Bacteriología

Seminario 3

Bacterias Gram
negativas Parte 1
Microbiología 1
II Cátedra
Facultad de Medicina (UBA)
Objetivos

1. Recordar la estructura de las bacterias gram negativas

2. Reconocer la estructura y la función del LPS, como endotoxina

3. Diferenciar entre Bacteria entérica y enterobacterias

4. Reconocer los factores de patogenicidad en general de las

bacterias gram (-)

5. Caracterizar Virotipos de E. coli

6. Identificar factores de patogenicidad de las bacterias del género

Shigella y Salmonella

7. Reconocer los factores de patogenicidad principales del género

Pseudomonas spp
 Bacterias Gram negativas

Cocos /
Cocobacilos Bacilos

Aerobios Anaerobios Anaerobios Anaerobios

Aerobios Anaerobios
Estrictos Facultativos Estrictos Facultativos
Estrictos Estrictos

Bacteroides
Oxidasa (+) Veillonella Porphyromonas
Oxidasa (+) Oxidasa (-) Oxidasa positiva
Pseudomonas Fácil desarrollo Fastidiosas Prevotella
Acinetobacter Fusobacterium
Pasteurella
Neisseria
Moraxella

Bordetella
Oxidasa (+) Brucella
Oxidasa (-) Vibrio Haemophilus
Aeromonas Campylobacter
Helicobacter
Legionella

Fermentadoras de No fermentadoras de
lactosa lactosa

Escherichia Shigella
Enterobacter Salmonella
Klebsiella Proteus Yersinia
 ENVOLTURA EN GRAM NEGATIVOS

Cápsula

Membrana
externa

Periplasma Pared celular

Membrana
citoplasmática
(bicapa lipídica)

Solo en gramnegativas
 Diferencias en las envolturas de las
gramnegativas:
Pared celular:
• Es una pared mas delgada
• Presenta baja cantidad de peptidoglicanos (mureína)
• Carece de ácidos teicoicos
• Se encuentra sumergida en el periplasma

Periplasma:
• Gel formado por agua, sales, peptiglicanos y proteínas.
• Participa en el transporte de solutos, secreción de proteínas y
actividades hidrolíticas.
 MEMBRANA EXTERNA

• Solo en Gram Negativos

• Bicapa lipídica ASIMETRICA
• Lado externo: LPS (posee actividad de endotoxina)
• Lado interno: Lipoproteína de Braun (une membrana
externa con pared celular).

• Presenta porinas (nutrición y ATB) [ej: OmpC y OmpF de la

E.coli]
ESTRUCTURA DEL LIPOPOLISACÁRIDO
El LPS constituye una endotoxina que se libera cuando la bacteria se divide o
muere.
Está formado por fosfolípidos y proteínas de membrana externa.

