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NEUROIMAGENES

EN LA EVALUACIÓN DE LAS DEMENCIAS


ANA MARÍA GRANADOS SÁNCIIEZ*

El aumento del promedio de vida de la población mundial se ha acompañado de


un incremento de las patologías asociadas al proceso de envejecimiento.
Afortunadamente también se han logrado avances tecnológicos que permiten
un diagnóstico precoz y adecuado utilizando de métodos no invasivos de
neuroimágenes. Estos aportan información morfológica y funcional del
cerebro, tanto en condiciones de normalidad como ante la presencia de
patologías. Son útiles para el diagnóstico de los diversos tipos de demencia:
Alzheimer, vasculares, fronto-temporales, complejo demencia-SIDA y otras.
Una contribución de estos procedimientos es la detección de las llamadas
"causas tratables de demencia", hematoma subdural crónico, hidrocefalia de
presión normal, tumores primarios y la enfermedad metastásica cerebral. Las
imágenes funcionales aportan información neuroquímica de ciertos
metabolitos cerebrales que ayudan en el diagnóstico diferencial de diversas
patologías que involucran el SNC.

Palabras clave: Demencia; Imágenes Diagnósticas; Procesamiento de Imágenes


Digitales.

NEUROIMAGING IN EVALUATION OF DEMENTIA


Increase of word population average life span is accompanied by increment of
againt associated pathology. Fortunately, tecnological advances allow early
diagnosis through non-invasive, neuroimaging methods. Morphological and
functional Information of the normal or pathological brain is obtainer. These
data are useful in diagnosing several types of dementia (Alzheimer's vascular,
fronto-temporal, AIDS, dementia complex, etc.). «Treatable causes of
dementia» are detected with theseprocedures, along with chronic subdural
hematoma, normal pressure hydrocephalus, primary tumprs and brain
metastic illness. Functional images offer neurochemical information about
certain brain metabolites, which are helpful in differential diagnosis of several
CNS illnesses.

Key Words: Dementia; Diagnostic Imaging; Computer Assisted Image


Processing.
Departamento de Imágenes Diagnósticas, Fundación Clínica Valle del Lili. Cali - Colombia.

REVISTA COLOMBIANA DR PSIQUIATRÍA / VOL X X IX / N" 2 / 2000 I Dü


GRANADOS S. ANA MARÍA

INTRODUCCIÓN técnicas de RM funcional entre las


que se incluye la perfusión
La expectativa de vida de los seres
eco-pla-nar y la espectroscopia por
humanos ha aumentado en forma
resonancia.
importante durante el último siglo,
pasando de 45 años promedio en Las técnicas morfológicas se han
la década de los 40 a 75 años pro- utilizado principalmente para la de-
medio en la década de los 90 en los tección de las llamadas "causas tra-
países industrializados. Desafortu- tables de demencia". En ellas está:
nadamente el aumento en el pro- el hematoma subdural crónico, la
medio de vida se ha acompañado hidrocefalia de presión normal, los
de un incremento de las patologías tumores primarios y la enfermedad
asociadas al proceso de envejeci- metastásica cerebral. También se
miento. utiliza para la identificación de
condiciones que puedan asociarse
Se estima que para el año 2030, entre
con demencia como los infartos
un 17 y un 20% de la población
múltiples (2).
norteamericana, aproximadamente
50 millones de personas, tendrá Las técnicas funcionales ayudan al
más de 65 años. La prevalencia diagnóstico diferencial de los diversos
exacta de las demencias es desco- tipos de demencia. Es así como a
nocida, pero se cree que afecta entre través de técnicas como la espec-
el 1 y el 6% de las personas mayores troscopia se pueden obtener datos
de 65 años y del 10 al 20% de los cuantitativos del metabolismo cere-
mayores de 80 años (1/ 2). Otros datos bral que permiten esclarecer el
sugieren que un gran porcentaje de diagnóstico y por tanto la instaura-
individuos ancianos sufrirá algún ción de una terapia médica adecuada
grado de compromiso cognoscitivo y oportuna.
(1)
, con su consecuente impacto
social y económico. INFORMACIÓN GENERAL

