GPC: DX Y TX DE LA FIBRILACION AURICULAR.

La FA es una taquiarritmia supraventricular caracterizada por una activación auricular rápida entre 400 y 700 ciclos por
minuto, con deterioro de la función mecánica auricular. En el EKG se caracteriza por la ausencia de onda P y la presencia
de oscilaciones rapidas u ondas fibrilatorias (ondas F). cuando se observe una respuesta ventricular muy rápida, irregular
y con QRS ensanchado se debe considerar una FA ya sea en presencia de una via accesoria o aberrancia de conducción
con bloqueo de rama. Se le llama paroxística cuando los episodios de FA son autolimitados y no requieran ninguna
intervención para la conversión a ritmo sinusal y persistente es la arritmia que se mantiene o requiera intervención
farmacológica o eléctrica para su conversión. El EKG es la prueba diagnostica de la FA, en este se observa un registro
auricular y desorganizado con 400 lpm que da origen a las ondas f. La prueba de esfuerzo o caminata de 6 minutos se
puede realizar cuando se desea conocer la respuesta ventricular al ejercicio. Son 2 las indicaciones para realizar
ecocardiograma en la FA: para valorar la presencia de patología cardiaca estructural y para valorar la presencia de
trombos intracavitarios. Para la patología cardiaca estructural es útil el transtoracico y para la presencia de trombos es la
transesofagicos (ETE). Son indicadores ecocardiogramas de riesgo Tromboembolico: una FEVI <45%, La presencia de
contraste espontaneo en AI, y un tamaño de las AI >45%.

Se recomienda cardiovertir a un paciente con FA de reciente instalación <48 hrs, aunque no este anticoagulado siempre
y cuando un ETE demuestra la presencia de trombos intracavitarios.

El tratamiento tiene como objetivo prevenir el riesgo tromboembolico sistémico y el segundo el manejo de la arritmia.
En los pacientes con FA no valvular con puntuación CHA2DS2-VASc > , se recomienda anticoagulacion oral crónica con
antagonistas de la vitamina K (ACO AVK)y la meta terapéutica es un INR DE 2-3. En pacientes con FA < 65 años sin ningún
factor de riesgo CHA2DS2-VASc 0 se recomienda 75-325 mg de aspirina diarios o ningún tratamiento este es mejor por el
riesgo de sangrado. En los pacientes con FA y riesgo cardiovascular CAH2DS2-VASc de 1 se recomienda anticoagulacion
oral o antitrombotico (ACO AVK, aspirina 75-325 mg diarios, se prefiere el ACO que la aspirina). En los pacientes con FA
y válvulas mecanicas, se recomienda que el nivel de la anticoagulacion con AVK sea INR >2.5 en posición mitral y > 2 en
posición aortica. La dosis de ACO AVK debe ser ajustada con TP para mantener INR en limites terapéutico de 2-3 un INR
<2 no previene el riesgo tromboembolismo y > 3 aumenta riesgo de sangrado.

El antídoto de los ACO AVK es la “vitamina k” si INR 5.0-9.0 se administra 1-2.5 mg, para INR >9 usar 3-5 mg de
vitamina K. En caso de sangrado por sobredosis de ACO utilizar plasma fresco congelado de 10-20 ml/kg. En los
pacientes con FA, estenosis mitral reumática, válvulas mecanicas. Historia de tromboembolismo y trombo auricular por
ETE se recomienda que el nivel de anticoagulacion con AVK sea INR >2.5.3.5. se debe considerar el tratamiento
combinado con 75-100 mg diarios de aspirina + 75 mg de clopidogrel para la prevención de ACV cuando el paciente
rechace los ACO o tenga dificultad para el control de la anticoagulacion. En pacientes con FA de origen no valvular y
daño renal con depuración de creatinica 15-30 ml/min (severa <15 ml/min) se sugiere utilizar dabigatran 75 mg y cuando
es > 30 ml/min se utiliza 150 mg.

En pacientes con FA que presentan ACV o AIT se debe controlar la hipertensión antes de iniciar tratamiento
antitrombotico y descartar hemorragia cerebral con algún procedimento de imagen (TC o RM). En los pacientes con FA
que presentan riesgo ACV o AIT se debe considerar ACO dos semanas después de ACV si no hay hemorragia. En
pacientes con FA que presentan ACV isquémico o embolia sistémica durante el tratamiento anticoagulante con AVK con
INR de 2-3 se prefiere > la anticoagulacion con un INR de 3-3.5 que agregar un antiplaquetario.

El TX cronotropico negativo de la FA se basa en disminuir la velocidad de conducción a través del nodo AV, los fármacos
que prolongan el periodo refractario efectivo del nodo AV son efectivos en el control de la Frecuencia ventricular, otra
variante farmacológica de la frecuencia ventricular es la actividad colinérgica. En los ancianos con FA paroxística puede
ocurrir bradicardia sinusal o bloqueo AV, como efecto secundario de los fármacos como BB, digitalicos y calcio
antagonistas. El objetivo es mantener una FC <110 lpm en reposo y de 80 en reposo y <110 lpm durante el ejercicio en
los que permanezcan sintomáticos o que produzcan taquicardiomiopatia y se recomienda Holter 24 horas.

Cuando se ha establecido el Dx de FA el manejo depende del control de la frecuencia y del ritmo, en el control agudo de
la FC en pacientes con FA < 7 dias en ausencia de WPW se recomienda administración IV de beta bloqueantes y calcio
antagonistas para < la frecuencia ventricular teniendo precaucion con los pacientes con insuficiencia cardiaca o
hipotensión. Se recomienda administrar digital o amiodarona para el control de la FC en FA e insuficiencia cardiaca
concominante o hipotensión. En presencia de FA con WPW, los antiarritmicos clase I o amiodarona son los de elección.
En presenica de FA preexitada están contraindicados los BB, calcio antagonistas no dihidropiridinicos (verapamil y
diltiaem), digoxina y adenosina. El verapamil no debe ser usado en pacientes con insuficiencia cardiaca debido a la
disfunción sistólica. Se recomienda propaferona o amiodarone en pacientes con WPW e historia de FA. Se sugiere la
digoxina en pacientes con FA y disfunción ventricular izquierda, insuficiencia cardiaca y en sedentarios. Esta
contraindicado la digital como fármaco único para controlar la frecuencia ventricular en pacientes con FA paroxística.

