Fisiopatología de la Cardiopatía Valvular:

•Explicar los procesos mórbidos que

determinan la presentación clínica de la
patología valvular Mitral y Tricúspide,
aórtica y pulmonar.

•Establece las causas y mecanismo de cada

tipo de valvulopatías.
VALVULOPAPATIAS?

Son ruidos anormales producidos

por vibraciones en el interior del
corazón o paredes de las grandes
arterias por lo general duran mas que
los ruidos cardiacos
 Causas
Los soplos pueden
originarse por:
Aumento de la velocidad
Pasaje por válvulas estrechadas.
Pasaje por cavidades o vasos
dilatados.
Derivación por conexiones anómalas.
Regurgitación.
Coincidencia de dos o más
alteraciones
 Soplos cardiovasculares
• Concepto:
• ruido producido por turbulencias a niveles valvulares,
cavitarios o vasculares

• Etiología y etiopatogenia:
• soplos normales:
• niños con paredes delgadas y mayor transmisibilidad
• turbulencias valvulares sin alteraciones estructurales
• soplos patológicos:
• valvulopatías
• hiperflujo sin valvulopatía
• orificios o conductos anormales con gradientes
presóricos significativos (cardiopatías congénitas)
• estenosis arteriales
• Shunt arterio - venosos

Rush Children's Hospital. Chicago

Soplos cardiovasculares

www.iun. edu - www.dundee.ac.uk

Soplos cardiovasculares

Cornell University Medical College

www.texasheartinstitute.org

Aprendizaje de auscultación cardíaca

 Válvulas cardíacas
• Normofunción valvular:
– flujo unidireccional

– sin gradiente diastólico significativo aurículo-ventricular (v. mitral y

tricúspide)

– sin gradiente sistólico significativo ventrículo-arterial (v. aórtica y pulmonar)

 Disfunciones valvulares
Concepto de estenosis valvular: disminución de la apertura
valvular.

Concepto de insuficiencia valvular: existencia de flujo

bidireccional.

Grados de alteración:
• leve - moderado - severo

• Concepto de “doble lesión” valvular:

• estenosis e insuficiencia asociadas *
 Valvulopatías
Cámaras o sectores pre y postválvula

VT VPu
AD VD APu CPu VePu

CL

VAo VM
VeS CS Ao VI AI

A: arteria
Ve: vena
SCo C: capilar
VeCo CCo ACo
S: sistémico/a
Pu: pulmonar
Co: coronario
L: linfático
Va: válvula
V: ventrículo
S: seno
Estenosis valvular: Disminución de la apertura valvular
• aumenta la POSTCARGA de la cámara
preválvula.

•disminuye la PRECARGA de la cámara

postválvula

PVI

• aumenta la presión en la cámara

prevalvular y disminuye en la
PAo postválvula, originando un
GRADIENTE PRESORICO (∆P)
Insuficiencia valvular: Reflujo valvular
Reflujo sistólico mitral y/o tricuspídeo o diastólico aórtico y/o pulmonar

• Origina reflujo desde la cámara post a la

cámara preválvula.

AI VI
X
X X

AI VI
X
X+Y X Aumenta la precarga de ambas cámaras
Y

Disminuye la postcarga de la cámara

AI
X+Y
VI postválvula
X+Y X+Y
Y

• Estenosis e insuficiencia: alteraciones mixtas.

Válvula aórtica
Estenosis Aortica

• La disminución del orificio aórtico

• Localización
• valvular
• subvalvular
• supravalvular
• Etiología
• bicúspide(calcificante bicuspídea) es la mas frecuente
• degenerativa
• reumática

Normal Bicúspide Calcificación senil

 Causas de estenosis aórtica
Tipo Anatomía patológica Presentación clínica

Congénita La válvula puede ser unicuspide, bicúspide o tricúspide Por lo regular aparecen síntomas antes
con fusión parcial de las hojuelas. El flujo anormal puede de los 30 años
llevar a fibrosis y calcificación de las hojuelas
Reumática La inflamación del tejido origina adhesión y fusión de las Por lo general aparecen síntomas entre
comisura. Puede ocurrir fibrosis y calcificación de las los 30 y 70 años. A menudo la valvula
puntas de las hojuelas debido a flujo turbulento continuo también muestra regurgitacion.
Suele haber valvulopatia mitral
acompañante
Degenerativa Las hojuelas se tornan inflexibles debido a deposito de La causa mas probable de estenosis
calcio en las bases. Las puntas de las hojuelas aortica en pacientes de mas de 70
permanecen de manera relativa normales años. En especial prevaleciente en
pacientes con diabetes o
hipercolesterolemia
ETIOLOGÍA
ETIOLOGÍA

• Cambios proliferativos e inflamatorios, con acumulación de lípidos,

aumento de la actividad de la ECA, del estrés oxidativo e infiltración
de macrófagos y linfocitos.
• Calcificación progresiva al principio a lo largo de las líneas de flexión en su
bases, lleva a la inmovilización de las cúspides.

