Bab 49 Analgesik dan Sedasi

Bertentangan dengan persepsi populer, fungsi prinsipal kami bagi perawatan pasien adalah
bukan untuk menyelamatkan kehidupan, tetapi untuk meredakan rasa nyeri dan penderitaan.
Dan tidak ada tempat lain di rumah sakit yang dapat menyamai rasa nyeri dan penderitaan
yang pasien alami selain pasien – pasien di intensive care unit atau ICU. Jika anda memiliki
cara untuk meredakan rasa nyeri dan penderitaan di ICU, lihatlah pada figur 49.1.

Bab ini dikhususkan untuk penggunakan analgesik dan sedasi secara intravena untuk
memberi kenyamanan bagi pasien di ICU. Beberapa tinjauan dari topik ini terdapat pada
akhir bab.

Nyeri di ICU

Walaupun mayoritas dari pasien di ICU menerima analgesik parenteral secara rutin, 50%
pasien yang keluar dari ICU mengingat rasa sakit di ICU sebagai pengalaman terburuk
selama di ICU. Hal ini menunjukkan perlunya pengontrolan nyeri secara efektif di ICU.

Opiofobia
Masalah dari pengontrolan rasa sakit yang tidak adekuat sebagian karena kesalahpahaman
tentang potensi kecanduan terhadap obat – obat opioid dan tentang dosis yang tepat untuk
menghilangkan rasa sakit. Pernyataan – pernyataan dibawah menunjukkan beberapa
kesalahpahaman tersebut.

1. Opioid yang diberikan pada pasien rawat inap tidak menyebabkan kecanduan obat.

2. Dosis yang efektif untuk opioid harus dilihat dari respon pasien dan bukan dari
perkiraan bagaimana dosis yang seharusnya diberikan.

Mengabaikan ketakutan yang irasional tentang opioid (opiofobia) adalah langkah terpenting
untuk meyediakan kelegaan terhadap rasa nyeri yang adekuat untuk pasien anda.
 90
Pertanyaan : Apakah diazepam meredakan nyeri ?
80
70
60 % Yang menjawab YA !
50
40
30
20
10
0
Doctors Nurses

Figur 49.1 Persentase dari staf ilmuwan dan perawat ICU yang menjawab dengan tidak tepat
ketika ditanyakan apakah diazepam (valium) adalah analgesik.

Memonitor Nyeri

Nyeri adalah sebuah sensasi subjektif yang dapat dijelaskan dalam bentuk intensitas, durasi,
lokasi dan kualitas. Intensitas nyeri adalah parameter yang paling sering dimonitor karena hal
tersebut yang paling baik merefleksikan derajat ketidaknyamanan. Intensitas nyeri dapat di
lihat berdasarkan beberapa skala seperti salah satu skala yang ditunjukkan pada figur 49.2.
Skala yang paling atas (Skala rating berdasarkan sifat) menggunakan bentuk deskriptif, skala
menengah (Skala rating numerikal) seluruhnya menggunakan angka, dan skala yang paling
bawah (Skala visual analog) mencatat intensitas nyeri sebagai ciri tersendiri yang
ditempatkan sepanjang garis diantara kedua sisi dari spektrum intensitas nyeri.

Skala Intensitas nyeri dapat digunakkan untuk mengevaluasi efek dari pengaturan
analgesik di pasien secara individual. 3 atau kurang Skor numerikal pada skala rating
numerikal atau skala visual analog dapat digunakkan sebagai bukti keefektifan dari analgesik.
Karena dengan mudahnya kita dapat menanyakan pada pasien apakah nyeri yang mereka
rasakan sudah terkontrol dengan baik atau tidak. Komunikasi langsung dengan pasien bukan
hanya salah satu metode terbaik untuk menentukan kebutuhan untuk kenyamanan pasien,
tetapi juga sumber kenyamanan bagi pasien itu sendiri. Saat pasien yang kritis tidak dapat
berkomunikasi secara langsung mengenai intensitas nyeri, kegunaan dari tanda –tanda
perwakilan untuk nyeri seperti parameter fisiologikal (denyut jantung) atau tingkah laku yang
menonjol (Ekspresi wajah) adalah praktek yang tidak terbukti dan mungkin tidak tepat.
Adjective Rating Scale (ARS)

Tidak Nyeri Nyeri Nyeri Nyeri Nyeri

Nyeri ringan sedang berat sangat terburuk
berat
Numerical Rating Scale (NRS)

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Visual Analog Scale (VAS)

Tidak Nyeri
Nyeri terburuk

Figur 49.2 Tiga skala yang berbeda untuk mengukur intensitas nyeri.

ANALGESIK OPIOID
Bahan dasar kimiawi dari opium dikenal sebagai opiat. Opiat dan zat-zat yang lain yang
menunjukkan efek mereka dari menstimulasi reseptor opioid itu sendiri di dalam sistem
nervus sentral disebut opioid. Stimulasi dari reseptor - reseptor opioid menghasilkan berbagai
efek , termasuk analgesik, sedasi, euforia, konstriksi pupil, depresi pernapasan, bradikardi,
konstipasi, nausea, vomit, retensi urin dan pruritus. Narkotik (dari narkotikos yunani sampai
ke benumb) mengarah ke golongan umum dari obat – obatan yang menumpulkan sensasi dan
menghasilkan euforia, stupor dan koma.

Opioid adalah obat – obatan yang paling sering dipakai untuk menghilangkan rasa
nyeri dan sedasi ringan di ICU. Opioid adalah yang paling efektif menghilangkan nyeri yang
berat dan tumpul , kurang efektif untuk nyeri tajam yang singkat dan secara relatif tidak
efektif untuk nyeri neuropatik. Sedangkan opioid menyebabkan sedasi ringan, tidak
menyebabkan amnesia (kecuali pasien tersebut tertidur).

Opioid Intravena
Opioid yang paling sering digunakkan di ICU adalah Morfin, fentanyl dan hidromorfon.
Pemberian secara intravena dari agen – agen yang disebutkan sebelumnya dideskripsikan
dalam tabel 49. 1. Dosis yang ditunjukkan dalam tabel merupakan dosis yang biasanya
efektif, tetapi syarat dosis individual bisa berubah lebih luas lagi. Hal yang perlu diingat
bahwa dosis efektif dari opioid ditentukan dari respon setiap pasien bukan dari nilai numerik
dari dosis obat tersebut. Untuk menghilangkan nyeri lanjutan biasanya memerlukan
pemberian obat yang berkelanjutan juga, salah satunya sebagai pemasukan yang berlanjut
atau dosis obat – obatan yang diatur/dischedule secara tetap. Secara singkat, PRN (as-needed
drug administration) adalah pilihan untuk pengontrolan nyeri secara inadekuat dan tidak
direkomendasikan.