Los estudios de neuroimagen jue- Para la evaluación de las demencias y


gan un papel importante en la eva- otros tipos de patologías del sistema
luación del paciente anciano con nervioso central (SNC), contamos
trastornos cognoscitivos. Las técnicas con la TC, que nos permite una
existentes se dividen en estudios evaluación morfológica y la RM
morfológicos y funcionales. Los que, además de información
primeros incluyen la tomogra-fía morfológica, puede aportar infor-
computarizada (TC) y la resonancia mación funcional por medio de los
magnética (RM), los segundos la programas de difusión/perfusión y
tomografía por emisión de fotón espectroscopia. Los estudios de di-
único (SPECT), la tomografía por fusión/perfusión se utilizan prin-
emisión de positrones (PET) y cipalmente en la evaluación de las

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lesiones cerebrales isquémicas, dan ción en un tiempo corto y no re-


información de la viabilidad del te- quiere de la utilización de contraste
jido y aportan información que le intravenoso. En el caso que no
permiten al clínico salvar la mayor aporte mayor información para le-
cantidad de parénquima intacto. En siones expansivas tipo tumor o pro-
este artículo haremos un breve re- cesos infecciosos, entre otros, el
cuento de los estudios que tienen paso a seguir es una RM cerebral
aplicación en la evaluación de de- que caracteriza y localiza mejor las
mencias (TC, RM, estectroscopía), lesiones.
sus indicaciones más frecuentes y
La TC es altamente sensible y es-
los hallazgos en cada tipo de pato-
pecífica en la detección de sangre
logía (Alzheimer, vascular,
(intra o extra-axial) en estadio agudo.
fronte-temporal, etc.)
En la fase subaguda (más de 8 días)
1. La Tomografía Computarizada o crónica pierde su sensibilidad y se
(TC) es un estudio volumétrico ba- recomienda la RM con secuencias de
sado en la emisión de rayos X, pro- T2 y gradiente de Eco. Para la
porciona imágenes en el plano axial evaluación de patología ósea y para
(perpendicular al eje), algunos cortes la evaluación de calcificaciones
coronales (paralelo al eje) y re- intraparenquimatosas, la TC es
construcciones multiplanares superior a la RM. La escano-grafía
(axial, coronal y sagital), que no tie- inicial permite descartar una serie de
nen la misma resolución que los patologías: hematomas epi o
cortes axiales originales. Reciente- subdurales, infartos en evolución o
mente se ha implementado la tec- áreas de encefalomalacia, hidro-
nología de Tomografía Helicoidal cefalia y lesiones isquémicas, entre
(TH), basada en la emisión espiral otras. La TC tiene limitaciones para
del haz de Rx, que permite la reali- la evaluación de los lóbulos tempo-
zación de los estudios en un menor rales (por artificio de las estructuras
tiempo y con mejor resolución es- óseas del cráneo y la limitación en
pacial. Sin embargo, los altos costos los cortes coronales que son li-
la hacen poco disponible y no mitados por la rotación del gantry).
aporta datos adicionales a la TC
2. La resonancia magnética (RM)
convencional en la evaluación de
es una técnica volumétrica de ima-
pacientes con demencia.
gen. A diferencia de la TC que utiliza
La TC debe ser el estudio inicial en rayos X, la RM se basa en la po-
la evaluación de paciente con algún laridad de las células corporales
trastorno del SNC, ya que se en- que se alinean extrínsecamente al
cuentra ampliamente disponible, ser expuestas al campo magnético
sus costos son cada vez más accesi- generado por el resonador. Una vez
bles, son estudios de fácil realiza- alineadas, estas células emiten pul-

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GRANADOS S .A N A MARÍA

sos de radiofrecuencia generados va hipointenso (oscuro). Además,


por las antenas cuya finalidad es establece si existe o no atrofia, le-
acomodar los protones en el plano siones expansivas que producen
horizontal. Cuando el 63% de los edema perilesional y efecto de
protones pasa espontáneamente masa, colecciones extra-axiales. Las
(recuperación) al plano vertical se lesiones de la sustancia blanca son
obtienen las imágenes conocidas generalmente isointensas en estas
como secuencia de TI. El 27% res- secuencias.
tante (los protones que aún se en-
cuentran en el eje horizontal) genera Las secuencias de T2 caracterizan
la secuencia de T2. la lesiones que fueron visualizadas
La RM es una técnica más sensible y en TI. En estas el LCR y las lesiones
específica que la TC para la eva- de sustancia blanca son
luación de SNC. Permite obtener hiper-intensas (blancas). Permite,
imágenes en los planos axial, coronal además, evaluar si las alteraciones
y sagital. Las secuencias de es-pín contienen productos de
eco obtenidas en TI evalúan la degradación del la hemoglobina
anatomía del SNC, diferencian la (hemosiderina), la cual se observa
sustancia blanca y gris y el líquido como cicatriz en sangrados
cefaloraquídeo (LCR) que se obser- subagudos tardíos y crónicos.
Tabla 1

PRINCIPALES INDICACIONES DE LA TC EN EVALUACIÓN DE DEMENCIAS

Causas subyacentes de enfermedad: tumores, hematomas, infecciones, hemorragia


subaracniodea, infartos cerebrales, hidrocefalia.

