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REDAR-859; No. of Pages 7 ARTICLE IN PRESS

Rev Esp Anestesiol Reanim. 2017;xxx(xx):xxx---xxx

Revista Española de Anestesiología

y Reanimación
www.elsevier.es/redar

ARTÍCULO ESPECIAL

Ventilación protectora en anestesia general.

¿Algo nuevo?
Protective Ventilation in general anesthesia. Anything new?

P. Severgnini a,∗ , A. Bacuzzi b , L. Guzzetti b , G. Selmo b , L. Peluso c y M. Chiaranda c

a
Department of Biotechnology and Sciences of Life, University of Insubria; Anesthesia and Intensive Care, ASST dei Sette Laghi,
Ospedale di Circolo e Fondazione Macchi, Varese, Italia
b
Department of Anesthesia, ASST dei Sette Laghi, Ospedale di Circolo e Fondazione Macchi, Varese, Italia
c
Department of Biotechnology and Sciences of Life, University of Insubria; Cardiac Anesthesia and Cardio-surgical Intensive
Care, ASST dei Sette Laghi, Ospedale di Circolo e Fondazione Macchi, Varese, Italia

Recibido el 14 de agosto de 2017; aceptado el 23 de agosto de 2017

Introducción Anualmente, se llevan a cabo cerca de 230 millones de

El desempeño anestesiológico se está convirtiendo actual-
mente en un elemento clave para garantizar unos estándares
de alta calidad en cuanto a cuidado del paciente, así como
un enfoque integrado multidisciplinar en el periodo perio-
peratorio, y está constituyendo el pilar en la era de los
protocolos enhanced recovery after surgery1,2 . Dichos pro-
tocolos de recuperación acelerada al final de la cirugía
se caracterizan por amplios procesos clave y por la aten-
ción continuada desde la evaluación preoperatoria hasta el
momento del alta, que implican a los equipos quirúrgicos,
enfermeros y de rehabilitación.
En este contexto, la importancia del desempeño aneste-
siológico se ha incrementado gradualmente, y el uso de la
estrategia de ventilación mecánica adecuada3 en el quiró-
fano reduce la incidencia de las complicaciones pulmonares
postoperatorias (PPC)4 .
intervenciones quirúrgicas a nivel mundial, con una tasa
de morbilidad del 3 al 16% (de 7.020.000 a 37.440.000
pacientes) y de mortalidad del 0,4 al 0,8% (de 936.000 a
1.872.000 pacientes)5 .
Las cirugías torácica, abdominal mayor, vascular y las
neurocirugías son las especialidades que registran el mayor
índice de morbilidad/mortalidad postoperatoria6 . Cerca del
5% de los pacientes quirúrgicos desarrollan PPC y entre el 9
y el 40% de ellos son tratados mediante cirugía abdominal
mayor5,7 , lo cual determina un incremento de la mortalidad
a corto plazo8 . En particular, la reintubación precoz para
insuficiencia respiratoria dentro del tercer día postoperato-
rio incrementa el riesgo de muerte intrahospitalaria9 .
El objetivo de este documento es debatir las estrate-
gias de la ventilación protectora en la anestesia general,
centrándose en la base fisiopatológica de las PPC y en el
desempeño más seguro de la ventilación.

Complicaciones respiratorias postoperatorias

∗
Autor para correspondencia.
Correo electrónico: paolo.severgnini@uninsubria.it Las PPC, entre el quinto y el séptimo día postopera-
(P. Severgnini). torios, incluyen diversas entidades fisiopatológicas tales

http://dx.doi.org/10.1016/j.redar.2017.08.003
0034-9356/© 2017 Sociedad Española de Anestesiologı́a, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos
los derechos reservados.