TABEL 49.1 INTRAVENA ANALGESIK OPIOID

Morfin Hidromorfon Fentanyl

Dosis loading 5-20 mg 1-1.5 mg 50-100 µg
Onset kerja 10-20 menit 5-15 menit 1-2 menit
Durasi (setelah bolus) 2-3.5 jam 2-3 jam 30-60 menit
Pemberian 1-5 mg/jam 0.2-0.5 mg/jam 50-350 µg/jam
PCA
Kebutuhan (bolus) 0.5-3 mg 0.1-0.5 mg 15-75 µg
Lockout interval 10-20 menit 5-15 menit 3-10 menit
Potensi x 5x 100x
Larut lemak x 0.2x 600x
Metabolit aktif Yes Yes No
Pelepasan histamin Yes No No
Penyesuaian dosis Berkurang 50% Tidak ada Berkurang 0-50%
untuk GFR <10
ml/menit
Harga per 24 jam 5 mg/jam : $16 0.75 mg/jam : $10 100 µg q 4 jam :
$5.50

Fentanyl Versus Morfin

Morfin adalah opioid yang paling sering digunakkan di ICU, tetapi fentanyl yang lebih sering
dipilih karena lebih cepat prosesnya, tanpa metabolit – metabolit yang aktif dan kemungkinan
yang kecil untuk menurunkan tekanan darah. Karena fentanyl 600 kali lebih melarutkan lipid
daripada morfin, dan lebih mudah atau lebih siap untuk diproses ke dalam sistem saraf pusat.
Hasilnya adalah onset yang lebih cepat dan analgesik ekuivalen dalam fraksi (1/100) dalam
dosis morfin.
 Opioid dimetabolisme pertama kali di hati dan metabolit – metabolitnya diekskresikan
di urin. Morfin memiliki beberapa metabolit – metabolit aktif yang dapat menyebabkan
penimbunan pada gagal ginjal. Salah satu metabolit yaitu (morfin-3-glucuronide) dapat
menghasilkan eksitasi sistem saraf pusat bersama mioklonus dan kejang, sedangkan metabolit
yang lain (morfin-6-glucuronide) memilki efek analgesik yang lebih daripada obat – obatan
lama. Untuk menghindari penimbunan metabolit – metabolit tersebut, dosis yang tersedia dari
morfin harus dikurangi 50% pada pasien dengan gagal ginjal. Fentanyl tidak memiliki
metabolit aktif dan dosis tidak membutuhkan penyesuaian pada pasien dengan gagal ginjal.
Morfin merangsang pelepasan histamin, yang mengakibatkan vasodilatasi dan hipotensi.
Fentanyl tidak memiliki efek tersebut dan dengan demikian fentanyl lebih dipilih
dibandingkan morfin untuk diberikan pada pasien dengan hemodinamik yang buruk. Fentanyl
juga memiliki onset yang lebih singkat, yang membuat dosis titrasi lebih cepat.

CAVEAT. Proses pemberian dari Fentanyl yang bertahan lebih lama dari 4 jam dapat
memperpanjang efek obat sebagai hasil dari penimbunan dalam jaringan lemak. Efek ini
dapat diminimanilisir dengan mentitrasi dosis ke dosis paling rendah yang memungkinkan
untuk menghilangkan nyeri.

Pasien dengan analgesik yang terkontrol

Untuk pasien yang sadar dan mampu menerima pemberian obat, Patient-controlled analgesia
(PCA) dapat menjadi metode yang efektif sebagai pengontrol/penekan rasa nyeri. PCA
menggunakan pemompa proses pemberian secara elektronik yang dapat di aktivasi oleh
pasien. Ketika nyeri dirasakan, pasien dapat menekan tombol yang terhubung dengan
pemompa untuk menerima obat bolus intravena dalam jumlah kecil. Setelah setiap bolus,
pompa tersebut tidak dapat berfungsi untuk jangka waktu yang disebut lockout interval
untuk mencegah overdosis. Dosis pengaturan yang direkomendasikan untuk PCA
ditunjukkan dalam tabel 49.1. minimal lockout interval ditentukan dari waktu yang
dibutuhkan untuk menerima puncak dari efek obat. Saat menuliskan perintah untuk PCA, kita
harus merincikan dosis, interval lockout dan pengulangan dosis bolus. PCA dapat digunakkan
sendiri atau dikombinasikan dengan pemberian opioid dosis rendah.

PCA diasosiasikan dengan analgesik yang lebih efektif, menambah kepuasan pasien
dan beberapa efek samping dari pemberian opioid tradisional yang singkat tetapi berulang.
Kegunaan dasar dari pemberian opioid dapat meningkatkan risiko depresi pernapasan,
terelebih lagi saat dikombinasi dengan obat – obat sedatif.
Opioid Epidural
Penyulingan epidural dari opioid adalah metode populer untuk pegontrolan nyeri dari operasi
seperti thorax dan abdominal. Kateter epidural biasanya ditempatkan dalam ruang operasi,
sebelum operasi dimulai dan ditinggalkan dalam ruangan untuk beberapa hari pertama setelah
operasi. Pemberian obat melalui kateter menghasilkan distribusi dari perpanjangan analgesik
dalam beberapa dermatom diatas dan dibawah kateter tip. Dosis tipikal pengaturan untuk
analgesik epidural ditunjukkan dalam tabel 49.2. Opioid epidural dapat diberikan sebagai
bolus intermiten, tetapi lebih sering diberikan sebagai pemberian berkelanjutan bersamaan
dengan anestesi lokal seperti bupivacaine. Penambahan anestesi lokal dapat meningkatkan
efek analgesik dari opioid epidural (efek sinergistik) dan mengurangi risiko dari efek samping
opioid. Penyulingan epidural dari anestesi lokal dapat menyebabkan kelemahan motorik dan
hipotensi dan solusi pengenceran obat digunakkan untuk menghindari efek samping ini.

Efek terapeutik dan berlawanan

Pemebelajaran klinis membandingkan analgesik opioid epidural dan sistemik yang sudah
tidak konsisten, tetapi pengaruh secara umum menyatakan bahwa analgesik epidural
berasosiasi dengan analgetik yang berkembang, pemulihan secara ceat dari fungsi
pencernaan, beberapa komplikasi paru, dan penurunan risiko infark miokard. Analgesik
epidural tidak mengurangi kematian setelah tindakan pembedahan.