v ANTÍGENO SOMÁTICO O:
Es un potente estimulador de la
respuesta inmune

v CORE

v LÍPIDO A:
Es responsable de la actividad endotóxica
del LPS
 ENDOTOXINA
• Respecto a las Exotoxinas, son menos potentes y menos
específicas en su acción, ya que no actúan enzimáticamente.
• Son estables al calor (no se desnaturalizan a 100ºC durante 30
minutos), pero se degradan por ciertos agentes oxidantes
potentes (superóxido, peróxido, hipoclorito).
• No pueden ser convertidas en toxoides.
• Son tóxicas para la mayoría de los mamíferos.
• Son antigénicas, pero rara vez provocan respuestas
inmunitarias que dan plena protección frente a la exposición
secundaria a la endotoxina.
ENDOTOXINAS
ENTEROBACTERIAS
 Familia
ENTEROBACTERIAS
• Bacilos gramnegativos.
• Anaerobias facultativas.
• Fermentan la glucosa.
• Reducen los nitratos.
• Son catalasa-positivas y oxidasa-negativas.
• Ubicuas.
• Inmóviles o móviles con flagelos perítricos.
• No forman esporas.
• Algunas presentan cápsulas prominentes, mientras
que otras están rodeadas de una capa viscosa,
difusible y suelta.
• Poseen antígeno común enterobacteriano
• Se adquieren de un reservorio animal, de un portador
humano o por diseminación endógena.
• Incluye géneros que pueden ser:
– Patógenos primarios.
– Flora comensal normal y producir infecciones
oportunistas.
– Flora comensal que deviene patógena cuando
adquiere genes con factores de virulencia presentes
en plásmidos, bacteriófagos e islas de patogenicidad.
Familia Enterobacteriaceae
Es el grupo más grande y heterogéneo de
Género Escherichia bacilos gramnegativos con importancia
Género Klebsiella clínica.
Género Salmonella
Estos géneros se han clasificado según
Género Shigella sus propiedades bioquímicas (baterías
Género Citrobacter bioquímicas), estructura antigénica
Género Enterobacter (serotipificación) e hibridación y
secuenciación de su material genético.
Género Morganella
Género Proteus A pesar de la complejidad de la familia
Género Serratia menos de 20 especies son responsables de
Género Yersinia la mayor parte de las enfermedades
humanas.
 Factores de patogenicidad
• Fimbrias comunes  adherencia a receptores específicos.
• Pili sexuales  transferencia genética horizontal entre bacterias.
• Endotoxina  lípido A del LPS que se libera durante la lisis celular.
• Cápsula  evasión de la respuesta inmune.
• Variación de fase antigénica  El antígeno capsular K y el antígeno flagelar H
se pueden expresar alternativamente o no expresarse en absoluto (variación de
fase).
• Sistemas de secreción tipo III  facilita la secreción de factores de virulencia
bacterianos. Sus efectos son diferentes, y su ausencia comporta pérdida de
virulencia.
• Secuestro de factores de crecimiento  sideróforos y hemolisinas.
• Resistencia al efecto bactericida del suero  evasión del complemento.
• Resistencia antimicrobiana  a través de plásmidos transferibles entre
especies, géneros y familias de bacterias.
 Lipopolisacárido (LPS)
Principal antígeno de la pared celular, termoestable,
formado por:

1.Polisacárido O somático (más externo):

permite la clasificación epidemiológica de las cepas
dentro de una especie.

2.Antígeno común bacteriano: polisacárido

central compartido por la familia.

3.Lípido A: responsable de la actividad de

endotoxina.
La clasificación epidemiológica (serológica) de
las enterobacterias se basa en 3 grupos de
antígenos:

Polisacáridos somáticos O (termoestable)

Reactividad cruzada con géneros relacionados
(Salmonella/Citrobacter, Escherichia/Shigella)

Antígenos capsulares K (termolábil).

Proteínas flagelares H (termolábil)

Pueden estar ausentes, sufrir variaciones antigénicas y
estar presentes en 2 fases.
Medio de cultivo especifico para enterobacterias:

El cultivo en agar MacConkey permite distinguir a

las Enterobacterias según su capacidad de
fermentar la lactosa:
Cepas fermentadoras de Cepas que no fermentan
lactosa lactosa o lo hacen lentamente

Escherichia, Klebsiella, Proteus, Salmonella*,

Enterobacter, Citrobacter y Shigella*, Yersinia spp.
Serratia

* Presentan resistencia a las sales biliares en algunos

medios selectivos.
 Escherichia coli
• Flora habitual del tubo digestivo.
• Indicador de contaminación fecal
• Crecimiento rápido en la mayoría de los
medios de cultivo. (Fermentadora de Lac)

• Produce principalmente 3 tipos de infecciones en humanos,

(dependientes de los determinantes de patogenicidad de
E.coli) :
– Infecciones del tracto urinario (ITU)
– Meningitis neonatal
– Enfermedades intestinales
 Clasificación
• La reactividad serológica frente al antígeno O identifica el serogrupo y
frente al antígeno H identifica el serotipo.

• La virotipificación analiza:
– Los patrones de adherencia de la bacteria a las células del huésped.
– Los efectos de la adherencia sobre las células del huésped.
– La producción de toxinas.
– Las características de invasividad de la bacteria.

Se conocen 6 virotipos definidos:

1. E. coli enterotoxigénica (ECET).
2. E. coli enteropatógena (ECEP).
3. E. coli enterohemorrágica (ECEH).
4. E. coli enteroinvasiva (ECEI).
5. E. coli enteroagregativa (ECEA).
6. E. coli de adherencia difusa (ECAD).
 Infecciones del Tracto Urinario (ITU)
• E. coli uropatógena causa el 90% de las ITU no complicadas
(Vías anatómicas normales, sin obstrucción)
• La bacteria coloniza región perineal y asciende a vejiga
• Las UTI son más frecuentes en mujeres
• En las ITU complicadas (Ej. sondados), la etiología en variada