El control de la frecuencia es el primer paso en manejo de ancianos > 75 años en FA y con síntomas menores EHRA1.

Los fármacos se usan antes de la cardioversión eléctrica. En la cardioversión del flutter atrial se recomienda administrar
una energía baja con onda monofásica 50 J y para la FA se requiere mayor energía. La cardioversión se realiza de forma
electiva para restaurar el ritmo sinusal en pacientes con FA persistente. Hay riesgo de tromboembolismo con la
cardioversión por eso dar anticoagulacion si la FA tiene mas de 48 horas. Y cuando no sea posible anticoagular al
paciente se recomienda cardioversión guiada por ETE, para descartar trombo intracavitario. Si se descarta trombo
intracavitario por ETE se debe administrar heparina antes de la cardioversión y continuar con ACO por 3 semanas. Si el
trombo persiste después de 3 semanas de anticoagulacion se puede considerar control de la frecuencia. Se recomienda
la cardioversión eléctrica inmediata en pacientes con FA paroxística y respuesta ventricular rápida con evidencia en el
EKG de IAM o hipotensión sintomática, angina o IC que no responde a fármacos.

Debe se usarse de forma profiláctica un marcapaso transcutaneo o transvenoso cuando haya presencia de alteración
intrínseca en la conducción secundario a una respuesta ventricular lenta a la FA en ausencia de fármacos que elentezcan
la conducción a través del nodo AV. La cardioversión desenmascara una disfunción del nodo sinusal. Esta contraindicada
la cardioversión eléctrica en pacientes que presentan toxicidad por digitalicos. No realizar cardioversión en pacientes
que presentan alternancia espontanea entre FA y ritmo sinusal durante periodos cortos de tiempo.

El riesgo de cardioversión se relaciona con eventos embolicos y arritmias cardiacas. Para realizar la cardioversión en
pacientes con intoxicación por digital se recomienda no realizarse hasta que el estado toxico este resuelto generalmente
mas de 24 horas.

En pacientes con FA de reciente inicio y sin cardiopatía estructural se recomienda administrar se puede considerar dosis
oral única de propaferona o flecainida. NO se recomienda la digoxina, verapamil, sotalol, metroprolol para la
cardioversión de FA de reciente Dx. En el TX de la FA de reciente DX se sugiere tratamiendo con BB y calcio
antagonistas no dihidropirimidinicos. En los pacientes que después de la cardioversión tienen riesgo tienen riesgo de
tromboembolismo CHA2DS2VASc >2 deberan recibir anticoagulacion oral por tiempo indefinido. Se debe considerar
ablación con aislamiento de venas pulmonares para el control del ritmo como manejo inicial en pacientes jóvenes
sintomáticos.

Los efectos adversos de la amiodarona son bradicardia, hipotensión, alteraciones visuales, nauseas y constipación y
flebitis después de la administración iv. La propaferona no esta indicada en pacientes con cardiopatía estructural, los
efectos adverosos son flutter atrial rápido, taquicardia ventricular, alteraciones de la conducción intraventricular,
hipotensión y bradicardia y no debe usarse en pacientes con ICC o EPOC. El vernakalant (antiarrtimico de clase III
bloqueadores selectivo de los canales de potasio en el tejido auricular) esta contraindicado en estenosis aortica grave,
bradicardia, disfunción del nodo sinusal o bloqueo AV e IAM en los últimos 30 dias. Los fármacos considerados para el
control del ritmo en pacientes con FA son amiodarone, dronedarone, flecainida, propaferona y sotalol. La amiodarone es
las mas efectiva para mantener el ritmo sinusal.

Cuando se elija cardioversión farmacológica en pacientes sin cardiopatía estructural se recomienda dronedarone,
propaferona IV o flecainida iv, para la FA de reciente diagnostico. Dronedarone no debe utilizarse en pacientes con FA e
ICC reciente, inestable o NYHA IV con FEVI <35%. En pacientes con IC grave o inestable amiodarone es el fármaco de
elección otros son dofetilide y azimilide.
Se debe considerar IECA y ARA 2 en pacientes con FA de recién diagnostico o primer episodia ocn IC y disfunción
ventricular, también con HAS con hipertrofia del VI y usar estatinas después de cirugía de bypass coronario aislada o en
combinación de cirugía valvular. El sangrado es el efecto secundario mas grave de los ACO

Cambios en el EKG por intoxicaciones por digoxina descenso de ST de forma cóncava llamada cubeta digitalica o bigote
del salvador dali, ondas T planas, negativas o isobifasicas, depresión del punto J, intervalo QT acortado, intervalo PR
alargado, ondas U prominentes, porción terminal de la onda T picuda. La clínica suele aparecer con concentraciones de
2.0ng. las manifestaciones cardiacas mas frecuentes son las extasistoles ventriculares o de la unión AV, respuesta
ventricular excesivamente lenta a la FA. Los pacientes que presentan hiperpotasemia severa secundaria a intoxicación
por digoxina deben ser dializados.

En los pacientes con enfermedad arterial coronaria estable, los BB son los fármacos de primera línea. El sotalol es el
antiarritmico de elección inicial en pacientes con FA y cardiopatía isquémica. La amiodarone se prefiere en pacientes con
ICC. Esta contrindicado en los pacientes con enfermedad coronaria recibir flecainida o propaferona.

Los pacientes con hipertrofia del VI tienen mayor riesgo de presenatar torsale de pointes relacionado con post
despolarización ventricular precoz se utiliza un fármaco que NO prolonge el intervalo QT (propeferona y flecainida son
opción) la amiodarone prolonga el intervalo QT , pero es el fármaco de primera línea cuando la hipertrofia es severa. En
los pacientes con Sx de WPW la ablación con radiofrecuencia de las vías accesorias es el tratamiento en los pacientes
con SX de preexitacion y FA. En atletlas con FA recurrente se debe considerar la ablación de la AI. En los pacientes con
EPOC se debe manejar como inicio la acidosis y la hipoxemia y en los que presenten inestabilidad hemodinámica se deb
utilizar la cardioversión eléctrica o ablación con catéter, en casos de EPOC NO se recomienda la teofilinia y fármacos
agonistas B adrenérgicos estos se utilizan en el broncoespasmo y pueden descencadenar FA, las alternativas con
antagonistas del calcio no dihidropiridinicos (verapamil y diltiazem) y puede utilizarse BB selectivos a dosis bajas
bisoprolol para el control de la frecuencia ventricular. En los pacientes con EPOC no se recomienda el uso de BB no
selectivos (sotalol, propaferona y adenosina).

