ENDOCARDITIS INFECCIOSA (EI) MICROBIOLOGÍA DE EI EN DISTINTAS SERIES • Se divide en

 Endocarditis es la afección grave pero no la más frecuente (HTA es la más frecuente) y por Patógenos Válvulas Nativas Válvulas protésicas • Precoz: Hasta 2 meses después
esto es que se retarda el diagnóstico o el tratamiento, teniendo complicaciones severas < 60 > 60 UDIV Temprana Intermedia* Tardía* • Intermedia: Entre 2 y 12 meses.
tratándose al final quirúrgicamente. años* años* ** * (Hasta (60 dias-12 (> de 12 • Tardía: Después de 12 meses.
 Patología que requiere buen manejo clínico y requiere bastante uso del laboratorio, el 60 meses) meses)
cultivo es uan prueba clave (criterio mayor) dias)
 En la EI el germen va destruyendo el endocardio (cubierta interna del corazón y la parte más Streptococcus 45-65 30- 2% 1% 7-10% 30-33%
noble son las valvas) una disfunción valvular rápida conduce a una falla cardiaca rápida, y si spp % 45%
es infecciosa no solo cardiaca si no multiorgánica Staphylococcus 30- 25- 74% 20-24% 10-15% 15-20%
aureus 40% 30%
 Enf. en la que el endotelio cardiaco es invadido por microorganismos infecciosos: Staph Coagulasa 4-8% 3-5% 3% 30-35% 30-35% 10-12%
BACTERIAS, hongos, virus. neg.
 Lesión típica: vegetaciones (lesión que debemos buscar, una formación donde el germen Enterococcus spp 5-8% 14-17% 1.5% 5-10% 10-15% 8-12%
coloniza formando tumoración que se puede desgranar o desprender y al estar en la BGN 4-10% 5% 2% 10-15% 2-4% 4-7%
circulación sistémica sembrarse en cualquier órgano, pero las válvulas mitral, aortica, Fungicas 1-3% 1-2% 1.5% 5-10% 10-15% 1%
pulmonar y tricúspide son el sitio preferente de asentamiento del agente infeccioso) Cultivos Neg y 3-10% 5% 7% 3-7% 3-7% 3-10%
EPIDEMIOLOGIA HACEK #
La clasificación de la endocarditis es por tiempo de evolución, órgano afectado, grupo humano, Polimicrobianas 1-2% 1-3% 3% 2-4% 4-7% 3-7%
etc. En fin tiene varias formas, hay que disgregarlas y tener siempre en cuenta la clínica y la ETIOLOGIA (IMAGEN TORTA)
sospecha en el perfil del paciente por ejemplo en o Streptococo bovis (5%)
EI DE VALVULA NATIVA (propia) o Streptococo viridans (15%)
 Incidencia de 1-5 x 100 000 personas /año en protésicos es menor o Otros estreptocos (8%)
 predominio en varones o Enterococos (10%)
o Estafilococo aureus (20%)
 edad promedio 45 a 70 años (general, revisar mas adelante) o Estafilococos coagulasa negativos (18%)
 Etiología: Estreptococos (viridans 30-40% (en valvas nativas), bovis…) S. aureus o Bacilos Gram negativos (6%)
(en valvas de px drogadictos) o Hongos (2%)
o Grupo HACEK (1%)
 Factor predisponente principal: prolapso de VM (+ común) o Anaerobios (2%)
 INCIDENCIA EPIDEMIOLOGICA TRIMODAL: así como afectaciones valvulares: mitrales o Poli microbiana (8%)
en mujeres, insufc. aorta varones y estenosis aorta en varones mayores o Otros (4%)

o Pico a los 25 años.- predominio de drogadicción IV (+ en europa, 1. Endocarditis en válvulas nativa: Izquierda y derecha
generalmente por jeringas contaminadas, afecta mayoritariamente valvas – Estreptococos (40-50%), estafilococo aureus (30%).
derechas) 2. Endocarditis en válvulas protésicas
o Pico a los 45 años.- típica del estreptococo viridans (grupo más común, – Tempranas – Est. epidermidis (35%), Est. Aureus (15%)
adultos con predisposición anatómica: mitral, aortica) – Tardias - Est. Epidermidis (12%), Est. Aureus (20%).
o Pico a los 65 años.- x valvulopatías degenerativas, nosocomial 3. Endocarditis en usuarios a drogas intravenosas (UDIV)
(generalmente paciente con inmunodepresión o pluri-patología) – E. Aureus (75%), Candida parapsilosis (50% de ADVP) too BGN.