TABEL 49.2 ANALGESIK EPIDURAL

Agen Konsentrasi
Opioid
Fentanyl 2-5 µg/mL
Morfin 20-100 µg/mL
Dilaudid 0.04 mg/mL
Anestesi Lokal
Bupivacaine 0.06-0.125% (0.6-1.25 mg/mL)
Ropivacaine 0.1-0.2% (1-2 mg/mL)

Efek yang merugikan dari analgesik epidural secara umum lebih banyak terjadi pada
morfin dibandingkan fentanyl. Morfin epidural dapat menyebabkan depresi pernapasan dan
onsetnya dapat tertunda lebih dari 12 jam. Insidens dari depresi pernapasan sama antara
morfin epidural dan intravena (1% dan 0.9%, berturut-turut). Efek samping yang yang lebih
sering terjadi karena analgesik epidural yaitu pruritus (28-100%), nausea (30-100%) dan
retensi urin (15-90%). Pruritus dari opioid epidural dan ditangani seperti yang akan
dijelaskan dalam penjelasan berikutnya.
Efek merugikan dari Opioid

Ada daftar yang panjang tentang reaksi merugikan dari opioid; salah satunya adalah
kekhawatiran khusus di ICU.

Depresi pernapasan

Opioid menghasilkan pusat tengah, penurunan ketergantungan dosis dalam kedua kecepatan
pernapasan dan volume tidal, tetapi depresi pernapasan dan hipoxemia tidak umum saat
opioid digunakan dengan bijaksana. Dosis tinggi dari opioid dapat menyebabkan apnea, dan
efek diakibatkan oleh reseptor opioid perifer yang berlokasi di paru – paru. Saat opioid
menyebabkan kesulitan dalam pemulihan kembali, akan selalu ada hubunganya dengan
depresi pernapasan dan hiperkapnia. Pasien dengan sindrom sleep apnea atau hiperkapnia
kronik yang cenderung mengalami depresi pernapasan karena opioid, khususnya saat opioid
dikombinasikan dengan obat – obat penekan/depresan pernapasan lainnya.

Efek Kardiovaskular

Analgesik opioid lebih sering diikuti dengan penurunan tekanan dara dan denyut jantung,
dimana terjadi karena penurunan aktivitas simpatetik dan peningkatan aktivitas
parasimpatetik. Efek ini biasanya ringan dan masih dapat ditoleransi, setidaknya dalam posisi
supinasi. Penurunan tekanan darah dapat dialami oleh pasien dengan shock hipovolemik atau
gagal jantung, atau ketika opioid dikombinasikan dengan benzodiazepin. Hipotensi yang
terjadi karena pemberian opioid biasanya merespon pada pemberian cairan intravena atau
dosis bolus kecil dari vasopresor.

Motilitas intestinal

Opioid dikenal baik karena kemampuan mereka dalam menekan pergerakan aktivitas
pencernaan dan efek ini dapat terlihat pada pasien – pasien ICU. Naloxone oral dalam dosis
4-8 mg setiap 6 jam dapat menyebabkan penurunan pergerakan dalam pencernaan. Dosis
yang lebih tinggi dapat mengakibatkan perlawanan sistemik terhadap opioid dan hal tersebut
harus dihindari.

Pruritus
Pruritus secara umum dilapokan terjadi pada 30-100% pasien yang menerima epidural opioid
dan beberapa dari 10% menerima intravena opioid. Gejala biasanya tidak teratasi dengan
antihistamin, tetapi juga dapat dihilangkan dengan dosis rendah dari pemberian naloxone
(0.25-1 mikrogram/kg/hr) tanpa kehilangan efek analgetik

Nausea dan Vomiting

Opioid dapat menyebabkan muntah karena stimulasi dari chemoreseptor di trigger zone di
bagian bawah batang otak. Semua opioid sama dapat mengakibatkan muntah, tetapi saat salah
satu agen mencetuskan muntah, berubah ke opioid lainnya dapat menghilangkan gejala –
gejala. Agen antiemetik (ondansentron) dan dosis rendah dari antagonis opioid juga dapat
menghilangkan gejala secara efektif.

Meperidine
Meperedine (Demerol, Pethidine) adalah analgesik opioid populer yang bisa menjadi
neurotoxin bagi pasien yang sekarat. Meperidine dimetabolisme di hati ke dalam bentuk
nomperidone, metabolit yang diekskresikan secara lambat oleh ginjal (eliminasi sebagian
hidup adalah 15-40 jam). Gabungan dari nomperidone dapat menghasilkan eksitasi dari
sistem saraf pusat dengan pergolakan, tremor, mioklonus, delirium, halusinasi, dan kejang
tonik-klonik. Nomperidone dapat digabungkan dengan dosis ulangan dari meperidine dan
gabungan tersebut lebih terlihat saat fungsi ginjal menjadi berkurang/lemah. Oleh karena,
pasien – pasien ICU lebih sering mengalami pengurangan fungsi ginjal, risiko neurotoksisitas
dari penggabungan normeperidine lebih tinggi pada pasien ini.

Karena risiko neurotoksisitas pada pasien kristis tersebut, meperidine tidak dianjurkan
sebagai pengontrol rasa nyeri pada pasien ICU. Kepercayaan tradisional mempercayai
meperidine merupakan opioid yang dipilih sebagai penghilang rasa nyeri pada cholecystitis
dan pancreatitis bertentangan dengan penelitian eksperimental yang menunjukkan bahwa
meperidine dan morfin sebanding dengan kemampuan mereka untuk membuat spasme pada
spincter odi dan meningkatkan tekanan intrabilliar. Obat – obat nonsteroid antiinflamasi
seperti ketorolac tidak dapat meningkatkan tekanan intrabilliar dan agen ini harus digunakkan
pada nyeri pankreaticobilliary.

Walaupun, tidak dianjurkan sebagai analgesik di ICU, meperidine berlanjut menjadi

agen yang lebih dipilih sebagai agen pengontrol rasa menggigil. Pada pasien – pasien setelah
dilakukan pembedahan, dosis rendah dari meperidine (25 mg IV) biasanya menghentikan
menggigil karena hipotermi dalam waktu 5 menit.
ANALGESIK NONOPIOID
Ada beberapa alternatif opioid untuk menyediakan analgesik efektif dengan jalur parenteral.
Faktanya, hanya ada satu agen alternatif yang diperbolehkan untuk digunakkan di Amerika
serikat : Ketorolac

Ketorolac
Ketorolac adalah obat nontsteroid antiinflamasi (NSAID) yang dikenalkan pada tahun 1990
sebagai analgesik parenenteral untuk nyeri setelah pembedahan. Karena ketorolac tidak
menyebabkan sedasi atau depresi pernapasan, sehingga sangat menjadi antusiasi, tetapi
popularitasnya diusut karena risiko dari efek samping lain yang merugikan.

