UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA

Calidad, Pertinencia y Calidez

UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD
ESCUELA DE CIENCIAS MÉDICAS

OFTALMOLOGÍA
TEMA:
ENFERMEDADES CORNEALES NO INFECCIOSAS

ESTUDIANTES:
María Belén Alvarado Mora
María Fernanda Alvarado Mora
Priscilla Elizabeth Ojeda Flor

DOCENTE:
DR. Luis Valarezo Paccha

CURSO:
SÉPTIMO SEMESTRE‘’A’’

Machala - El Oro - Ecuador

2018
OBJETIVO:

 Desarrollar el contenido de las enfermedades corneales no infecciosas, con el

estudio de diagnóstico, tratamiento y evaluación; por medio de equipos
informáticos, para mejorar el conocimiento de los estudiantes.

EVALUACIÓN, DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS

ENFERMEDADES CORNEALES NO INFECCIOSAS

 QUERATITIS ULCERATIVA PERIFERICA (PUK)

 ECTASIAS
o QUERATOCONO.
o DEGENERACIÓN PELÚCIDA,
o QUERATOGLOBO
o QUERATOCONO POSTERIOR
 DESCOMPENSACION CORNEAL
 OJO SECO

INTRODUCCIÓN

Como acontece en toda la medicina, el interrogatorio es el primer paso en la

metodología de la evaluación de la córnea; son importantes la edad de comienzo, la
evolución, la uni o bilateralidad y los antecedentes familiares.

Los síntomas de la patología corneal suelen ser importantes debido a su rica inervación:
sensación de cuerpo extraño, dolor, lagrimeo, disminución de la calidad visual,
reducción de la agudeza visual, halos de color, fotofobia.

Entre los signos a considerar es esencial el evaluar la transparencia, el edema, los

neovasos, la ulceración, los infiltrados y los leucomas (son opacidades producto de la
cicatrización de la córnea).
EVALUACIÓN DE LA CÓRNEA CON LÁMPARA DE HENDIDURA

Tincionfluoresceínica: Al instalar fluresceína al 1% podemos evaluar el film lagrimal y

al epitelio corneal, con un oftalmoscopio o con una literna con un filtro azul; el
oftalmólogo lo hace a través de la lámpara de hendidura con luz azul de cobalto.

La fluoresceína tiñe, sin solución de continuidad, el epitelio corneal sano y permanece

estable más de 10 segundos ante una lágrima saludable.

Cuando el epitelio esta lastimado, la fluoresceína ingresa en el citoplasma de las células

dañadas, en los espacios intercelulares o incluso en el estroma. También tiñe las
degeneraciones celulares y especialmente las células dañadas.

Estesiometría: La sensibilidad corneal es una función de la rama oftálmica del

trigémino. El epitelio, y en menor medida el endotelio, depende de la inervación para la
integridad de su tropismo. El compromiso de la sensibilidad, después de un trauma,
infecciones, inflamación o cirugía puede comprometer severamente la córnea.

Los tests para la sensibilidad corneal van desde lo simple como estimular con un
cotonet preguntándole al paciente, que percibe. Hasta la medición con aparatos
sofisticados como el estesiómetro de Cochet-Bonnet, que posee una punta de nylon de 6
cm, y puede reducir su longitud hasta tanto el paciente lo perciba. La sensibilidad
corneal es mayor en el centro, reduciéndose hacia la periferia. El limbo temporal es más
sensible que el limbo inferior.

Para algunos autores, la sensibilidad corneal es un test muy importante para evaluar el
compromiso corneal.

Los pacientes usuarios de lentes de contacto, en general, poseen menor sensibilidad.

Lámpara de hendidura

Iluminación directa: El microscopio es enfocado en el sitio de incidencia de la luz, (se

ilumina hacia donde se mira), se muestra un diafragma del ojo y por delante se
esquematizan los dos brazos de la lámpara de hendidura, el de magnificación con forma
de lupa y el de la iluminación (posee una flecha).

Iluminación difusa: Con baja magnificación se da la máxima apertura del haz de la luz,
se ilumina una gran área; da una primera idea de la situación de los parpados,
conjuntiva, córnea e iris.
Focal: Se le da mayor magnificación y se reduce la intensidad de luz, al disminuir la
hendidura. Se moviliza el ángulo de iluminación en función de la estructura a observar,
obteniéndose de esta manera cortes ópticos.

Iluminación indirecta: El foco se coloca en un área diferente al foco luminoso y de

acuerdo a la propagación de la luz. El tipo más utilizado de iluminación indirecta es la
retroiluminación, donde el eje del observador es paralelo al rayo de la luz reflejado,
proveniente de estructuras profundas.

