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PARA RECORDAR…
PATOLOGÍA Es una pieza básica de adaptación del organismo a las
modificaciones del medio interno y externo.

ENDOCRINA
¿ Que es una hormona?

•Cualquier sustancia que induce respuestas específicas en células

objetivo

•El término hormona viene del griego y significa “echar a andar”,

Dr. Juan Rebolledo Urbina, DDS, MEd “poner en movimiento”.
Docente Patología General y Oral
U. Mayor

Clasificación Química de Eje Hipotálamo -Hipofisiario

las hormonas
1.Polipeptídicas y proteínas El hipotálamo recibe información de casi todas las áreas
del SNC con ello controla la Hipófisis y ésta regula
2.Esteroidales glándulas endocrinas en todo el cuerpo.
3.Aminas (Tirosina y triptofano)
La interacción entre Hipotálamo e Hipófisis tiene un
4.Glucoproteínas sistema de retroalimentación negativo influenciado por los
niveles sanguíneos de las hormonas de los órganos
periféricos.
Ej: ADH, Insulina 6 neurohormonas hipotalámicas controlan la producción
de las hormonas hipofisirias.
Ej; Cortisol, andrógenos, estrógenos

Ej: Catecolaminas, hormonas secretadas por la glándula
tiroides y la glándula pineal
H constituidas por polipéptido largo unido a carbohidrato Ej;
FSH y LH
La mayoría de las hormonas hipofisiarias son controladas
por estimulación hipotalámica, solo la prolactina es por
inhibición.

F R
E E
E T
D R
B O
A A
C L
K I
M
O E
N
T
A
C
I
Ó
N

1
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GIGANTISMO
ADENOMA
HIPERPITUITARISMO HIPOFISIARIO
Rx Silla
turca

Y ADENOMAS (HIPERPITUITARISMO)

HIPOFISIARIOS Por aumento STH

(somatotropina)
Previo al cierre discos
epifisiarios
Acromegalia puede o no
estar presente

ACROMEGALIA
GIGANTISMO POR ADENOMA
STH regula cartílagos de crecimiento: si
HIPOFISIARIO
aumenta STH, estos aceleran ritmo de trabajo
y aparece el gigantismo. Tumor benigno
Gigantismo estatura: Sobreproducción STH
hombres > 195 cm
mujer > 185 cm. Posterior al cierre epífisis

gigantismo hipofisario raro 1 : 6 Labios y lengua gruesa

Crecimiento silla
Según edad Hipertrofia mandibular Turca por adenoma
hipofisiario
gigantismo puro armónico: empieza en infancia Prognatismo
giganto-acromegalia: en adolescencia.
Mala oclusión
Tratamiento
quirúrgico Tto. Cirugía + radioterapia
hormonal

ACROMEGALIA ACROMEGALIA
Cartílagos de crecimiento desaparecen Desarrollo excesivo, donde todavía
existen cartílagos, en rostro, arcadas
Huesos largos no pueden seguir creciendo orbitarias y cigomáticas sobresalen,
en longitud nariz gruesa y mandíbula prominente.
Si la producción excesiva de STH se Lengua engrosada, no permite cerrar la
realiza cuando ha terminado el desarrollo boca
óseo, el individuo no padecerá gigantismo
sino acromegalia. Manos y pies mas gruesos

Huesos largos crecen en anchura, no se Cuerdas vocales gruesas, cambio en voz

alargan, la estatura del individuo
Desequilibrio de hormonas (desaparición
permanece invariable.
apetito sexual)

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HIPOPITUITARISMO HIPOPITUITARISMO
Baja en la producción de hormonas hipofisiarias CLÍNICA: depende de la hormona afectada

Clínicamente se manifiesta con una pérdida desde el 75% -STH: retraso del crecimiento, baja estatura (en niños)

Causas: obesidad abdominal y fuerza reducida y menor capacidad

-adenoma no secretor que destruye la glándula de ejercicio (en adultos)