CLASIFICACION 4. Endocarditis en pacientes VIH + --- Hongos.
1. Endocarditis de válvula nativa (gran grupo) 5. Endocarditis con cultivos negativos --- HACEK, Brucella,
2. Endocarditis protésica (se infectan muchos precoz o tardíamente) Coxiella, Hongos.
3. Endocarditis en adictos endovenosos EI- DE VALVULA NATIVA
4. Endocarditis nosocomiales (abuelitos) Streptococcus spp. 45-65%
5. Endocarditis con hemocultivos negativos (siendo hemocultivo el hallazgo 1) Streptococcus grupo viridans 30-40%
más importante) 2) otros 15-25%  (falta en el cuadro) Embolia pulmonar o sistémica -> aneurismas micoticas->
ETIOLOGIA (afecta mas a inmunodeprimidos, nefropatas, diabéticos, ancianos, hiv) manifestaciones extra cardiacas
Enterococcus spp 5-18%
• ESTREPTOCOCOS: El 55% de las EI en válvulas nativas en no adictos.  La embolia lesiona los grandes vasos y hace aneurismas, como destruye
Staphylococcus aureus 10-27%
– VIRIDANS (50-70%) –extracciones dentales -- , endotelio (capa muscular), el cuadro clínico obedece a órgano afectado
– BOVIS --- ANCIANOS con Ca de colon, adenoma velloso y polipos. Estafilococos coagulasa- negativos 1-3%
EI - FACTORES DE RIESGO
– MITIOR (25%), SANGUIS (20%), MUTANS (10%), ANGINOSUS (5%), Bacilos aerobios gram-negativos (incluye HACEK) 1.5-13%
 Enfermedad cardiaca subyacente (un síndrome de marfan, px con endocardio
SALIVARIUS (1%) Hongos 2-4%
elástico, flexible , laxo, generalmente afección de válvula aorta donde germen
• ESTAFILOCOCOS: Otros gérmenes <5%
puede adherirse mejor )
– AUREUS: Vía EV, adictos drogas EV (ADVP). En un drogadicto abandonado EI- ETIOLOGIA EN ADICTOS EV
 Válvulas protésicas (de material titanio que al no ser elástico (agresivo) aloja
se piensa en un germen más agresivo  Corresponde hasta el 32% de EI.
gérmenes agresivos como S. epidermidis y que es post operatori)
– EPIDERMIDIS: Es más frecuente en pacientes con válvula protésica Precoz.  Edades promedio menores de 40 años.
 Drogas de uso EV (no solo por la lesión en si, sino porque son pacientes
pacientes recién operados de corazón  Etiología: Estafilococos aureus. Cándida parapsilosis (50% por ADVP).
malnutridos, con sida, abandonados, con pobre higiene)
• ENTEROCOSOS: 5-10%, la mayoría en varones ancianos (procedimientos Polimicrobiana, recurrente.
 Válvula mayormente afectada: V.Tricus (EI derecha), Mitral (40%) y Aorta  Infecciones nosocomiales (ancianos, postrados, neumopatía, con nefropatía,
gastrointestinales- genitourinarios).
• BGN: son raros, entre ellos Serratia y Pseudomona causan algunas en ADVP. (30%)...... MUY raro A. Pulmonar. diabéticos, incluso px con falla cardiaca, afección valvular degenerativa)
• HECEK (Haemofilus parainflienzae, Actinobacillus, Cardinobacterium, Eikenella corrodens, Kingella  Baja mortalidad (10%), curso más benigno que los no ADEV.  Historia previa de EI (por tener predisposición natural para reinfección)
kingae) --- Son cultivonegativos, subagudos y dan grandes vegetaciones.
EI- EN VALVULA PROTESICA  Infección por VIH.
