1 Anatomía y fisiología

del corazón

Contenido Anatomía y fisiología Vías auriculoventriculares Potencial umbral

del corazón accesorias Potencial de acción cardíaco
Anatomía del corazón Fibras aurícula-His Períodos refractarios
Circulación de la sangre a través Fibras noduloventriculares y Marcapasos dominante
del corazón fasciculoventriculares y de escape del corazón
Diástole y sístole auriculares Células cardíacas Mecanismos de la formación
y ventriculares Electrofisiología del corazón anómala de impulsos
Sistema de conducción eléctrica Estado de reposo de la célula eléctricos
del corazón cardíaca Control del corazón por el sistema
Vías de conducción accesorias Despolarización y repolarización nervioso autónomo

Objetivos Tras la lectura de este capítulo, el lector debe ser capaz de:
1. Nombrar e identificar los siguientes elementos anatómicos del corazón:
• La aurícula derecha, el ventrículo derecho, la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo
• Las tres capas de las paredes ventriculares
• La base y el vértice del corazón
• Las capas del pericardio y los espacios asociados
2. Definir el corazón derecho y el corazón izquierdo, así como la función principal de cada uno de ellos respecto
a las circulaciones pulmonar y sistémica.
3. Nombrar y localizar las siguientes estructuras principales del sistema circulatorio en un esquema anatómico:
• La aorta
• La arteria pulmonar
• Las venas cavas superior e inferior
• El seno coronario
• Las venas pulmonares
• Las cuatro válvulas cardíacas
4. Definir lo siguiente:
• Sístole y diástole auriculares
• Sístole y diástole ventriculares
5. Nombrar e identificar los componentes del sistema de conducción eléctrica del corazón.
6. Nombrar los dos tipos básicos de células cardíacas y describir su función.
7. Nombrar y definir las tres vías de conducción accesorias principales, señalando su localización, su capacidad
de conducción y su potencial de alteración de la función cardíaca normal.
8. Nombrar y definir las cuatro propiedades de las células cardíacas.
9. Describir la diferencia entre una célula cardíaca en reposo, polarizada y despolarizada.
10. Definir lo siguiente:
• El proceso de despolarización
• El proceso de repolarización
• El potencial umbral
11. Nombrar y localizar en un esquema del potencial de acción cardíaco las cinco fases de un potencial cardíaco.

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2  Capítulo 1  Anatomía y fisiología del corazón

12. Definir y localizar en un ECG lo siguiente:

• El período refractario absoluto
• El período refractario relativo
13. Explicar la propiedad del automatismo (despolarización espontánea) y cómo la pendiente de la despolarización
de fase 4 se relaciona con la frecuencia de la formación de impulsos.
14. Dibujar en un esquema del corazón la vía de conducción cardíaca normal.
15. Definir lo siguiente:
• Las células de los marcapasos dominante y de escape
• Las células distintas de las de las células marcapasos
16. Definir y localizar los marcapasos primario, de escape y ectópico del corazón.
17. Definir la tasa de estimulación inherente y señalar las tasas de estimulación inherentes de las siguientes estructuras:
• Nódulo SA
• Nódulo AV
• Ventrículos
18. Señalar tres situaciones en las cuales un marcapasos de escape puede asumir la función de marcapasos del corazón.
19. Nombrar y definir los tres mecanismos básicos responsables de los latidos y ritmos ectópicos.
20. Describir los componentes del sistema nervioso que controlan el corazón.
21. Señalar los efectos inducidos sobre el corazón por la estimulación de los sistemas nerviosos simpático y parasimpático.

Anatomía y fisiología En la parte inferior, el pericardio se une a la parte central del dia-
fragma. En su parte anterior está unido al esternón, en la parte poste-

del corazón rior al esófago, la tráquea y los bronquios principales, y en la zona de

Anatomía del corazón
El corazón, un órgano cuyo único objetivo es el de hacer circular
la sangre a través del sistema circulatorio (los vasos sanguíneos del
cuerpo), está constituido por cuatro cavidades (fig. 1-1). Las dos
cavidades superiores, las aurículas derecha e izquierda, tienen una
pared fina, y las dos cavidades inferiores, los ventrículos derecho e
izquierdo, muestran una pared gruesa y bien musculada. Dado que
el corazón está unido al sistema vascular a través de las aurículas,
consideramos que éstas forman la base del corazón, mientras que
los ventrículos constituyen el vértice.
Las paredes de las aurículas y los ventrículos están formadas por
tres capas de tejido: la capa fina más interna se denomina endo-
cardio y es lisa para reducir el rozamiento de la sangre que circula
en el interior del corazón; la capa intermedia es el miocardio, que
contiene las células musculares; y la capa externa es el pericardio,
una fina capa de tejido conjuntivo liso.
En los ventrículos, el miocardio se divide en el área subendocár-
dica, que conforma la mitad interna del miocardio, y el área subpe-
ricárdica, que corresponde a la mitad externa. En comparación con
las del ventrículo derecho, las paredes del ventrículo izquierdo son
más musculares y muestran un grosor aproximadamente tres veces
mayor. Las paredes de las aurículas también están constituidas por
tres capas de tejido, de manera similar a las de los ventrículos, pero
en este caso la capa muscular intermedia es mucho más fina.
El corazón está rodeado por el pericardio, constituido por una capa
externa muy resistente denominada pericardio fibroso (fig. 1-2) y que
contacta directamente con el pulmón. La capa interna del pericardio
se denomina pericardio seroso. El pericardio visceral (o epicardio, más
común) cubre directamente el corazón. Entre el pericardio visceral y
el saco pericárdico se localiza el espacio (o cavidad) pericárdico, que
suele contener 50 ml de líquido pericárdico cuya función es la lubrica-
ción de los movimientos del corazón en el interior del pericardio.
la base del corazón a la aorta, la vena cava y las venas pulmonares. De
esta manera, el pericardio mantiene el corazón anclado en el tórax y
limita su movimiento de desplazamiento dentro del mediastino.
El tabique interauricular (una fina pared membranosa) separa
las dos aurículas; el tabique interventricular es una pared más gruesa
y muscular que separa los dos ventrículos. Ambos tabiques dividen
de manera efectiva el corazón en dos sistemas de bomba distintos,
el corazón derecho y el corazón izquierdo, y cada uno de ellos está
constituido por una aurícula y por un ventrículo.
Circulación de la sangre a través
del corazón
El corazón derecho bombea la sangre hacia la circulación pulmo-
nar, mientras que el corazón izquierdo lo hace hacia la circulación
sistémica. La circulación sistémica incluye la circulación coronaria,
que lleva a cabo la irrigación del propio corazón a través de las
arterias coronarias.
La aurícula derecha recibe sangre desoxigenada procedente del
organismo a través de dos de las venas de mayor calibre del cuerpo
(las venas cavas superior e inferior) y también procedente del
corazón en sí mismo a través del seno coronario (v. fig. 1-1). Desde
la aurícula derecha, la sangre alcanza el ventrículo derecho a través
de la válvula tricúspide. Después, el ventrículo derecho bombea la
sangre desoxigenada por medio de la válvula pulmonar y la dirige
hacia los pulmones a través de la arteria pulmonar. En los pulmo-
nes, la sangre capta oxígeno y libera dióxido de carbono.
La aurícula izquierda recibe la sangre recién oxigenada proce-
dente de los pulmones a través de las venas pulmonares y la envía al
ventrículo izquierdo mediante la válvula mitral. A continuación,
el ventrículo izquierdo bombea la sangre oxigenada a través de la
válvula aórtica, hacia la arteria de mayor calibre del cuerpo, es decir,
la aorta. Desde la aorta, la sangre es distribuida por todo el cuerpo,
incluyendo el corazón, donde libera el oxígeno que transporta a las
células de los tejidos.
 Capítulo 1  Anatomía y fisiología del corazón   3

