Patologia chirurgicala a glandei tiroidei Tiroida ocupă primul loc în morbiditatea endocrină.

Clasificare: - afectiuni inflamatorii: - acute - subacute - cronice - afectiuni distrofice (gusile) - afectiuni
tumorale: - benigne - maligne Tiroiditele Inflamaţia glandei tiroide = tiroidita (Inflamatia unei guse
tiroidiene – strumita) Clasificare: Tiriodita: -acuta: - nesupurata - supurata - subacuta: - specifica:
TBC, Lues ( Diagnosticare: - reactii serologice - ex. MO. - nespecifica: Riedel Hashimoto - cronica =
frecvent crescuta Tiroidita acută A. NESUPURATǍ Exista la femeia adultă în: - epidemii: gripa, rujeola,
adenoviroze, oreillon; - infectii bacteriene: streptococ, bruceloza OBS: Coexistă cu inflamaţii ale căilor
respiratorii superioare: faringita, amigdalita, gripa. Clinic: - Debut: febră, frison,apoi (la 3 zile) apare: -
Perioada de stare: tumefierea dureroasa a lojei tiroidiene - Palpare: corp tiroidian dur, dureros, mărit
de volum - Iodocaptarea (I131) scazută = ireversibil Evoluţie: - acută: = 2 - 3 saptamani. - subacuta =
3-6 luni…→ sechele fibroase (mixedem) Tratament: ABT: Penicilina = 10 zile Prednison; ACTH la
sfârşit RÖNTGENTERAPIE B. SUPURATǍ Evoluează la femei pe guşă preexistentă (de obicei). Infecţia:
propagată pe cale hematogenă de la: apendicită, amigdalită, pneumonie, rujeola, gripa. Clinic: -
febră, alterarea stării generale - T, D, R, C al lojei tiroidiene + senzaţia de tensiune locală dureroasă -
disfagie, dispnee (prin compresia locala), voce bitonală, tuse uscată (iritativă) Evolutie: → abcedare
→ fistulizare (fluctuenţă locală) Tratament: - prişniţ local - antibiotice, antiinflamatorii - chirurgical:
incizie, excizie, evacuare, drenaj Tiroida subacută granulomatoasă (De Quervain) Este o afectiune
probabil de origine virala; apare după stări catarale ale cailor respiratorii superioare, gripe, pe fondul
unei activităţi endocrine crescute. MFP: - distructia foliculului tiroidian - aparitia de „granuloame”
(alcatuite din celule gigante + histiocite) in jurul conţinutului coloid. Clinic: boala evoluează in 2 faze: -
faza acută - faza de recuperare si vindecare Faza acută Clinic: - Debut brusc dar mai puţin alarmant
decat in tiroida acută. - Durere in unul sau ambii lobi tiroidieni iradiată retroauricular - Palpare: -
Tiroida mărită de volum moderat de consistenta dura (nu exista semnele inflamarii cutanate locale)
(nu exista adenopatii) ±: febra, alterarea starii generale ±: semne de tireotoxicoza frusta: - nervozitae
- tremuraturi - tahicardie Laborator: - VSH crescut, albumine scazute, α2 globuline crescute - PBI =
crescut, - Fixarea I131 = scazuta; -Scintigrafia = zona lezată este “rece” (hipofixatoare); (Parenchimul
sănătos fixează normal iodul). Faza de recuperare (si vindecare) = Dispar semnele clinice de
inflamatie si cele umorale = Ameliorarea PBI, Iodocaptarea, imaginea scintigrafică. (Reacţiile de
autoimunitate sunt negative) Evolutie: Exista: Tiroida subacuta: - forma comună (evolutie ≈ 3 luni) -
forma recidivantă: evolutie 1-4 ani Diagnostic diferential: - faringoamigdalita acută - hemoragia
chisturilor tiroidiene - cancer tiroidian - tiroida Hashimoto - hipertiroidismul Tratament: - CORTIZON:
Prednison: 30-40mg/zi = 15 zile, apoi 15-20mg/zi→ vindecare - Röntgenterapie: 600 R (total). OBS.
Pacienţii operaţi beneficiază de hormonoterapie tiroidiană pentru combaterea insuficienţei
tiroidiene. Tiroida cronică lemnoasă (Riedel) Descrisă in 1895 este cea mai rară tiroidită (se confundă
cu cancerul). Clinic: - Debut insiduos - Glanda devine dură (întâi parţial, apoi total) cu stergerea
progresivă a conturului - Pielea nu este modificată MFP: - tesut fibros albicios si dur infiltrate cu
putine limfocide si celule epitelioide.Tesutul tiroidian dispare progresiv si vasele se oblitereaza.
Evolutie: ≈1 an In evoluţie: - fibroza inglobează conductele aerodigestive, vasele şi nervii dând: → -
tulburari de compresiune - dureri, dispnee, disfagie, disfonie - blocaj aerodigestiv = final Tratament:
Exereza chirurgicală pentru: - diagnostic - suprimarea tulburarilor compresive Obs. Recidiva este
regula Tiroidita cronica autoimuna (Hashimoto) Istoric Cea mai frecventa tiroidită descrisă prima dată
în anul 1912. (1957: Doniach si Roitt descriu un titru crescător de anticorpi antitiroidieni). La noi
primii care descriu boala sunt: V. Babes si V. Pencea); Se presupune că există predispoziţie genetică.
