Biofísica 2017-2

Objeto de estudio 5: Inflamación

I. Actividades preliminares

1. Define lo siguiente
a) Respuesta inmune humoral: es el principal mecanismo de defensa contra los microorganismos extracelulares
y sus toxinas, en el cual, los componentes del sistema inmune que atacan a los antígenos no son las células
directamente sino los anticuerpos [1] secretados por activación antigénica.
b) Respuesta inmune celular: tipo de respuesta inmunitaria especifica mediada por células del tipo linfocitos T y
macrófagos.

c) Anticuerpo (explica su estructura y funciones de sus partes) Están formadas por dos tipos de cadenas
proteicas (H y L). Hay dos cadenas idénticas largas o pesadas (heavy, H) y dos cadenas idénticas cortas o
ligeras (light, L), formando una Y en las inmunoglobulinas más sencillas. Las cadenas H y L están unidas
entre sí por puentes disulfuro.Tanto las cadenas H como las L tienen una región variable (extremo amino
de las cadenas) que es la que se une con el antígeno. Esta región presenta una secuencia de aminoácidos
distinta en cada anticuerpo. Hay una región constante, igual en las inmunoglobulinas del mismo tipo, con la
función de unirse a fagocitos, linfocitos.

d) Antígeno: Sustancia que al introducirse en el organismo induce en este una respuesta inmunitaria,
provocando la formación de anticuerpos.
e) Citosina: es uno de los cinco bases nucleares principales utilizados en el almacenamiento y transporte de la
información genética dentro de una célula en los ácidos nucleicos del ADN y el ARN.
f) Citocina: (también denominadas citoquinas) son proteínas que regulan la función de las células que las
producen sobre otros tipos celulares.
g) Citocina proinflamatoria: genera la madurez y la activación de los neutrófilos, la madurez de los macrófagos
y la diferenciación/mantenimiento de los linfocitos -T citotóxicos y de las células matadoras naturales
h) Citosina antiinflamatoria: inhibir la liberación de las citocinas pro-inflamatorias y de inducir la producción del
antagonista del receptor de la IL-1.
2. Realiza un cuadro comparativo de los tipos de inmunoglobulinas que indique función, estructura y lugar donde
puede encontrarse.

Tipos Estructura Función Localización

IgG Proporcionar resistencia a largo plazo. Sangre y leche materna
Faciliar fagocitosis
IgM Primer anticuerpo en sangre en la Suero y membrana de linfocitosB
respuesta primaria. Actúa en los
primeros estados de la respuesta
especifica
IgE Protección frente a parásitos metazoos Piel
IgA Inhibe la adhesión de parásitos y Secreciones corporales (IgA
microorganismos a los tejidos secretora) y suero (IgA sérica)
IgD Poco conocida Membrana linfocito B
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3. Realiza un cuadro donde expliques la función de cada una de las células de respuesta inmune y coloca una
imagen para identificarla.

4. ¿Cuáles son los 3 posibles

5. resultados finales de la respuesta inmune?

6. Investiga la respuesta inmune general (pasos) a un estímulo extra e intracelular que se da por primera vez
7. Realiza un cuadro donde describas muy brevemente las acciones de las citosinas proinflamatorias mencionadas
a continuación, así como donde se secretan.
a) IL-1
b) IL-6
c) IL-8
d) IL-10
e) TNF-α
f) IF-ƴ
g) Complemento
8. ¿Qué son las especies reactivas de oxígeno y cuál es su función en la respuesta inmune?

II. Actividades de desarrollo

1. Define inflamación: es un conjunto de reacciones generadas por el cuerpo como respuesta a una agresión, que
puede ser de origen externo, como una lesión, infección o traumatismo, o puede ser interna, provocada por el
propio organismo como en los casos de enfermedades autoinmunes.
2. ¿Cuál es el objetivo de la inflamación?es localizar y aislar el agente agresor, para eliminarlo y reparar el daño
producido
3. Enumera los pasos del proceso inflamatorio
1Liberación de mediadores. Son moléculas, la mayor parte de ellas, de estructura elemental que son liberadas o
sintetizadas por el mastocito bajo la actuación de determinados estímulos.
2- Efecto de los mediadores. Una vez liberadas, estas moléculas producen alteraciones vasculares y efectos
quimiotácticos que favorecen la llegada de moléculas y células inmunes al foco inflamatorio.
3- Llegada de moléculas y células inmunes al foco inflamatorio. Proceden en su mayor parte de la sangre,
pero también de las zonas circundantes al foco.
4- Regulación del proceso inflamatorio. Como la mayor parte de las respuestas inmunes, el fenómeno
inflamatorio también integra una serie de mecanismos inhibidores tendentes a finalizar o equilibrar el proceso.
5- Reparación. Fase constituida por fenómenos que van a determinar la reparación total o parcial de los
tejidos dañados por el agente agresor o por la propia respuesta inflamatoria.
4. ¿cuáles son los componentes de la respuesta inflamatoria? Enlístalos
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1. COMPONENTE VASCULAR: • Vasos sanguíneos. • Plasma.