Efek Analgesik
Ketorolac adalah penghambat nonspesifik dari siklooksigenase dengan aktifitas analgesik
yang kuat dan aktifitas sedang antiinflamasi. Berdasarkan berat badan, 350 kali lebih
berpotensi dibandingkan aspirin. Setelah injeksi intramuskular dari ketorolac, analgesik
terbukti dalam waktu 1 jam, puncaknya pada waktu 2 jam dan berakhir pada 5- 6 jam. Obat
ini dimetabolisme sebagian di hati dan diekresikan di urin. Eliminasi obat biasanya
berkepanjangan karena kerusakan ginjal dan usia lanjut.

Untuk analgetik setelah pembedahan, 30 mg ketorolac IM setara dengan 10 sampai 12

mg morfin IM. Ketorolac dapat diberikan langsung tetapi lebih sering diberikan dengan
opioid. Obat tersebut memiliki opioid sparing effect, dan dosis opioid dapat lebih sering
dikurangi hingga 25-50%

Pengaturan Dosis
Ketorolac dapat diberikan secara oral, intravena, atau secara injeksi intramuskular. Untuk
pasien dengan usia dibawah 65 tahun, dosis yang diberikan adalah 30 mg intravena atau 60
mg intramuskular, diikuti oleh 30 mg intramuskular atau intravena setiap 6 jam (maksimal
120 mg perhari) selama 5 hari. Untuk pasien di atas usia 65 tahun, dengan berat badan
dibawah 50 kg, atau dengan disfungsi ginjal, dosisnya adalah 15 mg intravena atau 30 mg
intramuskular, diikuti dengan 15 mg intramuskular atau intravena setiap 6 jam (maksimal 60
mg perhari) untu 5 hari. Karena injeksi intramuskular dari ketorolac dapat menyebabkan
hematoma, bolus intravena lebih banyak dipilih. Ketorolac juga diberikan melalui pemberian
intravena (5 mg perhari), hasilnya pada analgesik lebih efektif daripada dosis intravena yang
intermiten.
Efek yang merugikan
Seperti NSAID lainnya, ketorolac menghambat agregasi platelet, dan sebaiknya tidak
diberikan pada pasien dengan risiko tinggi perdarahan. Saat ketorolac diberikan lebih dari 5
hari, dan dengan dosis melebihi 75 mg/hari, ada peningkatan risiko gastrointestinal dan
perdarahan di tempat pembedahan. Risiko perdarahan terbesar ada pada pasien dengan usia di
atas 65 tahun. Ketorolac menghambat sintesis protaglandin ginjal dan bisa merusak fungsi
ginjal, tetapi risiko toksisitas ginjal lebih minimal jika terapi pengobatan tidak melebihi 5
hari.

KECEMASAN DI ICU
Ansietas dan gangguan lain yang berhubungan (gelisah dan delirium) adalah tampak dari
sebagian besar 85% dari pasien di ICU. Sebutan persamaan dalam kondisi seperti ini adalah
ketiadaan kenyamanan. Ansietas dikarakteristikan sebagai perasaan takut, gugup atau
ketakutan yang diteruskan karena hal internal dibandingkan hal eksternal. Gelisah adalah
kombinasi dari kecemasan dan peningkatan aktivitas motorik. Delirium adalah
sindrom/gejala spesifik perubahan status mental yang bisa menjadikan atau tidak menjadikan
ansietas sebagai salah satu komponen. Meskipun delirium seringkali disamakan dengan
agitasi, adalah salah satu bentuk hipoaktif dari delirium yang dikarakteristikan sebagai
letargi. Gangguan ansietas/kecemasan dijelaskan lebih detail dalam bab 50.

Sedasi
Sedasi adalah proses pembentukan ketenangan. Berbicara dengan pasien dan memberikan
penyesuaian di ICU dapat menjadi langkah utama untuk menenangkan pasien dengan
kecemasan. Di ICU, bagaimanapun, pengobatan sering dibutuhkan untuk menenangkan
pasien, dan terdapat sebanyak 22 pengobatan yang berbeda yang digunakkan untuk tujuan
tersebut. Agen yang sering digunakkan adalah midazolam, propofol, lorazepam dan analgesik
opioid.

Memonitor Sedasi
Pedoman terbaru merekomendasikan memonitor secara rutin pemberian sedasi, dan perlunya
protokol untuk menjadi panduan sedasi dapat menurunkan penggunaan banyaknya pasien
ventilasi dengan bantuan mesin sebanyak 50%. Sistem skoring disediakan untuk tujuan ini,
namun belum ada sistem yang divalidasi secara penuh. Setiap sistem mengevaluasi terutama
kesadaran dengan cara mencatat respon spontan kepada pemeriksa dan setelah itu jika
dibutuhkan dengan cara mencatat respon berdasarkan level dari stimulasi eksternal (suara
atau sentuhan). Skor sedasi tidak ditujukan bagi pasien tidak sadar atau menerima agen
neuromuskular bloking.

TABEL 49.3 SKALA RAMSAY UNTUK SKOR SEDASI

Modifikasi skala Ramsay

Skor Deskripsi
1 Kekhawatiran dan kegelisahan atau keresahan, atau keduanya
2 Kooperatif, terorientasi dan tenang
3 Mengantuk, tetapi respon terhadap perintah
4 Tertidur, respon yang cepat terhadap pukulan ringan di glabela atau rangsangan
suara yang kencang
5 Tertidur, respon yang lemah terhadap pukulan ringan di glabela atau rangsangan
suara yang kencang
6 Tertidur dan tidak sadarkan diri

Skala Ramsay yang ditetapkan pada tahun 1974, adalah sistem skoring pertama untuk
mengevaluasi pemberian sedasi bagi pasien ventilasi dengan bantuan mesin. Skala ini
diciptakan untuk memonitor level kesadaran pasien lebih dari derajat kegelisahan karena
dibedakan menjadi menjadi 4 level sedasi (skor 3 sampai 6), tetapi hanya satu level
kegelisahan (skor = 1). Meskipun terdapat kekurangan ini, dan kurangnya validasi secara
sains, skala Ramsay adalah metode terpilih untuk memonitor pemberian sedasi lebih dari
75% di ICU.

Skala sedasi lainnya termasuk di dalam lampiran. Skala sedasi analgesik (SAS)
dibedakan menjadi 3 level kegelisahan yang berbeda, dan skala richmond sedasi agitasi
(RASS) membawa keuntungan dalam perubahan beberapa sedasi level pada hari – hari secara
berturut – turut.