• Similar, pero no idéntica, a la calcificación vascular

• Ambas enfermedades comparten FR: HTA, DLP, TBQ, EDAD, sexo.
• 50% de los pacientes con EAo sintomática tienen enfermedad coronaria
asociada.
 http://info.med.yale.edu

www.portalesmedicos.com/9 Edición/Estenosis Aortica

 FISIOPATOLOGIA
• La obstrucción al flujo de salida del VI aumenta de manera gradual a lo
largo de muchos años, con sobrecarga de Presión. Determinando un
gradiente de presión entre el ventrículo izquierdo y la aorta.

• Esto genera una hipertrofia ventricular izquierda que asume característica

patológicas y conduce al desarrollo de síntomas, morbilidad y mortalidad.
FISIOPATOLOGIA…..

• Respuesta del corazón a la sobrecarga ventricular:

1. Ley de Frank-Starling.
2. Activación neurohormonal para contractilidad deletéreo.
3. Remodelado cardiaco con aumento de la masa cardiaca.
FISIOPATOLOGIA…..
ESTENOSIS AÓRTICA
 Hipertrofia Ventricular Izquierda
Sobrecarga de Presión

Patología Estructural y Funcional /Robbins y

Cotran/Septima Edicion/ Cap12 Pág. 594
Estenosis aórtica
• Exploración física
• Pulso parvus y tardus(pequeño y lento)
• Frémito y soplo mesosistólico
• Irradiación a cuello
• R2 ↓ y en la severa desdoblado paradojal

I Ch II
Historia Natural
Síntomas
PORCENTAJE DE SOBREVIDA
100 Periodo latente Angina
Aumento obstrucción, Síncope
sobrecarga miocárdica) ICC
80

2 3 5
60 Promedio sobrevida en años

40

20 Promedio de muerte

40 50 60 63 70 80
EDAD EN AÑOS

Ross J Jr, Braunwald E. Aortic Stenosis. Circulation 2005

RX DE TÓRAX Y ELECTROCARDIOGRAMA
DILATACION CARDIACA
HIPERTROFIA REMODELACION
CARDIACA
 SUPRAESTERNAL

APEX

PARAESTER DER
 Estenosis aórtica
Cálculo de Gradiente

Vmax 4Vmax2=Gradiente
(Estenosis Aórtica EAo)

Clasificación de la severidad de la estenosis aórtica

Área valvular Ao Área valvular Ao Gradiente pico Gradiente

(cm2) / Superficie (mmHg) medio (mmHg)
Grado de corporal
estenosis (cm2/m2)

Leve >1.5 >0.9 <36 <30

Moderada 1.1-1.5 0.6-0.75 36-70 30-50

Severa <1 <0.6 >70 >50

 Severidad en Estenosis Aórtica
Criterios Doppler

LEVE MODERADA SEVERA

< 3 m/s 3 - 4.5 m/s > 4.5 m/s
Velocidad
< 50 mmHg 50 - 80 mmHg > 80 mmHg
Gradiente Máx. Inst.
< 30 mmHg 30 - 50 mmHg > 50 mmHg
Gradiente Medio
> 1.5 cm² 1 - 1.5 cm² < 1 cm²
Área
< 0.25
Indice de Obstruc.
>0.9 cm²/m² 0.9–0.6 cm²/m²  0.6 cm²/m²
Área/Sup.Corp.

Consenso Uruguayo de Ecocardiografía 2000 (modificado)

Relación gradientes - Area valvular Aórtica

Gradiente de Presión Sistólico Medio y Área Valvular Eao.

