Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
En la llegada a urgencias a la persona se le realiza el RAC, proceso asistencial que consta de 3 fases: recepción, acogida
y clasificación. La persona está consciente, conserva el pulso y la respiración, por lo que no se inician maniobras de
RCP ni se intuba. Una vez descartada la gravedad del paciente, pasamos a la fase 2º acogida, donde se lleva a cabo la
valoración secundaria analizando su función respiratoria, circulatoria, motora, pupilar y neurológica.
Para completar la valoración se realiza la exploración física donde apreciamos tiraje costal, retracción torácica por uso
de musculatura accesoria, aleteo nasal, ruidos respiratorios disminuidos relacionados con la patología subyacente.
Lo primero que habría que realizar, es tratar y solucionar la insuficiencia respiratoria que presenta el paciente:
1. Oxigenoterapia, buscamos elevar los valores de PO2> 60 y mantener la PCO2 entre 35-45.
2. Administrar esteroides, broncodilatadores para minimizar la retención de CO2 y antibióticos.
3. Fisioterapia respiratoria técnicas de tos eficaz, para expansión torácica y movilización de secreciones. De
no resultar eficaz procederíamos a la aspiración de secreciones.
4. Fluidoterapia: mantener el equilibrio hidroelectrolítico del paciente y evitar la deshidratación.
5. Intubación y ventilación mecánica: para prevenir colapso de la vía aérea y lesión de los tejidos. Estabilizar
los valores de GA.
Una vez solucionado el problema respiratorio, podremos determinar la causa que ha desencadenado este problema
respiratorio y poder tratarla.
Atelectasia
Es el colapso de los alveolos La causa más frecuente es la obstrucción de la vía aérea como consecuencia de la retención
de secreciones. Se puede producir en un lóbulo, un segmento pulmonar o en todo el pulmón. Puede ser aguda o
crónica. La más frecuente es la aguda y ocurre a menudo en los postoperatorios.
1
Manifestaciones clínicas.
- Dolor torácico pleurítico (inflamación (Celso) edematiza comprime la pleura interna (pinchazos)).
- Taquipnea (a mayor atelectasia, menor intercambio aumentan las respiraciones).
- Dificultad respiratoria.
- Fiebre (por inflamación), disnea, taquicardia, cianosis central. Ansiedad. Intranquilidad, agitación, cambios en
el nivel de conciencia (NDC). Producción de esputo.
- Alveolos colapsados ausculto las bases comparando ambos pulmones abolición del murmullo (mocos)
no entra aire. Si estuviese algo desobstruido sonido agudo (sibilancias).
En la exploración física: Disminución del movimiento de la pared torácica del lado afectado, matidez en la percusión,
reducción o ausencia de ruidos respiratorios, crepitantes después de inspiración profunda o tos.
Pruebas diagnósticas.
- Oximetría: disminución de sat O2 (92%).
- Rx de tórax: densidad (blanco) mayor en el pulmón afectado, hiperinsuflación de los lóbulos del lado opuesto
para compensar.
- Gasometría: acidosis respiratoria. Ph < 7’35. PCO2 > 45. PO2 < 80. Hipoxemia, hipercapnia.
Tratamiento.
El objetivo del tratamiento es mejorar la ventilación y disminuir las secreciones:
- Realizar cambios posturales para favorecer la ventilación y prevenir la acumulación de secreciones.
- Respiración profunda y tos: expandir alveolos y movilizar secreciones. Técnica de tos eficaz.
- Hidratación: sueroterapia, H2O oral, nebulizadores 10-15 min.
- Fisioterapia: movilizar secreciones; clapping para despegar el moco de la pared. Vibraciones para despegar el
moco de la pared.
- Hiperinsuflación: espirometría incentivada para expandir las áreas colapsadas, mejorando el intercambio. Al
subir la bola, abre los alveolos. Inspiración forzada, mantenida, espira.
- Analgésicos: reducir el dolor y facilitar la tos eficaz.
- Broncodilatadores, para dilatar los bronquios y bronquiolos, provocando una disminución de la resistencia y
permitiendo así el flujo de aire.
- Broncoscopia: intubación e introducción de broncoscopio para visualizar las áreas y retirar el moco,
secreciones o cuerpos extraños. Retirar el tapón de moco.