Tujuan utama pemberian sedasi di ICU adalah untuk pasien yang sudah tenang namun
mudah terbangun. Fungsi dari skala pemberian sedasi adalah untuk membiarkan kita
mencapai dan dan mempertahankan tujuan ini dengan dosis terendah dari agen sedasi yang
memungkinkan dan dengan risiko kemungkinan terendah yang dapat membahayakan pasien.
SEDASI DENGAN BENZODIAZEPIN
Benzodiazepin merupakan sedasi yang pupuler di ICU karena pada umumnya aman untuk
digunakkan, dan sedasi tersebut diikuti oleh amnesia. Dari 13 benzodiazepin yang dapat
digunakkan secara klinis, 3 dapat diberikan secara intravena : midazolam, lorazepam, dan
diazepam. Tabel 49.9 menyediakan beberapa informasi yang berkaitan dengan benzodiazepin
intravena dan beberapa pernyataan yang menunjukkan karakteristik dari benzodiazepin.

1. Semuanya dapat larut dalam lemak dalam derajat tertentu, dimetabolisme di hati,
dan diekskresikan di urin.

2. Dosis terapeutik dari benzodiazepin tidak menyebabkan depresi pernapasan dalam

subjek kesehatan, tetapi efek ini dapat terjadi pada beberapa pasien tertentu
(dengan insufisiensi pernapasan)

3. Dosis benzodiazepin yang dibutuhkan untuk mencapai sedasi yang adekuat lebih
rendah pada pasien dengan usia lanjut, dan pada pasien dengan gagal jantung dan
insufisiensi hati, karena mentabolisme benzodiazepin yang melambat.

TABEL 49.4 SEDASI INTRAVENA BENZODIAZEPIN

Midazolam Lorazepam Diazepam

Dosis loading (IV) 0.02-1 mg/kg 0.02-0.06 mg/kg 0.05-0.2 mg/kg
Onset kerja 1-5 menit 5-20 menit 2-5 menit
Durasi (setelah bolus) 1-2 jam 2-6 jam 2-4 jam
Pemberian pertahanan 0.04-0.2 mg/kg/jam 0.01-0.1 mg/kg/jam Jarang
digunakan
Potensi 3x 6x x
Larut lemak 1.5x 0.5x x
Metabolit aktif Yes No Yes
Penyesuaian dosis Berkurang 0-50% Tidak ada Tidak ada
untuk GFR <10
ml/menit
Harga per 24 jam 4 mg/jam : $37 2 mg/jam : $52 8 mg q 4 jam :
$24

4. meskipun waktu paruh eliminasi dari diazepam adalah 20 sampai 50 jam versus 2 sampai 8
jam dari midazolam, waktu pemulihan klinis sama dengan pemberian dosis intravena secara
tunggal dari setiap obat. Ketidaksesuaian ini dijelaskan pemasukan relatif cepat diazepam
dari plasma kedalam jaringan lemak. Pemasukan secara rakus/cepat sekali dari lemak juga
diobservasi dengan lorazepam.

5. Saat dosis yang berlebihan dari lorazepam dan diazepam diberikan, waktu pemulihan
secara klinis hingga pasien sepenuhnya sadar dapat diperpanjang sebagai hasil dari akumulasi
obat.

PERBANDINGAN OBAT
Midazolam (versed) adalah salah satu pilihan dari benzodiazepin untuk sedasi jangka pendek
karena memiliki kemapuan larut dalam lemak yang paling tinggi, onset tercepat dan durasi
terpendek dari semua intravena benzodiazepin. Dikarenakan durasi yang pendek, midazolam
biasanya diberikan pada pemberian berkelanjutan. Pemberian dari midazolam yang berakhir
lebih dari beberapa jam dapat memperpanjang sedasi setelah pemberian obat dihentikan. Efek
ini adalah hasil dari beberapa faktor, termasuk didalamnya a) akumulasi obat di sistem saraf
pusat, b) akumulasi dari metabolisme aktif (hidroksimidazolam), khususnya gagal ginjal, c)
penghambatan dari sitokrom p450 (tergabung dalam metabolisme midazolam) oleh
pengobatan lainnya. (tabel 49.5), dan insufisiensi hati. Untuk mengurangi risiko sedasi yang
berlebihan, laju pemberian dari midazolam harus ditentukan menggunakan berat badan ideal
daripada total berat badan.

Lorazepam (Ativan) memiliki onset terlama dari intavena benzodiazepin.

Dikarenakan durasinya yang lama, lorazepam adalah pilihan terbaik bagi pasien yang
membutuhkan perpanjangan pemberian sedasi. (pasien yang bergantung pada ventilator).
Lorazepam seharusnya tidak digunakkan saat cepatnya pemulihan kesadaran yang
diinginkan.
TABEL 49.5 INTERAKSI OBAT DENGAN BENZODIAZEPIN

Obat Mekanisme Signifikan Rekomendasi

Interaksi yang meningkatkan kegunaan benzodiazepin
Flukonazol Menghambat sitokrom Interaksi antara hindari
p-450 untuk midazolam dan kombinasi obat,
Eritromisin
memperlambat eritromisin bisa atau kurangi
Claritromisin metabolisme di dalam menjadi yang paling dosis
hati oleh diazepam dan signifikan. benzodiazepin
Diltiazem
midazolam. sesuai dengan
Verapamil yang
Rifampin dibutuhkan.

Cimetidine
Disulfiram
Omeprazol
Interaksi yang menurunkan kegunaan benzodiazepin
Rifampin Peningkatan Tidak sepenuhnya Penyesuaian
metabolisme dari signifikan. dosis jika
diazepam dan diindikasikan
midazolam. secara klinis.
Teofilin Cara kerja Memiliki interaksi yang Hindari teofilin.
benzodiazepin signifikan.
antagonis adalah
dengan menghambat
adenosin.

Diazepam (valium) adalah yang paling terakhir dipilih dari intravena benzodiazepin
karena risiko sedasi yang berlebihan dengan pemberian pengobatan yang berulang.
Pemberian yang berkelanjutan dari diazepam harus dihindari karena risiko perpanjangan
sedasi dapat disebabkan karena akumulasi obat lama dan metabolit – metabolit hati yang
aktif.

Efek Toksik
Kelebihan dosis dari benzodiazepin dapat menyebabkan hipotensi, depresi pernapasan dan
kelebihan sedasi. Manifestasi dan pengobatan dari toksisitas benzodiazepin dijelaskan di bab
53.

Toksisitas Propylene Glycol

Persiapan intravena dari lorazepam dan diazepam mengandung pelarut propylene glycol
untuk meningkatkan kelarutan obat di dalam plasma. Peningkatan ini dapat menyebabkan
iritasi lokal pada vena, yang diminimalisir dengan menginjeksi pada vena yang besar.
Pemberian bolus dari propylene glycol dapat menyebabkan hipotensi dan bradikardi, dan
memperpanjang pemberian dari propylene gycol dapat menyebabkan kegelisahan
paradoksikal, asidosis metabolik, dan sindrom klinis yang menyerupai sepsis berat. Toksisitas
propylene glycol dijelaskan dengan lebih detail pada bab 29. Saat toksisitas propylene glycol
ditemukan, sangatlah baik jika merubah sedasi ke midazolam atau propofol karena obat –
obat tidak menyebabkan peningkatan.