• COXIELLA Y BRUCELLA: Son Hemocultivos negativos, afectan a aorta y requieren Tx. Quirurgico
gralmente. • Corresponde a 7- 25% de EI.
• HONGOS (Candida parapsilosis): raro (1%), son subagudos, grandes vegetaciones – ADVP (50%), • Etiología: Estafilococos coagulasa (-) 30% (E. epidermidis), St. aureus, St. EI - FACTORES PREDISPONENTES
inmunodeprimidos, Nutricion parenteral, ATB de amplio E. viridans.
Un corazón con una CIV: el flujo que pasa del VI lesiona la pared libre del VD, la traumatiza y EI- CLASIFICACION POR TIEMPO – No soplo en: fases precoces en nativas (porque la vegetación aun no perfora el
en el tejido de reparación que es pegajoso puede entrar el germen y hacer ahí la vegetación CLINICA: depende la evolución, ya que uno se demora en dx la endocarditis por endocardio); endocardio mural, endoc. tricúspides, en ancianos.
Px con prótesis valvular: el tejido protésico y de unión al tejido protésico no es el ideal, es un pensar primero en otras enfermedades “más comunes” • Insuficiencia cardíaca (si hay miocardio inflamado e infectado o si hay soplo y
PAT, como la sangre pasa por esa prótesis hace turbulencia y daña el endocardio
Px drogadictos
 AGUDA: se desarrolla de forma más brusca y causa mayor mortalidad en < 6 sem daño valvular también pero es una complicación de varias semanas después)
Px mayores: postrados donde las escaras son la puerta de entrada fácil sin tx, causan embolias con más frecuencia, afecta a válvulas nativas (sin • Alteraciones del ritmo y conducción (como se destruye en endocardio y
 SECUELAS DE ENFERMEDAD REUMÁTICA (21-42%) + comúnmente mitral y aortica lesiones) (+ toxica por el germen) – S. aureus. miocardio también se puede destruir el tejido de excito-conducción y aparecer
 PROLAPSO VALVULAR MITRAL (18-56%) (con esto se nace salvo que se rompa  SUBAGUDA: de forma más insidiosa, lenta, dura > 6 sem, se asienta sobre arritmias: ventricular, supraventricular, FA, casi siempre con taquicardia)
la cuerda tendinosa o musculo papilar de la válvula) cardiopatías previas. (- agresiva por eso demora más) – Estreptococos viridans. Manifestaciones clínicas Perifericas
 CARDIOPATIAS CONGÉNITAS (10-20%) cardiopatías de alto flujo o gran presión CLASIFICACIÓN: Según su ubicación y presencia de material intracardiaco Lesiones por embolización séptica
o Ductus (arterioso persistente que hacer un supler soplo en la zona supraclavicular) EI DE VALVULA NATIVA IZQUIERDA • Nódulos de Osler (tenar)
o CIV (presión en VI: 100 y VD: 30) Aguda: cuadro clínico lleva < de 1 mes de evolución (+ fácil de dx) pulpejos.