Factores de virulencia:
• Fimbria P y Fimbrias tipo 1: adherencia evitando la
eliminación durante la micción.
• Sideróforos.
• Hemolisinas: lisis de eritrocitos y otras células.
• Antígenos K.
 Meningitis neonatal
• Se relaciona con la producción del antígeno capsular K-1
• Invade el torrrente sanguíneo de niños desde nasofaringe o
tracto gastrointestinal (TGI) y llega a meninges
• En el diagnóstico puede realizarse cultivo o detección del Ag K
-1 por métodos rápidos (atención: reacción cruzada con Ag
capsular tipo B de N.meningitidis)
Factores de virulencia:
• Cápsula K-1 (a pesar de que sólo 18% de las cepas
involucradas sintetizan K-1)
 Enfermedades intestinales
• Recordar los distintos virotipos:
– E. coli enterotoxigénica (ECET).
– E. coli enteropatógena (ECEP).
– E. coli enterohemorrágica (ECEH).
– E. coli enteroinvasiva (ECEI).
– E. coli enteroagregativa (ECEA).
– E. coli de adherencia difusa (ECAD).
• En todos los casos, se asocian con el estado
socio-sanitario y la gravedad dependerá del
estado inmune del paciente
 Escherichia coli Enterotoxigénica (ECET)
Adhesinas Exotoxinas

Fimbrias o pili tipo I. Toxina termolábil (LT-1)

Antígenos del factor de colonización (CFA/I, CFA/II, CFA/III) Toxina Termoestable (STa)

• “Diarrea de viajero”: acuosa profusa autolimitada.

• Transmisión fecal-oral, no persona-persona
• Adultos en zona endémica: inmunidad

• CFA: Adherencia al epitelio y entre bacterias, receptores

para bacteriófagos portadores de enterotoxinas u otros
factores de virulencia. Plasmídica
• LT-1. Estructura A-B, función homóloga a la toxina del
cólera: ↑ [AMPc]  excreción de electrolitos con arrastre
de agua. Plasmídica
•STa. Efecto semejante a la toxina termolábil a través de la
estimulación de la guanilatociclasa: ↑ [GMPc]  excreción
de electrolitos con arrastre de agua. Plasmídica
 Escherichia coli Enteropatógena (ECEP)
Adhesinas Exotoxinas

Pili formadores de haces (Bfp). Ninguna.

Intimina.

• Diarrea infantil. Transmisión persona-persona y

fecal-oral.
• Moderadamente invasivas. Heces con mucus, sin
sangre.
• Efecto de adherencia y borrado de las
microvellosidades: Pérdida de la capacidad de
absorción de la mucosa.

•BFP: adherencia y secreción activa de proteínas

hacia el interior de la célula epitelial (sistema de
secreción tipo III bacteriano).
•Intimina (adhesina no fimbrial, es una proteína de
membrana externa): polimerización de actina,
pérdida de la integridad celular  muerte celular.
 Escherichia coli Enterohemorrágica (ECEH)
Adhesinas Exotoxinas

Pili formadores de haces (Bfp); Toxinas de Shiga (Stx-1, Stx-2) obtenidas a partir de
Intimina. bacteriófagos lisogénicos. Se unen a células que
expresan Gb3 (glicolipido de membrana).
• Diarrea acuosa seguida de colitis hemorrágica a los 2 días, sin
fiebre o con febrícula, puede progresar a SUH (insuficiencia
renal aguda, trombocitopenia y anemia hemolítica
microangiopática).
• Moderadamente invasiva
• Cepa más frecuente: O157:H7
• Transmisión persona-persona (inóculo o DI bajo).
• Incidencia máxima en menores de 5 años.
• Los casos y brotes se han asociado con el consumo de carne
mal cocida (especialmente carne picada), leche cruda, jugo
de manzana sin pasteurizar, aguas contaminadas y brotes de
alfalfa, y también se ha aislado de aves de corral, carne de
cerdo y de cordero..
• Mediada por las toxinas Shiga, que interrumpen la síntesis de
proteínas. Lesiones unión/borrado con la destrucción de la
vellosidad intestinal, que produce malabsorción (ídem ECEP)
 Escherichia coli Enteroinvasiva (ECEI)
Adhesinas Exotoxinas

Antígeno del plásmido invasivo (lpa). Hemolisina (HlyA).

No produce toxina de Shiga.