Sindrom Witdrawal/Penarikan
Pemberhentian obat secara tiba – tiba yang mengikuti dengan perpanjangan pemberian
benzodiazepin dapat menyebabkan sindrom withdrawal (penarikan kembali) yang
didalamnya termasuk ansietas, agitasi, disorientasi, hipertensi, takikardi, halusinasi dan
kejang. Penarikan benzodiazepin dapat juga menjadi penyebab gejala delirium yang tidak
dapat dijelaskan pada beberapa hari pertama setelah penerimaan pasien di ICU. Risiko
penarikan kembali sulit untuk diprediksi. Untuk pasien yang sudah ditangani untuk beberapa
hari kedepan dengan pemberian midazolam, perubahan ke propofol (berarti dosis
1.5mg/kg/jam) 1 hari sebelumnya direncanakan untuk diekstubasi dapat menurunkan insidens
kegelisahan setelah pasien diekstubasi.

Interaksi Obat
Beberapa obat terganggu karena metabolisme oksidatif hepar dari diazepam dan midazolam.
Hal ini terdaftar pada tabel 49.5. interaksi ini tidak berlaku pada lorazepam, dimana
lorazepam dimetabolisme oleh glukuronidasi. Interaksi antara teofilin dan benzodiazepin juga
berhak untuk dibahas. Sedasi teofilin yang bertentangan dengan benzodiazepin karena
penghambatan adenosin dan aminofilin intravena (110 mg dalam 5 menit) telah dilaporkan
dapat menyebabkan pemulihan kesadaran dengan cepat oleh sedasi benzodiazepin pada
pasien setelah pembedahan.

SEDATIF LAINNYA

Propofol
Propofol (deprivan) adalah agen sedatif yang bekerja dengan cepat yang digunakkan saat
tahap induksi dan mengatur anestesi dan sedasi jangka pendek (<72 jam). Kegunaan obat ini
di ICU harus dibatasi karena risiko reaksi yang merugikan (terutama hipotensi).
Cara kerja dan kegunaan
Propofol menyebabkan sedasi dan amnesia tetapi tidak memiliki aktivitas analgesik. Suatu
bolus intravena dari propofol dapat menyebabkan sedasi hingga 1 menit, dan efek dari obat
ini dapat mencapai 5-8 menit. Properti dari obat ini ditunjukkan dalam tabel 49.6. Berkaitan
dengan durasi yang pendek, propofol digunakan sebagai pemberian yang berkelanjutan.
Setelah tidak melanjutkan pemberian propofol, pemulihan kesadaran dapat terjadi dalam 10-
15 menit, bahkan setelah pemberian secara berkepanjangan.

Propofol dapat digunakkan untuk sedasi jangka pendek saat pemulihan kesadaran
secara cepat yang diinginkan, atau selama perubahan dari sedasi jangka panjang selama
pemulihan pasien. Propofol dapat berguna bagi kerusakan neurologi karena dapat
mengurangi konsumsi oksigen serebral dan tekanan intrakranial. Kondisi lain dimana
propofol digunakkan termasuk status epileptikus yang sulit diatasi dan delirium tremens.

TABEL 49.6 SEDASI DENGAN URUTAN AGEN INTRAVENA

Propofol Dexmedetomidine
Dosis loading 0.25-1 mg/kg 1µg/kg dalam 10 menit
Onset kerja <1 menit 1-3 menit
Waktu puncak 10-15 menit 6-10 menit
Pemberian pertahanan 25-75 µg/kg/menit 0.2-0.7 µg/kg/jam
Metabolit aktif Tidak Tidak
Depresi pernapasan Ya Tidak
Efek samping Hipotensi Hipotensi
Hiperlipidemia Bradikardi
Kontaminasi/sepsis Sympathetic rebound
setelah >24 jam pemberian
obat
Rabdomiolisis
Sindrom infusi propofol
Harga per 24 jam 30 µg/kg/menit : $303 0.3 µg/kg/jam : $214

Persiapan dan Dosis

Propofol adalah yang paling larut dalam lemak, dan pengobatan bergantung pada 10% emulsi
lemak untuk menambah kelarutan dalam plasma. Emulsi lemak ini hampir sama secara
identikal dengan 10% intralipid yang digunakkan pada formula nutrisi yang diberikan secara
parenteral, dan konten nutrisi dari emulsi (0.1 mg lemak/ml atau 1.1 kkal/ml) harus dihitung
sebagai asupan gizi harian. Propofol didosiskan berdasarkan berat badan idel daripada berat
badan sekarang dan tidak ada penyesuaian dosis yang diwajibkan untuk gagal ginjal atau
insufisiensi hati yang sedang.

Efek yang merugikan

Propofol juga dikenal sebagai salah satu obat yang menyebabkan nyeri saat injeksi, depresi
pernapasan, apnea dan hipotensi. Karena risiko depresi pernapasan , pemberian dari
pengobatan ini hanya diberikan pada pasien yang dibawah pengontrolan ventilasi. Penurunan
tekanan darah secara teratur diobservasi diikuti dengan pemberian dosis bolus dari propofol,
dan hipotensi yang signifikan yang biasanya terjadi pada pasien usia lanjut atau yang
memiliki gagal jantung. Shock hemorajik yang biasanya menambah efek hipotensi dari
propofol meskipun setelah diresusitasi dengan cairan intravena. Propofol harus dihindari oleh
pasien dengan shock hemorajik. Shock anafilaksis dari propofol sangat jarang terjadi namun
jika terjadi bisa menjadi sangat berat, dan urin yang berwarna hijau diobservasi sebagai gejala
klinis metabolit fenol yang tidak signifikan.

Emulsi lemak dalam persiapan komersial propofol dapat menjadi penyebab efek
samping yang tidak diinginkan. Hipertrigliserida terjadi pada 10% pasien yang mendapatkan
propofol, khususnya setelah 3 hari pemberian yang berkelanjutan. Level serum trigliserida
dipantau selama perpanjangan pemberian propofol. Emulsi lipid juga dapat menyebabkan
pertumbuhan bakteri dan teknik yang kurang steril saat pemberian propofol di dalam
epidemik reaksi hipertermik dan infeksi pada luka setelah pembedahan. Untuk menekan
pertumbuhan microbakterial, persiapan komersial dari propofol mengandung baik disodium
edetate (EDTA, AstaZeneca) atau sodium metabisulfite (Baxter). EDTA chelates zink dan
suplementasi zink harus dipertimbangkan sebagai pemberian propofol yang berakhir lebih
dari 5 hari. Reaksi alergi dari pengawet sulfite sangat jarang tetapi umumnya pada pasien
dengan riwayat asma.

