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Neurocognición Francisco Irving Díaz Cabrera

Psic. Bertha María Medina Guzmán 4º semestre

Reporte de Depresión
El trastorno depresivo es una enfermedad que afecta al organismo (cerebro), el ánimo
y la manera de pensar. Se considera como desorden del talante y es la forma más
común de sufrimiento mental, millones de personas en todo el mundo, sin importar
razas, nacionalidades o culturas sufren esta enfermedad.

La opinión generalizada es que ambos conceptos son aceptables, de ser así se deben
considerar dos formas básicas de depresión, exógena y endógena. La depresión
exógena (o reactiva) obedece a una causa externa generalmente bien definida
(pérdida de un familiar o un ser amado, pérdida monetaria o de posición social,
enfermedad invalidante, etc.). La depresión endógena, en cambio, no tiene causa
externa manifiesta, lo cual lleva a considerarla una alteración biológica, como ocurre
en las psicosis bipolar (maniaco-depresiva) o unipolar (depresiva).

Las características claves por medio de las cuales se podrían definir los desórdenes
depresivos son:

• Talante bajo
• Energía reducida
• Pérdida del interés o del disfrute

Otros síntomas comunes incluyen baja concentración, reducida autoestima,


pensamientos de culpabilidad, pesimismo, ideas de autodaño o suicidio, disturbios
del sueño y alteraciones del apetito. El papel de los factores físicos o biológicos en la
patogénesis de la depresión se ha sospechado desde la antigüedad. Sin embargo, sólo
en la mitad tardía del siglo XX la tecnología y la metodología experimental han estado
disponibles para estudiar estos procesos en los desórdenes del talante. La depresión
tiene muchas causas, las cuales incluyen:

 Factores genéticos
 Factores químicos: alteraciones de neurotransmisores
 Factores psicosociales como: experiencias adversas en la infancia: dificultades
cotidianas y crónicas, eventos indeseables en la vida, red social limitada, baja
autoestima.

En la mayoría de los pacientes los episodios depresivos surgen de la combinación de


factores familiares, biológicos, psicológicos y sociales, los cuales operan a través del
tiempo y progresivamente incrementan su capacidad patogénica.

La influencia genética es más marcada en pacientes con formas graves de trastorno


depresivo y síntomas de depresión endógena. El riesgo de morbilidad en parientes en
primer grado (padres, hermanos o hijos) está incrementado en todos los estudios que
se han llevado a cabo, y es independiente de los efectos del ambiente o educación.

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Marcadores genéticos potenciales para los trastornos del talante han sido localizados
en los cromosomas X, 4, 5, 11, 18 y 21.

La serotonina ejerce importante acción en el talante, conducta, movimiento,


apreciación del dolor, actividad sexual, apetito, secreciones endocrinas, funciones
cardiacas y el ciclo de sueño-vigilia. La mayoría de la serotonina cerebral se genera en
los núcleos del rafé, principalmente en el noveno núcleo del rafé, que se localiza
encordado entre la línea media del puente y el bulbo raquídeo, estructuras que
forman parte del tallo cerebral.

La carencia de este neurotransmisor o su desequilibrio (noradrenalida) con la


serotonina puede ser la causa de psicosis depresiva unipolar o bipolar; los
medicamentos antidepresivos específicos están dirigidos a mejorar actividad de la
noradrenalina en la sinapsis.

La dopamina es principalmente un neurotransmisor inhibitorio. Este neurotransmisor,


en las vías mesocortical y mesolímbica, participa en el mantenimiento del estado de
alerta. Se deriva del aminoácido tirosina y la síntesis es por la misma vía que para la
noradrenalina.

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Reporte de Estrés
El trastorno por estrés postraumático (TEPT) se define como el conjunto de síntomas
que el individuo desarrolla tras haber sido testigo, haber participado o haber
escuchado «un suceso traumático estresante en extremo». Puede desarrollarse tras un
acontecimiento traumático puntual, como una agresión física o un desastre natural, o
por la exposición repetida a una serie de experiencias traumáticas como las producidas
por las guerras o por abusos sexuales persistentes. Se caracteriza por la rememoración
intrusiva del trauma a través de flashbacks o pesadillas, que se acompañan de intensa
ansiedad, evitación de situaciones relacionadas con el trauma y embotamiento
afectivo.