• Contagio por alimentos contaminados.

• Colonizan el intestino grueso.
• Invaden las células colónicas, lisan las vacuolas
fagocíticas y se replican en el citoplasma de la
célula.
• Se diseminan lateralmente a las células
adyacentes por polimerización de actina
(relacionadas con Shigella y Listeria).
• Destrucción del epitelio con infiltración
inflamatoria.
• Produce diarrea acuosa que puede evolucionar a
disentería y a ulceración colónica.
 Escherichia coli Enteroagregativa (ECEA)
Adhesinas Exotoxinas

Fimbrias adherentes agregantes (AAF/I, AAF/II, AAF/III). Toxina termoestable enteroagregante (EAST).
Toxina codificada con plásmidos (Pet).

• Diarrea infantil, acuosa y persistente, con

presencia de mucus. Diarrea del viajero.
• Diarrea crónica con retraso del crecimiento,
gastroenteritis.
• BFP. Adherencia entre bacterias, bacteria-epitelio,
bacteria –mucus.
• AAF. Adherencia con agrupación en pilas de
ladrillos.
• Formación de una biopelícula gruesa por
producción de moco sobre las células epiteliales
que las protege de la fagocitosis y los ATB 
prolongada colonización y malabsorción.
• EAST y Pet. Secreción de líquido, daño de las
células intestinales. Plasmídicas
 Escherichia coli de Adherencia Difusa (ECAD)
Adhesinas Exotoxinas

Patrón de adherencia a células Hep-2 en cultivo. Se desconoce.

•Aparecen dispersas sobre la superficie celular.

•Formación de proyecciones largas de la
membrana de la célula eucariota que
envuelven a la bacteria.
•Existe poca información acerca de sus
factores de virulencia.
•Producen diarreas acuosas sin sangre ni
leucocitos fecales.
 Gastroenteritis producidas por Escherichia coli
Microorganismo Lugar de acción Enfermedad Patogenia

E. coli enterotoxigénica Intestino delgado. Diarrea del viajero; diarrea infantil;
(ECET) diarrea acuosa, vómitos, espasmos
abdominales, náuseas, febrícula.
E. coli enteropatógena Intestino delgado. Diarrea infantil, diarrea acuosa y
(ECEP) vómitos, heces no sanguinolentas.
E. coli enteroagregativa Intestino delgado. Diarrea infantil, diarrea del viajero;
(ECEAg) diarrea acuosa persistente con
vómitos, deshidratación , febrícula y
hemorragia; disminución de la
absorción de líquidos.
E. coli enterohemorrágica Intestino grueso. Diarrea acuosa seguida de colitis
(ECEH) hemorrágica, sin fiebre o con
febrícula, puede progresar a SUH.
Enterotoxinas termoestables y/o
termolábiles mediadas por plásmidos
que estimulan la hipersecreción de
líquidos y electrolitos.
Histopatología unión/borrado
mediada por un plásmido con
alteración de la estructura normal de
la microvellosidad, dando
malabsorción y diarrea.
Adherencia agregativa de los bacilos
mediada por un plásmido con
acortamiento de las
microvellosidades; infiltración
mononuclear.
Mediada por las toxinas Shiga, que
interrumpen la síntesis de proteínas.
Lesiones unión/borrado con la
destrucción de la vellosidad
intestinal, que produce malabsorción.

E. coli enteronvasiva Intestino grueso. Fiebre, espasmos, diarrea acuosa, Invasión mediada por un plásmido y
(ECEI) puede progresar a disentería. destrucción de las células que
recubren el colon.
E. coli enteroadherente Diarreas acuosas sin sangre ni Formación de proyecciones largas de
(ECEAd) leucocitos fecales. la membrana de la célula eucariota
que envuelven a la bacteria.
 Otras infecciones extraintestinales
En todas estas infecciones, es importante el estado del paciente,
ya que la mayoría son infecciones oportunistas, especialmente
en el ambiente hospitalario (sondas, asistencia respiratoria
mecánica, cirugías, prevalencia de cepas resistentes, etc)

• Bacteriemia, sepsis, septicemia

• Infecciones del tracto respiratorio
• Infecciones de piel y de heridas
 Shigella
• Enterobacteria
• Bacilo gram (-)
• Inmóvil
• Anaerobio facultativo
• Oxidasa negativo
• No fermenta lactosa pero si la glucosa (no hay producción de gas)
• Los humanos son los únicos reservorios
• Transmisión fecal-oral (persona a persona)
• Se requiere una baja dosis infectiva

• Cuatro especies (todas patógenas para los humanos):

§ S. dysenteriae (grupo A; infecciones más graves, espec. tipo 1))
§ S.flexneri (grupo B)
§ S.boydii (grupo C)
§ S.sonnei (grupo D)
Shigella dysenteriae: La tipo I es la invasiva y produce Toxina
de Shiga.