QUERATITIS ULCERATIVA PERIFERICA (PUK)

La queratitis ulcerativa periférica (PUK) es una

inflamación destructiva del estroma corneal
yuxtalimbar en forma de media luna asociada a
defecto epitelial, infiltrado estromal y pérdida
progresiva del estroma corneal que, si es
severa, puede progresar hacia la perforación.
Puede acompañarse de inflamación de la
conjuntiva, epiesclera y esclera. Las infecciones oculares y sistémicas pueden causar
PUK o asociarse con ella. Los patógenos implicados incluyen bacterias (Staphylococcus
y Streptococcus), espiroquetas (treponema pallidum), Mycobacteria (tuberculosis), virus
(hepatitis C, herpes simple, herpes zoster), acanthamoeba y hongos. Aproximadamente
el 50% de las PUK de causa no infecciosa se asocian con enfermedades autoinmunes
sistémicas, pudiendo ser la manifestación inicial de una vasculitis, siendo importante
informar al reumatólogo de la enfermedad ocular. La enfermedad que más se asocia a la
PUK de causa no infecciosa.

El mecanismo fisiopatológico de la PUK no está claro, pero la evidencia sugiere que los
procesos autoinmunes están involucrados. Otros mecanismos implicados son las
reacciones a los antígenos corneales, depósitos de complejos inmunes circulantes y
reacciones de hipersensibilidad a antígenos exógenos. La córnea periférica tiene
características morfológicas e inmunológicas que predisponen a la inflamación inmune.

En los pacientes que presentan PUK es importante realizar una historia clínica detallada,
exploración completa y pruebas de laboratorio apropiadas para descartar una posible
enfermedad sistémica subyacente, ya que la PUK puede ser la primera manifestación de
una vasculitis.
Histología

El examen histopatológico de la córnea y conjuntiva de pacientes con PUK revela

multitud de células inflamatorias incluyendo células plasmáticas, neutrófilos, mastocitos
y eosinófilos.

Clínica

Los principales síntomas de los pacientes son ojo rojo, dolor lagrimeo, fotofobia y
disminución de visión secundaria debido al astigmatismo inducido o a la opacidad
corneal.

Tratamiento

El objetivo del tratamiento de la PUK es reducir la inflamación, estimular la curación

del defecto epitelial y minimizar la pérdida de estroma. Debe realizarse una
interconsulta a Medicina Interna o Reumatología para descartar cualquier patología
sistémica.

La utilización de lentes de contacto terapéuticas es recomendable, ya que previenen la

aparición de Dellen corneal por desecación a nivel de las zonas deprimidas y ayudan a
la cicatrización epitelial.

Los corticosteroides sistémicos son el tratamiento de primera línea tradicional para las
fases agudas de la PUK. La dosis inicial habitual es 1 mg/kg/día (máximo 60 mg/día),
seguido de un descenso basándose en la respuesta clínica. En los pacientes con peligro
inminente de pérdida de visión se puede iniciar el tratamiento con metilprednisolona en
pulsos, 1 g/día durante 3 días, seguido de tratamiento oral, bajo supervisión por
medicina interna. Para evitar los efectos adversos de los corticosteroides o en casos
refractarios al tratamiento con glucocorticoides, se pueden administran fármacos
inmunosupresores o agentes biológicos asociados o no a los glucocorticoides.

Los fármacos inmunosupresores disponibles para estos casos incluyen antimetabolitos,

agentes alquilantes, inhibidores de las células T y agentes biológicos. El metotrexato,
azatoprina, micofenolatomofetil y leflunomida son agentes antimetabolitos adecuados.
El metotrexato y la azatioprina son los dos antimetabolitos más empleados en los casos
en los que no hay respuesta a los corticosteroides orales. Se sugiere el uso de los agentes
alquilantesciclofosfamida y clorambucilo en casos graves y progresivos y en los que no
hay respuesta al metotrexato y otros antimetabolitos. También es efectiva la
ciclosporina A.

El tratamiento quirúrgico incluye la resección de la conjuntiva perilimbarasocidada a la

PUK para eliminar los complejos inmunes, disminuir la producción de colagenasas y
proteinasas, promoviendo la resolución de la inflamación. Este tratamiento es
controvertido, porque se piensa que la PUK puede recidivar al crecer la conjuntiva. En
situación de perforación corneal inminente o perforación menor a 2 mm se puede tratar
con pegamento de cianoacrilato, colgajos conjuntivales parciales, queratoplastia lamelar
o transplante de membrana amniótica, la cual empleada como un parche, reduce la
inflamación y promueve la epitelización.