Presencia, extensión y localización de atrofia cerebral.

Lesiones en sustancia blanca periventricular, ganglios básales y áreas cortico-subcortica-les.

Calcificaciones intraparenquimatosas y lesiones de la tabla ósea.

Tabla 2__________________________________________ PRINCIPALES INDICACIONES DE

LA RM EN EVALUACIÓN DE DEMENCIAS

Caracterización de las lesiones subyacentes evidenciadas en el TC.

Lesiones no visibles en el TC.

Mejorar la resolución de las lesiones evidenciadas por el TC en la sustancia blanca.

Detallar la atrofia cortical (extensión, localización) por medio de técnicas volumétricas.

Determinación de sangrado subagudo y crónico.

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Existen secuencias especiales como fia cerebral, las distrofias


las de gradiente/ sensibles en la de- miotóni-cas, los infartos agudos y
tección de sangrados y calcificacio- crónicos, las enfermedades
nes, aunque estas últimas son mejor desmielinizantes, los tumores
evaluadas en la TC, como se cerebrales, la epilepsia, los casos de
mencionó previamente. Otras hiperventilación, el síndrome de
como la recuperación de la inver- inmunodeficiencia adquirida y la
sión y técnicas de FLAIR, saturan esclerosis múltiple.
el LCR o los contenidos hídricos,
permitiendo realzar las lesiones de
la sustancia blanca.
Los estudios volumétricos obteni- Es la causa de demencia más fre-
dos por RM que se empezaron a cuente en el anciano y la forma más
utilizar en la década de los 80, per- común de demencia adquirida en
miten medir el grado atrofia cere- las naciones occidentales industria-
bral, el tamaño ventricular, el espe- lizadas. Causa entre el 60 y 70% de
sor parenquimatoso de la corteza y las demencias. Aproximadamente
la cantidad de LCR acumulado en las el 10% del total de los pacientes pre-
fisuras. También permiten evaluar el sentan la variedad hereditaria (3-4-5).
lóbulo temporal, la amígdala y el Afecta del 1 al 7% de los pacientes
hipocampo. mayores de 65 años y hasta el 20%
de los mayores de 80.
La espectroscopia por RM es una
técnica de reciente desarrollo que Involucra tanto la sustancia blanca
mide de manera no invasiva la con- como la gris con adelgazamiento de
centración regional de ciertos me- la corteza. El lóbulo temporal está
tabolitos, como el afectado de manera desproporcio-
N-acetil-L-As-partato (NAA), nada (especialmente en el segmento
considerado un marcador de CAÍ del asta de Amon, la corteza
integridad neuronal, la creatina (Cr) entorrinal y la amígdala) al igual que
que representa la suma de esta y la los lóbulos parietales. Es una de las
fosfocreatina. Las cuales tienen que causas más comunes de atrofia
ver con los sistemas energéticos del cerebral en ancianos (1-2). Produce
organismo, y los metabolitos que ensanchamiento de los ventrículos
contienen colina (Cho) (principalmente tercer ventrículo y
representados primariamente por la los cuernos temporales de los
glicerofosfocolina y la fosfocolina. ventrículos laterales) y ensancha-
Se han descrito alteraciones de la miento de los surcos. Tardíamente
concentración de estos metabolitos puede comprometer la totalidad de
en diversos procesos patológico corteza y los ganglios básales.
dentro de los cuales están la
enfermedad de Alzheimer, la Los hallazgos escanográficos más
enfermedad de Parkinson, la atro- frecuentes en esta enfermedad son:

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Atrofia cortical generalizada (en La utilización de la volumetría por


mayor proporción a la esperada en RM parece ser un método sensible
el envejecimiento normal) y ensan- promisorio para el diagnóstico no
chamiento desproporcionado de invasivo en la detección temprana
las cisuras silvianas y cuernos tem- de EA (7). Sin embargo, se sabe que
porales anteriores. la atrofia per se no es un hallazgo
específico y eso limita su uso en la
La RM es más sensible y específica práctica clínica. En las secuencias de
que la TC en la evaluación de la T2 no existen diferencias significa-
atrofia cerebral (futilidad). Los ha- tivas en las hiperintensidades de la
llazgos de la RM en pacientes con sustancia blanca entre la EA y el en-
EA son: vejecimiento normal.
1.Atrofia de las estructuras tempo- La espectroscopia por resonancia es
rales mesiales. útil para el estudio de pacientes con
2.Disminución del volumen del EA; permite medir las concentra-
giro parahipocampal (en un 40%), ciones de metabolitos asociados a
el hipocampo (en un 50%) y la pérdida del tejido neuronal cortical
amígdala, en estadios tempranos. en los lóbulos temporales y parie-
tales, especialmente hacia el hipo-
3. Dilatación del tercer ventrículo y campo. En los estudios realizados
los cuernos temporales de los in vitro se observan niveles elevados
ventrículos laterales, que se corre- de fosfomonoesterados,
lacionan con el compromiso fosfo-diesterados y glutamato. En los
neu-ropsicológico. llevados a cabo in vivo se aprecia:
4.Atrofia cortical generalizada. 1-Reducción de N-acetil-L-Asparta-

Figura 1

RMN en EA que muestra atrofia en áreas méllales que


corresponden a estructuras del sistema limbico (flechas)

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te (NAA). Ocurre en todos los tipos brovascular, en especial a los infartos


de demencia. cerebrales, aunque en algunos
casos también a una enfermedad
2-Niveles incrementados de degenerativa (demencia mixta). La
mio-inositol (MI) w, diferenciación entre unas y otras
3-La relación MI/NAA permite di- descansaba en el juicio clínico, lo
ferenciar la EA del normal con una cual hacia que la posibilidad de un
alta especificidad y sensibilidad (1). diagnóstico acertado disminuyera.
Sin embargo, la especificidad de En parte esta dificultad ha dismi-
ésta para diferenciar la EA de las nuido gracias al advenimiento y
causas tratables de demencia es desarrollo de las técnicas de
comparativamente más baja. neu-roimagen
(12)
Una reducción de la NAA indica
reducción en el número de neuro- Desde el punto de vista
nas viables y el aumento del MI tomográfi-co (TC) las lesiones
corresponde al aumento de la vasculares pueden ser clasificadas
glio-sis. Al existir pérdida neuronal según su localización, patrón,
y aumento del tejido cicatricial se al- categoría de las lesiones en la
tera la relación MI/NAA. sustancia blanca y el grado de
atrofia asociada (Ver tabla 3).
DEMENCIAS VASCULARES
(DV) Se creía que el volumen crítico de
Constituyen la segunda causa de tejido infartado (al menos 50ml)(5)
demencia en los paises occidentales era importante por su asociación
y se las puede encontrar asociadas a con demencia (a mayor volumen,
la EA hasta en un 20% de los mayor probabilidad). Este concepto
pacientes í11-12-1^. Las DV son la forma se encuentra actualmente en dis-
más frecuente de demencia en cusión, hoy se le da más importancia
pacientes mayores de 80 años. En el a la localización que al tamaño de la
pasado se creía que el desarrollo de lesión. La clasificación por TC nos
este tipo de alteración dependía permite evaluar la localización y
únicamente del volumen de tejido extensión de las lesiones, lo cual
cerebral perdido a causa de infartos tiene correspondencia clínica por el
o de la localización de las lesiones. territorio comprometido.
Actualmente, con los estudios Los hallazgos tomográficos soportan
neuroradiológicos, este el diagnóstico clínico de demencia
planteamiento ha cambiado (5/ 8) y se vascular. Estos incluyen: infartos
sabe que son múltiples los factores
múltiples, que pueden ser en su
que determinan el desarrollo de la
mayoría infartos supratentoriales
enfermedad.
bilaterales que involucran princi-
Las demencias vasculares están palmente tálamo y ganglios básales,
asociadas a la enfermedad cere- y lesiones hipodensas mal definidas
focales o difusas en sustan-

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GRANADOS S. ANA MARÍA

Tabla 3 sos severos en los cuales hay com-


Localizador)
promiso motor e infartos asociados
(2,14,15)