TOXINA de SHIGA
Exotoxina tipo A-B
Codificada en el cromosoma (diferencia con ECEH)
Mecanismo:
• Actúa sobre el endotelio vascular.
• Subunidades B se unen a Gb3 (componente de la membrana celular)
• El complejo entra en la célula.
• La subunidad A interactúa con los ribosomas para inactivarlos. A es una
N-glicosidasa que modifica el componente RNA del ribosoma para
inactivarlo-interrumpir la síntesis proteica- muerte celular.
• Deterioro del endotelio y hemorragia (diarrea con sangre)
• La toxina es efectiva contra pequeños vasos sanguíneos (en el tracto
digestivo, riñón y pulmones), pero no contra los grandes vasos (arterias
o venas más importantes). Un sitio de daño es el endotelio vascular del
glomérulo
SHIGELOSIS: Se caracteriza por la presencia de espasmos abdominales,
diarrea, fiebre elevada (diferencia con la ECEI) y heces sanguinolentas.
Los síntomas aparecen 1 a 3 días tras la ingestión de los bacilos
1. Enfermedad diarreica aguda: profusa diarrea acuosa sin invasión
mucosa.
2. Enfermedad sistémica sin bacteriemia: espasmos abdominales con
abundante pus y sangre en las heces (DISENTERIA). Es consecuencia
de la invasión de la mucosa colónica por las bacterias.

SUH: Puede ocurrir luego de la infección por S.dysenteriae tipo 1.

Produce insuficiencia renal, anemia hemolítica, trombocitopenia y
defectos de la coagulación. A menudo es mortal y con frecuencia
debilitante. Argentina: 400 nuevos casos por año.

SINDROME DE REITER:
Puede ocurrir en 3% de los casos de diarrea por S.flexneri luego de meses o
años . Cursa con dolor articular, irritación ocular y dolor al orinar. Existe
predisposición en personas HLA-B27.
Prevención:

• Cloración del agua no potable

• Higiene personal
• Adecuado manejo de alimentos
 Salmonella
• Enterobacteria (patógeno primario)
• Bacilo gram (-)
• Móvil (flagelos)
• Anaerobio facultativo
• Oxidasa negativo
• No fermentan lactosa y producen SH2
• La especie Salmonella enterica presenta distintos
serotipos:
• Salmonella typhi (infección sistémica)
• Salmonella paratyphi
• Salmonella cholerae-suis
• Salmonella enteritidis (infección localizada autolimitada)
Estructura y antígenos de Salmonella
Antígeno O (somático)
• Resistente al calor y al alcohol
• Secuencias repetidas de polisacáridos
de la porción variable del LPS.

Antígeno H (flagelar)
• Antígenos proteicos (termolábil).
• Presentan variación de fase.

Antígeno Vi (capsular)
• Polisacárido capsular
• Sólo en S.typhi, S.paratyphi C y
S.dublin
• Puede colonizar casi todos los animales (ganado, roedores,
animales domésticos) y al ser humano.
• Solo la especie Salmonella enterica es patógena para el hombre.
• Las cepas S. typhi y S. paratyphi pueden sobrevivir en la vesícula
biliar (portadores crónicos).
• Las vías de infección son la ingesta de alimentos contaminados
(aves, huevos, productos lácteos) y la transmisión fecal-oral.
• S. typhi se contrae al ingerir agua o alimentos contaminados por
un manipulador infectado. No existe reservorio animal.
Factores de virulencia:
• ADHERENCIA E INVASIÓN
– Adhesión (fimbrias)
– “Splash” (reorganización del citoesqueleto)
– Internalización en una vesícula endocítica
– División bacteriana en la vesícula BACTERIA INTRACELULAR
– Fusión de vesículas FACULTATIVA
– vesícula grande, llena de bacterias