-daño isquémico -TSH: hipotiroidismo secundario

-apoplejía pituitaria (hemorragia) -ACTH: hipoadrenalismo secundario

-síndrome de silla vacía -ADH: diabetes insípida (necesidad aumentada de hidratarse)

-Varias: cirugía, radiación, reacciones inflamatorias, CID, anemia

falciforme

Señales que determinan hacia donde

crece un tumor hipofisiario

Arriba: Cefalea.
Adelante: defectos del campo visual.
Tiroides
Hacia los lados: Alteraciones de los pares
craneales y epilepsia del lóbulo temporal.
Abajo: Rinorrea de líquido cefalorraquídeo

ENFERMEDADES DE LA TIROIDES FUNCIONES HORMONAS TIROÍDEAS

Tiroxina (T4)

Triyodotironina (T3)
Estimulan actividad metabólica
Estado de alerta físico y mental
Secretan hormona calcitonina
Disminuyen nivel de Ca y P en sangre
Inhiben reabsorción ósea Ca y P.

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FUNCIONES HORMONAS TIROÍDEAS HORMONAS TIROÍDEAS

Necesarias en formación de vitamina A y de
Acción calorígena y termorreguladora carotenos.
Aumentan consumo de O2 Estimulan
Estimulan síntesis y degradación de Crecimiento, desarrollo y diferenciación.
proteínas Desarrollo del sistema nervioso, central y
periférico.
Regulan Contracción muscular
Mucoproteínas y agua extracelular. Motilidad intestinal.
Síntesis y degradación de grasas.
Síntesis glucógeno
Participan en desarrollo y erupción dental.
Utilización de glucosa

BOCIO DIFUSO

Bocio:
todo aumento
de tamaño del
tiroides

BOCIO NODULAR
UNI Y MULTINODULAR
HIPOTIROIDISMO
Disminución actividad del
tiroides
Afecta todas las funciones
corporales.
Tasa del metabolismo se reduce
Entorpecimiento mental y físico
Tipo más severo de
hipotiroidismo es mixedema
Es una emergencia médica.

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SIGNOS Y SÍNTOMAS
HIPOTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO
Mixedema Obesidad

Más frecuente en mujeres Metabolismo disminuido

Déficit yodo en dieta produce Apatía, pensar enlentecido
bocio difuso
Cretinismo o hipotiroidismo Letargia
congénito 1/600 RN
Intolerancia al frío
Niños sufren retraso mental =
cretinos Piel seca, áspera, fría
Para prevenirlo se añade yodo Hirsutismo
a la sal de mesa.
Cretino Lengua gruesa (macroglosia)

Edema de cara

HIPOTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO

Macroglosia
Labios gruesos e impresiones
piel seca dentales
cara soñolienta
cabello ralo

HIPOTIROIDISMO:
PIEL SECA
CAUSAS HIPOTIROIDISMO
HIPERQUERATOSIS DEL CODO
Insuficiencia TSH
Tiroiditis
Déficit yodo
Secuela de tiroidectomía

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TIROIDITIS CRÓNICA DE HASHIMOTO

ANTICUERPOS ANTITIROIDEOS
DR. HAKARU HASHIMOTO

Mujeres de mediana edad. Antitiroglobulina

Reacción del sistema inmune contra la Antiperoxidasa o microsomales: citotóxicos y

glándula tiroides. responsables del daño tiroideo en la tiroiditis
crónica o tiroiditis de Hashimoto
Inicio lento
Su utilidad radica en el diagnóstico de esta
Antecedentes familiares de enfermedad del enfermedad.
tiroides.
Positividad aislada sin alteraciones
Afecta 0,1 y 5% de adultos morfológicas ni funcionales del tiroides sólo
tiene el significado de un marcador de
Rara vez se asocia con otros trastornos autoinmunidad.
endocrinos del sistema inmune.