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2 P. Severgnini et al.

for postoperative pulmonary COmPlication in Europe study

Tabla 1 Puntuación del Assess Respiratory Risk in Surgical
(PERISCOPE)8 , que evaluó la capacidad de la clasificación
Patients in Catalonia Risk Index (ARISCAT)
para discriminar 3 niveles diferentes de PPC (bajo, inter-
Riesgo para las variables de medio, alto). Actualmente, ARISCAT constituye la mejor
PPC seleccionadas para el puntuación predictiva de las PPC en la población quirúrgica.
modelo de regresión
logística
Puntuación del riesgo Mecanismo fisiopatológico
Edad en años
≤50
La ventilación mecánica podría inducir la respuesta
de 51 a 80 3
inflamatoria15 e interactuar sinérgicamente con la respuesta
>80 16
inflamatoria relacionada con la cirugía. Esta amplificación
de la cascada inflamatoria contribuye al desarrollo del daño
SpO2 preoperatorio en % pulmonar subsiguiente, seguido del fallo orgánico sistémico
≥96 potencial16,17 .
de 91a 95 8 La anestesia general y la ventilación mecánica pro-
≤90 24 mueven el desarrollo de atelectasia y síndrome restrictivo
Infección respiratoria en el 17 específico18,19 . Los estudios in vitro e in vivo revelan que la
último mes ventilación convencional con alto volumen (10-15 ml/kg) se
Anemia preoperatoria (≤10 11 asocia a daño pulmonar clínicamente relevante16,20 . Dicho
g/dL) daño está mediado por diversos mecanismos que inclu-
Incisión quirúrgica yen el trauma mecánico dirigido contra los neumocitos
Periférica (barotrauma), hiperinsuflación (volutrauma) y tensión de
Abdominal superior 15 cizallamiento (shear) por desreclutamiento cíclico (atelec-
Intratorácica 24 trauma) de las áreas pulmonares próximas a las zonas de
atelectasia. La combinación de estos 3 tipos de trauma ori-
Duración de la cirugía en horas gina el cambio de los estímulos mecánicos hacia respuestas
≤2 bioquímicas por la liberación de citocinas y mediadores
de 2 a 3 16 proinflamatorios que son perjudiciales para el epitelio alveo-
>3 23 lar y el endotelio vascular (biotrauma)21,22 .
Procedimiento de urgencia 8 Durante la anestesia general, la coexistencia de regiones
Clase de riesgo, n.◦ de alveolares reclutadas y desreclutadas hace que los pulmones
puntos en la puntuación del sean vulnerables a los efectos perjudiciales de las fuerzas
riesgo (tasa de complicación de la ventilación mecánica23,24 . Las fuerzas de la ventila-
pulmonar en %) ción en ciertas regiones pulmonares pueden superar a las
Baja < 26 (1,6) propiedades elásticas del pulmón, aunque los valores de
Intermedia 26-44 (13,3) la presión estén dentro de los límites fisiológicos25-28 . La
Alta > 44 (42,1) insuflación de aire en el área desreclutada podría gene-
rar deficiencia alveolar debido a la insuflación cíclica y al
colapso29 . Además, el volutrauma, el barotrauma y el atelec-
trauma promueven la fragmentación de la matriz pulmonar
como insuficiencia respiratoria, neumonía, ventilación extracelular30-33 . Dicho daño, generado por los volúmenes
mecánica prolongada o reintubación imprevista, hipoxia, corrientes elevados, predispone al edema intersticial y a
atelectasia, broncoespasmo, efusión pleural y depresión la activación de los factores inflamatorios. La sobrecarga
respiratoria10-13 . Considerando el impacto de las PPC en el de líquidos durante las intervenciones quirúrgicas mayores
resultado del paciente quirúrgico, es importante identificar podría incrementar dicho edema intersticial, determinar la
los factores de riesgo y aplicar todas las estrategias preven- dilución de los mediadores inflamatorios y crear un proceso
tivas. El Colegio Americano de Médicos publicó una revisión inflamatorio de regulación decreciente32-36 .
sistemática de la literatura en cuanto a factores de riesgo14 , Todos estos estímulos mecánicos activan vías com-
seguida de otros trabajos recientes que aportan una visión plejas de señalización celular37,38 , con consecuencias
de conjunto actualizada4 . consecuencias inmunológicas que se resumen en el
La tabla 1 resume los factores de riesgo para el desarrollo «biotrauma»39 . Además, se produce estrés en los compar-
de las PPC. timentos endoteliales40,41 y epiteliales42 de las unidades
Cerca del 50% de los factores de riesgo incluidos en la alvéolo-capilares, debido a las fuerzas de la ventilación
tabla 1 son atribuibles a la situación del paciente, mien- mecánica. Los volúmenes alto y bajo generan alteracio-
tras que el restante 50% guarda relación con el tratamiento nes en la permeabilidad del epitelio alveolar y el volumen
quirúrgico y anestesiológico12 . La puntuación del Assess corriente bajo crea colapso-reapertura cíclicos del pul-
Respiratory Risk in Surgical Patients in Catalonia (ARIS- món con consecuencias negativas, que originan muerte
CAT) evalúa 7 factores de riesgo independientes, y el valor celular43-46 . Las alteraciones de las barreras epitelial y alveo-
superior a 26 identifica un riesgo elevado o intermedio lar unidas al líquido alveolar conducen al desarrollo de
de desarrollar PPC. Recientemente, ARISCAT ha sido vali- edema intersticial y alveolar con disfunción de las propieda-
dada por el estudio Prospective Evaluation of a RIsk Score des elásticas del pulmón, debido al deterioro surfactante47 .