Clinic: → apare la femeia peste 40 ani Debut: - lent sub vorma unei „guse difuze” (X 4 -5) cu: - dureri
moderate - ascensiune febrilă Palpare: senzaţia de: „corp tiroid umplut cu seu” volum X 4 -5 „corp
tiroid gumat” volum X 4 -5 - nu există modificări ale tegumentelor, nu apare duritatea din „Riedel”
Evoluţie - I. faza tipică (difuză) iniţial, apoi: - II. faza nodulară, apoi: - III. faza cu hipertiroidism sau cu
mixedem (stadiul terminal) MO: -infiltraţie limfoidă sau limfoplasmocitară difuză dar cu formarea, in
anumite puncte a unor foliculi limfoizi: celulele epiteliale degenerează, devin eozinofile si se
hipertrofiază = celule oxifile Askanasy sau Hurtle Biologic: I.-VSH ↑, Timol ↑, Test cu Aur coloidal ↑,
gama –globuline ↑. apoi (Fixarea I131 → , in crestere, PBI = N) II – M.B ↓ Fixarea I131 = ↓, PBI = ↓
Caracteristici: anticorpi Antitiroidieni (evidentiati cu testul Boyden) - antitireoglobulina - anti
microsomii celulei tiroidiene - anti CA2 (antigen coloid secundar) Evolutie: = autodistrucţie tiroidiană
→ mixedem Tratament: Medical: (corticoterapie si hormoni tiroidieni) - delta cortizon 20-30mg/zi -
tiroxina, tiroida uscata (10cg/zi) - T3 + TSH si REZERPINA Radioterapia hipofiza - Hipotalamus
Chirurgical = Tiroidectomia: - diagnostic - dispar anticorpii GUŞA Gusa = hipertrofia benignă a
corpului tiroid pritr-un proces hiperplazic de natură distrofică interesând fie foliculii, fie stroma
conjuctivovasculară. Poate fi difuza (hiperplazia difuza) sau nodulara (hiperplazia localizata, unica sau
multipla - polinodulara) Etiologie: Factori favorizanti: (cauzele nu se cunosc) - reg. geografică (văi
umede, în regiuni muntoase cu carenta de IOD in apa si sol) = zone endemice = unde se indica tratam
profilactic (cu sare iodata) - varsta: apare totdeauna: copil şi adult - sex: predominant femei -
ereditate: frecvent pusă in evidenţă pana la a-4-a generaţie - igiena: insalubritatea creşte frecvenţa -
Infectii, intoxicatii cronice (TBC, Malarie, Rahitism, Alcoolismul) Factori determinanti: Compozitia apei
de baut: - Teoria Telurică: Ca, MG - Teoria microbiană - Teoria carenţei iodate Patogenie → = Carenta
alimentara in iod = Tulburarea asimilării substantelor iodate Anatomie patologica: -Hipertrofia
corpului tiroidian: - a foliculilor - a stromei conjucto-vasculare: - partială - totală → la nivelul tiroidei
normal situate, sau → la nivelul tiroidei aberante: - in spatiul Δ: dintre –vf „v” lingual (foramen
caecum) si crosa aortei - supratiroidiene: canal tireoglos ( His-Bochdaleck) - piramida Lalouette –
suprahioidian - subhioidian - subtiroidiene → intratoracice ↔ guşa plonjantă - (cervicomediastinale)
- ( mediastino-cervicale) - (retroviscerale) - (endolaringian, endotraheal = foarte rare) Guşă difuză:
(hiperplazie difuză) - Guşă parenchimatoasă: struct. elastică, omogenă (proliferarea foliculilor) - Guşă
coloidă: cavitati pline cu lichid galatinos-galbui - Guşă fibroasă: proliferarea tesutului conjuctiv: dură,
albicioasă - Guşă vasculara: dezvoltare anormala vasculara → guşă „pulsatilă” Guşa nodulară
(hiperplazie localizata) Există adenoame circumscrise, unice/multiple, intre ele exista tesut tiroidian
iniţial sănătos, apoi atrofiat. Nodulii au capsulă proprie şi diametrul mic; pot fi structurali: cărnoşi,
fibroşi, coloizi, vasculari, pseudochisturi (prin necroze centrale). Evoluţie: - suferă (după ani) o
degenerescenta sclero-calcară - devin mari, gigante, (plonjante in torace) inducând sindrom de
compresiune: - viscerală (trahee), nerv. (recurent), vasculara. ( → tulburari trofice de vecinatate:
TRAHEOMALACIE, N. Recurent.) Histologie: - Hiperplazia glandulară: exista in guşa difuză: creste
numărul veziculelor tiroide (arhitectura = normala); în formele de tranzitie apare hipersecretie cu
creşterea cantitatii de coloid tiroidian. - Adenomul: există o proliferare a ţesutului epitelial tiroidian.