LABORATORIO HIPOTIROIDISMO HIPERTIROIDISMO (Tirotoxicosis)

TSH elevado Estado hipermetabólico causado por una
concentración circulante elevada de T4 y T3 libre
T3 bajo

T4 libre bajo
Epidemiología:
Tratamiento
Prevalencia < al 1%
Administrar hormana tiroídea T3 o T4
M>H
3° a 7° década

HIPERTIROIDISMO - Causas HIPERTIROIDISMO - Causas

ASOCIADOS A HIPERTIROIDISMO ASOCIADOS A HIPERTIROIDISMO
Primarios Secundarios Primarios Secundarios
Hiperplasia tóxica difusa (E.de Graves) Adenoma hipofisiario secretor de TSH Hiperplasia tóxica difusa (E.de Graves) Adenoma hipofisiario secretor de TSH
Bocio multinodular hiperfuncional Bocio multinodular hiperfuncional
Adenoma hiperfuncional Adenoma hiperfuncional
Hipertiroidismo por yodo Hipertiroidismo por yodo
Tirotoxicosis neonatal Tirotoxicosis neonatal
NO ASOCIADOS A HIPERTIROIDISMO NO ASOCIADOS A HIPERTIROIDISMO
Tiroiditis granulomatosa de Quervain Tiroiditis granulomatosa de Quervain
Tiroiditis linfocítica subaguda Tiroiditis linfocítica subaguda
Estroma ovárico (teratoma ovárico con tiroides ectópico) Estroma ovárico (teratoma ovárico con tiroides ectópico)
Tirotoxicosis ficticia (consumo de tiroxina exógena) Tirotoxicosis ficticia (consumo de tiroxina exógena)

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Síntomas
HIPERTIROIDISMO - Clínica y signos
hipertiroidismo
Intolerancia al calor, hiperhidrosis, pérdida de peso,
• Generales labilidad emocional, nerviosismo, fatiga, insomnio, falta
de concentración.
Reducción masa muscular y debilidad muscular proximal
• Neuromusculares (miopatía tiroidea), temblor fino de extremidades,
alteración motricidad fina, hiperactividad.
• Cardiovasculares Palpitaciones, taquicardia, arritmias, cardiomegalia, ICC.
Hiperorexia, polidipsia, hipermotilidad, malabsorción,
• Digestivos
diarrea.
• Oculares Retracción del párpado superior (Signo de Graefe).
Pelo fino, piel suave, húmeda, enrojecida y caliente,
• Piel y anexos
onicólisis.

HIPERTIROIDISMO - Diagnóstico
CLÍINICA
Exoftalmos
maligno
en
L A B O R ATO R I O • TSH : disminuida
hipertiroidismo • T4: elevada
• T3: elevada
• Captación yodo
radioactivo: normal

ENFERMEDAD DE GRAVES ENFERMEDAD DE GRAVES

Patogenia:
Enfermedad autoinmune que causa
Producción de autoAc contra TSHR, que actúan
hiperactividad de la glándula tiroides.
como agonistas del receptor.
Causa más frecuente de hipertiroidismo (85%).

Epidemiología:
M:H = 10:1
20 a 40 años
EE.UU: 1,5 A 2% mujeres

T4 y
T3

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ENFERMEDAD DE GRAVES ENFERMEDAD DE GRAVES

Clínica: Diagnóstico:

CLÍINICA L A B O R ATO R I O

• TSH : disminuida
• T4: elevada
Bocio Oftalmopatía Dermopatía
• T3: elevada
• TSI: presentes
• Captación yodo
radioactivo: elevada

HIPERTIROIDISMO - Tratamiento
Fármacos anti-tiroideos (Propiltiouracilo)

Fármacos β-bloqueadores (Propanolol) PARATIROIDES

Radioyodo

Cirugía

PARATOHORMONA CAUSAS MÁS IMPORTANTES DE

Función:
HIPERCALCEMIA
Mantiene la calcemia.
Hiperparatiroidismo
Aumenta la reabsorción tubular de Ca
(conserva).
Promueve la síntesis renal de 1,25- Neoplasias malignas que comprometen el tejido óseo
(OH)2D3,para la absorción intestinal de Ca.
Baja el nivel de fosfato sérico.