• SOBREVIDA EN FAGOCITOS
Dos estrategias:
– Resistir a las formas reactivas del oxígeno
– Resistir a las defensinas (péptidos tóxicos que matan bacterias)
• RESISTENCIA AL EFECTO BACTERICIDA DEL SUERO
– Capacidad para producir una infección sistémica.
– La cápsula evade los Ac. generados contra los Ag. somáticos y escapa al
sistema del complemento.
• LPS
– Actividad de endotoxina dependiente del lípido A.
– Se libera durante la lisis celular
– Causante de las manifestaciones sistémicas : activación del complemento,
liberación de citocinas, leucocitosis, CID, fiebre , shock y muerte.
• ANTÍGENO Vi
– Ag. Capsular que protege a las bacterias encapsuladas de la fagocitosis
– Interfieren en la unión de los Ac. a las bacterias y son poco inmunogénicos (no
activan complemento)
• VARIACIÓN DE FASE ANTIGÉNICA (expresión alternativa de los Ag. H y Vi)

• PLÁSMIDOS (resistencia a los ATB)

• SIDERÓFOROS (proteínas con alta afinidad por el hierro)

S. typhi:
• Coloniza solo al hombre
• Vía de transmisión fecal-oral (se elimina por heces)
• Fuentes de contagio:
– alimentos o bebidas contaminados por manipuladores infectados.
– Aguas contaminadas
– Mariscos que concentran (mejillones, ostras), consumidos crudos o
mal cocidos
• Agente causal de la FIEBRE TIFOIDEA (cuadro sistémico grave)

RECORDAR: La fiebre tifoidea es causada por la

Salmonella Typhi. En cambio el TIFUS es causado por
las especies de Rickettsia (del grupo tífico)
Patogenia
• Se adhiere a las células M del íleon y se produce transcitosis hacia la
placa de Peyer.
• Luego es fagocitada por los macrófagos (dentro de la placa de
Peyer)
• Evade los mecanismos bactericidas del macrófago y se replica en el
interior de las vacuolas (diferencia con shigella)
• Luego se disemina por la circulación sanguínea donde las bacterias
son capturadas por los macrófagos del sistema reticuloendotelial.
• El LPS y los productos del macrófago producen fiebre elevada.
• Luego por medio de la bilis (colonización de la vesícula biliar)
vuelven a localizarse en el intestino produciendo alteraciones
locales (ulceración de la mucosa)
Colonización asintomática:
• El sitio primario de portación de S. typhi es el conducto y la
vesícula biliar
• Es difícil de erradicar
• Hay portadores crónicos (colonización crónica luego de una
enfermedad sintomática). Los ATB no son generalmente
efectivos (a pesar de que las bacterias pueden ser sensibles)
debido a la poca penetración del ATB en el sitio de portación
Manifestaciones clínicas:

• 1ra. semana:
Letargo, fiebre, malestar general, dolores generalizados, constipación

• 2da. semana:
Paciente gravemente enfermo, fiebre sostenida +40°C, abdomen doloroso
a la palpación y con roséola tífica, exantema maculopapular rosado en
tórax y abdomen.

• Entre la 2da y 3ra. semana:

Diarrea

• Después de la 3ra. semana:

Mejoría si no aparecen complicaciones: perforación intestinal, hemorragia
severa, colecistitis, abscesos, neumonía
S. paratyphi

• Causa una enfermedad febril mas leve: FIEBRE

PARATIFOIDEA.
• Tiene un cuadro clínico similar pero de
carácter más benigno.
 S. enteritidis
• Es una zoonosis.
• Las salmonellas son los patógenos más frecuentes en
la diarrea bacteriana.
• Hay adherencia e invasión de la mucosa intestinal
pero la bacteria no pasa a la circulación sanguínea
(diferencia con S. typhi).
• En Argentina la causa más frecuente es por consumo
de mayonesa casera (preparada con huevo
contaminados)
 Ingreso de las bacterias

Invasión de células de la mucosa

Respuesta inflamatoria: dolor y liberación

de prostaglandinas

Prostaglandinas aumentan cAMP

Se inhibe la captación de Na y se estimula

la secreción de K

Pérdida de agua, diarrea

S. cholerae-suis:

• Causa mas frecuente de septicemia por Salmonella.