Clasificare: - adenom vezicular: - microvezicular - macrovezicular → vascularizate normal („de tip
adult”) → vascularizate lacunar („de tip foetal”)-WölflerIn evoluţie: - poate apare edem (tulburari de
vascularizare) - hemoragie interstitiala prin ruptura capilarelor - necrobioză aseptică →
pseudochisturi - scleroză a tesutului patologic in guşe nodulare vechi Clinica: Debut insidios si
evoluţie lungă Inspectie: „tumoră” a regiunii subhioidiene - simetrică = guşă difuză, „în potcoavă” -
asimetrică = guşă (multi) nodulară = se mobilizează la deglutiţie ± prezenta venelor dilatate in guşa
voluminoasă Tegumente de aspect normal Palpare: - prin palpare trebuie să precizam: - dacă guşa
este difuză sau nodulara - sediul “tumorii” - numarul “tumorilor” - volumul “tumorii” - rapoartele
superficiale si profunde - consistenta “tumorii”: - moale, cărnoasă, renitentă (guşă parenchim) -
fluctuentă (guşă chistică) - dură (guşa nodulo-fibroasă) - inegală (guşă polinodul–multihetero
nodulară) Ascultatia ± suflu sistolic = guşă vasculară Clinic trebuie să mai precizăm: A. Existenţa
Sindromului de compresiune: - ce creste progresiv in intensitate - creştere bruscă = complicaţie: -
hemoragie - infecţie pe Laringe: - voce ragusita - dispnee de efort - tiraj si cornaj …→ spasm glotic =
asfixie pe N. Recurent: - voce bitonala pe N. Simpatic cervical – sindrom Claude Bernard Horner +
tahicardie pe Trahee: - tuse seaca pe Esofag: - disfagie (rara) B. Existenţa Tulburarilor cardiace si
vasculare: - jenă in circulaţia de intoarcere staza pulmonara Hipertrof.Ventricul.Dreapta →
Insuficienta cardiaca - compresiunea vaselor mari: = cianoza fetei, edem, cefalee, epistaxis C.
Existenţa Tulburarilor endocrine: - hipotiroidism - hipertiroidism D. Examinare ORL: - laringoscopia: -
laringe = - deviat, turtit - mucoasa congestiva - corzi vocale inform.despre N.R. E. Examinare Rx:
faţă/profil: exista sau nu exista: - prelungire endotoracica - deviatia traheei, esofagului - persistenta
anormala a timusului F. Examinare ecografică: precizează amănunte privind: - mărimea, volumul,
compresiuni de vecinătate, consistenta (difuză/nodulară)... G. Examinarea scintigrafica: - exista Nodul
cald (Adenom toxic): fixeaza I131 inhiba restul glandei - exista Nodul„caldut”= fixeaza iodul” mai
putin decât restul parenchim. - există nodul “rece” = nu fixeaza I131 suspect cancer tiroidian -
precizeaza existenta guselor aberante active hormonal; (pentru cele inactive hormonal nu are nici o
valoare) H. Examinarea CT: oferă date complete privind morfologia guşei (+ guşe aberante inactive
hormonal), a rapoartelor si constitutiei acestora. Evolutie. Complicatii - poate evolua bine tolerată
mult timp fără complicatii: - Complicatii: - Hemoragia interstiţială (± efort, traumatism local...) -
punctie- = crestere brusca de volum → Dureroasă - Infectia = „STRUMITA”…→ supuratie +: -
BASEDOWIFIERE; + MALIGNIZARE Diagnostic diferential: a) - abcese reci - adenopatii cervicale -
chisturi dermoide - chisturi ale laringelui, tumori laringiene - tumori ale corpusculului carotidian b) -
congestia tiroidei de pubertate/de menopauză - tiroidita acută, cronică (specifică: - TBC, Lues) -
tumori mixte tiroidiene, chist hidatic tiroidian - cancerul tiroidian (totdeauna trebuie suspectat)
Tratament: - Profilactic: indicat în regiunile endemice (-5mg iodură de potasiu la un Kg sare + igiena
rig.) - Trat. Medical: - administrare Tiroxina = când exista Hipotiroidism (supraveghere pentru
evitarea supradozajului) - Radiologic: Radioterapia – riscă aparitia Basedow-ului - Chirurgical: → guşa
difuză: daca exista sdr de compresiune → gusa nodulară (poate ascunde cancerul) → gusa
basedowifiată (care nu raspunde la tratament medicamentos timp de 6 luni)
OP.=CERVICOTOMIE=orizontală(curbă) ±TORACOTOMIE(+STERNOTOMIE) → când există guşă
plonjantă → când există guşă aberantă Enucleera, Lobectomia D/S, Loboistmectomia D/S,
Tiroidectomia subtotală (rămân Paratiroidele în lama tiroidiană posterioară-restantă). Incidente: -
asfixie bruscă prin turtirea traheei cu proces de traheomalacie - paralizia recurenţială: - unilaterală -
bilaterală - leziunea venelor mari de la baza gatului: - hemoragie - embolie - insuficienta tiroidiana -
insuficienta paratiroidiana Mortalitate postoperatorie: 0,2- 0,5%. Hipertiroidiile Hipertiroida = stare
morbidă provocată de cresterea secretiei hormonilor: - tiroidei (T-4=Tiroxina, T-3=Triiodotironina), -
hipofizei (H. Tireotrop: TSH), - hipotalamici (mediatori chimici: TRF). Exista 3 forme de hipertiroidii
(importante): - Boala Basedow - Gusa Basedowifiata (Pierre Marie) - Adenomul toxic (Plummer) (+
sindroamele basedowiene -rare) GUŞA EXOFTALMICǍ (Boala Graves-Basedow) Afecţiune care se
manifestă clinic prin: - gusa - tahicardie - exoftalmie - tremuraturi iar histologic reprezintă - o
hiperplazie epitelială - cu hipertiroidie. Etiologie: - predominanţa la sexul feminin (90%) in perioada
activitatii genitale. - cauze favorizante: - afecţiuni endocrine (in special ovariene) - infectii: febra
tifoidă, gripa, RAA, TBC, sifilis - afecţiuni neuropsihice, şocuri emotive - administrarea
(nesupravegheat) de medicamente iodate, extracte tiroidiene →„Basedow ionic” - există o
constituţie basedowiană(predispozitie):labilitate neuropsihică - ereditatea: există L.A.T.S. anticorpi –