- Oxigenoterapia: mantener la PO2 > 80 o en los rangos normales del paciente. Dependerá del grado y cuando
vea hipoxemia.
- Deambulación temprana.
Diagnósticos de enfermería.
Patrón respiratorio ineficaz: para ello se realizarán cambios posturales, manejo de vías aéreas, administración de
oxigenoterapia. Monitorización respiratoria e hidratación.
Neumonía
Inflamación del parénquima pulmonar debido a microorganismos. Neumoniae e influenza son las causas más
frecuentes. Puede ser una neumonía contraída en la comunidad o en el hospital.
Fisiopatología.
La neumonía afecta a la ventilación y la difusión. Puede ocurrir una reacción inflamatoria en los alveolos, el cual
produce un exudado que interfiere con la difusión de oxígeno y dióxido de carbono. Hay áreas del pulmón que no
reciben la ventilación adecuada por las secreciones y el edema que causa obstrucción parcial de los bronquios.
Manifestaciones clínicas.
- Tos y dolor torácico pleurítico.
- Taquipnea, disnea, cianosis periférica porque no llega O2 por constricción del simpático.
- Aumento de esputo: teñido porque está infectado (amarillento y espeso).
2
- Fiebre: secundaria a infección. En torrente bacteriemia.
- Escalofríos: por vasoconstricción, color cetrino por mala irrigación. Sudoración: secundario a fiebre.
- Cefalea, mialgia.
- Intranquilidad, ansiedad; sequedad de mucosas y turgencia de la piel secundaria a hidratación.
- Frémito (vibración vocal detectada a la palpación).
- Llenado capilar: aplicas presión hasta que quede blanco y esperamos una vez hayamos soltado unos 5 seg.
- Pulso filiforme por vasoconstricción, taquicardia, cara enrojecida, caliente, frémito (vibración). Auscultación
abolido el murmullo.
En la exploración física se pudo determinar: tiraje respiratorio, aleteo nasal, disminución de la expansión torácica del
lado afectado. Matidez en la percusión. Crepitantes y disminución de ruidos respiratorios.
Pruebas diagnósticas.
- Rx de tórax: consolidación.
- Análisis de esputo y antibiograma: identificar el organismo.
- Recuento leucocitario: > 15000. Desviación a la izquierda porque son células no maduras; neutrófilos alterados
(linfocitosis). Hb disminuida.
- Cultivo y antibiograma en sangre: descartar bacteriemia y determinar qué infección es.
- Gasometría: hipoxemia. PO2 < 80. PCO2 < 35. Alcalosis respiratoria >7’45.
- Oximetría: disminución (92%).
Tratamiento.
- Corticoides: relajar la musculatura lisa.
- Oxigenoterapia: oxígeno a bajas concentraciones. Si PO2 > 60, seguimos aumentando la concentración.
Cuando existe hipoxemia.
- Antibióticos: según resultados. Identificar el microorganismo y determinar la sensibilidad a antibióticos
(Cefalosporinas, Quinolonas, Macrólidos).
- Hidratación: IV para restituir los líquidos perdidos (taquipnea, diaforesis, fiebre) y por el descenso de ingesta
oral. Mucho mayor porque el paciente tiene fiebre y mocos. También favorece que los mocos sean más fluidos
y fáciles de expulsar.
- Percusión y drenaje postural: movilizar secreciones.
- Hiperinsuflación: espirómetro incentivado.
- Antitusígenos: si no se produce esputo al no ser la tos continua y resultar extenuante para el paciente y la
musculatura se le fatiga.
- Broncodilatadores
- Antipiréticos y analgésicos: reducir la fiebre y alivio de dolor pleurítico o el de la tos.
Diagnósticos de enfermería.
Patrón respiratorio ineficaz.
Limpieza ineficaz de las vías aéreas.
Riesgo de déficit de volumen de líquidos.
Conocimiento deficiente del régimen terapéutico y las medidas de salud preventivas.
Complicaciones.
CP: Atelectasia. CP: Insuficiencia respiratoria.
Crisis asmática.
El asma es una enfermedad crónica inflamatoria que causa: Hiperreactividad bronquial (HRB), Edema de la mucosa y
aumento de secreciones. El broncoespasmo es la manifestación de la HRB, nos da sibilancias, tos, opresión en tórax y
disnea.
3
Manifestaciones clínicas.