ECTASIAS

Las ectasias son degeneraciones relativamente frecuentes, que pueden comprometer la

estructura de la córnea. En las ectasias se produce un adelgazamiento y protrusión de la
córnea.

Entre ellas encontramos al queratocono, la degeneración pelúcida, el queratoglobo y el

queratocono posterior; a modo de síntesis se encuentran esquematizadas

-QUERATOCONO

El queratocono es una degeneración ectásica de la córnea, no inflamatoria, en la que la

córneaadopta una forma de cono, debido a su protrusión y afinamiento progresivo.

El queratocono usualmente es a largo plazo bilateral, iniciándose por lo general durante

la pubertad.
Se desconoce con certeza su causa; algunos autores postulan que los queratocitos en el
queratocono son muy sensibles a la interleuquina-1. Esta induce apoptosis (muerte
celular controlada).

Clínicamente, el paciente consulta por disminución en la calidad visual, aunque también

por un aumento de la miopía y en el astigmatismo miópico.

En la lámpara de hendidura vemos la protrusión y el adelgazamiento habitual, aumento

del tamaño de los nervios de la córnea, estrías a nivel de la Descemet y, en función de la
severidad del queratocono, pueden observarse cicatrices blancas.

Entre los muchos signos clínicos

descritos para el queratocono, el signo
de Munson es uno de los más
frecuentes; se detecta al hacer mirar
hacia abajo y observar la protrusión de
la córnea sobre el parpado.

En casos más avanzados puede ocurrir el hydrops corneal, situación en la que la

membrana de Descemet se rompe e ingresa humor acuoso a la córnea, generando un
cuadro doloroso.

El queratocono puede acontecer en numerosas entidades sistémicas, a saber: atopias,

Síndrome de Down, de Ehlers-Danlos, de Marfan, de Apert, de Crouzon, etc. También
se lo ha asociado a la Retinitis Pigmentaria, a la enfermedad de Leber, a la aniridia, a la
distrofia de Fuchs, a la distrofia polimorfa posterior, a la distrofia granular, etc.

Exámenes complementarios

Con el queratómetro se medirán poderes dióptricos elevados y, dependiendo la

severidad del caso, se observara la inadecuada alineación de las figuras que se proyectan
sobre la superficie de la córnea; este fenómeno se denomina anfibolismo.

La topografía corneal es sumamente útil.

Es un examen complementario digital en el que se proyectan imágenes (frecuentemente

anillos) sobre la cara anterior de la córnea; en función de la imagen reflejada se estudian
sus curvaturas y simetrías.
Si hallamos valores centrales mayores a 47,2 dioptrías, diferencias superiores a 1,2
dioptrías entre la mitad superior e inferior de la córnea, ejes radiales del moño
astigmático mayores a 21°, son los clásicos signos de Rabinowitz, que es una topografía
típica de un paciente con queratocono.

Existen numerosos índices muy útiles

para detectar queratoconos,
dependiendo del equipo y los programas
de detección de queratocono que se
posean, como los índices de
Rabinowitz-McDonnell, el de Maeda, el
de Smoleck&Klyce.

La topografía de elevación (Orbscan de

Bausch&Lomb) es otra herramienta útil,
aunque con limitaciones derivadas de los complejos modelos matemáticos que usa; es
indispensable sobre todo para medir la curvatura de la cara posterior.

La medición del espesor corneal, por medio de la paquimetría ultrasónica, es muy

importante, ya que la protrusión del tejido corneal acontece a expensas de su espesor.

La medición paquimétrica en la base del cono obtendrá valores bajos (espesores de 450
µ es anormal) confirmándose la ectasia.

Histopatología

En la histopatología se puede observar adelgazamiento central, dependiendo del tiempo

de evolución del queratocono; también podrán hallarse roturas del epitelio con
introducción del mismo hacia la capa de Bowman.

Tratamiento

En estadios muy tempranos la corrección es aérea, si no, el lente de contacto, pero éste
no previene la evolución de la ectasia.

Cuando el paciente posea la córnea central transparente y no tolere el lente de contacto,

podrá considerarse la colocación de anillos intracorneales. Estos son segmentos
transparentes de polimetilmetacrilato que al introducirse en el estroma, a través de una
incisión ubicada en el meridiano corneal más curvo, aplanan el área entre los extremos
de los segmentos.