o Aorta Bicúspide (trabajo mecánico de obstrucción en la válvula que predispone a Subaguda: cuadro clínico lleva < 6 meses de evolución (por desgaste valvular) • Lesiones de Janeway
acentuación de gérmenes) Crónica: los síntomas llevan > 6 meses de evolución • Petequias (vasculitis y
o Coartación de Aorta EI DE VALVULA PROTÉSICA IZQUIERDA (VPI) embolismo)
o Estenosis Pulmonar (raro, al igual que la tricúspide son válvulas de poca  EVP temprana: menos de 1 año tras la cirugía (precoz <2 meses o intermedia • Hemorragias en astilla
presión (30 o 40) entonces es rara la E) ---- RARO CIA (gradiente de 5 o hasta 12 meses) • Oftalmológicas:
10, osea la sangre chorrea no lastima, por eso es raro la CIA con  EVP tardía: más de 1 año tras la cirugía –  Manchas de Roth:
endocarditis, pero que la endocarditis genere CIA eso si puede ser) EI DERECHA EI relacionada con drogadictos o pacientes con dispositivos que fueron manchas retinianas
 ENFERMEDADES DEGENERATIVAS: Fibrosis, Calcificación sometidos a procedimientos (marcapasos, cardiodesfibriladores ->16%) por con centro pálido o
 MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA OBSTRUCTIVA (5%) mismo comportamiento ejemplo cuando se coloca marcapaso en un px con BAV se coloca en VD o hacemos de color blanco
que estenosis aortica cateterismo en VD a la pulmonar compuestas y
 OTROS FACTORES: Edad (los extremos de la vida), Diabetes Mellitus EI – CLINICA rodeadas de fibrina coagulada o cúmulos de hematíes
ENDOCARDITIS CLASIFICACIÓN Básicamente como clinica es cuestión de velocidad la diferencia entre aguda y • Pulmonares: ADVP (lado derecho: tricuside, raro A.pulmonar)
• Endocarditis de Válvula nativa. subaguda, pero como germen en la aguda es S. aureus y la subaguda S. viridans – Edema pulmonar
– Endocarditis adquirida en la comunidad. ( s. viridans) • Aguda: Se caracteriza por sd febril de – Distres respiratorio
SIGNOS Y SINTOMAS DE
– Endocarditis nosocomiales.( un poco más grave, por presentar resistencia) corta evolución con gran compromiso – Infiltrados pulmonares(embolismo)
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
– Endocarditis con hemocultivos negativos. (porque no se sabe cultivar o en del estado general. PRESENTACIÓN DE SIGNOS Y %
• Neurológicas
países donde no se tiene para cultivar) • Subaguda: Presenta un inicio insidioso, SÍNTOMAS CASOS – Embolismo cerebral
– Endocarditis en adictos endovenosos. caracterizado por un sd febril de varias Fiebre 80 a 90 – Abceso cerebral
• Endocarditis protésica. (px con fiebre y prótesis= alta sospecha) semanas a meses de evolución con Soplo cardiaco (nuevo/acentuado) 85 – Aneurismas micóticos (no es muy frecuente)
VEGETACIÓN: ubicado siempre en las convexidades de las válvulas, en el receso síntomas específicos, con mayor Manifestaciones de la piel 18 a 50 – Encefalopatía tóxica
frecuencia de manifestaciones Fenómenos embólicos >50 – Meningitis
(angulito), no en la parte más móvil, el germen destruye o perfora el velo valvular Esplenomegalia 20 a 57
no la punta autoinmunes. • Renales
Golpeteo de dedos 12 a 52
AFECTACION EN LADO IZQUIERDO DEL CORAZÓN: 84% ENDOCARDITIS DE VALVULA NATIVA – Insuficiencia renal(glomerulonefritis, con C3 bajo)
Resfriado 40
 Mitral 28-45% – Síndrome febril – Embolismo renal-> nefropatía (HTA secundaria a nefropatía + hematuria)
Debilidad 40
 Aórtico 25-35% – Soplo nuevo o modificación del Disnea 40
EI- EXAMENES AUXILIARES - LABORATORIO
preexistente • Hemocultivo
 Mitro-aórtico 10-15% Sudores 25
– Astenia, adinamia, mialgias, Anorexia 25 – Mínimo de 3 muestras
AFECTACION EN LADO DERECHO DEL CORAZÓN 16%
artralgias, cefaleas Pérdida de peso 25 – Distintos sitios de punción
 Tricúspide 92%