Gasto Cardiaco AVA Gr. Medio

(I/m) (cm²) (mm Hg)
5.0 1.5 14.0
5.0 1.0 21.0
5.0 0.7 42.0
5.0 0.5 82.0

Calculado a una FC de 76 lpm y periodo ejección sistólico de 330

*

ms.
Carabello B, en Topol, Cardiovascular Medicine 1998
 Clínica de la estenosis aortica

Disnea

Sincope

Angina
 Clínica de la estenosis aortica
• Suele ser sincope de esfuerzo, aunque a
Sincope veces se puede dar en el reposo.

• Disminución de la perfusión cerebral que se produce durante el

ejercicio cuando la TA declina (x vasodilatación) en presencia
de GC fijo.
• Mala función del mecanismo baro receptor en la EAo grave.
• respuesta vaso depresora a una elevación acentuada de la PS
del VI durante el ejercicio.

• Son frecuente los pródromos

• Los sincopes en reposo puede deberse a una FA o BAV.
Clínica de la estenosis aortica
• Desbalance entre aporte y demanda.
Angina
• El ángor ensombrece pronostico.
Otras afectaciones tardías de la EAo

• Fibrilación auricular
• Hipertensión pulmonar
• Hipertensión venosa profunda
• Hemorragia digestiva por angodispasa en colon
derecho
• Riesgo de endocarditis infecciosa
• Émbolos de calcio
TRATAMIENTO

•En jóvenes cuando el gradiente TV es +

60mmHg valvuloplastia con balón.Tiene una
utilidad entre 10 y 20 a la prótesis valvular
•En adultos,sintomáticos,o con velocidad
máxima + 4 m/s, area -0,75 cm,gradiente
+50mm.:prótesis o operación de Ross.
•El método percutáneo de implantación de
prótesis se hace en p de alto riesgo
INSUFICIENCIA AÓRTICA
Insuficiencia Aórtica
• Es el reflujo de sangre de la aorta a el ventrículo izquierdo a través de
una válvula incompetente.

• Puede deberse a una alteración intrínsica de la válvula o una

enfermedad de la raíz de la aorta que compromete el cierre de las
sigmoideas o ambas.

Insuficiencia Aórtica

• Según su forma de presentación puede ser:

• Aguda o Crónica.
 VALVULOPATÍA CRÓNICA
• Alteración del aparato valvular: por alteración progresiva de las
valvas sigmoideas, con fusión, retracción de estas o del anillo
valvular.

• Ej. Fiebre Reumática, Válvula bicúspide.

• Dilatación del anillo valvular que impide coaptación adecuada

de las sigmoideas, debida a necrosis medio quística debida a
síndrome de Marfan, enfermedades del tejido conectivo,
aortítis sifilítica.
 VALVULOPATÍA AGUDA
• Valvular:
Por perforación o laceración de la válvula ejemplo
endocarditis infecciosa, traumatismos de tórax
cerrados.

• Aórtica:
Disección de la raíz que ocasiona dilatación aguda
del anillo, ejemplo: idiopática ,Marfan, aortitis,
traumatismo.
ETIOLOGÍA
•Válvula aórtica bicúspide. Prolapso de VAo
•Fiebre reumática
•Complicación valvulotomía percutánea
•Esclerocalcificación de VAo
•Espondilitis anquilopoyética
•Asoc. dilat. raiz :Marfán, Osteogenesis
imperfecta, Lues, Ehler Danlos, Artritis
psoriasica, S.de Behcet, HTA sistémica
 Fisiopatología
• Sobrecarga de volumen por regurgitación de sangre desde la
aorta al VI en la diástole que debe ser eyectado en la
próxima sístole.
• Como consecuencia se produce dilatación e hipertrofia del
VI.
•
• En la forma crónica el VI se adapta hasta que la función se
deteriora y el VI se dilata.

• En formas agudas se encuentra un VI pequeño y poco

complaciente que eleva la presión diastólica y determina
cierre prematuro de la mitral y congestión venosa aguda.
Síntomas
• Los pacientes permanecen asintomáticos durante períodos
prolongados.
• Disnea de esfuerzo progresiva hasta disnea paroxistica
nocturna y EAP.
• El síncope es raro y la angina infrecuente y tardía.
• En la 4°, 5° decada de la vida aparecen
1)DISNEA,DPN
2)PALPITACIONES
3)ANGOR

SIGNOS
Pulso celer y PA diferencial anuncian que una I. aórtica se
transforma de leve a moderada .
Clínica
Insuficiencia Ao Aguda:
• Disnea súbita.
• Edema agudo de pulmón.
• Hipotensión arterial.
• Shock.
Examen físico: a nivel de pulsos periférico
• Pulso arterial magnus: pulso amplio, se percibe como un
golpe abrupto que desaparece rápidamente por debajo de la
compresión con el pulpejo de los dedos, rodeando con la
mano el antebrazo del paciente que está con el miembro
superior elevado.