2. COMPONENTE CELULAR: • Neutrófilos. • Monocitos. • Eosinófilos. • Linfocitos. • Basófilos. • Plaquetas. •
Mastocitos. (Tej conjuntivo) • Fibroblastos. (Tej conjuntivo) • Macrófagos. (Tej conjuntivo)
3. MATRIZ EXTRACELULAR: • Proteínas fibrilares. • Proteínas estructurales. • Glucoproteínas de adhesión y
proteoglucanos. • La membrana basal.
5. En ocasiones, de manera coloquial, se dice que la inflamación es un “asesino silencioso” explica por qué: no hay
síntomas evidentes hasta que generalmente ya es muy tarde.
6. ¿Qué diferencia existe entre inflamación local y sistémica?
Sistémica: es un conjunto complejo de fenómenos patológicos que producen alteraciones clínicas en cuatro
elementos: temperatura, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria y recuento de leucocitos
Local: es la forma de manifestarse de muchas enfermedades
7. ¿Qué son los mediadores inflamatorios y se cuál es su función? Menciona 2 tipos diferentes de estímulos que
los induzcan.
Estos mediadores son pequeñas moléculas que consisten en lípidos (prostaglandinas, leucotrienos y
tromboxano), aminoácidos modificados (histamina, serotonina) y pequeñas proteínas (citoquinas, factores de
crecimiento, interleuquinas...) que representan información específica destinada a las células capaces de utilizar
esta información gracias a la presencia de receptores específicos en su membrana plasmática. Los mediadores
de la inflamación son de origen plasmático (sintetizados por el hígado) o celular
8. ¿Cuál es la diferencia entre inflamación aguda y crónica?

INFLAMACIÓN AGUDA
• se inicia de forma rápida (en minutos) y dura poco (unas horas o pocos días)
• se caracteriza por la exudación de líquido y proteínas plasmáticas (edema)
• emigración de leucocitos (sobre todo neutrófilos)
• evolución: resolución; pasar a la cronicidad; organización de exudados
INFLAMACIÓN CRÓNICA
• puede aparecer después de la inflamación aguda o ser insidiosa desde el comienzo
• persiste mucho tiempo
• infiltrado inflamatorio de mononucleares (linfocitos y macrófagos)
• proliferación de fibroblastos y vasos sanguíneos
• lesión tisular y reemplazo por fibrosis

9. ¿Cuándo podemos decir que termina el proceso inflamatorio? Explica

En la reparación cuando las causas de la agresión han desaparecido o han sido eliminadas por la propia
respuesta inflamatoria, se inician los procesos de reparación. Estos procesos integran la llegada a la zona de
fibroblastos que van a proliferar y sintetizar colágeno, proliferación de células epiteliales y proliferación de vasos
dentro de la herida

10. Realiza una línea del tiempo delos hitos históricos de la inflamación.
3000 a.- C. Papiro egipcio: - se describen características clínicas de la inflamación.
Siglo I.- Celso: - refiere los 4 signos cardinales de la inflamación: rubor (enrojecimiento, tumor (edema), calor y
dolor.
1793.- John Hunter: - considera la inflamación como una respuesta inespecífica con efectos saludables para el
anfitrión.
1858.- Rudolf Virchow: - añade el 5º signo clínico: la pérdida de función
1885.- Elie Metchnikoff: - descubre la fagocitosis.
1972.- Thomas Lewis: - descubre el papel de la histamina en los cambios vasculares de la inflamación.
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11. Explica en un cuadro sinóptico los diferentes estímulos para inducir inflamación
Estímulos para la inflamación

12. ¿Qué son los receptores TLR, cuales son su función y en que células se encuentran?
Los receptores tipo Toll (TLR) se conocen clásicamente por su expresión en las células presentadoras de
antígeno (APC) donde participan en el reconocimiento de estructuras moleculares asociadas a los patógenos
(PAMP) que no están presentes en las células del hospedero. En la actualidad se conocen 11 TLR en humanos
(TLR1-TLR11) que tienen un patrón de expresión variable en los tejidos linfoides y no linfoides.