Figura 1-1  Anatomía y circulación de la sangre a través del corazón. (Modificado de Herlihy B: The human
body in health and illness, 3.ª ed., St Louis, 2007, Saunders.)

Diástole y sístole auriculares y ventriculares 4. Más adelante, los ventrículos se contraen con fuerza (sístole
ventricular), lo que hace que la presión en su interior se incre-
El corazón lleva a cabo su acción de bombeo una y otra vez, en
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

mente. A medida que las válvulas tricúspide y mitral se cierran

la secuencia rítmica siguiente (fig. 1-3):
del todo, las válvulas aórtica y pulmonar se abren con rapidez
1. En primer lugar, las aurículas se relajan (diástole auricular), lo
facilitando así la eyección forzada de la sangre hacia las circu-
cual permite que la sangre entre en su interior procedente de las
laciones pulmonar y sistémica.
venas cavas y de los pulmones.
5. Mientras tanto, las aurículas se relajan de nuevo y se llenan de
2. A medida que las aurículas se llenan de sangre, la presión auri-
sangre. En cuanto los ventrículos se vacían de sangre y comien-
cular aumenta por encima de la de los ventrículos, lo que fuerza
zan a relajarse (diástole ventricular), la presión intraventricular
la apertura de las válvulas tricúspide y mitral (válvulas auricu-
disminuye, las válvulas aórtica y pulmonar se cierran fuerte-
loventriculares) permitiendo el paso rápido de la sangre hacia
mente, las válvulas tricúspide y mitral se abren, y comienza de
los ventrículos que en ese momento están relajados.
nuevo una secuencia rítmica del corazón.
3. Después, las aurículas se contraen (sístole auricular) y los ventrículos
se llenan de sangre hasta el límite de su capacidad. Tras la contrac-
La perfusión coronaria tiene lugar durante la diástole
ción de las aurículas, las presiones en las aurículas y los ventrículos
ventricular, cuando está cerrada la válvula aórtica.
se igualan y comienzan a cerrarse las válvulas tricúspide y mitral.
4  Capítulo 1  Anatomía y fisiología del corazón
Figura 1-2  Pericardio y pleura. (Applegate E: The anatomy and physiology
learning system, 3.ª ed., St Louis, 2006, Saunders.)
El período que transcurre entre la apertura y el cierre de las vál-
vulas aórtica y pulmonar, durante el cual los ventrículos se contraen
y se vacían de sangre, se denomina sístole ventricular. El período
siguiente desde el cierre de las válvulas aórtica y pulmonar hasta su
reapertura, durante el cual los ventrículos se relajan y se llenan de
sangre, se denomina diástole ventricular. La secuencia constituida
por una sístole ventricular seguida de una diástole ventricular se
denomina ciclo cardíaco, que suele definirse como el período trans-
currido entre el comienzo de un latido cardíaco y el comienzo del
latido cardíaco siguiente.
Sistema de conducción
eléctrica del corazón
El sistema de conducción eléctrica del corazón (fig. 1-4) está cons-
tituido por las estructuras siguientes:
• El nódulo sinoauricular (SA).
• Los tractos de conducción internodulares y el tracto de con-
ducción interauricular (haz de Bachmann).
• La unión auriculoventricular (AV), constituida por el nódulo
AV y por el haz de His.
• Las ramas derecha e izquierda, y sus fascículos anterior y
posterior izquierdos.
• La red de Purkinje.
La función principal del sistema de conducción eléctrica del
corazón es la transmisión de los impulsos eléctricos desde el nódulo
SA (donde se generan normalmente) hasta las aurículas y los ven-
trículos, y origina su contracción (fig. 1-5).
El nódulo SA se localiza en la pared de la aurícula derecha, en
la proximidad de la zona de entrada de la vena cava superior. Está
constituido por células marcapasos que generan impulsos eléctri-
cos de manera automática y regular.
Los tres tractos de conducción internodulares (anterior, medio
y posterior) discurren en las paredes de la aurícula derecha entre
el nódulo SA y el nódulo AV, y transmiten con rapidez los impul-
sos eléctricos desde el nódulo SA hasta el nódulo AV en aproxi-
madamente 0,03 s. El tracto de conducción interauricular (haz de
Bachmann), que es una rama del tracto internodular anterior, atra-
viesa las aurículas y lleva los impulsos eléctricos desde el nódulo SA
hasta la aurícula izquierda.
El nódulo AV, que forma la parte proximal de la unión AV, se
localiza parcialmente en el lado derecho del tabique interauricular,
frente a la zona de apertura del seno coronario, y parcialmente en
la parte superior del tabique interventricular, por encima de la base
de la válvula tricúspide. El nódulo AV está constituido por tres
regiones:
• La región auriculonodular superior, de tamaño pequeño,
localizada entre la parte inferior de las aurículas y la región
nodular.
• La región nodular, o media, que es la zona central grande del
nódulo AV en la que los impulsos eléctricos son frenados en
su progresión desde las aurículas hasta los ventrículos.
• La región nodo-His, más pequeña y localizada más baja,
situada entre la región nodular y el haz de His. Las regiones
auriculonodular y nodo-His contienen células marcapasos
(descritas más adelante en este capítulo), mientras que la
región nodular no contiene este tipo de células.
La función principal del nódulo AV es la transmisión de los
impulsos eléctricos desde las aurículas hasta el haz de His, al
tiempo que frena su progresión para que alcancen los ventrículos
de una forma ordenada y cronológicamente adecuada. Hay un
anillo de tejido fibroso que aísla el resto de las aurículas respecto
a los ventrículos, impidiendo que los impulsos eléctricos alcan-
cen los ventrículos excepto a través del nódulo AV, a menos que
existan vías de conducción accesorias, tal como se describe más
adelante.
Los impulsos eléctricos van frenando a medida que atraviesan
el nódulo AV, y necesitan entre 0,06 y 0,12 s para alcanzar el haz
de His. Este retraso permite que las aurículas puedan contraerse y
vaciarse, y que los ventrículos puedan llenarse de sangre antes de
ser estimulados para su contracción.
El haz de His, que constituye la parte distal de la unión AV, se
localiza en la parte superior del tabique interventricular y conecta
el nódulo AV con las dos ramas. Una vez que los impulsos eléctricos
alcanzan el haz de His, discurren con mayor rapidez en su camino
hacia las ramas, en un período de 0,03 a 0,05 s.
La rama derecha y la rama izquierda común se originan del haz
de His, discurren de forma acabalgada sobre el tabique interventri-
cular y continúan en dirección inferior a ambos lados del tabique.
La rama común izquierda presenta dos divisiones principales: el
fascículo anterior izquierdo y el fascículo posterior izquierdo.
Las ramas del haz y sus fascículos se subdividen en ramas con un
calibre cada vez menor, de manera que las más pequeñas establecen
contacto con la red de Purkinje, una intrincada trama de diminutas
fibras de Purkinje ampliamente dispersa en los ventrículos, bajo el