• Danza arterial de cuello ,latidos arteriales visibles e el cuello.

• Pulso biferiens, pulso con doble impulso separado por un

breve colapso, formas graves en femoral o carotideo.

• Signo de Muset, moviento oscilante de la cabeza sincrónico

con el pulso.
Presión arterial

• Aumento de la presión de pulso o diferencial, por aumento de la

sistólica y sobre todo disminución de la diastólica.

• Se expresa en signos como látidos de la úvula (signo de Muller) o

pulso capilar (signo de Quinke).

Inspección y palpación :

• Latido apexiano amplio e intenso descendido y desplazado hacia la

izquierda.

• Latido diagonal.
Auscultación:

• Primer ruido está disminuido en formas graves.

• Segundo ruido, disminuido, puede no auscultarse debido a la pérdida

del componente aórtico y al ocultamiento pulmonar por el soplo
diastólico.

• Tercer ruido como expresión de disfunción ventricular izquierda.

Soplo diatólico:
•Es el elemento más característico de la IA.
•Es de alta frecuencia y sigue al componente
aórtico del 2do ruido.
•Epicentro es en mesocardio.
•Aspirativo.
•Se propaga al borde para esternal izquierdo.
•Es decreciente.
Soplo diastólico....

• Puede abarcar toda la diástole en formas graves.

• Se ausculta mejor con el paciente sentado e inclinado

hacia adelante en particular en apnea y con los MMSS
elevados y en 3er y 4to espacio IC y borde
paraesternal izquierdo las valvulares.

• En las de causa aórtica se oyen mejor en el borde

paraesternal derecho.

• En el área mitral se percibe un soplo presistólico o de

Austin Flint y se debe a estenosis mitral relativa.
Insuficiencia Aórtica aguda

• No tiene signos periféricos.

• No presenta agrandamiento cardíaco.
• Primer ruido ausente o muy disminuído.
• Segundo ruido intensificación del componente
pulmonar .
• Frecuente encontrar 3er y 4to ruido.
• Soplo diastólico breve y tono bajo ,en ocasiones la
taquicardia no permite identificar la sístole o
diástole,
Insuficiencia aórtica
Auscultación
• Soplo holodiastólico

Foco I II I

aórtico
• Soplo protomesodiastólico

I II I
Foco
aórtico
RX DE TÓRAX Y ELECTROCARDIOGRAMA
 Anatomía Mitral
Anillo anterior Valva anterior Comisura anteromedial

Comisura
posterolateral

Valva
posterior
(3 festones)

Comisura Cuerdas
posterolateral tendinosas

Músculo papilar Músculo papilar

lateral medial

Otto K. NEJM 2001

ESTENOSIS MITRAL
 Consiste en la obstrucción al flujo de
sangre desde la aurícula izquierda al
ventrículo izquierdo.

Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edición Cap. 8/ Pág. 290

 Estenosis Mitral

wikipedia.org/wiki/Problemascardiacos
 Más común: Enfermedad
Reumática (50%), fusión y
engrosamiento de las comisuras,
cúspides y cuerdas tendinosas

Pude ser congénita: muy infrecuente

Calcificada, causa regurgitación

mitral, en algunos casos estenosis
mitral

Otras causas: mucopolisacaridosis;

Carcinoide; Fibroelastósis
endomiocárdica

Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edición Cap. 8/ Pág. 290

 DISMINUCION ÁREA MITRAL <1cm²

↑ GRADIENTE
TRANSVALVULAR

↑ PRESIÓN AI ↑ FREC. CARDÍACA

↑ PRESIÓN VENOSA ↓DIÁSTOLE

Y CAPILAR PULMONAR

HTP DISNEA
Patología Estructural y Funcional /Robbins y
Cotran/Septima Edicion/ Cap12 Pág. 594
Fisiopatología……

Área normal en adulto: 4 a 6 cm²

• Estenosis leve a moderada presión pulmonar normal en reposo,

aumenta al esfuerzo.