- Tos (aumenta el tono bronquial e irritación y estimula los receptores de la tos), tirantez torácica, incremento
del esputo, disnea de esfuerzo, ansiedad, opresión torácica, ortopnea.
- Agitación, venas ingurgitadas, prolongación de la espiración, taquipnea (30-40-50 y superficial), diaforesis,
taquicardia, palidez. Cianosis central e hipoxemia como más tardíos. Hiperresonancia.
- Cianosis periférica por vasoconstricción por el simpático.
- Posición de trípode (silla al revés e inclinado hacia delante). Expandir la caja torácica.
- Hipoxemia: intranquilidad, ansiedad, taquicardia, aumento de la PA, aumento de la FR con tiraje. Hipercapnia
porque hiperventila para mantener la oxigenación.
- Si no hay sonido menor movimiento del aire por cansancio o porque no tiene fuerza.
En la exploración física: tiraje respiratorio, aleteo nasal, retracción torácica. Sibilancias en la espiración. Roncus.
Síntomas de gravedad:
- Taquicardia de más de 110 lpm. Síntomas de alarma:
- Taquipnea de más de 25 rpm. - Incapacidad para hablar.
- Ausencias de sibilancias de tono agudo con - Agitación.
disminución de ruido respiratorio. - Tiraje, aleteo nasal.
- Sudoración. - Depresión torácica.
- Uso de musculatura accesoria.
- Incapacidad para hablar.
Clasificación de la crisis.
Pruebas diagnósticas.
- Oximetría: disminución de sat O2 (90%).
- Gasometría: acidosis respiratoria. PCO2 > 45. PH < 7’35. PO2 < 60.
- Rx de tórax: hiperinsuflación por retención de aire. Aplanamiento de diafragma por incremento de volumen
intratorácico. Vemos si existe obstrucción de vías respiratorias.
- Esputo: aumento de viscosidad y tapones de moco.
- Hemograma: aumento de eosinófilos (respuesta alérgica).
- Función pulmonar: el FEV disminuye, lo que impide la exhalación con fuerza del volumen inspirado.
- ECG: taquicardia sinusal porque los broncodilatadores pueden producir arritmias. P elevadas.
Tratamiento.
- Corticoides: inhiben la respuesta inflamatoria. Rebajan inflamación.
- Broncodilatadores: dilatan la musculatura lisa de la vía aérea.
- Oxigenoterapia: tiene hipoxemia leve. A bajo flujo.
- Antibióticos: si procede.
- Restitución de líquidos: mantener hidratación. Cristaloides con suero glucosado o glucosalino.
4
- Fisioterapia: contraindicada en la crisis. Movilizar las secreciones con drenaje postural y clapping moderado.
- Intubación y ventilación mecánica.
Neumotórax
Es la presencia de aire en la cavidad pleural que ocasiona el colapso parcial o completo del pulmón por acumulación
de aire en el espacio pleural.
Manifestaciones clínicas.
Los s/s dependen del tamaño y la causa, en general se manifiesta con dolor súbito.
- Si el neumotórax es pequeño, el paciente puede presentar dificultad respiratoria mínima con ligero malestar
torácico y taquipnea.
- Si es grande, el paciente presenta: Dificultad respiratoria aguda, ansiedad y avidez de aire, agitación, diaforesis
profusa, hipoxemia creciente e hipotensión.
En la exploración física: Ausencia de ruidos respiratorios, ruidos cardiacos distantes. Expansión torácica disminuida.
Utilización de la musculatura accesoria.
Pruebas diagnósticas.
- Rx tórax. presencia de aire, el tamaño y si existe desplazamiento de mediastino.
- Gasometría arterial. hipoxemia PO2 < 80. PCO2 > 45. Acidosis respiratoria. PH < 7’35.
- Oximetría.
Tratamiento.
El objetivo del tratamiento es evacuar aire o sangre del espacio pleural para reexpandir el pulmón colapsado. La forma
más frecuente es a través de la inserción de un tubo torácico conectado a un drenaje con sello de agua para extraer
aíre y líquido. Si con esta intervención no se resuelve, será necesario recurrir a la cirugía para cerrar la fuga de aire.
- Oxigenoterapia: cuando hay hipoxemia. Bajas concentraciones para evitar toxicidad.
- Toracocentesis: extraer la sangre o el aire. Aguja en línea media clavicular, segundo espacio intercostal.