Figura 1-3  Diástole y sístole ventriculares. (Gould BE: Pathophysiology for the health professions, 3.ª ed.,
St Louis, 2006, Saunders.)
endocardio. Por último, los extremos de las fibras de Purkinje ter-
minan en las células miocárdicas. El haz de His, las ramas derecha e
izquierda, y la red de Purkinje también se denominan en conjunto
sistema His-Purkinje de los ventrículos. Las células marcapasos se
localizan en todo este sistema His-Purkinje.
Los impulsos eléctricos discurren con gran rapidez hasta la red
de Purkinje a través de las ramas del haz, en menos de 0,01 s. En
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
conjunto, los impulsos eléctricos suelen tardar menos de 0,2 s de
media en pasar desde el nódulo SA hasta la red de Purkinje en los
ventrículos.
Vías de conducción accesorias
En el corazón existen varias vías de conducción eléctrica bien
definidas que transmiten de una forma más directa los impulsos
eléctricos desde las aurículas hasta los ventrículos, pasando por
alto el nódulo AV, el haz de His o ambos. Estas vías de conducción
accesorias (fig. 1-6) activan los ventrículos antes de lo que lo hagan
los impulsos eléctricos que discurren normalmente a través del
sistema de conducción eléctrica principal. Estas vías existen en el
corazón de todas las personas, pero en ciertas situaciones pueden
Capítulo 1  Anatomía y fisiología del corazón   5
generar una despolarización prematura de los ventrículos, con
aparición de una preexcitación ventricular y de un síndrome de
preexcitación.
Las más frecuentes de estas vías de conducción accesorias son
las vías (o conexiones) AV accesorias, que transmiten los impulsos
eléctricos directamente desde las aurículas hasta los ventrículos.
Son menos habituales otras vías de conducción accesorias que
transmiten los impulsos eléctricos desde las aurículas hasta el haz
de His (las fibras o tractos aurícula-His) y las que lo hacen desde el
nódulo AV y el haz de His hasta los ventrículos (las fibras nodulo-
ventriculares y fasciculoventriculares, respectivamente). Estas vías
no pueden conducir los impulsos eléctricos sólo en dirección ante-
rior (anterógrada), y lo más habitual es que conduzcan los impulsos
también en dirección posterior (retrógrada), estableciendo el meca-
nismo de las taquiarritmias por reentrada.
Vías auriculoventriculares accesorias
Las vías AV accesorias (también denominadas haces de Kent) están
constituidas por haces de fibras miocárdicas de conducción que
establecen conexión con la capa fibrosa que aísla las aurículas de
6  Capítulo 1  Anatomía y fisiología del corazón

Figura 1-4.  Sistema de conducción eléctrica. (Modificado de Herlihy B: The human body in health and
illness, 3.ª ed., St Louis, 2007, Saunders.)

Figura 1-5.  Tasa de conducción promedio del impulso eléctrico a través de las diferentes partes del sistema
de conducción eléctrica.

los ventrículos. Se han demostrado vías AV accesorias en las loca-
lizaciones siguientes:
• Entre la pared libre posterior de la aurícula izquierda y la
pared libre posterior del ventrículo izquierdo (vía de con-
ducción Wolff-Parkinson-White [WPW] tipo A).
• Entre las paredes auriculares y ventriculares posteriores, en la
región del tabique (vía de conducción WPW posteroseptal).
• Entre la pared libre anterior de la aurícula derecha y la pared
libre anterior del ventrículo derecho (vía de conducción
WPW tipo B).
Estas vías AV accesorias son las responsables de la conducción
AV accesorias, también denominada conducción Wolff-Parkinson-
White, que da lugar a la aparición de complejos QRS excesivamente
anchos en lo que representa la forma clásica de la preexcitación
ventricular. Cuando este tipo de conducción AV se asocia a una
taquicardia supraventricular paroxística con complejos QRS nor-
males, se denomina síndrome de Wolff-Parkinson-White.
Fibras aurícula-His
Las fibras aurícula-His (también denominadas fibras de James), que
representan una vía de conducción accesoria, hacen que las aurículas
conecten con la parte más inferior del nódulo AV cerca de donde se
origina el haz de His, pasando por alto el nódulo AV. Esta forma de
la conducción AV anómala se denomina preexcitación aurícula-His.
Fibras noduloventriculares
y fasciculoventriculares
Las fibras noduloventriculares y fasciculoventriculares (también
denominadas fibras de Mahaim) son vías de conducción accesorias
que representan canales directos de comunicación entre la unión
AV y los ventrículos, en las localizaciones siguientes:
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Figura 1-6.  Vías de conducción accesorias.
Capítulo 1  Anatomía y fisiología del corazón   7
• Entre la parte inferior del nódulo AV y el ventrículo derecho
(las fibras noduloventriculares).
• Entre el haz de His y los ventrículos (las fibras fasciculoven-
triculares).
Esta conducción AV anómala se denomina preexcitación nodu-
loventricular/fasciculoventricular.
Células cardíacas
El corazón está constituido por células cardíacas cilíndricas (fig. 1-7,
tabla 1-1) que se dividen parcialmente en sus extremos en
dos o más ramas. Establecen conexión con las ramas de las células
adyacentes y constituyen una intrincada red de células anastomosa-
das que se denomina sincitio. En las zonas de unión donde
se juntan las ramas hay membranas celulares especializadas que
no existen en ninguna otra célula, los denominados discos inter-
calados. Estas membranas contienen áreas de resistencia eléc-
trica baja denominadas «uniones comunicantes», que facilitan
una conducción muy rápida de los impulsos eléctricos entre dos
células. La capacidad de las células cardíacas para condu­
cir los impulsos eléctricos se denomina propiedad de conducti-
vidad.
Las células cardíacas están rodeadas por una membrana
celular semipermeable que permite el flujo a su través de diversas
partículas químicas con carga (iones), como los iones de sodio,
potasio y calcio, facilitando la contracción y la relajación del
Tabla 1-1  Células miocárdicas
Tipos de células cardíacas Función principal
Células miocárdicas Contracción y relajación
Células especializadas del sistema Generación y conducción
de conducción eléctrica de los impulsos eléctricos
Figura 1-7  Células cardíacas. (McCance KL, Huether SE: Pathophysiology:
The biologic basis for disease in adults and children, 5.ª ed., St Louis, 2006,
Mosby.)
8  Capítulo 1  Anatomía y fisiología del corazón