En los pacientes con cardiopatía hipertrófica y FA se recomienda el control del ritmo con amiodarine y alternativa la
disopiramida mas un BB. En pacientes con cardiopatía hipertrófica y FA sintomática refractaria a fármacos se debe
considerar la ablación transcateter con miectomia septal concominante cuando este indicada.

En los pacientes con hipertiroidismo y FA se recomienda el control de la frecuencia con BB y si esta contraindicado la
alternativa es verapamil y diltiazem. Se recomienda la normalización de la función tiroidea antes de la cardioversión.

Se recomienda manejo con amiodarone como tratamiento profiláctico en pacientes con riesgo de desarrollar FA en el
postoperatorio de cirugía cardiaca si no hay contraindicación. Los BB son utiles en estados adrenérgicos elevados (FA
post QX) esmolol y atenolol iv (mexico). Se recomienda ablación del nodo AV en pacientes con FA permanente e
indicación para TRC (clase III y IV NYHA), a pesar de tratamiento optimo, FEVI < 35% y QRS >130. Se sugiera la ablación
quirúrgica, a través de toracotomía de minima invasión en FA sintomática, después que ha fallado la ablación transcater.

En el embarazo: Se recomienda utilizar ACO AVK apartir del 2do trimester y suspender un mes antes de la FPP, y utilizar
heparinas durante el primer trimestre y durante el ultimo mes, si es necesario el control de la frecuencia se recomienda
BB o antagonistas de los canales de calcio no dihidropiridinicos. Y administrar digoxina en los que no puedes recibir BB ni
calcio antagonistas.

CHA2DS2-VASc: ICC/disfunción ventricular izquierda, hipertensión, edad >75, DM, ACV/AIT/tromboembolia, enfermedad
vascular, edad de 65-74 años, femenino. La complicación clínica mas relevante es la presencia o formación de trombo
en la orejuela izquierda en pacientes con FA es el tromboembolismo de SNC. LA TRIADA DE virchow (lesión o
disfunción endotelial, estasis e hipercoagulabilidad) favore el riesgo de trombosis.
 GPC: TX DE LA TAQUICARDIA SUPRVENTRICULAR.

La causa mas frecuente de taquicardia supravnetricular es la rentrada en el Nodo AV corresponde al 60% y es una de las
formas mas comunes de taquicardia con complejo QRS estrecho. Son aquello ritmos rapidos, compuestos por 3 o mas
impulsos consecutivos. Dentro de los hallazgos EKG de la TS debe existir una onda P + en DI,DII Y aVF y – en aVR, +,- o
bifásica en V1 y V2 y + en V3 a V6. El eje de P se ubica de 0+ a 90º y con un intervalo PR de 120 a 200 ms (22 ms e
adultos mayores). El tratamiento inicial de la TS cosiste en identificar la causa primaria y corregirla. Se recomienda el uso
de BB ( metropolol o propanolol) en pacientes con TS sintomática asociada a transtorno de ansiedad o estrés emocional,
asi como en tirotoxicosis (asociado a metimazol o Propitiluracilo). En quienes este contraindicado el uso de BB una
alternativa serian los calcio antagonistas (diltiazem o verapamilo)

La TSI (taquicardia sinusal inapropiada) se presenta en pacientes jóvenes <40 años y predomina en mujeres (90%), se
caracteriza por FC >100 lpm sin relación a un estrés físico, emocional etc. Se debe a > de la automaticidad del nodo
sinusal. La morfología de la onda P debe ser idéntica a la del ritmo sinusal. Se recomienda como primera línea el uso de
metoprolol o propanolol solo en pacientes sintomáticos con TSI y en los que tienen contraindicación a los BB se usa
calcio antagonistas no dihidropiridinicos. En la TSI refractaria a medicamento se recomienda el envio a electrofisiología
para considerar la ablación- modulación del nodo sinusal, dentro de las complicaciones de ablación: perforación,
pericarditis, fistula atrio esofágica, daño del nervio frénico, sx de vena cava superior o necesidad de marcapaso
definitivo.

El síndrome de taquicardia postural ortostatica ( STPO),se caracteriza por disfunción autonomica (hipotensión postural
ortostatica, sincope vasovagal en ausencia de neuropatía autonomica), caracterizado por la presencia de taquicardia
ortostatica excesiva >120 lpm o incremento de 30 lpm en 10 minutos siguientes a la bipedestación en ausencia de
hipotensión y neuropatía autonomica. Como posibles mecanismos del STPO la hipovolemia idiopática, reducción del
volumen circulante efectivo, secuestro de eritrocitos en lecho esplacnico y respuesta inadecuada a la eritropoyetina. El
DX de STPO considera: prueba de inclinación en la fase vertical con incremento de la FC basal > 30 lpm en los primeros
5-10 min. El tx es no farmacológico, se recomienda no sal ad libitum y consumir 2 litros de liquidos al dia. Dentro del tx
farmacológico de primera línea el uso BB, mineralocorticoides. En pacientes intoletantes a los de primera línea y con
componente periférico se utiliza midodrina, como tercera línea en pacientes con componente central metilfenidato y
fluoxetina en pacientes con alteración en la producción de serotonina. NO se recomienda ablación o TX QX del nodo
sinusal

Taquicardia por rentrada en el nodo sinusal origina un taquicardia paroxística, el patrón de activación del endocardio
auricular esta dirigido de arriba abajo y de derecha a izquierda. Las maniobras vagales y la adenosina yugulan la
taquicardia. Se recomienda estudio electrofisiológico.