- Drenaje: dependerá del lugar a drenar. Pleur evac.
- Toracotomía: si hay más de dos neumotórax. Puede darse pleurectomía.
- Terapia IV: para reponer sangre o líquidos. Concentrados, sueros…
- Analgésicos: alivio de dolor ya que la pleura está muy inervada.
Hemotórax
Sangre en el espacio pleural resultante del desgarro de vasos intercostales, pulmones, o laceraciones de grandes vasos.
Manifestaciones clínicas.
- Disnea, dolor torácico. Dificultad respiratoria.
- Taquipnea, palidez, cianosis, taquicardia, hipotensión.
Pruebas diagnósticas.
- Rx de tórax: presencia de sangre, el tamaño y si existe desplazamiento de mediastino. No se encuentra
desplazado en hemotórax.
- Gasometría: hipoxemia PO2 < 80. PCO2 > 45. Acidosis respiratoria. PH < 7’35.
- Hemograma: puede revelar disminución de Hb por la pérdida de sangre.
- Oximetría: disminución de sat (90%).
Tratamiento.
- Oxigenoterapia: cuando hay hipoxemia. Bajas concentraciones para evitar toxicidad.
- Toracocentesis: extraer la sangre o el aire. Aguja en línea media clavicular, segundo espacio intercostal.
- Drenaje: dependerá del lugar a drenar. Pleur evac.
- Toracotomía: si hay más de dos neumotórax. Puede darse pleurectomía.
- Terapia IV: para reponer sangre o líquidos. Concentrados, sueros…
5
- Analgésicos: alivio de dolor ya que la pleura está muy inervada.
Derrame pleural
Colección de líquido en el espacio pleural. Normalmente, la pleura tiene 5-15ml para que se muevan las pleuras sin
fricción.
Fisiopatología: Acúmulo en el espacio pleural de líquido. Suele ser claro, sanguinolento o purulento. Por neoplasias,
lesión vascular (drena el vaso, acúmulo sangre, coágulo, anticoagulante), apuñalamiento
Manifestaciones clínicas.
- Dolor torácico pleurítico, diaforesis, tos, fiebre, ortopnea.
- Fiebre, escalofríos, dolor pleurítico neumonía.
- Disnea, no puede recostarse, tos maligno. Un derrame extenso conlleva disnea
En la exploración física: disminución de ruidos respiratorios, matidez, descenso del frémito, desviación traqueal en
dirección opuesta al lado afectado, roce pleural. Menor movimiento de la pared torácica del lado afectado.
Pruebas diagnósticas.
- Rx de tórax: si hay > 300ml. Ensombrecimiento de la RX, opaco. Desviación mediastínica.
- Toracocentesis: extracción del líquido de la cavidad pleural para establecer diagnóstico definitivo.
- Biopsia: formular la causa del derrame. Se extrae por aguja.
- Gasometría y oximetría.
Tratamiento.
- Toracocentesis terapéutica: extracción del líquido para la reexpansión pulmonar.
- Tubo de drenaje: cuando hay derrames de gran extensión.
- Pleurodesis esclerosante: agente esclerosante mediante el tubo de drenaje para producir fibrosis y sínfisis
pleural (unión entre capas parietal y visceral). En neoplasias.
- Diuréticos: disminuir la ICC y el Na.
Cuidados generales
Objetivos: Mejorar la ventilación y disminuir las secreciones.
- Realizar cambios posturales para favorecer la ventilación y prevenir la acumulación de secreciones.
- Favorecer y facilitar respiraciones profundas.
- Facilitar la tos para movilizar secreciones. Aspiración de secreciones y limpieza de las fosas nasales.
- Fisioterapia respiratoria para movilizar las secreciones.
- Mantener una correcta hidratación.
- Monitorización respiratoria.
- Cuidados relacionados con la antibioterapia.
- Cuidados relacionados con vvp y oxigenoterapia.
- Control de constantes vitales: TA, FC, FR, aumento de la temperatura, sudoración, piel y mucosas.
- Enseñar al paciente y familia a reconocer los signos y síntomas.
- Control de la tolerancia al tratamiento.
- Control de la ansiedad y dolor.
- Reposo físico y emocional.
- Evitar ambientes contaminados.
- Evitar hábitos tóxicos como el tabaco.