corazón, así como la generación y la conducción de los impulsos

eléctricos.
Hay dos tipos básicos de células cardíacas en el corazón: las
células miocárdicas (o «células de trabajo») y las células especiali-
zadas del sistema de conducción eléctrica del corazón. Las células
miocárdicas forman la fina capa muscular de las paredes auriculares
y la capa muscular mucho más gruesa de las paredes ventriculares,
es decir, el miocardio. Estas células contienen numerosas miofi-
brillas finas constituidas por filamentos contráctiles formados por
proteínas denominadas actina y miosina. Las miofibrillas otorgan a
las células miocárdicas la propiedad de la contractilidad (es decir, la
capacidad de acortamiento y de recuperación posterior de la longi-
tud original cuando un impulso eléctrico las estimula).
La fuerza de la contractilidad miocárdica aumenta en respuesta a
ciertos medicamentos (p. ej., digital, simpaticomiméticos) y a ciertas
condiciones fisiológicas (p. ej., incremento del retorno venoso al
corazón, ejercicio físico, emociones, hipovolemia o anemia). Por
el contrario, otros medicamentos y sustancias (p. ej., procainamida,
quinidina, bloqueadores beta, potasio) y condiciones fisiopatoló-
gicas (p. ej., shock, hipocalcemia, hipotiroidismo) disminuyen la
fuerza de la contractilidad miocárdica.
Las células especializadas del sistema de conducción eléctrica
no contienen miofibrillas y, por tanto, no pueden contraerse. Sin
embargo, poseen una cantidad mayor de uniones comunicantes que
las células miocárdicas, lo que les permite transmitir con una gran
rapidez los impulsos eléctricos (al menos con una velocidad seis veces
mayor a la de las células miocárdicas). Las células especializadas del
sistema de conducción eléctrica —las células marcapasos— también Figura 1-8  Potenciales de membrana de las células cardíacas polarizadas
son capaces de generar espontáneamente impulsos eléctricos, a dife- y despolarizadas.
rencia de lo que ocurre con las células miocárdicas, que normalmente
no lo pueden hacer. Esta capacidad, la propiedad del automatismo, se es impermeable a: 1) los iones de sodio con carga positiva existentes
expondrá con mayor detalle más adelante en este capítulo. en el exterior de la propia membrana celular durante el estado de
reposo, y 2) a los iones fosfato, sulfato y proteínas con carga negativa
existentes en el interior de la célula también durante el estado de
Electrofisiología reposo (fig. 1-8). Cuando una membrana celular es impermeable a
un ion, no permite el flujo libre de dicho ion a su través.
del corazón La célula cardíaca en reposo puede considerarse una estructura
con una capa de iones positivos que rodea a la membrana celular
Las células cardíacas pueden generar y conducir los impulsos eléc- por fuera y que presenta un número igual de iones negativos que
tricos responsables de la contracción de las células miocárdicas. revisten la parte interna de la membrana celular, en oposición
Estos impulsos eléctricos son el resultado de un flujo breve, pero directa a cada ion positivo. Cuando los iones están alineados de
rápido, de iones con carga positiva (principalmente, sodio y potasio, esta manera, decimos que la célula en reposo está polarizada.
y, en menor medida, calcio), a uno y otro lado de la membrana El potencial eléctrico a través de la membrana de una célula
celular cardíaca. La diferencia en la concentración de estos iones a cardíaca en reposo se denomina potencial de membrana en reposo.
través de la membrana celular en un momento dado genera un El potencial de membrana en reposo en las células miocárdicas
potencial eléctrico (o voltaje) que se mide en milivoltios (mV). auriculares y ventriculares, así como en las células especializadas
del sistema de conducción eléctrica, es normalmente de −90 mV,
Estado de reposo de la célula cardíaca excepto en las células de los nódulos SA y AV, en las que es algo
Cuando una célula miocárdica permanece en el estado de reposo, menos negativo (−70 mV). En resumen, un potencial de membrana
en el exterior de la propia célula hay una concentración elevada de negativo (−) indica que la concentración de iones positivos en el
iones de sodio con carga positiva (Na+) (cationes). Al mismo exterior de la célula es mayor que la existente en el interior de la
tiempo, en el interior de la célula hay una elevada concentración célula; por su parte, un potencial de membrana positivo (+) indica
de iones con carga negativa (especialmente, iones de fosfato inor- lo contrario, es decir, que hay más iones positivos en el interior de
gánico, sulfato orgánico y proteínas) (aniones), además de una la célula que en su exterior.
pequeña concentración de iones de potasio con carga positiva (K+),
lo cual hace que el interior de la célula sea eléctricamente negativo Despolarización y repolarización
con respecto a su exterior. Cuando un impulso eléctrico la estimula, la membrana de una
En estas condiciones, un potencial eléctrico negativo sale a través célula miocárdica polarizada se hace permeable a los iones de sodio
de la membrana celular debido sobre todo a que la membrana celular con carga positiva, con lo que facilita la entrada a su interior. Este