De acuerdo con la definición más reciente del DSM-IV, la persona responde con
horror, desesperanza o temor intenso al acontecimiento traumático y los síntomas,
reexperimentación del suceso y aumento de la activación (aurosal), deben durar por
lo menos un mes y alterar de modo significativo sus actividades cotidianas.

TEPT se ha considerado como el resultado de las alteraciones biológicas y psicológicas


resultantes de la activación de las áreas cerebrales implicadas en la percepción y en la
respuesta al estrés. En este sentido, la amígdala es la responsable de percibir la agresión
y sus proyecciones sobre el puente reticular caudal inician la conducta defensiva. Al
mismo tiempo, sus proyecciones sobre el hipotálamo ponen en marcha la respuesta
simpática (catecolaminérgica) y sus proyecciones sobre el tracto solitario
desencadenan la respuesta parasimpática. El eje hipotálamo-hipofiso-adrenal (HPA)
es también activado mediante neuropéptidos que liberan al factor liberador de
corticotropina (CFR), que a su vez media la liberación del cortisol adrenal,
responsable, en último término, de inhibir la respuesta iniciada por el estrés.

La elevación de cortisol en respuesta al estrés de forma mantenida produciría a largo


plazo un efecto tóxico sobre las áreas cerebrales responsables de la memoria, en
concreto, sobre el hipocampo y sobre el córtex medial prefrontal. Estos cambios
estructurales y funcionales podrían ser los responsables de la hiperconsolidación de la
memoria traumática y de los episodios de flashback que se han asociado clásicamente
al TEPT. Por otra parte, en la vía de procesamiento de la respuesta al estrés, parecen
estar implicados moduladores de la memoria como el ácido glutámico y el ácido
gamma-aminobutírico (GABA) y otros neurotransmisores como la serotonina.

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Reporte de Ansiedad

Los circuitos que están involucrados en la ansiedad están dentro de las normas que
regulan al SNC. Ya se sabe que nuestro sistema nervioso transmite información en
serie, lo cual quiere decir que múltiples vías de información van a ser transmitidas
siguiendo una única vía neuronal. Es muy común que trabajen en paralelo, lo cual
quiere decir que las diferentes variedades de una misma realidad sensorial van a ser
transmitidas por diferentes vías.

Si tenemos que pensar en los sistemas que están involucrados en la ansiedad, tenemos
que poner a la amígdala como el gran centro integrador, el cual va a recibir estímulos
y a la vez se va a ocupar tanto de la expresión emocional (expresión somática de las
emociones, del estrés y la ansiedad) así como del procesamiento consciente de la
experiencia emocional.

La amígdala es la que va a evaluar cuál es la magnitud de la amenaza y como hacerla


consciente, para la cual va a necesitar de la corteza prefrontal dorsolateral, de la
corteza cerebral anterior y del hipocampo.

El hipocampo es el que se va a encargar de comparar la sensación traumática actual


con la original. Mientras que se produce este proceso la amígdala no se apaga, y es el
mismo hipocampo el que la apaga, por la vía septohipocampal, que es una vía
probablemente gabaérgica.

Hay cuatro zonas involucradas en la parada de la amígdala, que son el hipocampo,


el septum, la sustancia gris y la corteza prefrontal.

En cuanto a los factores que intervienen podemos decir que por un lado en la
amígdala y en el hipocampo hay receptores (tipo el omega II) que están vinculados
con la ansiedad y donde actúan todos los derivados benzodiazepínicos que
conocemos.

Por otro lado, éste tiene una importante inervación serotoninérgica a partir de la rafe
medial, que son receptores que producen también ansienosis y en este caso la
buspirona es el modelo patrón que actúa sobre estos receptores.

El rafe dorsal va a actuar sobre el hipocampo y la amígdala, pero vía el 5HT2, que es
un ansiogénico. Por eso los bloqueantes 5HT2 disminuyen la ansiedad.

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