gamaglobuline - : (Long Action Thyroid Stimulation) Patogenie: - tiroide nervoase: compresie simplă
cervicală „istorice” - tiroide glandulare: tulburări de secreţie hormonală a tiroidei - tiroide
neuroglandulare = Basedow este consecinţa unei dereglari cortico-subcorticale produse de factori din
mediul - intern/extern dereglari care, persistând, induc afectarea centrilor diencefalici: H-TAL secretă
TRF în exces care stimulează hipofiza ce secretă TSH in exces, determinând la randul ei creşterea
secreţiei hormonilor tiroidieni T3T4. OVAR: Estrogenii stimulează secreţia glandei tiroide; foliculina ar
distruge tiroxina (T4) periferică si ar declanşa indirect creşterea secreţiei TSH (ar explica frecventa
mai mare la femeie). SR - CSR = in prima fază există o hiperfuncţie CSR generată de degradarea rapidă
a glucocorticoizilor şi a hipersecreţiei de ACTH. = urmeaza o a doua fază, în cazuri cu evoluţie lungă
de insuficienţă CSR prin epuizare (reducerea rezervelor funcţionale şi hormonale); această
insuficienţă CSR devine acută, gravă, in criza tireotoxică. - MSR = există un sinergism si o potenţare
reciprocă între tiroxina si catecolamine. Anatomie patologică Glanda Tiroida: Macroscopic: Guşă
Difuză: glandă marită in volum: in totalitate sau Guşă Localizata la nivelul unui lob tiroidian. Obs:
Exista si forme discrete de guşă = marire de volum ↓ (hipertiroidie „fără guşă”) Capsula este
ingroşată iar periglandular, tesutul celular este infiltrat = proces inflamator Pe sectiune = aspect
omogen, culoare roşie-inchisă, fără noduli evidenţi. Microscopic: - hipertrofia si hiperplazia epitelială
- reducerea substantei coloide M. Optica; - Epiteliul veziculelor tiroidei = celule inalte, cilindrice, ±
vegetatii ramificate; ± anizocitoză, anizocorie; + tesut limfatic - hiperplazic + fibroză interlobulara -
substanţa coloidă există în cantitate redusă, fluidă, palidă - Acinii Basedowieni realizează formaţiuni
lobulare (nu sunt imprăştiaţi difuz in glandă). M.Electronica: - polimorfism accentuat mitocondrial -
largirea spaţiului perinuclear - N. Simpatic cervical: atrofia ganglionilor, scleroza, alterarea vasculara a
celulei nervoase. - ± Persistenţa tinusului (necunoscută, ar explica existenta mortii subite
postoperatorii). Clinica: Periferic: - slabire in greutate - tahicardie, termofobie, transpiraţii - sete,
diaree (datorita disproporţiei între necesar si abundenţa hormonală tiroidiană) Tiroida: fixarea I131 :
- hiperfixatia I131 - transformarea Iodurilor → Hormoni - eliberarea (secreţia) hormonului activ: T4
Hipofiza: Creşterea TSH → Tiroida = hiperplazia epitelială → guşa
→Ochi=exoftalmia:creşt.depozit.grasos retroocular → hipertrofia musculara → retractia palpebrală =
Ef. Simp Cervical Hipotalamus: - sindroame neuropsihice - sindroame vasomotorii - tremurături (se
observă bine când: degetele (si alte parti ale corpului) sunt indepartate 1. Perioada de debut: -
tulburări neuropsihice: irascibilitate, insomnii - slabire in greutate – rapidă - palpitatii 2. Perioada de
stare: - Guşa - Exoftalmia - Tahicardia - Tremuraturi… Guşa (difuză sau lobară) – moale, elastică →
apoi ~ dura in faza vasculară = exista pulsatii, triluri, sufluri vasculare Exoftalmia: fixitate, stralucire a
privirii, exista tulburari ale vederii - sindromul von Graefe : lipsa sinergiei miscarilor globilor oculari şi
a ploapei superioare; - sindromul Moebius: dificultatea inchiderii pleoapelor; - sindromul Joffroy:
fruntea nu se plisează când ochii privesc sus; - sindromul Stellwag I: nu se inchid pleoapele in somn; -
sindromul Stellwag II: clipiri rare, privire fixă; -sindromul Rosenbach: clipiri frecvente„tremor fibrilar
al pleoap.sup.” - sindromul Endroth: edem palpebral; - sindromul Jellineck: pigmentare palpebrala
periorbitara Tahicardia: - constantă precoce; - puls: 100-120/min; ↓ repaus; ↑efort, digestie,
emotii… ± palpitatii, crize de angor. EKG: tahicardie sinusală; (complexe normale). Tremuraturi fine,
rapide, regulate; se exagerează după efort. ±: - Hiperexcitabilitate psihică: - iritabilitate, agitatie,
hiperemotivitate, insomnie. - Tulburari vasomotorii: - valuri de caldură, termofobie, transpiraţii
profuze - Tulburări digestive:-bulimie, crize diareice (rezistente la tratam.) - Tulburari genitale: -
amenoree secundară: - la femei - impotenta sexuala: - la barbati Evolutie. Complicatii - există forma
frustă - există forma acută-febrilă…→ caşexie în cateva luni - există forma cronică: cea mai frecventă:
evoluţia perioadelor de criză/alternând cu perioadele de linişte ~ = vindecare spontană –posibilă - rar
Fără tratament → moarte: - caşexie, afecţiuni intercurente (TBC) - afectiuni cardiace =
CARDIOTIREOZA = Cardiotireoza - cu tahiaritmie permanentă prin fibrilaţie auriculară - cu asistolie –
rebelă la tratament (Indic. de trat. chirurgical) Ecografic: I – există o hipertrofie a inimii apoi II –
dilatatia cord stâng si apoi a cordului drept La copil: Hipertiroida este rară si se manifesta printr-o: -
creştere exagerată (pusă pe seama hiperfunct. hipofizare) - dezvoltare intelectuală si sexuală
întarziată (Boala dispare la pubertate si răspunde la tratament medical). La femeia gravidă: guşa
exoftalmică induce frecvent intreruperea sarcinei. Dacă sarcina evoluează, hipertrofia se agravează.