• Estenosis crítica (área < 1 cm² sobrecarga de presión en AI (25

mmHg) lleva a hipertensión capilar y pulmonar (HTP) y
DISNEA.

• Aumento presiones de hemicardio derecho; dilatación y

función sistólica disminuida del ventrículo derecho.

• Hay mala tolerancia a la taquicardia (disminuye el tiempo de

llenado VI).
Insuficiencia Mitral: Fisiopatología

Tres fases:

 Aguda: isquemia; ruptura tendínea o papilar;

endocarditis. Insuficiencia cardiaca aguda.

 Crónica compensada: ↓síntomas

 Crónica descompensada: Disnea, ICC

Harrison Principios de Medicina Interna 7 Ed. Cap.8/Pág..291

 Calcificación anular mitral
 Se debe a la formación de depósitos calcicos degenerativos
en el anillo fibroso de la válvula mitral, que a simple vista
aparecen como nódulos irregulares de dureza pétrea y en
ocasiones ulcerados, situados detrás de las valvas.

 Estas nódulos cálcicos no suelen afectar la conducción

valvular, sin embargo estos nódulos calcificados pueden
proporcionar un sitio para la formación de trombos, capaces
de transformarse en émbolos. También pueden actuar como
nidos para la endocardicos infecciosa.

Kumar V. Avast A. Fausto N. Robbins y Cotran. Patología Estructural y Funcional. 7 Ed. ElSEVIER.
Mexico 2008
 • Disnea de esfuerzo.
• Ortopnea.
• Palpitaciones,
tromboembolismo.
Síntomas: • Falla cardiaca
derecha.
• Hemoptisis
• Fibrilación auricular

Patología Estructural y Funcional /Robbins y Cotran/Septima Edicion/ Cap12 Pág. 595

 • Entumecimiento
• Debilidad transitoria
Síntomas de las extremidades
neurológicos: • Perdida repentina
visión
• Dificultad de
coordinación

Patología Estructural y Funcional /Robbins y Cotran/Septima Edicion/ Cap12 Pág. 595

 CUADRO CLINICO
 EM Severa : Arritmias agudas como fibrilación auricular , o
un esfuerzo pueden llevar a edema agudo pulmonar.

 Hemóptisis aparece por rotura de venas pulmonares o

bronquiales.

 ICCD por sobrecarga del VD debido a HTP Riesgo de

TEP.

 Embolias sistémicas se originan de trombos en orejuelas

auriculares.

 Dolor torácico: por HTP o por isquemia coronaria

asociada.
 En esta anomalía valvular una o ambas valvas
mitrales son “blandas” y se prolapsan, o
abomban hacia atrás en la aurícula izquierda
durante la sístole.

Patología Estructural y Funcional /Robbins y Cotran/Septima Edicion/ Cap12 Pág. 595

 Morfología

El cambio anatómico característico en la

degeneración mixomatosa es el abombamiento
intercordal (deformación en capucha) de las
valvas mitrales o de partes de ellas.

Las valvas afectadas aparecen con frecuencia

agrandadas, redundantes, gruesas y elásticas.

Patología Estructural y Funcional /Robbins y Cotran/Septima Edicion/ Cap12 Pág. 595

 Estenosis Mitral
• Radiología

• Cardiomegalia a expensas del VD

• Congestión pulmonar
• Redistribución del flujo, edema intersticial (halo
perivascular y líneas B de Kerley) y edema alveolar
• Calcificación valvular.
 VALORACIÓN ECOCARDIOGRAFICA
CON DOPPLER

LEVE MODERADA SEVERA

AREA VALVULAR
MITRAL > 1.5 cm2 1 a 1.5 cm2 < 1 cm2

GRADIENTE
MEDIO
< 5 mmHg 6 a 12 mmHg > 12 mmHg

TIEMPO DE 90-150 mseg 150 - 219 mseg

HEMIPRESIÓN > 220 mseg

Puntuación Valvular Mitral de Wilkins:

1- Motilidad Valvular – 2- Engrosamiento Valvular – 3-Compromiso Subvalvular
4- Calcificación Valvular. Puntuación 8 o < de 8 indicación de valvuloplastia
INSUFICIENCIA MITRAL
Fisiopatología
• Disminución de la resistencia al
vaciado ventricular.

• AI actuar como cámara de

descompresión.

• El GC se mantiene al inicio pero al

haber deterioro ventricular, el
volumen aumenta y finalmente el GC
disminuye.