-Cortical, respeta los ganglios básales


-Subcortical Los estudios por RM, con su infor-
Lacunar > de 15 mm3 mación morfológica exacta, ofrecen
No lacunar < a 15mm3
ventajas sobre la TC(13) porque evalúan
-Tallo cerebral o cerebelo
Lacunar No la sustancia blanca con mayor
lacunar resolución espacial y por tanto de-
-Cortico-subcortical tectan lesiones no evidenciadas en
la TC. La RM es más sensible en la
Patrón de infarto
detección de cambios patológicos
-Lacunar < a15mm3 subyacentes asociados a procesos
Cortical demenciales. (Ver figuras 2 y 3)
Forma de cuña No
encuña La espectroscopia por resonancia es
-Zona limítrofe útil en la evaluación de demencias
-Sustancia blanca subcortical (no lacunar) de origen vascular. Determina la
viabilidad neuronal por medio de
Categorización de la (ucencias la medición de la disminución de
(hipodensidades) de la sustancia los valores de NAA (hallazgo tem-
blanca
prano menor a 2 horas) en el área
Definición/Categoría de infarto. La elevación en el nivel
1. Punteadas hacia cuernos frontales u occipi-
de lactato se presenta durante el
tales (leve) metabolismo anaeróbico e indica la
2. Más extensas pero confinadas a la región presencia de isquemia previa al in-
subependimaria (leve) farto. Los niveles de lactato se en-
3. En sustancia blanca subcortical más extensas cuentran elevados en las fases ini-
(moderada)
ciales del evento isquémico, luego
4. Lucencias (hipodensidades) coalescentesde la
sustancia blanca subcortical (moderada) desaparecen y reaparecen hacia la
5. Extensiva coalescencia subcortical (severa) tercera semana, hecho que se atri-
buye a la inflamación celular (16í 17-18/19).
Grado de atrofia
Los hallazgos de Cho y Cr en
-Leve
demencias de origen vascular son
-Moderada
-Severa
variables. (Ver figura 4).
DEMENCIAS
cia blanca periventricular con dila- FRONTOTEMPORALES
tación de los ventrículos laterales.
Esto último sugirie encefalopatía Es la entidad clínica en la cual los
ateroesclerótica subcortical (enfer- desórdenes del comportamiento se
medad de Binswanger), un término relacionan con la atrofia
que debe ser reservado para ca- frontotem-poral. Dentro de estas
demencias se

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NEUROIMAGENES EN DEMENCIAS

Figura 2

Resonancia Magnética,
secuencia T1, con mar-
cada prominencia de sur-
cos, circunvoluciones,
espacios subaracnoideos
•y s\s\ema ven\ricu\av por
cambios involutivos ge-
neralizados, con signos
de insuficiencia vascular
profunda.

Figuras

Resonancia Magnética,
secuencia de recupera-
ción de la inversión, con
hiperintensidad de la sus-
tancia blanca por múlti-
ples lesiones isquémicas
antiguas. Cambios involu-
tivos con prominencia de
surcos, circunvoluciones
y espacios subaracnoi-
deos. Paciente con enfer-
medad de Binswanger.

RliVISTA COLOMBIANA Dt PSIQUIATRÍA / VOL. XXIX / N" 2 / 2000 171


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Figura 4

Demencia Vascular.
Atrofia, dilatación ventricular exvacuo, con múltiples lesiones hiperintensas
periventriculares, corte axial en T2 (izquierda).
En la espectroscopia lado B, se aprecia elevación del Cho, Cr, MI y sin descenso
significativo de NAA.
Tomadas del archivo de Imágenes de la Universidad de Illinois.

incluyen, entre otras patologías, la Los hallazgos encontrados en la TC y


enfermedad de Pick y la degenera- en la RM son similares (Tabla 4 y
ción del lóbulo frontal con ó sin en- figura 5).
fermedad de neurona motora aso-
ciada. COMPLEJO
DEMENCIA-SIDA (CDS)
ENFERMEDAD DE PICK
El virus de inmunodeficiencia tipo I
Consiste en una atrofia lobar signi- (VIH) es un retro virus linfotrófi-co
ficativa principalmente en los lóbulos que afecta las células ayudadoras
frontal y temporal anterior tipo 4 causando el síndrome de
que-preserva la estructura de los
inmunodeficiencia adquirida
lóbulos parietal, occipital y de las
2/3 partes del giro temporal (SIDA). El virus es neurotrópico y
superior a, 20) Tgs una causa rara de puede afectar directamente el sis-
demencia presenil (<65 años)(15) con tema nervioso central y el periférico.
déficit cognitivo similar al En general el VIH es el patógeno
observado en la EA y la más frecuente del SNC (70%)
enfermedad de Par-kinson (EP). Es seguido por el toxoplasma y el
más frecuente en mujeres (5). crip-tococo (1).