Taquicardia con participancion del nodo AV: las 2 taquicardias paroxísticas de la unión AV son por rentrada en el nodo
AV y rentrada AV (TRAV) que incorpora una via accesoria extranodal. La TRNAV suele iniciarse con una extrasístole
auricular debido a los periodos refractarios, las palpitaciones son de inicio y fin brusco con frecuencia de 160 a 200 lpm,
acompañados de disnea, poliuria, mareo, angina por insuficiencia coronaria, sincope de bajo gasto, mas frecuentes en
mujeres relacionados con la ovulación y menstruación. Los hallazgos electrocardiográficos son frecuencia auricular de
120-200 lpm, ondas P con polaridad – en DII, DIII y aVF o representados por seudo S en DII,DIII y Avf y peuso R en V1,
relación AV 1:1, relación RP menor que PR (RP corto). El EKG de la TRNVA de tipo no común se encuentra una frecuencia
auricular de 115-180 lpm, relación AV 1:1, RP largo, complejos QRS angostos. En los casos de TRAV en el EKG se observa
una frecuencia auricular de 140-200 lpm, todos los pacientes tienen onda P después del QRS. Las maniobras vagales
recomendadas en para el manejo inicial del TSV son masaje del seno carotideo, maniobras de valsalva y estimulación del
reflejo nauseoso. Si la taquicardia no cede con las maniobras vagales en pacientes con TRNAV o TRAV se administra
adenosina IV 6-12 mg en forma rápida es el tratamiento farmacológico de elección, exepto es pacientes con asma grave,
se recomienda el uso de verapamil en caso de que no ceda con adenosina, el verapamil esta contraindicado en la
insuficiencia cardiaca, con historia de enfermedad del nodo sinusal o AV o choque cardiogenico, puede provocar
hipotensión bradicardia o asistolia. Los BB son la tercera línea de tratamiento (esmolol o metoprolol) y están
contrainidicados en pacientes con insuficiencia cardiaca descompensada, broncoespamo severo, gangrena y
claudicación grave. La amiodarone seria el fármaco de elección en pacientes con cardiopatía estructural y deterioro de
la función ventricular izquierda. La amiodarona a largo plazo produce badoarritmias, depósitos corneales, distiroidismo,
fotosensibilidad, > PFH y alveolitis pulmonar. Si la taquicardia se torna inestable con compromiso hemodinamico la
cardioversión eléctrica sincronizada esta indicada utilizado incialmente en adultos una dosis de 25- 50 J.

La taquicardia de origen en la unión AV con foco ectópico se define como la presencia de 3 o mas impulsos consecutivos
que se originan en el nodo VA a una frecuencia de 110 a 250 lpm, se presenta en pacientes con cardiopatía estructural
por ejemplo IAM, cardiopatías congénitas, reumática, miocarditis e intoxicación digitalica. El EKG se caracteriza por QRS
estrecho con bloqueo de rama derecha, ondas P negativas en DII, DIII y Avf. En las taquiarrtimias de la unión de difícil
manejo farmacológico se puede hacer ablación del foco arrtimogenico con ablación del haz de his y marcapaso
bicameral.

La taquicardia auricular unifocal se origina de las crita terminalis, anillo tricuspideo, región perinodal, ostium del seno
coronario, orejuela en la AD. El dx es por EKG y el de certeza por estudio electrofisiológico. En el ECK se obserseva
frecuencia cardiaca de 130-250 lpm, liena isoeléctrica , relación AV 2:1 con intervalos RP > 70 ms. Los objetivos del
tratamiento agudo son la conversión a ritmo sinusal y el control de la frecuencia, en pacientes con TAU aguda inestabel
(PAS <100 mmHg o datos de bajo gasto cardiaco) se recomienda como primera línea de tratamiento la cardioversión
eléctrica, iniciando con 100 J con corriente monofásica o 50 J con corriente bifásica y en los pacientes estables
hemodinamicamente se recomienda para el control del ritmo como primera línea verapamilo o esmolol, se puede
utilizar propaferona en pacientes sin insuficiencia cardiaca, la amiodarona es útil en pacientes con deterioro de la FEVI.
En los pacientes con TAU recurente y sintomática se recomienda de primera línea la ablaccion transcateter, en los TAU
no incecantes asintomáticos no se recomienda. En el seguimiento de la TAU sintomática, recomendamos iniciar Tx con
un antiarritmico BB o calcio antagonistas.

La taquicardia auricular multifocal es secundaria al incremento de calcio intracelular secundario a hipocalcemia, hipoxia,
acidosis y > de catecolaminas. Se asocia en un 60% a patología pulmonar: EPOC, neumonitis bronquitis y embolismo
pulmonar. La frecuencia ventricular varia durante la TAM de 108-180 (media 127 lpm) con ensanchamiento del QRS. La
cardioversión eléctrica no tiene utilidad en la TAM. En pacientes con refracteriedad a Tx medico y correcion de
electrolitos a demás del control de enfermedad subyacente se puede realizar estudio electrofisiológico con ablación del
nodo AV y colocación de marcapasos.

Fluter auricular y FA de respuesta ventricular rápida: en el fluter auricular el EKG se caracteriza por una actividad
auricular regular con una frecuencia superior a 240 lpm, con ondas F y dientes en sierra. El DX de FA o FLA requiere
demostración por EKG de una frecuencia ventricular igual o mayor a 120 lpm. Esta recomendado el TX antitrombotico
en todos los pacientes con FA o FLA exepto en los de bajo riesgo CHADS <1. Los pacientes con CHADS2 =1 , tienen riesgo
intermedio y se recomienda tratamiento antitromotico ya sea con ACO (acetocumarina o warfarina), ASA 75-325 mg. En
FA o FLA con preexitacion, los antiarritmicos de clase I o la amiodarona son los fármacos de elección y cuando haya FA o
FLA con preexitacion están contraindicados los BB, calcio antagonistas, digoxina y la adenosina. Los BB están
recomendados como Tx de primera línea para el control de la frecuencia ventricular en pacientes con FA o FLA e
insuficiencia cardiaca y FAVE baja.

GPC: BLOQUEO AV INDICACIONES DE MARCAPASOS PERMANENTE.

Cuando se observa retraso del impulso auricular a los ventrículos se habla de bloqueo AV de primer grado, falla
intermitente de 2 grado y falla completa 3er grado. La causa mas común de bloqueo AV adquirido es la fibrosis
idiopática progresiva secundario a esclerosis del esqueleto del corazón. El IAM puede ocasionar cualquier bloque AV y
se relaciona con isquemia del nodo AV, liberación de adenosina o > del tono vagal.