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Ventilación protectora en anestesia general. ¿Algo nuevo?
El recubrimiento es esencial para evitar el colapso alveolar
y proteger frente al deterioro de la mecánica respiratoria, y
así garantizar las competencias antiinflamatorias48 . La alte-
ración de la membrana alvéolo-capilar con traslocación de
los patógenos hace que el sustrato transforme el daño pul-
monar en una inflamación sistémica que implique a otros
órganos16 .
Mecanismo fisiopatólogico del daño pulmonar
inducido por la ventilación en quirófano
El daño pulmonar inducido por la ventilación (VILI) es un sín-
drome complejo que procede de diversos estímulos sobre los
neumocitos I y II, las células endoteliales, los macrófagos y
la matriz extracelular49 . Estas fuerzas se derivan del estrés
(fuerzas por unidad de área) y el esfuerzo (fuerzas a lo largo
del eje longitudinal), y son capaces de inducir VILI como
daño directo a la membrana alvéolo-capilar y a la matriz
extracelular. El volumen corriente alto con incremento de
la presión transpulmonar en la matriz extracelular origina
la liberación de metaloproteinasas debido a la alteración de
glucosaminoglicanos, particularmente para los volúmenes
corrientes ≥ 16 ml/kg50 .
Por tanto, el VILI viene determinado por 5 mecanismos
vinculados a la ventilación a corto plazo51 :
1) Sobredistensión pulmonar.
2) Cambio anatómico de las áreas pulmonares estresadas.
3) Abrasión del epitelio alveolar, particularmente en la ven-
tilación de volumen bajo, debido al cierre y apertura
cíclicos de los alvéolos sujetos a fenómenos de atelec-
tasia.
4) Alteración surfactante debido a la generación de agrega-
dos inactivos relacionados con las elevadas oscilaciones
de la superficie alveolar.
5) Incremento de las fuerzas de estrés intracelular deri-
vadas de la alteración de la interfaz de la matriz
extracelular.
Por tanto, el VILI podría describirse como la respuesta
parenquimática a las fuerzas físicas aplicadas52-54 . En el
VILI, la alteración primaria es el edema que 1) induce una
reducción del tamaño pulmonar55 , 2) incrementa la falta de
homogeneidad del parénquima, 3) enfatiza la acción de las
fuerzas de estrés56 y respalda el efecto negativo del colapso-
reapertura cíclicos57,58 .
Concepto de «potencia mecánica»
Recientemente, Gattinoni et al.52 describieron una variable
simple denominada «potencia mecánica». Esta variable es
una suma de todas las causas relacionadas con la génesis de
VILI y viene presentada mediante una ecuación.
La ecuación de la «potencia mecánica» describe la contri-
bución de los componentes de la ventilación mecánica que
pueden determinar o empeorar el VILI: volumen corriente,
frecuencia respiratoria, Paw , PEEP, ratio I:E, caudal de
flujo.
Como es conocido, confirma la gran relevancia del
desempeño pulmonar a la hora de generar VILI. Además,
considera el doble efecto de la PEEP: de hecho, la potencia
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3
mecánica se incrementa linealmente con la PEEP; al mismo
tiempo, la PEEP puede disminuir la falta de homogeneidad
pulmonar y el colapso-reapertura alveolar.
Por último, la potencia mecánica resalta la importancia
de la frecuencia respiratoria, que normalmente se pasa por
alto.
La reducción de la magnitud de cada componente de la
energía mecánica aplicada al sistema respiratorio durante la
ventilación pulmonar podría reducir el riesgo de aparición de
VILI.
Lo antiguo y lo nuevo: desplazamiento
de la ventilación protectora de la terapia
intensiva al quirófano
En la última década, el concepto de «ventilación protectora»
se ha desplazado de la unidad de cuidados intensivos al qui-