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MECANISMOS HIPERPARATIROIDISMO
Aumento de Resorción ósea
Primario: Adenoma Paratiroídeo 81%

Hiperplasia Paratiroídea 15%

Aumento de la absorción intestinal de calcio Carcinoma Paratiroídeo 6%

Secundarios: I.R.C., déficit de vitamina D.

CAUSAS DE HIPERCALCEMIA EFECTOS DE LA HIPERCALCEMIA

Neo malignas no Paratiroídeas 34%
Hiperparatiroidismo Primario 34% Poliurea y sed.
Exceso de Vitamina D 12% Confusión, coma.
Hipertiroidismo 4% Anorexia, vómito, constipación.
Inmovilización 2% Calcificación Renal.
Sarcoidosis 2% Pancreatitis aguda.
Error de laboratorio 13 %

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO CLÍNICA DEL HIPERPARATIROIDISMO

Nefrolitiasis.
Movilización de calcio Osteítis fibrosa quística.
del esqueleto.
Nauseas, vómitos,ulcera péptica y pancreatitis.
Retención renal de
calcio. Debilidad general.

Mayor absorción de Alteraciones oculares y cutáneas.

calcio.

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HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
En pacientes con IRC, déficit de vitamina D,
osteomalacia. Hipercortisolismo

Existe hipocalcemia y retención de fosfato que trata de

ser compensada.

Puede manifestarse como osteodistrofia renal, retraso

de mineralización, osteoporosis.

↑↑PTH

Hipercalcemia Aumento de la Inhibición de la

reabsorción ósea eritropoyetina

Miopatía

Osteoporosis de Osteitis fibrosa

recambio rápido quística

Litiasis renal Dolor óseo

Pancreatitis Fracturas Anemia
Hpersecreción gástrica deformidades

HIPOPARATIROIDISMO
Paratiroidectomía accidental
GLÁNDULAS
Síndrome de Di George (agenesia)
Autoinmunidad. SUPRARRENALES
Resistencia a PTH.

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REGULACIÓN SUPRARRENAL FEEDBACK ACTH-CORTISOL

• Feedback negativo
clásico
• Ritmo circadiano
• Sobreposición de
respuestas rápidas al
estrés
• Inhibición de ACTH
por cortisol:
modalidades rápida y
lenta

FISIOPATOLOGÍA DEL HIPERCORTISOLISMO

Resiste a la frenación

CUSHING
Enfermedad de Cushing:
Por exceso de producción de
ACTH hipofisiario.
Síndrome de Cushing:
Conjunto de alteraciones clínicas
por aumento crónico de cortisol
en la sangre independiente de la
causa.
CUSHING
Traduce los efectos clínicos del exceso
de corticoides.
Causas:
Iatrogenia.
Microadenomas hipofisiarios
secretores de ACTH.(80%)
Neoplasias suprarrenales o
Paraneoplasias con secreción
ectópica de ACTH.

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CUSHING - CLÍNICA
Hipertensión, retención de sodio y perdida de potasio.

Obesidad troncular (cara de luna ,cuello de búfalo).

Intolerancia a la glucosa, Diabetes.

Hirsutismo, amenorrea y trastornos psiquiátricos.

Osteoporosis.

Linfopenia y eosinopenia.

Elevación de niveles de 17-oh-corticoide y cortisol.

Estrías cutáneas y virilización.

ENFERMEDAD DE ADDISON
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL RIESGO DE MUERTE FRENTE AL ESTRÉS AGUDO
Debilidad
• Primarias o suprarrenales: déficit Fatiga, anorexia
de cortisol y aldosterona y aumento Pérdida de peso.
de ACTH.
Hipotensión ortostática,
hiponatremia, hipocloremia
• Secundarias o hipotálamo (necesidad de sal).
hipofisiarias: Déficit de cortisol y de Hipoglicemia.
ACTH.
Hiperpigmentación cutánea.

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