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NEUROIMAGENES EN DEMENCIAS

Tabla 4
s'——————————————————————————————————

HALLAZGOS IMAGENOLÓGICOS TC Y RM EN ENFERMEDAD DE PICK

Atrofia temporal y frontal.

Puede haber atrofia de los núcleos caudados.

Dilatación desproporcionada de los cuernos frontales y ensanchamiento de la fisura


interhe-misférica anterior.

Gliosis en la sustancia blanca (áreas hiperintensas en T2 y recuperación de la inversión).

Figuras

Atrofia de lóbulos temporales y frontales, con una fisura ínterhemisférica y cuernos frontales
prominentes, secuencias T2 y cortes coronales (izquierda).
Al lado derecho se aprecian los hallazgos de espectroscopia en la demencia frontotemporal,
donde se aprecia aumento del MI y descenso marcado del NAA, comparados con la
enfermedad de Alzheimer, donde el MI aumenta pero no existe marcado descenso del NAA y en
pacientes normales donde el NAA permanece alto y los niveles de MI Cho y Cr bajos. Tomadas
del archivo de Imágenes de la Universidad de Illinois.

En los estadios iniciales la infección excepto en estadios avanzados en


puede ser asintomática. La encefa- los cuales se pueden encontrar le-
lopatía está presente en el momento siones focales (1-21). El virus, además,
del diagnóstico apenas en un 10% llega a comprometer las meninges,
y eventualmente se desarrollará enel la médula espinal y los nervios pe-
65-70% de los pacientes. El riféricos.
compromiso cerebral afecta princi-
palmente la sustancia blanca y cen- Los estudios imagenológicos son
tros sensoriales de predominio generalmente normales en los pa-
frontal. Las lesiones son usualmen-te cientes HIV (+) asintomáticos. La
bilaterales y por lo general respetan presencia de lesiones focales no se
el cerebelo y el tallo cerebral, correlaciona necesariamente con el

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CDS, ya que es posible observarlas culos y los surcos, los cuales son
en pacientes asintomáticos. hallazgos inespecíficos.
La espectroscopia por RM permite, La RM muestra un adelgazamiento
con buena sensibilidad, evaluar el de la pars compacta. En las se-
compromiso temprano del SNC. cuencias de densidad de protones
Sus hallazgos imagenológicos más (primer eco del T2) se aprecia en los
frecuentes son (21): estadios tempranos,
hiperintensi-dad de la pars
Reducción de NAA por la pérdida
compacta. En los estadios crónicos
neuronal. Incremento en los niveles
puede verse mala definición o
de colina (encontrado en las células
borramiento de los núcleos rojos de
gliales) en la sustancia blanca, que
la pars reticular de la sustancia nigra
puede ser secundaria a as-trocitosis
en las secuencias de T2, con pérdida
o proliferación microglial. Las
de la hipointen-sidad normal (40%).
relaciones NAA/Cho y NAA/ Cr se
Existe además alteración en el hierro
encuentran disminuidas. (Ver tabla
cerebral almacenado con una
5).
exagerada hipo-intensidad en el
putamen .
En los estudios de espectroscopia
ENFERMEDAD DE PARKINSON por RM se aprecia elevación del
lac-tato.
La Enfermedad de Parkinson (EP)
puede estar o no asociada a la pre- ENFERMEDAD DE HUNTIGTON
sencia de demencia. La proporción
de pacientes que cursan con de- La enfermedad de Huntington
mencia oscila entre 40 y 70% y se (EH) es de origen genético, con una
incrementa a medida que aumenta la transmisión autosómica dominante,
edad (1-7< 22). La demencia observada en originada en una mutación en el
el Parkinson es subcortical y en brazo corto del cromosoma 4 que
ocasiones es difícil de diferenciar causa una expansión repetida en la
desde el punto de vista clínico, secuencia de trinucleótidos
patológico y epidemiológico de la citosi-na - adenina - guanina
EA. De hecho, hasta en un 60% se (C-A-G). Su prevalencia es de
presentan concomitantemente las 5-10 casos/ 100.000 y típicamente
dos patologías, lo que corresponde aparece entre la cuarta y la quinta
al tipo más severo de demencia. décadas de la vida(1). Se caracteriza
por la presencia de movimientos
Los hallazgos tomográficos en los anormales y compromiso severo de
pacientes con EP y demencia son: memoria. Produce atrofia progresiva
atrofia generalizada de la corteza cortico-subcortical, especialmente
cerebral, dilatación de los ventrí- cortical y frontal(1), al igual que de
los núcleos caudados.