– Embolias periféricas Malestar 25 – Muestra de 10-20 ml de sangre (con o sin fiebre)
 Otros 8%
– Insuficiencia cardíaca, Tos 25 – RESULTADO (+):
Entonces la endocarditis es más frecuente en lado izquierdo salvo en drogadictos Nausea/vómitos 20
– Pericarditis: rara vez se ausculta frote, • microorganismo típico en 2 muestras separadas
que afecta el lado derecho. Cefalea 20
es un hallazgo eco-cardiográfico. • cultivo persistentemente + (si es germen atípico)
Mialgia/artralgia 15
– Compromiso renal: secundarios a Dolor de pecho 15
• Hemograma: leucocitosis o leucopenia según el germen, como son cocos
En una lesión endocárdica
glomerulonefritis focal o difusa, Dolor abdominal 15 generalmente hay leucocitosis
se agregan plaquetas y
embolia renal, Hematuria, edemas e Lesión retiniana 2 a 10 – anemia normocítica y normocrónica (incluso hematuria)
fibrina (pegajoso), esta
HTA – trombopenia (por la formación de coagulos por todo sitio)
primera masa puede
– Piel: Petequias, nódulos de Osler, manchas de Janeway, hemorragias en – >VSG
embolizar (embolo
astilla, petequias conjuntivales – leucocitosis(20%)
aséptico), o al llegar una
– Esplenomegalia: 20-50%. (x inentar defendernos por rpta leucocitosis) – Factor reumatoideo (+ en 50%) (por ser reacción de inflamación)
bacteria y colonizarla
– Fondo de ojo: petequias, manchas de Roth – inmunocomplejos circulantes
puede formar la
Manifestaciones clínicas generales / SIGNOS CLASICOS IMÁGENES
vegetación y embolizar
• Fiebre En los criterios de diagnóstico no están los exámenes de imágenes validada aún
(embolo séptico), si
• Soplo cardíaco –Cambiante o que aumenta a lo largo del tiempo ECOCARDIOGRAMA: debemos ver 3 cosas: lesión valvular si es que hay soplo,
logramos controlar esta • Esplenomegalia buscar vegetación en la parte convexa de válvula, y buscar disfunción ventricular
vegetación tiene que • Lesiones cutáneo mucosas • Sensibilidad (50-90%) para vegetaciones
haber una cicatriz. • Hemocultivos (+) y aislamiento del germen • Aumenta con ETE (ecografía transesofágica)
 EMBOLO PUEDE SER SEPTICO O ASEPTICO, EL MAS COMUN ES EL SEPTICO Manifestaciones clínicas Cardíacas • ETT (ecografía transtoraxica) No detecta vegetaciones <2mm
• Soplo (85%) • Un estudio negativo no excluye el diagnostico de endocarditis
• Útil para indicar Tto. Quirúrgico (al haber perforación -> falla cardiaca, al estar POSIBLE – Extracción dental, amigdalectomia, varices esofágica, endoscopias rígidas:
en inflamación el tejido habrá un riesgo elevado de muerte) • 1 mayor y 1 menor ó • Amoxicilina 2g – 3g VO 1 hora antes. y 1g 8hrs dsps
• Diagnóstico de complicaciones (se ve mejor en ETE) • 3 menores • En alergicos Eritromicina, Azitromicina, Claritromicina.
– Absceso peri valvular RECHAZADA • Ampicilina 2g EV 30 min antes (los que no pueden VO).
– Rotura de cuerda  Otros diagnósticos que descarten EI .  Procedimientos en mucosa GENITOURINARA o GASTROINTESTINAL:
– Fístulas  Resolución de la sintomatología con tratamiento ATB durante 4 días. (procedimientos invasivos, diafragma para abajo)
– Absceso miocárdico  Sin evidencia patológica. – Cistoscopia, CPRE, Qx prostatica, histerectomia vaginal, parto si hay
• RNM es más sensible (más cara) TRATAMIENTO ANTIBIOTICO infeccion.
• SI LA PRUEBA SALE NEGATIVO: repetir a los 7 días si hay sospecha aun; si es por • Duración de tratamiento (IIa B) • Ampicilina 2g EV + Gentamicina 1,5mg/kg EV (30 min antes del
S. Aureus repetir a las 12-48h. – 4 SEMANAS proced.)
ETT ETE (mejor) – 6 SEMANAS-> casos complicados (síntomas por > 3 meses y EI prostética) – LUEGO: Ampicilina 1g – 1,5g EV 6 h. después.
 No invasivo, muy E (98%), S (65%).  Seguro, más S (90%), E (94%). • Depende de: • En alérgicos: Vancomicina y Gentamicina.