En función de las características clínicas, se considerará hacer una queratoplastia:

laminar o penetrante.

La membrana de Descemet puede romperse en el queratocono, cuadro que se llama

hydrops corneal; cuando ocurre, el paciente sufre de dolor. Debe ocluirse el ojo, dar
cicloplégicos, lubricantes y, para reducir el edema, soluciones hipertónicas. Este cuadro
acelera los tiempos de indicación de una queratoplastia.

-DEGENERACION MARGINAL PELUCIDA

Es un adelgazamiento de 1 a 2 mm de ancho,
generalmente inferior y bilateral. A diferencia
del queratocono, en esta entidad la protrusión
aparece por encima del área de la ectasia,
teniendo la protrusión un espesor corneal
normal.

En la topografía corneal se ve el patrón de mariposa, esto es un aplanamiento superior

induce un astigmatismo contra la regla e inferiormente un astigmatismo a favor de la
regla.

Mientras se logre, la adaptación de lentes de contacto suele mejorar la visión de los

pacientes.

Tratamiento

Cuando la intolerancia al lente de contacto sea total, podrá intentarse cirugía. La

solución quirúrgica no es fácil y tiene riesgo alto de complicaciones; se harán dos tipos
de injerto, uno laminar para dar espesor y luego, en el centro, en un segundo tiempo,
uno penetrante.

-QUERATOGLOBO
Se trata de una ectasia infrecuente; compromete la totalidad de la córnea, es bilateral, es
raro encontrar cicatrices en el estroma, tiene tendencia a la perforación. La cornea
periférica se encuentra muy adelgazada.

Tratamiento

Lente de contacto. Si no los tolera, se intentará con extensos injertos laminares, debido
al extremo adelgazamiento de su periferia corneal.

-QUERATOCONO POSTERIOR

Es un aumento de la curvatura posterior de la córnea, muy infrecuente, que genera

astigmatismo. Suele haber una cornea guttata en el área del cono por el compromiso
endotelial. No desarrolla queratocono.

Como compromete a la córnea durante la gestación, el paciente es amblíope. Si se

necesitase efectuar un injerto de córnea, no tiene como fin la mejora visual, sino tan
solo mejorar espesores de
la córnea.

DESCOMPENSACION CORNEAL

Anatomía fisiológica
Una de las funciones principales de la córnea es la refracción, para que esta se lleve a
cabo es necesario que la córnea se encuentre transparente. Esto es posible gracias a un
epitelio y endotelio regular, la disposición anatómica de las lamelas de colágeno -
componen el estroma corneal- y de manera trascendente a la hidratación corneal, que es
normalmente de 3.5 g de H2O/g, de peso seco. Esta hidratación, aumenta de forma
lineal con el crecimiento del espesor corneal.

El estroma corneal tiene una tendencia inherente a absorber agua y a hincharse. Esta
propiedad refleja la capacidad de unión de agua de los proteoglicanos, en la matriz
extracelular.

El edema del estroma se produce en la sustancia fundamental, lo que conduce a un

aumento de la distancia entre las fibrillas de colágeno.

En córneas con un grosor normal, la presión de imbibición es de aproximadamente 50

mmHg. Esta presión está inversamente relacionada, con el espesor corneal. Cuando el
grosor corneal duplica lo normal (1 mm), la presión de imbibición disminuye a cero, lo
que produce un edema corneal total e irreversible.

Tratamiento

Hasta el momento, el único tratamiento cuando se ha establecido una descompensación

corneal endotelial, es el trasplante de toda la córnea o del endotelio corneal. Reportes
recientes5-8 han demostrado la seguridad y eficacia del uso del entrecruzamiento de
lamelas de colágeno corneal crosslinking, con riboflavina y luz UVA (CXL), como
tratamiento de la descompensación endotelial de la córnea.