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NEUROIMAGENES EN DEMENCIAS

Tablas__________________

HALLAZGOS DE LA TC EN CDS HALLAZGOS DE LA RM EN CDS


(1 5)
Atrofia cerebelar ' . Áreas hipeintensas, mal definidas, focales o
confluentes en la sustancia blanca profunda
periventricular, frontal y parieto-occipital

Atrofia cerebral principalmente subcortical Ausencia de realce de las lesiones en sustancia


blanca con el contraste paramagnético(15).

Múltiples hipodensidades en la sustancia Atrofia subcortical cerebal generalizada


blanca profunda
En los estadios iniciales la En la TC se observan lesiones
tomogra-fía puede ser normal. hi-poindensas bilaterales en el
Posteriormente se puede observar putamen y una leve atrofia
conveji-dad de los cuernos cerebral inespecífica. La atrofia
frontales por atrofia del putamen y compromete los núcleos caudados
del caudado. En la RM se evidencia
atrofia frontal, aumento en la señal y el tallo cerebral (particularmente
de intensidad del putamen y el el mes-cencéfalo y la
globus palli-dus e hipointensidad protuberancia) con focos
en el núcleo caudado (15). hipodensos que no realzan en los
ganglios básales y el tálamo (15).
ENFERMEDAD DE WILSON
En la RM se aprecia
La enfermedad de Wilson o dege-
neración hepatolenticular, es un hiperintensi-dad del putamen y el
desorden autosómico recesivo lo- tálamo en el T2, cambios que por lo
calizado en el cromosoma 13 (1). general son bilaterales y simétricos.
Causa alteración en el metabolismo Puede también estar afectado el
de la ceruloplasmina con depósito núcleo caudado, la sustancia negra
de hierro en hígado y cerebro, oca- y los núcleos rojos. Otros
siona cirrosis hepática y degenera- investigadores han encontrado
ción de los ganglios básales, con hipointensidad en los núcleos
pérdida neuronal y proliferación
astrocítica. Los síntomas aparecen lenticulares y el tálamo
entre los 8 y 16 años, con manifes- posiblemente causado por la forma
taciones cerebelares y paramagnética del depósito de cobre
extrapirami-dales acompañadas de y/o hierro. Puede ocurrir, pero es
demencia y psicosis. infrecuente, compromiso de la
sustancia blanca subcortical y pe-
riventricular (15).
REFERENCIAS
1 .Osborn AG, Tong KA. Gray Matter 2.George AE. De Len MJ, Golomb J, Kluger A,
Neurodegenerative disorders. En: Convit A. Imaging the brain dementia:
Handbook of neuroradiology: Brain and skull. expensive and fútil? AJNR 1997; 18:
St Louis, Missouri. Mosby; 560-570. 1847-1850.

