto.
Aún no se ha hecho mención de los conceptos de Insuficiencia Cardiaca retrógrada
y anterógrada y del diagnóstico topográfico derecho o izquierdo.
Con respecto de los términos de Insuficiencia Cardiaca Congestiva retrógrada y
anterógrada , éstos fueron introducidos en los años 1830 y 1840, y hacían
referencia a la patogénesis de la Insuficiencia Cardiaca Congestiva en un intento
de explicar la sintomatología de este tipo de pacientes. Se planteó que la
Insuficiencia Cardiaca causaba aumento de la presión y retención de agua por
detrás de la cámara correspondiente (insuficiencia retrógrada) .Luego se planteó
que los síntomas de los pacientes se debían a que al fallar el corazón existía una
hipoperfusión de los distintos órganos (insuficiencia anterógrada), en especial a
nivel renal , causando retención de sodio y agua.
Si bien no son lejanas a la verdad, ambas teorías no dejan de ser excesivas
simplificaciones de la patogenia de la retención hidrosalina y de la formación del
edema en la Insuficiencia Cardiaca . Por otra parte, no es recomendable hacer una
distinción rígida entre ambas , ya que los dos mecanismos parecen operar en la
mayoría de las Insuficiencia Cardiaca Congestiva crónicas.
Muestran sí mayor utilidad cuando se las considera en las formas agudas. Por
ejemplo, el TEP, masivo puede dar falla del ventrículo derecho con shock (falla
anterógrada) sin elementos de congestión sistémica (falla retrógrada), pues
necesita un determinado tiempo para que se acumule líquido. El IAM puede dar
edema pulmonar sin insuficiencia periférica o ésta sin congestión pulmonar (clases
II y IV de Killip)
El que la Insuficiencia Cardiaca sea retrógrada o anterógrada depende , por lo
tanto, del tiempo de evolución , y de la anormalidad anatómica específica.
Con respecto al diagnóstico topográfico, la Insuficiencia Cardiaca derecha y/o
izquierda se explica fácilmente aplicando el concepto de que la falla retrógrada
produce acumulación de fluido por detrás de la cámara específica afectada.
Esto no es tan claro a la luz de la práctica clínica habitual.
La IC izquierda aislada sin evidencias de fallo derecho puede producir
retención significativa de sodio y agua con la consiguiente formación de
edemas periféricos.
La causa más frecuente de la IC derecha en la insuficiencia izquierda,
generalmente con hipertensión pulmonar, aunque puede presentarse sin
ella. Por otra parte, la claudicación del ventrículo derecho puede dar
síntomas de insuficiencia izquierda debido a la disfunción diastólica a causa
de desplazamiento del tabique interventricular.
La insuficiencia aislada de un ventrículo puede producir anomalías
bioquímicas y hemodinámicas del otro, aunque no existan manifestaciones
de insuficiencia ventricular. Ello se debe a varias causas, destacándose
entre las mismas la interdependencia ventricular, que es una consecuencia
de una estrecha asociación anatómica entre los ventrículos , rodeados de
fibras musculares comunes, compartiendo la misma pared septal, estando
encerrados juntos en la misma cavidad pericárdica.
6. Cuando el médico se encuentra frente a un paciente en quien sospecha o
quiere descartar patología cardiovascular, dispone para la evaluación inicial

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de los datos proporcionados para la Anamnesis, el examen físico y
habitualmente un registro electrocardiográfico basal así como un estudio
radiológico simple de tórax.

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