La barbati: B. Basedow are o simtomat. frustă, dar are o evoluţie mai gravă. Examinarea paraclinică: -
Metabolism bazal creşte: - 20-30% - forme uşoare - 50-60% - forme medii - 100-120% - forme grave -
Dozarea lipidelor: scade colesterolul; scad lipidele totale plasmatice test important postoperator:
creşterea lor = la normal = vindecare - Reflexograma achiliană: TSR (timp de semirelaxare) = sub
190milisec. (normal = 268 milisec). - Dozarea hormon.tiroidieni:-legati de album.si globuline =PBI
(N=3,5-8ν%) - liberi (dificilă) - Explorari cu Radioizotopi – cu I131 a) captării iodului b) eliberării Horm.
din glandă c) utilizarea periferică a H.Tiroidieni a) IODOCAPTAREA I 131 - fixarea sub 10% =
hipotiroidie - fixarea peste 50% = Hipertiroidie (patognomonic = există “unghi de fugă” (Gilbert
Dreyfus): fixează ≈ 90% in primele 2-6 ore de la administrare, urmată de o descreştere rapidă a curbei
de fixare = aspect unghiular b) Sinteza hormonală - Este apreciată dozând PBI131 raportat la doza
I131 administrată. - Captarea T3 * (triiodotironina marcată) şi rata fixării ei pe hematii. - Indicele
Clark: PBI131 Radioactivitatea serică totală OBS: Clearence-ul tiroidian: (volumul de plasmă epurat de
radioizotopi in unitatea de timp) – elimină relativitatea indicelui de captare I 131 datorat iodemiei
marcate ce poate varia sub influenta altor factori (- alimentatia-). SCINTIGRAFIA – relevă topografia
radioactivitaţii glandelor. Hipertiroidie = largirea imaginii de fluture Permite: - studierea modificarilor
tiroidei in timpul tratamentului - descoper.formei de hipertiroidie inaparentă, compens.clinic -
controlul tesutului restant sau recidivelor postoperatorii -diagnosticarea form.nodulare ale bolii: →
Noduli fierbinti Criterii de diagnosticare: - captarea exclusivă şi exagerată a I131 la nivelul nodulilor şi
lipsa de fixare absolută in restul glandei - după injectarea de TSH (sau administrarea de ATS), silueta
tiroidei reapare iar imaginea initială a nodulului se sterge - normalizarea captarii pe intreaga
suprafaţă a glandei, după enucleerea nodulului. OBS: Nodulul cald = nodulul care hiperfixeaza I131 în
cadrul unei siluete tiroidiene care captează I 131 (normal sau crescut) - exista nodul cald: -
dependent de glanda hipofiză - independent de glanda hipofiză Testul Werner (administrarea de
tiroxina = T4 =) îi diferentiază: Noduli independenti = nu-şi modifica imaginea pe scintigramă dupa
administrarea T4. Nodulul rece = acaptor = poate fi: CANCER: 10-50% sau adenoame,+ tumori
chistice, zone de scleroză, hematocel cronic... Exista Nodul cald - canceros in carcinoame foliculare
(avide de iod) sau cu hipertiroidism = secreţie de tiroxină. - In Basedow: fixarea difuză pe scintigramă
este omogenă. - In Guşa basedowifiată – fixarea este difuză dar neomogena. Scintigrafia poate arăta
zone mute alaturi de zone calde: - guşa veche necomplicată; - guşa hipertiroidizată; - tiroidita de
insoţire in Basedow; - cancerizare secundară.) Scintigrafia permite diagnosticarea guşelor aberante
(fără a da relaţii asupra naturii tumorii): prelaringiene, linguale, retrosternale, jugulocarotidiene,
mediaste. Alte examene: - Autohistografia – repartiţia radioizotopilor pe preparate histologice
preoperatorii - Fonograma tiroidei = relaţii privind vascularizarea glandei, sufluri… - Ecografia tiroidei:
date privind topografia şi structura glandei -CT, RMN tiroid: date privind topografia şi structura
glandei ● Dozarea autoanticorpilor antitiroidieni (Test Boyden) şi dozarea LATS (interes ştiinţific) – (la
persoanele suspectate de a face hipotiroida postoperatorie. Diagnostic diferential - TBC pulmonară -
in formele cu febră, tuse, transpiraţii, dispnee. - Cardiopatie ischemică: +palpitatii, tahicardie, sufluri,
dureri anginoase. - Exoftalmii de cauză orbitară sau intracraniană - Sindrom hiperfoliculinemic (
basedowian) = fără microbi la niv lez TRATAMENT Tratament chirurgical (de care beneficiază cele mai
multe cazuri) Indicatii: - forme moderate, rezistente la tratament medical bine condus; - forme cu
tratament medical cu rezultate temporare (intreruperea tratamentului medical → recidivă; - forme
severe (de la inceput), la persoanele sub 40 ani; - forme cu complicaţii (Indic = cardiotireozele).