13. ¿Cuáles moléculas pueden ser detectadas por el sistema inmune como señal de daño celular y qué relación
tiene esto con los síndromes autoinflamatorios? Menciona 2 ejemplos

14. ¿Qué es inflamasoma? es una estructura conformada por proteínas intracelulares implicadas en el inicio de la
respuesta inflamatoria por estímulo intracelular.

15. ¿Qué función tiene la opsonización en la respuesta inmune?Es el fenómeno por el cual los anticuerpos que
envuelven un antígeno (bacteria, virus, etc.) activan la fagocitosis mediante los receptores Fc de los
macrófagos, neutrófilos o polimorfonucleares.

16. ¿Qué otras proteínas, aparte de las anteriormente mencionadas, tienen función de adhesión de
microorganismos?

17. Indica los 3 componentes básicos de la inflamación aguda

-Alteraciones en el calibre de los vasos que producen un incremento local del riego sanguíneo (vasodilatación)
-Cambios estructurales en la microvasculatura que permiten a las proteínas plasmáticas abandonar la
circulación.
-Emigración de los leucocitos desde la microcirculación y acumulación e el foco de lesión.
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18. ¿Cuál es la diferencia de trasudado y exudado?

EXUDADO: Es un líquido extravascular de origen inamatorio que presenta una elevada concentración de
proteínas abundantes restos celulares y una densidad superior a 1020. TRASUDADO: Es un líquido con un bajo
contenido de proteínas y una densidad inferior a 1012. Constituye un ultrafiltrado del plasma, y se debe a un
desequilibrio hidrostático a través del endotelio vascular.

19. Realiza un diagrama de flujo donde expliques el proceso de inflamación aguda

20. ¿Cuáles son los signos cardinales de inflamación aguda?

Hay 5 signos de la inflamación: Rubor, Tumor, Calor, Dolor, Pérdida o disminución de la función.

21. Explica la quimiotaxis de leucocitos hacia el sitio de lesión

Los leucocitos adheridos emigran a través de las uniones interendoteliales, atraviesan la membrana basal y se
dirigen hacia la zona donde actúa el agente lesivo, siguiendo un gradiente químico de agentes quimiotácticos. La
quimiotaxis supone la acción de agentes quimiotácticos a receptores específicos situados sobre los leucocitos y
la producción de segundos mensajeros.

22. ¿Qué son los receptores barredores y cual su importancia?

23. ¿Cuáles son las mejores moléculas de tipo opsonina?
24. Explica en un mapa conceptual las formas en que las células fagocíticas causan la destrucción de
microorganismos y residuos

25. Explica las trampas extracelulares de neutrófilos

Las NETs son estructuralmente una malla de fibras de ADN que encierra histonas y proteínas antimicrobianas,
liberadas por los neutrófilos al espacio extracelular3. Los microbios son inmovilizados en estas trampas
extracelulares, donde encuentran una concentración letal de agentes antimicrobianos.

26. ¿Qué efectos puede causar el proceso inflamatorio?Fiebre Astenia Adinamia Anorexia Pérdida de peso Anemia
Leucocitosis Efectos sistémicos de la inflamación

27. ¿Cuándo y cómo termina el proceso inflamatorio agudo?

28. ¿Qué importancia tienen los metabolitos de ácido araquidónico en la inflamación? Realiza un cuadro
comparativo de ellas
29. ¿Qué importancia tienen los metabolitos anteriores en el desarrollo de alergias y asma?
30. ¿Cómo funcionan los medicamentos antiinflamatorios en función de lo que ya has revisado? Explica. Son un
grupo de fármacos que actúan bloqueando la síntesis de prostaglandinas y su efecto es antiinflamatorio,
analgésico (disminuye el dolor) y antipirético (baja la fiebre). Los productos que tienen estas propiedades los
diferenciamos por sus efectos secundarios y por la duración del efecto producido.