Se realizaron estudios previos y posteriores al tratamiento de crosslinking, con

riboflavina de fotografía clínica de la córnea, paquimetría ultrasónica, histéresis corneal
(HC) y PIO corregida (Ocular Response Analyzer®, Reichert, Inc, New York). La
aplicación del crosslinking con riboflavina y luz UVA, se realizó con la técnica
convencional descrita por Wollensak. Para la aplicación del tratamiento, se utilizó
riboflavina al 0.1% hipotónica (290 mOsm/L), con Dextrán al 20% y libre de
conservadores (Ricrolin ®, SOOFT Italia S.p. Florencia, Italia). La fuente de luz UV de
370 nm utilizada, fue la CBM Vega XlinkCrosslinkingSystem (C.S.O.
CostruzioneStrumentiOftalmiciS.r.l. ® Florencia, Italia). Se realizó una remoción
mecánica del epitelio corneal de 9 mm, previa aplicación tópica de riboflavina al 0.1%
cada 2.5 minutos durante 15 minutos, se irradió la zona desepitelizada con luz UVA y
se aplicó ricrolin cada 2.5 minutos, hasta completar 30 minutos. Al finalizar el
tratamiento, se colocó un lente de contacto terapéutico, el cual se retiró a los siete días y
se indicó tratamiento posoperatorio con un antibiótico de amplio expectro (Zymar®,
Allegan) y lubricantes libres de conservadores (Lagricel ®, Laboratorios Sophia),
durante 10 días.

ENFERMEDAD OCULAR SECA (QUERATOCONJUNTIVITIS SICCA)

El ojo seco es definido como los trastornos que comprometen la cantidad y calidad de
las lágrimas, también conocida como síndrome del ojo seco (DES), queratoconjuntivitis
sicca (KCS) y queratitis sicca, esta es una enfermedad multifactorial de las lágrimas y la
superficie ocular que causa malestar, alteración visual e inestabilidad de la película
lagrimal con daño potencial a la superficie ocular. Sus síntomas van desde una ligera
incomodidad a sensaciones de sequedad extrema, picazón, ardor y ojo rojo.
La enfermedad del ojo seco es una forma común de enfermedad de la superficie ocular
(OSD) y puede superponerse con otras causas de OSD, como la alergia ocular y la
disfunción de la glándula de Meibomio (MGD). A menudo la clave para comprender las
causas del trastorno de la lágrima se encuentra en el ojo externo, que debe ser
cuidadosamente evaluado. Por ejemplo, en aquellos pacientes con meibomitis o
blefaritis, estas entidades generan trastornos en las concentraciones lipídicas de las
lágrimas, lo que produce ojos secos
evaporativos.

Las lágrimas constituyen una parte esencial de la superficie de ocular. Cumplen un rol
importante en el mantenimiento de la salud ocular. Regulan la hidratación de la córnea,
debido a que su evaporación genera un gradiente osmótico, que da por resultado el
movimiento de moléculas desde el humor acuoso a la córnea y luego a las lágrimas.
Las lágrimas son la fuente primaria de oxigeno del epitelio corneal, a lo que se suma la
dada desde la periferia por el limbo. Tradicionalmente se describía al film lagrimal
constituido por tres capas. La más interna de mucina, producida por las células
caliciformes. La capa acuosa es la de mayor volumen (7 microlitros) y es secretada por
las gládulas lacrimales principal y accesoria. La capa más externa es la lipidica,
 producida por las glándulas de Meibomio de los párpados, su función es evitar la
evaporación de las lágrimas
En la actualidad. el modelo más adecuado para describir al film lagrimal es el de un gel
hidratado en el que se encuentran disueltas proteínas y mucinas, que aumentan su
concentración a medida que nos acercamos al epitelio de la córmea. La integridad de
este gel mucoso es esencial para el mantenimiento de la calidad visual. En realidad, las
lágrimas son una estructura muy compleja, similar al suero sanguineo; a modo de
ejemplo, en las lágrimas también hay inmunoglobulinas (IgA), proteinas
antimicrobianas (lisozima y lactoferrina) y factores de crecimiento. El ojo seco es una
entidad muy frecuente, no es sinónimo de enfermedad de Sjögren. Esta última es
excepcional, aunque también puede dar ojo seco y ser muy severo.

La enfermedad del ojo seco se puede subdividir en 2 tipos principales de la siguiente

manera:
 Enfermedad de ojo seco asociada con el síndrome de Sjögren (SS)
 Enfermedad de ojo seco no asociada con SS (KCS no SS)
La enfermedad del ojo seco también se puede subdividir en ojo seco deficiencia acuosa
pura y ojo seco evaporativo. El 86% de los pacientes con enfermedad de ojo seco
también tienen signos de disfunción de la glándula de Meibomio.
Signos y síntomas
Las siguientes son las quejas más comunes asociadas con la enfermedad del ojo seco:
 Sensación de cuerpo extraño y sequedad ocular y aspereza
 Hiperemia
 Descarga mucoide
 Irritación ocular
 Desgarro excesivo (secundario a la secreción refleja)
 Fotofobia
 Visión fluctuante o borrosa