Función del VI mas importante

predictor de sobrevida en IM

IM
Medtronic.Inc
CUADRO CLINICO
• Hemoptisis y EAP son raros excepto si hay IM Aguda

• Fatiga y debilidad muscular reflejan bajo gasto y/o Hipertensión

Pulmonar.
• En la Insuficiencia del hemicardio izquierdo:
• Falta de aliento
• ortopnea
• Choque
• Arteriopatia coronaria dolor toracico

Exploración física
• Pulso venoso yugular normal si no hay ICC
• Latido de punta amplio, desviado afuera y abajo (sobrecarga de
volumen).
 Exploración física

• Auscultación:
• 1er ruido disminuido, incluido en un soplo
holosistólico de frecuencia alta, en chorro de vapor,
irradiado a axila.
• 2do ruido desdoblamiento fisiológico por cierre aórtico
precoz.(IM grave). P2 reforzado si hay H T P . Chasquido
de apertura refleja EM asociada.
• 3er ruido debido a llenado rápido VI en la IM grave
asociado a soplo meso diastólico de hiperflujo. En
insuficiencia cardiaca.
 Insuficiencia Mitral
Exploración física
Característica del soplo en la IM Severa:

• Sistólico largo de intensidad III/VI o mayor

generalmente acompañado de frémito.

• Irradiación axilar es típica de la IM. Si irradia hacia la base pensar en rotura de cuerdas
tendinosas de valva posterior (se puede confundir con EAo)
 CAUSAS
TIPO CAUSA
AGUDA
Cuerdas tendinosas rotas Endocarditis infeccioa
Traumatismo
Fiebre reumática 50%
Espontanea
Músculos pailares rotos o disfuncionales Isquemia
IMA
Traumatismo
Absceso miocárdico
Hojuela perforada Endocarditis infecciosa
Traumatismo
CRONICA
Inflamatoria Cardiopatía reumática
Enfermedad vascular del colágeno
Degenerativa Degeneración mixematosa
Calcificación del anillo mitral
Infección Endocarditis infecciosa
Ruptura de los musculos papilares o cuerdas Endocarditis infecciosa
Traumatismo
Fiebre reumática
Espontanea
Isquemia
IMA
Absceso miocárdico

CONGENITA Anormalidades del desarrollo

SINDROME PROLAPSO VALVULA MITRAL
(Enfermedad de Barlow)

• Desorden genético del tejido conectivo que afecta la

Válvula mitral.3 a 5% de la población
• Dos veces más frecuentes en mujeres y en el Sd de
Marfan.
• Claves del diagnóstico son los click sistólico medio y
tardío.
• IM de grado variable
• Dolores torácicos, arritmias, embolias sistémicas.
• Etiología: degeneración mixomatosa del tejido valvular,
valva posterior, elongación de cuerdas tendinosas .
Insuficiencia Mitral
Radiología

• Dilatación de aurícula y
ventrículo izquierdos
• Congestión pulmonar
• La IM pura no suele
acompañarse de
calcificación valvar.

Aguda Crónica
INSUFICIENCIA MITRAL

MECANISMOS

DEGENERACION VALVULAR
CALCIFICACION
FIBROSIS
INFECCION
ALTERACION DEL APARATO DE SOPORTE
DILATACION DEL ANILLO
 AUMENTO DE PRESION AI

AUMENTO DE PRESION AUMENTO DE VOLUMEN

VENOCAPILAR DEL VI

HTPULMONAR AUMENTO AUMENTO DEL

IC DERECHA DEL TRABAJO TAMAÑO
DEL VI DEL VI
 INSUFICUENCIA MITRAL

AP VD AD

CP
VC

VP
CS

AI
VI
VI AO
TRATAMIENTO MEDICO

• En la IM aguda se puede obtener una reducción de las presiones de

llenado con nitratos y diuréticos. El nitroprusiato reduce la poscarga y la
fracción regurgitante. Los agentes inotrópicos deben utilizarse en casos
de hipotensión.
• Cuando se ha desarrollado IC, los IECA son beneficiosos y pueden
utilizarse en pacientes con IM avanzada y síntomas severos que no son
candidatos a cirugía, o cuando todavía hay síntomas residuales después
de la cirugía
• Los fármacos BB y la espironolactona también pueden ser apropiados. Se
requiere profilaxis de endocarditis