Bradikardi-asidosis (sindrom pemberian propofol) adalah reaksi idiosinkratik letal

yang dikarakteristikan dari onset yang mendadak dari gagal jantung, bradikardi, asidosis
laktosa, hiperlipidemia, dan rabdomiolisis. Mekanisme ini tidak seutuhnya benar namun
sindrom ini biasa dihubungkan dengan perpanjangan, pemberian propofol dosis tinggi (>4-
6mg/kg/jam untuk lebih dari 24 sampai 48 jam). Triasnya adalah bradikardi, hiperlipidemia
dan rabdomiolisis adalah tambahan unik untuk membedakan sindrom ini dari septik shock.
Pengobatannya termasuk pemberhentian penggunaan obat, perawatan suportif dan
perlengkapan kardio jika diperlukan. Mortalitasnya sangat tinggi (>80%) meskipun di
usahakan secara terapetik. Pemberian pemberian propofol dibawah 4 mg/kg/jam menurunkan
risiko kondisi buruk ini.

DEXMETOMIDINE
Dexmetomidine dikenalkan pada tahun 1999 sebagai sedatif intravena yang tidak
menyebabkan depresi pernapasan.

Cara kerja dan Kegunaan

Dexmetomidine adalah α2-adrenergic selektif tertinggi yang dapat menyebabkan sedasi,
ansiolisis dan analgesik ringan dan simpatolisis. Satu dosis bolus dari obat ini, sedasi akan
berlangsung dalam beberapa menit, dan efeknya berlangsung kurang dari 10 menit. Karena
efek jangka pendeknya dexmetomidine biasanya diberikan dalam pemberian yang
berkepanjangan.

Ketiadaan depresi pernapasan membuat dexmetomidine menjadi sedasi yang menarik

untuk pasien yang cenderung terinduksi dengan obat – obat depresi pernapasan (pasien
dengan sleep apnea atau penyakit obstruksi paru kronik), khususnya pasien yang sudah bisa
lepas dari ventilasi dari mesin.

Persiapan dan Dosis

Dexmetomidine diberikan sebagai dosis loading dari 1 µg/kg (di pemberian dalam 10 menit) ,
diikuti dengan pemberian berkelanjutan dari 0.2 sampai 0.7 µg/kg/jam (lihat tabel 49.6).
hipertensi ringan sebagai respon dari dosis loading didapatkan pada 15% pasien (stimulasi α2-
adrenergic). Efek ini biasanya sementara, tapi bisa diminimalisir dengan memberikan dosis
loading selama 20 menit. Pemberian obat tidak dapat dilanjutkan lebih dari 24 jam, dan
dosisnya seharusnya dikurangi pada pasien dengan disfungsi berat hati.

Efek yang merugikan

Efek yang merugikan selama pemberian dexmetomidine termasuk didalamnya hipotensi
(30%) dan bradikardi (8%). Efek akhir bisa menjadi berat pada pasien dengan usia lebih dari
65 tahun dan pada blok jantung yang lebih lanjut. Ada risiko dari kegelisahan dan
“sympathetic rebound” dan diikuti penarikan obat. Untuk meminimalisir risiko ini
dexmetomidine yang diberikan tidak diperbolehkan untuk dilanjutkan lebih dari 24 jam.
Haloperidol
Haoperidol (Haldol) adalah sedatif yang bagus untuk pasien ICU karena memiliki risiko yang
kecil atau tidak memiliki depresi jantung dan pernapasan. Haloperidol juga efektif untuk
menenangkan pasien delirium. Jalur intravena belum mendapat persetujuan dari FDA, tetapi
haloperidol sudah di diuraikan dalam lebih dari 700 penerbit dan didukung oleh panduan
praktek dari Society of Critical care medicine.

Cara kerja
Haloperidol menyebabkan efek sedatif dan antipsikotik dengan cara memblok reseptor
dopamin di sistem saraf pusat. Diikuti oleh dosis intravena dari haloperidol, sedasi dicapai
dalam 10 sampai 20 menit, dan efeknya berlangsung selama berjam – jam. Perpanjangan
durasi kerja membuat haloperidol cocok untuk pemberian yang berlanjut. Sedasi tidak diikuti
oleh depresi pernapasan dan hipotensi tidak biasanya terjadi kecuali pasien tersebut
mengalami hipovolemik atau menerima β-blocker.

Kegunaan. Karena onset yang tertunda, haloperidol tidak diindikasikan untuk pengontrolan
ansietas. Benzodiazepin (lorazepam 1 mg) dapat ditambahkan untuk menerima lebih cepat
proses sedasi. Haloperidol lebih sering ditargetkan untuk pasien dengan delirium. Meskipun,
tidak dapat menyebabkan depresi pernapasan, obat tersebut dapat digunakan untuk pasien
yang bergantung pada ventilator dan menfasilitasi pelepasan dari bantuan ventilasi dengan
mesin.

Dosis. Dosis yang direkomendasikan untuk haloperidol intravena ditunjukkan dalam tabel
49.7. dosis ini lebih tinggi dari dosis intramuskular biasanya dan sekitar sampai 1200 mg/hari
yang sudah ditoleransi. Pasien sendiri menunjukkan variasi yang luas dalam level serum obat
setelah diberikan haloperidol. Oleh karena itu, jika tidak terlihat respon sedatif dalam 10
menit, dosis harus digandakan. Jika ada sebagian respon dalam 10 sampai 20 menit, dosis
kedua dapat diberikan dengan 1 mg lorazepam. Kurangnya respon pada dosis kedua dari
haloperidol harus dirubah ke agen yang lain.