desplazamiento hace que el interior de la célula sea menos negativo
con respecto a su exterior.
Cuando el potencial de membrana disminuye a unos −65 mV
(−60 a −70 mV) desde un potencial de reposo de −90 mV, se abren
momentáneamente los poros grandes de la propia membrana (los
canales rápidos del sodio). Estos canales permiten un flujo rápido
y libre del sodio a través de la membrana celular, con una entrada
súbita e importante de iones de sodio con carga positiva al inte-
rior de la célula, lo que hace que el medio intracelular se convierta
rápidamente en positivo. En el momento en que la concentración
de iones con carga positiva en el interior de la célula alcanza el
nivel existente en su exterior, el potencial de membrana pasa a ser
de 0 mV y la célula miocárdica queda «despolarizada». La entrada de
iones de sodio con carga positiva continúa, lo que da lugar a un
aumento transitorio del potencial de membrana hasta aproxima-
damente 20 a 30 mV (el denominado «exceso de potencial»). El
proceso a través del cual el estado polarizado de la célula en reposo
queda invertido se denomina despolarización (fig. 1-9).
Los canales rápidos del sodio se localizan característicamente en
las células miocárdicas y en las células especializadas del sistema de
conducción eléctrica distintas de las correspondientes a los nódulos
SA y AV. Por su parte, las células especializadas que constituyen los
nódulos SA y AV presentan canales lentos calcio-sodio que se abren
cuando el potencial de membrana disminuye hasta unos −50 mV.
Estos canales permiten la entrada al interior de la célula de iones de
calcio y sodio con carga positiva durante la despolarización y con
una tasa lenta y gradual. El resultado es una despolarización más
lenta, comparada con la despolarización de las células cardíacas
dependiente de los canales rápidos del sodio.
Tan pronto como se despolariza la célula cardíaca, los iones de
potasio con carga positiva abandonan su interior y se inicia así un
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Figura 1-9  Despolarización y repolarización de una célula miocárdica.
Capítulo 1  Anatomía y fisiología del corazón   9
proceso a través del cual la célula recupera su estado polarizado de
reposo. Este proceso, denominado repolarización (v. fig. 1-9), con-
lleva un complejo intercambio de iones de sodio, calcio y potasio
a través de la membrana celular. El potencial eléctrico externo a
una célula cardíaca en reposo es más positivo que el externo a una
célula cardíaca despolarizada. Esta diferencia en el potencial eléc-
trico entre las células cardíacas en reposo y polarizadas por un lado,
y las células cardíacas despolarizadas por otro, es el fundamento de
la corriente eléctrica generada durante la despolarización y la repo-
larización, una corriente eléctrica que puede detectarse y evaluarse
en el electrocardiograma (ECG).
La despolarización de una célula cardíaca actúa como un
impulso (o estímulo) eléctrico sobre las células adyacentes y
hace que se despolaricen. La propagación del impulso eléctrico
de célula a célula da lugar a una onda de despolarización que
puede medirse en forma de una corriente eléctrica que fluye en la
misma dirección de la despolarización. A medida que las células
presentan repolarización, se genera otra corriente eléctrica que es
similar a la anterior, pero de dirección opuesta. La dirección del
flujo y la magnitud de las corrientes eléctricas generadas por la
despolarización y la repolarización de las células miocárdicas de
las aurículas y los ventrículos pueden detectarse mediante elec-
trodos de superficie y registrarse en el ECG. La despolarización
de las células miocárdicas da lugar a la aparición de las ondas P y de
los complejos QRS (que incluyen las ondas Q, R y S), mientras que
la repolarización de las células es la responsable de la aparición de
las ondas T en el ECG.
Potencial umbral
No es necesario que una célula cardíaca muestre una repolarización
completa hasta su estado polarizado en reposo (−90 mV) antes de
10  Capítulo 1  Anatomía y fisiología del corazón
que pueda ser estimulada para una nueva despolarización. Las
células de los nódulos SA y AV pueden ser despolarizadas cuando
ya se han repolarizado hasta aproximadamente −30 a −40 mV. El
resto de las células del sistema de conducción eléctrica del corazón
y de las células miocárdicas pueden experimentar despolarización
cuando ya se han repolarizado hasta aproximadamente −60 a
−70 mV. El nivel hasta el que una célula debe repolarizarse antes
de que pueda experimentar una nueva despolarización se deno-
mina potencial umbral.
Es importante subrayar que, hasta que no se haya repolarizado
hasta su potencial umbral, una célula cardíaca no puede generar
ni conducir un impulso eléctrico, y tampoco puede ser estimulada
para contraerse.
Potencial de acción cardíaco
Un potencial de acción cardíaco es una representación esquemática
de las modificaciones que tienen lugar en el potencial de mem-
brana de una célula cardíaca durante la despolarización y la repo-
larización (fig. 1-10). El potencial de acción cardíaco se divide en
cinco fases (0 a 4). A continuación vamos a ver las cinco fases del
potencial de acción cardíaco de una célula miocárdica típica.
• Fase 0. La fase 0 (fase de despolarización) es la pendiente
rápidamente ascendente del potencial de acción durante la
cual la membrana celular alcanza el potencial umbral y
desencadena la apertura momentánea de los canales rápidos
del sodio, permitiendo la entrada rápida de sodio al interior
de la célula. A medida que los iones con carga positiva se
introducen en la célula, el interior celular se convierte en
eléctricamente positivo hasta 20-30 mV, en comparación con
el exterior. Durante esta pendiente ascendente, la célula expe-
rimenta despolarización y comienza a contraerse.
• Fase 1. Durante la fase 1 (fase temprana de repolarización
rápida) se cierran los canales rápidos del sodio y finaliza la
entrada rápida del sodio al interior de la célula; a continua-
ción tiene lugar la salida de potasio hacia el exterior celular.
El resultado neto es una disminución en el número de cargas
Figura 1-10  Potencial de acción cardíaco de las células miocárdicas.
eléctricas positivas existentes dentro de la célula, asociada a
una reducción del potencial de membrana hasta aproxima-
damente 0 mV.
• Fase 2. Ésta constituye el prolongado período de la repola-
rización lenta (fase meseta) del potencial de acción de la
célula miocárdica, durante la cual finaliza la contracción y se
inicia la relajación. A lo largo de la fase 2, el potencial de
membrana se mantiene en aproximadamente 0 mV debido a
una tasa muy lenta de repolarización. En un complejo inter-
cambio de iones a través de la membrana celular, el calcio
entra lentamente en la célula a través de los canales del calcio,
a medida que el potasio sigue saliendo de la célula y que el
sodio sigue entrando de forma pausada.
• Fase 3. Se trata de la fase final de la repolarización rápida,
durante la cual el interior de la célula se convierte en fuerte-
mente negativo y el potencial de membrana vuelve a ser de
unos −90 mV, es decir, su nivel de reposo. Esta fase se debe
principalmente a la salida de potasio hacia el exterior de la
célula. La repolarización se completa al final de la fase 3.
• Fase 4. Al comienzo de la fase 4 (el período de tiempo entre
los potenciales de acción), la membrana ha recuperado su
potencial de reposo y el interior de la célula vuelve a ser
negativo (−90 mV) con respecto al exterior. Sin embargo,
todavía hay un exceso de sodio dentro de la célula y un exceso
de potasio fuera de ella. En esta fase se activa un meca-
nismo denominado bomba sodio-potasio, que transporta el
exceso de sodio hacia el exterior de la célula al tiempo que
introduce el potasio en la célula. Dados este mecanismo y
la impermeabilidad de la membrana celular al sodio durante la
fase 4, la célula miocárdica suele mantener un potencial de
membrana estable entre los potenciales de acción.
Períodos refractarios
El tiempo que transcurre entre el inicio de la despolarización y el
final de la repolarización se divide habitualmente en períodos en
los que las células cardíacas pueden ser estimuladas o no para