rófano en pulmones sanos. Históricamente, el concepto de
ventilación protectora se ha desarrollado en el tratamiento
de los pacientes con síndrome de dificultad respiratoria
aguda. Durante la ventilación, algunas áreas pulmonares
reciben la mayoría del volumen corriente, causando hipe-
rinsuflación con tensión excesiva de la pared alveolar y
estrés. Sin embargo, las áreas de atelectasia están sujetas
a colapso y apertura cíclicos, que causan estrés de cizalla-
miento y daño mecánico a las paredes alveolares59,60 . En este
contexto, la ventilación protectora mecánica podría redu-
cir el VILI. Siguiendo estas observaciones, algunos ensayos
han verificado la utilidad de la ventilación protectora en la
ventilación a corto plazo en pulmones sanos61-63 . Durante
la anestesia general, la reducción del volumen espiratorio
del pulmón (capacidad residual funcional) y el incremento
de volumen de la vía aérea cerrada64 contribuyen a la for-
mación de atelectasia. La principal PPC viene representada
por la formación de atelectasia, que es la causa principal de
neumonía e insuficiencia respiratoria secundaria a shunt65 .
La ventilación mecánica protectora
con relación a la eficacia en el quirófano:
evidencia científica
Se han llevado a cabo numerosos ensayos clínicos aleatori-
zados durante los últimos 15 años, con diferentes resultados
primarios66-81 . Los resultados de estos ensayos han reflejado
que la ventilación protectora se asocia a bajos niveles de
factores inflamatorios locales y sistémicos. Los ensayos clí-
nicos recientes centran su principal criterio de evaluación
en la valoración de la tasa de atelectasia, la duración de
la hospitalización, las complicaciones respiratorias posto-
peratorias, la tasa de reintubación y la función pulmonar
postoperatoria. De manera específica, los autores investi-
gan el volumen corriente de entre 6 y 8 ml/kg con valores
de PEEP establecidos entre 6 y 12 cmH2 O. Los resultados
de estos ensayos reportaron una menor incidencia de PPC,
menor tiempo de hospitalización y menor incidencia de
alteraciones radiográficas con la mejora de la oxigenación
postoperatoria en pacientes tratados con ventilación protec-
tora. Centrándonos en el ensayo aleatorizado realizado por
los autores77 , la ventilación protectora incluyó las manio-
bras de reclutamiento, mientras que la técnica convencional
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4 P. Severgnini et al.
estuvo sujeta a valores de volumen corriente de entre 9 y
12 ml/kg y PEEP cero (ZEEP). En el ensayo PROVHILO75 , se
compararon 2 grupos de pacientes, uno con elevado valor
de PEEP (12 cmH2 O) con maniobras de reclutamiento y el
otro con PEEP establecida de 2 cmH2 O sin maniobras de
reclutamiento; el volumen corriente en ambos pacientes
fue de 8 ml/kg. Los resultados de este ensayo indican que
el valor de volumen corriente bajo asociado a las manio-
bras de reclutamiento tiene más importancia que el valor
de PEEP para la protección pulmonar durante el periodo
intraoperatorio.
Resumen de la evidencia científica
El uso exclusivo de niveles bajos de volumen corriente no
reduce la incidencia de las PPC. El reclutamiento alveolar y
la aplicación de PEEP son 2 elementos clave de la estrategia
de ventilación protectora. Las maniobras de reclutamiento
son útiles para el reclutamiento alveolar inicial, mientras
que la PEEP previene el colapso alveolar y el desarrollo de
atelectasia. Sin embargo, los niveles de PEEP no deberían
ser demasiado elevados, para evitar los efectos negati-
vos sobre la estabilidad hemodinámica. Lahda et al.82 , en
un análisis retrospectivo de una gran base de datos de
69.265 pacientes, reflejaron una baja incidencia de com-