31. ¿Qué son la citosinas y en que células son producidas? Son proteínas producidas por muchos tipos celulares
(principalmente, linfocitos y macrófagos activados pero también células endoteliales, epiteliales y del tejido
conjuntivo) que regulan la función de otros tipos celulares

32. ¿Cómo influyen las acciones de TNF e IL-1 en la activación del endotelio y en la fase aguda sistémica?

33. ¿Cuáles son la principal función de las quimiocinas y IFN-γ?

Quimiocinas: regulan el desarrollo de órganos linfoides, diferenciación de linfocitos T, intervienen en metástasis
celular, y recientemente se ha demostrado que tienen una función neuromoduladora.
IFN-γ:activación de los macrófagos, tanto en las respuestas inmunitaria innatas como las respuestas celulares
adaptativas, previamente interviene en la reclutación de monocitos de la circulación.
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34. ¿Para qué enfermedades se utilizan los antagonistas del TNF, explique las complicaciones que se pueden
presentar?artritis reumatoide, las espondiloartropatías, la enfermedad inflamatoria intestinal y la psoriasis.

35. Defina cada uno de los grandes grupos en que se clasifican las quimiocinas.

36. ¿Cuáles son las funciones principales de las quimiocinas inflamatorias y homeostáticas?
Homeostaticas: controlan a las células del sistema inmunitario durante procesos de vigilancia inmunitaria, como
la dirección de los linfocitos hacia los nódulos linfáticos para que puedan detectar la invasión de los patógenos
mediante la interacción con células presentadoras de antígenos que residen en estos tejidos
Inflamatorias: quimiotácticos para los leucocitos, reclutan monocitos, neutrófilos y otras células efectoras desde
la sangre hasta lugares de infección o daño tisular

37. ¿Qué es el sistema del complemento y cuáles son sus tres vías? Es un mecanismo de defensa cuya misión
principal es eliminar patógenos de la circulación. Existen tres vías de activación: clásica, alternativa y de las
lectinas. La importancia de este sistema se manifiesta porque la ausencia o anomalías en algún componente
pueden causar enfermedades graves e incluso letales.

38. Esquematice y explique con sus palabras la activación al igual que la función del sistema complementario

39. La activación del complemento están estrechamente controladas por proteínas reguladoras, ¿Cuáles son estas
proteínas y cómo actúan?
C3a, que incrementa la permeabilidad vascular.
C5a, que incrementa la permeabilidad vascular y presenta un elevado poder quimiotáctico para la mayor parte
de los leucocitos.
C3b y C3bi, u opsoninas, importantes en la fagocitosis.
C5b-9, o MAC, que produce lisis celular y estimula el metabolismo del ácido araquidónico y la producción de
metabolitos reactivos del oxígeno por parte de los leucocitos

40. ¿Cómo contribuye el sistema complementario al desarrollo de enfermedades?

41. Realiza un cuadro donde describas muy brevemente las acciones de estos mediadores de la inflamación
mencionadas a continuación:
Tiene un potente efecto broncoconstrictor indirecto al promover la secreción de
Factor activador de serotonina e histamina de las plaquetas, además de que parece causar liberación de
plaquetas (PAF) acetilcolina de los nervios colinérgicos

Cininas Son proteínas en la sangre que causan inflamación y afectan la presión arterial
(especialmente la presión arterial baja

Neuropeptidos Tienen función cerebral tanto estimulante como inhibidora, produciendo bien
sea analgesia,
apetito, sueño, etcétera.
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42. Realiza un cuadro donde expliques las características de lo siguiente:

Inflamacion serosa Son frecuentes en el tejido conjuntivo tras picaduras de

insectos, reacción a productos químicos y tóxicos o
medicamentos. Cuando ocurre en las mucosas, el líquido
que atraviesa los vasos pasa el epitelio y sale al exterior,
de ahí su nombre como inflamación catarral.
Inflamacion fibrinosa Es caracterizada por un exudado que contiene grandes
cantidades de fibrinógeno que coagula formando fibrina.
La inflamación fibrinosa ocurre principalmente en
membranas mucosas o serosas y es particularmente
frecuente en el saco pericárdico.
Inflamacion purulenta Es caracterizada por la formación de grandes cantidades
de pus. Pus es un exudado purulento, típicamente un
líquido de color y consistencia cremosa
Ulcera Es toda lesión abierta de la piel o membrana mucosa con
pérdida de sustancia. Las úlceras pueden tener origen y
localización muy variada. Las más frecuentes son las que
afectan a la pared del estómago o duodeno,
llamadas úlceras pépticas.