Contraindicatii: - forme uşoare de boală (I = anxietatea, tulburari neuro-vegetative); - forme
diencefalice ( I - fenomene neuropsihice, exoftalmia) = ATS; - hipertiroidiile „fără guşă” (cu guşă
nepalpabilă); - cardiotireoza gravă la persoane în varstă; - miopatia tireotoxică gravă. Tratamentul
medical (de pregatire a intervenţiei chirurgicale): - sedarea neuro-psihică: - psihoterapie - luminal -
bromuri - largactil - sunt tahicardizante - = insomnii rebele - tratament antitiroidian: ● Soluţie Lugol
(Iod în iodură de potasiu + Apă Dist.) : 3 pic X 3 /zi…→30 picaturi/zi Timp = maxim = 30 zile ●ATS
(antitiroide de sinteza: blocheaza sinteza T4) : - Aminotiazolul, Tiouracilul, Mercaptan (carbimazol) →
efecte secundare: - leucopenie - intoleranţă digestivă, cutanată →Se intrerup cel putin cu 2
săptamăni inaintea operaţiei. - Simpatoplegice (blocanti adrenergici) = sub control TA, diminua
simtomele periferice ale hipertiroidismului: →α- blocante: guanetidina →β- blocante: intoleranţă
digestivă, cutanată =(scad palpitatiile, scade frecventa pulsului, scade eretismul cardiac). =(combat
insomnia si tremuraturile). - Medicaţia cardiovasculară: - I - neurosedative; - II – β blocante
(rezerpina) si tonice cardiace: Digitala În fibrilaţie auriculară ce persista postoperator: = Chinidina;
Defibrilaţie electrică, Electroşocuri. Restabilirea starii generale: - creşterea in greutate (regim
hipercaloric) - rehidratare, administrare Ca (Trat. tetaniei latente) Se operează când: = clinic:
diminuarea simtom. hipertiroidiei, puls ≈ 100/min = „in platou” = laborator: normalizarea fixarii I131,
PBI, Reflex. oculare → Normal OPERATIA (cu anestezie locală sau generală) = TIROIDECTOMIA
SUBTOTALǍ – (in forma difuză) sau: LOBECTOMIE SUBTOTALǍ – in forma lobara Complicatii
postoperatorii immediate CRIZA TIRETOXICǍ - Apare la 48 ore da la intervenţie; - Reprezintă un
sindrom hipermetabolic grav consecinţă a unei hipertiroidii care devine supraacută; patogenic există
2 fenomene: epuizarea CSR si existenţa unui sinergism şi potenţializare între hormonii tiroidieni si
Catecolamine. Clinic: ● febră (39-40°C) ● puls rapid (120-160/min) ● congestia feţei ● polipnee ●
diaree, transpiraţii profuze ● insomnie absolută, agitaţie extremă, incoerenta verbala, delir. Fără
tratament = Asistolie ireductibilă = MOARTE Tratamentul - preventiv = printr-o bună pregatire
preoperatorie - curativ: - HHC: 100-200 mg/24 ore primele 3 zile postoperator - neurosedative:
romergan, largactil, bromuri - refrigeraţie…→ hibernare artificiala a bolnavului - antitermice (acalor) -
α-, β- blocante: guanetidina, propanolol, rezerpina - rehidratare + tratamentul
dezechilibr.electrolitice: Na, K - tratament antitiroidian: Lugol, K I – sol. Injectabilă, T4 Rezultatul
tratamentului chirurgical: - vindecare: 90-95% - mortalitate: 0,5-1% Tratamentul cu I131 Se
administrează doza totală intr-o singură priza: - per os - intravenos Se realizeaza o “tiroidectomie”
medicală ( prin efect sclerogen). Indicatii = guşa difuză medie (± recidive postoperatorii), toxică
rebelă, peste 45 ani, cardiotireoze grave (± recidive postoperatorii). Contraindicatii = copii, sarcină,
sub 45 ani (risc: - leucemie, malignizarea guşei) Complicatii la distanta – hipotiroidie prin greşeala de
dozare. Gusa hipertiroidizată (basedowifiată) = Hipertiroidism secundar care se instalează pe o guşă
simplă veche şi voluminoasă difuză, baselată ± prelungiri retrosternale → ± calcificari Evolueaza in 2
timpi: 1. hipertrofia simplă a glandei = guşa ce evoluează de mai mulţi ani. 2. hipertiroidizarea
propriu-zisă – de dată aproximativ recentă. - MO: zonele microfoliculare, coloide, fac loc hiperplaziei
(parenchimul din jur) = normal - Fixarea I 131 – neomogenă - Clinic: Tabloul Basedow: - fenomene
cardio-vasculare sunt putin pronuntate - exoftalmia Frecvent există fenomene de compresiune (care
lipsesc in Basedow). Tratament: - acelaşi ca in Basedow. Adenomul toxic tiroidian (Plummer – 1911) -
Hiperplazie strict localizată într-un nodul (restul parenchimului fiind normal); are o incidenţă de 4%;