El pacientes con blqueo AV puede cursar asintomático y el paciente sintomático puede manifestarse con mareo, fatiga,
pre- sincopoe, datos de ICC. En el bloque de III grado, la auscultación revela un reforzamiento intermitente del I ruido
(ruido de cañon) y 2do ruido reforzado, son frecuentes los soplos expulsivos pulmonar o aórtico p regurgitantes mitral o
tricuspideo. El pulso venoso muestra ondas en cañon y el pulso arterial es lento y amplio. Se recomienda realizar estudio
electrofisiológico invasivo para determinar el nivel anatomico de bloqueo AV.
El IAM anterior se complica en 5% de los casos con bloqueo AV III grado y el sitio del bloqueo es infranodal, el bloqueo
de III grado ocurre en 15% de los casos de IAM de localización inferior y se localizan en el nodo AV y es transitorio. El
bloqueo AV complica ciertas valvulopatias la mas común es la estenosis valvular aortica por extensión de la calcificación
o fibrosis del anilloaortico y es de infranodal.

Los transtornos metabolicos como enfermedad de addison y electrolitos (hiperpotasemia, hipermagnesemia)

condicionan retraso y bloqueo a nivel nodal

Indicaciones para marcapasos definitivo: en pacientes con IAM fuera de la fase aguda que persistan con bloqueo AV II
grado que alterne con bloqueo del sistema de purkinje o bloqueo AV 3 grado y en IAM fuera de la fase aguda con
bloqueo AV transitorio de 2 o 3er grado infranodal asociado a bloqueo de rama del haz de his, en los pacientes con BAV
III grado sintomático, indicado cuando se asocia a enfermedad neuromuscular, distrofia muscular miotonica (sx de
Kearns- sayre) aun sin síntomas, en pacientes con BAV cuando el ritmo de rescate tiene una frecuencia ventricular <40
lpm, en presencia de cardiomegalia o disfunción ventricular o cuando el sitio del bloqueo es inferior al nodo AV, en
pacientes asintomáticos con bloqueo AV de segundo grado y QRS angosto. Esta indicado con bloqueo de 2 grado o 3er
grado cuando se asocia a bradicardia sintomática, disfunción ventricular o bajo gasto cardiaco, cuandose encuentre BAV
congénito de 3er grado con ritmo de escape de QRS ancho, extrasístoles ventriculares complejas o disfunción ventricular

NO esta indicado el implante de marcapasos definitivo en pacientes con BAV de primer grado asintomáticos, en
pacientes asintomáticos con BAV de segundo grado Mobitz I con bloqueo suprahisiano.

GPC: DX Y TX DEL SINDROME DEL SENO ENFERMO.

El nodo sinusal es el marcapaso primario del corazón, se localiza en el surco de la cresta terminalis entre la vena cava
superior y la AD, es irrigado por la arteria del nono sinoatrial que es rama de la coronaria derecha. Al síndrome del seno
enfermo se le conoce como disfunción del nodo sinusal que abarca desde bradicardia sinusal hasta al paro sinusal. Se DX
entre la 6ta y 7ª década de vida con media a los 68 año. Es la primera causa de colocación de marcapaso en los pacientes
<40 años. La cardiopatía isquémica es responsable de un tercio de los casos de SSE principalmente el IAM de la cara
inferior. Dentro de los casos familiares se reporta mutaciones en el gen de canal de NA (SCN5A).

El SSE se define como bradicardia sinusal, a la < de la FC por debajo de 60 lpm en presencia de ritmo sinusal, para
considerar a la bradicardia sinusal como sintomática se debe tener < de la FC y síntomas como lipotimia, sincope, mareo,
obnulacion, estados confucionales secundarios a < de la perfusión cerebral. El tratamiento farmacológico o con
marcapasos no esta indicado en pacientes asintomáticos con bradicardia sinusal.

El bloqueo sinoauricular de primer grado habitualmente no requiere ningún tratamiento. El bloqueo sinoauricular de
2do grado Mobitz II sintomático y el de 3er grado requieren del implante de un marcapaso definitivo.

Una pausa o paro sinusal se define coo la ausencia transitoria de ondas P sinusales en el EKG. El Sx de taquicardia-
bradicardia se caracteriza EKG por el desarrollo de taquicardias auriculares paroxísticas en pacientes con bradicardia
sinusal o bloqueo sinoauricular este síndrome se caracteriza por sincope o presincope otros incluyen fatiga, disnea y
problemas cognitivos con una FC < 40 LPM y de la incompetencia cronotropica. La fibrosis y esclerosis del sistema de
conducción son las causas mas frecuentes de bloqueo AV.

La enfermedad de lenegre es un proceso esclero degenerativo y la afeccion se concentra en las porciones mas distales
del haz de His. La enfermedad de Lev es resultado de calcificación o fibrosis del Haz de his proximal por la hipertensión y
ateroesclerosis de los vasos sanguíneos que irrigan el sistema de conducción.

El Dx del SSE se basa en EKG, monitoreo Holter, prueba de esfuerzo y electrofisiología invasiva. El método Dx
definitivo para el Dx del SSE es documentar en el EKG . Se realiza una TC de corazón con la cuantificación de calcio
coronario y angiotomografia de arteria coronarias en los casos de enfermedad del nodo sinusal para descartar
cardiopatía isquémica.
Se recomienda la colocación de un marcapaso definitivo en los siguientes casos: SSE sintomático que se manifiesta como
bradicardia sinusal, sincope sin explicación, exepto por hallazgos electrofisiológicos anormales, en los pacientes
sintomáticos con SSE, FC en reposos < 40 lpm durante las horas de vigilia, sin evidencia de incopetencia cronotropica.

GPC: DX Y TX DEL ANEURISMA CEREBRAL SIN RUPTURA.

El DX oportuno se realiza con estudio de imagen como TC de cráneo con angiotomografia y RM con angioresonancia o
incluso la angiografía cerebral. Los aneurismas intracraneales se presentan con mayor frecuencia en enfermedad
poliquistica renal, enfermedad de Ehrlen danlos, Coa Aorta, enfermedad de marfan, morquio, hiperaldosteronismo. Los
aneurimas.

Los aneurismas saculares son responsables de las mayoría de la HSA se pueden formar pro aterosclerosis. Los
aneurismas sin ruptura generalmente se localizan en la arteria cerebral media. Los aneurismas se originan de las ramas
principales de las arterias cerebrales. Los AI son mas frecuentes en mujeres ya que la reducción de estrógenos en la
menopausia provoca una reducción en el contenido de colágeno de los tejidos.