Figura 1-11  Períodos refractarios.
experimentar la despolarización. Son los denominados períodos
refractarios (absoluto y relativo) (fig. 1-11).
El período refractario de las células cardíacas (p. ej., el de las
que constituyen los ventrículos) comienza con el inicio de la fase 0
del potencial de acción cardíaco y finaliza justo antes del final de la
fase 3. En el ECG se extiende desde el comienzo del complejo QRS
hasta aproximadamente el final de la onda T.
El período refractario se subdivide a su vez en los períodos
refractarios absoluto y relativo. El período refractario absoluto
(PRA) comienza con el inicio de la fase 0 y finaliza hacia la mitad
de la fase 3, aproximadamente cuando tiene lugar el pico de la onda
T, y ocupa más de las dos terceras partes del período refractario.
Durante este período, las células cardíacas (que ya se han despola-
rizado por completo) están en el proceso de repolarización. Dado
que todavía no se han repolarizado hasta su potencial umbral, las
células cardíacas no pueden ser estimuladas para la despolarización.
En otras palabras, durante el período refractario absoluto las células
miocárdicas no pueden contraerse y las células del sistema de con-
ducción eléctrica no pueden transmitir un impulso eléctrico.
El período refractario relativo (PRR) se extiende a lo largo de
la mayor parte de la segunda mitad de la fase 3, correspondiente al
descenso de la onda T. Durante este período, las células cardíacas
(que ya se han repolarizado hasta su potencial umbral) pueden ser
estimuladas para la despolarización siempre y cuando el estímulo
tenga la intensidad suficiente. Este período también se denomina
período vulnerable de la repolarización.
La capacidad de una célula cardíaca para experimentar espontá-
neamente la despolarización durante la fase 4 (es decir, para alcan-
zar el potencial umbral y presentar una despolarización completa
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
sin necesidad de ningún estímulo externo) se denomina propiedad
de automatismo.
La despolarización espontánea depende de la capacidad de la mem-
brana celular para presentar permeabilidad al sodio durante la fase 4,
facilitando así una salida constante de iones de sodio hacia el exterior
de la célula. Este proceso hace que el potencial de membrana en reposo
sea cada vez menos negativo. Tan pronto como se alcanza el potencial
umbral, tiene lugar la despolarización rápida de la célula (fase 0).
La tasa de despolarización espontánea depende de la parte
ascendente de la despolarización de la fase 4 (fig. 1-12). Cuanto
más inclinada es la parte ascendente de la despolarización de la
fase 4, más rápida es la tasa de despolarización espontánea y mayor
es la tasa de formación de impulsos (la tasa de estimulación). Sin
Capítulo 1  Anatomía y fisiología del corazón   11
Figura 1-12  Potencial de acción cardíaco de las células marcapasos. La
tasa de despolarización espontánea depende de la parte ascendente de la fase
4 de la despolarización. PU = potencial umbral; PR = potencial de reposo.
embargo, cuanto menos inclinada es la parte ascendente, menor es
la tasa de estimulación.
El incremento de la actividad simpática y la administración de
catecolaminas aumentan la pendiente de la fase ascendente de la
despolarización de la fase 4, con una potenciación del automatismo
de las células marcapasos y de su tasa de estimulación. Por otra
parte, el incremento de la actividad parasimpática y la administra-
ción de medicamentos como lidocaína, procainamida y quinidina,
reducen la pendiente de la fase ascendente de la despolarización
de la fase 4, con una reducción del automatismo y de la tasa de
estimulación de las células marcapasos.
Marcapasos dominante y de escape
del corazón
Las células especializadas del sistema de conducción eléctrica que
poseen normalmente la propiedad del automatismo se denominan
células marcapasos. Estas células se localizan en el nódulo SA, en
algunas áreas de los tractos de conducción auricular internodular y
en el nódulo AV, y a lo largo del haz de His, las ramas del haz y la red
de Purkinje. Las células marcapasos del nódulo SA son las que tienen
una tasa de estimulación más rápida y suelen ser el marcapasos domi-
nante (o primario) del corazón. Las células marcapasos del resto del
sistema de conducción eléctrica mantienen en reserva su propiedad
de automatismo por la posibilidad de un fallo en la función del nódulo
SA o de que los impulsos eléctricos no puedan transmitirse adecua-
damente por alguna razón, como, por ejemplo, la interrupción del
sistema de conducción. Por esta razón, las células marcapasos distin-
tas de las del nódulo SA se denominan células marcapasos de escape.
12  Capítulo 1  Anatomía y fisiología del corazón
Figura 1-13  Marcapasos dominante y de escape.
Por regla general, las células marcapasos con la tasa más rápida
de automatismo son las que controlan la frecuencia cardíaca en un
momento dado. Cada vez que estas células marcapasos generan un
impulso eléctrico, las células marcapasos de escape (cuya tasa de
estimulación es menor) experimentan una despolarización antes
de que puedan generar un impulso eléctrico de forma espontánea.
Este fenómeno se denomina supresión directa.
El nódulo SA suele ser el marcapasos dominante y primario del
corazón (fig. 1-13) debido a que es el que posee el mayor nivel de
automatismo; es decir, su tasa de estimulación automática (60 a
100 veces/min) normalmente es mayor que la de las células mar-
capasos restantes.
Cuando el nódulo SA no genera impulsos eléctricos con la tasa
normal o deja de funcionar por completo, y también cuando la con-
ducción del impulso eléctrico queda bloqueada por alguna razón
(p. ej., en el nódulo AV), habitualmente las células marcapasos de
escape localizadas en la unión AV asumen la función de marcapasos
del corazón, aunque con una frecuencia menor (40 a 60 veces/min).
Si la unión AV no puede asumir la función de marcapasos debido
a que está alterada, cualquier marcapasos de escape del sistema de
conducción eléctrica localizado por debajo de la unión AV en los
ventrículos (es decir, en las ramas del haz o en la red de Purkinje)
puede asumir la función de marcapasos del corazón, aunque con
una velocidad todavía menor (<40 veces/min). En general, cuanto
más lejos del nódulo SA se localiza el marcapasos de escape, mayor
es la lentitud en la generación de los impulsos eléctricos.
La frecuencia con la que el nódulo SA o un marcapasos de escape
suelen generar los impulsos eléctricos se denomina tasa de estimu-
lación inherente del marcapasos. Un latido o una serie de latidos
que se originan a partir de un marcapasos de escape se denominan
latidos de escape o ritmo de escape, y pueden identificarse en función
de su origen (p. ej., en la unión, en el ventrículo).
Mecanismos de la formación anómala
de impulsos eléctricos
En diversas circunstancias, las células cardíacas de cualquier parte
del corazón (tanto si son células correspondientes a marcapasos de
escape como si son células miocárdicas distintas de las marcapasos)
comienzan a generar impulsos eléctricos anómalos. Esta actividad
se denomina ectopia debido a que se origina fuera de la vía de
conducción normal. El resultado puede ser la aparición de latidos
y ritmos ectópicos anómalos, tales como las contracciones prematuras
y los cuadros de taquicardia, flúter y fibrilación. Dichas arritmias se
identifican según la localización del marcapasos ectópico (p. ej.,
auricular, de la unión, ventricular). Los tres mecanismos básicos
responsables de los latidos y ritmos ectópicos (ectopia) son: a) el in­
cremento del automatismo; b) la reentrada, y c) la actividad desencade­
­nada o provocada.
Incremento del automatismo
El incremento del automatismo es una situación anómala de ectopia
en la que la tasa de estimulación es superior a la tasa inherente.
Ocurre cuando la membrana celular muestra una permeabilidad
excesiva frente al sodio durante la fase 4. El resultado es una salida
excesiva de iones de sodio hacia el exterior de las células, con el
consiguiente incremento rápido de la parte ascendente de la fase 4
de la despolarización espontánea. Incluso las células miocárdicas
que habitualmente carecen de automatismo (células distintas de las
marcapasos) pueden adquirir esta propiedad en ciertas circuns-
tancias, y experimentan la despolarización de forma espontánea. El
incremento del automatismo puede dar lugar a latidos y ritmos
ectópicos auriculares, de la unión y ventriculares.
Las causas más habituales del incremento del automatismo son
el aumento de las catecolaminas, la toxicidad por digital y la admi-
nistración de atropina. Por otra parte, la hipoxia, la hipercapnia,
la isquemia o el infarto miocárdicos, el estiramiento del corazón,
la hipopotasemia, la hipocalcemia y el calentamiento o el enfria-
miento del corazón también pueden originar un incremento del
automatismo.
Reentrada
La reentrada es una situación en la que la progresión de un impulso
eléctrico está retardada, bloqueada o ambas (fig. 1-14, A-B) en uno
o más segmentos del sistema de conducción eléctrica, al tiempo que
los impulsos eléctricos suelen transmitirse a través del resto del
sistema de conducción. Dicha situación da lugar a un retraso de la
conducción anterógrada o retrógrada de los impulsos eléctricos
hacia las células cardíacas adyacentes que han experimentado des-
polarización por parte del impulso eléctrico transmitido normal-
mente. Si estas células cardíacas han presentado la repolarización
suficiente, el impulso eléctrico retardado las despolariza de forma
prematura, lo que da lugar a la aparición de latidos y ritmos ectó-
picos. La isquemia miocárdica y la hiperpotasemia son las dos
causas más frecuentes de retraso o bloqueo en la conducción de un
 Capítulo 1  Anatomía y fisiología del corazón   13
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Figura 1-14  Ejemplos de mecanismos de reentrada. A, Retraso de la conducción. B, Bloqueo y retraso de la