43. Explique la evaluación de la inflamación aguda tomando en cuenta las tres formas principales.
Inicia con resolución para después para formar el absceso y terminando con curación o cicatrización.

44. ¿Cuáles son las principales causas de inflamación crónica y explique cada una de ellas?
Remanentes de organismos necróticos. La pared celular de ciertas bacterias puede persistir en una lesión y dar
estímulo continuado al sistema inmune, infecciones y cuerpos Extraños

45. ¿Morfológicamente porque se caracteriza la inflamación crónica?

Color Rojizo, tumefacción, dolor y pérdida de función.

46. ¿Qué son los macrófagos y que importancia tienen en la inflamación crónica?
Los macrófagos son el tipo celular dominante en la inflamación crónica. Son uno de los componentes del sistema
fagocítico mononuclear, también denominado sistema retículo endotelial, que está formado por células
originadas en la médula ósea.

47. Realice un cuadro donde describa las vías de activación de macrófagos (tomando en cuenta: ¿quién los induce?,
¿que producen? y su función).
Hay 2 maneras de activar los macro fagos, por vía clásica (M1) o vía Alterna (M2) son secretados por IL-13 Y IL-
4. Su función es iniciar el proceso de cicatrización.

48. ¿Cuáles son las funciones de los macrófagos?

Eliminar microbios e inician el proceso de reparación tisular.

49. ¿Qué importancia tienen en la inflamación crónica los linfocitos?

Ayudan a ''marcar'' la lesión, así como continuar el proceso de reparación.

50. Hay tres subgrupos de linfocitos T CD4+, ¿cuáles son estos y que citosinas secretan?
TH1, TH2 Y TH17. Secretan Interleucina-17

51. ¿De qué manera interactúan los macrófagos y linfocitos en la inflamación crónica?
Los linfocitos marcan el lugar donde los macrófagos van a iniciar el proceso de regeneración celular.

52. ¿Cuál es la función de los linfocitos B en la inflamación crónica?

Los linfocitos B son los encargados de generar primero que nadie los anticuerpos.
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53. Explica la función de los eosinófilos, los mastocitos y los neutrófilos en la inflamación crónica.
Los eosinófilos tienen proteína catiónica muy básica que es tóxica tanto para los parásitos como para los tejidos.
Tienen por ello un papel importante en la destrucción de tejidos en reacciones inmunes, como las alergias. Los
mastocitos sirven como células centinelas ampliamente distribuidas por los tejidos, que reaccionan al estrés
físico (calor, frío, presión). Los neutrófilos solo se detectan al tener infección prolongada en Inflamación crónica.

54. Menciona 3 enfermedades que cursen con inflamación granulomatosa e indica como es la reacción tisular.

55. ¿Cuáles mediadores contribuyen a los efectos sistémicos de la inflamación aguda?

Fiebre, proteínas de fase aguda, los leucocitos, aumento del pulso y la presión arterial, disminución de la
sudoración, temblores, escalofríos, y anorexia.

56. ¿Qué son los pirógenos?

Sustancias que estimulan la síntesis de PG en el hipotálamo.

57. Menciona ejemplos de pirógenos exógenos y endógenos.

Pirógenos exógenos son endotoxinas, ácido lipoteicoico y peptidoglicano. Pirógenos endógenos son IL-6,
macrófagos y TNF.

58. ¿Por qué los AINE reducen la fiebre?

Porque tienen un efecto protector relacionado con la inhibición de la formación de prostaglandina E2 que
estimula la proliferación epitelial.

59. ¿Qué son las proteínas de fase aguda? Menciona 3

Edema, Leucocitos y neutrófilos.

60. ¿A qué patologías o afecciones se asocian niveles elevados de SAA, CRP y hepcidina?
Nivel elevado de SAA se presenta en los pacientes con enfermedad coronaria causa el síndrome coronario
agudo. Un nivel elevado de CRP puede aumentar el riesgo de tener enfermedad de las arterias coronarias que, a
su vez, puede provocar un ataque cardíaco y altos niveles de hepcidina puede provocar anemia de tipo
inflamatorio.

61. ¿En qué casos se observa la leucocitosis y porqué se produce?

Es el aumento del número de leucocitos en sangre periférica y es frecuente en las reacciones inflamatorias.