Diagnóstico
Los estudios que se pueden usar para el diagnóstico incluyen los siguientes:
MEDICIÓN DEL TIEMPO DE TEST DE ROSA DE BENGALA TEST DE VERDE
RUPTURA DE LÁGRIMAS LISAMINA
(TBUT)

Consiste en instilar fluoresceína al
1% y, luego de solicitarle al
paciente que parpadee, se
cronometra el tiempo en el que
aparecen las manchas oscuras, que
se correlacionan con una lágrima
inestable. Se toma como normal un
tiempo mayor a los diez segundos,
debe efectuarse con la lámpara de
hendidura.
La solución de rosa de bengala es Es una solución que tiñe
una anilina hidrosoluble utilizada por de igual forma que el
Sjögren en 1933. Tiñe células rosa de bengala, pero
epiteliales dañadas de la conjuntiva y produce menos toxicidad.
cómea, incluso si poseen queratina.
También tiñe células del epitelio
corneal desvitalizadas, especialmente
cuando la mucina que las cubre se
encuentra alterada. Se realiza en la
lampara de hendidura.
 TEST DE SCHIRMER
Consiste en colocar una tira de
papel de filtro de 35 x 5 mm.
Plegando los últimos 5mm de la
tira. El doble papel se coloca dentro
del fondo de saco, se esperan 5
min. Shirmer encontró normal que
se humedezcan 15mm de la tira de
papel. Shirmer II aquel test en el
que previamente se anestesia el ojo
y luego se estimulan las fosas
nasales. Este test es muy variable e
inespecífico, sigue siendo una
prueba
CITOLOGIA DE IMPRESIÓN
Describir las capas más superficiales
del epitelio corneo-conjutival son
recogidas por la aplicación de
papeles de filtro de alta adhesividad
por sus microporosidades y luego de
teñirlas con PAS-hematoxilina se
observan las células obtenidas.
Permite diferenciar un cuadro de ojo
seco, en el que puede llegarse a
encontrar células del epitelio corneal
con queratina, de un cuadro
cualitativamente distinto, en el de la
insuficiencia de células madre.
BIOPSIA
CONJUNTIVAL
Puede realizarse bajo
anestesia tópica, un 1mm
de diámetro de muestra
es suficiente. Permite
evaluar no solo la
estructura del epitelio,
sino además la mucina de
superficie. Permite por
medio de
inmunofluorescencia,
buscar inmunocomplejos
sobre la membrana basal
del epitelio conjuntival,
signo patognomónico del
PenfigoideCicatrizal
Ocular.

 Osmolaridad de la película lagrimal

 Metaloproteinasa de matriz de superficie ocular 9 (MMP-9)
 Lágrima menisco altura
 Cuantificación de componentes lagrimales mediante análisis de proteínas
lagrimales.

SINDROME DE SJOGREN
Es una condición clínica caracterizada por la deficiencia de lágrimas y boca seca, hay
una progresiva infiltración de linfocitos a las glándulas lagrimales y salivales. Los
pacientes con Sjogren poseen un ojo seco que puede ser severo.

Los criterios para un diagnóstico de enfermedad de ojo seco asociado con el síndrome
de Sjögren (SS) incluyen los siguientes:
 Resultado de la prueba de Schirmer anormalmente bajo
 Evidencia objetiva de bajo flujo salival
 Infiltración linfocítica probada por biopsia de las glándulas salivales labiales
 Disfunción del sistema inmune, como se manifiesta por la presencia de
autoanticuerpos séricos (p. Ej., Anticuerpo antinuclear [ANA], factor reumatoide
[RF] y anticuerpos anti-Ro [SS-A] y anti-La [SS-B]).

INMUNOMEDIACION Y OJO SECO

Existe una participación importante de factores inflamatorios en el desarrollo de la
sequedad ocular. En los ojos secos se hallan linfocitos que incluso pueden identificarse
por inmunomarcacion.
La liberación de estímulos para la producción de lágrimas escurre por vía trigeminal,
estos se ven inhibidos por citoquinas que son liberadas por los linfocitos T. Estas células
se activan frente a cualquier proceso de irritación de la superficie ocular.
Las citoquinas quiebran el arco reflejo generando una menor producción de lágrimas y
produciéndose un ciclo de mayor inflamación.
Esta es la base fisiopatológica que permite explicar por qué la ciclosporina al 0,05% es
una herramienta valiosa en el ojo seco y en otros procesos de córnea inmunomediados.