plicaciones respiratorias en pacientes con ventilación
protectora con valores de PEEP > 5 cmH2 O y volumen
corriente < 10 ml/kg para obtener una presión de la meseta
inferior a 30 cmH2 O (umbral de la presión de la meseta
identificado como seguro para el síndrome de dificultad
respiratoria aguda, pero no para pulmones sanos en esce-
narios de anestesia). El análisis multivariante reflejó que
los valores bajos y moderados de PEEP se asociaban a un
mejor resultado. De manera sorprendente, no se registraron
los efectos del volumen corriente y el papel del volumen
corriente alto se expresa mediante un incremento de la
presión de la meseta, estrechamente relacionado con el
desempeño pulmonar. La aparición de PPC se incrementó
con arreglo a una presión de la meseta superior a 16 cmH2 O,
lo cual indica que el umbral del daño pulmonar en pulmo-
nes sanos durante la anestesia general podría ser inferior
al esperado. Esta nueva evidencia introdujo el concepto de
«presión de impulso», expresada como la diferencia entre
la presión de la meseta y el nivel de PEEP. Recientemente,
Serpa Neto et al. reflejaron que las reducciones de la presión
de impulso se asociaban significativamente a las complica-
ciones pulmonares postoperatorias83 .
En resumen, la evidencia actual señala que la ventilación
mecánica durante la anestesia general debería incluir:
1) Bajos valores de volumen corriente, 6-8 ml/kg del peso
corporal predicho.
2) Mantenimiento de la presión de la meseta por debajo de
16 cmH2 O.
3) Bajos niveles de PEEP, iguales o inferiores a 5 cmH2 O,
que garanticen una presión de impulso no superior a
13 cmH2 O.
4) Los valores de PEEP de entre 5 y 10 cmH2 O deberán con-
siderarse en pacientes con un índice de masa corporal
superior a 35 kg/m2 , cirugía laparoscópica en posición de
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Trendelenburg y procedimientos quirúrgicos que excedan
de 4 h de duración.
La desaturación intraoperatoria, una vez excluida la posi-
ble corrección, podría corregirse con el incremento hasta el
70% de la fracción de oxígeno inspirado (FI O2 ) y realizando
posteriormente maniobras de reclutamiento periódico.
Sin embargo, considerando todos los puntos anteriores,
se recomienda un enfoque personalizado; deberá realizarse
cualquier esfuerzo para garantizar un intercambio de gas
aceptable, utilizando volúmenes corrientes, frecuencia res-
piratoria y caudal de flujo, y evitando las elevadas presiones
de impulso84 .
Conclusión
Durante las intervenciones quirúrgicas, los mecanismos fisio-
patológicos complejos originan daño pulmonar inducido por
la ventilación mecánica. Gracias a la experiencia en este
campo de la unidad de cuidados intensivos en el manejo de
los pacientes afectados de síndrome de dificultad respirato-
ria aguda, se adoptó el concepto de ventilación protectora
durante la anestesia general, a fin de optimizar la salud del
paciente.
Numerosos ensayos aleatorizados, estudios prospectivos
y documentos retrospectivos han demostrado que el enfo-
que protector resulta útil para prevenir las PPC. Las últimas
evidencias resaltan la importancia de adoptar volúmenes
corrientes bajos y niveles de PEEP moderados durante la
ventilación intraoperatoria, y de prestar atención a la pre-
sión de impulso y a la presión de la meseta.
Es posible que puedan lograrse beneficios adicionales
mejorando el conocimiento del desempeño de la ventilación
intraoperatoria, pero también enfocándose en la optimiza-
ción del tratamiento pre- y postoperatorio.
Conflicto de intereses
Los autores declaran la ausencia de conflicto de intereses
con relación a la publicación del presente artículo.
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