 No evalúa vegetaciones <2mm  Óptimo para diagnóstico de – Tipo de válvula implicada SITUACIONES ESPECIALES
 20% técnicamente inadecuada. endocarditis protésica, abscesos – Germen implicado: streptococo, enterococo, staphylococo.  Pacientes anti coagulados deben suspender anticoagulación oral y
 No adecuada para prótesis miocárdicos, perforaciones – Edad, depuración de creatinina reemplazada por heparina. ( se quita la warfarina y se da heparina o
detección de complicaciones valvulares, fístulas intracardiacas. – Alergia a PNC (penicilinas) enoxaparina)
intracardiacas. RECOMENDACIONES DE TRATAMIENTO EMPIRICO COMPLICACIONES
CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE DURACK (DUKE) • EI válvula nativa de la comunidad :  Cardiacas:
CRITERIOS MAYORES o Se presume: Streptococcus viridans, Staph. aureus o enterococo. o Incompetencia valvular (si la válvula se perfora)
1) Oxacilina 2 gramos i/v cada 4 horas  (en alérgicos) Vancomicina o Fístula/absceso intracardiaco (romper incluso hasta el pericardio)
1. Hemocultivo (+) para EI
2) Ampicilina (cubre enterococos y BGN) 2 gr. i/v cada 4 horas o Ruptura de aneurisma micótico.  shock
• Microorganismo típico en dos hemocultivos separados
3) Gentamicina 3 mg. /k/día (solo 3-4 sem por ser nefro y ototóxico)  Extracardiacas:
- Stf. aureus, St. Viridans, bovis, HACEK
• EI en válvula protésica tardía: igual que en válvula nativa o Embolismo sistémico. (encéfalo, riñón, pulmón, bazo)
• Hemocultivo (+) persistentemente
• EI sobre cavidades derechas en ADVP (drogadictos): 10% mortalidad (< q nativa) o GN mediada por inmunocomplejos.
- Hemocultivos + con más de 12 horas de diferencia
o Se presume Staph. aureus. o Complicaciones neurológicas.
- 3 o más hemocultivos + con diferencia de 1 hora.
 Oxacilina + Gentamicina.  (en alérgicos a la penic) Vancomicina INDICACIONES QUIRURGICAS
- 70% de los hemocultivo si son más de 4.
• EI en válvula protésica Temprana: operados A pacientes con falla cardiaca, px francamente inestable
2. Signos de afectación endocárdica o Se presume: Staph. epidermidis o aureus.  Objetivos:
• ECO (+) para EI (vegetación, absceso, dehiscencia)
 Vancomicina (meticilinorresistente) 30 mg/k/dia + Gentamicina + • Extirpar los tejidos infectados
• Regurgitación valvular nueva (soplo).
Rifampicina (no aplica oxacilina) o Drenar abscesos
***Duración: 4- 6 semanas; suspender aminoglucósido a la 3ra sem. o Corregir la anormalidad hemodinámica (válvulas o defectos
CRITERIOS MENORES PREVENCION EI congénitos)
1. Predisposición (afectación cardíaca previa), ADVP. Enfermedad cardiaca en la que está indicada la profilaxis antimicrobiana (FR) • Reconstruir la anatomía cardiaca (+ difícil porque el tejido está podrido)
2. Fiebre>38°C Prótesis valvulares cardiacas  Indicado en Endocarditis por HONGOS. (se puede operar en cualquier época)
3. Fenómenos vasculares Malformaciones cardiacas congénitas complejas y (a)cianóticas (CIV o  Se operan en la etapa Activa 25 %
• embolias, infarto pulmonar séptico, aneurisma micóticos Ductus)  Para reparar secuelas en la evol 30-40%
• hemorragias, lesiones de Janeway Endocarditis infecciosa previa  Emergencia (el mismo día):