TRATAMIENTO DEL OJO SECO

La detección temprana y el tratamiento agresivo de la enfermedad del ojo seco o
queratoconjuntivitis sicca (KCS) pueden ayudar a prevenir las úlceras corneales y la
cicatrización.
El medico estudiara cual es el factor de mayor peso en la etiopatogenia del ojo seco
El Subcomité de Administración y Terapia del Taller de Ojo Seco II de la Sociedad de
Tear y la Superficie Ocular (TFOS DEWS II) ha propuesto un algoritmo actualizado
(2017) para abordar el tratamiento del ojo seco. El algoritmo, adaptado aquí del informe
publicado, se presenta en un enfoque gradual, que comienza con intervenciones de bajo
riesgo y de alta disponibilidad, y avanza en los casos de fracaso del tratamiento del ojo
seco severo.

El primer paso es el siguiente:

 Educar al paciente con respecto a la condición, el manejo y el pronóstico
 Modificar el entorno local del paciente
 Educar al paciente sobre modificaciones dietéticas (incluida la administración oral
de suplementos de ácidos grasos esenciales)
 Identificar cualquier medicamento sistémico / tópico potencialmente etiológico y
considerar la modificación o eliminación de los agentes ofensores
 Aplicación de lubricantes oculares (suplementos que contienen lípidos en
pacientes con MGD)
 Instituir una higiene de tapa adecuada y aplicar compresas tibias
El segundo paso (utilizado si las opciones anteriores son inadecuadas) es el siguiente:
 Uso de lubricantes oculares no preservados para minimizar la toxicidad inducida
por el conservante
 Terapia con aceite de árbol de té para tratar demodicosis, si está presente
 Terapia de conservación del desgarro (oclusión del punto medio, gafas / gafas de
la cámara de humedad)
 Tratamientos durante la noche (por ejemplo, ungüento o dispositivos de cámara de
humedad)
 En el consultorio, calentamiento físico y expresión de las glándulas de Meibomio
(incluidas las terapias asistidas por dispositivos [p. Ej., LipiFlow])
 Terapia de luz pulsada intensa en el consultorio para tratar MGD
 Terapia con medicamentos con receta (antibióticos tópicos con o sin esteroides
aplicados a los márgenes del párpado para la blefaritis anterior, corticosteroides
tópicos de duración limitada, secretagogos tópicos, inmunomoduladores no
glucocorticoides tópicos (p. Ej., Ciclosporina), antagonistas tópicos de LFA-1 (p.
Ej. Lifitegrast), macrólidos orales antibióticos de tetraciclina.

El paso tres (usado si las opciones anteriores son inadecuadas) es el siguiente:

 Terapia de secretagogo oral
 Aplicación de colirios de suero autólogos / alogénicos
 Lentes de contacto terapéuticos (lentes de vendaje blandos, lentes esclerales
rígidos).
El paso cuatro (usado si las opciones anteriores son inadecuadas) es el siguiente:
 Terapia con corticosteroides tópicos de mayor duración
 Injerto de membrana amniótica
 Oclusión punctal quirúrgica
 Otras opciones quirúrgicas (p. Ej., Trasplante de glándulas salivales, tarsorrafia)

TERAPIA FARMACOLÓGICA
Los agentes que se han usado para tratar la enfermedad del ojo seco incluyen los
siguientes:
 Sustitutos de lágrimas artificiales
 Geles, emulsiones y ungüentos
 Agentes antiinflamatorios: ciclosporina tópica, corticosteroides tópicos
 Ácidos grasos omega-3 tópicos o sistémicos: los ácidos grasos Omega-3 inhiben
la síntesis de mediadores lipídicos y bloquean la producción de interleuquina (IL)
-1 y factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α)
 Tetraciclinas tópicas o sistémicas
 Secretagogues - Diquafosol (aprobado en Japón, pero no en los Estados Unidos)
 Sérgoautólogo o de cordón umbilical
 Inmunosupresores sistémicos
 Antagonistas del antígeno 1 asociados a la función de los linfocitos (LFA-1)

TRASTORNOS DE LA CAPA LIPIDICA:

En la que hay blefaritis y Meibomitis: higiene palpebral. Eventualmente se administra
tetraciclinas por via oral.

ANORMALIDADES DE LA CAPA DE MUCINA:

Se indicara acetilcisteina al 10 o 20%, dependiendo de la gravedad del cuadro, esta es
efectiva para diluir el exceso de mucina, debido a que esta sustancia rompe los puentes
de disulfuro que conforman la estructura molecular de la mucina.