pred. la femei in varstă. - Nodulul fixează – excesiv şi intesiv I 131(restul parenchimului nu fixează I
131). Repausul functional al restului parenchimului tiroidei se datoreste blocajului reflex al TSH de
catre secreţia exagerată a T4 de Nodul (Adenom). Clinic: taboul Basedow: - diminuat: - tahicardie
moderata - fenomene neurovegetative - tremuraturi - scadere ponderala - Exoftalmia lipseste
constant Absente: - Termofobia - Hiperhidroza - Bulimia - Diareea - Tulburari menstruale Exista
tulburări cardiace: dureri precordiale, palpitaţii, dispnee, aritmii Extrasistole, Fibrilaţie atrialoă, flutter
±cardiopatie ischemica, HTA. Tratament: chirurgical: Enucleere, Enucleorezecţia (existenţa
microadenoamelor satelite →Lobectomia (sub)totală. CANCERUL TIROIDIAN Există in 12-18% din
tireopatii (frecvent: cancer primitiv; foarte rar MTS). Se caracterizeaza prin: - mare diversitate a
formelor anatomo-patologice - discordanţa intre intensitatea transformarilor celulare si gravitatea
evoluţiei clinice. - capacitatea precoce de a metastaza -poate interesa toate tipurile celulare ale
paremchinului glandular. Anatomie patologică Carcinoame: - veziculare - papilare - trabeculare -
anaplazice masive - metaplazice malpighiene Sarcoame: - limfosarcom - reticulosarcom - fibrosarcom
- hemangio-endoteliosarcom - sarcom osteogenic - carcino-sarcoame Gerard-Marchand
individualizează carcinoamele medulare pe care le imparte in 2 grupe: - medulare simple: cu
structură trabeculară într-o stromă fibroasă nehialinizată - medulare cu stroma amiloidă: există
stromă hialina cu coloraţie amiloidă+. OBS.: - (este o tumoră anaplazică dar cu prognostic mai bun) -
(reprezintă 5% din toate cancerele tiroidiene) - (secretă tirocalcitonina) - (se pot asocial cu: -
feocromocitom - sindrom Zollinger Ellison Clinic: Există la toate varstele: - la copil: nodul sau
adenopatie aparent primitivă a gatului - la adult: - nodul ± s. de extensie locală (paralizie recurenţială)
- MTS –osoasă, pulmonară, aparent primitivă - la bătrân: tumoră difuză, dură, rapid (uneori)
extensivă la toata glanda + semne de compresiune - există în proporţie de 70% la femei - caracterul
familial nu poate fi exclus - expunerea la iradiere (a gâtului ± corpului) favorizează cancerul tiroidian -
tratament prelungit cu ATS poate creşte apariţia cancerului tiroidian 1. Forma clasică a
cancer.tiroidian„de debut”: Forma nodulară unică = Nodul solitar a unui lob tiroidian sau al ismului
dur „ca o piatra”→ vizibil Rg, bine delimitat, mobil, uneori putin dureros. 2. Forma polinodulară: doar
un nodul este canceros (ceilalţi fiind adenoame indiferent de stadiul de evolutie): cu degenerescenta
coloida, cu necroza hemoragica, in curs de calcificare. Foarte rar exista plurifocalitate histologică a
cancerului tiroidian. 3. Forma (polinodulară) cu extensie extracapsulară: noduli duri, mai putin bine
delimitati, care adera la: trahee (dând dispnee), esofag (dând disfagie), n. recurent (dând disfonie, ex
ORL = paralizia unei corzi vocale). 4. Forma cervico-toracică sau toracică: - rară Tumora asimtomatică
descoperită întamplător la ex. Rx. Când apar semnele clinice (dureri, dispnee de decubitus + circulaţie
venoasă colaterală exista deja difuziune neoplzică iar tumora este inoperabilă. 5. Forma adenogenă
Nodul tiroidian insoţit de adenopatii carotidiene (frecvent) unilaterale – ce fac corp comun cu lobul
tiroidian lezat. Foarte rar apar si adenopatii controlaterale. Apariţia parezei recurenţiale confirmă
practic cancerul tiroidian. (Diagnostic diferenţial: adenopatii TBC sau Hodgkiniene + guşă) 6. Forma
descoperită prin aparitia MTS - MTS ganglionară cervicală, nu exista tumora tiroidiană. → = forma
jugulo-carotidiana fixa (nu se mobilizeaza la deglutitie) - MTS – osoasă „primitivă”: stern, omoplat,
craniu, coloana vertebrală, bazin, oase lungi (forme patologice) - MTS - pulmonara 7. Forma local
avansată: există la bătrâni peste 60 ani - interesează ambii lobi - există semne de compresiune: Tr. E.