4. Fenómenos inmunitarios Conductos sistémicos o pulmonares establecidos quirúrgicamente - IA aguda (A).
• glomerulonefritis, nódulo de Osler Enfermedades valvulares cardiacas adquiridas (sobre todo las de alto flujo: - Ruptura de seno de Valsalva (A)
• manchas de Roth, factor reumatoide estenosis de válvula aortica o falla mitral) - Ruptura en pericardio (A)
5. Pruebas microbiológicas (sin ser criterio mayor) PCR (+)(VSG aumentada) Prolapso de la válvula mitral con regurgitación valvular o engrosamiento  Urgencia ( entre el primer y segundo día):
6. ECO compatible sin ser criterio mayor valvular severo (moderado a severo  insuficiencia valvular , el leve no) - Obstrucción valvular(A) (Manejo por inotrópicos)
Miocardiopatía hipertrófica - Inestabilidad de prótesis ( A) (que no está en falla cardiaca)
CRITERIOS DUKE MODIFICADOS Valvulopatía reumática(de alto flujo: estenosis de válvula AO o falla mitral) - ICC NYHA III-IV (A) (aunque está en FC grave podemos manejarlo con
Aumentaron la TAC Abuso de drogas IV inotrópicos)
a) TAC multicorte para abscesos, pseudoaneurismas, extensión peri RECOMENDACIONES DE PROFILAXIS EN EI (para evitar bacteriemia) - Perforación septal (A) (como una CIA)
valvular, fístulas y enfermedad pulmonar concomitante.  RECOMENDADO EN: Que se someteran a procediemientos que pueden - Embolismo > +veg mobil +atb <7 días (B) (mucho embolismo)
b) SPECT/CT (radioactivos, leucocitos marcados con radioactivo) y PET/CT producir Bacteriemia. - Tratamiento ABT no efectivo(A)
con leucocitos marcados con radio con anormal actividad alrededor de – Portadores de protesis valvulares.  Electiva (temprana) (px curado que se quiere reparar)
sitios de implante valvular después de tres meses de implantados. – Anteceentes de EI. PERSISTENTE DE FIEBRE
Estudios propuestos pero no válidos completamente aun – Cardiopatia congenitas o adquiridas (CIV , PCA) CAUSAS POSIBLES
DIAGNÓSTICO EI  NO RECOMENDABLE : Complicaciones locales: abscesos, fistulas, grandes vegetaciones.
DEFINITIVA – CIA por ostium secundum. Complicaciones renales: glomerulonefritis, bacteriuria.
a) CRITERIOS PATOLÓGICOS: Histología de vegetación o cultivo de émbolo – Prolapso mitral SIN Insuficiencia mitral.(LEVE) Complicaciones neurológicas: embolia, absceso, meningitis.
periférico o absceso intracardiaco. – Soplo funcional. Complicaciones pulmonares: TEP séptico, empiema
b) CRITERIOS CLINICOS: – Qx. de revascularizacion coronaria. Absceso: esplénico, osteomielitis.
• 2 mayores (hemocultivo y vegetación) – Portador de marcapasos. Otros focos
• 1 mayor y 3 menores  Procedimientos en mucosa OROFARINGEA o RESPIRATORIA (procedimientos Flebitis
• 5 menores (fiebre, embolia, manchas de Roth, hemorragia en astilla y lesiones de Janeway) invasivos, diafragma para arriba)
EL TRATAMIENTO ES PROLONGADO (4-6 SEM) PORQUE LAVALVULA SE OXIGENA
POR DIFUSION Y LA CORONARIA SE OXIGENA POR IRRIGACION, ENTONCES AL
ENDOCARDIA LE PASA UN MONTON DE SANGRE PERO A DIFERENCIA DE LOS
ORGANOS EN ELLA NO SE QUEDA, ES POR ESO QUE SE NECESITA GRANDES
CANTIDADES DE ATB POR PASAR A ALTA VELOCIDAD
RECURRENCIA
 Recaída: mismo microorganismo < 6 meses después del 1° episodio
 Reinfección: mismo microorganismo >6 meses después del 1° episodio
ASPECTOS DESTACADOS EN LAS GUÍAS EUROPEAS 2015 DE ENDOCARDITIS
INFECCIOSA
1. Rol del equipo médico multidisciplinario: “equipo de endocarditis” (medico,
enfermera, laboratorio)
2. Incorporación de multi modalidad de técnicas de imagen para el diagnóstico.
(ECOCARDIO, ETT,ETE, TAC,RNM)
3. Nuevo algoritmo diagnóstico.
4. Sin cambios en las indicaciones de profilaxis con antibióticos. (promoción)
5. Énfasis en tres pilares de acción temprana para mejorar el pronóstico:
a) diagnóstico precoz
b) antibioticoterapia precoz
c) cirugía precoz.