Efek yang merugikan

Dopamin antagonis di ganglia basal dapat mengakibatkan reaksi ekstrapiramidal. Meskipun,
hal ini sangat tidak umum saat haloperidol diberikan secara intravena . insidens dari reaksi
ekstrapiramidal berkurang jauh saat haloperidol dikombinasikan dengan benzodiazepin.
Haloperidol harus dihindarkan pada pasien dengan penyakit parkinson.
TABEL 49.7 SEDASI INTRAVENA HALOPERIDOL

Tingkat kegelisahan Dosis

Ringan 0.5-2 mg
Sedang 5-10 mg
Berat 10-20 mg
1. Mengatur dosis dengan jalur intravena
2. 10-20 menit untuk melihat respon
a. Jika tidak ada respon, gandakan dosis obat, atau
b. Tambahkan lorazepan (1 mg)
3. Jika tetap tidak ada respon, ganti dengan sedasi lainnya
4. Berikan seperempat dosis loading setiap 6 jam untuk memonitor pemberian sedasi

Efek merugikan yang paling ditakutkan dari haloperidol adalah sindroma neuroleptik
malignan dan torsades de pointes (Polymorphic ventricular tachycardia). Sindroma
neuroleptik maligna adalah reaksi idiosinkratik yang jarang yang biasanya terjadi bersamaan
dengan hipertermi, rigiditas otot yang parah dan rabdomiolisis dan dilaporkan di ICU pada
pasien yang menerima haloperidol intravena. Torsades de pointes adalah bentuk ventrikular
takikardi yang disebabkan oleh obat haloperidol yang memperpanjang interval QT di
elektrocardiogram. Reaksi ini dilaporkan pada 3.5% pasien yang menerima haloperidol
intravena dan untuk alasan ini haloperidol harus dihindarkan pada pasien dengan
perpanjangan interval QT atau riwayat torsades de pointes.

INTERUPSI DALAM PEMBERIAN OBAT

Pemberian perpanjangan sedatif dan analgesik diikuti oleh akumulasi progresifitas obat dan
sedasi persisten setelah pemberian obat dihentikan. Pada proses pemulihan pasien, interupsi
harian dari pemberian obat dengan durasi yang pendek dari ventilasi dengan bantuan mesin,
pengurangan dari waktu pasien di ICU, dan beberapa diagnostik test untuk mengevaluasi
penekanan kesadaran. Saat pasien ada dibawah pengaruh pemberian obat sedasi dan analgetik
yang lebih dari 24 jam dan mulai untuk pulih, interupsi harian dari pemberian obat untuk
suatu periode waktu untuk membantu pemulihan kesadaran pasien sangat direkomendasikan.
 PENDEKATAN UNTUK PASIEN YANG GELISAH
Skenario umum di ICU adalah jika perawat menginformasikan kepada anda bahwa pasien
anda tiba – tiba menjadi gelisah. Diagram di figur. 49.3 dapat membantu dalam situasi ini.
Saat anda menghadapi situasi ini, prioritas utama anda adalah :

PENDEKATAN PADA PASIEN GELISAH

LANGKAH EVALUASI TATALAKSANA

Langkah 1: Menilai dengan segera

apa saja ancaman hidup
 ABC (Airway, Breathing, circulation),etc.

Langkah 2: Menilai Nyeri  Memperbaiki berbagai penyebab yang

 Menanyakan pada pasien teridentifikasi
tentang nyeri yang dirasakan  Jika secara hemodinamik tidak stabil :
dan nilai stimulus berbahaya Fentanyl : 25-100 µg IV q 5-15 menit
 Tetapkan skor nyeri Hidromorfon : 0.25-0.75 mg IVP q 5-15
menit
Langkah 3: Menilai kecemasan  Jika secara hemodinamik stabil :
Morfin : 2-5 mg IV setiap 5-15 menit
 Menanyakan kepada pasien
dan nilai ketakutan dan
 Memperbaiki berbagai penyebab yang
kecemasan
teridentifikasi
 Jika pasien tidak dapat
 Berikan kenyamanan secara verbal
berkomunikasi lanjut ke
 Untuk kegelisahan akut :
langkah 4
Midazolam : 2-5 mg IV q 5-15 menit
 Skor sedasi (ramsay, SAS
Lorazepam : 1-4 mg IV q 10-20 menit
atau RASS)
Propofol : 5 µg/kg/menit dan lanjutkan q 5
menit PRN
 Langkah 4: Nilai
delirium/kegelisahan  Memperbaiki berbagai penyebab yang
 Menanyakan pada pasien teridentifikasi
dan nilai  Dengan indikasi :
delirium/kegelisahan Haloperidol : 2-10 mg IV dan dosis
 Skor delirium (CAM-ICU) digandakan pada 10-20 menit. Gunakan
seperempat dari dosis q per jam untuk
pemeliharaan.

*tidak diindikasikan untuk penarikan etanol

atau benzodiazepin, delirium tremens, atau
pada pasien dengan perpanjangan QT interval.
Figur 49.3 Pendekatan pasien dengan kegelisahan akut. Terapi pengobatan dalam figur ini
terutama dikhususkan untuk kenyamanan pasien dan harus disertai dengan pemberian
pengobatan secara reguler dan berkelanjutan untuk memberi level kenyamanan yang
diinginkan.

Memisahkan dengan segera hal yang dapat mengancam hidup (cek ABC pasien, jalan
napas, pernapasan dan sirkulasi). Lalu diteruskan dengan mempertimbangkan kondisi pasien
dengan urutan : nyeri, kecemasan dan delirium. Untuk setiap kondisi, tanyakan pada pasien
apakah kondisi ini baru pernah terjadi, jika iya, nilai keparahannya dengan sistem skoring
secara klinis yang tepat. Lalu coba untuk mengidentifikasi penyebab yang benar dan beri
pengobatan yang tepat untuk meredakan gejala. Jika kondisi itu bukanlah yang pertama kali,
tindaklanjuti pada kondisi kedua dan selanjutnya.

KESIMPULAN
Kenyamanan pasien sering mendapatkan perhatian lebih pada langkah yang yang lebih lanjut
di ICU. Selalu ingat untuk menanyakan kepada pasien apakah mereka nyaman atau bebas
dari rasa nyeri, khususnya saat mereka tidak dapat menggambarkan ketidaknyamanan mereka
dengan kata – kata karena terintubasi. Juga selalu ingat bahwa dosis terapetik dari obat sedasi
dan analgetik berbeda bagi setiap pasien, jadi gunakkan dosis yang direkomendasikan sebagai
dosis awal dan lanjutkan dengan dosis yang dibutuhkan hingga pasien merasa nyaman. Pada
akhirnya, saat pasien mulai pulih, mulailah dengan test harian untuk mencegah efek
perpanjangan obat yang tidak diinginkan. Tindakan simpel inilah yang merupakan terapi
terpenting yang harus disarankan pada pasien anda selama di berada di ICU.
SMF BAGIAN ANESTESI Journal Reading
FAKULTAS KEDOKTERAN Januari 2017
UNIVERSITAS NUSA CENDANA

Analgesik dan Sedasi

In : The ICU Book Third Edition, Paul L. Marino

P885-903

Oleh :

Victomercy Ay E Haan
Pembimbing :
dr. Intin Talantan, Sp.An

DIBAWAKAN DALAM RANGKA KEPANITERAAN KLINIK

SMF/BAGIAN ANESTESI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS NUSA CENDANA
RSUD PROF. DR. W. Z. JOHANNES
KUPANG
2017