Rec. Vase M (JC) - există invazia organelor vecine (muguri endotraheoli, endoesofagieni) Examenul
radiologic - evidenţiază deviaţia traheei - evidenţiază microcalcificări laterotraheale (caracteristic
cancer tir) - Radiografia toracică - poate evidenţia deviatia traheei, MTS - existenta unei prelungiri
intratoracice - Radiografia sheletului: - osteoliză – fără reacţie periostică - imagini tigrate – cu focare
multiple - zone de condensare Scintigrafia – Nodulul canceros = rece, afixator la I131. (100μcurie)
Ecografia, CT, RMN - evidentiaza topografia, relaţiile cu organele vecine... Bilantul iodului ingerat. Se
determină la 24 ore doza totală absorbită pentru fixarea în aria tiroidiană, la care se adaugă
eliminarea prin urină (în 24 ore). Dacă se totalizează 80% din doza ingerată = consideram că nu există
nici o fugă de iod = nu există MTS. Valori mai mici (I131 nici fixat, nici eliminat) = Rezultă că există
MTS viscerale (ficat, creier, oase). (Risc de eroare: greseala de colectare a urinilor). Punctia biopsie
(cu ac fin) poate confirma diagnosticul si diferenţiază cancerul tiroidian de un chist, un hematocel,
este oarbă si periculoasă. Punctia negativa nu poate infirma diagnosticul de cancer tiroidian.
Cervicotomia exploratorie + Biopsie extemporanee = de preferat, prelevă toti nodulii existenti;
confirmă sau infirma diagnosticul. Examenul histologic – trebuie efectuat de personal avizat =
(diagnostic greu chiar si la exam microscopica) TRATAMENT: (cu intentie curativa) Tiroidectomia
totala ± I131 (50-200μcurie; ≈200μcurie) = risc: - pancitopenie - leucemie - fibroză pulmonară Risc: -
paralizia recurentiala: 5-20% - sindrom paratireopriv: - major/ - acut 4-30% - minor \ - cronic 4-30% -
Mixedem: tratament hormonal de substituţie sau - Lobectomia totală ± ism ± lobul opus = parţial →
Tiroidectomia qvasitotală (cu pastrarea varfului lobului controlateral ≈ sanatos ≈ - poate fi totalizată
prin administrarea a 50μcurie I131 . Tiroidectomia qvasitotală lărgită = cu evidarea ganglionară
juxtatiroidiană + cervicală şi supraclaviculară. Exereza este extracapsulara. Căi de abord: -
cervicotomia clasică, joas (pentru tumora plonjantă) - cervico-toracotomie (sternotomie, toracotomie
laterală) - cervicotomie transhioidiană (Vallas) = Tumora→ baza limbei Prognosticul este funcţie de
tipul histologic si radicalitatea actului operator. Vindecarea la 5-10 ani, după tratament chirurgical: -
75 - 90% pentru cancer folicular şi papilar - 60-70% pentru cancer traheculo-vezicular - 50-60%
pentru cancer medular (la 5 ani) cu stroma amiloidă -20% pentru cancer anaplazic si sarcom (la 5 ani)
- Vârsta: - cancerul copilului (papilar cu MTS ganglionare)= 80% la 5-10 ani - cancerul bătrânului =
grav = 20-30% la 5 ani - Sexul: - cancerul bărbatului este de 3 ori mai grav decat al femeii - Hipotiroida
preexistenta = este un factor defavorabil - Sarcina – efect negativ Radioterapia in cancerul tiroidian -
Röntgenterapia: (Raze x) - Telegamaterapia: Co60, Cesium137 - Beta-tronoterapia (iradiere cu
electroni): cancerul tiroidian papilifer - Asocierea radio-chirurgicală: = metoda de elecţie = iradiere
postoperatorie = 4500-7000 R Iradierea independentă: - forme inoperabile, anaplazice, infiltrante -
recidivele locale după intervenţii asociate cu iradiere - cancerul tiroidian papilifer beneficiază de β -
tronoterapie - ca tratament simtomatic: - în metastaze osoase - în compresiuni tumorale (esofage,
trahee) Tratament cu radioiod 1. I 131 utilizat ca tratament de completare a tratamentului chirurgical
(la limită sau formele inoperabile sau în cancer + hipotiroidie). 2. Tratamentul MTS functionale: I 131
este cel mai bun agent terapeutic (cele fără afinitate pentru iod trebuiesc induse să obţină afinitate).
După tiroidectomie cvasitotală se administrează: 100μg de T3 pe zi = 3 luni; dupa trei luni de tratam
cu T3 se suprimă administrarea T3 şi se injectează 10u TSH/zi = 6 zile. Dacă iodofixarea indusă este
suficientă se administrează 100μcurie I131. In toate cazurile se reia tratamentul cu T3. (Rezultate
bune in 2/3 cazuri). Containdicatiile iradierii metabolice - Radioiodul este contraindicat ori de cate ori
parenchimul neoplazic nu este functional (nu va concentra I131 pentru a se autoiradia). - Nu se indică
I 131 in tratamentul tumorilor tiroidiene primitive (exceptând cazurile specificate anterior). - Nu se
indică I 131 la copil. - Se evită I 131 la bolnavii cu compresiune traheală importantă (edem al
mucoasei traheale secundar iradierii, determină fenomene de asfixie). - Bolnavii cu stare generală
alterată nu vor fi trataţi cu I131. Rezultatul tratamentului cu I131= 55% supravieţuiri la 5 ani