La mayoría de los aneurismas intracraneales son asintomáticos a menos que se rompan, los síntomas de AI incluyen
cefalea en centinela, perdida de la agudeza visual, neuropatías craneales (parálisis del III nervio craneal), disfunción del
tracto piramidal y dolor facial y datos de isquemia cerebral.

La angiografía por RM puede indentificar aneurismas a partir de 3 mm. La angiografía por TC generalmente no identifica
aneurismas menores de 3 mm. Para el Dx de AI la angiografía cerebral sigue siendo el estudio de elección. La
angiografía por RM y la TC angiografica detecta enurisma de 5 mm o mayores.

No se indica tratamiento de los aneurismas pequeños incidentales intracavernosos de la arteria carótida interna. El
tratamiento quirúrgico de los aneurismas no rotos ha sido el procediiento mas común usado en pacinetes que se
someten a la terapia definitiva. El clipaje microquirúrgico es el tratamiento definitivo de los aneurismas cerebrales sin
ruptura. Si se confirma el diagnostico de AI y es igual y mayor a 5 mm con ACSR circulación anterior, aneurismas
gigantes, efectos compresivos, crisis convulsivas de difícil control, aneurismas de cuello ancho se utiliza el TX qX (clipaje).

GPC: DX Y TX DEL ANEURISMA VENTRICULAR.

El aneurisma ventricular y el pseudoaneurisma son 2 complicaciones que se presentan en pacientes con cardiopatía
isquémica, se presenta en el VI (en la pared anterior y como consecuencia de un IAM). El pseudoaneurisma es una
ruptura de la pared ventricular contenida por el pericardio como complicaciones mecánica de un IAMCEST. Un saco
aneurismático contiene el endocardio, epicardio y tejido fibroso delgado (cicatriz) que es el remanente del musculo VI,
mientras que un saco pseudoaneurismatico representa un pericardio que contiene VI roto. La causa principal de AVI es
la cardiopatía isquémica (IAMCEST) de localización anterior por oclusión de la arteria descendente anterior.

Otras causas: enfermedad de chagas cardiopatía hipertrofic, LES, TB. La enfermedad de chagas y la cardiomiopatía
hipertrófica tienen a la formación de aneurismas apicales.

Las formas de presentación mas comunes son asintomáticos, falla cardiaca, taquiarritmias ventriculares sostenidas,
embolismo arterial y otras formas son muerte súbita y angina de pecho. En la EF se observa cardiomegalia, con choque
de la punta desplazado a la izquierda de la línea media clavicular, hay presencia de 3er y 4to ruido (indicando el flujo
sanguíneo dentro de la cavidad VI rigida y dilatada), soplo sistólico mitral.

El EKG este se recomienda en la evaluación inicial del Aneurisma cardiaco, la manifestación mas común es la elevación
persistente del Segmento ST asociado a onda Q patológicas. En la Rx de torax se aprecia una marcada calcificación de la
silueta del VI. Esta indicado realizar ecocardiograma transtoracico ante la sospecha clínica de complicación de IAMCEST.
El ecocardiograma es de primera línea para diferenciar los aneurimas verdaderos de los falsos. La visualización
ecocardiografica inicial es la presencia de adelgazamiento y abombamiento de la pared ventricular en la diástole
acentuándose en la sístole en un segmento discinetico o acinetico.
Las características ecocardiogradicas del aneurisma verdadero son presencia de continuidad miocárdica en la pared,
cuello ancho, es común visualizar trombos. Ante la presencia de aneurismas y/o trombos apicales se recomienda la
realización de ecocardiograma de contraste. La angiotomografia detecta pequeños vasos epicardicos queno son vistos
en los pseudoaneurismas.

El cateterismo cardiaco; en el ventriculograma se observa un abombamiento de la pared ventricular. La ventriculografía

izquierda es considerada el estándar de oro en el diagnostico de aneurismas ventriculares (invasivo). La
angioresonancia magnetica localiza el sitio del aneurisma. El reforzamiento tardio intenso del pericardio en la RM se
observa en el pseudoaneurisma, mientras en el verdadero se observa un reforzamiento tenue o nulo. Es recomendable
realizar un estudio electrofisiológico posterior a la aneurismectomia en pacientes con antecedente de arritmia
ventriculares.

La terapia farmacológica cosiste en la reducción de la post carga con IECAs, tx anti-isquemico (BB, nitratos,
antiagregantes plaquetarios y estatinas) y ACO cuando hay disfunción ventricular sistólica o evidencia de trombo dentro
de la cavidad aneurismática. En pacientes con AVI que cursan con ICC crónica esta indicada la aneurismectomia. La
angiografía coronaria debe realizarse antes de la reparación Qx de un AVI. Las principales técnicas quirúrgicas para AVI
son endoventriculopastia con colocación de parche y técnicas de sutura directa (excision-reparacion lineal). Los
`pacientes que desarrollan AVI post infarto con arritmias ventriculares intratables o falla cardiaca que no responde a tx
medico o intervencionista se debe considerar la aneurismectomia y ravascularizacion coronaria. En los pacientes con
daño miocárdico severe < FEVI <30% se recomienda la endoventriculoplastia con colocación de parche. Si existe
insuficiencia mitral severa se recomienda plastia o sustitución mitral.

En pacientes con arrtimias ventriculares se recomienda la realización de crioablacion o resecion endocardica guiada con
mapeo endocardico.

Las complicaciones del AVI son angina e insuficiencia cardiaca, arritimia ventriculaes, embolismo sistémico y ruptura
ventricular. La mortalidad: arritmia ventriculares 44%, ICC 33%.

El pseudoaneurisma ventricular izquierdo consiste en la ruptura de la pared del miocardio contenida por el pericardio
parietal y visceral (tejido fibroso). La causa mas común de formación de PAVI es la complicación de un infarto
transmural otras son trauma penetrante de torax, endocarditis. La PAVI post infarto constituye cerca de 55%. La
localización en la cara inferior es donde mas se descubren. El cuadro clínico el 10% están asintomáticos otros síntomas
estas relacionados con los aneurismas verdaderos como disnea, arritmias, angina o embolismo sistémico. La forma de
presentación es como un síndrome de ICC refractaria a tratamiento. El ecocardiograma es el método mas útil primera
elección. Los datos ecocardiograficos típicos como la presencia de un cuello estrecho, trombosis de la cavidad, pared de
aspecto fibroso. La ventriculografía es el estándar de oro pero su sensibilidad de 54% vs 97%. La RM distingue entre
pericardio, trombo o miocardio. La reparación quirúrgica es considerada el tratamiento de elección.