• El riesgo de bacteriemia es más alto en pacientes
pediátricos, geriátricos o inmunodeprimidos.
• Se caracteriza por fiebre y bacteriemia crónica sin
manifestaciones de enterocolitis ni fiebre entérica.
• Pueden desarrollarse lesiones supurativas locales en
tracto biliar, articulaciones y pulmón.
DIAGNÓSTICO
1. Directo: aislamiento en cultivo
• Hemocultivo: para las especies que pueden producir bacteriemia (se
positiviza al mismo tiempo que aparece la fiebre)
• Coprocultivo:
§ Se utilizan muestras de heces que no tengas mas de media hora
de obtenidas, en un frasco estéril, o muestras tomadas
directamente del recto con un hisopo de algodón.
§ La muestra puede enriquecerse en medio con selenito de sodio
§ Cultivo en MacConkey, Levine y S-S (colonias no fermentadoras de
lactosa)
§ Primero se identifica el género salmonella y luego mediante
aglutinación con antisueros específicos, la determinación del
serotipo.
• Urocultivo: se positiviza a la 3º semana de la aparición de los síntomas
de la Fiebre tifoidea
2. Indirecto: diagnóstico serológico para Fiebre tifoidea: Se buscan Ac.
aglutinantes para los Ag. H y O en la prueba de Widal. Aparecen entre la
segunda y cuarta semana.
Vibrio spp.
 Vibrio cholerae
• Bacilo Gram negativo y curvo

• Son oxidasa positivo

• Agente etiológico del Cólera

• Sensible a los ácidos (deben ingerirse grandes cantidades

para superar la barrera de la acidez gástrica) y sensibles a
temperatura mayor de 56°C por 30 min.

• Sobreviven en estanques, ríos, aguas cloacales, agua de mar,

crustáceos y peces
 Clasificación: V.cholerae
• Por su antigeno “O”: 139 serogrupos

• Serogrupo O1 presenta 3 antígenos distintos: A, B y C que

permiten la clasificación en serotipo:
- Ogawa (A, B)
- Inaba (A,C)
- Hikojima (A,B yC)

• Serogrupo O1 se clasifica dependiendo de las pruebas

bioquímicas en biotipos :
- Clásico: Enfermedades más severas, excretan periodos
cortos, DI alta
- El Tor: Enfermedades moderadas, excretan periodos
largos ,DI baja
FACTORES DE VIRULENCIA
• Flagelo polar : motilidad
• Adherencia: hemaglutinina y el Pili metil-fenil-alanina
• Factores de despegue: mucinasas dependientes de Ca y Zinc
• TOXINA DEL CÓLERA:
Estructura AB
La subunidad B se une al receptor ganglosido GM1 del enterocito
La subunidad A actúa sobre la proteína Gs con la siguiente
estimulación de la adenilato ciclasa y aumento del AMPc, esto lleva
a la hipersecreción de Cl , K, HCO3 y agua hacia la luz intestinal
• Toxina Zot
Actúa sobre la zona ocludens , lo que afecta a la unión de los enterocitos

• Toxina Ace
ATPasa transportadora de iones, que origina acumulación de fluidos
Vibrio cholerae

Mecanismo de acción de la
toxina del cólera (tipo A-B5)
DIAGNOSTICO:

• Se toma la muestra a partir de materia fecal

• El cultivo se realiza en medio de agar de sangre, agar
MacConkey medio TCBS (tiosulfato - citrato- bilis- sacarosa)
que favorece el crecimiento selectivo de V. cholerae ante otros
bacilos gramnegativos
• Existe la técnica de Elisa que detecta la toxina colérica sin
previo cultivo de la bacteria, directamente sobre el material
fecal
• Pruebas Bioquímicas: Prueba de oxidasa (positiva)
• Para la presencia de Ag O1 y O139 (mediante Ac)
• Antisueros contra Ogawa e Inaba
Pseudomonas spp.
 Pseudomonas aeruginosa
• Bacilos gramnegativos, restos o ligeramente curvados, que se
disponen en parejas.
• Aerobios, pueden crecer en forma anaerobia, no fermentadores,
oxidasa-positivos.
• Cápsula mucoide de polisacáridos  biofilms.
• Algunas especies producen pigmentos difundibles: piocianina
(azul), pioverdina (verde-amarillento) y piorrubina (pardo-rojizo).
• Oportunistas, ubicuos en la naturaleza.
• Reservorios húmedos hospitalarios,
soluciones desinfectantes, agua destilada.
 Pseudomonas aeruginosa