conducción. C, Conducción anterógrada a través del sistema de conducción eléctrica. D, Conducción retrógrada
a través del sistema de conducción eléctrica.

impulso eléctrico a través del sistema de conducción eléctrica res-
ponsable del mecanismo de reentrada.
Otra causa del mecanismo de reentrada es la existencia de una
vía de conducción accesoria (fig. 1-14, C-D), tal como las vías AV
accesorias localizadas entre las aurículas y los ventrículos, descritas
previamente en este capítulo. Tras la progresión anterógrada normal
de un impulso eléctrico a través del sistema de conducción eléctrica
y la despolarización de las células cardíacas, el impulso eléctrico
alcanza la vía de conducción accesoria y discurre de forma retró-
grada hasta alcanzar el extremo proximal del sistema de conducción
eléctrica, mucho antes de que tenga lugar el siguiente impulso eléc-
trico normal. Después, el impulso eléctrico es conducido anterógra-
damente igual que antes, generando una despolarización prematura
de las células cardíacas. Así, se establece un circuito de reentrada
14  Capítulo 1  Anatomía y fisiología del corazón

que puede ser causa de la conducción de una serie rápida de impul-

sos eléctricos a través del sistema de conducción eléctrica, con la
aparición de una taquiarritmia. El impulso eléctrico también puede
discurrir anterógradamente a través de la vía de conducción acceso-
ria y retrógradamente a través del sistema de conducción eléctrica.
El mecanismo de reentrada puede dar lugar a la generación
anómala de uno o varios impulsos eléctricos repetitivos en las aurí-
culas, la unión AV, las ramas del haz y la red de Purkinje. De esta
forma, pueden aparecer latidos y ritmos ectópicos auriculares, de la
unión o ventriculares, tales como las taquicardias auricular, de la unión
y ventricular. Típicamente, estas taquicardias de reentrada aparecen
y desaparecen de forma súbita. Si el retraso de la conducción del
impulso eléctrico a través del circuito de reentrada responsable de los
latidos ectópicos es constante en cada ciclo de conducción, el latido
anómalo aparece siempre a continuación del latido normal y siempre
con el mismo intervalo de tiempo, en lo que se denomina ritmo bige-
minal y con acoplamiento fijo o, simplemente, bigeminismo.

Actividad desencadenada o provocada

La actividad desencadenada o provocada es una situación anómala
de las células miocárdicas (células distintas de las marcapasos) en
la que dichas células pueden presentar despolarización más de una
vez después de la estimulación por un único impulso eléctrico. El
nivel del potencial de acción de membrana aumenta espontánea-
mente después de la primera despolarización hasta que alcanza el
potencial umbral, lo que da lugar a la despolarización única o re­
petida de las células. Este fenómeno, denominado posdespolariza-
ción, puede ocurrir justo después de la despolarización en la fase 3
(posdespolarización temprana [PDT]) o más adelante en la fase 4
(posdespolarización retardada [PDR]).
La actividad desencadenada puede hacer que aparezcan latidos
ectópicos auriculares o ventriculares únicos, en grupos de dos Figura 1-15  Inervación simpática y parasimpática del corazón.
(latidos emparejados o acoplados) o en ráfagas de tres o más latidos
(paroxismo de latidos o taquicardia).
Las causas más frecuentes de la actividad desencadenada o pro- cardioinhibidor, que pertenece al sistema nervioso parasimpático.
vocada, tal como ocurre con el incremento del automatismo, son el Los impulsos procedentes del centro cardioacelerador alcanzan el
aumento de las catecolaminas, la toxicidad por digital, la hipoxia, sistema de conducción eléctrica del corazón, así como las aurículas
la isquemia o lesión miocárdicas, y la distensión o el enfriamiento y los ventrículos, a través de los nervios simpáticos. Los impulsos
del corazón. procedentes del centro cardioinhibidor llegan al nódulo SA, las
aurículas y la unión AV, así como también a una pequeña parte de
los ventrículos, a través de los nervios vagos derechos e izquierdo.
Control del corazón Otro centro nervioso cardioinhibidor (parasimpático) importante
es el seno carotídeo, que representa una pequeña dilatación en la
por el sistema nervioso arteria carótida común localizada en el punto en el que dicha arteria

autónomo
El corazón está bajo el control constante del sistema nervioso autó-
nomo, que incluye los sistemas nerviosos simpático (adrenérgico)
y parasimpático (colinérgico) (fig. 1-15); ambos sistemas nerviosos
autónomos dan lugar a efectos opuestos cuando son estimulados.
Los sistemas nerviosos simpático y parasimpático actúan de manera
conjunta para inducir modificaciones en el gasto cardíaco (a través
de la regulación de la frecuencia cardíaca y del volumen de eyec-
ción) y en la presión arterial.
El control nervioso del corazón tiene su origen en dos centros
neurales distintos que se localizan en el bulbo raquídeo (en el
tronco encefálico). Uno de ellos es el centro cardioacelerador, que
forma parte del sistema nervioso simpático; el otro es el centro
se ramifica en las arterias carótidas interna y externa. El seno carotí-
deo contiene terminaciones nerviosas sensitivas que son importantes
para la regulación de la presión arterial y de la frecuencia cardíaca.
A medida que se modifican los requerimientos de sangre en el
cuerpo, los múltiples sensores corporales transmiten impulsos a los
centros cardioinhibidor y cardioacelerador para su análisis. Desde
aquí, los nervios simpáticos y parasimpáticos transmiten los impulsos
apropiados al sistema de conducción eléctrica del corazón y al miocar-
dio auricular y ventricular, donde influyen en el automatismo, la exci-
tabilidad, la conductividad y la contractilidad de las células cardíacas.
La estimulación del sistema nervioso simpático origina los
siguientes efectos adrenérgicos sobre el sistema cardiovascular:
• Incremento en la tasa de estimulación del nódulo SA y de
los marcapasos de escape y ectópicos en todo el corazón al
aumentar su automatismo y su excitabilidad.