GPC: DX Y TX DE LA HIPERTENSION PULMONAR PRIMARIA EN ADULTOS.

Se caracteriza por un aumento en la resistencia al flujo sanguíneo a través de la AP y su diagnostico al detectar una
presión pulmonar arterial media de 25 mmHg o mayor. El diagnostico definitivo de la hipertensión arterial pulmonar se
realizar a través del cateterismo cardiaco con la presencia de presión arteria pulmonar media de 25 mmHg y una
presión capilar pulmonar menor de 15 mmHg y con gasto cardiaco normal o bajo medido a través e cateterismo
cardiaco.

Las manifestación clínicas de la HAP son disnea, debilidad y fatiga, sincope, cianosis, segundo ruido pulmonar reforzado
y aveces 4 ruido, soplos de insuficiencia tricuspidea y pulmonar. En la exploración física se observa un componente
pulmonar del segundo ruido acentuado, soplo pansistolico de regurgitación tricuspidea, tercer ruido del VD, distensión
venosa yugular, hepatomegalia, edema periférico y ascitis en etapas avanzadas asi como cianosis.

Se recomienda cateterismo cardiaco derecho en todos los pacientes con HAP para confirmar el Dx.
En la prueba de vaso reactividad se recomienda, Los vasodilatadores mas frecuentemente utilizados son Oxido nítrico
inhalado, epoprostenol IV y adenosina IV. El EKG muestra agrandamiento de la AD, hipertrofia del VD o hipertrofia
biventricular, las arritimias auriculares y ventriculares son frecuentes. La Rx de torax es anormal en 90% con dilatación
hiliar, aumeno del diámetro de la pulmonar y red vascular periférica visible. En la Rx de Torax se puede observar
agrandamiento del VD y un tronco de la arteria pumonar dilatado con reducción del calibre de los vasos en la periferia
de los campos pulmonares.

Se recomienda realizar ETT a todos los pacientes con sospecha de HAP como estudio de detención, por ecocardiograma
se considera Dx probable de HAP cuando la velocidad de regurgitación tricuspidea es mayor de 3.4 y PAPs de 50 mmHg.
Si la HAP es identificada pero las casusas no son completamente reconocidad los estudios deben incluir: test de función
pulmonar con capacidad de difusión y determinación de volúmenes pulmonares a través de pletismografia, TC con
ventana de parénquima pulmonar, cateterismo cardiaco con prueba de vasoreactividad.

La troponina T es útil en la TEP y el acido urico es usado como factor pronostico en HAP, los biomarcadores mas
utilizados son péptido ANP y BNP. EL BNP mas especifico en el diagnostico de estados hipoxicos con disnea aguda y su
aplicación clínica en la detecion y seguimiento de la insuficiencia del VD en HAP. No se recomienda la biopsia pulmonar
abierta o toracoscopia en HAP.

El Tx de la HAP especifico se basa en medicamento vasidilatadores (piedra angular) siendo los mas utilizados: los
bloqueadores de los canales de calcio (nifedipina, amlodipino, diltiazem), inhibidores de fosfodiesterasa (sidelnafil), los
prostanoides (iloprost) y la terapia de soporte comprende ACO, diuréticos, oxigeno y digoxina.

La primera línea de Tx de la HAP es con bloqueadores de los canales de clacio. Los pacientes con HAP idiopática o
primaria deben someterse a prueba aguda de vasorreactividad con adenosina, el oxido nítrico NO inhalado. En los
pacientes con tendencia a la bradicardia lo mas recomendable es el uso de nifedipina o amlodipina y en aquellos con
tendencia a la bradicardia diltiazem 240-720 mg. Los fármacos disponiblres para el TX especifico de la HAP son los calcio
antagonistas (nifedipina, amlodipino) y los inibidores de fosfodiesterasa sidelnafil y tadalafil. La terapia combinada esta
indicada en clase funcional IV.

La insuficiencia cardiaca derecha causa retención hídrica con incremento del retorno venoso, congestion hepática,
ascitis y edema periférico, se sugiere el uso de diurético (antagonista de la aldosterona). La espironolactona es benéfica
en IC moderada y los diuréticos de Asa son efectivos en el control hídrico (estos producen mayor defectos electrolítico y
depleción de volumen intravascular). los diuréticos se recomiendan en pacientes con HAP y signos de IC derecha con
edema, ascitis y congestion hepática. La digoxina es útil en pacientes con HAP que desarrollan taquiarrtimias
supraventriculares ya que disminuye la respuesta ventricular. El uso de antocoagulantes como la warfarina deberá
administrarse en pacientes con HAPI.

Los efectos secundarios mas frecuentes de los prostanoides son: cefalea, diarrea, nausea, sepsis e infecion del catéter,
diarrea y nausea y tos. Los antagonistas de receptores de endotelina eh HAP y HAPI alteran las PFH (bosentan).

Los anticonceptivos orales que contengan estrógenos solos deben evitarse.

Las opciones en el tratamiento quirúrgico son la septostomia Auricular con balón (aumenta el gasto cardiaco, disminuye
la presión de la AD y mejora la PC6M), NO se recomienda la septoplastia auricular para pacientes con HAP en clase
funcional I y II.

El transplante pulmonar con correcion de los defectos cardiacos o el transplante cardio-pulmonar son opciones en
pacientes con HAP y esta indicado en los siguientes casos de pacientes con pobre pronostico, falla cardiaca refractaria a
tx medico, sincope, clase funcional NYHA clase III y IV, insuficiencia cardiaca derecha, presión de la AD mayor a 15
mmHg, IC menor de 2 litros. No se recomienda el transplante pulmonar para pacientes con HAP de cualquier etiología
en pacientes calse funcional I y II. El Transplante pulmonar estaría indicado en pacientes con buena función ventricular
izquierda, con una FEVD >10%.
Todos los pacientes con HAP deben ser enviados con EKG, Rx de torac, ecosonograma transtoracico y espirometria en
adultos.