• Requerimientos nutricionales sencillos en medios normales de

laboratorio, versatilidad nutricional, produce colonias hemolíticas,
pigmentadas.
• Toleran amplias temperaturas (4-42ºC) y muchos desinfectantes
• Pueden colonizar de forma transitoria el tracto respiratorio y digestivo
de los pacientes hospitalizados.
• Multirresistencia (puede mutar a cepas aún más resistentes durante el
tratamiento) Sintetiza diferentes β-lactamasas.
– Prevención: evitar uso innecesario de ATB de amplio espectro y contaminación.
 Factores de Patogenicidad
• Adhesinas:
• Flagelos y pili: movilidad
• Alginato: cápsula mucoide (Slime-biofilm)
• Proteasa alcalina : interfiere con la formación de fibrina y puede
lisar fibrina. Juntos, elastasa y proteasa alcalina destruyen la
sustancia fundamental de la córnea y otras estructuras de soporte
compuesta de fibrina y elastina, y ambas pueden inactivar
interferón gamma y factor de necrosis tumoral
• Elastasa: rompe el colágeno, IgG, IgA, y complemento. También
lisa fibronectina para exponer receptores en la mucosa del pulmón.
Rompe el epitelio respiratorio e interfiere con la función ciliar.
• Leucocidina: Citotóxica
• Fosfolipasa C y Lecitinasa: Actúan sinérgicamente sobre los lípidos
y lecitina.
 Factores de Patogenicidad
• Exoenxima S: Actividad ADP-ribosilante. Puede alterar la función
de células fagocíticas.
• Exotoxina A (ETA): Exactamente el mismo mecanismo de acción
que la toxina diftérica pero en diferente receptor: ADP-
ribosilación del factor de elongación- 2, que resulta en la
inhibición de la síntesis de proteínas. La producción de ETA está
regulada por el hierro exógeno. Actúa en ambos procesos de
enfermedades locales y sistémicas. En septicemias, se observan
anticuerpos anti-ETA en el suero.
• Piocianina: cataliza la producción de superóxido y peróxido de
hidrógeno, estimula la liberación de IL-8 (atrae neutrófilos).
Interrumpe la función normal de las cilias nasales y rompe el
epitelio frespiratorio
 Factores de Patogenicidad
• Piocianina : cataliza la producción de superóxido y peróxido de
hidrógeno, estimula la liberación de IL-8 (atrae neutrófilos).
Interrumpe la función normal de las cilias nasales y rompe el epitelio
frespiratorio

• Pioverdina: sideróforo, regula la secreción de ETA.

• LasA (serina proteasa) y LasB (metaloproteasa): degradación de

elastina, del complemento, inhiben la quimiotaxis y función de los
neutróflos, en la infecciones crónicas promueven la formación de
inmunocomplejos.

• Lipopolisacáridos (LPS): endotoxina

 Manifestaciones Clínicas
• Infecciones pulmonares (pacientes con fibrosis quística, EPOC,
neutropénicos, pacientes en ARM)  mortalidad 70%.
• Infecciones cutáneas primarias  quemaduras
– Foliculitis (aguas contaminadas: piletas, salones de belleza,
acné, depilación).
– Osteocondritis del pie tras una herida penetrante.
• Infecciones urinarias  sondas urinarias.
• Infecciones del oído
– Otitis externa/oído del nadador
– Otitis externa maligna: invade tejidos subyacentes en
diabéticos y ancianos.
– Otitis media crónica
 Manifestaciones Clínicas
• Infecciones oculares  traumatismos en la córnea, lentes de
contacto, con posterior exposición a agua contaminada.
• Ulceras corneales.
• Bacteriemia
– Virulencia inherente, afecta a inmunodeprimidos (neutropenia,
DBT, quemaduras extensas, neoplasias hematológicas).
– Mayor tasa de mortalidad que otros gramnegativos.
– Ectima gangrenoso: lesiones cutáneas características con
vesículas eritematosas que se tornan hemorrágicas, necróticas y
ulceradas.
• Endocarditis  adictos a drogas parenterales.
• Infecciones en aparato digestivo, sistema nervioso central y
sistema musculoesquelético.
 Diagnóstico
• Cultivo en agar sangre o agar MacConkey en
aerobiosis
• Morfología de las colonias: tamaño de la
colonia, actividad hemolítica, pigmentación
verde, olor dulce semejante al de las uvas.
• Reacción positiva de la oxidasa.
• β-hemólisis.