AMORMALIDADES DE LA CAPA ACUOSA:

Los lubricantes son muy útiles y eventualmente, ocluir los puntos lagrimales. En todos
los casos de ojo seco los lubricantes, también llamados lágrimas artificiales, darán
alivio. La ciclosporina tópica al 0,05% está indicada junto a lubricantes, puede ser
efectiva en ojos secos en los que los lubricantes por si solos no lo controlan.

PROTECCIÓN PARA LOS OJOS

Las gafas especialmente fabricadas, conocidas como gafas de cámara de humedad, que
se envuelven alrededor de los ojos para retener la humedad y proteger contra los
irritantes, pueden ser útiles en algunos casos de enfermedad de ojo seco.

Las lentes de contacto también pueden ser útiles; estos están disponibles en los
siguientes tipos:
 Lentes de goma de silicona
 Lentes de contacto duras esclerales con cojinetes esclerales permeables al gas con
o sin fenestración
 Lentes altamente permeables al oxígeno (ropa de noche)
 La membrana amniótica sin sutura criopreservada está disponible como una lente
de contacto de 5 a 10 días.
OCLUSIÓN PUNCTAL Y OTRAS INTERVENCIONES QUIRÚRGICAS
Los tapones puntuales se emplean a menudo en el tratamiento de la enfermedad del ojo
seco. Los tipos disponibles incluyen lo siguiente:
 Tapones absorbibles: estos tapones están hechos de colágeno o polímeros y se
disuelven solos o pueden eliminarse mediante irrigación salina; duración de la
oclusión de 7 a 180 días
 Enchufes no absorbibles: estos enchufes están hechos de silicona; 2 categorías
principales de tapones de silicona están disponibles para ojo seco, tapones
punctáneos con tapa y tapones intracanaliculares
 Tapones termoplásticos (por ejemplo, SmartPLUG, Medennium, Irvine, CA):
estos tapones están hechos de un polímero acrílico hidrófobo termosensible que
cambia de un sólido rígido a un gel suave y cohesivo cuando su temperatura
cambia de temperatura ambiente a temperatura corporal
 Tapones de hidrogel (por ejemplo, Oasis FormFit; Sigma Pharmaceuticals,
Monticello, IA).

Un estudio de Mataftsi et al encontró que los tapones punctuales ofrecen un tratamiento

efectivo y seguro para los niños con síntomas persistentes y deben considerarse.
Si hay hebras o filamentos mucosos, se deben quitar con fórceps y se puede administrar
acetilcisteína al 10% 4 veces al día. En general, el tratamiento quirúrgico de la
enfermedad del ojo seco se reserva para casos muy graves en los que se produce
ulceración o perforación inminente de la úlcera corneal estéril.

Las opciones quirúrgicas incluyen lo siguiente:

 Sellado de la perforación o descemetocele con adhesivo tisular de cianoacrilato
corneal
 Parche corneal o corneoescleral para una perforación inminente o franca
 Tarsorrafia Lateral - La tarsorrafia temporal (50%) está indicada en pacientes con
enfermedad de ojo seco secundaria a queratitis por exposición después de parálisis
del nervio facial y después de lesiones del nervio trigémino que dan lugar a
enfermedad de ojo seco secundaria a la pérdida de sensación corneal
 Aleta conjuntival
 Extirpación conjuntivoplastia de conjuntivochalasis sintomática
 Oclusión de cauterización quirúrgica del sistema de drenaje lagrimal.
 Injerto de membrana mucosa
 Transposición del conducto de la glándula salival
 Trasplante de membrana amniótica o terapia con lentes de contacto de membrana
amniótica
 Reemplazo protésico de la terapia de lentes del ecosistema de la superficie ocular
(PROSE).

En un estudio de cirugía de oclusión puntal utilizando un dispositivo de cauterización de

alta energía térmica para tratar la enfermedad severa del ojo seco y la extrusión
recurrente del tapón puntal, Ohba et al concluyeron que el dispositivo se asoció con una
baja tasa de recanalización y demostraron mejorías en la humedad de la superficie
ocular y agudeza visual.

En pacientes con ojos secos, cierre los puntos. Si los tapones no están disponibles o se
pierden repetidamente, el cauterio o la hiforcación están indicados para el cierre
permanente, comenzando con los puntos punteos inferiores y luego avanzando hacia la
parte superior si es necesario.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:

Argento, C. (2007). Oftalmología general. Rosario (Argentina): Corpus.

http://sociedadcanariadeoftalmologia.com/wp-content/revista/revista-25/25sco01.pdf

http://www.elsevier.es/es-revista-revista-mexicana-oftalmologia-321-articulo-manejo-
descompensacion-corneal-con-entrecruzamiento-X0187451912198820