GPC: DX Y TX DE COR PULMONALE CRONICO

Tiene fuerte asociación con EPOC. La HAP es una complicación de la EPOC avanzada. El Cor pulmonale se define como la
hipertrofia del VD, dilatación o mabas debido a hipertensión pulmonar. La HP secundaria a enfermedades respiratorias
crónicas y que da lugar a CP crónico, se define como la presión de presión arterial pulmonar (PMAP) mayor o igual a 25
mmHg en reposo.

La causa mas frecuente de CP es la EPOC secundaria a enfisema o bronquitis crónica.

Los signos clínicos del CP se asocia a la causa subyacent, son inespecíficos y se deben a la disfunción VD. Los
relacionados al incremento de la presión venosa pueden estar enmascarados por la hiperinsuflacion del torax presente
en la EPOC. Dentro de los antecedentes que se asocian a CP: tabaquismo, tos crónica, esputo, disnea, embolia pulmonar,
dolor pleurítico. Los síntomas al CP en etapa tardia son disnea en reposo, letargia, tos y hemoptisis, sincope y angina.

Los siguientes son signos de CP incuyendo la hipoxemia, signos de congestion venosa sistémica (pletora yugular, reflujo
hepatoyugular, edema periférico, hepatoesplenomegalia, derrame pericardico, anasarca), disfunción ventricular derecha
(presencia de tercer ruido, soplo holosistolico tricuspideo, pulso hepático), bajo gasto cardiaco (hipotensión, taquicardia,
extremidades frias, oliguria, alteraciones del SNC). Otros son en pulmon los estertores crepitantes, derrame pleural y
disminución de los ruidos respiratorios.

Para el abordaje diagnostico inicial de CP solicitar RX de torax y EKG en este se observa eje de P >90º o P “pulmonar”,
patrón S1,S2,S3 (ondas S en DI,DII,DIII), bloqueo de rama derecha, hipertrofia del ventrículo derecho (R promienente en
V1-V2 rS en V5-V6, RS en V1 o rS, QRS bajo voltaje. El 90% de los pacientes con HP tendrán una placa de torax anormal y
estos incluyen dilatación del tronco pulmonar que contrasta con la ausencia de vasos periféricos (imagen de árbol
podado). El diámetro de la rama descedente de la Aa pulmonar derecha >16 mm o >18 mm en la rama izquierda en la Rx
de torax sugiere HP. El calculo de la presión de la auricula derecha por ecocardiograma se basa en diámetro de la vena
cava inferior (VCI) y se considera a) VCI <21 mm y colpaso >50%=3 (0-5) mmHg y b) VCI >21 mm y colpaso < 50%=15 (10-
20) mmHg.

Se recomienda la polisomnografia en sujetos con sospecha de síndrome de apnea obstructiva de sueño o síndrome de
hipoventilacion- obesidad. La tomografía de alta resolución (TACAR) vistas detallada del parénquima pulmonar lo que
facilita el Dx de enfermedad intersticial y enfisema. El gammagrama pulmonar ventilatorio/perfusorio (V/Q) se realiza en
pacientes con HP para buscar hipertensión pulmonar tromboembolica crónica (HPTEC). La RMN es un método exacto
para el estudio del tamaño, morfología y función del VD. NO se recomienda de forma rutinaria el cateterismo derecho
en sujetos con enfermedad respiratoria y CP. Este se recomienda en quienes se quiera descartar patología del VI.

El oxido nítrico es el fármaco de elección para la prueba de vasorreactividad pulmonar y las alternativas con
epoprostenol o adenosina.

Se recomienda tratamiento diurético (furosemide o espironolactona) en los pacientes con HP y CP con signos de
retecion hídrica y falla del VD. NO se recomienda los vasodilatadores pulmonares específicos en el CP secundario a
EPOC. NO se recomienda el uso de digoxina en pacientes con CP. El uso de CPAC en SAOS moderado a severo mejora la
afccion del VD. Se recomienda en los pacientes con CP secundario a hipertensión pulmonar tromboembolica crónica
sean evaluados para tromboendarterectomia. La flebotomía aumenta el riesgo de EVC.

En la HAP las principales causas de hospitalización son falla cardiaca derecha, infección y sangrado.
 GPC: PREVENCION DX Y TX DE LA ESTENOSIS AORTICA

Se considera como la causa mas frecuente la enfermedad calcificante del adulto mayor. La valvula puede ser unicuspide
que es típica de las formas graves de los recién nacidos asociada a obstruccion severa, puede ser bicúspide que es la
mas frecuente. La estenosis valvular aortica es la valvulopatia mas frecuente en EEUU y europa. La presentación mas
frecuente es la estenosis aortica por degeneración y calcificación senil en el adulto mayor. En segundo lugar se presenta
la valvulopatia aortica congénita. La valvulopatia aortica reumática cada vez menos frecuente y se asocia con
valvulopatia mitral.

El 50% de los enfermos de la 3era edad con estenosis aortica critica, calcificada tienen su origen en una aorta bivalda..
los síntomas se presentan tardíamente en respuesta al ejercicio. La estenosis aortica en el adulto generalmente progresa
con una disminución de la superficie , determinada por ecocardiografia de 0.1 a 0.3 cm2 por año (normal 3.0 a 4.0 cm),
la estenosis grave <1.0 cm y el gradiente medio de presión transvalvular avanza hasta 5-11 mm Hg por año.

La presencia de un soplos sistólico + sincope, angina, IC, tromboembolismo, endocarditis. La presencia de un soplo
sistólico y los síntomas son indicación para realizar un ecocardiograma. El hallazgo mas útil para descartar estenosis
aortica es la ausencia de irradiación del soplo hacia la arteria carótida interna. Utiles para dectectar estenosis aortica
es elevación lenta del pulso carotideo y disminución en la intensidad del segundo ruido cardiaco. El soplo de las
estenosis aortica es sistólico, precedido de un clipc de eyección y es mejor detectado en el 2do espacio intercostal, el
soplo se irradia al cuello, donde se puede palpar un fremito, el componente aórtico del 2do ruido estará disminuido o
ausente por lo que el segundo ruido puede ser único.

Los estudios iniciales incluyen la telerradiografía de torax, EKG y ecocardiografia doppler. La ecocardiografia es útil
para pacientes asintomáticos con soplo diastólico, soplo continuo y soplo holosistolico