62. ¿En qué casos se observa neutrofilia, eosinofilia, linfocitosis y leucopenia?

En las infecciones víricas elevan el de linfocitos (linfocitosis) y las infestaciones parasitarias y los trastornos
alérgicos se asocian de los eosinófilos (esofinofilia) ciertas infecciones (fiebre tifoidea, rickettsiosis, y algunas
víricas protozoarias) se relacionan con una disminución del número de leucocitos en circulación (leucopenia)

63. ¿Por qué se produce disminución de la sudoración durante la respuesta de fase aguda?
Debido al desvío de flujo de sangre de la piel a lechos vasculares profundos para limitar la perdida de calor.

64. ¿En qué consiste la sepsis y cómo se manifiesta un “shock séptico”?

Los microorganismos y las endotoxinas estimulan la producción de grandes cantidades de varias citosinas, en
particular TNF e IL-1. Las concentraciones altas de citocinas dan lugar a la tríada clínica de coagulación
intravascular diseminada (CID), alteraciones metabólicas e insuficiencia cardiovascular, descrita como shock
séptico.

65. Menciona causas de carencia de leucocitos.

Reacciones alérgicas, reacciones hemolíticas agudas, reacciones hemolíticas tardías, lesión pulmonar aguda
asociada a la transfusión, y complicaciones infecciosas.
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66. ¿Por convención, cuál es la diferencia entre reparación y cicatrización?

Proliferación celular, vs. Eliminación de elementos agresores y tejido muerto.

67. ¿Cuál es la diferencia entre la regeneración y la formación de cicatriz?

El proceso se produce por etapas, con una fase de sensibilización previa, seguida de la proliferación de factores
de crecimiento. Y la lesión de un tejido induce en primer lugar inflamación, que elimina células muertas y
microbios. A continuación, se forman el tejido de granulación vascularizado y, después, el depósito de MEC para
formar la cicatriz.

68. De acuerdo a la clasificación de los tejidos según su capacidad de regeneración completa el siguiente cuadro:

Tejido ¿En qué consiste? Ejemplos

Células hematopoyéticas
Lábiles Continua división. medulares y la mayoría de los
epitelios de superficie
Parénquimas de tejidos
Estables Mínima actividad proliferativa inicial.
sólidos.
Diferenciadas y no proliferativas en la Los miocardiocitos y la
Permanentes
vida posnatal. mayoría de las neuronas.

69. Describe las fases de regeneración hepática.

En la fase de sensibilización previa, citosinas como la IL-6 hacen que los hepatocitos remanentes respondan a
las señales de los factores de crecimiento.
En la segunda fase, los factores de crecimiento, como el factor de crecimiento de hepatocitos (HGF) y el TGF-
alfa, actúan sobre los hepatocitos sensibilizados favoreciendo su entrada en el ciclo celular.
La oleada de replicación de hepatocitos se produce tras la replicación de células no parenquimatosas.
En la fase de terminación, los hepatocitos vuelven a la inactividad; es probable que participen citosinas
antiproliferativas de la familia del TGF-beta.

70. Describe brevemente los pasos de la formación de cicatriz.

Tejido normal, luego infección o lesión, después la lesión tisular, inflamación, formación de tejido de granulación
y formación de cicatriz.

71. Menciona los factores de crecimiento que intervienen en la angiogenia.

Es la formación de nuevos vasos sanguíneos, estos presentan fugas por uniones interendoteliales incompletas y
porque el VEGF incrementa la permeabilidad vascular.

72. ¿Qué proteínas están implicadas en la remodelación del tejido conectivo?

Las MPM, distintas de la catepsina G, la plasmina, la elastasa de neutrófilos y otras serinaproteinasas.

73. Menciona 5 variables que pueden intervenir en el proceso de cicatrización.

Estado nutricional, estado metabólico, estado circulatorio o idoneidad vascular, hormonas, tipo de tejido, tamaño
y localización.

74. ¿Qué es la cicatrización por segunda intención?

Tiene lugar cuando la pérdida de tejido es más extensa. La reparación supone una combinación de regeneración
y cicatrización.

75. ¿Qué es la fibrosis?

Depósito anómalo de colágeno en el marco de enfermedades crónicas, a menudo inflamatorias.

76. ¿Qué es una cicatriz queloide?

La progresión más allá del área original de la lesión, sin la subsiguiente regresión.