REVISTA COLOMBIANA DE PSIQUIATRÍA / VOL XXIX / N° 2 / 2000 175


GRANADOS S. ANA MARÍA

S.Charletta D, Gorelick PB, DollearTJ, Freels S, 1 S.Davis PC, Mirra SS, Alazraki N. The Brain in
Harris Y. CT and MRI, findings among older persons whit and without dementia,
African-Americans with Alzheimer's Findings on MR, PET, and SPECT images.
disease, vascular dementia and stroke AJR 1994; 162: 1267-78.
without dementia. Neuroradiology 1995;
45: 1456-1461. 14.Román G. From UBOs to Binswanger's
Disease. Impact of Magnetic Resonance
4.Meyer IS, Muramatsu K, Mortel KF, Obara K, Imaging on vascular dementia research.
Shirai T. Prospective CT confirms Stroke 1998; 27 (8): 1269-73.
differences between vascular and
Alzehimer dementia stroke 1995; 15.Grossman Rl, Mousem DM.
26(s):735-742. Neurodegenerative diseases and
5.Greenberg JO. Neuroimaging of normal Brain hydrocephalus. En: Neuroradiology the
Aging and Dementia. En: Neuroimaging a requisites. Mosby, 1994. St Louis,
Companion to Adams and Víctor's Missouri, Chapter 8:225-46.
Principie of Neuroradiology. McGraw-Hill, 1 e.Wardlaw J, Marshall I, Wild J, Dennis MS,
Inc., 1995: 10:253-282.
Cannon J, Lewis SC. Studies of acute
6.Mauri M, Sibilla L, Bono G, Carlesimo GA, ¡schemic stroke with protón Magnetic
Sinforiani E, Martelli A. The role of Resonance Spectrocopy relation between
morpho-volumetric and memory time from onset, neurological déficit,
correlation's in the diagnosis of early metabolite abnormalities in the infarct,
Alzheimer dementia. J Neurol 1998; 245: blood flow and clinical outcome. Stroke
525-530. 1998; 29: 1618-24.
T.Laakso MP, Partanen K, Riekinen Jr R 17.Sappey-Marinier D, Clabrese G,
Lehtovirta M, Helkala EL, Hallikainen, M, Hetherington P, Fisher SN, Deicken R, Dyke
Hanninen T, Vainio P, Soininen H. CV, Fein G, Weiner MW. Protón Magnetic
Hippocampal volumes ¡n Alzheimer's Resonance Spectroscopy of human brain:
disease, Parkinson's disease with and Applications to normal white, chronic
without dementia, and in vascular infarction, and MRI with matter signal
dementia, an MRI study. Neurology 1996; hyperintensities. Magnetic Resonance in
46: 678-681. Medicine 1992; 26: 313-327.
S.Krasuski JS, Alexander GE, Horwitz B, Daly EM, 1 S.Duijin JH, Matson GB, Maudsley A, Hugg JW,
Murphy DG, Rapoport SI. Schapiro MB.
Weiner MW. Human brain infarction: protón
Volumes of medial temporal lobe
structures in patients with Alzheimer's spectroscopy. Radiology 1992;
disease and mild cognitive impairment 183:711-18.
(and ¡n healthy controls). Biol Psych 1996; 19.Federico F, Simne IL, Lucivero V, Grannini P,
32: 143-53. Laddomada G, Mezzapesa DM, Tortorella
9.ParseyRV, Krishnan KR. Quantitative C. Prognostic valué of protón Magnetic
analysis of T2 signal intensities ¡n Resonance Spectroscopy in ¡schemic
Alzheimer's disease. Psychiatry stroke. Arch Neurol 1998; 55: 489-94.
research, Neuroimaging section 20.Kitagaki H, Mori E, Hirono N, Ikejiri V, Ishü K,
82 ,1998; 181-185. Imamura T, Ikeda M, Yamaji S, YamashitaH,
10.ErnstT, Chang L, Melchor R, Mehringer M. ShimamuraT, Nakagama Y. Alteration of
Frontotemporal dementia and early white matter MR Signal Intensity ¡n
Alzheimer disease: differentiation whit frontotemporal dementia. AJNR 1997; 18:
frontal lobe H - 1 MR spectroscopy. 1367-378.
Radiology 1997; 203: 829-836. 21 .Navia BA, González G. Funtional Imaging of
11 .Gorelick PB, Chatterjee A, Patel D, the AIDS-Dementia complex and the
Flowerdew G, Dollear W, TaberT, Harris Y. metabolic pathology of the HIV -1 infected
Cranial computed tomographic brain. Neuroimaging of AIDS II.
Observations ¡n multi-infart dementia. A Neuroimaging Clinics of NA 1997;
controlled study. Stroke 1992; 23: 804-11. 431-46.

12.Frisoni GB, Beltramella A, Binetti G, Bianchetti 22.l_ang A, Bergeron C, Pollanen MS, Asbby R
A, Weiss C, Scuratti A, Trabucchi M. Parietal Pick's disease mimicking
Computed Tomography in the detection of cortical-basal ganglio degeneraron.
the vascular component ¡n dementia. Neurology 1994; 44: 1436-40.
Gerontology 1995; 41: 121-28.

176 RRVISTA COLOMBIANA DE PSIQUIATRÍA / VOL. XXIX / N" 2 / 2000

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