• Incremento en la conductividad de los impulsos eléctricos a
través de las aurículas y los ventrículos, especialmente en el
nódulo AV.
• Incremento en la fuerza de contracción de las aurículas y los
ventrículos.
El resultado es un aumento de la frecuencia cardíaca, del gasto
cardíaco y de la presión arterial, lo que tiene lugar a través de la
estimulación directa de las células cardíacas y también de su esti-
mulación indirecta por efecto de la secreción de las catecolaminas,
tal como la adrenalina, y a través de su efecto sobre las células car­
díacas.
La estimulación del sistema nervioso parasimpático da lugar a
los efectos colinérgicos (vagales) siguientes sobre el sistema cardio-
vascular:
• Disminución de la tasa de estimulación del nódulo SA y de
los marcapasos de escape y ectópicos en las aurículas y en la
unión AV, debido a la disminución de su automatismo y su
excitabilidad.
• Retraso de la conducción de los impulsos eléctricos a través
del nódulo AV.
• El resultado es una disminución de la frecuencia cardíaca,
del gasto cardíaco y de la presión arterial, acompañada en
ocasiones de un bloqueo AV.
Las maniobras y funciones corporales siguientes estimulan
el sistema nervioso parasimpático:
• Presión sobre el seno carotídeo.
• La maniobra de Valsalva (la acción de hacer un esfuerzo
frente a la glotis cerrada).
• La defecación con movimiento del intestino.
• La distensión de la vejiga.
Las náuseas, los vómitos, el espasmo bronquial, la sudoración, el
mareo y la salivación excesiva son ejemplos de actividad parasimpá-
tica incrementada. El medicamento atropina (un bloqueador para-
simpático) bloquea de manera efectiva la actividad parasimpática.
Revisión del capítulo
  1. La capa interna del pericardio, que cubre el corazón en su
totalidad, se denomina con mayor frecuencia:
A. Endocardio
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B. Epicardio
C. Miocardio
D. Pericardio
  2. El lado ___________ del corazón bombea la sangre hacia la
circulación ___________, mientras que el lado __________
del corazón bombea la sangre hacia la circulación
______________.
A. Izquierdo, pulmonar; derecho, sistémica
B. Izquierdo, ventricular; derecho, auricular
C. Derecho, pulmonar; izquierdo, sistémica
D. Derecho, sistémica; izquierdo, pulmonar
Capítulo 1  Anatomía y fisiología del corazón   15
Resumen del capítulo
• El corazón se localiza en el centro del tórax; su base está cons-
tituida por las aurículas y su vértice, por los ventrículos. Está
rodeado por el pericardio y revestido en su parte externa por el
epicardio y en su parte interna por el endocardio.
• El músculo cardíaco se denomina miocardio.
• La sangre llega al corazón a través de las venas cavas y de las
arterias pulmonares, alcanza las aurículas y después los ventrí-
culos, y más tarde es bombeada hacia los pulmones y el cuerpo
durante el ciclo cardíaco.
• Las propiedades específicas de excitabilidad, conductividad,
automatismo y contractilidad permiten que el músculo cardíaco
lleve a cabo sus tareas específicas garantizando una contracción
coordinada del corazón para generar el flujo de sangre a través
del cuerpo.
• Las propiedades de excitabilidad, conductividad y automatismo
permiten que las células cardíacas pertenecientes al sistema de
conducción lleven a cabo la propagación de un impulso eléc-
trico a través de las vías del corazón, dando lugar a la contrac-
ción miocárdica.
• La electrofisiología del corazón está regulada por el movimiento
de iones positivos y negativos a través de las membranas celu-
lares, con modificación de su permeabilidad en función de sus
propiedades específicas.
• Los procesos de despolarización y repolarización originan el
movimiento de impulsos eléctricos a lo largo de las vías de
conducción y pueden estar influidos por el sistema nervioso
autónomo, por otros estímulos ambientales y por los procesos
patológicos.
• La existencia de los marcapasos dominante y de escape permite
que el corazón posea mecanismos de reserva para generar un
impulso eléctrico en el caso de que quede interrumpida la esti-
mulación cardíaca normal por parte del sistema nervioso.
  3. El ventrículo derecho bombea sangre desoxigenada a través de
la válvula ________ hacia los pulmones, a través de la arteria
__________.
A. Aórtica; mitral
B. Mitral; tricúspide
C. Pulmonar; pulmonar
D. Tricúspide; pulmonar
  4. El período de relajación y llenado de sangre de los ventrículos
se denomina:
A. Diástole auricular
B. Sístole auricular
C. Diástole ventricular
D. Sístole ventricular
16  Capítulo 1  Anatomía y fisiología del corazón

  5. ¿Cuál de las estructuras siguientes es un componente normal   8. Las células cardíacas no pueden ser estimuladas para presentar
del sistema de conducción eléctrica del corazón? despolarización durante el:
A. Tabiques auriculares A. Período refractario absoluto
B. Seno coronario B. Período ectópico
C. Rama derecha del haz C. Período refractario relativo
D. Nervio vago D. Estado de reposo

  6. La propiedad de despolarización espontánea de las células   9. El marcapasos dominante y normal del corazón es:
cardíacas se denomina: A. El nódulo AV
A. Automatismo B. El haz de His
B. Conductividad C. Las fibras de Purkinje
C. Contractilidad D. El nódulo SA
D. Autoexcitación
10. El nervio vago forma parte del sistema nervioso simpático. Se
  7. En el estado de reposo, una célula miocárdica muestra una produce una disminución de la frecuencia cardíaca por efecto
concentración elevada de los iones de __________ con carga del nervio vago cuando:
_________ en el exterior de la célula. A. El nervio induce una estimulación más rápida
A. Potasio; negativa B. El nervio es bloqueado por la atropina
B. Sodio; negativa C. El nervio es seccionado
C. Potasio; positiva D. El paciente recibe un estimulante
D. Sodio; positiva
11. Colocar las leyendas en la siguiente figura: