Temas de Anestesia Pediatrica

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Datos CIP- Editorial Ciencias Médicas

Gómez Portier, Beatriz C. et al
Temas de anestesia pediátrica / Beatriz C. Gómez Portier… [et al].
La Habana: Editorial Ciencias Médicas, 2007.
xvi 258 p. il. tab.
Contiene 23 temas que aparecen en un índice general. Bibliografía al final de cada tema.
1. ANESTESIOLOGIA
2. PEDIATRIA
WO 440
Edición y corrección: Ing. Mayra Valdés Lara

Diseño de cubierta: José Manuel Oubiña González
Diseño interior, realización y emplane: Ing. Isis Pérez Hernández
Ilustración: Luis Bestard Cruz
© Beatriz C. Gómez Portier y coautores, 2006

© Sobre la presente edición:
Editorial Ciencias Médicas, 2012
ISBN 959-958-212-727-2
Centro Nacional de Información de Ciencias Médicas

Editorial Ciencias Médicas
Calle 23 No. 654, entre D y E, El Vedado,
La Habana, CP 10400, Cuba.
Teléfono: 836 1893
ecimed@infomed.sld.cu
www.sld.cu/sitios/ecimed/
A mis hijos y a todos los niños del mundo
Agradecemos a todos los compañeros anestesiólogos y pediatras que
se sumaron incondicionalmente a la realización de este libro; a mi familia
que siempre ha valorado mi trabajo y constituye un apoyo sin par; al profesor
Dr. Israel Pérez Pérez, quien siempre presente dedicó gran parte
de su vida a enseñarnos la anestesiología pediátrica y a todas las personas
que contribuyeron a la publicación de esta obra.
Autores
Dra. Beatriz C. Gómez Portier

Especialista de II Grado. Asistente en Anestesiología y Reanimación.
Hospital Pediátrico Docente William Soler.
Dra. Idoris Cordero Escobar

Doctora en Ciencias. Especialista de II Grado. Profesora Titular en
Anestesiología
y Reanimación. Hospital General Docente Hermanos Ameijeiras.
Dr. Lincoln de la Parte Pérez

Especialista de II Grado. Profesor Auxiliar en Anestesiología y
Reanimación.
Dr. Lázaro I. Díaz Hernández

Especialista de I Grado. Instructor en Anestesiología y Reanimación.
Dr. Loreto C. Suárez Calderín

Especialista de I Grado. Asistente en Anestesiología y Reanimación.
Hospital Pediátrico Docente Cerro.
Dra. Maura Pérez Rivero

Especialista de II Grado en Laboratorio Clínico. Profesora Auxiliar de
Medios Diagnósticos. Hospital General Docente Joaquín Albarrán.
Dra. Anaiza Hidalgo Camejo

Especialista de I Grado en Anestesiología y Reanimación.
Dra. Domitila M. González Soto

Dra. Mercedes Argudín Cordero

Dra. Mercedes Berbes Peñalver
Dr. Eddy Hernández Rodríguez

Dr. Joel Martínez Alcántara

Dra. Raquel Maciques Rodríguez

Especialista de I Grado en Pediatría.
Dra. Bárbara Garrido Suárez

Hospital General Docente 10 de Octubre.
Dra. Sara Fernández Abreu

Hospital Pediátrico Docente San Miguel del Padrón.
Dra. Gladys Lobaina Bárzaga

Hospital Pediátrico Marfán.
Dra. Dania León Alonso

Hospital Pediátrico Docente Centro Habana.
Dra. María E. Álvarez Álvarez

Hospital Pediátrico Docente Ángel A. Aballí.
Dra. Ileana O. Sotolongo Paneque

.
Dr. Luis Martínez Cardet
Especialista de I Grado en Gastroenterología.
Colaboradores
Dra. Ana Iris Romero Oliva

Dr. Freddy J. González Ricardo

Dr. Armando González López

Hospital Naval Luis Díaz Soto.
Dra. Milagros Cano Amador

Prólogo
Es para mí un honor escribir el prólogo del libro Temas de anestesia pediátrica,

que se edita por primera vez en nuestro país y lo es por varias razones: en
primer lugar, porque dediqué un inolvidable tiempo de mi vida al campo de
la anestesiología pediátrica; en segundo lugar, porque siempre estuve en
desacuerdo cuando hace algún tiempo se consideraba al paciente pediátrico
como un adulto pequeño… nada más lejos de la verdad.
Muchas son las valoraciones a tener en cuenta en el niño: edad, peso, talla,
superficie corporal, su anatomía, fisiología, variabilidad en la farmacocinética
y la farmacodinamia de las drogas a emplear, inmadurez en órganos y sistemas
especialmente en prematuros, recién nacidos y lactantes, diversidad en técnicas
a utilizar, dosis, entre otras que hacen de la anestesia pediátrica un tema
extraordinariamente controvertido y para muchos una meta inalcanzable.
Gracias al desarrollo de esta especialidad, las intervenciones quirúrgicas cada
vez más complejas, hoy se realizan con magníficos resultados. Los avances en
el campo de la reanimación, monitorización y la farmacología han dado un
vuelco importante en la anestesiología. Lugar aparte debe dársele a los aspectos
referentes al dolor, aún recuerdo cuando se decía que en los niños no se trataba,
ni se prevenía porque no lo padecían.
En tercer lugar y no por último menos importante, porque considero que su
autora principal la doctora Beatriz Gómez Portier, excepcional mujer,
entrañable amiga y excelente anestesióloga ha sabido seleccionar los diversos
temas para que el libro posea secuencia lógica en su contenido que hacen al
lector incursionar por el campo de la anestesiología pediátrica de una manera
amena, actualizando un gr upo de fármacos, técnicas anestésicas y
complicaciones de manera agradable.
Permite al especialista realizar una buena revisión de temáticas básicas; recuerda
a los colegas de especialidades afines la importancia y actualidad de las mismas
y muy bien inicia al residente en una temática de gran trascendencia e
importancia.
Este último aspecto a mi modo de ver es el elemento relevante, pues contribuye
a la formación de nuevas generaciones en tan compleja y hermosa especialidad
la cual debe estar concebida sobre bases científicas sólidas para poder brindar
a los niños cubanos lo mejor de nosotros, sin olvidar que la muerte de un
adulto marca y la de un niño destruye.

Doctora en Ciencias
Secretaria de la Sociedad Cubana
de Anestesiología y Reanimación
Índice
1 Aspectos éticos/ 1
Dr. Loreto C. Suárez Calderín
2 Evaluación preoperatoria / 9
3 Premedicación/ 16
Dra. Domitila M. González Soto
4 Valores de referencia de los análisis de laboratorio clínico / 19
Dra. Maura Pérez Rivero
5 Accesos vasculares/ 22
Dr. Eddy Hernández Rodríguez
Dr. Armando González López
6 Técnicas de monitoraje / 35
7 Fluidoterapia perioperatoria/ 55
Dra. Dania León Alonso
8 Intubación y extubación endotraqueales / 62
Dra. María E. Álvarez Álvarez
Dra. Ileana O. Sotolongo Paneque
9 Salida y recuperación de la anestesia / 81
Dra. Sara M. Fernández Abreu
10 Anestesia inhalatoria/ 93
11 Anestésicos intravenosos / 103
12 Relajantes musculares/ 116
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13 Anestesia en cirugía del recién nacido / 146
Dr. Lázaro I. Dìaz Hernàndez
14 Anestesia en enfermedades respiratorias / 173
15 Anestesia Cardiovascular / 179
16 Anestesia no cardiovascular en el paciente con cardiopatía
congènita y flujo pulmonar aumentado / 196
17 Anestesia en enfermedades grastrointestinales / 206
Dr. Luis F. Martínez Cardet
Dr. Joel Martínez Alcántara
18 Anestesia en enfermedades hematológicas, renales y oncológicas / 212
Dra. Anaiza Hidalgo Camejo
19 Resucitación cardiopulmonar / 218
20 Anestesia en cirugía ambulatoria / 224
Dra. Gladys A. Lobaina Bárzaga
21 Cirugía de mínimo acceso: toracoscopia / 229
Dra. Mercedes Berbes Peñalver
22 Cirugía de mínimo acceso: laparoscopia / 235
Dra. Mercedes Argudín Cordero
23 Manejo del dolor inmediato / 240
Dra. Raquel Maciques Rodríguez
Dra. Bárbara B. Garrido Suárez
ANEXOS
Síntesis de los objetivos de la recuperación / 255
Protocolos de la ASA para los cuidados posanéstésicos / 256
Algorítmos de resucitación cardiopulmonar / 257
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1
Aspectos éticos
DR. LORETO C. SUÁREZ CALDERÍN
Introducción
El desarrollo científico-tecnológico a partir de las últimas décadas del siglo XX se ha acom-

pañado de cambios en las actitudes éticas y sociales; la salud no ha quedado excluida, por lo
que se impone el conocimiento y análisis de los aspectos éticos relacionados con las accio-
nes médicas para garantizar el carácter social de la salud.
En nuestro país la salud es para todos y una responsabilidad de todos; la formación de
profesionales y técnicos de la salud lleva implícito el propósito de la medicina integral social,
elevando el nivel científico y de competencia ética, pues sin dudas la problemática comienza
cuando los problemas éticos que se relacionan con las decisiones médicas conspiran contra
la atención médica social, es posible que cada vez tengamos más y nuevos problemas éticos
relacionados con el progreso científico-técnico.
La ética médica conceptualizada como una manifestación de la ética general vin-
culada con los valores morales se refiere específicamente a los principios y normas
que rigen la conducta de los profesionales de la salud, donde el cuidado de la vida
siempre ha sido el valor de mayor jerarquía y la expresión más cabal de beneficencia.
Se plantea entonces que el médico no tiene derecho a imponer su jerarquía personal,
es el paciente quien debe decidir ante una situación determinada, este es el principio
de autonomía; para poder ejercer este derecho el profesional de la salud debe infor-
mar los riesgos y beneficios en la acción de salud, ello define el consentimiento infor-
mado. La problemática de salud se produce cuando estos principios morales entran
en conflictos y la pregunta está en cómo conducirse cuando el paciente después de
informado muestra desacuerdo ante las acciones de salud propuestas, por lo que se
hace necesaria la reflexión bioética, la que ha cobrado importancia mayúscula a partir
de la década de 1970, en el mundo y en nuestro país a raíz del comienzo de la década
de 1990.
La doctrina de los derechos biológicos enuncia los derechos a las personas de la evolu-
ción biológica natural de la especie humana y su medio ambiente. La protección de estos
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derechos es esencial para preservar el futuro biológico de la humanidad, desde su concep-
ción hasta su muerte natural y se incluyen en esta categoría los siguientes derechos biológicos:
a) El derecho a la vida.
b) El derecho a nacer.
c) El derecho a gozar de salud física y psíquica.
d) El derecho de gozar la integridad física y psíquica.
e) El derecho al mantenimiento y preservación de los vínculos paternos, familiares y frater-
nales.
f) El derecho de ser concebido, gestado, alumbrado y criado en el seno de una familia
basada en la unión de varón y mujer y en su defecto ser adoptado en las mismas condi-
ciones.
g) El derecho de disfrutar del primer medio ambiente humano natural, el seno materno.
h) El derecho de ser tratado en condiciones de igualdad.
i) El derecho de la intimidad.
j) El derecho de recibir información adecuada a su nivel de comprensión sobre modalida-
des, necesidad, resultados, tiempo de curación y efectos adversos posibles de todas las
actuaciones que deben practicarse sobre la salud psicofísica.
k) El derecho de expresar un consentimiento debidamente informado sobre los aspectos
relacionados en j).
l) El derecho de gozar de una identidad genética, biológica, social y jurídica indiscutibles.
Por otra parte existen los derechos del paciente hospitalizado y ya en esta categoría, el
manejo hospitalario del niño planteado en la 1ra. Conferencia para el Cuidado de los Niños
en el Hospital (Netherlands, 1988). En esta Conferencia fue redactada la Carta de Privile-
gios de los Niños en el Hospital con la finalidad de normar un cuidado más sensible de los
niños hospitalizados y de los miembros del equipo de salud a cargo de su atención. Dicha
Carta o aspectos de la misma han sido adoptados en un número de niveles internacionales.
En esta se incluyen, entre otros:
1. La necesidad de los niños de no separación de los padres.

2. El derecho de la debida información a padres y niños.
3. El derecho de recibir el consentimiento de los niños en acciones o procederes.
El primer punto es complementado en nuestra red de salud desde mucho antes que
fuera aprobada la Carta de Privilegios de los Niños en el Hospital. Aproximadamente en
el año 1982 se comenzó con el Plan de la Madre Acompañante en Niños Hospitalizados
con magníficos resultados. Con posterioridad padres se han sumado a este plan de acom-
pañante con el mismo éxito. Quizás por la falta de comunicación internacional era de des-
conocimiento este logro de la medicina cubana. Sin embargo, los otros dos aspectos el de
recibir la debida información y el derecho de expresar el consentimiento se les debe dar la
requerida importancia en la práctica asistencial diaria.
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El término consentimiento informado es algo relativamente nuevo, y se define: del latín
consentere igual a sentir con, juntamente con, por tanto estar de acuerdo, asentir. Es la explica-
ción a un paciente sobre su enfermedad, procedimientos diagnósticos y terapéuticos, así
como los efectos, las ventajas y desventajas, los riesgos y la aprobación del paciente o del
familiar a cargo.
El consentimiento informado precisa de tres componentes: información, voluntarie-
dad y competencia.
Información: La información debe ser adecuada, adaptada al nivel de entendimiento
del sujeto, sobre el objetivo procedimiento del estudio o investigación, beneficios espera-
dos, riesgos potenciales y posibles alternativas.
Voluntariedad: Los sujetos deben poder decidir libremente si quieren o no participar
en un proyecto de investigación, procedimientos diagnósticos y terapéuticos. No debe exis-
tir o ejercerse ningún grado de persuasión, coerción o manipulación por parte de la persona
que informa valiéndose de sus conocimientos.
Competencia: La información proporcionada debe ser comprendida. La capaci-
dad de un individuo para comprender está en función de su inteligencia, habilidad de
razonamiento, madurez y lenguaje. Se admite que un sujeto es competente cuando puede
tomar sus decisiones según sus conocimientos, escala de valores y mitos personales. En
caso de un sujeto no competente se debe solicitar el consentimiento por sustitución a sus
representantes.
El paciente tiene derecho a dar o negar su consentimiento previo a la realización de
cualquier investigación, intervención o estudio, salvo que no constituya riesgo para la
salud pública. Cuando no está capacitado para tomar decisiones, en este caso corres-
ponde a la familia o personas allegadas, al igual que cuando se trata de una urgencia que
no permite demoras pues puede causar lesiones irreversibles o existir peligro de falle-
cimiento.
El paciente tiene derecho a recibir suficiente información sobre los riesgos, las compli-
caciones y las alternativas, de forma que permita tomar decisiones.
Los problemas éticos del consentimiento informado se basan en la correlación que
existe entre los tres principios éticos fundamentales para la ética médica:
1. Principios de beneficencia.
2. Principio de autonomía.
3. Principio de justicia.
Principio de beneficencia: Se refiere a que los profesionales de la salud deben hacer

todo lo que esté a su alcance para mejorar la salud del paciente, pero siempre teniendo en
cuenta lo que este considere adecuado. En este principio se han basado todos los códigos
desde Hipócrates hasta nuestros días.
Este principio está en íntima relación con el de autonomía. Si su aplicación no respeta a
este último se cae en el paternalismo. Para que la beneficencia no sea paternalista hay que
hacer el bien que el paciente pida y acepte, no presionar al paciente competente aprove-
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chándose de los conocimientos y la coerción de forma intencionada con el fin de obtener
su consentimiento.
Principio de autonomía: Es la capacidad que tiene el hombre para actuar con cono-
cimiento y libertad. Se basa en la convicción que él tiene de ser libre; este principio supone
el resto de las opiniones y elecciones del paciente. No se puede internar, investigar, tratar a
un paciente en contra de su voluntad.
El paciente debe ser informado correctamente de su situación y de las distintas alterna-
tivas terapéuticas, para poder decidir y estas decisiones deben respetarse. Por tanto el con-
sentimiento informado es el pilar fundamental de este principio.
Principio de justicia: Se entiende como la imparcialidad en la distribución de los
riesgos y los beneficios. Hace referencia al respeto, al bien común. Es un concepto de
equidad de dar a cada uno lo suyo.
Principio de no maleficencia: Este principio no es de los fundamentales de la ética
pero se relaciona con la actividad médica práctica. Se refiere a no hacer daño. Además
obliga a que nunca se debe hacer el mal y no está relacionado con el de beneficencia, pues
obliga antes de cualquier tipo de información que no se debe hacer el mal.
En la práctica cotidiana de la medicina, el principio de beneficencia y el de autonomía se
encuentran frecuentemente en tensión. El médico evalúa lo más racionalmente y objetiva-
mente posible la situación médica de su paciente y juzga la mejor respuesta médica a dar
para mejorar el bienestar de este. Por otra parte el paciente puede juzgar los impactos de la
decisión médica sobre su modo de vida, sus valores, historia personal, como ser autónomo
que es.
Obtención del consentimiento informado

La información que se brinda al paciente para obtener su consentimiento debe ser por
medio de una conversación o diálogo, usando un lenguaje coloquial para conseguir ser
entendido. No debemos emplear el lenguaje médico, ni términos técnicos que no sean
comprendidos, siendo factible hacérsela repetir al enfermo.
Para que quede registrada, la confección de un documento escrito de consentimiento
informado debe tener en cuenta las siguientes reglas: las frases deben ser cortas y sencillas,
con palabras de uso habitual, incluir el menor número de palabras de uso habitual; incluir
el menor número de palabras técnicas y explicar los términos médicos con palabras o
ejemplos fáciles de entender; utilizar un mínimo de signos de puntuación y evitar el exceso
de números, símbolos y siglas.
Los profesionales deben informar por escrito, independientemente de la información
verbal y pedir el consentimiento informado en todos los procederes diagnósticos que con-
llevan un riesgo sustancial.
No se puede aceptar un consentimiento informado escrito que no venga acompañado
de una información escrita, quiere decir que desde el punto de vista legal, no tiene valor el
reclamo de un consentimiento informado sin el documento escrito de información al
paciente.
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El consentimiento informado debe incluir los siguientes aspectos:
1. Nombre del paciente y el médico que informa sobre el procedimiento.

2. Nombre del procedimiento a realizar, con explicación de en qué consiste y cómo se va
a llevar a cabo.
3. Información de los riesgos y beneficios.
4. Declaración del paciente de que le han explicado sus riesgos personalizados, los relacio-
nados con sus circunstancias personales específicas; que le han explicado las posibles
alternativas; que conoce que en cualquier momento puede revocar el consentimiento;
satisfacción del paciente con la información recibida y por qué le han sido aclaradas las
dudas surgidas al leer el documento; consentimiento para someterse a la intervención ,
fecha y firma del médico y del paciente, apartado para el consentimiento a través de un
representante legal en caso de incapacidad del paciente.
Como se explicó anteriormente existen determinados pacientes que no tienen capaci-

dad de consentir, en este grupo se encuentran los niños.
Consentimiento informado en Pediatría

La minoría de edad sitúa al paciente en una posición de autonomía limitada, y por tanto
de dependencia de terceros. A pesar de que el niño al principio posee limitaciones, no debe-
mos descuidar la necesidad de que dentro de sus condicionantes, propias de su edad y de la
competencia, participen y colaboren en cualquier proceso diagnóstico y/o terapéutico al que
sean sometidos.
La edad, la capacidad intelectual, la madurez emocional y el estado psicológico deben
ser considerados para determinar el peso de la opinión del menor en la decisión final.
La competencia en el niño debe evidenciarse no solo por el conocimiento de una
situación. Además incluye la voluntariedad, la comprensión de los riesgos, los beneficios y
las alternativas e implicaciones que su decisión tendrá para el futuro.
Investigaciones en el campo de la psicología evolutiva señalan la existencia de un desarro-
llo cognitivo y una sensibilidad moral suficientes para tomar decisiones personales voluntarias
a partir de los 14 años, pero a partir de los 12 años es cuando se apuntalan los rasgos de
autodeterminación y coherencia que vendrán a significar las decisiones responsables y
maduras.
En cualquier caso, parece razonable que la opinión, los deseos y los sentimientos del
menor puedan ser incorporados en las decisiones que le conciernen.
El consentimiento informado en Pediatría debe entenderse como un proceso de toma
de decisiones progresivo, diálogo centrado en una relación tripartita: el profesional de la
Pediatría, el niño y los padres, en virtud de la cual estos últimos aceptan o no las recomen-
daciones diagnósticas y terapéuticas. Es necesario comunicar al menor sobre cuestiones que
afectan su salud, buscando el mejor interés para este, no solamente desde el punto de vista
clínico o psicológico, sino desde los principios bioéticos (tabla 1.1).
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Tabla 1.1 Principios bioéticos del consentimiento informado en Pediatría
Autonomía Beneficencia No maleficencia Justicia
Inclusión del menor Buscar el mejor Respetar el desarrollo Igualdad de derechos

como parte activa de interés del menor y las particularidades en la asistencia sanitaria
toma de decisiones. desde el punto del niño en cada etapa. que él recibe con respecto
de vista biológico, al adulto.
psicológico y social.
El derecho a la información también pertenece al paciente pediátrico y debe ser ejerci-

do por los profesionales que lo atienden. Asimismo el niño debe ser incluido en el proceso
de toma de decisiones como parte prioritaria. Algunas investigaciones señalan que la impo-
sición de criterios médicos o de paternidad pueden dañar profundamente la personalidad
del menor.
En general se acepta que la información a trasmitir esté en consonancia con el desarro-
llo cognitivo y emocional del menor (tabla 1.2).
Tabla 1.2 Elementos de consentimiento informado en el desarrollo evolutivo del niño
Estadía Estadía Estadía Estadía

sensoriomotor preoperacional operaciones operaciones
concretas formales
Competencia - - Dudosa +
Explicación - ++ ++ ++
Comprensión - ± + +
Voluntariedad Rechazo Ambivalencia + ++
Consentimiento - ± Compartidos Moral ++
con padres
Autorización - - - Legal -
Fuente: (En la teoría de Piaget). Modificado de S. W. Bender, Acta Paediatr., 1994.
Problemas específicos del consentimiento informado

En los últimos años se ha tratado la problemática específica del consentimiento informado
en diferentes aspectos que van desde situaciones de investigación, experimentación hasta dife-
rentes terapéuticas. La relacionada con la práctica en la anestesiología se exponen a continuación.
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La relación entre el anestesiólogo y el paciente debe ser de mutua confianza. Es una
relación que no se debe ver solamente a través del primero (principio de beneficencia), sino
hay que tener en cuenta la decisión del paciente (principio de autonomía). Este último debe
colaborar, pero el médico anestesiólogo considerado como un experto debe informar
correctamente, de forma clara y precisa.
El anestesiólogo no debe limitarse solamente en la consulta a hacer un estudio comple-
to del paciente para tomar decisiones respecto a qué premedicación administrará, qué téc-
nica anestésica pondrá en práctica, ya sea general o regional, qué medicamentos y agentes
anestésicos empleará y clasificar el riesgo del paciente según todo este estudio y el tipo de
intervención quirúrgica, sino que debe explicar todo esto al paciente, informar sobre las
ventajas y desventajas, las posibles reacciones que se producen, las complicaciones más
frecuentes que pueden tener lugar, los efectos secundarios en relación con su estado físico
de base, para que con esta información adecuada el paciente pueda dar su consentimiento.
La información adecuada puede aumentar la confianza del enfermo hacia el médico,
la cual redundará en beneficio de la actividad anestésica, donde el paciente puede prestar
una mejor colaboración.
Se deben incorporar de una forma más imperativa los aspectos bioéticos en la atención
médica y en específico en nuestra especialidad de Anestesiología y Reanimación y no de
forma opcional por la importancia de estas categorías y en especial el consentimiento infor-
mado.
En el caso de la anestesia pediátrica el paciente, aunque menor tiene el derecho a la
información que debe ser suministrada de acuerdo con su nivel cognitivo, junto a sus
padres, tutores o representantes. Es decir, en lenguaje asequible debe explicarse todo el
proceso en la consulta preanestésica, lo que verá en el Salón de Operaciones, el personal, el
tipo de ropa que usará y por qué, los equipos, los aparatos desconocidos, lo que se le hará
en el preoperatorio, la forma de aplicación de la anestesia, de forma que se establezca una
relación de confianza y una mejor cooperación entre las tres partes: anestesiólogo, niño,
padres, que facilite la realización, aceptación y recuperación adecuada del paciente.
Algunos padres o tutores que dan su consentimiento para la realización de un proce-
der anestésico-quirúrgico no quieren que se les informe sobre las complicaciones potencia-
les y los riesgos del mismo quizás por temor. Esto debe consignarse en el documento
escrito de consentimiento para evitar problemas posteriores.
El conocimiento del profesional sobre el consentimiento informado se impone cada
vez más, no solo como protección del mismo y la institución, ni tampoco debe aceptarse
como reacción temerosa a posibles demandas judiciales, sino debe verse como una necesi-
dad de respeto al derecho de los pacientes a saber y decidir sobre lo que más le conviene a
su salud. Esta aseveración no es excluyente en el caso de los niños que tienen también sus
derechos a ser debidamente informados y a participar en las decisiones con sus padres
acorde con su nivel de conocimiento y decisión.
Por último, es necesario que la Comisión de Ética Médica en nuestras Instituciones
cumpla con su función orientadora, sobre cómo enfrentar los conflictos morales de nues-
tra labor cotidiana. Asimismo se debe adjuntar a la ficha de anestesia un modelo o formu-
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lario donde se suministre la información de forma clara y concisa sobre las técnicas anestésicas,
ventajas y desventajas, riesgos, etc., además de completar este documento con la parte del
consentimiento del paciente.
Bibliografía
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pacientes hospitalizados”, Rev. Cub. de Ped., 5 (5), 1982.
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1995.
CECHETTO, S.: “La práctica del consentimiento informado en los servicios de Neonatología”, Cuadernos
de Bioética, Rev. trimestral, IX (33), 1998.
GALDÁMEZ NÚÑEZ, CARMEN y JESÚS GONZÁLEZ CAJAL: “La familia en situación de emergencia. Aspectos
éticos”, Cuadernos de Bioética, Rev. trimestral, VII (28) 4, 1996.
GREGORY, G. A.: Ethical considerations, Pediatric Anesthesia, 3rd. ed., 1994, pp. 3-11.
IDOATE GARCÍA, V. M.: “Aspectos bioéticos en el concepto y comprensión del consentimiento informado”,
Cuadernos de Bioética, Rev. trimestral, IX (33), 1998.
MARTIÑÓN, J. M.: “Aspectos éticos de la atención en Pediatría” (Ponencia Mesa Redonda), Cuadernos de
Bioética, Rev. trimestral, IX (36) 4, 1998.
MAULLEON GARICIA, MARÍA DE LOS ÁNGELES y MARÍA J. RAMIL FRAGA: “Consentimiento informado en
pediatría, un estudio descriptivo”, Cuadernos de Bioética, Rev. trimestral, IX (33), 1998.
VIDAL CASERO, MARÍA DEL CARMEN: “La problemática del consentimiento informado”, Sociedad y Salud,
Dirección Nacional de Docencia Médica Superior, MINSAP, La Habana.
“Doctrina de los derechos biológicos”, Cuaderno de Bioética, Rev. trimestral, VII (23), 1996.
“Cuidados del niño en el hospital”, World Healt Organization Beverly Chalmees Regional Office For
Europe Maternal and Child Health Copenhagen Dinamark.
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Evaluación preoperatoria
DRA. BEATRIZ C. GÓMEZ PORTIER
Introducción
La evaluación preoperatoria anestésica le permite al anestesiólogo elaborar la estrategia y
táctica correctas para garantizar la adecuada conducción anestésica durante la actividad
anestésico-quirúrgica. El conocimiento del estado de sistemas y órganos de los pacientes, así
como la capacidad de reacción de los mismos ante la exposición a la anestesia y la cirugía son
aspectos de interés que se obtienen mediante esta evaluación.
El paciente pediátrico posee características fisiológicas relacionadas con la edad que
lo diferencian del adulto, ello determina un riesgo mayor ante el manejo anestésico, por
lo que la evaluación deberá encaminarse a la recoleción de una información lo más exhaus-
tiva posible.
Consulta de anestesia
La consulta de anestesia días antes de la cirugía electiva u horas o minutos antes en la de
urgencia, es la manera más efectiva de obtener una información acerca del estado físico y
posibles riesgos en el niño, es conveniente la presencia del familiar a cargo para establecer
una adecuada relación médico-paciente y evitar que puedan presentarse traumas psicoló-
gicos posteriores.
Datos a evaluar en consulta
Interrogatorio
a) Datos generales: nombres y apellidos, sexo, raza, edad, peso en kilogramos, historia
clínica anterior.
b) Antecedentes patológicos personales relacionados o no con la enfermedad actual.
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c) Antecedentes patológicos familiares, especialmente antecedentes maternos que suelen
asociarse a problemas neonatales, como son:
Antecedentes Secuelas
Toxemia Niños bajo peso, interacción de los relajantes
musculares con la administración de magnesio.
Hipertensión arterial Bajo peso al nacer.
Hemorragias Anemia, schock, trastornos de la coagulación.
Sepsis Sepsis, infecciones víricas, trastornos de la coagula-
ción.
Diabetes mellitus Hipoglucemia, traumatismos del parto, macrosomía,
o bajo peso al nacer.
Desproporción cefalopélvica Traumatismo del parto, fracturas, hiperbilirrubinemia.
Polihidramnios Fístula traqueobronquial, anencefalia, malformaciones
múltiples.
Oligohidramnios Hipoplasias renal y pulmonar.
Alcoholismo Malformaciones congénitas, hipoglucemia, bajo peso
al nacer, síndrome de alcoholismo fetal.
Incompatibilidad Rh-ABO Anemia hemolítica, hiperbilirrubinemia, ictericia.
d) Historia del parto, estado al nacer valorando el test de APGAR.

e) Historia neonatal, valorando sistemas y órganos.
f) Cirugías, anestesias y hospitalizaciones previas.
g) Ingesta de medicamentos relacionada o no con enfermedades asociadas, alergias y sen-
sibilidad a fármacos.
h) Alimentación y hábitos.
i) Transfusiones sanguíneas previas.
j) Ayuno.
Exploración física
Coloración de piel y mucosas
Nutrición
Aspecto general
Hidratación
Estado y actividad mental
Fontanela
Dismorfias craneofasciales
Cabeza Ojos (tamaño y reactividad de las pupilas, estrabismo, otras
nomalías)
Oídos. Afecciones
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Nariz y boca. Apertura orofaríngea, estado de los paladares
duro y blando, dentición, tamaño de la lengua, hipertrofia
adenoamigdalina, dismorfias maxilar y mandibular
Cuello Desviación traqueal, tamaño de la glándula tiroides
Patrón y profundidad de la respiración

Uso de los músculos respiratorios
Tórax
Auscultación. Ruidos respiratorios (estridor, roncus, sibilantes,
estertores)
Cardiovascular. Pulsos y perfusión periférica
Auscultación. Soplos y su localización
Abdomen Tamaño, contorno, sensibilidad, rigidez
Sistema neurológico Estado mental, desarrollo motor, anomalías congénitas
Temperatura corporal Mantener la normotermia
Constantes vitales según edades pediátricas (tabla 2.1)

Tabla 2.1
Edad Frecuencia Presión arterial Frecuencia respira-

cardíaca (lat./min) sistólica (mmHg) toria (resp./min)
Prematuros 120-180 40-60 55-60

Recién nacidos 100-145 50-70 35-45
Lactantes 110-180 60-110 25-30
1-2 años 100-160 65-115 20-24
2-3 años 90-150 75-125 16-22
3-5 años 65-135 80-120 14-20
5-8 años 70-115 92-120 12-20
9-12 años 55-110 92-130 12-20
12-14 años 55-105 100-140 10-14
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Evaluación de complementarios
Los complementarios serán indicados dependiendo de los resultados obtenidos en el
interrogatorio y examen físico, siendo obligatorio en el paciente prequirúrgico realizar
hemograma.
Exámenes
• Hemograma (Hb y Hto).
• Glicemia (pacientes diabéticos).
• Urea, creatinina y electrólitos (pacientes portadores de enfermedad renal o trastornos
electrolíticos).
• Coagulograma (pacientes con enfermedad hematológica o hemorrágicas).
• Electrocardiograma (pacientes con enfermedad cardiovascular congénita o adquirida,
hipertensión arterial).
• Rx de tórax (pacientes portadores de enfermedad respiratoria, cardiopatías congénitas,
anomalías óseas, traumatismos, etcétera).
Valores analíticos pediátricos (tablas 2.2-2.4)
Tabla 2.2 Valores normales de hemoglobina
Edad Valores de Hb (g/dL)
Recién nacidos 17
3 meses 10-11
2 años 12,5
3-5 años 12-13
5-10 años 13-13,5
Más de 10 años 14,5
Tabla 2.3 Electrólitos (mEq/L o mmol/L)
Edad Sodio Potasio Cloro Bicarbonato Calcio Magnesio
Recién nacidos 130-140 3,5-6 96-109 20-25 7-12 1,5-2,3

Menores
de 2 años 135-145 3,5-5 96-109 22-26 8-10 1-4,2
2-15 años 135-145 3,5-5 96-109 22-26 8-10 1-4,2
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Tabla 2.4 Coagulación
Parámetros Recién nacidos Niños/adolescentes
Recuento plaquetario 150 000-400 000 mm3 100 000-400 000 mm3
Tiempo de sangramiento — 4-9 min
Tiempo de protrombina 10-13 s 10-12 s
Tiempo de tromboplastina 31-54 s 25-35 s
Nivel de fibrinógeno 150-400 mg/dL 200-400 mg/dL
Productos de degradación
de la fibrina 40 mg/mL 40 mg/mL
Otros valores analíticos (tabla 2.5)
Tabla 2.5
Edad Glucosa Creatinina Nitrógeno ureico
Recién nacidos 40-110 mg/dL o 0,2-0,4 mg/dL o 5-25 mEq/L

2,2-6,4 mmol/L 18-35 mmol/L
Niños/adolescentes 60-105 mg/dL o 0,3-1 mg/dL o 5-25 mEq/L

3,3-5,8 mmol/L Niños 27-62 mmol/L
Adolesc. 44-88 mmol/L
Otros exámenes
• Examen funcional respiratorio, creatinfosfokinasa (CPK), proteínas totales, etc., estarán en
relación con las particularidades de cada paciente y la intervención quirúrgica programada.
Ayuno preoperatorio
El ayuno ha sido un tema de interés por parte de los anestesiólogos, quienes ven una
forma de prevención de vómitos y regurgitación que suele presentarse durante la induc-
ción anestésica, sobre todo en pacientes con “estómago lleno” y que constituye un peligro
de aspiración bronquial y daño pulmonar.
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Existen dos tipos de ayuno: el ayuno prescrito que se indica en consulta mediante
planes que incluyen: la edad pediátrica, ingredientes, horario y tiempo de vaciamiento
gástrico. En el tabla 2.3 se ofrece una propuesta de plan de ayuno del servicio de
anestesiología del Hospital Pediátrico SAMIC, Dr. J. P. Garrahan de Argentina, que se
adapta a las necesidades de nuestra población y es el que usamos en el Hospital Pediátrico
Docente William Soler.
Talba 2.6
Edad Ingredientes
Líquidos claros/leche materna (h) Sólidos/leche no materna (h)
Recién nacidos 2-2,5 2,5

Lactantes 3 4
Primera infancia 3 6
Segunda infancia 3 8
Varios planes de ayuno se encuentran en la literatura, pero cada servicio en particular

puede adaptarlos según sus necesidades.
El paciente pediátrico puede haber superado el tiempo de ayuno prescrito y desarrollar
un ayuno no prescrito que es patológico y capaz de provocar deshidratación, alteraciones en
la homeostasis, irritabilidad, taquicardia, hipoglucemia, hipotensión arterial y hambre, por lo
que deberá reponerse en el preoperatorio inmediato antes de la inducción anestésica. El
reemplazo se lleva a cabo según la siguiente fórmula:
Peso (kg)/Horas de ayuno no prescrito/4 mL; el 50 % de la cantidad calculada se adminis-

trará entre 1-3 h previa intervención.
Las soluciones que se prefieren para el reemplazo son las soluciones cristaloideas
electrolíticas, debido a su rápida distribución por el espacio extravascular; duración del
volumen efectivo de expansión, aproximadamente 30 min; no generan presión
coloidoosmótica; concentraciones electrolíticas adecuadas y rápida excresión renal.
Bibliografía
ATKINSON, R. S.; G. B. RUSHMAN y J. ALFRED LEE: “Cuidados y preparación preanestésicos”, en Anestesia,
1983, pp. 66-72.
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en Handbook of Clinical Anesthesia, Second Edition, Philadelphia, Lippincott, 1992, pp. 3-15.
BELL, CH.; Z. N. KAIN y C. HUGHES: “Valoración preoperatoria”, en Manual de anestesia pediátrica, 1998,
pp. 1-17.
14
ERRNVPHGLFRVRUJ
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pp. 129-48.
CELIS, E. y J. JARAMILLO: “Valoración preanestésica”, en Anestesiología y medicina crítica. Lecturas selectas,
vol. 1, Fundación Santa Fe de Bogotá, Ed. Gente Nueva, 1991, pp. 11-35.
COTE, C.; J. RYAN y D. TODRES: Anestesia en pediatría, 2da. ed. Interamericana, Mc Graw-Hill, 1995, pp. 1-64.
D ÁVILA, C. E.: “Evaluación preoperatoria del paciente quirúrgico”, en Anestesiología clínica,
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JARAMILLO, J. J.: “Riesgos en anestesiología”, Revista Mex. Anest., 1997, pp. 20-249.
KAIN, Z. N.; M. NYGREN and S. RIMAR: “Behavioral disturbance in children following surgery”,
Anesthesiology, 81 (3ª), 13-82, 1994.
PALADINO, M.; F. TOMIELLO; P. INGELMO y otros: “Para qué debe servirnos la evaluación preanestésica”, en
Temas de anestesia pediátrica, 1998, pp. 11-20.
15
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3
Premedicación
DRA. DOMITILA M. GONZÁLEZ SOTO
Introducción
La premedicación constituye la preparación farmacológica de todo paciente previo a la
actividad anestésico-quirúrgica, la misma debe cumplimentar los siguientes objetivos:
1. Ansiólisis.
2. Amnesia.
3. Antiemesis.
4. Vagólisis.
5. Prevención del estrés psicológico.
6. Disminución de salivación y secreciones.
7. Analgesia.
8. Reducción de las necesidades de anestésicos.
Selección de la premedicación según vía de administración,

dosis y peso
Diazepam: 0,1-0,5 mg/kg
Midazolam: 0,5 mg/kg
Clonidina: 4 µ/kg
Ketamina: 5-6 mg/kg
Pentobarbital: 2-3 mg/kg
Vía oral Secobarbital: 2-4 mg/kg
Hidrato de cloral: 50-75 mg/kg
Fentanilo (chupa-chups): 10-15 µ/kg
Atropina: 0,02 mg/kg
Cimetidina: 7,5 mg/kg
Ranitidina: 2 mg/kg
Metoclopramida: 0,1 mg/kg
16
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Midazolam: 0,2-0,3 mg/kg
Vía intranasal Sufentanilo: 1,5-3 µ/kg
Ketamina: 3 mg/kg

Vía rectal Midazolam: 0,4-1 mg/kg
Ketamina: 8-10 mg/kg
Pentobarbital o secobarbital: 2-3 mg/kg

Midazolam: 0,2-0,3 mg/kg
Ketamina: 5 mg/kg
Vía intramuscular Pentobarbital: 3-5 mg/kg
Morfina: 0,1-0,2 mg/kg
Meperidina: 1-2 mg/kg
Atropina: 0,02 mg/kg
Vía intravenosa Contraindicación relativa
Es importante que el anestesiólogo seleccione el fármaco más eficaz, la dosis y la vía de

administración adecuada, teniendo en cuenta la edad pediátrica, además de los conocimien-
tos farmacológicos indispensables y las contraindicaciones para el uso de los fármacos.
Reacciones secundarias y contraindicaciones
Diazepam: Comienzo de la acción lento y efecto prolongado, aumen-

to de la presión intraocular; a dosis insuficientes puede causar desinhi-
Benzodiazepinas bición y reducción de la cooperación del paciente
Midazolam: Combinada con opiáceos puede producir depresión
respiratoria
Barbitúricos Pentobarbital o secobarbital: Sabor amargo por vía oral, dolor per-
sistente en el sitio de la inyección, contraindicada en la porfiria
Opiáceos Morfina, meperidina, fentanilo, sufentanilo: Depresión respiratoria,

incidencia de picor nasal, prurito, náuseas y vómitos y laringospasmo
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Ketamina: Eleva la frecuencia cardíaca, presión arterial y presión
Anestésicos disociativos intracraneana
Acumulación de secreciones faríngeas que pueden provocar
espasmo laríngeo
Hipnóticos Hidrato de cloral (triclofos): Irritación gástrica
Anticolinérgicos Atropina (escopolamina): Puede producir fiebre, enrojeci-

miento cutáneo, sequedad en la boca, taquicardia
Cimetidina: Reduce la extracción hepática de fármacos como

Antagonistas H2 diazepam, propanolol, difenilhidantoína
Evitar su uso en neutropenia y trombocitopenia
Ranitidina: Menor efectos secundarios
Estimulantes de la Metoclopramida: Contraindicado en la obstrucción intestinal y

motilidad gástrica en feocromocitoma
Bibliografía
ATKINSON, RUSMAN, DAVIES: “Preanaesthetic Assessment and Premedication”, Lees Synopsis of
Anaesthesia,1993, 5:75-95.
BELL, CH. y Z. N. KAIN: “Premedicación”, en Manual de anestesia pediátrica, 1998, 2:21-33.
DAVIS, P. J.; J. A. TOME; JR F. X. MC GOWAN; K. LATTA and H. FELDER: “Preanaesthetic medication with
intranasal midazolam for brief pediatric surgical procedures”, Anesthesiology, 1995, 82:2-5.
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LERMAN, J.; S. K. CHRISTENSEN and A. C. FARROW-GILLESPIE: “Effects of metoclopramide and ranitidine
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PALADINO, M.: Bases farmacológicas de la anestesia, vol. 1, Ed. Sur, La Plata, 1993, pp. 23-49.
PALADINO, M.; F. TOMIELLO, P. INGELMO y otros: Temas de anestesia pediátrica, vol. 1. 5, 1998, pp. 51-77.
18
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4
Valores de referencia
de los análisis de laboratorio
clínico
DRA. MAURA PÉREZ RIVERO
Introducción
El laboratorio clínico constituye dentro de la medicina moderna una herramienta de ex-
traordinario valor para el diagnóstico de las enfermedades, después que se han realizado
un interrogatorio y examen físico de calidad. La realización de una buena historia clínica es
esencial para el diagnóstico. El laboratorio no puede ser un sustituto de la clínica, sino su
complemento.
La importancia de las pruebas del laboratorio sigue en aumento. En los últimos años
se ha desarrollado un número significativo de estas, que han requerido cuantiosas inver-
siones, pero que, en contrapartida aportan información de gran utilidad. Estamos dentro
de una época de gran desarrollo científico-técnico y especialización y se hace necesario
actualizarnos de forma constante a fin de brindar cada día mejores opciones a nuestros
pacientes.
El anestesiólogo, al igual que el personal del laboratorio, debe dominar los valores de
referencia para cada prueba en cuestión (tabla 4.1). Es importante que este personal co-
nozca que los resultados varían con la técnica empleada, como con la población estudiada.
El médico del laboratorio debe informar oportunamente sus propios valores de referen-
cia para cada análisis en particular. Existe un margen de variación para cada prueba y una
probabilidad de error para cada determinación, aun cuando se realice siguiendo el proto-
colo establecido.
Los médicos deben ser capaces de interpretar correctamente las pruebas realizadas y
explicarle a los pacientes el significado de las mismas.
Hoy día se cuestiona cada vez más el uso indiscriminado de los análisis de rutina
indicados como baterías de chequeo preoperatorio. Estudios recientes sugieren que mu-
chos de estos análisis no se justifican y constituyen un gasto innecesario de recursos materia-
les y humanos.
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Tabla 4.1 Valores de referencia de los ánalisis de laboratorio clínico
Análisis Valor de referencia
Alanina-aminotransferasa TGP) 0-12 U/L

Albúmina 40-50 g/L
Bicarbonato estándar 21,8-26,2 mmol/L
Recién nacido Menos de 137 µmol/L
Bilirrubina 1ra. semana Menos de 205 µmol/L
Lactantes y niños Hasta 17 µmol/L
Calcio ionizado . 1,15-1,29 mmol/L
Cloruros 98-106 mEq/L
Creatinina 27-62 µmol/L
Concentración de oxígeno CtO2 8,4-9,9 mmol /L
Eritrosedimentación 2-10
Exceso de base Más-menos 2,5 mmol/L
Fibrinógeno 2-4 g/L
Glicemia 3,3-6,5 mmol/L
Recién nacido 145-225 g/L
Hemoglobina Lactantes 90-140 g/L
Niños 115-155 g/L
Hematócrito 30-40
Cardiopatías cianóticas de 45-65
Lactato 0,5-1,6 mmol/L
Magnesio Lactantes 0,65-1,05 mmol/L
Niños 0,60-0,95 mmol/L
Fracción de carboxihemoglobina 0-0,8 %
Fracción de metahemoglobina 0,2-0,6 %
Fracción de hemoglobina fetal (RN) 80 %
Osmolaridad 275-295 mosm/kg agua
PCO2 35-45 mmHg
pH arterial 7,35-7,45
PO2 83-108 mmHg
P50 24-28 mmHg
PO2 (Px) 35-42 mmHg
Potasio 3-5 mmol/L
Proteínas totales 60-80 g/L
Sodio 136-146 mmol/L
Shunt fisiológico relativo (F shunt) 4-10 %.
1,1-4,3 mmol/L
Urea Recién nacido
Niños 1,8-6,4 mmol/L
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Bibliografía
ALONSO, M.: Ética y deontología médica, Editorial Pueblo y Educación, La Habana, 1987.
CHARPIE, J. R.; M. K. DEKEON and C. S. GOLDBERG: “Serial blood lactate measurement predict early
outcome after neonatal repair of palliation for complex congenital heart disease”, J. Thorac Cardiovasc.
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DZANKIC, S.; D. PASTOR and C. GONZÁLEZ: “The prevalence and predictive value of abnormal preoperatory
laboratory test in elderly surgical patients”, Anesthesia and Analgesia, 2001, 93:301-8.
FISCHBACH, F. A.: Manual of Laboratory and Diagnostic Test, Fourth Edition, Edit. J. B. Lippincott,
Philadelphia, 1988.
FLEISHER, L. A.: “Routine Laboratory Testing in the Elderly: Is it Indicated?”, Anesthesia and Analgesia,
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ROIZEN, M. F.: “More peroperative assesment by physicians and less by laboratory test”, New England,
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WALLACH, J.: Interpretación de los diagnósticos de laboratorio. 2da. ed., Editorial Científico-Técnica, La Habana,
1984.
WIDMANN, F. K.: Interpretación clínica de las pruebas de laboratorio, Editorial Científico-Técnica, La Habana,
1981.
“Aplicación del Deep Picture”, Información comercial de la firma Radiometer, 1996.
“El Deep Picture. Información crítica del análisis de gases en sangre”, Información comercial de la firma
Radiometer, 1998.
“Lactato. Una parte esencial en sus medidas de gases en sangre”, Información comercial de la firma
Radiometer, 1997.
21
ERRNVPHGLFRVRUJ
5
Accesos vasculares
DR. EDDY HERNÁNDEZ RODRÍGUEZ
DR. ARMANDO GONZÁLEZ LÓPEZ
Introducción
Uno de los problemas que enfrenta el anestesiólogo pediátrico durante la actividad anestési-
co-quirúrgica es la obtención de un acceso vascular que permita la administración de fármacos
y fluidos en el perioperatorio de una manera rápida y eficiente ante situaciones de emergencias.
La obtención de un acceso vascular se dificulta en la medida que sea más crítica la
condición clínica del paciente, lo que empeora su pronóstico por la demora en la instaura-
ción del tratamiento. Es por ello que presentamos las indicaciones y técnicas de abordaje
recomendadas, así como las contraindicaciones y complicaciones que tienen lugar.
Accesos vasculares pediátricos
Cabeza V. del cuero

cabelludo
Cuello V. yugular externa*
Periféricos V. cefálica*
Arco venoso dorsal
Ext. superiores
V. basílica*
V. mediana cubital
Accesos venosos
V. arco dorsal
Ext. inferiores V. marginal
V. safena
V. yugular interna
Centrales V. subclavia
V. femoral
V. umbilical
* Por estas vías puede lograrse un acceso central, que resulta difícil en niños pequeños.
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ERRNVPHGLFRVRUJ
A. radial
A. cubital
A. pedia
Accesos arteriales A. tibial posterior
A. femoral
A. umbilical
Femoral
Accesos intraóseos
Tibial
Accesos venosos periféricos (fig. 5.1)

Indicaciones
• Obtención de muestras de sangre para laboratorio.
• Administración de derivados sanguíneos o terapia transfusional.
• Fluidoterapia de mantenimiento y reposición.
• Administración de medicamentos.
Complicaciones
• Trombosis.
• Hematomas.
• Celulitis.
• Embolismo aéreo.
• Flebitis.
• Punción arterial.
• Síndrome compartimental.
Técnica
• Aplicar un torniquete próximo al sitio de punción.
• Preparar la piel con solución antiséptica y esperar que seque.
• Fijar la vena a través de la piel con el dedo índice o pulgar de la mano libre.
• Sostener la aguja paralela a la vena con el bisel hacia arriba o hacia abajo y en dirección al
flujo de sangre.
• Introducir gentilmente la aguja a 0,5 cm del sitio de acceso a la vena hasta que aparezca
sangre.
• Avanzar la aguja lo más que se pueda si la vena lo permite.
• Liberar el torniquete.
• Restringir los movimientos del miembro.
• Si se utiliza un catéter venoso con estilete después que refluya sangre avanzar el catéter y
retirar el estilete.
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Vena frontal
Vena temporal
Vena supraorbital
superficial
Vena occipital
Vena auricular
posterior Vena facial
posterior
a
Vena basílica
Vena cefálica
Red venosa dorsal
Acceso venoso Vena cefálica
b Vena basílica
Vena mediana basílica
Vena cefálica accesoria
Vena mediana cefálica
Vena mediana
antebranquial
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Vena safena
interna Vena poplítea
Vena safena
externa
Maléolo
interno Arco dorsal
Maléolo
Arco dorsal externo
Vena marginal
interna
Vena marginal
lateral (externa)
d
Fig. 5.1 Accesos venosos periféricos: a) cabeza; b) mano; c) brazo; d) extremidades inferiores.
Accesos venosos centrales

Indicaciones
• Imposibilidad de acceso periférico.
• Monitorización de la presión venosa central (PVC).
• Infusión de drogas y fluidos que necesitan vías centrales (aminas, electrólitos, soluciones
hipertónicas).
• Nutrición parenteral.
• Accesos venosos para la realización de hemodiálisis, plasmaféresis, hemofiltración y
exanguinotransfusión.
• Instalación de marcapasos de emergencia.
• Accesos venosos para procederes neuroquirúrgicos.
• Tratamiento del embolismo aéreo.
• Necesidad de más de un acceso venoso
Contraindicaciones
Se consideran relativas, debiéndose valorar cada situación clínica en particular.
• Cuagulopatías.
• Diarreas (en caso de cateterismo de vena femoral).
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ERRNVPHGLFRVRUJ
• Recién nacidos y niños con menos de 3 000 g de peso corporal (por punción).
• Quemados.
• Politraumatizados.
• Sepsis de la zona de punción.
Complicaciones
• Hematomas.
• Celulitis.
• Trombosis.
• Flebitis.
• Lesión de nervios.
• Punción accidental de arterias.
• Hemoneumotórax (más frecuente del lado izquierdo).
• Quilotórax (más frecuente del lado izquierdo).
• Fístulas arteriovenosas.
• Desprendimiento y embolismo de segmentos del catéter.
• Técnica incorrecta de monitoreo.
• Colocación incorrecta del catéter.
• Imposibilidad de realizar la técnica.
Yugular interna
Paciente en trendelemburg 30° y decúbito dorsal con cojín a nivel de hombros y cabeza
lateralizada hacia el lado opuesto de la punción. Después de desinfección y en condiciones
de esterilidad.
Vía anterior: La vena se localiza introduciendo la aguja por la parte anterior al
esternocleidomastoideo en el punto medio entre la apófisis mastoidea y la hendidura esternal
en dirección al pezón homolateral (fig. 5.2).
Manubrio esternal
Dirección
Arteria carótida
Fig. 5.2 Cateterización de la vena yugular interna (acceso por vía anterior).
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ERRNVPHGLFRVRUJ
Vía media: La vena se localiza introduciendo la aguja en el vértice del triángulo formado
por los dos fascículos del esternocleidomastoideo (esternal y clavicular) y la clavícula en un
ángulo de 45°. Existen diferentes técnicas de abordaje, en el niño la preferida es la infraclavicular.
Paciente en decúbito dorsal y trendelemburg 15°, con la cabeza girada en sentido opuesto
a la punción, después de desinfección y en condiciones de esterilidad en dirección al pezón
homolateral (fig. 5.3).
Dirección
30 o
Fig. 5.3 Cateterización de la vena yugular interna (acceso por vía media).
Vía posterior: La aguja es introducida en el borde del as clavicular del esternoclei-

domastoideo por encima o por debajo de la vena yugular externa en dirección a la horquilla
esternal pasando por debajo del músculo (fig. 5.4).
Vena yugular interna

Manubrio esternal
Vena yugular
Músculo
esternocleidomastoideo
30 o
Fig. 5.4 Cateterización de la vena yugular interna (acceso por vía posterior).
Vena subclavia
Vía infraclavicular: Se localiza a 1 cm por debajo de la unión del tercio medio con
el tercio interno de la clavícula, introduciendo una aguja unida a una jeringuilla lentamente en
dirección a la horquilla esternal (unión esternoclavicular). En los lactantes la vena subclavia
tiene una posición más cefálica, por lo que la aguja debe dirigirse hacia el espacio entre los
dos fascículos del esternocleidomastoideo. Una vez obtenida sangre se desmontará la jerin-
ga y se procederá de acuerdo con la técnica descrita para cada material (fig.5.5).
27
ERRNVPHGLFRVRUJ
Vena subclavia
Clavícula
30 o
Fig. 5.5 Cateterización de la vena subclavia (acceso por vía infraclavicular).
Vena femoral
Se colocará la pierna en extensión, ligera abducción y ligera rotación externa. Se montará
la aguja y se punzará 1 cm por debajo del ligamento inguinal y 0,5-1 cm medial al pulso
femoral, tanto más cerca del mismo cuanto más pequeño sea el niño, con una inclinación de
30° del plano de la cama y siguiendo el eje del miembro. Una vez obtenida sangre se desmon-
tará la jeringa y se procederá de acuerdo con la técnica descrita para cada material. Este
abordaje debe reservarse para casos de imposibilidad de acceso por otras vías (fig. 5.6).
Fig. 5.6 Cateterización de la vena femoral.
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ERRNVPHGLFRVRUJ
Accesos arteriales
Indicaciones
• Monitorización continua de la tensión arterial.
• Necesidad de muestras frecuentes para gasometrías.
Contraindicaciones
• Cuagulopatías graves.
• Circulación arterial local comprometida.
• Sepsis local.
Complicaciones
• Isquemia.
• Hematomas.
• Embolias.
• Formación de trombos.
• Sepsis.
• Lesiones nerviosas.
• Formación de fístulas arteriovenosas.
El acceso arteriales más utilizado es el radial, por lo que nos limitaremos a su descripción.
Técnica
Antes de realizar la punción de la arteria radial se debe comprobar el estado de la
circulación colateral (Test de Allen).
Se comprimen simultáneamente las arterias radial y cubital, con la mano en alto hasta que
blanquea. A continuación se retira la presión de la arteria cubital observándose como vuelve el
color. Se puede realizar la canalización si toda la mano recupera el color mientras se mantiene
comprimida la radial, en menos de 5 s. Se fija la mano con la muñeca en dorsiflexión. Se
realiza desinfección y en condiciones de esterilidad (fig. 5.7).
Técnica percutánea directa:
Se penetra en la piel con un ángulo de 10-300, cuando el flujo de sangre se observa en
el catéter, se avanza 0,5 mm más llevando el catéter a un ángulo de 10o y se avanza este
sobre el estilete (ver fig. 5.7).
Técnica transficional:
Se penetra en la piel con un ángulo de 30-450, se continúa el avance del catéter y el
estilete juntos más allá del punto donde refluye sangre, se retiran el estilete y el catéter
lentamente hasta que refluya sangre, y se avanza de nuevo el catéter (ver fig. 5.7).
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Arteria radial
Arteria radial
a
Flujo sanguíneo
Arteria radial c
b
Fig. 5.7 Técnica de cateterización arterial.
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Cateterización venosa umbilical
• Acceso vascular de emergencia en resucitación neonatal.
• Administración de medicamentos, electrólitos y soluciones glucosadas.
• Recolección de muestras para exámenes de laboratorio.
• Exanguinotransfusión.
• Monitorización de la presión venosa central.
Cateterización arterial umbilical

• Gasometría arterial frecuente.
• Monitorización de presión arterial continua.
• Administración de medicamentos, electrólitos y soluciones glucosadas (excepto calcio y
fenobarbital) en caso de acceso venoso imposible.
• Exanguinotransfusión.
• Hemodiálisis.
• Accesos para cateterización cardíaca.
Contraindicaciones
• Onfalitis.
• Onfaloceles.
• Peritonitis.
• Enterocolitis necrotizante.
• Comprometimiento vascular en miembros inferiores y región glútea.
Complicaciones
• Trombosis y hemorragias.
• Embolia e infarto.
• Hipertensión portal.
• Enterocolitis necrotizante.
• Onfalitis.
• Sepsis.
• Arritmias cardíacas.
• Perforaciones del colon y peritoneal.
• Necrosis hepática y cística.
• Compromiso vascular de diferentes órganos (riñones, médula espinal y miembros inferiores).
Técnica
Se realiza en la primera semana de vida. La mayoría de los recién nacidos cuentan con una
vena umbilical y dos arterias, las que se identifican por presentar una pared muscular más gruesa,
mientras que las venas tienen paredes más delgadas y sangran fácilmente cuando se cortan.
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El paciente se coloca en decúbito supino, restringiéndose todas las extremidades y
exponiendo la región umbilical. Se mide la distancia de la articulación acromioclavicular al
ombligo, dos tercios de la misma sumando el largo del cordón es la distancia habitual a la
que está bien colocado el catéter arterial. Después de la desinfección y en condiciones de
esterilidad se clampea el cordón de 1-1,5 cm paralelo a la piel, cortándose este por encima
de la pinza. Se identifican y dilatan los vasos, posteriormente se introduce el catéter lenta-
mente, una vez colocado se fija.
Se debe confirmar la correcta colocación del mismo por rayos X. Una pocisión acep-
table para la arteria es entre T6-T10 o L3-L4.
Se recomienda la presencia de personal experimentado, previamente se puede entrenar
con el cordón unido a la placenta.
Accesos intraóseos
La vía intraósea de líquidos se conoce desde hace mucho tiempo como efectiva y
rápida. Se puede administrar todo tipo de soluciones, hemoderivados o sangre, todas las
drogas de la reanimación, antibióticos, anticonvulsivantes (excepto la difenilhidantoína), se-
dantes, etc., por lo que se le considera un acceso vascular valioso y seguro para utilizar en
pacientes críticamente enfermos cuando no se pueda conseguir otra vía y deba obtenerse
acceso vascular en forma inmediata. En cuanto el paciente supere ese momento crítico se
debe continuar con los esfuerzos para colocar otra vía intravascular. Este procedimiento
está limitado en su uso para niños de seis años de edad o menos.
Se procede utilizando una aguja de acceso intraóseo, de biopsia medular o de punción
lumbar, se debe introducir en la superficie anterior de la tibia, 1-3 cm por debajo y por
dentro de la tuberosidad anterior de dicho hueso. Debe dirigirse en forma perpendicular al
hueso con ligera inclinación que aleje la punta de la epífisis proximal, y por lo tanto del
cartílago de crecimiento (fig. 5.8).
Tuberosidad tibial
Borde anterior
90o respecto a la superficie interna
Fig. 5.8 Técnica de cateterización intraósea.
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La correcta colocación de la aguja se puede comprobar:
1. Al sentir la pérdida de resistencia cuando traspasa la cortical del hueso.
2 Al observar que la aguja se mantiene en posición sin sostenerla.
3. Al aspirar médula ósea a través de la aguja.
4. Al poder instilar rápidamente líquidos por la aguja sin que aparezca hinchazón en el tejido
subcutáneo.
Para infundir líquidos por esta vía se deben presurizar, ya sea infundiéndolos por jerin-
ga o por equipos de presurización. La fijación de la aguja intraósea requiere del uso de una
pinza tipo Kocher y tela adhesiva. Durante el procedimiento se aprisiona la aguja con la
pinza a ras de piel para de esta manera dejar la pinza cerrada en el mismo sentido del
miembro, luego con tela adhesiva se fija la pinza con la extremidad del paciente.
Contraindicaciones
• Fractura ósea proximal al sitio de punción.
• Celulitis en el sitio de punción.
• Osteoporosis.
• Osteogénesis imperfecta.
Complicaciones
• Fractura tibial.
• Síndrome compartimental.
• Osteomielitis.
• Necrosis cutánea.
• Embolia ósea.
• Embolia grasa.
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6
Técnicas de monitoraje
DR. LINCOLN DE LA PARTE PÉREZ
Introducción
La anestesia pediátrica se ha desarrollado extraordinariamente durante las dos últimas déca-
das. Dentro de los avances alcanzados se puede citar la introducción de modernas técnicas
de monitoraje, las cuales han cambiado de manera significativa el papel del anestesiólogo en
la vigilancia y el control del niño anestesiado. En este medio de alta tecnología es necesario
combinar la observación clínica, con la correcta interpretación de los modernos sistemas
de vigilancia.
La vigilancia continua de los diferentes parámetros monitorizados, nos alertan sobre
posibles alteraciones que necesitan atención inmediata. Se debe tener en cuenta que la vigi-
lancia continua de un parámetro tiene más valor que una lectura individual y que los signos
vitales deben analizarse en su conjunto, ya que un enfoque integral nos orienta hacia los
orígenes de uno o varios problemas.
El avance en las técnicas de monitoraje ha cambiado rotundamente los criterios sobre
los requerimientos mínimos para administrar anestesia con seguridad. Si a principios de los
años sesenta del siglo pasado se consideraba indispensable tener listos una fuente de oxíge-
no y un equipo de aspiración antes de realizar un procedimiento anestésico, en la actualidad,
este mínimo de condiciones exige, además de una máquina de anestesia y el sistema de
aspiración listos para usar, el monitoraje continuo del electrocardiograma, la presión arterial,
la saturometría, la capnografía, la temperatura y la diuresis.
El monitoraje aporta información valiosa que mejora la seguridad de la anestesia y eleva
la calidad de la misma. Los monitores con alarmas son elementos indispensables de la anes-
tesia moderna, aunque no reemplazan la vigilancia directa del médico especializado en
anestesia. Siempre debemos recordar que los ojos, los oídos, las manos y el cerebro del
anestesiólogo, constituyen la primera y más valiosa fuente de información.
En este tema, se ofrece la información necesaria sobre las técnicas de monitoraje utili-
zadas hoy día en la anestesia pediátrica.
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Electrocardiograma
Todos los pacientes sometidos a procedimientos quirúrgicos bajo anestesia deben tener
un monitoraje electrocardiográfico continuo. El electrocardiograma nos ofrece informa-
ción sobre la frecuencia, el ritmo y la morfología de las ondas.
El monitoraje electrocardiográfico es un componente fundamental dentro de los
parámetros vigilados debido a que la anestesia con frecuencia produce bradicardia en los
niños y se sabe que el gasto cardíaco depende en estos de la frecuencia; por otra parte se
conoce que a pesar de los grandes avances ocurridos dentro de la anestesiología en los
últimos años y de contar con agentes cada vez más seguros y eficaces, puede presentarse
inestabilidad hemodinámica e isquemia miocárdica en cualquier momento durante el
perioperatorio.
La disminución de la frecuencia cardíaca en un niño debe manejarse con la misma
urgencia que la hipoxemia o la hipotensión arterial.
Colocación de los electrodos

La colocación de los electrodos y la selección de la derivación electrocardiográfica
dependen de las necesidades del paciente y de lo que se desee monitorizar.
Para la derivación D2 con tres electrodos se coloca el electrodo de la mano derecha (rojo)
debajo de la clavícula derecha, el electrodo del brazo izquierdo (amarillo) debajo de la clavícula
izquierda y el electrodo de la pierna izquierda (verde o negro) en la porción inferior de la parrilla
costal izquierda. Esta derivación nos permite obtener un buen complejo QRS que refleja la
actividad ventricular y la onda P (actividad auricular) que es muy útil para el monitoraje de las
arritmias cardíacas. Una variante de lo anterior se obtiene cuando cambiamos el electrodo de la
pierna izquierda para el quinto espacio intercostal y línea media axilar izquierda.
Utilizando el sistema anterior habitual de tres electrodos, se puede monitorizar el lla-
mado V5 modificado, seleccionando la derivación DI y colocando la chapilla del brazo iz-
quierdo en el quinto espacio intercostal izquierdo y línea axilar anterior, el electrodo corres-
pondiente a la pierna izquierda debajo de la clavícula izquierda y el electrodo de la mano
derecha debajo de la clavícula derecha.
El electrocardiograma constituye la principal herramienta para el diagnóstico de la
isquemia miocárdica. Normalmente el segmento ST del electrocardiograma es isoeléctrico
pero, durante los episodios de isquemia se deprime hasta más allá de 0,1 mm. Es por lo
tanto de gran importancia revisar los aspectos relacionados con el monitoraje continuo del
segmento ST del electrocardiograma.
Monitoraje del segmento ST

El monitoraje continuo del segmento ST resulta de gran ayuda en la detección de la
isquemia miocárdica transoperatoria. Este segmento representa la repolarización ventricular
y cualquier cambio significativo en el mismo refleja un compromiso de la oxigenación
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miocárdica. Una desviación de más de 1 mm sobre el nivel basal se considera significativa
y puede indicarnos la presencia de isquemia, lo cual es sin duda una herramienta de gran
valor en el paciente de alto riesgo. Se conoce desde hace más de tres décadas que la cirugía
y la anestesia constituyen una sobrecarga importante en el paciente con enfermedad
cardiovascular y que cuando el riego sanguíneo coronario es insuficiente para satisfacer las
demandas del músculo cardíaco, aparece depresión del segmento ST. La elevación del seg-
mento ST mayor que 1 mm se considera aún de peor pronóstico, reflejando isquemia transmural.
Los monitores disponibles en nuestro medio pueden analizar 3, 5 ó 12 derivaciones
electrocardiográficas. Los equipos más completos graban los valores iniciales del segmento
ST en las derivaciones seleccionadas y nos muestran después continuamente los cambios
ocurridos en el mismo. En todo caso deben seguirse siempre las indicaciones del fabricante.
Se necesita una adecuada calibración del electrocardiograma. La calibración habitual es
de 1 cm/mV, por lo que en esta calibración, una depresión de 1 mm del segmento ST
es igual a 0,1 mV, la cual es difícil de observar en un monitor tradicional y, por lo tanto, se
recomienda duplicar la señal del equipo a 2 cm/mV, con la cual se necesita entonces una
desviación de 2 mm para el diagnóstico de isquemia miocárdica.
Utilizando el sistema de cinco electrodos se pueden registrar siete derivaciones diferen-
tes: DI, D2, D3, aVR, aVL, aVF y V5, las cuales pueden ser grabadas para compararse
posteriormente. Los cambios del segmento ocurridos en las derivaciones D2, D3 y aVF
corresponden con isquemia de la arteria coronaria derecha y los cambios isquémicos
en V4-V6 con la arteria coronaria descendente anterior izquierda o de la circunfleja.
Significado del monitoraje del segmento ST

El monitoraje del segmento ST durante el transoperatorio es un nuevo instrumento de
gran valor en la vigilancia del paciente de alto riesgo, aunque como todos los métodos de
vigilancia este no es absolutamente seguro. Algunos medicamentos como los digitálicos, los
trastornos electrolíticos y la pericarditis pueden provocar cambios del segmento ST; sin
embargo cuando la depresión es mayor que 1 mm, se acompaña de dolor precordial o se
observa una depresión o elevación grande del segmento, se debe descartar de inmediato la
presencia de isquemia miocárdica e instaurar tratamiento.
Existe acuerdo unánime de que un aumento en el desplazamiento del segmento ST
supone un incremento de la isquemia.
El monitoraje del segmento ST es recomendado siempre en todos los pacientes con
enfermedad de las arterias coronarias, los que padecen de insuficiencia cardíaca y los
sometidos a operaciones cardiovasculares. Se recomienda también en aquellos con ries-
go de sufrir lesión de las coronarias o del músculo cardíaco, en los que han sufrido
trauma de tórax o de los grandes vasos, los que padecen de bloqueo de rama o arritmias
cardíacas y los que dependen de un marcapaso.
Aunque la isquemia miocárdica no es frecuente en los niños, aquellos que padecen de
cardiopatías congénitas o adquiridas pueden presentarla durante el transoperatorio y debe
monitorizarse el segmento ST durante el perioperatorio.
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Presión arterial
La presión arterial puede medirse en los lactantes y niños mediante la palpación y la
auscultación, observando la irrigación de la piel después que se ha desinflado el manguito,
oscilometría o mediante un catéter arterial de forma invasiva. Durante la anestesia se deben
utilizar métodos y equipos confiables.
La selección de un método u otro depende de varios factores, como son:
1. Nivel de precisión requerida.

2. Frecuencia e importancia de los cambios esperados.
3. Uso de técnicas anestésicas especiales como la hipotensión controlada.
4. Anestesia en pacientes de alto riesgo sometidos a procedimientos difíciles.
5. Anestesia en la circulación extracorpórea.
6. Necesidad de toma frecuente de muestra de sangre para análisis de laboratorio.
7. Anticipación de grandes pérdidas de líquidos o sangre.
La presión arterial mediante el método auscultatorio es difícil de obtener en los niños

pequeños. Otra limitante de su uso es que resulta difícil medirla en una frecuencia menor a
los 5 min durante todo el transoperatorio. El método de palpación tiene las mismas limitantes
que el anterior. La presión mediante el método de flushing es imposible durante la anestesia.
Por lo tanto los métodos de elección durante la anestesia son el no invasivo mediante
equipo automático y el invasivo.
Toma de la presión arterial mediante palpación: Este método es utilizado fre-
cuentemente en los adultos y niños grandes sometidos a procedimientos quirúrgicos senci-
llos. Primero se infla el manguito hasta un nivel por encima de la presión arterial sistólica y
se comienza a desinflar lentamente; cuando se detecta el pulso se registra el valor como la
presión arterial sistólica.
Toma de presión arterial mediante el método de flushing: Se infla el manguito en
la extremidad seleccionada por encima de la presión sistólica anticipada o previamente
registrada en el paciente. Se desinfla lentamente el manguito hasta que se observa el retorno
del flujo sanguíneo a la extremidad o se palpa el pulso. La lectura del manómetro al retorno
del flujo sanguíneo corresponde aproximadamente con la presión arterial sistólica.
Los monitores de signos vitales permiten vigilar estos signos de forma continua y registrar
los valores de la presión arterial no invasiva cada breves períodos de tiempo: 2, 5, 10 min
sin necesidad de manipularlos una vez que han sido prefijados. La presión arterial se mide
utilizando el método oscilométrico.
La presión arterial sistólica se mide en el punto de rápido incremento de la oscilación,
la media en el punto máximo de oscilación y la diastólica cuando estas disminuyen. La
precisión del método no invasivo por osciloscopia no depende de los ruidos de Korotkoff
y es mucho mejor que el método auscultatorio.
La precisión de los monitores de presión no invasiva varía con respecto a los métodos
invasivos. Utilizando el método no invasivo los valores registrados son como promedio
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menor en 10 mmHg para las presiones arteriales sistólica y diastólica, reportándose dife-
rencias aún mayores. Este método no puede reemplazar al invasivo cuando existe una
variación importante de la presión arterial entre los latidos cardíacos.
La medición no invasiva de la presión arterial con manguito resulta difícil en los
pacientes con hipotensión arterial, especialmente cuando está por debajo de 50 mmHg.
En los procedimientos quirúrgicos que se anticipen grandes pérdidas de líquidos o de
sangre, la presión arterial debe medirse continuamente de forma invasiva.
La mayoría de los equipos de medición automática de la presión arterial de forma no
invasiva registran las presiones sistólica, diastólica y media; poseen alarmas y pueden
programarse para tomar la presión arterial según las necesidades. El ancho del manguito
debe ser el adecuado para el tamaño del brazo y su medida correcta es dos tercios la
distancia entre el acromion y el olécranon, ya que si es pequeño se producirá un valor falso
positivo y si es excesivamente ancho un valor falso negativo.
Los equipos electrónicos de monitoraje automático de la presión arterial de forma no
invasiva como el Dinamap permiten la vigilancia periódica de este parámetro, son fáciles
de usar y poseen batería incorporada que permite su uso durante el traslado.
La presión arterial invasiva se realiza casi siempre por canulación de la arteria radial; las
complicaciones de esta técnica son poco frecuentes y su monitoraje está indicado en todas
las operaciones de gran complejidad donde se necesita además análisis frecuente de labora-
torio.
Otros sitios empleados para la canulación arterial y monitoraje invasivo de la presión
arterial son la arteria dorsal pedia, la braquial y la femoral.
Este procedimiento se realiza siguiendo estrictas normas de asepsia y antisepsia. La
extremidad debe ser colocada previamente en una tablilla, hiperextendiendo la muñeca
mediante la colocación de un pequeño rodillo y fijada correctamente. Las manos deben ser
lavadas correctamente e irrigadas con una solución antiséptica (hibitane alcohólico) siguien-
do el protocolo de desinfección del hospital. La piel en el sitio de la punción se lava previa-
mente por una enfermera y se pinta con solución antiséptica (yodo povidona) que se deja
actuar durante 3 min antes de secar con torunda de gasa estéril.
Se debe puncionar primero la piel con la punta de una aguja para evitar dañar la
punta fina de la cánula arterial. Se utilizan catéteres de teflón estériles, apirógenos y
desechables número 18-20 en los niños mayores; calibre 22 en los lactantes y 24-25 en
los lactantes con menos de 5 kg de peso corporal. Cualquier catéter que muestre difi-
cultad para entrar se retira y examina la punta, desechándolo si existe sospecha de daño
en la punta. La cánula entra en la piel en un ángulo de 45o y cuando sale sangre se inclina
en un ángulo menor, se retira discretamente el mandril metálico y se avanza dentro de
la arteria. Se limpia el sitio de la punción y alrededor de la cánula con solución antisép-
tica y se aplica ungüento antibiótico, después procedemos a fijarla a la piel con espara-
drapo; se coloca una llave de tres pasos para facilitar la extracción de muestras de
sangre y a continuación se acopla una línea de presión hasta el transductor, el que
convierte la presión de la sangre en impulsos eléctricos que son reflejados en la pan-
talla del monitor.
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La inserción de un catéter arterial en un niño es siempre un reto para el anestesiólogo
pero, si se realiza utilizando la técnica adecuada, culmina con el éxito en la mayoría de los
pacientes. Nosotros preferimos canalizar la arteria radial por punción percutánea a conti-
nuación de lo cual se toma muestra de sangre para gasometría y se realiza un registro
continuo de la presión arterial durante toda la operación mediante transductor acoplado a
monitor multiparámetros.
Las cánulas intraarteriales pueden permanecer in situ durante tres días y aun un poco
más si fuere necesario, pero deben retirarse inmediatamente si existe evidencia de insufi-
ciencia vascular, hematoma o infección. Otras complicaciones incluyen trombosis de la
arteria radial y vasospasmo, que se soluciona casi siempre con la administración de un
pequeño bolo de lidocaína. La incidencia de cultivos positivos de la punta de los catéteres
arteriales en niños operados del corazón está entre 3 y 13 %, reportándose la mayor inci-
dencia cuando estos permanecen durante más de cuatro días.
Cuando existe dificultad para canalizar la arteria radial se cateteriza la arteria femoral,
debido a su mayor tamaño. Puede canalizarse utilizando cánulas número 18 ó 20 en la
mayoría de los niños. El método de elección es utilizando la técnica de Seldinger con guía
metálica. Las desventajas de esta ruta incluyen la necesidad de inmovilizar la extremidad en
el posoperatorio, el uso de largas líneas durante la anestesia y la necesidad de extraer mayo-
res volúmenes de sangre antes de tomar las muestras del laboratorio. Al igual que en otras
vías de canulación puede presentarse insuficiencia vascular, isquemia e infección.
Se utilizan diferentes transductores de presión como el P 23 y el PVB ST33 de Ohmeda,
que tienen rango de presión de -30 a +300 mmHg, los cuales son de gran utilidad para la
medición de presiones en el perioperatorio. El núcleo del transductor es un chip de silicio en
el cual se encuentran elementos de tensión que forman un puente de Wheatstone. Se conec-
ta mecánicamente al diafragma metálico del transductor y cuando este último se desvía por
la presión se ejerce la tensión sobre el chip. Esta tensión provocada produce un desequili-
brio en la resistencia del circuito del puente de Wheatstone y se genera una potencia de
salida proporcional, que se trasmite al monitor y se refleja en forma de gráfica y valores.
Los domos, el intraflo, las llaves de tres pasos y las líneas de presión pueden ser reesterilizables
o desechables. Se prefieren los desechables debido al peligro siempre vigente de infección
nosocomial.
Equipos necesarios: Sistema de irrigación (solución salina heparinizada), intraflo, líneas
de presión, domo, llaves de tres pasos, transductor y monitor con entrada para transductor.
Preparación del equipo

Primeramente cumplir con los requisitos de asepsia y antisepsia. Se calibra el transductor,
nivelando la interfase aire-agua con el eje flebostático del paciente, esto es, la unión de la
línea media axilar con el cuarto espacio intercostal. A continuación, estando cerrada la arte-
ria y el domo abierto a la atmósfera, se da balance en cero en el monitor y luego se calibra
hasta 100 mmHg. Se cierra la llave de tres pasos, se abre la conexión de la arteria y se pone
a medir el transductor.
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La bolsa de presión debe ser inflada a una presión suprasistémica de 300 mmHg, la
cual crea un flujo de 2-3 cc/h en el intraflo y evita los errores de medición así como la
oclusión del catéter arterial. Cuando se administra una irrigación rápida con este equipo, se
calcula un flujo de 1-2 cc de líquido por segundo.
Interpretación de la curva de presión arterial

Además del valor numérico de la presión arterial, este método nos muestra una curva
en la pantalla del monitor, que refleja los cambios en la función ventricular izquierda, la
presión y la resistencia arterial sistémica. Observando la curva se pueden detectar alteracio-
nes cardiovasculares, tales como: estenosis aórtica, arritmias, pulso alternante, disminución
de la contractilidad, etcétera.
El trazado normal consiste en una curva que asciende rápidamente con un pico estrecho,
una muesca en el tercio de la porción descendente de la curva (dícrota) en los niños
grandes y a la mitad de la curva en los lactantes y recién nacidos y termina lentamente. El
pico de presión sistólica refleja la presión en el ventrículo izquierdo durante la sístole, la cual
comienza con la apertura de la válvula aórtica. Cuando la presión aórtica excede la presión
en el ventrículo izquierdo la válvula se cierra, reflejándose en la dícrota. La presión diastólica
refleja el grado de vasoconstricción arterial.
Una curva de presión amortiguada (ancha) con ausencia de la dícrota y el pico de presión
redondeado, es provocada generalmente por una burbuja de aire en el domo o en la línea
de presión o menos frecuentemente por disfunción miocárdica y disminución de la con-
tractilidad (síndrome de bajo gasto cardíaco). Los pacientes con disminución de la contrac-
tilidad tienen curvas pequeñas, anchas y de base amplia.
Cada curva de presión puede dividirse en una porción sistólica y una diastólica. Nor-
malmente la relación es de 0,65-0,8. Cuando la proporción es menor que la anterior
debemos descartar isquemia subendocárdica.
La posición de la dícrota en la porción descendente de la curva nos indica sobre la
resistencia vascular periférica. Cuando la resistencia vascular periférica es relativamente baja,
como sucede en el ductus arterioso, las malformaciones arteriovenosas y en la hipovolemia, la
posición de la dícrota es más inferior.. El descenso de la curva diastólica es más rápido que lo
normal debido a que no hay tiempo suficiente para que la aorta y otras arterias se contraigan
antes de que la mayoría de la sangre fluya fuera de ellas hacia el circuito de baja presión.
Por lo general los pacientes con grandes déficit de volumen sanguíneo muestran una
secuencia de curvas que varían de 10-15 mmHg entre sí, como promedio. Cuando los
pacientes están siendo ventilados mecánicamente estos cambios se acentúan, pudiendo
observar variaciones en 2-3 curvas hacia arriba y hacia abajo.
En la estenosis valvular aórtica observamos una onda pequeña con un pico ancho de
presión. La presión pico disminuida refleja la demora en la eyección ventricular a través de
la válvula estenótica.
En las arritmias cardíacas observaremos una variación en la amplitud y regularidad de
las curvas provocada por el ritmo irregular.
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Valores promedio de presión arterial de acuerdo con la edad
Los valores promedio de la presión arterial varían con la edad. En los recién nacidos oscilan
entre los 65-70 mmHg de sistólica y 40 mmHg de diastólica. A los seis meses de edad la presión
sistólica se encuentra alrededor de 80 mmHg y la diastólica entre 50 y 60 mmHg. Al año de edad
la presión sistólica está entre 80 y 100 mmHg con una diastólica entre 50 y 70 mmHg. Estos
valores se mantienen en los niños hasta más allá de los cinco años de edad. A los 12 años
generalmente la presión sistólica es mayor que 100 mmHg y la diastólica alrededor de 60 mmHg.
Toma de muestras a través de un catéter intraarterial

Cumplir con los requisitos de asepsia y antisepsia. Se quita el tapón de la llave de tres
pasos y se coloca en una gasa estéril. Se inserta una jeringuilla de 5 cc en la llave de tres pasos
acoplada a la arteria radial. Se extraen lentamente 5 cc de sangre del catéter arterial, se cierra
la llave de tres pasos y se desechan la sangre y la jeringuilla. Se acopla otra jeringuilla estéril
a la llave de tres pasos extrayendo la cantidad de sangre solicitada por el laboratorio. Se
comprueba que no existan burbujas de aire, de haber se eliminan mediante una irrigación
hacia afuera. Se administra una pequeña cantidad de solución salina heparinizada para lim-
piar la sangre del catéter y se coloca el tapón en la llave de tres pasos. Se envía la muestra al
laboratorio.
Monitoraje del pulso

La sangre bombeada por el corazón dentro de la aorta crea una onda líquida que viaja
desde este órgano hacia las arterias periféricas. Esta onda recurrente, llamada pulso, puede
palparse en sitios donde las arterias cruzan sobre un hueso o un plano duro. En los niños
mayores de tres años la arteria radial en la muñeca es el sitio de palpación más frecuente-
mente utilizado, debido a la sencillez del proceder.
En niños pequeños se emplea la auscultación de la punta del corazón con un estetosco-
pio, el llamado pulso apical, que resulta ideal para la medición de la frecuencia cardíaca. La
comparación del pulso apical con el radial es de valor para detectar el déficit de pulso que
se provoca cuando algunos latidos son débiles y no tienen fuerza para llegar a la periferia.
Explorar la presencia y amplitud de los pulsos es una parte fundamental de la valo-
ración cardiovascular perioperatoria. Este método nos permite evaluar la eficacia de la
perfusión en las extremidades.
El monitoraje del pulso incluye la frecuencia, el ritmo y la amplitud del mismo.
Para describir la amplitud del pulso empleamos una escala numérica:
• Pulso 3: pulso saltón, fuerte, fácilmente palpable y que no se oblitera por la presión de
los dedos al palparlo.
• Pulso 2: pulso normal, fácil de palpar y se oblitera con la presión de los dedos.
• Pulso 1: pulso débil, difícil de palpar y se oblitera fácil por la presión superficial.
• Pulso 0: ausencia de pulso.
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Presión venosa central
Se denomina presión venosa central (PVC) a la presión registrada en la aurícula derecha (AD)
o en los grandes vasos que a ella llegan (venas cavas).
Este proceder nos indica los valores de la presión en la aurícula derecha, la cual refleja
la presión diastólica final del ventrículo derecho (VD), así como su capacidad de bombeo.
La presión venosa central nos orienta, además, sobre el volumen sanguíneo y el tono
vascular.
Los valores normales en el niño oscilan entre 3 y 12 cmH2O, variando de paciente a
paciente, de acuerdo con el tamaño, la posición y el estado de hidratación. Los valores se
miden en centímetros de agua o milímetros de mercurio, de forma continua mediante
transductor o intermitentemente con un manómetro.
Los factores que modifican la presión venosa central son el volumen sanguíneo, el tono
vascular (la capacitancia) y la eficiencia del ventrículo derecho. El monitoreo continuo de esta
presión puede detectar cambios hemodinámicos mucho antes de que se reflejen en otros
signos vitales.
Los valores más exactos se obtienen con la inserción de un catéter dentro del sistema
venoso central, el cual deberá flotar libremente dentro del vaso, permitir la aspiración fácil
de sangre y fluctuar con la ventilación. El catéter nos ofrece también otras ventajas, como
son la obtención de muestras de sangre para análisis indispensables de laboratorio, la admi-
nistración de fármacos, drogas vasoactivas y volumen. El vaso más adecuado es la vena
yugular interna derecha, aunque el personal calificado obtiene buenos resultados con una
gran variedad de vías y técnicas.
El cateterismo venoso percutáneo de la vena yugular interna se utiliza en la anestesia
para la reparación de los defectos congénitos del corazón y otras operaciones complejas; en
lactantes y niños se considera la técnica de elección para el monitoraje de la presión venosa
central y la infusión continua de fármacos vasoactivos.
Técnicamente la inserción de un catéter venoso central es más difícil en los lactantes
que en los niños mayores. La vena es de pequeño calibre y está muy próxima a la
arteria carótida. La técnica se realiza después de la inducción anestésica y la intubación
de la tráquea, siguiendo estrictas medidas de asepsia y antisepsia. El paciente se coloca
en decúbito supino, sin almohada y en posición de Trendelenburg para distender la
vena, facilitar la punción y evitar el embolismo aéreo. Suele colocarse un rodillo o calzo
debajo de los hombros para hiperextender el cuello. La cabeza se rota ligeramente
hacia el lado opuesto y se realiza la antisepsia de la región a puncionar. Generalmente se
utiliza la vía media o la posterior con respecto al músculo esternocleidomas-
toideo (ECM).
Para la vía media rotamos discretamente (45o) la cabeza hacia el lado opuesto y
puncionamos la piel en el vértice del triángulo formado por los haces del músculo
esternocleidomastoideo. La aguja se avanza en un ángulo de 30o con respecto a la piel y
se dirige hacia el pezón de ese lado. Cuando se punciona la vena, insertamos una guía
metálica flexible a través de la pequeña aguja de punción, se retira la aguja, se dilata con
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el introductor, se retira este y se introduce el catéter de teflón a través de la guía
(técnica de Seldinger). La guía flexible en forma de “J”es de gran valor para vencer las
obstrucciones dentro de la vena. El diámetro de la vena yugular interna en los lactantes
es de 0,3-0,4 cm2.
La vía posterior consiste en la punción en un sitio que está a 2-3 cm por encima de
la clavícula y por detrás del músculo esternocleidomastoideo. La técnica de Seldinger
nos ofrece ventajas, entre estas una menor incidencia de hematomas. Se introduce la
aguja con un ángulo de 45o con respecto a la piel y se dirige hacia la unión esternoclavicular
aspirando constantemente. La vena suele estar a poca distancia. Se siente una sensación
peculiar cuando se entra en la vena y se comprueba aspirando sangre fácilmente. Se
retira la jeringuilla y se introduce la guía flexible de metal. La guía con punta en forma
de “J” es menos traumática para la pared venosa que la recta. Extraemos la aguja y se
introduce el dilatador, que inmediatamente se retira y se procede a la introducción del catéter.
El catéter se fija con puntos de anclaje a la piel. Preferimos los catéteres de 2 ó 3 ramas,
los cuales permiten medir la presión venosa central y de manera simultánea administrar fármacos
vasoactivos.
Recientemente hemos decidido utilizar la escala de Andropoulos para la inserción ópti-
ma de los catéteres venosos centrales con lo cual se eliminó la posibilidad de arritmias cardía-
cas por estimulación de la pared auricular. Introducimos el catéter hasta la medida siguiente:
lactantes de 2-4,9 kg introducimos el catéter hasta los 4-5 cm; en los de 5-9 kg hasta los
6-7 cm y en los comprendidos entre los 10 y 20 kg, hasta la distancia de 8-10 cm.
El equipo necesario para la monitorización continua consiste en: transductor de pre-
sión, domo, intraflo, líneas de presión, llaves de tres pasos, frasco de solución salina fisioló-
gica con heparina (1 000 cc de solución salina con 25 mg de heparina), bolsa de presión con
manómetro y monitor con entrada para presión invasiva.
Procedimiento
Primeramente cumplir con los requisitos de asepsia y antisepsia y con el uso de guan-
tes estériles. Se acopla el domo al transductor, una llave de tres pasos a la salida superior
del domo y un intraflo a la horizontal y después de este una línea de presión hasta el
catéter. La solución salina heparinizada debe estar a una presión suprasistémica y se une
al intraflo mediante equipo de infusión. Se llena todo el sistema y se eliminan las burbujas.
La posición del paciente debe ser plana (decúbito supino). Se localiza el punto cero
que corresponde con la aurícula derecha y se calibra el transductor de presión, para lo
cual la interfase líquido-aire en la llave de tres pasos acoplada al domo, debe estar a
nivel de la aurícula derecha. Se toma el valor de la presión venosa central en la pantalla
del monitor y se observa la curva. Es necesario tener en cuenta que el intraflo (dispo-
sitivo para la irrigación continua) deja pasar 3 mL/h de solución salina heparinizada.
El monitoraje invasivo de la presión venosa central está indicado en los pacientes de
alto riesgo quirúrgico, en aquellos que pierden grandes cantidades de sangre o líquidos
corporales y en los que están inestables hemodinámicamente.
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Saturometría
Desde su introducción en la década de los ochenta, los oxímetros de pulso, se han
convertido en un elemento fundamental del monitoraje en los salones de operaciones,
salas de recuperación y unidades de cuidados intensivos. Aunque su uso debe ser rutina-
rio para todo tipo de procedimientos anestésicos, no cabe duda que su empleo resulta
de gran valor en operaciones complejas donde no se recomiende la inserción de un
catéter intraarterial o por dificultades técnicas no sea posible lo anterior. Durante el cerclaje
de la arteria pulmonar en pacientes con grandes defectos septales e hipertensión pulmonar,
el monitoraje de la saturometría nos informa si la arteria se estrechó hasta el punto
necesario. Una desaturación nos alerta que la arteria está demasiado apretada,
aun antes de que aparezca hipotensión arterial. En las derivaciones sistémico-pulmonares
(operación de Blalock-Taussig) nos informa si obtuvimos la saturación deseada con este
procedimiento paliativo.
La oximetría de pulso es un método no invasivo de medición de la saturación de
oxígeno de la hemoglobina, que nos permite además vigilar la frecuencia cardíaca y la
amplitud del pulso.
Este método es de gran valor en los niños debido a que en los recién nacidos y los
lactantes la relación existente entre la ventilación alveolar y la capacidad funcional residual
es alta y se produce hipoxia y desaturación rápidamente.
Los oxímetros de pulso son la combinación de un oxímetro con un plestimógrafo de
pulso. Su funcionamiento se basa en principios físicos, y se detecta cualquier lecho vascular
arterial pulsátil interpuesto entre ondas de luz y un detector. El equipo emplea dos diodos
para enviar luz roja e infrarroja a través de un lecho vascular pulsátil, como el que existe en
la punta de los dedos.
La exactitud de sus resultados se afecta por: hipotensión arterial, hipotermia,
vasoconstricción, carboxihemoglobina, metahemoglobina, electrocoagulador, aumento de
la presión venosa en la extremidad, exceso de luz ambiental y colorantes intravenosos como
el azul de metileno. Los resultados más confiables se obtienen cuando la saturación está alre-
dedor del 85 %. El margen de error aumenta por encima o por debajo de este valor, según
la opinión del diseñador; sin embargo en anestesia se reflejan adecuadamente la saturación en
los lactantes y niños de todas las edades cuando esta se halla por encima del 70 %. Se conside-
ra que es menos exacto cuando existe hipoxemia marcada.
Los valores normales de la saturometría de pulso oscilan entre el 95 y 100 %. Valores
menores indican hipoxemia, que debemos investigar y corregir inmediatamente.
La vigilancia de la curva del pulso nos aporta muchos elementos sobre la hemodinámica
del paciente. Una curva ausente o pequeña sugiere un pulso débil por hipovolemia, hipotensión
arterial o por vasoconstricción. Si una curva disminuye de tamaño se debe chequear la
extremidad para comprobar su perfusión y chequear los demás parámetros hemodinámicos.
La administración de vasoconstrictores afecta el flujo a la extremidad y el sensor puede no
detectar el pulso.
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El uso rutinario de la oximetría de pulso puede prevenir hasta 40 % de las complica-
ciones relacionadas con la anestesia, que se eleva hasta 91 % si lo combinamos con un
capnógrafo.
Capnografía
Mediante este método no invasivo se mide la concentración de dióxido de carbono en
los gases expirados ( ETCO2), utilizando un sensor infrarrojo o un espectrómetro de masa.
Puede medirse directamente en la vía aérea (mainstream) o mediante la aspiración de una
parte del gas expirado a través de un tubo de pequeño calibre en cantidades pequeñas que
oscilan entre 50 y 250 cc/min (sidestream).
La curva obtenida (capnografía normal) por la medida de la concentración del dióxido
de carbono expirado en un espacio de tiempo es de forma casi cuadrada. La concentración
inicial de CO2 es casi cero, resultado del gas del espacio muerto anatómico y del equipo. La
fase dos comienza con el aumento de la concentración del CO2 como consecuencia de la
salida del gas alveolar y continúa como una meseta (fase tres). Durante esta fase el gas
exhalado es una mezcla de gases provenientes de los alvéolos que no intervienen en la
ventilación (espacio muerto alveolar) y gas proveniente de alvéolos bien perfundidos con
una concentración de CO2 casi igual a la arterial.
La ETCO2 aumenta en la hipertermia maligna, dándonos un signo temprano que
aparece antes que el incremento de la temperatura. Aumenta además en la hipoventilación
y con la administración de bicarbonato de sodio.
Los valores normales de la ETCO2 oscilan entre 35 y 45 mmHg. Generalmente existe
una diferencia entre 2 y 10 mmHg (promedio 5 mmHg) entre la capnografía y el
resultado obtenido mediante la gasometría arterial durante la anestesia.
Los valores de la capnografía disminuyen cuando el flujo pulmonar está disminuido
como en los pacientes con cerclaje de la arteria pulmonar, las cardiopatías con flujo pulmonar
disminuido y en la hiperventilación. Los valores disminuyen también en el embolismo
aéreo debido a la disminución de la perfusión pulmonar provocando un aumento del
espacio muerto fisiológico.
Adicionalmente nos sirve de guía para comprobar la eficacia de procedimientos qui-
rúrgicos encaminados a garantizar el flujo pulmonar como es la derivación cavopulmonar
de Glenn y la de Fontan, donde una cifra normal nos demuestra que se logró un flujo
pulmonar satisfactorio.
Una concentración de CO2 en cero después de tres ventilaciones, en un paciente recién
intubado, nos sugiere el diagnóstico de intubación esofágica.
Temperatura
La temperatura corporal debe ser monitorizada en todos los niños sometidos a proce-
dimientos quirúrgicos con el objetivo de detectar las variaciones de la misma y las compli-
caciones que se producen, como son: la fiebre, la hipertermia maligna y la hipotermia
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accidental, y para el monitoraje de la hipotermia inducida. Las corrientes de aire frío, el
contacto con las superficies frías de las mesas de operaciones (hacia las que se pierde calor
por contacto) y la temperatura ambiental generalmente baja de los salones de operaciones,
producen pérdidas de calor en los niños. Los lactantes y especialmente los recién nacidos
tienden a sufrir hipotermia en ambientes fríos y esto puede dar lugar a hipoglucemia, acidosis
metabólica y la muerte. La pérdida de calor en los lactantes y sobre todo en los recién
nacidos es rápida. La pérdida de calor por evaporación (al mojarlo con las soluciones
antisépticas) y las pérdidas por conducción contribuyen a la pérdida global, provocando
hipotermia incluso en ambientes razonablemente cálidos. De todo lo anterior se deduce
que es obligatorio monitorizar la temperatura durante los procedimientos quirúrgicos en
pediatría, para evitar las complicaciones y obtener resultados satisfactorios.
La temperatura puede ser monitorizada por diferentes métodos durante el peri-
operatorio. El método utilizado con mayor frecuencia en nuestro medio es mediante el
uso de thermistor acoplados a termómetros electrónicos. Como mínimo deben medirse dos
temperaturas, una central (rectal, esofágica, nasal) y la distal en los dedos de las extremi
dades.
Los sitios anatómicos para la medición de la temperatura son:
• Nasofaringe.
• Esófago.
• Recto.
• Boca.
• Dedos de las extremidades.
• Canal del oído (membrana timpánica).
• Vejiga.
La medición de la temperatura durante la anestesia debe realizarse siempre que sea
posible utilizando las sondas (thermistor) que se acoplan al termómetro electrónico, dispo-
nible en casi todos los monitores multiparámetros que se utilizan en nuestro medio.
Estos termómetros son muy confiables, muestran un registro continuo de la tempe-
ratura y son seguros y muy fáciles de colocar. Si se van a tomar las temperaturas rectal,
nasal o esofágica, la sonda debe lubricarse para reducir la fricción y facilitar su inserción.
Existen cubiertas desechables para las sondas rectales que disminuyen la contaminación y el
tiempo de limpieza y desinfección de estas sondas.
El tiempo mínimo necesario para obtener una lectura adecuada varía con el sitio de
medición, recomendándose los siguientes:
• Temperaturas axilar y cutánea distal: 10 min.
• Temperaturas oral, nasal y rectal: 2 min.
La sonda para el registro de los cambios de temperatura (thermistor) es un equipo
semiconductor que varía su resistencia con los cambios de temperatura, la cual es registrada por
un equipo electrónico de medición (termómetro electrónico). Los monitores multiparámetros
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disponibles en nuestro medio tienen entradas para el registro de dos temperaturas y poseen
mecanismo de alarma. Existen además en los Servicios de Anestesia Cardiovascular, termó-
metros de cuatro y seis entradas para registro múltiple de temperaturas.
La temperatura bucal oscila normalmente entre 36,1 y 37,5 oC; la rectal es habitual-
mente un poco más alta y la axilar, que es la menos exacta de todas, registra valores
menores (0,6-1,1 oC de menos).
Para medir la temperatura bucal el termómetro debe colocarse debajo de la lengua, a un
lado del frenillo y tan lejos hacia atrás como sea posible. Colocando la punta en esa área
facilita el contacto con la abundante vascularización de esa zona y nos ofrece un registro
más confiable. El paciente despierto debe instruirse en cerrar los labios pero no morder el
termómetro con los dientes. Deje el termómetro por lo menos 2 min antes de realizar la
lectura. La ingestión de líquidos fríos o calientes, masticar chicles o fumar alteran
significativamente los resultados. Espere 15 min después de realizar esas actividades antes
de tomar la temperatura.
Para tomar la temperatura axilar, la región debe estar seca pero al secar el área axilar, se
debe evitar la fricción debido a la producción de calor que este procedimiento provoca. El
termómetro se coloca con la punta hacia la cabeza del paciente y el brazo debe colocarse
contra el tórax, tratando de tocar el hombro opuesto con la mano. El termómetro de
mercurio debe mantenerse durante 10 min para un registro exacto, ya que no se encuentra
dentro de una cavidad.
La temperatura nasal es muy útil ya que nos indica cómo está la temperatura del
cerebro (hipotálamo) debido a que la sonda de medición se encuentra colocada cerca del
alto flujo sanguíneo que existe dentro de la nariz y su monitoraje se considera de gran
valor en las operaciones neuroquirúrgicas y cardiovasculares. La sonda debe colocarse
detrás del paladar blando. Su registro es por lo general muy exacto y nos refleja además
cómo está la temperatura en el centro del cuerpo. El resultado se afecta si existe fuga
importante de gases en la vía aérea.
La temperatura rectal se correlaciona bien con las temperaturas esofágica y nasal, y es
reflejo de cómo está la temperatura del centro del cuerpo. Su valor es normalmente un
poco mayor que la temperatura axilar. El termómetro se inserta de media a una pulgada
en los niños. El termómetro se dirige suavemente hacia el ombligo, maniobra que impide la
rotura del mismo y evita el dolor. Esta maniobra facilita la lectura de la temperatura del
plexo hemorroidal. El termómetro debe permanecer de 2-3 min.
La temperatura esofágica refleja cómo está la temperatura del centro del cuerpo y del
corazón y se mide introduciendo la sonda hasta el tercio inferior del esófago. Se afecta por
los líquidos y el hielo picado que se utilizan en las operaciones cardiovasculares.
La temperatura distal registrada en los dedos de las extremidades (habitualmente
las inferiores) es de gran valor para compararla con la temperatura central y deter-
minar el gradiente térmico. Depende del flujo sanguíneo a la microcirculación periférica
así como del intercambio de calor a nivel de la piel y, por lo tanto, sirve para valorar
el estado de perfusión periférica. Se dice que existe gradiente térmico o temperatura dife-
rencial cuando hay más de 5o de diferencia entre la temperatura central y la distal.
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Este parámetro es de gran valor en el diagnóstico, el tratamiento y la evolución de
estados caracterizados por hipoperfusión tisular como son el shock, el síndrome de
bajo gasto cardíaco (SBGC) y en la fase de recalentamiento de la circulación
extracorpórea. Cuando se palpan las extremidades para determinar los pulsos y la
temperatura, al evaluar clínicamente a un paciente con el síndrome de bajo gasto
cardíaco se suele decir que tiene un gradiente térmico hasta la rodilla, hasta el tobillo,
etcétera.
Los termómetros electrónicos habitualmente traen una sonda de medición específica
para medir cada una de las temperaturas.
Diuresis
La diuresis debe ser monitorizada en todos los procedimientos quirúrgicos prolonga-
dos, en los pacientes de alto riesgo, cuando se necesite administrar grandes cantidades de
volumen y en aquellos en los cuales se anticipe inestabilidad hemodinámica. Algunas opera-
ciones llevan la colocación de una sonda de Foley por necesidades de la técnica quirúrgica.
En procedimientos de corta duración se puede utilizar un colector externo de orina.
El monitoraje de la diuresis nos ayuda a evaluar el volumen del líquido extracelular y la
eficacia del gasto cardíaco, reflejado en el flujo sanguíneo renal.
La diuresis se afecta por el nivel de glucosa en sangre, la administración de diuréticos y
por la hemodilución.
• Diuresis normal: 1 cc/kg/h.
• Oliguria: menos de 0,5 cc/kg/h.
• Poliuria: más de 4 cc/kg/h.
El catéter debe conectarse a una bolsa o sistema colector estéril para disminuir la posi-
bilidad de infección. En las operaciones de alto riesgo se deben emplear colectores que
permitan la medición fácil de pequeñas cantidades de orina.
Cálculo de las pérdidas sanguíneas

El cálculo de las pérdidas sanguíneas es difícil en los lactantes y niños pequeños, pero
puede realizarse. Los tubos de aspiración deben ser lo más corto posible y de color trans-
parente. El frasco colector debe permitir el cálculo de pequeñas cantidades. Es necesario
anotar la cantidad de solución utilizada como irrigación, así como otros líquidos que se
aspiren.
Se puede calcular la cantidad de sangre aproximada en las compresas pesándolas secas
y después de usar, es posible realizar también un cálculo empírico aproximado de las
pérdidas en el campo quirúrgico por experiencia acumulada.
El uso rutinario del microhematócrito seriado en los salones de operaciones es un méto-
do sencillo para evaluar las pérdidas sanguíneas y la necesidad o no de transfusión de sangre.
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Monitoraje del estado neurológico
El examen neurológico realizado por el anestesiólogo consiste en la evaluación del nivel
de conciencia, las pupilas y la orientación en el tiempo, espacio y persona. Esta simple
evaluación aporta valiosa información para determinar el estado neurológico del paciente.
Nivel de conciencia
El grado de respuesta a estímulos diferentes aporta valiosa información sobre el nivel
de conciencia y el posible deterioro del sistema nervioso central. Los cambios en el diáme-
tro pupilar y su respuesta a la luz pueden orientarnos sobre una posible lesión cerebral. El
nivel de orientación sirve para evaluar las funciones cerebrales superiores.
La evaluación del tono muscular, los reflejos y la postura nos aporta una valiosa infor-
mación sobre posible daño neurológico.
El nivel de conciencia se determina evaluando las respuestas. Para lo anterior dispone-
mos de esquemas como el de Glasgow.
Monitoraje de la presión intracraneana (PIC)

El aumento de la presión intracraneana constituye una de las complicaciones más temi-
das dentro de la anestesia neuroquirúrgica y del paciente politraumatizado. De forma
general el cráneo debe verse como un compartimento cerrado, ocupado al 70 % por la
masa cerebral; el líquido cefalorraquídeo, 10 %; el líquido extracelular, 10 % y por un
volumen sanguíneo equivalente al 10 %. El aumento del volumen de cualquiera de los
anteriores va en detrimento de los otros, para mantener un volumen global constante.
La presión intracraneana normal en los niños está entre los 2-4 mmHg. Los recién
nacidos suelen tener una presión intracraneana positiva después del nacimiento, pero des-
cienden los días siguientes debido a las pérdidas normales de agua y sal, lo que favorece la
hemorragia intraventricular en presencia de otros factores predisponentes.
Los lactantes pueden compensar pequeños aumentos de la presión intracraneana debi-
do a que las fontanelas permanecen abiertas. Pero se conoce que en los niños el índice entre
la presión y el volumen (PVI) es menor que en los adultos y la presión intracraneana
aumenta más rápido lo que explica que los niños pueden empeorar rápidamente al sufrir
un daño neurológico y fallecer en menos de una hora.
El anestesiólogo debe ser capaz de detectar los aumentos de dicha presión y tomar las
medidas necesarias para disminuirla rápidamente. Su monitoraje refleja la presión ejercida
por el cerebro, la sangre y el líquido cefalorraquídeo (LCR) dentro del cráneo.
Las indicaciones para el monitoraje de la presión intracraneana son:
• Trauma de cráneo con sangramiento o edema.
• Hemorragia cerebral.
• Neurocirugía.
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• Tumores expansivos.
• Sobreproducción o drenaje insuficiente del líquido cefalorraquídeo.
De realizarse continuo el monitoraje de la presión intracraneana se pueden detectar

precozmente las variaciones de la misma y evitar complicaciones fatales. Los cuatro méto-
dos básicos utilizados para ello son:
• Catéter intraventricular.
• Tornillo subaracnoideo.
• Sensor epidural.
• Monitor de presión intraparenquimatoso.
El procedimiento se realiza por el neurocirujano en el Salón de Operaciones o la
Unidad de Cuidados Intensivos. La inserción de un sensor para ello requiere de una
técnica cuidadosa y estéril, con lo que disminuye el riesgo de infección del sistema ner-
vioso central.
Existen en el mercado diferentes equipos para este monitoraje. En los lactantes
la presión intracraneana puede medirse mediante un transductor externo acoplado a la
fontanela anterior.
Monitoraje intraventricular: Se mide directamente la presión intracraneana median-
te la inserción de un pequeño catéter de silicona dentro del ventrículo lateral a través de un
agujero de trépano. Aunque los valores registrados son muy exactos, acarrea un gran riesgo
de infección. Está contraindicado en presencia de ventrículos pequeños, aneurismas y
lesiones vasculares.
Monitoraje mediante tornillo subaracnoideo: Consiste en la inserción de un torni-
llo especial dentro del espacio subaracnoideo a través de un pequeño agujero en el cráneo.
Este método es más sencillo que el anterior, especialmente si se conoce mediante tomo-
grafía (TAC) que hay alteraciones de los ventrículos. El riesgo de infección y daño del
parénquima también es menor.
Sensor epidural: Es un método mucho menos invasivo que los anteriores y el
riesgo de infección es también menor. Se introduce un pequeño sensor dentro del
espacio epidural a través de un trépano. La presión intracraneana se mide de forma
indirecta.
Monitoraje intraparenquimatoso: A través de un pequeño tornillo especial se
inserta un catéter que perfora la duramadre y se hace avanzar unos pocos centímetros
dentro de la sustancia blanca del cerebro. La presión del tejido cerebral se correlaciona
bien con la presión del líquido cefalorraquídeo dentro de los ventrículos.
Interpretación de la curva de presión intracraneana: Lo normal es una curva de
base ancha con una porción inicial ascendente, que corresponde con la sístole, seguida por
una porción descendente que corresponde con la diástole, que puede tener una pequeña
dícrota. Observando la morfología y el valor de las curvas se pueden diagnosticar dife-
rentes alteraciones que provocan elevación brusca de la presión intracraneana.
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Monitoraje del flujo sanguíneo cerebral (FSC)
El flujo sanguíneo cerebral se afecta por la anestesia y al disminuirlo se puede reducir la
presión intracraneana. Aunque la relación entre ambos parámetros puede alterarse por dife-
rentes enfermedades, es un mecanismo útil para controlar esta presión.
El flujo sanguíneo cerebral es mayor en los niños que en los adultos y está alrededor
de 100 cc por cada 100 g de tejido cerebral por minuto. Los lactantes y niños pequeños
(menores de tres años) tienen un flujo sanguíneo cerebral de alrededor de
90 cc/100 g/min. Los recién nacidos y prematuros tienen valores menores con cifras pro-
medio entre 40 y 42 cc/100 g/min. Dicho flujo es mayor en la sustancia gris que en la
blanca y se afecta normalmente por vasoconstricción o vasodilatación para satisfacer las
demandas cerebrales de oxígeno, fenómeno que se conoce como autorregulación y en el
cual están involucrados los niveles de adenosina y lactato tisular. Cuando el consumo de
oxígeno por el cerebro aumenta como en la fiebre o durante las convulsiones, el flujo
sanguíneo cerebral aumenta al igual que el volumen sanguíneo cerebral y puede elevarse la
presión intracraneana. De forma opuesta algunos anestésicos y la hipotermia disminuyen el
flujo, alrededor de 7 % por cada grado centígrado que se disminuye la temperatura.
La reactividad cerebrovascular a la hipocarbia es la herramienta más poderosa con que
cuenta el anestesiólogo para disminuir el flujo sanguíneo cerebral y la presión intracraneana.
Se calcula que cada 1 mmHg que desciende la PaCO2 produce una disminución del 4 % en
el flujo sanguíneo cerebral.
La tecnología moderna permite calcular los valores del flujo. Un sensor colocado en
la corteza cerebral calcula este en el lecho vascular por difusión térmica. El thermistor utiliza-
do determina la diferencia de temperatura entre dos placas metálicas, una calentada y otra
neutral, la cual se relaciona inversamente con el flujo. Su monitoraje está indicado en:
• Hemorragias subaracnoideas.
• Trauma con presión intracraneana elevada.
• Tumores vasculares.
El uso de esta tecnología de avanzada es de gran valor pero puede asociarse con
infecciones que deben evitarse con medidas extremas de asepsia y antisepsia.
El neurocirujano coloca el sensor de flujo sanguíneo cerebral durante la operación,
asegurándose que la placa metálica del thermistor esté en contacto con la corteza cerebral.
Correlacionando su valor con la evolución clínica del paciente y el reemplazo de volumen,
se puede valorar el tratamiento, haciendo las modificaciones necesarias que garanticen una
recuperación satisfactoria del paciente.
Profundidad de la anestesia
Aunque no existe evidencia que monitorizando el nivel de conciencia, con los equipos
disponibles en la actualidad, se pueda prevenir el despertar durante la anestesia general, se
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supone que manteniendo un adecuado nivel de hipnosis se puede evitar que el paciente se
despierte durante este período.
Despertar durante la anestesia es una experiencia aterradora que puede producir
daño psicológico que incluyen generalmente pesadillas y terror nocturno.
En algunas técnicas anestésicas se emplean intencionalmente niveles bajos de anestésicos
que pueden provocar esta complicación. Un ejemplo de lo anterior lo constituyen las
técnicas de anestesia ambulatoria y las encaminadas a la extubación precoz.
El monitoraje del electroencefalograma (EEG) se considera como un método ade-
cuado para medir el nivel de la anestesia. Se sabe que todos los agentes anestésicos depri-
men el sistema nervioso central y, por lo tanto, resulta lógico pensar que el monitoraje del
EEG nos indique el efecto de los anestésicos sobre la conciencia.
El monitor de índice biespectral (BIS) fue diseñado para calcular el efecto hipnótico
de los anestésicos y sobre la base de que la mayoría de los pacientes reciben dosis de
anestésicos mayores que las necesarias. No es un equipo diseñado para prevenir el desper-
tar durante la anestesia.
El BIS tiene una escala de 0-100, donde la cifra máxima corresponde a un paciente
despierto y el cero al silencio EEG total. Un paciente con cifras inferiores a 60 está dormi-
do. El valor del BIS disminuye cuando se obtiene un mayor grado de hipnosis.
Es importante conocer que el BIS no se afecta por el óxido nitroso ni por la ketamina.
Se considera que tampoco resulta de valor en la anestesia con fentanilo y midazolam o
propofol durante la circulación extracorpórea. Su valor disminuye proporcionalmente a la
dosis de halogenados.
Es necesario mencionar que por todo lo anterior, aún no disponemos de un método
sencillo y confiable para monitorizar la profundidad de la anestesia.
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Fluidoterapia perioperatoria
DRA. DANIA LEÓN ALONSO
Introducción
Múltiples son las complicaciones que pueden aparecer durante el perioperatorio, evitarlas
y/o tratarlas es el papel fundamental del médico anestesiólogo; muchas de ellas están
relacionadas con las pérdidas de fluidos o la incorrecta reposición antes, durante o des-
pués del acto anestésico-quirúrgico. Si a lo anterior le añadimos un paciente con poco
tiempo de nacido, con mecanismos de ajuste o respuesta a las agresiones del medio
ambiente no bien establecidos, con vías de acceso venoso difícil y mala tolerancia a las
sobrecargas de volumen, podremos comprender que el riesgo de dichas complicaciones
se incrementa.
Ante la necesidad de suministrar líquidos y electrólitos por vía intravenosa en los niños
es imprescindible conocer las diferencias anatomofisiológicas entre el niño y el adulto y así
poder establecer pautas en la conducta de reposición, pues considerar al niño como un
adulto pequeño es un error. Estas diferencias están dadas por:
• Mayor porcentaje de agua corporal total.

• Aumento del líquido extracelular (LEC).
• Riñón con capacidad disminuida para diluir y concentrar la orina.
• Disminución del tejido contráctil del ventrículo izquierdo.
• Predominio parasimpático.
• Gasto cardíaco dependiente de la frecuencia cardíaca.
• Reflejo barorreceptor casi ausente.
• Alteración de la coagulación por concentraciones diferentes de factores de la coagula-
ción, disminución de factores dependientes de la vitamina K, prolongación del tiempo
de protrombina (TP), alteración del sistema fibrinolítico, disminución de los niveles
de ATIII.
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• Proteína C y proteína S.
• Aumento de las pérdidas por la piel.
Preoperatorio
El manejo de los líquidos en el preoperatorio comienza desde la entrevista anestésica
donde el anestesiólogo evaluará clínicamente al paciente y trazará la estrategia anestésica,
teniendo en cuenta además, el tipo de intervención quirúrgica. Debe hacerse énfasis en
cuanto a los complementarios indicados.
En el preoperatorio inmediato es donde deberá garantizarse el aporte de fluidos para
reponer las necesidades basales según el gasto calórico, siendo fundamental garantizar un
acceso venoso. Las necesidades basales según el gasto calórico son:
• 4 mL/kg/h para los primeros 10 kg.
• 2 mL/kg/h para los segundos 10 kg.
• 1 mL/kg/h para los kilogramos por encima de 20 kg.
Si queremos suministrar agua solamente indicamos sueros glucosados isotónicos (5 %),
para garantizar agua endógena al metabolizarse la glucosa dentro de la célula; si queremos
provocar la expansión del espacio extracelular (EEC) indicamos sueros con alto contenido
de sodio (Na) y si queremos establecer una fluidoterapia convencional indicamos sueros
que aporten los electrólitos necesarios para corregir la situación metabólica que el niño
pueda padecer (tabla 7.1).
Tabla 7.1 Clasificación de los sueros intravenosos
Tipo de suero Composición Finalidad

Glucosado 5 % 5 g/glucosa/100 Aporte de agua i.v.
280 mOsm/L
200 kcal/L
Suero salino 0,9 % 154 mEq/L de Na y Cl Expansores EEC

308 mOsm/L No aporte calórico
Ringer-lactato 147 mEq/L de Na Correctores de la acidosis

110 mEq/L de Cl
4 mEq/L de K
6 mEq/L de Ca
Lactatos 27 kcal/L
Bicarbonato 1/6 M 166 mEq/L de Na y HCO3– Acción alcalinizante
Hipotónicos SS 0,45 % 77 mEq/L de Na y Cl Aportes de agua con baja

154 mOsm/L cantidad de sodio
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En este período se debe reponer el ayuno patológico (ver tema 2).
Intraoperatorio
El objetivo fundamental de la fluidoterapia intraoperatoria es mantener al paciente
isovolémico, isotónico e isooncótico; esto es posible gracias a una estrategia de reposición y
sistemas de perfusión intravenosos.
Estrategia de reposición
La reposición de fluidos se lleva a cabo de la siguiente manera:
a) Necesidades basales (NB).

b) Déficit previo (DP).
c) Pérdidas concurrentes (PC).
El déficit previo se determina por el cálculo de las necesidades basales en las horas de
ayuno: DP = NB · horas de ayuno patológico.
Las pérdidas concurrentes se determinan por:
a) Sangrado.
b) Pérdidas insensibles: son las que se producen cuando se usan sistemas anestésicos sin
humidificador y reinhalación, o cuando existen pérdidas de líquidos por evaporación
(apertura de cavidades). Cálculo: 2 mL/kg/h.
c) Pérdidas hacia el tercer espacio: se deben a la salida de líquido similar al plasma en
mayor cuantía en la primera hora de intervención y va disminuyendo en la medida que
avanza la misma. Las pérdidas se producen a nivel de la incisión, tejido lesionado,
músculos, pared, asas intestinales, etc. La cuantía de estas guarda relación con la interven-
ción quirúrgica, por ejemplo:
• Trauma escaso: 1-2 mL/kg/h.
• Cirugía intraabdominal: 4 mL/kg/h, hasta 15 mL/kg/h en casos de peritonitis.
• Cirugía toracoabdominal: 6-8 mL/kg/h.
• Cirugía abdominal mayor: 10 mL/kg/h.
Todas las pérdidas insensibles como las del tercer espacio se reponen con cristaloides,
de elección Ringer-lactato, solución salina al 0,9 % o combinando las mismas con dextrosa
al 5 % a partes iguales.
Sistemas de perfusión intravenosos

• Microgotero con cámara volumétrica (indispensable en niños con peso inferior
a 40 kg).
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• Equipos de infusión pediátricos (niños con peso superior a 40 kg).
• Bomba de infusión continua.
• Jeringas calibradas.
Son sistemas gravitatorios que tienen la desventaja que la velocidad de infusión depende
de la presión venosa y de la posición de la vena con respecto al corazón.
Independientemente de la alternativa que se utilice los fármacos deben administrarse lo
más cerca posible de la vena para evitar sobrecargas de volumen y purgar de aire el tramo
del equipo.
Pérdidas por sangrado: Merecen un análisis especial la magnitud del sangrado y los
métodos de valoración en los pacientes pediátricos, quienes pueden presentar un pequeño
volumen circulante efectivo según la edad, por lo que la valoración cuantitativa no resulta
conveniente; debemos valorar indicadores cualitativos como:
• Tono cardíaco.
• Oximetría de pulso.
• Frecuencia cardíaca.
• EKG.
• Tensión arterial.
• Temperatura.
• Diuresis horaria.
• Presión venosa central.
• Gasometría.
Para calcular las pérdidas sanguíneas se debe conocer el volumen sanguíneo efectivo (VSE)
y las variaciones según edades pediátricas:
• Prematuro: 90-100 mL/kg.
• Recién nacido a término: 80-90 mL/kg.
• Menor de 1 año: 75-80 mL/kg.
• De 1-6 años: 70-75 mL/kg.
• Mayor de 6 años: 65-70 mL/kg.
Después se pueden determinar las pérdidas sanguíneas permisibles (PSP):
Peso · VSE · (Ho - Hi)
Donde:
Ho: igual a Hto inicial;
Hi: igual a Hto más bajo aceptable;
H: igual a Hto promedio.
Una vez obtenidas las pérdidas se valora la calidad de líquidos a infundir.
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Pautas para administrar fluidos
Pérdidas sanguíneas menores o iguales que un tercio del valor del sangrado pre-
visto… Cristaloides 3:1.
Pérdidas sanguíneas mayores que un tercio del sangrado previsto… Coloides 1:1.
Pérdidas sanguíneas mayores que las pérdidas de sangrado previsto… Coloides más
glóbulos.
Las alternativas de reposición de volumen, el desarrollo de técnicas quirúrgicas de avan-
zada y el conocimiento farmacológico de las soluciones a utilizar, han hecho posible un
mejor manejo de la fluidoterapia.
Soluciones
Cristaloides
• No contienen ningún componente de elevado peso molecular por lo que su presión
oncótica es 0.
• Rápida propagación por el compartimento extracelular, corrección de deshidratación
extravascular.
• Menor elevación de la presión arterial pulmonar.
• Poder de llenado cuatro veces menor que los coloides.
• Aumento del agua intersticial por lo que favorece al edema pulmonar y periférico.
• En disposición para uso están: NaCl al 0,9 % y Ringer-lactato.
Coloides
Normalización rápida de la hemodinamia
Duración mayor en el espacio intravascular
Menor riesgo de edema pulmonar
Naturales (albúmina) Inotropos negativos
Disminuye el calcio ionizado
Disminuye la respuesta inmune
Riesgo de insuficiencia renal
Dextranos: efectos en dependencia del peso molecular.

Dextrán 40: duración similar a las gelatinas, mayor poder oncótico,
Sintéticos interfiere con la agregación plaquetaria, efecto importante sobre
la reología sanguínea
Dextrán 70: duración mayor pero menor poder oncótico inicial,
efectos sobre la hemostasis, reacción anafiláctica
Dosis: 20-30 mL/kg/día.
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Gelatinas
• Acción inmediata.
• Duración 2-3 h.
• No dosis límite.
• Mayor porcentaje de reacción anafiláctica.
Hidroximetilalmidones
• Alto PM, Hetastarch 6 %, duración 36 h.
• Bajo PM, Elohes 6 %, duración 24 h y Hesteril 8 %, duración hasta 8 h.
• Repercusión sobre la hemostasis, reacción anafiláctica.
Dosis límite: 20-30 mL/kg/día.
Hemoderivados
Indicación: mejorar la capacidad de transporte del O2 a los tejidos en corto
período de tiempo
Glóbulos Cuidados: calentar y vigilar complicaciones de su uso como disminución del
K, pH, Ca ionizado
Hematócrito óptimo: 0,30-0,35 %. Brinda combinación ideal de vizcosidad
sanguínea y capacidad de transporte de O2
Dosis: Recién nacidos: 20 mL/kg.

Niños: 10 mL/kg.
Plasma fresco congelado (PFC)

• Indicación: reponer factores de la coagulación. Se indica en:
Sangrado microvascular difuso,
transfusión mayor o igual que el volumen sanguíneo,
tiempo de protrombina o TPT mayor que 1,5 el valor medio normal,
cuidados: cuantificar Ca ionizado.
Dosis: 10-15 mL/kg/dosis.
Existen otras alternativas para el tratamiento de las discracias sanguíneas por hemodilución:
• Plaquetas: 1 unidad por cada 10 kg.
• Crioprecipitado: 1-1,5 unidad por cada 10 kg.
• Sangre total: última opción por alto riesgo de complicaciones entre ellas las enfermeda-
des trasmisibles y complicaciones.
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Posoperatorio
En el posoperatorio el aporte de fluidos está en relación con la naturaleza de la inter-
vención quirúrgica, el estado de hidratación del paciente, el comportamiento transoperatorio
y las complicaciones.
Los objetivos en este período estarán encaminados a:
• Mantener las necesidades basales.
• Reponer pérdidas concurrentes.
• Evaluar clínica y complementarios.
• Tratamiento de las complicaciones.
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Intubación y extubación
endotraqueales
DRA. MARÍA E. ÁLVAREZ ÁLVAREZ
DRA. ILEANA O. SOTOLONGO PANEQUE
Introducción
La intubación y la extubación endotraqueales generan siempre un desafío para el anestesiólogo
por ser los períodos más críticos de aparición de posibles complicaciones.
La vía aérea constituye una de las partes fundamentales del pulmón y está formada por
siete conductos, a través de los cuales el aire entra desde el exterior hasta los sacos alveolares
en los que se establece el intercambio gaseoso con la sangre. Está formada por: la tráquea,
los bronquios principales, los bronquios segmentarios, los bronquiolos y los conductos
alveolares en los que se establece el intercambio gaseoso con la sangre.
El recién nacido a término tiene 21 generaciones bronquiales, mientras que el adulto
tiene 23, por lo que en el momento de nacer el desarrollo anatómico del pulmón es incom-
pleto. Las primeras ramificaciones de la vía aérea hasta los bronquiolos están sometidas a las
variaciones de las presiones intratorácicas, mientras que las generaciones más distales depen-
den del propio volumen pulmonar, variando de acuerdo con el mismo, no afectándole
directamente los cambios que experimenten las presiones intratorácicas.
Hasta los bronquiolos terminales no aparecen las estructuras alveolares. Todos los tra-
mos de la vía aérea hasta ese nivel constituyen las vías aéreas de conducción, formando el
espacio muerto anatómico por no intervenir en el intercambio gaseoso.
La zona respiratoria la integran los tramos más distales de la vía aérea, ya que participan
en el intercambio gaseoso.
El componente de volumen más importante del pulmón es el lóbulo secundario o acini
que se forma a partir del bronquiolo terminal y es donde se establece el intercambio gaseoso.
Los alvéolos son la unidad terminal de la vía aérea donde se establece el intercambio
gaseoso entre el gas alveolar y los capilares sanguíneos. Además representan una superficie de
intercambio gaseoso que oscila entre los 4 m² al nacimiento, 12,2 m² al año de vida y 75 m²
en el adulto.
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Intubación endotraqueal
Esta técnica se debe realizar siempre que se anticipe algún problema para conservar
la permeabilidad de las vías respiratorias, se puede hacer de forma electiva o de urgencia
y por vías orotraqueal, nasotraqueal o por traqueotomía.
La elección de la vía está en dependencia de la habilidad del operador y de las condi-
ciones de base del paciente que motivaron la realización de la técnica. Esta se puede hacer
por tres métodos:
1. Por visión directa con laringoscopio.
2. Por métodos táctiles, con inserción de la sonda por el tacto.
3. A ciegas (Magill) regularmente por las vías nasales.
En las edades pediátricas se deben tener en cuenta las características anatómicas
que diferencian al niño del adulto, las que son más evidentes en los recién nacidos:
1. La cabeza es relativamente grande y el cuello corto.
2. La lengua es relativamente grande.
3. Los conductos nasales son estrechos y se obstruyen con facilidad por secreciones o
edema.
4. En niños menores de cinco años, la laringe tiene una localización más anterior y cefálica
y su eje longitudinal se dirige hacia atrás y cefálico.
5. El anillo cricoideo es la porción más estrecha de las vías aéreas, lo que la hace más
vulnerable a la estenosis subglótica.
6. La epiglotis es relativamente larga y rígida. Tiene forma de “Ω” (omega) y forma
una protrusión con ángulo de 45°.
7. La tráquea es corta (aproximadamente 4 cm).
8. El hioides está íntimamente adherido al cartílago tiroides, por lo que la base de la lengua
tiende a deprimir la epiglotis y empujarla a la cavidad laríngea.
9. La apófisis vocal del cartílago aritenoides representa aproximadamente la mitad de la
longitud de la cuerda vocal.
Indicaciones
1. Permeabilidad de la vía aérea.
2. Asegurar ventilación y oxigenación.
3. Proteger la vía aérea de la aspiración del contenido gástrico, sangre o pus (ausencia de
reflejos protectores de la deglución).
4. Ayuda en la “limpieza pulmonar”.
5. Ventilación electiva como por ejemplo en los enfermos con edema cerebral (hiperven-
tilación).
6. En las operaciones que requieran anestesia general.
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7. Para asegurar vía aérea cuando se vayan a adoptar malas posturas como la posición en
decúbito prono o una posición sentada.
8. En operaciones de cabeza, cuello, boca y faringe.
Indicaciones de una intubación de urgencia
Criterios clínicos
1. Apnea, disnea o taquipnea.
2. Cianosis.
3. Retracciones graves.
4. Taquicardia.
5. Arritmias.
6. Sudación.
Criterios hemogasométricos
1. PaO2 < 50 mmHg
2. PCO2 > 60 mmHg
3. pH < 7,25
Mediciones clínicas
1. Volumen tidal (Vt) menor que 3-5 mL/kg.
2. Presión inspiratoria máxima negativa < 20 cmH2O.
3. Capacidad inspiratoria máxima < 9 mL/kg.
4. Diferencia alvéolo-arterial de O2 de 400 o más con FIO2 de 100 %.
5. Relación espacio muerto fisiológico a volumen tidal de 0,5 o más.
Contraindicaciones relativas
1. Aneurisma del arco aórtico: el trauma de las paredes traqueales puede causar su rotura.
2. Laringitis aguda: el trauma puede empeorar o producir edemas, pero la intubación pue-
de ser providencial.
3. Tuberculosis pulmonar abierta: el trauma puede conducir a una laringitis tuberculosa.
Coadyuvantes
La intubación puede conseguirse:
1. Bajo hipnosis.
2. Con la ayuda de relajantes musculares.
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3. Bajo anestesia general profunda.
4. Con ayuda de una anestesia local de la laringe.
5. En neonatos la intubación es posible estando despiertos.
Vía orotraqueal
Solo se usará cuando se prevé que la intubación durará menos de 48 h.
Ventajas
• Es la preferida en situaciones de urgencia.
• La técnica es de más fácil realización.
• Permite el uso de tubos de mayor calibre.
• Permite un acceso más fácil a los pulmones.
Desventajas
• Gran movilidad del tubo con peligro de lesión del paladar duro y mayor riesgo de
laringitis traumática.
• Mayor riesgo de extubación accidental.
• Mayores molestias en pacientes conscientes.
• Los pacientes pueden morder el tubo.
• Hace más difícil la higiene bucal.
Técnica para la intubación orotraqueal

1. Posición del paciente:
• En el menor de 10 años: decúbito supino plano.
• En el mayor de 10 años: colocar un calzo en el occipucio para que la tráquea se
desplace hacia abajo.
2. Hiperextensión del cuello para separar la mandíbula y abrir la boca.
3. Pasar sonda nasogástrica y evacuar contenido gástrico.
4. Preoxigenar al paciente con O2 al 100 % durante 1-5 min, ventilándolo con una masca-
rilla y/o colocando cánula de Guedel.
5. Abrir la boca con la mano derecha, poniendo el pulgar en el labio superior, e índice en
el inferior empujando el mentón hacia abajo.
6. El operador se colocará para realizar el procedimiento a la cabecera del paciente.
7. Sostener el laringoscopio con la mano izquierda, utilizando los dedos índice y pulgar e
introducirlo por la comisura labial.
8. Desplazar el laringoscopio a la izquierda, empujando la lengua hacia el mismo lado y
avanzar la espátula hasta visualizar la epiglotis.
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9. Avanzar al surco glosoepiglótico colocando la punta de la espátula si es curva en el
mismo y si es recta montar la epiglotis, frecuentemente la espátula recta se prefiere
en recién nacidos y lactantes, y la curva en niños mayores.
10. Tirar la laringe hacia arriba y adelante en ángulo de 45 ° para levantar la lengua, que
la epiglotis vascule para que se observe la glotis.
11. En este momento no debemos palanquear ni usar los dientes como punto de
apoyo.
12. Aspirar secreciones de la orofaringe para visualizar mejor la glotis.
13. Colocar tubo con concavidad hacia delante y lateralizado a la derecha, sujetándolo
por la unión del tercio inferior.
14. Mientras se realiza la intubación, un asistente puede ayudar presionando el cartílago
cricoides y este presiona al esófago, lo que permite visualizar mejor la glotis e impi-
de la regurgitación (maniobra de Sellik).
15. Introducir el tubo entre las cuerdas vocales, 3 cm por debajo de ellas.
16. Retirar el laringoscopio sin dejar de sujetar el tubo para evitar una extubación accidental.
17. Comprobar la correcta posición del tubo endotraqueal conectando una bolsa de
ventilación manual con oxígeno al 100 %, aplicando presión positiva para observar la
expansión bilateral del tórax. Se auscultan ambos campos pulmonares para corroborar
la igual entrada de aire en los pulmones.
18. Si solo se ausculta el murmullo vesicular del pulmón derecho o el izquierdo está dismi-
nuido, se debe retirar lentamente el tubo endotraqueal bajo auscultación, ya
que se produjo una intubación selectiva del bronquio derecho que es lo más
frecuente por su posición anatómica, aunque también puede suceder lo contra-
rio.
19. Colocar cánula de Guedel para evitar la mordedura del tubo.
20. Fijación del tubo endotraqueal con gasa o esparadrapo.
21. Rx de control de la posición (el extremo del tubo debe situarse de 3-5 cm por encima
de la carina).
22. Realizar gasometría: mantener PaO2 > 80 mmHg y PaCO2 mayor que 30 y menor
que 40 mmHg.
23. Es importante para realizar este procedimiento monitorizar al paciente y colocar una vía
venosa periférica.
Vía nasotraqueal
Se usa cuando se prevé que la intubación durará más de 48 h y para intervenciones
quirúrgicas que prioricen esta vía.
Ventajas
• Menor riesgo de extubación accidental.
• Mejor fijación y posibilidad de higiene bucal.
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Desventajas
• Difícil inserción del tubo.
• Posibilidad de traumatismo de las narinas y septo nasal.
• Bloqueo de los senos nasales y trompas de Eustaquio.
Contraindicaciones
• Tumor nasofaríngeo.
• Fractura de la base del cráneo.
• Alteraciones hemorrágicas.
• Uso de anticoagulantes.
• Deformidades de la nariz.
• Pólipos nasales.
• Absceso retrofaríngeo.
Técnica para la intubación nasotraqueal

1. Se mantienen los pasos del 1-12 según se describen en la técnica para intubación
orotraqueal.
2. Tomar el tubo endotraqueal previa lubricación anestésica o aerosol de silicona dirigiendo
el bisel al tabique nasal e introducirlo por la fosa nasal seleccionada.
3. Avanzar el tubo endotraqueal hasta la hipofaringe.
4. Asegurar con la pinza de Magill, 1 ó 2 cm de la extremidad distal del tubo y con movi-
miento anterior introducirlo en la tráquea con la ayuda de un segundo operador.
5. Retirar laringoscopio y comprobar la posición.
Equipamiento
1. Laringoscopio con espátulas rectas y curvas de acuerdo con la edad del paciente.
2. Cánulas orofaríngeas (calibres Guedel: 00, 0, 1, 2, 3 y 4).
3. Tubos endotraqueales de todos los calibres, disponiendo de un calibre por encima y uno
por debajo del calculado por edad del paciente.
4. Sondas de aspiración de diferentes calibres.
5. Pinza de Magill.
6. Bolsa de ventilación manual y máscaras adecuadas a la edad del paciente.
7. Fuente de oxígeno.
8. Conexiones de tramos de goma para aspiración y para circuito de ventilación.
9. Aspirador de secreciones.
10. Monitor (ECG, frecuencia cardíaca , frecuencia respiratoria).
11. Oxímetro de pulso y capnografía.
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12. Medicamentos:
• Atropina: es recomendada su administración previa para disminuir las secreciones y
evitar la bradicardia vago-vagal.
• Antiarrítmico: como la lidocaína, que también es recomendado su uso a la dosis de
1 mg/kg previo a la intubación.
Todo el equipo debe ser revisado, comprobando su correcto funcionamiento antes de
realizar la maniobra.
La imposibilidad de la intubación en 30 s, la aparición de hipoxia o bradicardia obliga
a la suspensión de la tentativa, haciéndose necesario ventilar y oxigenar con máscara ma-
nualmente hasta mejorar las condiciones clínicas del paciente y volver a realizar el intento.
El procedimiento en un paciente críticamente enfermo o en paro cardiorrespiratorio es
totalmente diferente, ya que pueden estar hipóxicos, hipercápnicos o ambos, por lo que se
necesita de mucha rapidez y del personal de mayor adiestramiento y calificación en la técni-
ca para con ello minimizar las complicaciones que de esto se derive.
Para estos casos está descrita la técnica de secuencia rápida de intubación (SRI) que es el
procedimiento de elección para tener acceso y control inmediato de la vía aérea en la
mayoría de las situaciones de emergencia, teniendo un mínimo de riesgo.
Esta técnica considera los siguientes objetivos que a su vez constituyen ventajas:
1. Mantiene la oxigenación arterial y la ventilación alveolar, con la preoxigenación y el mínimo
tiempo posible de apnea, disminuyendo el riesgo de acidosis respiratoria e hipoxemia.
2. Anula las respuestas voluntarias y reflejas producidas al estimular la vía aérea durante la
laringoscopia y la introducción del tubo mediante la administración de premedicación y
fármacos inductores.
3. Evita el vómito y la regurgitación del contenido gástrico mediante la maniobra de Sellick
y la evitación de la ventilación manual.
La secuencia rápida de intubación difiere de la intubación inmediata en que esta última
se realiza sin preoxigenación, sin premedicación y sin inducción, ya que está indicada en
pacientes agonizantes, con parada cardíaca o respiratoria inminentes o en coma profundo
con abolición de reflejos de la vía aérea.
Plan alternativo ante el fallo de la secuencia rápida de intubación

Se usan dispositivos alternativos como:
1. Mascarilla laríngea.
2. Combitube.
3. Intubación broncoscópica.
4. Intubación con pacientes despiertos.
5. Vía aérea quirúrgica.
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Pasos de la secuencia rápida de intubación
1. Preoxigenación: se debe realizar intentando no administrar ventilación artificial para evitar
la insuflación gástrica, la regurgitación y la broncoaspiración. Se realizará con oxígeno a
flujo máximo utilizando una mascarilla con reservorio que impida la reinspiración de
gas.
2. Premedicación: atropina.
3. Inducción: se realiza la administración de hipnóticos y relajantes musculares en secuencia
rápida intravenosa.
4. Colocar al paciente en posición de olfateo (“sniffing”) con flexión del cuello sobre el
tronco y extensión de la cabeza sobre el cuello.
5. Presionar el cartílago cricoides, realizar la laringoscopia directa e introducir el tubo.
6. Comprobar la posición del tubo.
Tubos endotraqueales
El tamaño de los tubos debe ser suficientemente largo para permitir una ventilación
adecuada con resistencia mínima al flujo de los gases y evitar la pérdida excesiva de presión.
Deben además permitir una fuga de cerca de 10-15 cmH2O de presión de la vía aérea.
El tamaño se puede calcular por la fórmula:
Diámetro int. (mm) = Edad (años) + 16
4
Es aproximadamente igual al diámetro de la falange distal del 5to. dedo de la mano.
Pueden tener o no balón, que debe ser de baja presión (+ 0 – 20 mmH2O), para
reducir la incidencia de lesiones traqueales.
En pediatría se usan generalmente sin balón hasta los 12 años, permitiendo un espacio
entre aquellos y la pared traqueal para compensar un eventual edema y permitir fuga de
aire, cuando dichos tubos alcanzan una presión superior a 25 cmH2O.
Los tubos deben ser de material no tóxico, flexible a temperatura corporal, con indica-
ción a lo largo del tubo de la longitud y diámetro radiopaco y equipado con adaptador
universal de 15 mm para adaptación, tanto del ambu, como del ventilador.
Cálculo para escoger la longitud del tubo

Regla de la edad + 10: La marca de centímetros en los labios debe ser igual a la edad (años)
más 10.
Tamaño de los tubos traqueales

El anestesiólogo debe calcular el tamaño ideal de la sonda o el tubo a partir de la tabla 8.1.
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Tabla 8.1
Edad Peso Tubo Longitud (cm)

(kg) (mm) Oral Nasal
RN pretérmino < 2,5 2,5 10 12

RN pretérmino > 2,5 2,5-3,5 11 13,5
RN término 3,5 3,0-3,5 12 14
12 meses 10 4,0 13
2 años 12 4,5
15
14
4 años 16 5,0 15 16
6 años 20 5,5 17 17
8 años 25 6,0 19 19
10 años 30 6,5 20 21
12 años 40 6,5-7,0 21 22
14 años 45 7,5 22 22
16 años 50 7,5-8,0 23
23
24
Complicaciones de la intubación
Las complicaciones de la intubación traqueal son ligeramente más frecuentes en el niño
que en el adulto y se dividen en precoces y tardías.
Precoces
• Avulsión de dientes.
• Hemorragia nasal.
• Perforación o laceración de la faringe, la laringe y el esófago (formación de absceso,
enfisema subcutáneo y mediastinitis).
• Hematoma de las cuerdas vocales y luxación-dislocación del cartílago aritenoides.
• Aspiración pulmonar.
• Intubación bronquial o esofágica.
• Arritmia cardíaca.
• Edema, ulceración y estenosis traqueal.
• Laringospasmo y broncospasmo.
• Alimentación inadecuada.
• Dificultades de comunicaciones.
Tardías
• Inflamación mandibular.
• Inflamación de orofaringe, disfagia.
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• Parálisis de lengua y cuerdas vocales.
• Lesión nervio-lingual o hipogloso.
• Ulceración de los labios, la boca y la faringe.
• Laringitis, sinusitis, infección respiratoria.
• Estenosis de la narina.
• Edema laríngeo.
• Ulceración laríngea.
• Granuloma o pólipos laríngeos.
• Sinequia de las cuerdas vocales.
• Membranas laringotraqueales.
• Pericondritis o condritis laríngeas.
• Estenosis traqueal.
En anestesia pediátrica la reintubación es un desafío considerable. Los cambios
anatómicos asociados al efecto residual de agentes anestésicos en un paciente
semidespierto, pueden convertir una intubación previamente fácil en una catástrofe.
Una vía aérea difícil bien manejada durante una inducción controlada, es completa-
mente diferente a una reintubación en un paciente agitado, hipóxico, bradicárdico e
hipotenso.
También las complicaciones pueden ser traumáticas, reflejas o por malas prácticas.
Las lesiones traumáticas de la orofaringe o las sufridas a nivel de la columna cervical,
dependen en la mayoría de los casos tanto de la habilidad del que realice la técnica como de
las características anatómicas del paciente.
Las causas reflejas vienen dadas por la estimulación del vago, el sistema simpático y los
nervios espinales que inervan la tráquea. Estos reflejos, siempre peligrosos, pueden produ-
cirse si no existe un correcto bloqueo de las fibras citadas.
La estimulación del vago puede condicionar espasmo de glotis, broncospasmo, apnea,
bradicardia, arritmias cardíacas e hipotensión arterial.
En estos pacientes con hiperreactividad bronquial, la presencia del tubo en la tráquea
puede condicionar un broncospasmo severo.
La estimulación del sistema simpático puede condicionar taquicardias, taquiarritmias e
hipertensión arterial. Su incidencia es menor que los reflejos vagales.
La tos y el vómito son las consecuencias más importantes de los reflejos espinales.
La tos puede provocar un barotrauma como consecuencia del aumento de las pre-
siones intratorácicas. El vómito si previamente no se ha procedido a la colocación de
una sonda nasogástrica (SNG) y al vaciado gástrico puede provocar una broncoaspi-
ración.
Durante la intubación pueden surgir problemas técnicos como la imposibilidad de
realizar esta y la intubación esofágica, lo cual puede depender de factores anatómicos como:
longitud del cuello, macroglosia, procesos neoformativos, traumatismos, etc.; también de-
pende de la calificación del que la hace.
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Traqueotomía
Consiste en abrir un orificio (traqueostoma) y crear una fístula traqueal por medios
quirúrgicos (traqueostomía) en la pared anterior de la tráquea para evitar que pase aire por
las vías aéreas superiores. Generalmente la técnica se realiza de urgencia para tratar la obs-
trucción aguda de la vía aérea superior, pero también cuando el paciente va a ser ventilado
por más de 7 días o cuando por las características de una intervención quirúrgica electiva es
necesario hacerla antes de la misma.
Indicaciones
Se indica en obstrucción mecánica de la vía aérea a nivel de laringe o por encima de ella.
Por ejemplo:
• Obstrucción por secreciones.
• Tumores obstructivos de tráquea.
• Traqueítis, laringitis, glositis, epiglotitis.
• Crup.
• Anafilaxias.
• Malformaciones congénitas.
• Membranas laríngeas.
• Estenosis traqueal por diferentes motivos (congénita, posintubación prolongada, y otras).
• ·Politrauma.
• Quemaduras en cara y cuello.
• Enfermedades del SNC.
• Coma cerebral.
• Traqueomalacia.
Ventajas
• Disminución del espacio muerto.
• Reducción de la resistencia al flujo de aire.
• Protección frente a la aspiración.
• Facilita la deglución.
• Permite aspiración y limpieza traqueal y bucal.
• Permite humidificar el árbol traqueobronquial.
Técnica
La anestesia local solo es justificada cuando es imposible introducir previamente un
tubo endotraqueal o cuando no se dispone de un anestesiólogo experto.
• La intervención debe ser programada.
• Enfermo intubado con la cabeza hiperextendida.
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• A 2 cm por encima del manubrio esternal se realiza una incisión en la piel.
• Disección roma por la línea media de los planos musculares y la fascia superficial.
• Se liga el istmo del tiroides para dejar la tráquea visible.
• Se abre la tráquea practicando una lengüeta de base inferior con la incisión superior entre
el segundo y el tercer anillo traqueal (esto no es necesario en lactantes y niños pequeños).
• Se sutura en dependencia de la edad del niño, el borde inferior de la lengüeta al borde
inferior de la incisión de la piel.
• Se introduce la cánula de traqueostomía preseleccionada de acuerdo con la edad del paciente.
Complicaciones
1. Intraoperatorias:
• Hemorragias por lesión de los vasos tiroideos inferiores.
2. Posoperatorias:
• Apnea por pérdidas del estímulo central anóxico.
• Hemorragia.
• Enfisema subcutáneo.
• Neumomediastino.
• Neumotórax.
• Mal posición de la cánula de traqueostomía.
3. Tardías:
• Hemorragias.
• Infecciones.
• Estenosis traqueal (subglótica o baja).
• Fístula traqueoesofágica.
Extubación endotraqueal
La evaluación de los riesgos potenciales de cualquier procedimiento nos permite antici-
parnos a las complicaciones y evitarlas.
No existen secuencias ordenadas de procedimientos diseñados para la extubación, sin
embargo hay gran cantidad de pacientes que sufren morbilidad y mortalidad asociada
directamente a este período de la anestesia.
La extubación conforma una etapa muy importante en la recuperación del paciente
pediátrico. Está íntimamente relacionada con la administración de los agentes anestésicos, la
edad del paciente, el calibre del tubo endotraqueal, las infecciones respiratorias, el plan
anestésico y el estado de conciencia.
Podemos desarrollar una estrategia de extubación que consiste en permitir el aporte e
intercambio de O2, mantener permeable y proteger la vía aérea, aun cuando la extubación
haya sido fallida.
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La mayoría de los autores prefieren la extubación con el paciente despierto, sobre todo
en los menores de tres años. En niños mayores de tres años que no presentaron dificultades
en la intubación y sin riesgos de regurgitación y vómitos, se prefiere la extubación con el
paciente dormido, ya que estos niños completaron el descenso de las estructuras laríngeas y
la lengua es de menor tamaño relativo.
En cualquier caso, para realizar una extubación con el paciente dormido se deben cumplir
algunas condiciones y en especial la reversión completa del bloqueo neuromuscular.
Además, debemos contar con una sala de recuperación con personal altamente capaci-
tado y adiestrado para el caso de una reintubación urgente.
Plan de extubación
1. Debemos tener preparado el equipo de aspiración de la vía respiratoria, la bolsa de
ventilación manual, las máscaras faciales, la nebulización, el tubo endotraqueal de cali-
bre igual o menor del que el paciente tenía y los medicamentos necesarios para tratar las
complicaciones.
2. Si está bajo anestesia, cerrar la administración de los anestésicos inhalatorios.
3. Oxigenar al paciente de 1-2 min previo a la extubación con una concentración de O2 de
aproximadamente 10 % del que tenía previamente.
4. Revertir el bloqueo neuromuscular (el paciente debe tener la capacidad de sacar la len-
gua y levantar la cabeza por más de 5 s, en los lactantes hay flexión de las rodillas).
5. Percutir y vibrar la caja torácica para liberar los tapones mucosos que puedan existir en
los bronquios.
6. Aspirar secreciones orofaríngeas y estómago para evitar la broncoaspiración en el mo-
mento de la retirada.
7. Aspirar las secreciones de la vía respiratoria baja a través del tubo endotraqueal, intro-
duciendo la sonda sin aspirar y comenzándolo a hacer después que estén el lugar que
queremos.
8. Ventilar con O2 aplicando presión positiva después de cada aspiración para evitar la
hipoxia provocada por el cortocircuito intrapulmonar derecha-izquierda (atelectasia).
9. El paciente debe tener un patrón respiratorio similar al inicio de la anestesia (debe ven-
tilar espontáneamente, con una frecuencia y volumen normal para su edad). Observar
que no tenga aleteo nasal.
10. Si existieran abundantes secreciones bronquiales se debe realizar lavado bronquial.
11. Oximetría mayor de 97 % de saturación de hemoglobina.
12. Capnografía de 35-40 mmHg.
13. Desinsuflar el manguito si lo tuviera.
14. Al primer reflejo tusígeno extubar en niños intubados con tubo superior a 6 mm de
diámetro sin manguito o 5 mm de diámetro con manguito.
15. En niños intubados con tubo inferior a 6 mm de diámetro sin manguito y 5 mm de
diámetro con manguito, asistir la ventilación, si tose, se sigue asistiendo la respiración
acompañando con leve presión en la bolsa al final de la espiración.
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16. Esperar la apertura de los ojos o la respuesta flexora en miembros o movimientos
laterales de la cabeza.
17. El N2O espirado debe ser menor del 5 %.
18. Volumen corriente de 5-8 mL/kg.
19. Presión inspiratoria máxima de 15-25 cmH2O.
20. Debe tener estabilidad hemodinámica.
21. Los reflejos protectores deben estar presentes.
22. No extubar en extenso pronación de miembros.
23. Extubar en un solo movimiento al final de la espiración manteniendo en este momento
la aspiración de la orofaringe y la cabeza ladeada.
24. Asistir con O2.
25. La extubación debe ser monitoriada de igual forma que la intubación; los equipos
utilizados durante la cirugía deben mantenerse en funcionamiento hasta que se decida
el traslado del paciente al área de recuperación o a la Unidad de Terapia Intensiva.
26. Debemos tener disponible todo lo necesario para afrontar una posible reintubación de
emergencia, ya que en estas circunstancias las condiciones no suelen ser controladas y
pueden vivirse situaciones críticas.
27. Puede ser favorable la administración de lidocaína 1-2 mg/kg (i.v.) 2 ó 3 min antes de la
extubación para atenuar la respuesta cardiovascular durante 3-5 min. Se puede utilizar el
spray. El esmolol (antagonista beta cardioselectivo) a dosis de 1,5 mg/kg (i.v.), 2-5 min
antes de la extubación, también atenúa los aumentos de la frecuencia cardíaca y la ten-
sión arterial.
Criterios de extubación
1. Parámetros clínicos.
a) Generales:
• Estado general, temperatura (la fiebre aumenta el consumo de O2), nutrición.
b) Respiratorios:
• Respiración controlada: inicio de esfuerzos de respiración espontánea.
• Respiración asistida o A/C: respiración sin esfuerzo aparente ante trigger o sensibilidad
al máximo.
• Respiración espontánea momentánea: ausencia de signos de dificultad respiratoria.
• Espirometría: volumen tidal espontáneo de 3-5 mL/kg (espirómetro de Wright).
• Capacidad inspiratoria máxima de 6-10 mL/kg.
• Presión inspiratoria negativa de (-)20 cmH2O o mayor.
• Compliance eficaz de 25 mL/cmH2O.
c) Hemodinámicos:
• Frecuencia cardíaca estabilizada y ritmo adecuado.
• Tensión arterial estabilizada.
• Presión venosa central normal (si está monitorizada).
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d) Neurológicos:
• Sensorio despejado (en casos de edema cerebral debe intentarse la retirada aunque
el paciente no esté aún totalmente despejado).
2. Bioquímicos.
a) Gasometría:
• PO2 mayor que 60.
• PCO2 menor que 45.
b) Otras determinaciones:
• Hto mayor que 35 % y Hb mayor que 10 g%.
• Glicemia de límites normales.
• Equilibrio hidroelectrolítico normal.
3. Radiológicos.
Complicaciones asociadas a la extubación

La morbilidad asociada a la extubación puede relacionarse con las características
fisiopatológicas del paciente, las condiciones anestésicas, la intubación endotraqueal y la
cirugía. Estas complicaciones pueden presentarse en cualquier anestesia que requiere intubación
traqueal independientemente de existir riesgos aumentados para la extubación.
Las condiciones en las que se desarrolla la extubación pueden poner en riesgo el proce-
dimiento quirúrgico y hasta la vida del paciente. Es importante enfatizar que no se ha
manejado satisfactoriamente la vía aérea hasta que el paciente ha sido extubado de manera
segura y pueda mantener la ventilación por sus propios medios.
1. Hipoventilación.
2. Laringospasmo.
3. Broncospasmo.
4. Traumas laríngeo y traqueal.
5. Edema subglótico posextubación (ESPE).
6. Epistaxis.
7. Tos, mordedura del tubo.
8. Aumento de la presión intraocular e intracraneal.
9. Hipertensión.
10. Taquiarritmias y bradiarritmias.
11. Obstrucción del tubo.
12. Dificultad para movilizar el tubo.
13. Obstrucción ventilatoria.
14. Parálisis de cuerdas vocales.
15. Incompetencia glótica.
16. Colapso traqueal.
17. Edema agudo del pulmón.
18. Broncoaspiración.
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Hipoventilación: El paciente puede respirar de forma paradójica (asincronía entre la
contracción torácica y la abdominal).
Se debe a:
• Curarización residual.
• Obstrucción de la vía aérea.
• Fatiga muscular.
• Opioides y anestésicos inhalatorios (deprimen la respuesta ventilatoria al CO2 o a la
hipoxia).
• Benzodiazepina.
Laringospasmo: Tormenta mioneurovegetativa.
Se debe a:
• Inadecuado plano anestésico.
• Estimulación mecánica con sustancias endógenas (saliva, vómito, sangre, secreciones) o
exógenas (agua de los circuitos de ventilación, cal sodada, laringoscopio, sonda de aspi-
ración en contacto con las estructuras faríngeas o laríngeas.
• Reflejos por dilatación del esfínter anal, del canal cervical, etcétera.
• Infección respiratoria.
• Movimientos de la cabeza y el tubo endotraqueal.
Puede ser clasificado en cuatro grados:
a) Primer grado: reacción de protección normal con aposición de cuerdas vocales. Es el
menos riesgoso que no requiere tratamiento.
b) Segundo grado: reacción de protección más extensa y duradera. Los recesos aritenoepi-
glóticos están en tensión y bloquean la visión de las cuerdas vocales. Se trata llevando la
mandíbula hacia delante.
c) Tercer grado: todos los músculos laríngeos y faríngeos están en tensión, traccionando la
laringe hacia la epiglotis. Se trata cambiando la posición de la cabeza para liberar la tensión,
pero en muchos casos es necesaria la reintubación.
d) Cuarto grado: la epiglotis está atrapada en la porción superior de la laringe. Cuando es
incompleto se asocia con estridor inspiratorio y lo resolvemos retirando el estímulo,
profundizando el plano anestésico, adecuando la posición de la vía aérea superior, o
espontáneamente al deprimirse la actividad refleja por la presencia de hipoxia o hipercapnia.
Cuando es completo puede ser necesario el uso de relajantes musculares; administrar O2 en
altas concentraciones.
Broncospasmo:
Se debe a:
• Liberación de histamina.
• Reacciones de hipersensibilidad.
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• Estimulación laringotraqueal, de la carina y la glotis.
• Se previene aportando un adecuado plano anestésico.
• Edema subglótico posextubación (ESPE).
• Es más frecuente en menores de tres años.
• Intubación traumática.
• Tubo grande que no permita la salida de aire entre la tráquea y el espacio alrededor del tubo.
• Cirugías de cabeza y cuello.
• Cambios de posición de la cabeza con el paciente intubado.
• Historia previa de crup, intubación o edema subglótico posextubación.
• Trisomía del par 21.
• Se manifiesta en la primera hora después de la extubación, con un pico de severidad
entre las 4 y las 6 h posteriores. Los pacientes tienen estridor, retracción torácica, tos
crupal y grados variables de obstrucción ventilatoria.
Se trata adecuando la posición de la vía aérea, administrando O2 humidificado, calen-
tando y nebulizando con adrenalina a dosis de 0,5-5 µg/kg. Si los síntomas no se corrigen
con nebulizaciones cada 30 min o aparece hipoventilación y/o hipercapnia se debe reintubar
con tubos que permiten escape con presiones inspiratorias de 20-30 cmH2O.
Aunque el uso de esteroides en la prevención y tratamiento del edema subglótico
posextubación sigue siendo controvertido, se utilizán con más frecuencia la dexametazona
a dosis de 0,5-1 mg/kg y la hidrocortizona de 10-20 mg/kg.
Trauma laríngeo y traqueal: Se observa en las intubaciones difíciles o cuando
usamos un tubo mayor al que lleva el paciente de acuerdo con su glotis y puede
producir en ocasiones luxación de los aritenoides, edema supraglótico con desplaza-
miento hacia atrás de la epiglotis, lo que disminuye la luz de la glotis y se instala un
estridor inspiratorio.
Existen algunas situaciones que constituyen un alto riesgo de extubación:
1. Falta de pérdida de aire peritubo: por inflamación de la vía aérea, que no permite la pérdida
de aire por fuera del tubo endotraqueal (epiglotitis, crup viral, epidermólisis bullosa,
edema angioneurótico, etcétera).
El manejo de esta situación va desde la traquetomía electiva, la extubación controlada
bajo anestesia, el uso de intercambiadores de tubo o la ventilación jet transtraqueal en
pacientes mayores.
2. Cirugía del tiroides: puede ocasionar la parálisis bilateral de las cuerdas vocales que es rara,
pero se puede producir al ser lesionado el ramo externo del nervio laríngeo superior que
inerva el músculo cricotiroideo y que es responsable de la movilidad de las cuerdas
vocales; lo más frecuente es que se produzca una lesión unilateral transitoria que no
requiere traqueotomía.
Por este motivo se debe visualizar la movilidad de las cuerdas vocales en este tipo de
cirugía, antes de la extubación. Si existe hemorragia o hematoma del cuello se drena la
herida y puede ser necesaria la reintubación.
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Los tumores avanzados pueden asociarse con malasia traqueal que puede ocasionar colapso
inspiratorio ante el esfuerzo, lo que se previene con una extubación en plano profundo.
3. Endoscopia respiratoria: los pacientes que se someten a la ringoscopia y endoscopia respira-
torias tienen un alto riesgo de sufrir una obstrucción ventilatoria y requerir reintubación
después del procedimiento.
Las complicaciones se relacionan con la patología pulmonar asociada y la estimulación
de la vía aérea. Los pacientes de mayor riesgo son los que requieran biopsia o
instrumentación de las cuerdas vocales, como los papilomas laríngeos.
4. Trauma maxilofacial: la obstrucción de la vía aérea es la causa principal de morbilidad y
mortalidad en estos pacientes. Muchos se asocian con traumas encefálico, de cuello o
fractura laríngea.
El tratamiento puede conllevar fijación del maxilar que requiere intubación nasal o
traqueotomía, por lo que el momento de la extubación puede ser complejo y se debe
hacer una evaluación completa que incluya el compromiso de otras estructuras y órga-
nos, la magnitud del trauma encefálico, la funcionalidad del tórax y del sistema ventilatorio.
En caso de fijación del maxilar con alambres se debe tener un alicate para cortarlos si
necesitamos intubación de urgencia.
En el momento de la extubación debe estar presente el cirujano. Se deben valorar las
estructuras faringolaríngeas con fibrobroncoscopio, debemos tener el equipo para realizar
abordaje percutáneo de la tráquea y el sistema de ventilación jet.
5. Movimientos paradójicos de las cuerdas vocales: es poco común y se confunde con bronquitis
espasmódica o hiperreactivadad bronquial. Las cuerdas vocales se cierran en inspiración
y en espiración. Produce estridor, cianosis y obstrucción de la vía aérea pequeña. Se
confirma con laringoscopia directa o fibrobroncoscopia y se extuba con planos profun-
dos de anestesia.
Puede ser necesaria la reintubación o la traqueotomía. La extubación genera siempre un
desafío para el anestesiólogo sabiendo las posibles complicaciones que de ella pueden
derivarse, es por eso que la extubación ideal debe realizarse cuando el paciente finaliza el
sueño y comienza la vigilia.
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Guías de práctica clínica. Terapia intensiva pediátrica, t. II, Ed. Política, La Habana, 2001.
80
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9
Salida y recuperación
de la anestesia
DRA. SARA M. FERNÁNDEZ ABREU
Introducción
La salida de la anestesia es, junto a la inducción de la misma, uno de los momentos más
críticos de nuestros procederes. Esta observación se hace particularmente cierta en Pedia-
tría. Como todos conocemos, la anestesia general se define como un coma inducido por
medicamentos potencialmente reversible, y sus modalidades incluyen dos o más de los
clásicos pilares conocidos: anestesia, relajación, inconciencia y atenuación de los reflejos
neurovegetativos, necesarios todos para la inducción y el mantenimiento de una anestesia
general bien conducida. Es evidente que en la salida de la anestesia se revierten estos efectos
inducidos previamente en el paciente.
Aunque no pueden separarse completamente estos pilares, porque se complementan y
potencian entre sí, se desglosan brevemente para ilustrar los eventos que se suceden y reali-
zan para la salida de la anestesia.
Reversión de la inconciencia
Es necesario conocer el tiempo de vida media de los agentes que se utilizan con este
objetivo, pues así se escogerán los más apropiados de acuerdo con el tiempo del proce-
der a realizar en cada paciente. Señalaremos que el tiopental tiene una recuperación total
entre 7 y 10 min, el propofol hasta 14 min, el halotano de 15 min, el Isoflurano de 8 min
y el sevoflurano de 2 min. Luego del cierre de la infusión o el vaporizador y quedar
interrumpida la administración del agente, se logra, con solo esperar el tiempo de vida
media del fármaco, la reversión de la inconciencia.
En el caso específico de que se usen benzodiazepinas para la inducción o el manteni-
miento de la anestesia general, puede revertirse su efecto con su antídoto específico, que es
el flumacenilo (lanexate, maxicon), un derivado imidazolínico de las benzodiazepinas,
devenido antagonista competitivo por su gran afinidad hacia los receptores benzodiazepínicos
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y con una actividad intrínseca débil (carece de efecto farmacológico). Tiene un tiempo de
vida media corto por lo que su duración puede ser más breve que la de los agonistas, por
ello existe el riesgo de resedación.
Se utilizarán 0,2 mg (i.v.) en 15 s. Si transcurrido un minuto no se obtiene la recuperación
deseada se administra 0,1 mg en 15 s y se podrá repetir esta dosis hasta una dosis máxima de
1-2 mg. Si tras las dosis de hasta 1 mg no se revierte, se pensará en una sobredosis de opioides.
Por último se expondrá el óxido nitroso, gas anestésico débil que se utiliza como vehículo
y potenciador de otros agentes inhalatorios (efecto del segundo gas). Este gas inorgánico
causa hipoxia, y tiene una difusión mayor que la del oxígeno y el nitrógeno, por lo que al
retirarlo se deberá ventilar con una fracción inspirada de oxígeno (FIO2) durante 5 min para
evitar la hipoxia por difusión y la atelectasia por desnitrogenización.
Reversión del bloqueo neuromuscular

Los relajantes musculares no despolarizantes se clasifican según su comienzo de acción
y su tiempo de vida media en: de acción corta, intermedia y prolongada; y serán cuidadosamen-
te escogidos de acuerdo con ello para cada proceder a realizar. El principio farmacológico
envuelto en la reversión del bloqueo neuromuscular es la reducción del efecto del bloqueo
competitivo de los relajantes musculares no despolarizantes por el incremento de la acetil
colina en la unión neuromuscular.
Para ello se utilizan drogas anticolinesterásicas (neostigmina, edofronio o piridostigmina),
resultando en un incremento de la cantidad de acetil colina que actúa sobre el receptor (por
bloqueo de los receptores Nm). Las drogas anticolinesterásicas al actuar sobre receptores
Ng provocan una profunda estimulación vagal y aumento de las secreciones a todos los
niveles, que deben ser corregidos con un anticolinérgico. Las dosis recomendadas de
anticolinesterásicos basadas en la estimulación “en tren de cuatro” son:
Contracciones visibles Fade o desvanecimiento Dosis (mg/kg)
<2 ++++ Neostigmina 0,07

3-4 +++ Neostigmina 0,04
4 ++ Edofronio 0,5
4 + Edofronio 0,25
Conjuntamente se aplicará un anticolinérgico, que por su rápido comienzo de acción (1 min)

se preferirá la atropina al glicopirrolato (comienzo de acción 3 min). Los requerimientos de
atropina serán menores cuando se combina con edofronio (7-10 µg/kg) que combinada con
neostigmina (15-20 µg/kg).
Reversión de la anestesia
Los fármacos que se usan como anestésicos son los opioides (derivados del opio:
morfina) y los opiáceos (sintéticos y semisintéticos: fentanilo). Tienen un tiempo de vida
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medio limitado y se pueden “manipular” durante el transoperatorio o esperar a que pase su
efecto. Pero puede ser ocasionalmente necesaria la reversión de sus efectos, para lo cual
usaremos fundamentalmente dos fármacos:
Naloxona: Revierte la sedación y la depresión respiratoria indeseables producidas por los
opioides en 2-3 min y puede durar su efecto entre 2 y 4 h. La dosis a utilizar será 0,04 mg/kg.
Nalbufina: Es un antagonista de los receptores my, delta y sigma; y un agonista de los
receptores kappa (antagonista-agonista parcial), por lo que se reservará para los casos en
que sea necesario revertir los efectos indeseables manteniendo una analgesia aceptable. Pue-
den utilizarse con seguridad 15 µg/kg hasta una dosis total de 10 mg.
Reversión de la atenuación de los reflejos neurovegetativos

Esta ocurre espontánea y secundariamente a la recuperación de los tres anteriores, y
más estrechamente al último (anestesia).
Monitorización durante la salida de la anestesia: Es importante resaltar que du-
rante este período se mantendrán monitorizados los mismos parámetros que durante la
anestesia general, no se descontinuará ninguno de ellos, vigilando estrechamente la frecuen-
cia cardíaca, la frecuencia respiratoria y la saturación de la hemoglobina.
Ventilación: En este período debe ocurrir la transición de la ventilación controlada a la
asistida o a la espontánea; esto exigirá mucho de la habilidad y experiencia del anestesiólogo
para dejar al paciente “retener CO2” que dispare el centro respiratorio, sin dejar caer la
saturación de la hemoglobina.
Extubación: Una vez lograda la ventilación espontánea se puede pensar en extubar al
paciente. Para realizar esto con seguridad y no caer en la depresión respiratoria, se deben
conocer los criterios de extubación:
Nivel de conciencia: debe responder órdenes simples, estar orientado
Estabilidad hemodinámica
Clínicos Recuperación de la fuerza muscular
Frecuencia respiratoria entre 18 y 35 ciclos/min
Respiración (si es torácica, abdominal), su ritmo
PO2 > 60 mmHg

Gasométricos PCO2 < 40 mmHg
pH entre 7,35 y 7,48
Volumen corriente: 5 mL/kg

Espirométricos Capacidad vital: +15 mL/kg
Esfuerzo inspiratorio: mayor que –20 cmH2O
Causas de retraso del despertar de la anestesia: Consideramos que hay cientos de

causas, pero relacionamos aquí las más frecuentes.
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Insuficiencia renal de cualquier etiología
Insuficiencia hepática
Shock
Deshidratación hipertónica, isotónica o hipotónica
Generales Acidosis y alcalosis (metabólicas y/o respiratorias), hiper e
hipopotasemia, otros desbalances minerales, estado
metabólico previo, estado nutricional previo (malnutrición),
oxigenación deficiente, hipercapnia, sepsis general o con
repercusión sistémica, fiebre, uso de drogas depresoras del
centro respiratorio, anemia, dolor, arritmias cardíacas
Sobredosis de opioides
Interacción con otras drogas (benzodiazepinas, cimetidina,
IMAO)
Edad
Anestésicas Obesidad
Trastornos neurológicos
Atelectasias
Broncospasmo
Distensión abdominal grave
Embarazo
Colinesterasas atípicas
Interacción con drogas (anestésicos volátiles, antibióticos
como los aminoglucósidos y polimicinas)
Miastenia gravis
Relajación muscular Miotonías
Distrofias musculares
Hemiplejía
Paraplejía
Daño cerebral
Debilidad de los músculos respiratorios
Daño cerebral
Trauma craneoencefálico
Hipotermia
Hipoglucemia
Inconciencia Hiperalimentación parenteral
Hiperglucemia
Duración de la anestesia
Agitación psicomotora
Comas (mixedematoso, hiperosmolar, etílico, diabético, etc.)
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Recuperación de la anestesia *
Sala de Cuidados Posanestésicos
La recuperación de la anestesia debe realizarse por un personal y un equipamiento desti-
nado a este propósito y bajo la supervisión de un anestesiólogo. La Sala de Cuidados
Posanestésicos debe ser considerada una prolongación del Salón de Operaciones y su objetivo
es permitir una observación cuidadosa de los pacientes quirúrgicos que se están recuperando
de los efectos inmediatos de los fármacos anestésicos. Esto es necesario ya que en este perío-
do los mecanismos protectores del paciente están aletargados y su sensorio también.
La Sala de Cuidados Posanestésicos estará ubicada inmediatamente al lado del quirófano,
con esterilidad y limpieza semejante a la de este y ahorra tiempo a los anestesistas y a los
cirujanos en caso de alguna emergencia. En ella debe haber una relación proporcional de
camas por quirófano. Existirá además una enfermera por cada tres pacientes que en ella se
encuentren. La supervisión médica es responsabilidad del Servicio de Anestesiología y
Reanimación.
Informe de admisión
Solo se excluirán de la Sala de Cuidados Posanestésicos aquellos pacientes con heridas
contaminadas o enfermedades contagiosas; que se tratarán de igual forma pero en una
unidad aparte. Cada paciente admitido en la Sala de Cuidados Posanestésicos debe llevar un
breve informe que incluya la información suficiente para permitir una evaluación rápida y
una conducta definida en caso de complicaciones posoperatorias. Este informe debe in-
cluir los siguientes tópicos.
Componentes del informe de ingreso a la Sala de Cuidados Posanestésicos

Historial preoperatorio
• Alergias o reacciones a medicamentos.
• Procedimientos quirúrgicos previos pertinentes.
• Enfermedades médicas subyacentes.
• Medicación habitual.
• Problemas agudos (isquemias, desequilibrios ácido-básico, deshidratación).
• Medicación preanestésica.
• Ayuno.
Factores intraoperatorios
• Procedimiento quirúrgico.
• Tipo de anestesia aplicada.
* Se anexa al final del libro la Síntesis de los objetivos de la recuperación.
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• Relajantes o estado de reversión.
• Tiempo y cantidad de opioides administrados.
• Tipo y cantidad de líquidos intravenosos suministrados.
• Pérdida sanguínea estimada.
• Volumen urinario.
• Episodios quirúrgicos o anestésicos inesperados.
• Límites de los signos vitales intraoperatorios.
• Datos de laboratorio intraoperatorios.
• Fármacos administrados (esteroides, diuréticos, antibióticos, aminas, etcétera).
Valoración e informe del estado actual
• Permeabilidad de la vía aérea.
• Ventilación adecuada.
• Nivel de conciencia.
• Frecuencia y ritmo cardíacos.
• Posición de la sonda endotraqueal.
• Tensión arterial y frecuencia respiratoria.
• Estado del volumen intravascular.
• Función de la vigilancia invasiva.
• Diámetro y localización de los catéteres intravenosos.
• Equipo anestésico (Ej.: catéter epidural).
• Impresión general.
Instrucciones posoperatorias
• Estado esperado de la vía respiratoria.
• Límites de signos vitales aceptables.
• Volumen urinario y pérdidas sanguíneas aceptables.
• Instrucciones quirúrgicas.
• Pruebas diagnósticas a realizar.
• Localización del médico responsable.
Manejo del dolor posoperatorio

El control del dolor quirúrgico con mínimos efectos colaterales es un objetivo primor-
dial de la estancia en la Unidad de Cuidados Posanestésicos. Además de mejorar la como-
didad del paciente, el tratamiento del dolor reduce la reacción del sistema nervioso simpá-
tico y ayuda a controlar la hipertensión posoperatoria y la taquicardia.
El dolor incisional debe tratarse con opioides; los de corta duración son particularmen-
te útiles en las situaciones ambulatorias. Las desventajas de la vía intramuscular de la admi-
nistración de opioides incluyen: requerimiento de grandes dosis, comienzo de acción tardío
y captación impredecible en pacientes hipodérmicos.
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Los analgésicos orales y transdérmicos tienen una función limitada en la recuperación
posoperatoria inmediata, pero pueden ser útiles en pacientes ambulatorios. Los analgésicos
rectales son útiles en niños. Pueden usarse los analgésicos tradicionales con seguridad por
vía intramuscular y precipitar hipoventilación e hipoxemia ya que acentúan los efectos
depresores de los opioides administrados con anterioridad.
Criterios para el egreso de la Sala de Cuidados Posanestésicos

Antes del egreso el paciente debe ser suficientemente examinado para evaluar su condi-
ción física y asistirlo si es necesario. Lo ideal es que el anestesiólogo valore a cada paciente
para el egreso aplicando la siguiente serie de parámetros:
Condición general
• Orientado en tiempo, lugar y procedimiento quirúrgico.
• Responde a órdenes verbales y sigue instrucciones simples.
• Color aceptable, sin cianosis, palidez o moteados.
• Fuerza muscular adecuada para un validismo mínimo.
• Ausencia o control de complicaciones quirúrgicas agudas (hemorragia, edema).
• Control aceptable de náuseas y vómitos.
• Unidad de destino apropiada para el estado del paciente.
Tensión arterial sistémica
• En ± 20 % del valor preoperatorio en reposo.
Frecuencia y ritmo cardíacos
• Relativamente constante por lo menos 30 min.
• Resolución de cualquier arritmia.
• Estado de volumen intravascular aceptable.
• Rectificar cualquier sospecha de isquemia miocárdica.
Ventilación y oxigenación
• Frecuencia respiratoria mayor que 18 y menor de 30 ciclos/min.
• Ausencia de estridor, retracción u obstrucción parcial y aleteo nasal.
Control del dolor
• Capacidad para localizar e identificar la intensidad del dolor quirúrgico.
• Analgesia adecuada, pasados al menos 15 min desde el último opioide.
• Indicaciones apropiadas y seguras para analgésicos después del egreso.
Función renal
• Volumen urinario mayor que 1 mL/kg/h.
• Color y apariencia adecuados de la orina. Evaluación de la hematuria.
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Metabolismo y laboratorio
• Hematócrito aceptable de acuerdo con la hidratación, pérdidas ocurridas y posibles
pérdidas futuras.
• Nivel correcto de la glicemia.
• Equilibrio electrolítico correcto.
Pacientes ambulatorios
• Capacidad para caminar sin mareos, hipotensión o apoyo.
• Control aceptable de las náuseas y vómitos luego de la deambulación.
Monitorización durante la recuperación de la anestesia

Todo paciente ingresado en una Sala de Cuidados Posanestésicos tiene que ser provisto
de una monitorización mínima:
1. Oximetría de pulso.
2. Signos vitales cada 15 min (TA, FC, FR).
3. Monitorización electrocardiográfica constante.
4. Temperatura corporal.
Complicaciones más frecuentes que aparecen durante

la recuperación de la anestesia
1. Complicaciones cardiovasculares
Hipotensión posoperatoria
La hipotensión sistémica es una complicación común posoperatoria que causa
hipoperfusión e hipoxia tisulares. Durante la hipotensión el SNS deriva preferentemente la
sangre hacia órganos diana (cerebro, corazón y riñones). Los síntomas de hipotensión de
esos órganos (desorientación, náuseas, pérdida de la conciencia, angina, oliguria) indican
agotamiento de los mecanismos compensadores.
El tratamiento será determinado por el mecanismo causal de la hipotensión. Se descar-
tarán otras patologías como: hipoxemia arterial, hipovolemia (la causa más común), edema
del pulmón, isquemia miocárdica, arritmias, disminución de la resistencia vascular sistémica
(bloqueos regionales, drogas), neumotórax (sospechar si se realizó cateterización de línea
venosa central) y taponamiento cardíaco.
Hipertensión posoperatoria
Una elevación moderada de la tensión arterial sistémica se considera normal en el
posoperatorio; sin embargo, la hipertensión significativa deberá evitarse y tratarse. Esta
puede causar hemorragias y pérdidas al tercer espacio. Pueden aparecer además aumento
de la presión intracraneal, intraocular, edema cerebral y hemorragia intracraneal.
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Su tratamiento será determinado por el mecanismo responsable de la hipertensión;
generalmente se debe a un incremento de actividad del SNS. Siempre se valorará la presen-
cia o ausencia de hipoxemia arterial, hipertensión arterial preexistente, los factores que au-
menten la actividad simpática (dolor, estimulación de la carina, distensión vesical,
preeclampsia), exceso de administración de líquidos y la hipotermia.
Otras complicaciones cardiovasculares a tener en cuenta son: disfunción ventricular,
isquemia miocárdica, arritmias cardiovasculares (sobre todo bradicardia).
2. Complicaciones pulmonares
Oxigenación posoperatoria inadecuada
La PaO2 sistémica es un indicador confiable de la hematosis, y la saturación de la
hemoglobina arterial (oximetría de pulso) refleja qué tan adecuada es la oxigenación
arterial, pero proporciona menos información del gradiente alveolo-arterial y puede
ser afectada por la curva de disociación de la hemoglobina. El límite inferior para la
PaO2 aceptable varía en la Sala o Unidad de Cuidados Posanestésicos (UCPA) con las
características individuales de cada paciente. Se aconseja mantenerla entre 80-100 mmHg
(SpO2 > 93-95 %) para asegurar un adecuado suministro de oxígeno periférico.
Aspiración
Durante la inducción y la salida de la anestesia los reflejos de la vía aérea son poco
efectivos. Aunque la aspiración pulmonar de volúmenes gástricos es la más común, los
pacientes quirúrgicos están expuestos a otras aspiraciones.
La aspiración de secreciones bucales limpias durante la inducción, ventilación con más-
cara y salida de la anestesia es muy frecuente y relativamente insignificante. La tos, irritación
bronquial y laringospasmo son la secuela habitual. Aspirar sangre “estéril” ocasiona obs-
trucción de las vías aéreas menores, pero se resuelve rápidamente por resorción y fagocitosis.
La aspiración de materia extraña sólida (alimentos, sólidos pequeños, piezas o prótesis
dentales) desencadenan tos persistente, broncospasmo, reflejo difuso y obstrucción de la
vía aérea (neumonía y atelectasia).
La aspiración de volúmenes gástricos durante el vómito o la regurgitación causa
neumonitis química y un cuadro grave, que debe ser prevenido. El riesgo de aspiración es
particularmente alto en pacientes quirúrgicos. La interferencia de los reflejos protectores
por la medicación depresora central (anestésicos inhalatorios, barbitúricos y opiáceos) y por
relajantes musculares, sumado al traumatismo de la vía aérea, bloqueo del nervio laríngeo o
complicaciones de la anestesia regional (convulsiones, bloqueo raquídeo alto, etc.) hacen de
este paciente fácil terreno para esta complicación.
3. Complicaciones renales
Oliguria
La oliguria (< 0,5 mL/kg/h) se presenta muchas veces durante la recuperación y por lo
regular refleja una reacción renal apropiada a la hipovolemia o a la hipotensión sistémica.
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Pero puede relacionarse también con deterioro serio de la función renal, pinzado de uréter,
pinzamiento aórtico, hipotensión grave o transfusión masiva.
Luego de establecida la causa se actuará sobre ella, porque la persistencia de la oliguria
a pesar de una perfusión adecuada, hidratación y pequeñas dosis de diuréticos de asa
(furosemida) incrementa la posibilidad de la necrosis tubular aguda, secreción inadecuada
de ADH, oclusión de la arteria o vena renales, complicaciones serias y temidas que deberán
evitarse.
Poliuria
Esto es común en el paciente del posoperatorio y casi siempre se relaciona con la
administración generosa de líquidos intraoperatorios. Otras causas a descartar son la diure-
sis osmótica causada por hiperglucemia y glucosuria, administración intraoperatorio de
diuréticos, diabetes insípida secundaria a cirugía intracraneal, ablación hipofisaria y la insufi-
ciencia renal aguda de gasto elevado.
4. Complicaciones diversas
Náuseas y vómitos
Estos son quizás los problemas más comunes en la Sala de Cuidados Posanestésicos,
aunque su incidencia varía con el proceder quirúrgico, la técnica anestésica y la duración de la
misma. Además de la sensación molesta para el paciente, el vómito es causa de serias compli-
caciones para el paciente. Antecedentes de emesis preoperatoria y de “enfermedad del movi-
miento” predisponen a las náuseas posoperatorias en los pacientes pediátricos.
Las causas más frecuentes de las náuseas y vómitos posoperatorios son las siguientes:
dieta, efectos directos de los anestésicos sobre los centros quimiotácticos, desequilibrio
autonómico, dolor posoperatorio, obesidad, hernia hiatal, procedimientos quirúrgicos rela-
cionados con la manipulación de la musculatura extrínseca del ojo o el oído medio, tracción
testicular, irritación peritoneal, deglución de sangre, acumulación de gas en el estómago
(difusión de óxido nitroso o intubación esofágica), uso de neostigmina, etcétera.
Se le impondrá tratamiento preventivo con la evacuación del contenido gástrico con
una sonda bucogástrica, pequeñas dosis de opioides y la prevención de la distensión gástrica.
La administración perioperatoria de droperidol (i.v.) disminuye la incidencia de
náuseas y vómitos posoperatorios, pero se utilizará una dosis tope en pediatría de
1-2 µg/kg, para no prolongar la recuperación o causar sedación excesiva. La metoclopramida
disminuye el volumen gástrico y tiene acción antiemética central. El ondasentrón (zafrán)
es un bloqueador de los receptores de serotonina, pero es muy caro cuando se compara
con los otros agentes.
Dolor muscular posoperatorio
El dolor muscular posoperatorio es causado por una variedad de factores
intraoperatorios, entre los que se incluyen la falta prolongada de movimiento, las posiciones
defectuosas del paciente quirúrgico y la administración de succinilcolina.
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Hipotermia y escalofrío
Durante la anestesia la temperatura cae por varios motivos. Se pierde calor por radia-
ción y convección de la piel, la herida quirúrgica y también por la evaporación relacionada
con la preparación de la piel y humectación de los gases respirados. Las bajas temperaturas
ambientales y los líquidos intravenosos fríos aceleran el enfriamiento. La anestesia disminuye
la vasoconstricción periférica, que es un mecanismo efectivo para la pérdida de calor. Los
niños, recién nacidos (por su masa corporal pequeña comparada con su superficie
corporal), caquécticos, quemados o politraumatizados son proclives a tener mayores pérdi-
das de temperatura.
El escalofrío es un mecanismo que aparece en el paciente no relajado para generar calor,
sin embargo es incómodo para el paciente, incrementa el riesgo de traumatismo incidental y
hace más difícil el manejo de estos pacientes. El escalofrío grave puede aumentar el consumo
de oxígeno en un 200 % y la producción de CO2 en un 300 %, causando incremento del gasto
cardíaco y la frecuencia respiratoria. Produce insuficiencia ventricular e isquemia miocárdica.
Se cubrirá el cuerpo y la cabeza del paciente, se calentará el aire del posoperatorio y los
líquidos administrados (sobre todo la sangre). Las temperaturas inferiores a los 35 ºC se
tratarán enérgicamente con luces radiantes, cobertores de recalentamiento, aire forzado
caliente, cubierta reflectiva y nebulización caliente del aire administrado. Todo paciente
hipotérmico debe recibir oxígeno suplementario.
Hipertermia
La elevación de la temperatura es rara en la Sala de Cuidados Posanestésicos, pero
puede ser secundaria a la movilización de una sepsis en el acto quirúrgico (resección de
amígdalas, apendicectomía) o afecciones previas asintomáticas (rinitis, sinusitis). Puede ser
secundaria a la administración de un medicamento, a la reacción a un medicamento o a la
transfusión de sangre (reacción transfusional). Se le impondrá el tratamiento propio de la
causa y antipiréticos adecuados. Nunca se descartarán tempranamente la hipertermia malig-
na ni la tormenta tiroidea.
Sedación persistente
La sedación residual de anestésicos es la causa más frecuente de somnolencia en la
Unidad de Cuidados Posanestésicos. La inconciencia prolongada por los anestésicos
inhalatorios es más frecuente después de procedimientos largos, en pacientes obesos o
cuando se continúa con altas concentraciones hasta el final de la intervención.
Los sedantes de larga duración administrados preoperatoriamente (prometacina,
droperidol, flunitrazepam) contribuyen a la somnolencia posoperatoria. Aun en pacientes
susceptibles a la sedación debe obtenerse una respuesta al estímulo dentro de los 30-45 min
siguientes a la operación. Se revertirá entonces con naloxona o flumacenilo según fue des-
crito antes en este tema.
La parálisis neuromuscular residual profunda puede mimetizar la inconciencia en la Sala
de Cuidados Posanestésicos. La hipotermia por debajo de los 33 ºC puede ocasionar esta
91
ERRNVPHGLFRVRUJ
falta de respuesta. Puede ser necesaria la evaluación de un neurólogo para descartar un
estado convulsivo subyacente.
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92
ERRNVPHGLFRVRUJ
10
Anestesia inhalatoria
Introducción
Los agentes anestésicos inhalatorios son comúnmente usados en la práctica anestésica
pediátrica. Sus propiedades farmacocinéticas y farmacodinámicas, el control de la vía res-
piratoria que garantiza la administración y la eliminación de los agentes inhalatorios
durante la anestesia general, así como la rápida recuperación del paciente de los efectos
anestésicos, son particularidades ventajosas en su uso.
La aplicación práctica de los agentes inhalatorios comienza en la era moderna de la
anestesia en el siglo XIX; Horacio Wells (EE.UU.) en 1844 introduce el óxido nitroso y
William T. Green Morton (EE.UU.) en 1846, el éter sulfúrico; Samuel Guthrie (EE.UU.),
Eugenio Suberan (Francia) y Justus Von Liebig (Alemania) en 1831 descubrieron simultá-
neamente el cloroformo, que fue utilizado por Sir Jaime Simpson en 1948 (Inglaterra)
registrándose la primera muerte clorofórmica. Con posterioridad John Snow, clásico de la
literatura anestesiológica, en 1853 lo aplica en forma intermitente con excelentes resultados.
Raventos en 1956 estudia y prepara el halotano, que es aplicado en EE.UU. por Johnstone,
Bryce-Smith y O’Brien. En 1960 Van Prozac y Artusio introducen el metoxifluorano, en
1972 en EE.UU. se aplica el isofluorano, y en esta misma década el sevofluorano y
desfluorano.
Farmacocinética
La farmacocinética de los agentes inhalatorios (AI) describe los efectos de estos
sobre el sistema nervioso central, teniendo en cuenta las etapas que deberán recorrer y
los factores a considerar para alcanzar dicho sistema y se produzca el efecto anestési-
co, o sea la captación o absorción desde el alvéolo hacia la circulación sistémica, la
distribución en el organismo y la eliminación a través de los pulmones o metabolismo
hepático.
93
ERRNVPHGLFRVRUJ
Etapas y factores (tabla 10.1)
Tabla 10.1
Etapas Factores
Transferencia desde la máquina Presión parcial inspiradora

de anestesia al alvéolo Ventilación alveolar
Características del sistema anestésico
de ventilación
Transferencia de AI desde el alvéolo Coeficiente de partición sangre/gas

a sangre arterial Gasto cardíaco
Gradiente alvéolo/venoso de la
presión parcial
Coeficiente de partición cerebro/sangre

Transferencia de AI de sangre arterial
Gradiente arterio/venoso de la presión
al cerebro
parcial
La presión inspiradora parcial (PI) de los agentes inhalatorios establece un gradiente

entre la máquina de anestesia y el cerebro como sitio de acción; el flujo del gas fresco
generado por cilindros y vaporizadores controlado por un accionista del equipo al calcular
el flujo de gases y el porcentaje de los agentes inhalatorios son parámetros a considerar para
la inducción anestésica, la cual será rápida si la concentración del gas inspirado se asemeja a
la del gas fresco y la presión inspiradora sea elevada, contrarrestando la captación del anes-
tésico por la sangre.
La ventilación alveolar (VA) es un factor importante que debe relacionarse con la pre-
sión inspiradora, si bien es necesario un aumento de la ventilación alveolar para facilitar la
mayor entrada de estos agentes, los efectos de la hiperventilación se traducen a una dismi-
nución del flujo sanguíneo cerebral por disminución de la PaCO2 asociada y depresión del
miocardio.
El sistema anestésico de ventilación establece factores a tener en cuenta para la admi-
nistración de agentes inhalatorios, como son: el volumen del sistema, la solubilidad de los
agentes en los componentes del sistema y el flujo de entrada de estos. Su transferencia
desde el alvéolo a sangre arterial está relacionada con la solubilidad en sangre y tejido
sinónimo de coeficiente de partición, o sea, de la distribución equitativa del agente entre
las dos fases en equilibrio, un agente inhalatorio tiene alta solubilidad en sangre cuando
una cantidad de él se disuelve en la sangre antes de alcanzar el equilibrio con la presión
alveolar.
94
ERRNVPHGLFRVRUJ
El gasto cardíaco (GC) se relaciona con la captación del agente inhalatorio por la sangre
y la presión alveolar; son inversamente proporcional, un aumento del gasto traduce una
disminución de la velocidad de aumento de la presión alveolar, resultando una inducción
lenta.
El gradiente de presión parcial alvéolo/venoso establece la captación tisular de los
agentes inhalatorios aplicado a los diferentes compartimentos según el porcentaje de masa
corporal y flujo sanguíneo que los perfunde.
Los tejidos altamente perfundidos alcanzan el equilibrio del agente en la sangre arterial
rápidamente, como son: cerebro, corazón, riñón, hígado, quienes reciben 70 % del gasto
cardíaco. Otros menos perfundidos, como: músculos, huesos, cartílagos, grasa que reciben
menos del 25 % del gasto no consiguen un equilibrio adecuado, reportándose como tejido
reservorio para los agentes inhalatorios, por ejemplo, la grasa.
La eliminación de los agentes inhalatorios está vinculada a la concentración tisular
cerebral que depende de la biotransformación, el tiempo de exposición del agente relacio-
nado con el tiempo de duración de la anestesia y la pérdida por la exhalación alveolar.
Farmacodinamia
Los efectos de los agentes inhalatorios dependen de las concentraciones que alcancen
en el tejido cerebral; para establecer una relación concentración alveolar-presión parcial del
gas en el tejido cerebral, se ha establecido un parámetro que permite evaluar la potencia de
cada agente inhalatorio denominado concentración alveolar mínima (CAM), cuya defini-
ción es la concentración alveolar de un agente inhalatorio en forma de gas o vapor, medido
a la presión atmosférica normal que suprime la respuesta motora en el 50 % de los indivi-
duos sometidos a estimulación dolorosa estándar (incisión quirúrgica). Dicho parámetro
puede modificarse por factores como la disminución de la edad, los cambios de tempera-
tura, los trastornos electrolíticos, la asociación con fármacos opiáceos, sedantes, hipnóticos,
relajantes musculares, anticolinesterásicos, embarazo, etc., por lo que debe ser de considera-
ción en el perioperatorio.
Efectos de los agentes inhalatorios en el sistema nervioso

central (tabla 10.2)
Existe una autorregulación del flujo sanguíneo cerebral que depende de la presión de
perfusión cerebral, de la presión arterial de oxígeno y de la presión arterial de anhídrido
carbónico; los agentes anestésicos inhalatorios hacen que la autorregulación se rompa y el
flujo sanguíneo cerebral dependa de la perfusión sanguínea cerebral, esto es más significati-
vo en niños menores por la inmadurez en el SNC.
El flujo sanguíneo cerebral no es significativamente modificado por los agentes
inhalatorios a dosis de 1 CAM. Hay que tener en cuenta que en los pacientes pediátricos este
parámetro varía según la edad.
95
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tabla 10.2
Efectos Protóxido Halotano Enfluorano Isofluorano Desfluorano Sevofluorano

de
nitrógeno
Pérdida
de
conciencia A AAA AAA AAA AAA AAA
Analgesia AA – – – – –
EEG A/D Disminución de la frecuencia, con aumento del voltaje,

seguido de descenso en el voltaje, y posteriormente
silencio eléctrico
Acción
convulsi- Mayor de
vante – – 2 CAM – – –
Potenciales
evocados – Aumento de latencia – – –
y disminución de
amplitud
CMRO 2
(consumo
de O2)
cerebral D D DD DD D DD
Flujo
sanguíneo
cerebral A AAA AA A A A
Autorregu-
lación – Abolida Abolida – – –
Líquido
cefalorra-
quídeo – A A – – –
Presión
intracraneal A AAA AA A A A
Fuente: Tomado con modificaciones de A. Steib y J. C. Otteni.
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Efectos cardíacos
En neonatos y lactantes las fibras miocárdicas son inmaduras, las proteínas contráctiles
actina, miosina y troponina se hallan en menor proporción y presentan cambios
conformacionales, además de las características de la contracción que determinan un gasto
cardíaco a expensas de la frecuencia cardíaca donde el corazon es menos contráctil, menos
rígido y no dispone de calcio suficiente.
Los agentes inhalatorios producen una disminución dosis-dependiente de la contracti-
lidad, lo que asociado a la inmadurez del SNC para la estimulación simpática, facilita la
bradicardia y la hipotensión arterial, así como la disminución del retorno venoso y la caída
del gasto cardíaco que si es significativa afecta órganos y sistemas.
Efectos hemodinámicos de los agentes inhalatorios (tabla10.3)
Tabla 10.3
Efectos Halotano Enfluorano Isofluorano Sevofluorano Desfluorano N2O
FC – AA A – A A/D
PAM DDD D DD D D A
PVC AAA – – – A A
Contrac-
tilidad DDD D D D D D
Gasto
cardíaco DDD D D – D –
VS DDD D D – D –
RVS – – DDD D DD A
Conduc-
ción A/V D D
Arritmias AAA AA A A A –
Autorregu-
lación D DD DD –
Barorre-
ceptores DDD DD D D
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Efectos respiratorios de los agentes inhalatorios (tabla 10.4)
Tabla 10.4
Efectos Halotano Enfluorano Isofluorano Sevofluorano Desfluorano N2O
FR AA AA A A A AA
Vol. total D DD D D D D
PaCO2 A AA A A A –
Respuesta
ventilación
CO 2 D DDD DD – –
Respuesta
ventilación
hipoxia DD DD DD
Vasocons-
tricción
pulm.
hipóxica D D DD
Broncos-
pasmo DD D D
Irritante
vía aérea – AA AAA – AAA –
El aumento de la fracción inspirada del agente inhalatorio produce depresión de la

ventilación dosis-dependiente y disminuye la capacidad residual funcional. Aumenta la resis-
tencia de la vía aérea y por sus acciones bloqueantes cálcicas producen broncodilatación,
siendo de elección en pacientes asmáticos.
La circulación esplácnica disminuye con el uso de los agentes inhalatorios especialmente
los halogenados y el daño hepático se relaciona con enfermedades hepáticas asociadas o
exposiciones repetidas en corto intervalo de tiempo. Estos disminuyen el flujo sanguíneo renal
y el filtrado glomerular si las concentraciones administradas causan disminución del gasto
cardíaco.
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Agentes inhalatorios
Halotano (2-bromo-cloro-1,1,1- tricloroetano)
Líquido incoloro de olor agradable, se almacena en frascos de color ámbar por descompo-
nerse con la luz, tiene como preservativo el timol al 0,01 %, es corrosivo sobre todo en presencia
de la humedad y se descompone con la cal sodada. La solubilidad sangre/gas o coeficiente de
partición sangre/gas es de 2,4, por lo que la inducción anestésica es rápida con este gas.
El metabolismo del halotano es hepático en un 20 % por oxidación, siendo sus metabolitos
el ácido trifluroacético, bromuro, cloruro, trifluroacetiletanolamida, puede sufrir una reduc-
ción en la biotransformación en ausencia de oxígeno y aumentar la hepatotoxicidad.
La toxicidad es fundamentalmente hepática. Se describen hipoperfusión hepática, he-
patitis viral y medicamentosa por mecanismos autoinmunes, sepsis, hemólisis. En el aparato
respiratorio produce depresión de reflejos laringofaríngeos, reducción de la salivación y
secreciones bronquiales.
La respiración es rápida con disminución del volumen corriente y volumen alveolar.
No produce irritación de la vía aérea ni broncoconstricción.
En el aparato cardiovascular produce caída del gasto cardíaco por ser un potente
depresor de la contractilidad miocárdica, además reduce la frecuencia cardíaca y la presión
arterial sanguínea, es un vasodilatador coronario. El halotano incrementa la sensibilización
del músculo cardíaco a las aminas simpaticomiméticas por interferencia en la conducción
con los canales lentos de calcio, por lo que debe evitarse asociarse a la epinefrina por ser
causa de arritmias ventriculares.
En el sistema nervioso produce vasodilatación cerebral, dilatación de los vasos sanguí-
neos cerebrales y caída de la resistencia vascular cerebral con aumento del flujo sanguíneo.
Interfiere con el mecanismo de autorregulación del flujo sanguíneo cerebral y produce
aumento de la presión intracraneal.
El halotano potencializa el efecto de los relajantes musculares no despolarizantes por
producir relajación de la musculatura esquelética, también se describen escalofríos por in-
cremento de las necesidades de oxígeno. En la musculatura uterina produce relajación a
concentraciones mayores que 1 % potencializando la aparición de atonía uterina.
En el aparato renal debido a la caída del gasto cardíaco y la reducción de la presión
sanguínea se reduce la filtración glomerular y el flujo sanguíneo renal con caída de la diuresis.
En los niños recién nacidos y lactantes debe tomarse en consideración la inmadurez en
órganos y sistemas y la relación edad/concentración del agente inhalatorio o porcentaje de
halotano evitando los efectos secundarios.
Enfluorano (2-cloro-1,1,2-trifluroetil diflurometil éter)

Líquido incoloro, de olor semejante al éter, no inflamable, estable al combinarse con la
cal sodada. Produce una inducción anestésica rápida por tener un coeficiente de partición
sangre/gas bajo, de 1,9.
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Los efectos en órganos y sistemas son similares a los producidos por el halotano,
aunque causa una mayor depresión respiratoria.
En el aparato cardiovascular lo más significativo es la reducción del gasto cardíaco. En
el sistema nervioso produce aumento del flujo sanguíneo cerebral, de la presión intracraneal
y la producción de LCR.
La relajación al músculo esquelético y liso es dosis-dependiente, potencializa el efecto
de los agentes relajantes musculares no despolarizantes. Los efectos provocados al riñón
son los derivados de la caída del gasto cardíaco. El enfluorano relaja la musculatura uterina
dosis-dependiente.
Isofluorano (1-cloro-2,2,2-triflurometil éter)

Líquido incoloro, irritante, volátil, no inflamable, no requiere preservo.
En el aparato respiratorio a dosis-dependiente produce depresión respiratoria, aumen-
ta la frecuencia respiratoria, es muy irritante de la vía aérea, por lo que no se recomienda la
inducción inhalatoria, es broncodilatador y bloquea la respuesta ventilatoria a la hipoxia y a
la hipercapnia.
En el aparato cardiovascular el efecto cardiodepresor es mínimo, manteniendo la esta-
bilidad en el gasto cardíaco y la frecuencia cardíaca, es estimulante beta adrenérgico y pro-
duce poca estimulación del miocardio a las catecolaminas. Reduce la presión arterial y la
resistencia vascular periférica; al isofluorano se le atribuye un efecto vasodilatador coronario.
El isofluorano en el SNC causa aumento del flujo sanguíneo cerebral y de la presión
intracraneal, además de reducir los requerimientos metabólicos de oxígeno cerebral. Pro-
duce relajación de la musculatura esquelética y potencializa la acción de los relajantes muscu-
lares no despolarizantes, los efectos en músculo uterino son similares al halotano y enfluorano.
En el aparato renal reduce el flujo sanguíneo renal, la filtración glomerular y la produc-
ción de orina, no es nefrotóxico. En el hígado preserva la perfusión hepática.
Sevofluorano (flurometil-2,2,2-trifluro-1- triflurometil etil éter)

Líquido poco oloroso, poco irritante de la vía aérea, y puede administrarse en concen-
traciones elevadas sin producir tos, apnea, laringospasmo y salivación excesiva. En presen-
cia de la cal sodada sufre degradación importante aumentando la producción de compo-
nentes tóxicos.
El sevofluorano tiene un bajo coeficiente de partición sangre/gas, lo que la captación y
la eliminación son rápidas, algo que beneficia la inducción anestésica con este agente. Posee
un mínimo de efecto cardiovascular, ligera depresión de la contractilidad miocárdica, míni-
ma reducción de la presión arterial y la resistencia vascular periférica no produce aumento
de la frecuencia cardíaca, no afecta la circulación coronaria. Las arritmias cardíacas son
poco frecuentes y de existir quedan abolidas cuando cesa la exposición del agente.
En el SNC produce ligero aumento del flujo sanguíneo cerebral, reduce los requeri-
mientos de oxígeno por el tejido cerebral y leve aumento de la presión intracraneal.
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En la musculatura esquelética produce relajación, además potencializa la acción de los relajantes
musculares. Relaja la musculatura uterina en menor grado que el halotano y el isofluorano.
En el aparato renal reduce el flujo sanguíneo renal, no es nefrotóxico.
En el hígado su metabolización hacia flúor alcanza los niveles plasmáticos más altos en las
primeras horas de su exposición declinando a posteriori, por lo que no se considera hepatotóxico.
Desfluorano (1-flúor-2,2,2-trifluroetil,diflurometil éter)

Agente inhalatorio de olor muy parecido al éter, muy irritante de la vía aérea aunque menor
que el isofluorano, volátil, es el de menor coeficiente de partición sangre/gas de 0,42, por lo que
la inducción anestésica es muy rápida así como la eliminación, ventaja que favorece el control de
la profundidad anestésica, es estable al reaccionar con la cal sodada, no requiere preservo.
En el aparato respiratorio produce ligera depresión respiratoria, con reducción de la
ventilación alveolar y de la respuesta a la hipercapnia, es broncodilatador.
En el aparato cardiovascular reduce la presión arterial y la resistencia vascular periférica
a dosis-dependiente, el gasto cardíaco se modifica poco, hasta 2 CAM, eleva la presión
venosa central, así como la presión en la arteria pulmonar. Mantiene la circulación coronaria.
En el SNC eleva el flujo sanguíneo cerebral, disminuye la resistencia vascular y eleva la
presión intracraneal. Reduce el consumo de oxígeno por el tejido cerebral. Provoca relaja-
ción de la musculatura esquelética y no posee efectos en la función hepática ni renal.
Los agentes anestésicos inhalatorios se contraindican en los estados hipovolémicos se-
veros, en los pacientes portadores de hipertensión endocraneana y en los que presenten
antecedentes familiares de hipertermia maligna.
Óxido nitroso (N2O)

Gas inorgánico, inodoro, incoloro, no inflamable, se almacena en cilindros de presión
de color azul, 50 Bar de presión en estado gaseoso. Tiene un coeficiente de partición san-
gre/gas bajo, de 0,47, por lo que la concentración del gas inspirada se equilibra rápidamente
con la concentración alveolar. El N2O consigue sus concentraciones óptimas analgésicas al
mezclarse con oxígeno en una relación de 30-50 %.
Efecto de concentración: A mayor concentración inspirada de N2O, mayor es la
concentración alcanzada en los alvéolos, además este gas por su solubilidad en sangre ma-
yor que la del nitrógeno penetra más rápidamente en la circulación sanguínea que el nitró-
geno eliminado, facilitando que el volumen de gas alveolar se reduzca y las concentraciones
de los otros gases aumenten.
Efecto del segundo gas: Si el N2O se administra a concentraciones elevadas (60-70 %),
unido a otro agente anestésico inhalatorio, la reducción del volumen del gas alveolar debido
a la rápida absorción del N2O, aumenta la concentración del otro gas alveolar que a su vez
aumenta la velocidad de equilibrio con la concentración inspirada, acelerando la velocidad
de inducción anestésica. Al concluir la anestesia la mezcla de gases cambia de N2O/O2 a
N/O2 y el volumen de N2O que difunde de la circulación venosa a los alvéolos es mayor
101
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que el volumen de nitrógeno que pasa de los alvéolos a la circulación pulmonar, lo que da
lugar a una dilución de la concentración de los gases alveolares por el N2O y disminuye la
PAO2 y PACO2 produciendo hipoxemia, es por ello que durante los primeros 10 min
posteriores a la descontinuación del N2O debe administrarse oxígeno al 100 %, evitando la
“hipoxia por difusión”.
Efecto del gas N2O en los espacios cerrados: El N2O que circula en sangre se
intercambia con los espacios que contengan gas en su interior hasta que alcance el equilibrio de
las presiones parciales, el volumen de N2O será mayor que el de nitrógeno que debe salir de
las mismas, lo que favorecerá a la extensión de las cavidades, por ejemplo, cavidades intestinal,
pleural, oído medio, globo ocular, etc., es frecuente la presencia de embolismos aéreos.
En el aparato respiratorio el N2O provoca aumento de la frecuencia respiratoria y
reduce el volumen alveolar.
En el SNC aumenta el flujo sanguíneo cerebral, el consumo de oxígeno y la presión
intracraneal.
En el aparato musculosquelético no produce relajación muscular.
En el aparato renal causa reducción del flujo sanguíneo renal por un aumento de la
resistencia vascular renal con caída de la diuresis. En cuanto a la función hepática produce
una disminución ligera del flujo sanguíneo hepático.
El N2O puede provocar la aparición de náuseas y vómitos posoperatorios al activar el
centro del vómito en la médula espinal.
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102
ERRNVPHGLFRVRUJ
11
Anestésicos intravenosos
Introducción
Los fármacos anestésicos intravenosos son de gran uso en la práctica anestésica pediátrica;
la elección del agente responderá a sus características farmacocinéticas y farmacodinámicas,
la edad pediátrica, el tipo de intervención, las enfermedades asociadas y la reacción
medicamentosa a la exposición del fármaco.
En la actualidad se ha incrementado la variabilidad de los fármacos por tratar de en-
contrar el anestésico ideal, o sea obtener el efecto anestésico deseado con un mínimo de
efectos indeseables.
El paciente pediátrico presenta particularidades anatomofisiológicas que lo diferencian
del adulto, por lo que el comportamiento farmacológico dependerá de la edad pediátrica,
pero el uso de los fármacos intravenosos no es de contraindicación solo por ser pacientes
menores en desarrollo.
Farmacodinamia
La relación entre un anestésico intravenoso y la acción farmacológica esperada está
dada por la concentración de la droga en el receptor. Los receptores son intermediarios al
unirse a la droga en la superficie extracelular y acoplarse a sistemas efectores intracelulares
por medio de nucleótidos proteicos de guanina o proteínas G, y también porque pueden
acoplarse directa o indirectamente a canales iónicos, por ello se plantean diversos tipos de
receptores:
a) Receptores unidos a la proteína G:
• Adrenérgicos (alfa, alfa1, alfa2, y beta).
• Muscarínicos (beta1, beta2).
• Cannabinoides (CB1, CB2).
103
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• Dopaminérgicos (D1, D1a, D2, D2b).
• Opiodes (delta, my my1, my2, kappa).
• Colecistokinina (Cck, Ccka, Cckb).
b) Endotelinas (ET1, ET2, ET3).
c) Purinérgicos (P1, P2).
d) Sustancia P.
e) Serotonina (12 subtipos).
f) Receptores de canales iónicos.
g) Receptor nicotínico de acetilcolina.
h) Receptores aminoácidos-complejo GABA/benzodiazepinas.
i) Receptores aminoácidos-receptores NMDA.
Los receptores se encuentran distribuidos en el organismo donde desarrollan la acción
farmacológica dependiendo del tipo. Los niños recién nacidos y lactantes presentan inma-
durez en órganos y sistemas, por lo que la regulación mediante receptores puede afectarse,
al igual que el efecto farmacológico.
Farmacocinética
La absorción de un fármaco se establece a través de las estructuras celulares; la penetra-
ción en las barreras epiteliales mediante difusión pasiva y/o activa proporciona el paso a la
circulación sistémica y de aquí al órgano efector, teniendo en cuenta la distribución del
fármaco (capacidad de unirse a las proteínas de forma reversible o circular libremente). El
metabolismo por enzimas que se localizan usualmente en los tejidos para degradar la droga
y producir efectos químicamente diferentes, favorece la eliminación.
En el niño pequeño (recién nacido y lactantes) la farmacocinética es alterada por los
cambios en la barrera hematoencefálica, las variaciones en las proteínas sanguíneas y en la
composición corporal, la inmadurez de órganos y sistemas, lo que da lugar a modificacio-
nes de los efectos farmacológicos.
La relación paciente-droga está determinada por la interacción entre la concen-
tración de la droga y su efecto, característica implícita para cada tipo de agente anes-
tésico.
Barbitúricos
La anestesia intravenosa se populariza con el uso de barbitúricos en 1932, como el
hexobarbital o evipam; en 1934 Lundy y Waters utilizan el tiopental y, a posteriori, en 1957
Stoelting introduce el metohexital.
El mecanismo de acción de los barbitúricos está dado por la depresión que ejercen al
sistema activador reticular, además de disminuir el ritmo de disociación de los receptores al
neurotrasmisor inhibidor del ácido gamma-aminobutírico.
104
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Tiopental sódico
El tiopental sódico es el anestésico más utilizado por sus características farmacológicas.
Es un polvo blanco amarillento insoluble en agua, pH alcalino, para poderlo diluir en
agua debe ser preparado en una sal sódica, es soluble en lípidos por su componente
azufrado, su acción es ultracorta; al administrarlo se le plantean tres fases: la fase de
distribución rápida de 2-4 min por los tejidos muy irrigados como cerebro y corazón, la
fase de redistribución lenta de 30-45 min que lo lleva a tejidos como músculo y tejido celular
subcutáneo y la fase de eliminación y metabolismo que determina la vida media de eliminación
del fármaco.
En el niño se modifica la vida media de eliminación del fármaco, que se incrementa
con la edad al aumentar el volumen de distribución y la fracción libre no unida a las proteí-
nas plasmáticas, en el caso del tiopental la velocidad de inducción resulta menor, y la hipno-
sis provocada es más rápida.
Las dosis usadas y referidas por diferentes autores son de 3-5 mg/kg de peso,
ajustando la concentración de la misma según la edad pediátrica (recién nacidos y lactantes
al 1 %, primera infancia al 2,5 %) para evitar los efectos secundarios por concentración.
Efectos sobre órganos y sistemas

El tiopental produce en el aparato respiratorio depresión respiratoria, no deprime los
reflejos laringofaríngeos, laringospasmo y en pacientes con antecedentes de hiperreactividad
bronquial puede provocar broncospasmo por efecto directo sobre el músculo liso bron-
quial.
En el aparato cardiovascular tiene un efecto cardiopresor en relación con la dosis y
velocidad de aplicación; las arritmias son secundarias a la hipoxemia, hipercapnia y toxici-
dad hepática. En pacientes hipovolémicos o en schock provoca colapso vascular.
En el SNC produce disminución del consumo de oxígeno cerebral y aumenta el flujo
sanguíneo, no eleva la presión intracraneana, por lo que es un protector cerebral.
Los barbitúricos producen crisis de porfiria por lo que se contraindica su uso en la
enfermedad. La función hepática no es alterada aunque la actividad enzimática puede com-
prometerse (enzima mitocondrial).
En el aparato gastrointestinal produce un aumento de la presión intragástrica con
disminución de la motilidad gastrointestinal, facilitando la regurgitación.
En el aparato renal las alteraciones del flujo sanguíneo y la filtración glomerular depen-
den de la reducción del gasto cardíaco y la presión sanguínea.
En el sistema endocrino se describen hipoglucemia, disminución del metabolismo e
hipotermia.
El tiopental atraviesa la barrera placentaria rápidamente, en 1 min; una vez que se ha
administrado a la madre alcanza concentraciones fetales, los efectos de depresión fetal están
relacionados con la dosis usada.
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La toxicidad por inyección intravascular provoca dolor intenso y necrosis distal y la
extravascular necrosis del tejido por su alcalinidad y vasoconstricción, la administración de
lidocaína al 1 % cuando esto ocurre es la elección por su propiedades anestésicas y
vasodilatadoras.
Metohexital
Es un oxibarbitúrico de acción más corta y potente que el tiopental, su tiempo de aclara-
miento es menor, por lo que en 10 min después de administrada una dosis de 1-2 mg/kg
el paciente se recupera de la hipnosis. Es muy liposoluble y un porcentaje elevado de la droga
se fija a las proteínas plasmáticas. Los efectos farmacológicos son similares al tiopental, en la
actualidad no está en uso.
Benzodiazepinas
Las benzodiazepinas se introdujeron en el arsenal terapéutico en la decada de 1960; por
sus propiedades sedantes, hipnóticas, anticonvulsivantes y ansiolíticas son de gran acepta-
ción en la actividad anestésica.
El mecanismo de acción de este grupo farmacológico radica en intensificar la fun-
ción de compuerta de los canales de cloro del GABA al facilitar la unión de este
neurotrasmisor inhibitorio a su receptor, impidiendo que la gabamodulina bloquee la
acción del GABA.
Las benzodiazepinas derivan del núcleo 1-4 benzodiazepina, son liposolubles, cristali-
zan con rapidez, son alcalinos, se alteran con la luz, el comienzo de la acción es rapido, la
duración corta, y no son analgésicos, sí relajantes musculares.
Farmacocinética
Para su uso anestésico se dividen en tres grupos dependiendo de la duración de la acción:
Corta duración ………… Midazolam
Intermedia duración …… Lorazepam, oxacepam, temazepam
Larga duración ………… Diazepam, flunitrazepam
La afinidad por el receptor determina la potencia de la droga; la unión a las proteínas
plasmáticas y los volúmenes de distribución son similares, sin embargo en el aclaramiento sí
difieren y más aún en edades tempranas de la vida.
Las benzodiazepinas son liposolubles, su inicio de acción y la duración están condicio-
nados a esta propiedad, pero el tiempo de vida media está en relación con el aclaramiento
plasmático. El metabolismo es a nivel hepático dado por procesos de oxidación y conjuga-
ción; cualquier factor que interfiera (edad, hábitos tóxicos, drogas, enfermedades renales,
hepáticas, etc.) puede retardar el metabolismo y aumentar la vida media.
106
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Efectos en órganos y sistemas
En el aparato respiratorio producen depresión respiratoria dosis-dependiente, asocia-
da a la respuesta a la hipoxia que es deprimida en condiciones de hipercapnia, ejemplo en
pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
En el aparato cardiovascular las manifestaciones producidas son ligeras, mantienen la
hemodinamia estable, aunque existe una disminución de las resistencias vasculares periféricas
por descenso de la tensión arterial de leve a moderado, pero puede potencializarse si lo
asociamos a morfínicos por reducir la contractilidad miocárdica, caída del gasto cardíaco
y frecuencia cardíaca.
En el SNC provocan a dosis-dependiente, alteración del estado de conciencia, amnesia,
reducen el flujo sanguíneo cerebral, el consumo de oxígeno cerebral, el metabolismo y las
presiones intracraneal y ocular.
Las benzodiazepinas se usan en el preoperatorio para premedicación, en inducción
anestésica a dosis altas asociadas o no a morfínicos prolongando el efecto sedante
posoperatorio; como agente de mantenimiento su uso es cuestionado por prolongar la
recuperación. No son fármacos de elección para cirugía ambulatoria y sí ampliamente
usados en pacientes sometidos a ventilación mecánica prolongada en las unidades de cuida-
dos intensivos.
Flumazenil
Derivado imidazólico de las benzodiazepinas, sintetizado en 1979. Es un antagonista
competitivo en el receptor benzodiazepínico, o sea, no desplaza al agonista sino que
ocupa el sitio en el receptor cuando el agonista se disocia de este lugar. El flumazenil
posee una vida media corta y un aclaramiento plasmático elevado, lo que su duración en
la acción farmacológica es breve, antagonista en el SNC los efectos benzodiazepínicos a
dosis-dependiente. La dosificación empleada en la práctica anestésica es de 0,2 mg inicial,
repitiendo cada 1 min; según respuesta dosis de 0,1 mg, con dosis máxima de 2 mg; si se
administra a perfusión continua la dosis será de 0,1-0,5 mg/h. Deberá tenerse en cuenta
la reversión del bloqueo neuromuscular antes de la administración por la rapidez de su
acción.
Ketamina o ketalar
El clorhidrato de ketamina introducido en la práctica clínica en la década del 60, es un
agente anestésico disociativo derivado de la fenciclidina, la presencia en la molécula de dos
isómeros: S positivo y R negativo hacen que la mezcla racémica de ambos sea de uso
clínico. El peso molecular es de 274, es soluble en agua y su liposolubilidad alta hace posible
un rápido paso a través de la barrera hematoencefálica.
107
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Farmacocinética
El comportamiento farmacocinético es de un modelo bicompartimental. Por su alta
liposolubilidad al minuto de la administración intravenosa y a los 5 min en intramuscular se
observan las concentraciones plasmáticas e inicio de la acción; la distribución es rápida y el
aclaramiento depende del flujo sanguino-hepático donde se metaboliza utilizando dos vías:
1. Demetilación por enzimas dependientes del sistema citocromo P450, dando lugar a
los metabolitos activos norketamina y dihidronorketamina.
2. Hidroxilación de la ciclohexamina, dando lugar a metabolitos 3,4,5,6,…
La norketamina es el más activo y su potencia analgésica es 30 % la de la ketamina.
La vida media de eliminación es de 2-3 h.

En el aparato respiratorio discreta disminución de la frecuencia respiratoria, conserva la
respuesta al CO2, la apnea aparece cuando se asocia a benzodiazepinas u opiáceos o al
realizar administración intravenosa rápida. Los reflejos protectores de la vía aérea superior
permanecen conservados, es broncodilatador.
En el aparato cardiovascular estimulan la actividad simpática con aumento de la pre-
sión arterial, frecuencia, gasto cardíaco, presión arterial pulmonar y volumen de oxígeno al
miocardio, resistencias vasculares sistémicas; si existiera deterioro del sistema simpático el
efecto depresor miocárdico es significativo, por la no estimulación del SNC. En pacientes
con cardiopatías congénitas no modifica significativamente el shunt, por lo que es aplicable
en niño cardiópata. Es contraindicado en la hipertensión arterial.
En el SNC es el resultado de una disociación funcional y electrofisiológica del tálamo y
el sistema límbico de la función neocortical, provoca anestesia disociativa caracterizada por
estado cataléptico. Vasodilatador cerebral, aumenta el flujo sanguíneo cerebral, el consumo
de oxígeno cerebral, la presión intracraneana y la ocular, lo que contraindica relativamente
su uso en pacientes neuroquirúrgicos y oftalmológicos.
La ketamina provoca reacciones psicomiméticas con agitación al despertar, delirio, alu-
cinaciones y sueños vívidos. Estos efectos indeseables son frecuentes en el niño. No produ-
ce relajación muscular. Atraviesa la barrera placentaria sin deprimir al feto.
Es un agente anestésico con alto margen terapéutico e indicación perioperatoria. En la
premedicación las dosis son dependientes de la vía de administración (dosis sedante), en el
intraoperatorio se recomienda asociado a benzodiazepina, opiáceos, halogenados, y com-
binado en anestesia regional. En el posoperatorio puede usarse en analgesia para procede-
res menores.
Las dosis recomendadas son:
Vía intravenosa ……… 1-2 mg/kg de peso
Vía intramuscular ……. 5-10 mg/kg de peso
108
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Propofol o diprivano
Fármaco que pertenece al grupo de los alquifenoles, es el 2-6 diisopropilfenol. Es una
solución acuosa de aceite de soya al 10 % más glicerol al 2,25 % más fosfátido de huevo
purificado al 1,2 %. Se introduce en la práctica clínica en 1977 por Kay, es un agente
hipnótico con acción analgésica débil.
En su mecanismo de acción se plantea la estimulación activa y directa sobre el receptor
GABA potencializando la acción.
Farmacocinética
El propofol es liposoluble de corta y rápida acción por un tiempo de vida media, de
distribución corta (2,5 min) y una depuración corta (59,6 mL/kg/min), el aclaramiento
desde el plasma excede el flujo hepático y es rápido. Es insoluble en agua, por lo que debe
diluirse en leche de soya. Su pH es de 7-8,5, y su peso molecular es bajo, 178; su unión a las
proteínas plasmáticas es alta, en 97 %.

En el aparato respiratorio es depresor respiratorio y de la actividad laríngea, lo cual
facilita la intubación endotraqueal.
En el aparato cardiovascular provoca depresión debido a su efecto vasodilatador
arterial, y moderado efecto inotropo negativo, disminuyendo la presión arterial, el gasto
cardíaco, las resistencias vasculares sistémicas con poca repercusión en la frecuencia cardía-
ca, el flujo coronario y el oxígeno miocárdico. La sensibilidad de los barorreceptores no es
alterada con la droga, lo que se le atribuye un aumento del tono vagal.
En el SNC reduce la perfusión cerebral, el flujo sanguíneo cerebral y la presión
intracraneana y la ocular.
Disminuye la incidencia de vómitos y náuseas al interactuar con los receptores
dopaminérgicos. No altera la motilidad intestinal y no se le atribuye toxicidad hepática ni renal.
La administración intravenosa debe realizarse en venas de alto flujo por el dolor que
provoca; una mezcla del agente con anestésicos locales es ideal para evitarlo. Es un débil
liberador de histamina.
Las dosis recomendadas son (debe inyectarse entre 30-60 s i.v.):
Niños …………. 3-6 mg/kg de peso
Adultos ……….. 2,5-3 mg/kg de peso
Opiáceos
Introducido en la práctica del alivio del dolor desde hace miles de años, aislado en 1816
por el farmacéutico alemán Sestuener quien lo llamó al principio soporífico, asignándole el
nombre de morfina posteriormente.
109
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En la década del 50, con el advenimiento de la cirugía cardíaca se desarrolla la anestesia
opioide y más tarde se describieron dosis y técnicas para un uso más efectivo. La búsqueda
de analgésicos opioides que no tuvieran dependencia condujo a la identificación de múlti-
ples tipos de receptores opioides, de esta forma un fármaco podía ser agonista potente,
agonista parcial o antagonista competitivo en uno o más de los tipos de receptores y me-
diar una actividad fisiológica, dando lugar a la variabilidad de efectos colaterales.
Los alcaloides del opio son analgésicos potentes que actúan sobre los receptores espe-
cíficos o receptores opioides distribuidos en el SNC y sistema nervioso periférico (SNP)
alterando la sensibilidad dolorosa a nivel de las fibras aferentes y eferentes. Los opioides
producen analgesia sin pérdida del tacto, propiocepción o conciencia.
Según su estructura química se dividen en: fenantrenos y benzilisoquinolinas; los prime-
ros fenantrenos presentes en el opio son la morfina, tebaína y codeína, y los segundos sin
actividad opioide, las benzilisoquinolinas: la noscapina y la papaverina.
Los opioides se clasifican en:
Morfina
Naturales
Codeína
Tebaína
Papaverina
Heroína
Dihidromorfona
Semisintéticos
Morfona
Derivados de la tebaína (buprenorfina)
Serie de morfina
Sintéticos Serie de difenilpropilamina.
Serie de la benzomorfina.
Serie de fenilpiperidina
Mecanismo de acción
Los opioides son compuestos tridimensionales que presentan dos isómeros ópticos,
siendo el levógiro el de la actividad analgésica; existe íntima relación entre la estructura
esterospecífica y la actividad analgésica.
El opioide de referencia es la morfina con una estructura pentacíclica rígida en forma
de “T”, nitrógeno básico terciario, carbono cuaternario, grupo hidroxilo fenólico, grupo
cetónico, anillo aromático y la estructura fenilpiperidínica. Los opioides agonistas actúan
sobre receptores estereospecíficos a nivel pre y posinápticos del SNC, corteza cerebral,
corteza límbica, hipotálamo, tálamo medial, cerebro medio, áreas extrapiramidales, y neuronas
simpáticas preganglionares.
110
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Producen una estimulación de los receptores estereospecíficos cerca o en los canales
de sodio de las membranas de células excitables que ocasionan depresión de la conductancia
activa de sodio e impiden el aumento de la conductancia de las membranas al potasio y
bloquean la apertura de los canales de calcio sensibles al voltaje, hiperpolarizan la membra-
na, al impedir la despolarización, lo que interfiere la neurotrasmisión. Otros neurotrasmisores
están involucrados, las vías serotoninérgicas modularían la analgesia mediada por los opioides
y efectos de los receptores GABA.
A nivel presináptico interfieren la acción de los neurotrasmisores: acetilcolina, dopamina,
norepinefrina, sustancia P, ATP glutamato y péptido, relacionados con el gen de calcitonina.
Los receptores opioides son de diferentes tipos y producen una respuesta determina-
da tras la estimulación por parte de los agonistas-tipo de receptor.
Farmacocinética
Los opioides se absorben por vía oral a través del tracto gastrointestinal, se inactivan
por conjugación en el hígado dando lugar a metabolitos activos, la eliminación es renal con
el 90 % sin metabolizar.
Los factores que influyen en el acceso a los receptores son: el pH, PK, la liposolubilidad
y la temperatura.

En el SNC disminuyen el flujo sanguíneo cerebral y la presión intracraneal, en EEG
aparecen cambios en las ondas deltas, provocan fenómenos neuroexcitadores por cambios
en las concentraciones de las catecolaminas en vías dopaminérgicas, en la cavidad ocular
contraen el iris y la pupila.
En el aparato respiratorio por estímulo de receptores my y sigma deprimen la respira-
ción dosis-dependiente, disminuyen la respuesta a la hipoventilación y a la hipoxia, aumen-
tan la presión arterial y la alveolar de CO2 rechazando a la derecha la curva de la ventilación
minuto, eliminan o atenúan la estimulación de los quimiorreceptores del cuerpo carotídeo.
En las vías respiratorias provocan una disminución del movimiento ciliar, disminuyen la
frecuencia respiratoria con aumento del volumen corriente compensatorio, y de las resisten-
cias de las vías aéreas.
En el aparato cardiovascular los efectos se presentan al administrar dosis elevadas y
fundamentalmente con los opioides histaminoliberadores, producen bradicardia sinusal por
estimulación parasimpática central, no lesión del inotropismo cardíaco, en valvulopatía aórtica
aumentan el volumen sistólico, el gasto cardíaco, reducen las resistencias vasculares sistémicas.
Los opiáceos que estimulan los receptores my provocan disminución de la frecuencia car-
díaca.
Los efectos sobre el sistema gastrointestinal son debidos a que alteran la actividad del
esfínter esofágico, retrasan el vaciado gástrico por mecanismos centrales (del nervio vago)
y periféricos (receptores opiáceos del plexo mesentérico y terminaciones colinérgicas). La
111
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frecuencia de aparición de náuseas y vómitos por estimular la zona del área quimiorreceptora
del área postrema de la médula, aumenta la presión del esfínter de Oddi a dosis-dependien-
te por mecanismos opiáceos excepto la meperidina que tiene efecto dual no mediado por
receptores.
En el hígado no provocan daño hepático solo la morfina que se le plantean cambios en
la presión del esfínter y preferencia a producir cólico biliar. Además provoca una acción
antidiurética por liberación de la hormona antidiurética (ADH); los agonistas kappa produ-
cen diuresis de agua libre por inhibir la ADH.
Modifican la respuesta endocrina y metabólica al estrés, inhiben la liberación de
endorfinas, factores de liberación hipotalámicos con la consecuente eliminación de las hor-
monas luteinizante, foliculostimulante, adrenocorticotropa, testosterona y cortisol, también
producen aumento de la hormona de crecimiento.
Los opiáceos atraviesan la barrera placentaria con depresión fetal.
Las dosis elevadas de opiáceos, especialmente fentanilo, causan rigidez muscular, con
frecuencia glotis rígida y cerrada y obstrucción de la vía aérea. Las reacciones alérgicas tipo
rash cutáneos, urticaria y anafilácticas son producidas en dependencia de la histamino-
liberación.
Fármacos
Morfina
Fentanilo
Agonistas opioides Alfentanilo
Sufentanilo
Remifentanilo
Morfina: Es un opiáceo agonista que se absorbe bien, pero tiene baja biodisponibilidad
debido al primer paso hepático, produce los efectos mencionados: analgesia, euforia, dis-
minución de la capacidad de concentración, y sedación; atraviesa con dificultad la barrera
hematoencefálica por su poca liposolubilidad, alto grado de ionización, pH, fijación a pro-
teínas y rápida conjugación con el ácido glucurónico. El metabolismo es hepático dando
dos metabolitos 3 y 6 glucurónido.
La dosis recomendada: 0,1-1 mg/kg de peso.
Fentanilo: Derivado sintético de las fenilpiperidinas, de 25-75 veces más potente que
la morfina, de corta duración, hidrosoluble, por lo que atraviesa la barrera hematoencefálica
rápidamente distribuyéndose en músculos y tejido pulmonar donde se inactiva el 75 %. El
metabolismo es hidroxilación e hidrólisis.
De 1-2 µg/kg (i. v.) .................... Analgésico débil
De 2-10 µg/kg (i. v.) .................. Analgésico, atenúa las respuestas previas a la intubación
De 50-150 µg/kg (i. v.) ............. Potente analgésico
112
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Se puede administrar por vías oral y transdermal: oral, preparado de citrato que contie-
ne de 5-20 µg/kg y transdermal proporcionan de 75-100 µg/kg.
Sufentanilo: Derivado tienílico del fentanilo, es un potente analgésico de 10-15 veces
más potente que el fentanilo, se equilibra rápidamente entre la sangre y el cerebro y muestra
relaciones claras entre las concentraciones plasmáticas y el efecto. Su mayor grado de ionización
en un pH fisiológico y la afinidad con las proteínas plasmáticas hacen que su volumen de
distribución sea menor y la eliminación más corta que el fentanilo. Los efectos en órganos
y sistemas son similares a los del fentanilo aunque causa menor agotamiento respiratorio y
alcanza mayor estabilidad hemodinamica.
En la práctica clínica el sufentanilo se usa como componente de la anestesia general
equilibrada, siendo reportadas sus dosis altas entre 10-30 µg/kg (i. v.).
Alfentanilo: Derivado tetrazólico del fentanilo, es un analgésico de 4-10 veces menos
potente que este; sintetizado dos años después que el sufentanilo e introducido en la práctica
clínica en la decada del 80. El alfentanilo difiere del fentanilo por su farmacocinética y por la
velocidad con la que se equilibra la concentración entre el plasma y el cerebro. Es un agonista de
los receptores opioides my, se presenta como base débil, el 90 % del fármaco se encuentra en
forma no ionizada en un pH 7,4. Posee una moderada solubilidad en lípidos, lo que le permite
el paso rápido por la barrera hematoencefálica e inicio de acción rápido. El volumen de distri-
bución es bastante menor que el del fentanilo, la eliminación depende del flujo sanguíneo hepá-
tico por lo que ante la enfermedad hepática o renal se prolonga la eliminación del fármaco. En
niños entre 5-8 años de edad la vida media de eliminación del alfentanilo es corta.
Premedicación ..…… Combinada con sedantes e hipnóticos 10-50 µg/kg (i. v.)
Inducción .………… 10-50 µg/kg (i. v.)
Altas dosis ………… 100-150 µg/kg (i. v.). Mayor uso en infusión continua por hora
Remifentanilo: Es una nueva 4-anilidopiperidina con una cadena lateral metil éster,
descrita por primera vez en 1991 y desarrollada para cubrir las necesidades de un opioide
de acción ultracorta. La cadena lateral éster es susceptible al metabolismo de las esterasas
sanguíneas y tisulares, degradándose a un compuesto menos activo, por tal razón su acción
ultracorta es debida al metabolismo y no a la redistribución, su volumen de distribución es
pequeño y su vida media de eliminación es corta. Es un analgésico potente y agonista
opioide my, los efectos en órganos y sistemas son dosis-dependiente.
Las dosis recomendadas son: por la acción ultracorta se recomienda el uso en infusión
continua, ritmos entre 0,3-2 µg/kg/min.
Opioides agonistas parciales y agonistas-antagonistas mixtos

Son compuestos sintéticos o semisintéticos cuya característica se asocia a la morfina; se
distinguen por la unión en múltiples receptores opioides y los efectos diferentes con rela-
ción a si son agonista, agonista parcial o antagonista.
113
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Tipos y acciones en receptores opioides (tabla 11.1)
Tabla 11.1
Fármacos Receptor my Receptor kappa
Nalbufina Agonista parcial Agonista parcial

Butorfanol Agonista parcial Agonista parcial
Buprenorfina Agonista parcial Antagonista
La farmacología y usos clínicos revisados en la actualidad hacen posible la aplicación

como analgésicos en el posoperatorio, aunque se han usado para sedación transoperatoria
o como adjuntos en anestesia general y para antagonizar los efectos de los agonistas opioides
completos en los receptores my.
Nalbufina ............... 0,2 µg/kg (i. v.) o adultos 10 mg cada 3 h
Butorfanol ............. 1 mg (i. v.) a intervalos 10-15 min
Buprenorfina ........ 0,3-0,4 mg (i. v.)
Antagonistas
Son inhibidores competitivos de los agonistas opioides, por lo que el perfil de sus
efectos dependen del tipo y la dosis del agonista que se administre y además del grado al
que se desarrolló la dependencia física al agonista opioide. El antagonista de mayor uso es
la naloxona, antagonista puro de los receptores opioides my, kappa y sigma, revierten los
efectos ocasionados por los opioides, incluyendo la analgesia, depresión respiratoria y seda-
ción; su uso debe titularse con cuidado para evitar el dolor súbito e intenso en el
posoperatorio. Provoca síntomas de abstinencia en individuos con dependencia física. La
naloxona tiene un inicio de acción muy rápido y por ello es fácil de titular, los efectos
máximos se presentan en 1-2 min y la duración depende de la dosis.
Adultos .……. 0,4-0,8 mg (i. v.)
Niños .……… 0,01 mg/kg (i. v.)
Infusión …….. 3-10 µg/h
Los opioides clínicamente se emplean solos o combinados con agentes sedantes o
anticolinérgicos para la premedicación, con el objetivo de sedación moderada, ansiólisis,
analgesia y conservar la estabilidad hemodinámica; entre los riesgos, provocan depresión
respiratoria, aparición de vómitos y náuseas. En la inducción los opioides se emplean para
amortiguar o prevenir las reacciones hemodinámicas a la intubación traqueal, los opioides
de rápido inicio de acción como el fentanilo y sus derivados son de elección. En el
114
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transoperatorio se administran como parte de la anestesia balanceada, en la neuroleptanestesia,
o solos (dosis altas), para analgesia al estímulo quirúrgico, titulándose las dosis para obtener
el efecto deseado teniendo en cuenta las concentraciones plasmáticas que reflejen las con-
centraciones cerebrales. Los opioides de elección son fentanilo y sus derivados como com-
plementos para la anestesia general.
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115
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12
Relajantes musculares
DRA. IDORIS CORDERO ESCOBAR
Introducción
El uso de relajantes musculares (RM) en el paciente pediátrico ha sido un tema controver-
tido, las decisiones en cada uno son individuales. Teniendo en cuenta que los relajantes
musculares son sustancias y/o fármacos que bloquean la unión neuromuscular al interferir
con el mecanismo de origen a la contracción muscular, en el niño existen particularidades
que dependen de: las variaciones de la edad, el peso y/o la superficie corporal, la masa
muscular, las intervenciones quirúrgicas a realizar y el tiempo de duración.
Es importante considerar la inmadurez de los sistemas nervioso central, hepático y
renal en edades tempranas de la vida, así como la del sistema enzimático. Además las
características del receptor nicotínico y la unión neuromuscular (UNM) del neonato difiere
de los adultos en su anatomía, bioquímica y fisiología. Hay variación en los canales iónicos
y tener en cuenta que los lactantes tienen la mitad de la cantidad de seudocolinesterasas que
tienen los adultos.
Los relajantes musculares para su estudio se clasifican de acuerdo con:
• el mecanismo de acción: despolarizantes y no despolarizantes,
• el grupo farmacológico: esteroideos o benzilisoquinolíneos,
• el inicio de acción: ultracorta, corta, intermedia y prolongada,
• el tiempo de duración: corta, intermedia y prolongada.
Relajantes no despolarizantes
Bromuro de pancuronio (pavulón)
El bromuro de pancuronio es un relajante muscular no despolarinzante, aislado de
Malouetia bequaertiana Woodson por Quevauviller and Laine en 1960, de acción prolongada.
Es el primer bloqueador neuromuscular del grupo esteroideo, utilizado en la práctica
clínica.
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El pancuronio fue sintetizado y catalogado como un bloqueador de tipo esteroideo
en 1964 por Alauddin y Martin-Smith, farmaceútico y químico respectivamente.
Su molécula posee un grupo metilo en posición 2 N-piperidino de la molécula de
esteroide (fig. 12.1).
O
CH3 OCCH3
N+
N+ CH3 CH3
CH3
OCCH3
O
Fig. 12.1 Estructura del pancuronio.
Se ha sugerido que el fragmento similar a la acetilcolina del anillo cuaternario D, presen-

te tanto en la molécula de pancuronio como de vecuronio, es intrínsecamente ajustable a los
receptores nicotínicos del músculo esquelético, y relativamente no ajustable a los receptores
muscarínicos del corazón.
Buckett descubrió que era más potente que la d-tubocurarina y que con relación a ella
tenía menos efectos colaterales. Reconoció en el pancuronio sus exitosas cualidades clínicas.
Es una molécula muy soluble en agua y poco en grasa. Compuesto polar ionizado que
presenta pequeña capacidad para atravesar membranas. Es relativamente menos lipofílico
que el vecuronio. El pancuronio no se une de forma significativa a las proteínas plasmáticas.
Su estructura esteroidea garantiza la ausencia de liberación de histamina que caracteriza a los
fármacos de este grupo.
Su mecanismo de acción es competitivo con la acetilcolina. Se une preferentemente a
los receptores nicotínicos colinérgicos posinápticos, aunque también tiene afinidad por los
presinápticos. Su potencia es 0,74 en relación con el vecuronio y es similar al pipecuronio.
Para que exista bloqueo clínico es necesario un bloqueo de 80 %.
Farmacocinética y farmacodinamia
Después de una inyección intravenosa de la droga, su unión a las proteínas plasmáticas
influirán en la cantidad de droga libre para trasladarse a otros sitios. Esta droga circula para
los receptores y causa bloqueo neuromuscular o para otros receptores, que actúan como
drenadores de drogas, para lugares distantes del sitio de acción. Durante la recuperación, la
droga es alejada del receptor y retorna al plasma, ahora estas fuentes drenadoras de drogas
ayudarán al mantenimiento del nivel plasmático, disminuyendo su velocidad de eliminación.
117
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La absorción y la eliminación del pancuronio responden a una cinética exponencial de
primer orden, es decir, una fracción constante de una droga que se elimina por unidad de
tiempo.
El volumen de distribución de los relajantes musculares oscila entre 178 y 290 mL/kg, lo
que no es mucho mayor que el volumen sanguíneo. Si el volumen de distribución se reduce, la
potencia del relajante aumenta. El aclaramiento plasmático es de 1,5 ± 0,4 mL/kg/min.
Por su parte el volumen de distribución es la relación existente entre la cantidad total de
la droga en el cuerpo y su concentración en el plasma.
La velocidad de desaparición de los relajantes musculares de la sangre se caracteriza por
una fase inicial rápida seguida de otra fase más lenta. La principal causa de esta desaparición
lenta final se debe a la excreción.
El pancuronio se metaboliza de forma parecida al vecuronio. Su metabolismo está
dado por los derivados de sus ésteres. Alrededor de 15-40 % sufren desacetilación en las
posiciones 3 y 17. El principal metabolito del pancuronio es el derivado 3 OH. En ratas,
alrededor del 15 % de la dosis aparece en la orina y el 40 % en la bilis sin modificar. Estos
congéneres 3 OH poseen actividad farmacológica mientras que los 17 OH no conservan
ninguna actividad. Los derivados OH representan apenas del 5-10 % de la droga madre y
son más importantes en cantidad y en potencia. Estos metabolitos se estudiaron individual-
mente en pacientes anestesiados.
En el pancuronio, el riñón es la vía principal de eliminación. Después de la administra-
ción de 0,15 mg/kg el 70 % es recuperado en la orina en las primeras 24 h, y un tercio bajo
la forma de metabolitos.
Se eliminan generalmente por el hígado y el riñón, su metabolismo y excreción del
compartimento sanguíneo central son indispensables para su recuperación. Las curvas de
decrecimiento plasmático de estas drogas pueden ser expresadas matemáticamente por un
modelo farmacológico compartimentado con una función biexponencial.
La absorción, la distribución, el metabolismo, la excreción y el mecanismo de acción de
estas drogas dependen fundamentalmente de la dosis, del fármaco en cuestión y sobre
todo de las condiciones clínicas de los pacientes, ya que ello influye considerablemente en el
tiempo de duración total del bloqueo.
El desarrollo de técnicas analíticas para medir las concentraciones de los relajantes mus-
culares es de gran importancia. Las concentraciones plasmáticas del pancuronio, vecuronio,
atracurio, neostigmina y edrofonio pueden medirse mediante espectrometría de masa,
cromatografía gaseosa, radioinmunoanálisis o fluorometría.
La característica fundamental del pancuronio es su alta potencia, de 5-7 veces más potente que
la d-tubocurarina. Su DE95 es de 0,05-0,06 mg/kg y la dosis de intubación
de 0,1 mg/kg. Su inicio de acción es de 4-5 min y su duración oscila entre 45 y 50 min con índice
de recuperación (IR) de 25-30 min. Tiene la particularidad de inhibir las colinesterasas plasmáticas.
En dependencia de la dosis se incrementa el gasto cardíaco, la tensión arterial y la
frecuencia cardíaca. Tiene acción moderadamente vagolítica. Produce bloqueo vagal selec-
tivo de receptores muscarínicos. Libera noradrenalina en las terminaciones adrenérgicas y
eleva el nivel plasmático de catecolaminas. Inhibe la recaptación de noradrenalina y tiene
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efectos directos sobre la contractilidad miocárdica. Al igual que todos los bloqueadores
neuromusculares esteroideos libera escasamente histamina.
Los anestésicos volátiles, aumentan el bloqueo neuromuscular del pancuronio. De ellos
el que más lo prolonga es el enfluorano. La respuesta del vecuronio es individual. Su inicio
de acción oscila entre 90 y 180 s, con dosis de intubación de 0,1 mg/kg.
En las hepatopatías se constata un aumento de la vida media de esta droga, porque
disminuye el aclaramiento plasmático y aumenta el volumen de distribución. Tiene ligeros
efectos hemodinámicos, por ser un fármaco simpaticomimético. Además posee escaso
poder de acumulación y no libera histamina.
El empleo de una pequeña dosis como por ejemplo, la succinilcolina, se define como
precurarización, útil para disminuir las fasciculaciones y mialgias.
La dosis de precurarización varía de acuerdo con el agente anestésico utilizado. Esta dosis
subparalizante puede causar malestar al enfermo, con signos subjetivos de parálisis en un
paciente despierto. Se calcula del 10-20 % de la dosis total para lograr una DE95 adecuada. El
tiempo de precurarización antes de la administración de succinilcolina, oscila entre 3 y 5 min.
Bromuro de vecuronio (norcurón)

El bromuro de vecuronio es un bloqueador no despolarizante de estructura
esteroidea, con un radical similar a la acetilcolina incorporado en el anillo D de su molécula,
y solo uno de los amonios en forma cuaternaria (fig. 12.2).
OCCH3
CH3
N+
N + H CH3
CH3
OCCH3
O
Fig. 12.2 Estructura del vecuronio.
Como puede observarse en la fórmula, deriva del pancuronio por supresión del grupo
metilo en posición 2 N-piperidino de la molécula de esteroide. Su estructura esteroidea
garantiza la ausencia de liberación de histamina que caracteriza a los fármacos de este grupo.
La presencia de solo un nitrógeno cuaternario y otro terciario, deja en claro que no es
imprescindible la presencia de dos nitrógenos cuaternarios para obtener relajación muscu-
lar, pero sí la presencia del segundo nitrógeno es esencial para su actividad relajante. La
distancia internitrógeno de 18 Å, probablemente limita al máximo su efecto bloqueador
ganglionar, que está favorecido por distancias de 8 Å. La supresión del grupo metilo del
pancuronio hace aumentar levemente la potencia del vecuronio.
119
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Se ha sugerido que el fragmento similar a la acetilcolina del anillo cuaternario D, presen-
te tanto en la molécula de pancuronio como de vecuronio, es intrínsecamente ajustable a los
receptores nicotínicos del músculo esquelético, y relativamente no ajustable a los receptores
muscarínicos del corazón.
La supresión del grupo metilo del pancuronio hace aumentar levemente la potencia del
vecuronio. Sin embargo, la eliminación de los dos grupos acetoxi del vecuronio disminuye
notablemente su potencia.
El vecuronio es un relajante muscular que tiene como característica ser hidrofílico, aun-
que es relativamente más lipofílico que el pancuronio, debido a que se trata de un compues-
to monocuaternario. Esta diferencia hace que el vecuronio tenga un perfil farmacocinético
y farmacodinámico muy distinto, a causa de una mayor penetración a las estructuras lipídicas,
lo que altera su vía de eliminación.
Estas características contribuyen a aumentar la selectividad del relajante sobre la pla-
ca motora, a acortar su tiempo de acción, a no tener efecto vagolítico y a tener una relativa
ausencia de efecto acumulativo. Una pequeña desventaja de esta mayor lipofilicidad, es que
no se disuelve en agua tan fácilmente como el pancuronio, aunque la solubilidad aumenta al
disminuir el pH.
Se presenta en forma de un producto liofilizado, tamponado con disodio fosfato, que
es estable y fácilmente reconstituible en agua para su administración intravenosa; en forma
de ámpulas de 4 mg y frascos de 10 mg. Al disolverse en el solvente suministrado, se
obtiene una solución isotónica a pH 4, estable a 25 °C, que puede ser usado hasta 24 h, sola
o asociada a soluciones salinas, glucosadas o Ringer-lactato.
Según Bowman, los relajantes musculares esteroidales de baja potencia, tienen un inicio
de acción más rápido, lo que ha sido comprobado con la síntesis del rocuronio.
El mecanismo de acción es competitivo con la acetilcolina. Se une preferentemente a
los receptores nicotínicos posinápticos de la placa motora, aunque también se une a los
receptores colinérgicos presinápticos, pero con una afinidad menor que la d-tubocurarina y
el atracurio. No produce bloqueo del canal iónico. Su potencia es de 1-1,74 en relación con
el pancuronio y es similar al pipecuronio.
Las curvas de decrecimiento plasmático de esta droga pueden ser expresadas matemá-
ticamente por un modelo farmacológico compartimentado con una función biexponencial.
Estas curvas plasmáticas tienen dos fases: una rápida o alfa y una de disminución más
gradual de eliminación o beta, en virtud del metabolismo y excreción de la droga.
El tiempo de inicio de acción oscila entre 90 y 180 s, con dosis de intubación de 0,1 mg/kg
y depende entre otras variables del agente inductor utilizado, por ejemplo, se ha demostrado que
el tiempo de inicio de acción es más corto con etomidato que con pentotal y propofol. Los
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resultados probablemente están relacionados con la mayor perfusión muscular, asociada a una
mayor presión arterial.
La vida media de distribución varía entre 3 y 5 min. La vida media de eliminación varía
entre 60 y 120 min según los estudios. El aclaramiento plasmático varía entre 3 y 5 m/kg/min,
siendo más rápido que el de otros relajantes, con la excepción del atracurio. Aunque el vecuronio
y el pancuronio tienen similar potencia e inicio de acción, el más rápido aclaramiento y la más
corta vida media de eliminación del vecuronio, son la base cinética de la más corta duración de
su bloqueo neuromuscular.
El volumen aparente de distribución varía entre 250 y 350 mL· kg-1. La unión a las
proteínas plasmáticas es del orden del 25 %.
Los diferentes agentes anestésicos, la edad, el uso concomitante de otros relajantes y el
estado ácido-básico, son algunas de las situaciones que modifican la farmacocinética del vecuronio.
Los anestésicos volátiles aumentan el bloqueo neuromuscular del vecuronio. De ellos el
que más lo prolonga es el enfluorano. Algunos agentes inhalatorios también modifican el
tiempo de inicio: el enfluorano en concentraciones de 2,2 concentración alveolar mínima (CAM)
aumenta el tiempo de inicio en un 50 %, probablemente por una disminución del flujo sanguí-
neo secundario al efecto del enfluorano sobre el débito cardíaco; el desfluorano en cambio
hace más rápido el tiempo de inicio.
El vecuronio es metabolizado principalmente en el hígado, sufriendo hidrólisis por
desacetilación, originando tres diferentes desacetil metabolitos: el 3 des, el 17 des y
el 3,17 desacetil vecuronio. El 3 desacetil metabolito tiene el 80 % de la potencia del
compuesto original, mientras que los otros dos metabolitos tienen una potencia 60 veces
inferior a la del vecuronio.
El 3 desacetil vecuronio es un potente bloqueador neuromuscular, y puede ser respon-
sable de episodios de parálisis prolongada después de administraciones prolongadas del
relajante en unidades de tratamiento intensivo. Este bloqueo muscular prolongado también
está asociado a acidosis metabólica, hipermagnesemia y al sexo femenino.
Se eliminan generalmente por el hígado y el riñón, su metabolismo y excreción del
compartimento sanguíneo central son indispensables para su recuperación.
Besilato de atracurio (tracrium)

Es un relajante muscular no despolarizante, de acción intermedia que corresponde al
grupo benzilisoquinolínio. Tiene un inicio de acción catalogado de intermedio al igual que
su tiempo de duración total.
Compite por los receptores colinérgicos en la placa neuromuscular. La duración del
bloqueo neuromuscular es de una tercera parte de la del pancuronio a dosis equipotentes.
Bolos mayores de 0,5 mg/kg pueden ser histaminérgicos y provocar taquicardia, hipotensión
arterial y rash cutáneo.
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Un centro isomérico se forma cuando un átomo de carbono o nitrógeno cuaternario
está unido a otros cuatro átomos. Aunque la estructura del atracurio permite la posibilidad
de 16 estereoisómeros, en la práctica el número de isómeros se reduce a 10, debido a la
simetría interna de la droga, ocho de los cuales son enantiómeros. El atracurio es una
mezcla racémica de 10 estereoisómeros: 3 cis-cis, 4 cis-trans y 3 trans-trans. De estos se han
ensayado seis como bloqueadores neuromusculares, pues los otros cuatro son de síntesis
muy difícil.
A este fármaco se le han señalado dos grandes desventajas:
• Leve liberación de histamina en dosis 2-3 DE95, lo que limita su administración rápida
en bolo y su uso en dosis mayores.
• Producción de concentraciones potencialmente peligrosas del metabolito laudanosino,
que limitaría teóricamente su uso en infusión durante períodos largos, como se hace
habitualmente en las unidades de cuidados intensivos.
Su inicio de acción en menos de 3 min, con efecto máximo a los 3-5 min y duración de
acción de 20-35 min. Los isómeros con vidas medias muy cortas contribuyen con el blo-
queo neuromuscular pero producen una mayor carga de metabolitos. Los isómeros con
vidas medias más largas le quitan al atracurio una de sus características más atractivas, que es
su duración intermedia.
Los seis isómeros del atracurio varían su tiempo de inicio y su duración de acción en
forma inversamente proporcional a la potencia del bloqueo. Se ha seleccionado finalmente
un isómero, el 1R cis-1’R cis, el único de los seis que no libera histamina y que constituye
normalmente el 15 % de la mezcla racémica de atracurio, obteniéndose una droga más
predecible desde el punto de vista farmacodinámico.
Se presenta en forma de solución acuosa en ampollas de 2,5 mL/25 mg, en una solu-
ción estéril de 10 mg/mL. También se presenta en frasco de 30 mL con 150 mg, en una
solución estéril de 5 mg/mL. El producto no contiene preservativos antimicrobianos.
Es menos potente que el cisatracurio. Experimentalmente se ha demostrado que el
efecto liberador de histamina no ocurre hasta que no se administren dosis que rebasen la
dosis 8 DE95, no utilizadas en la práctica clínica.
El atracurio es metabolizado por dos vías. Este fármaco sufre eliminación de Hofman,
proceso puramente químico en el que se pierden las cargas positivas por fragmentación
molecular hacia laudanosina (amina terciaria) y un acrilato monocuaternario. En condicio-
nes químicas adecuadas estos productos metabólicos pueden utilizarse para sintetizar el
producto original. No tienen actividad neuromuscular ni cardiovascular de importancia
clínica. El proceso de eliminación de Hofman no es biológico, por lo que no necesita de
ninguna función hepática, renal ni enzimática.
La otra vía de eliminación es la esterhidrólisis que puede ser una vía más importante de
lo que se pensaba inicialmente. Se ha señalado recientemente, que importantes cantidades de
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atracurio pueden eliminarse por diferentes vías. La laudanosina ha recibido enorme aten-
ción por su toxicidad y es metabolizada en el hígado.
Por los riñones se eliminan del 43-67 % de estos fármacos, de forma inalterada por la
orina en 24 h.
La absorción, la distribución, el metabolismo, la excreción y el mecanismo de acción de
esta droga dependen fundamentalmente de la dosis, del fármaco en cuestión y sobre todo
de las condiciones clínicas de nuestros pacientes, ya que ello influye de manera considerable
en el tiempo de duración total del bloqueo.
Prácticamente esta droga no tiene efectos hemodinámicos. Tiene escaso poder de
acumulación y no libera histamina.
El atracurio es un fármaco potente, cuyo inicio de acción oscila entre 90 y 150 s. Su
dosis de intubación es de 0,5 mg/kg. Su vida media es de 29-44 min. El índice de recupe-
ración es de alrededor de 11,8 min. Su TDT es más o menos de 45 min.
Tiene una eliminación por la denominada vía de Hofman y una esterhidrólisis y elimi-
nación hepática y renal. La hipotermia y la acidosis respiratoria disminuyen el metabolismo
de la molécula del atracurio. La laudanosina es un metabolito liposoluble del atracurio que
en concentraciones elevadas (a diferencia de lo que ocurre con su uso clínico) puede causar
estimulación del sistema nervioso central. La laudanosina se elimina por la orina; su concen-
tración en sangre puede llegar a niveles convulsivantes (5,1 µg/mL) con infusiones prolon-
gadas. La enfermedad hepática y renal no alteran la vida media de eliminación del atracurio,
lo que recalca el hecho de que el metabolismo de este fármaco se lleva a cabo independien-
temente del riñón e hígado.
El bloqueo neuromuscular por atracurio puede ser potenciado por anestésicos inhalados
volátiles, aminoglucósidos, antibióticos, anestésicos locales, diuréticos de asa, magnesio, litio, dro-
gas bloqueadoras ganglionares, hipotermia, hipopotasemia, acidosis respiratoria y por la previa
administración de succinilcolina. La reversión del bloqueo por atracurio puede antagonizarse
por teofilina, difenilhidantoína, lesiones extensas por quemaduras y paresias. La reversión del
bloqueo neuromuscular puede inducirse con la administración de anticolinesterásicos como la
neostigmina, piridostigmina y edrofonio, previa administración de atropina o glicopirrolato.
Al atracurio se le han señalado efectos colaterales como son: desde el punto de vista
cardiovascular: hipotensión arterial, vasodilatación, taquicardia o bradicardia sinusal. A nivel
del sistema respiratorio: hipoventilación, apnea, broncospasmo, laringospasmo, disnea y
desde el punto de vista dermatológico: rash y urticaria
Bromuro de rocuronio (esmerón)

El bromuro de rocuronio (esmerón), es un relajante neuromuscular no despolarizante,
aminosteroideo, presentado en 1988 y cuya característica fundamental se corresponde con
un corto tiempo de inicio de acción y una duración de su efecto catalogada como interme-
dia sin las propiedades adversas observadas para la succinilcolina. Es el ORG 9426,
desacetóxido de vecuronio. Esta modificación de la molécula lo hace más lipófilo. Posee
baja potencia, de 6-7 veces menor que el vecuronio. Se ha descrito que es el menos potente
de los relajantes musculares, con la excepción de la d-tubocurarina.
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Es un derivado del vecuronio, el 2-morfolino, 3-desacetil, 16-N-allyl-pirrolidino
(C32 H53 Br N2 O4) del cual difiere en cuatro posiciones del núcleo esteroideo. Posee un grupo
2b -morfolino, un grupo 3a -hidroxi y una función 16-pirrolidino unida a un grupo 16-N-alilo.
Como se puede observar en la fórmula original del vecuronio se reemplazó el grupo
metilo, unido al nitrógeno cuaternario, por un grupo alilo. No posee fragmentos tipo
acetilcolina a nivel del anillo “A”como sucede con su predecesor, lo cual parece ser el res-
ponsable de la disminución de la potencia de la droga. El reemplazo del grupo acetato por
un grupo hidroxilo le da estabilidad a la solución y hace posible la presentación del rocuronio
como solución estable sin preservos.
El rocuronio (fig. 12.3) es el primero en ingresar al nuevo arsenal farmacológico del
anestesiólogo, de una serie de compuestos de similar estructura química, que tienen un
tiempo de inicio corto o incluso más corto y que se están ensayando y siguen el mismo
principio descrito por Bowman para los análogos del pancuronio y del vecuronio.
O
OCCH3
CH3
O N+
N CH3
CH2
HO CH
CH2
Fig. 12.3 Estructura del rocuronio.
El análisis combinado de los datos obtenidos en estudios separados, de varios com-

puestos cuya única diferencia es el radical en la posición 17 del núcleo androstano, sugiere
que las diferencias en el curso de acción entre estos compuestos están relacionadas con la
biodisponibilidad. Esta, a su vez, está determinada por las características físico-químicas de
estas drogas, como el grado de liposolubilidad y de unión a proteínas.
En los últimos años las características generales que se han pretendido lograr con estas
drogas han sido producir compuestos con rápido inicio de acción y corta duración, por lo
que se han hecho varias modificaciones químicas a la molécula de vecuronio, la cual lleva,
luego de años de estudio a la del bromuro de rocuronio, que difiere estructuralmente del
vecuronio en cuatro posiciones. Se obtiene así una droga con una disminución real del tiempo
de acción, incluso sin dosis de cebado, pero con una duración similar al vecuronio. Se ha
descrito en la literatura que los compuestos de baja potencia tienen un rápido inicio de acción.
Se presenta en ámpulas de 5 mL con 50 mg y de 10 mL con 100 mg (10 mg/mL).
Su vehículo es agua estéril y puede ser mezclado con diferentes soluciones como
soluciones glucosadas, solución salina al 0,9 %, Ringer-lactato y agua estéril. Como no
posee sustancias preservantes puede utilizarse al ser abierta el ámpula.
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Produce a concentraciones clínicas adecuadas, parálisis muscular por su efecto compe-
titivo con la acetilcolina. Igual que el vecuronio, el rocuronio es un bloqueador no
despolarizante con un efecto especialmente posináptico y un alto grado de selectividad para
los receptores de la placa neuromuscular.
La parálisis muscular es producida por un antagonismo competitivo de los receptores
colinérgicos nicotínicos. Su actividad relajante finaliza por disociación gradual del receptor,
desplazando el equilibrio agonista/antagonista en favor de la acetilcolina, según el gradiente
de concentración.
Su acción es fácilmente revertida por los anticolinesterásicos. Como ocurre con otros
relajantes musculares, produce agotamiento de la respuesta al tren de cuatro estímulos y a la
estimulación tetánica, lo que es un índice que actúa no solo a nivel posináptico, sino también
a nivel de los receptores nicotínicos presinápticos.
Los músculos adductores de la laringe se afectan antes que la musculatura de las extre-
midades y su recuperación ocurre de forma similar.
Su dosis oscila entre 0,6 y 0,9 mg/kg. Tiene un inicio de acción muy rápido, semejante
al de la succinilcolina. Se plantea que este es de aproximadamente 135 ± 71 s. Su vida media
así como su volumen de distribución es menor que el del vecuronio. Posee adecuada esta-
bilidad hemodinámica. No libera histamina. Un incremento de la DE95 de 3-5 veces solo
aumentó la frecuencia cardíaca en un 13 %. Al igual que el vecuronio, tiene una rápida
acción sobre los músculos de la laringe.
La farmacocinética del rocuronio recuerda mucho a la del vecuronio; pero su
volumen de distribución es menor, así como un paso constante mayor al compartimento
del efector que se traduce en un paso más rápido a dicho compartimento, lo cual podría
explicar el menor tiempo de latencia de dicha droga.
En sentido general, la farmacocinética del rocuronio en adultos se ajusta en algunos
casos a un modelo tricompartimental, con una vida media de eliminación corta, que oscila
entre 70-100 min y un compartimento central más pequeño que el volumen plasmático. Sin
embargo, la mayoría de los pacientes se ajusta a un modelo bicompartimental.
Las variables farmacocinéticas del rocuronio y el vecuronio son similares, con la excep-
ción del volumen de distribución. El menor volumen de distribución del rocuronio puede
ser a causa de su diferente liposolubilidad.
El tiempo de latencia de cualquier fármaco en general y del rocuronio en particu-
lar, se define como el tiempo que transcurre desde la administración de la droga hasta
alcanzar su efecto máximo. Se ha descrito por algunos autores que es mucho más
rápido que el que se logra con cualquiera de los agentes bloqueadores no despolarizantes
disponibles a dosis equipotentes, aun cuando se utilicen con cualquiera de ellos dosis de
cebado.
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La dosis de 0,6 mg· kg-1 (2x DE95) provee de buenas a excelentes condiciones de intubación
dentro del primer minuto en la mayoría de los pacientes. A esta misma dosis la parálisis general
muscular adecuada para cualquier tipo de cirugía es aproximadamente de 2 min.
Se ha descrito que la potencia es inversamente proporcional al inicio de acción, es
por ello que se explica el corto período de latencia de esta droga. Como es sabido, los
metabolitos de algunos relajantes musculares pueden ocasionar inconvenientes, es el
caso del 17-desacetilvecuronio, que puede producir la prolongación de un bloqueo
muscular producido por el vecuronio. Teóricamente, los metabolitos del rocuronio
son el 17-desacetilrocuronio y el 16N-desalilrocuronio. Hasta la fecha estos metabolitos
no han sido detectados en el plasma en concentraciones apreciables. Tienen una muy
baja potencia de bloqueo, por lo que probablemente no contribuyen significativamente
con la farmacodinamia del rocuronio.
En animales, el hígado es la vía de eliminación principal del rocuronio. Es así como en
el gato el clearence del rocuronio se hace primariamente sobre la base de captación hepática
y excreción biliar: más del 50 % es excretado por la bilis a las 6 h, y solo el 9 % en la orina.
En seres humanos, 17-18 % del rocuronio administrado es encontrado en la orina a
las 24 h. Al igual que el vecuronio es excretado principalmente por el hígado. Los estudios
farmacocinéticos y farmacodinámicos en humanos hasta la fecha, a pesar de una gran
variabilidad individual, sugieren un importante papel del riñón en la eliminación de la droga
de alrededor de un 30 %. El clearence puede estar disminuido en la insuficiencia hepática,
especialmente si la lesión es severa, lo que puede producir un aumento del tiempo de inicio
y de la duración de acción.
El rocuronio por ser un aminosteroide es un débil liberador de histamina. Este hecho
ha sido comprobado por numerosos autores aun con dosis superiores a 4x DE95. Su
duración clínica, es proporcional a la dosis administrada y es similar a una dosis equivalente
de vecuronio y está determinada por el tiempo transcurrido desde la administración hasta
la recuperación espontanea del estímulo simple.
Se ha demostrado en animales de experimentación y en humanos que la potencia del
rocuronio es entre 10 y 20 % la del vecuronio y está determinada por la afinidad de la
droga por los receptores.
La relación dosis DE50 para el bloqueo vagal versus dosis DE95 para el bloqueo
neuromuscular es de 7 para el rocuronio, comparado con 20 del vecuronio y 3 del pancuronio.
Se ha argumentado que este efecto cronotropo del rocuronio tiene algún tipo de ventajas al
asociarse a dosis relativamente altas de opioides, pues se ha constatado bradicardia severa
con el vecuronio.
De los agentes halogenados, el enflurano y el isoflurano potencian la acción del rocuronio,
aunque no se han obtenido esos resultados con el halotano. Se ha confirmado que de los
agentes intravenosos de inducción como el etomidato, tiopental y propofol, los opioides
como el fentanilo y sedantes como el droperidol y el midazolam, no tienen efecto clínico
significativos sobre la acción del rocuronio; sin embargo, altas dosis de estas drogas pudie-
sen tener un pequeño efecto potenciador. Los antibióticos de uso común, a dosis usuales,
no tienen efectos significantes sobre el bloqueador neuromuscular inducido por rocuronio.
126
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No hay diferencia en el tiempo de inicio de pacientes anestesiados con halogenados com-
parados con anestesia intravenosa total, debido a que el efecto del agente no alcanza a actuar
en el músculo. Los tiempos de duración y de recuperación se prolongan solo levemente, sin
significación estadística. Los agentes halogenados producen un desplazamiento a la izquierda
de la curva dosis-respuesta, aumentando su potencia: el halotano potencia 20 % la curva
dosis-respuesta del rocuronio, el sevofluorano y el enfluorano 30 % y el isofluorano 60 %.
Hoy día se conoce cómo influyen las distintas técnicas de inducción en la calidad de
intubación con rocuronio. Se ha planteado que es el uso de opioides el que hace la diferen-
cia y no el inductor mismo.
Las buenas condiciones de intubación minimizan el riesgo de trauma por esta vía.
Adicionalmente la tos y los movimientos asociados a este procedimiento deben ser evita-
dos en ciertas situaciones tales como lesiones oculares, aneurismas de arterias cerebrales,
hipertensión endocraneana, entre otros.
Las condiciones de laringoscopia e intubación no se logran con solo los efectos de los
diferentes agentes anestésicos, por lo cual esta es facilitada con el uso de los relajantes muscula-
res. Se ha señalado que las condiciones excelentes de intubación se logran entre los 60 y 90 s.
En la inducción de secuencia rápida se asegura la vía aérea tan pronto como sea posible
luego de la pérdida de la conciencia, pero sin ventilar a los pulmones con presiones positi-
vas que pudiesen aumentar la presión gástrica y minimizar el riesgo de regurgitación. Con su
empleo se puede alcanzar un tiempo de latencia corta, de tal manera que se pueda lograr
una intubación en un período de 45-60 s.
Aunque las condiciones de intubación posterior a una dosis de 0,6 mg/kg de
bromuro de rocuronio (2 x DE95) son aceptables pasados los 60 s, en la mayoría de
las situaciones, estas pueden no ser aceptables en pacientes con presiones intraoculares
o intracraneales aumentadas. En tales condiciones el uso de una dosis de 0,9 mg/kg
puede ser apropiada.
Algunos autores examinaron las condiciones de intubación a los 60 y 90 s con rocuronio
a 0,6 mg/kg y succinilcolina a 1 mg/kg durante una anestesia con tiopental, fentanilo y
óxido nitroso-oxígeno, ellos no observaron diferencias significativas; sin embargo, la cali-
dad de la intubación particularmente a los 60 s se catalogó de excelente en el grupo de la
succinilcolina . Por otro lado, otros compararon en condiciones de inducción de secuencia
rápida 1 mg/kg de la succinilcolina con 0,6 mg/kg de rocuronio en pacientes tratados
mediante cirugía electiva. Se encontró que mientras la incidencia de intubación clínicamente
aceptable no varió significativamente entre los dos grupos y fueron catalogadas como
excelente, en el grupo de rocuronio estos fueron menos siginificativos, lo cual sugiere que
la dosis a considerar debería ser entre 0,9 y 1 mg/kg.
Estudios publicados compararon las condiciones de intubación después de la adminis-
tración de 0,6 mg/kg de rocuronio con 1,5 mg/kg de succinilcolina. Todos los pacientes
pudieron ser intubados a los 60 s y las dosis comparadas ofrecieron similares condiciones
de intubación.
Las condiciones de intubación producidas por succinilcolina son similares solo cuando
se usan 20 mg/kg de alfentanil, como parte de la inducción, independientemente de si se
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usa tiopental o propofol como agente inductor. Se ha demostrado incluso que cuando se
añade opioides al propofol las condiciones de intubación son similares a la succinilcolina,
aun sin usar relajantes musculares.
El N2O no tiene efecto sobre la profundidad, pero sí retarda la recuperación. Los
agentes intravenosos etomidato, fentanilo, midazolam, propofol y pentotal, no interactúan
clínicamente con el rocuronio. Igual que ocurre con otros bloqueadores no despolarizantes,
el rocuronio precipita con el pentotal.
Las condiciones de intubación fueron evaluadas con dosis entre 600, 900 y 1 200 ì g/kg
para el rocuronio y 1 mg/kg de succinilcolina. La intubación endotraqueal se realizó a
los 60 s de administrar el relajante neuromuscular y no se observaron diferencias significativas
entre los grupos. Estos autores concluyeron al final que los grupos de 900 y 1 200 µg/kg son
similares a la succinilcolina.
También se evaluaron estudios en los cuales se realizaron intubación de secuencia de
inducción rápida y se compararon los resultados con intubaciones convencionales con do-
sis de rocuronio que oscilaron entre 0,6 y 0,9 mg/kg .
Otras publicaciones afirman haber obtenido buenas condiciones de intubación sin
la utilización de relajantes musculares. Otra razón para explicar esta diferencia de tiem-
po es el parámetro de comparación, en el caso de Puhringer, el tiempo se determinó al
alcanzar una depresión del estímulo simple de 95 %, al alcanzar el 100 % del bloqueo,
lo cual da un rango diferencial marcado a pesar de ser solo 5 %, pues desde el punto
de vista farmacocinético la ocupación total de los receptores debería ser más difícil. A
medida que más receptores estén ocupados, se haría más marcado cuando la afinidad
de la droga por los receptores es menor (menor potencia) tal como sucede con el
rocuronio.
El bromuro de rocuronio es un relajante de acción rápida el cual puede ser utilizado
para facilitar la intubación temprana. A pesar de las diferencias farmacológicas con la
succinilcolina las condiciones de intubación y los tiempos obtenidos para lograrla (depre-
sión del estímulo simple del 80 %) en ambas drogas fueron similares, por lo que puede ser
considerado una alternativa la administración de rocuronio a la dosis de 0,9 mg/kg, en
lugar de la succinilcolina durante la inducción de secuencia rápida con la ventaja de no
poseer los efectos secundarios de esta última.
Existen autores que, en general, comparten la afirmación que el intervalo de tiempo
entre la supresión de los reflejos protectores de las vías aéreas por los anestésicos y el
desarrollo de condiciones de intubación satisfactorias, es una fase de alto riesgo dentro del
procedimiento anestésico. La regurgitación y la aspiración tráqueo-bronquial del contenido
estomacal, ocurre más frecuentemente durante este período.
Los relajantes musculares comúnmente pueden producir efectos cardiovasculares indi-
rectos, ya sea por bloqueo ganglionar o de los receptores muscarínicos. Aumenta así, la
liberación de catecolaminas e impiden su recaptación. En el rocuronio este mecanismo no
se produce pues se ha eliminado la molécula de acetilcolina en el anillo A.
Estudios de laboratorio en animales y estudios clínicos en humanos no han demostra-
do liberación de histamina con dosis de hasta 3 DE95 de rocuronio, lo que ha sido confir-
128
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mado por numerosas publicaciones que no han demostrado signos cutáneos o efectos
sobre la presión arterial.
Su eliminación es aproximadamente 70 % por el hígado y 30 % por el riñón, por lo
tanto en aquellos pacientes con disfunción hepática aunque la potencia no está alterada, la
duración de la acción está prolongada, así como también se ha observado un aumento del
tiempo de latencia por incremento del volumen de distribución central.
En pacientes con disfunción renal, no es sorprendente que se alteren su farmacocinética
y su farmacodinamia; sin embargo, la mayoría de los estudios sugieren que la posibilidad
de un bloqueo prolongado cuando se utilicen dosis repetidas es baja. En todo caso se ha
producido un aumento en el período de latencia probablemente por una disminución del
tiempo de circulación y cambios en el volumen intravascular.
Los estudios en relación con el aclaramiento renal son contradictorios: algunos autores
demuestran que está disminuido en la insuficiencia renal, describen aumento del tiempo de
inicio, la duración y el índice de recuperación mientras que otros sugieren que la insuficien-
cia renal alteraría la distribución y no el aclaramiento del rocuronio. Nosotros pensamos
que en la práctica clínica, tanto con el rocuronio como con el vecuronio se observa una
prolongación del tiempo de duración total de ambos fármacos en la insuficiencia renal.
Los efectos cardiovasculares de los relajantes pueden deberse a bloqueo de los recep-
tores muscarínicos, bloqueo ganglionar, aumento de liberación de noradrenalina o bloqueo
de su recaptación y liberación de histamina. El rocuronio solo tiene efectos mínimos a nivel
muscarínico.
En relación con los efectos cardiovasculares, algunos autores compararon los efectos
de 2 y 3 DE95 de rocuronio, con 2 DE95 de pancuronio, en pacientes con enfermedad
aórtica asociada, mediante ecocardiografía transesofágica. Estos estudios demostraron
un significativo aumento de la presión arterial media (PAM) y del área de fin de diástole,
así como un mayor aumento de la frecuencia cardíaca con pancuronio, con una gran
estabilidad hemodinámica, sin diferencias significativas entre ambos grupos.
El patrón de comparación desde el punto de vista cardiovascular de un relajante
muscular es el vecuronio, Nitschmann y colaboradores realizaron un estudio doble ciego
en el cual compararon los efectos hemodinámicos de 3 DE95 de rocuronio y vecuronio.
Los resultados demostraron un aumento significativo de la frecuencia cardíaca de 7,5 %
a los 7 min de la administración de rocuronio y ninguna modificación con el vecuronio, la
presión arterial media aumentó significativamente a los 5 y 10 min posintubación, para un
aumento máximo de 13,3 % con rocuronio, y no se modificó con vecuronio, las resistencias
no se modificaron con ninguno de los dos relajantes.
Dado que la mayor parte del metabolismo del rocuronio es en el hígado y su elimina-
ción es por la bilis, los productos finales de su metabolismo (17-desacetil-rocuronio y 16N-
desallil-rocuronio) no alcanzan niveles plasmáticos importantes y como poseen escasa
acción farmacológica, el efecto relajante solo muscular está limitado a la acción de la droga.
Los requerimientos de rocuronio varían con la edad. En los niños anestesiados con
halotano, la dosis DE95 es análoga a la de los adultos anestesiados con fentanilo-óxido
nitroso. La duración clínica y la recuperación es significativamente mayor en los niños me-
129
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nores que en los niños mayores. El inicio de acción es más corto en los niños y más largo en
el recién nacido, cuando se le compara con el adulto. El bloqueador neuromuscular se
desarrolla y recupera más rápido.
No se ha publicado interacción con antibióticos del grupo de aminoglicósidos ni
cefalosporinas, ni se han descrito reacciones anafilácticas con rocuronio.
Tal como sucede con otros relajantes musculares, al administrar rocuronio a pacientes
con sobrepeso, se pueden obtener alteraciones en la farmacodinamia debidas a una
sobredosis; ya que los cálculos basados en el peso corporal no corresponden a la masa
muscular real, se recomienda efectuar los cálculos sobre el peso corporal ideal.
Debemos recordar que su duración de acción es similar a la de los relajantes neuromus-
culares no despolarizantes de acción intermedia y en consecuencia cualquier dificultad para
el abordaje de la vía aérea debe descartarse antes de considerar su uso.
Cuando se monitoriza la función neuromuscular se ha observado que el tiempo de
inicio de acción del rocuronio se caracteriza por una disminución rápida inicial del estímulo
único de 80-85 %, seguida por una disminución más lenta subsecuente del 15-20 % restan-
te, lo que puede tener varias explicaciones. Se ha señalado que esto responde a:
• La baja potencia de la droga hace necesaria una mayor carga molecular, que resulta en un
aumento del gradiente de concentración inicial.
• El agente produce una inhibición simultánea y más pronunciada de los receptores
nicotínicos presinápticos.
• Factores farmacocinéticos relacionados con la velocidad de distribución de la droga.
En términos generales, desde el punto de vista farmacodinámico se trata de un relajan-
te muscular con un perfil de duración y recuperación similar a los relajantes de acción
intermedia, pero con un inicio de acción más corto, lo que hace que el rocuronio deba ser
comparado con la succinilcolina, el estándar de los relajantes en relación con su tiempo de
inicio de acción, y se plantee como una alternativa.
Según su efecto acumulativo, el rocuronio sigue la regla general: las drogas de más
larga acción tienen un mayor potencial de acumulación que las drogas de corta dura-
ción. Es así como el rocuronio en tal aspecto se semeja al vecuronio de modo que tras
3-5 dosis de mantenimiento, no hay una acumulación significativa. También se ha usa-
do en infusión por más de 2 h en dosis de 600 µg/kg/h, sin demostrarse efectos
acumulativos.
Respecto a la reversibilidad con anticolinesterásicos, un estudio reciente de Naguib,
encuentra resultados similares a los obtenidos por otros investigadores con el vecuronio: la
recuperación es más rápida con reversión que con recuperación espontánea al hacerla bajo
bloqueos de 75-90 %, e ineficiente al hacerla bajo bloqueos más profundos.
La neostigmina aunque más lenta, más efectiva. Si la reversión se intenta con un 90 % de
bloqueo, el edrofonio es menos eficiente en la reversión. La dosis óptima de neostigmina
depende del grado de bloqueo en el momento de la administración, para un bloqueo
intenso es de 0,08 mg/kg y para uno menos intenso es de 0,03 mg/kg. También la rever-
sión es satisfactoria después de una infusión.
130
ERRNVPHGLFRVRUJ
Clorhidrato de mivacurio (mivacrón)
Es un relajante muscular no despolarizante, de corta duración de acción. Es un com-
puesto diéster bis-benzilisoquinolínio. Es un relajante muscular no despolarizante de acción
corta. Los compuestos benzilisoquinolínicos clásicos son la d-tubocurarina y la metocurina.
Los compuestos diésteres del bis-benzilisoquinolínio son susceptibles de sufrir hidrólisis
por la colinesterasa plasmática humana. Los compuestos sintetizados demostraron una
relación inversa entre la velocidad de la hidrólisis in vitro y la duración de acción in vivo. Con
la síntesis de este fármaco se contribuyó a reducir el efecto liberador de histamina propio
de las benzoquinolinas.
El clorhidrato de mivacuriuo es una mezcla de tres estereoisómeros: uno con una
configuración cis-trans (57 %), uno con una configuración trans-trans (37 %) y uno con una
configuración cis-cis (6 %), todos los cuales son metabolizados por la colinesterasa plasmática.
Los dos primeros son 10-15 veces más potentes que el tercero y son los responsables de la
corta vida media de la droga. El isómero cis-cis en cambio, es eliminado con una velocidad
cercana a la de los relajantes de duración intermedia.
El modelo farmacocinético del mivacurio posee una rápida hidrólisis por las colinesterasas
plasmáticas. Es posible que la actividad de la enzima, y la velocidad de la hidrólisis, aumente
proporcionalmente a la dosis de mivacurio, de modo que la destrucción de la droga sería más
rápida inmediatamente después de su inyección y mientras mayor sea la dosis.
Es realizada principalmente por las butirilcolinesterasas que posee una velocidad de
hidrólisis de 70 % en relación con la succinilcolina. La hidrólisis por las acetilcolinesterasas
resulta mucho menos importante. La vida media del mivacurio es directamente dependien-
te de la actividad de las butirilcolinesterasas.
Se ha señalado que no hay correlación entre la duración de acción y la concentración de
colinesterasa activa en cada caso individual, probablemente por la existencia de otras vías de
metabolización y/o excreción, que están demostradas en animales, o por la poca variabili-
dad de la actividad de la colinesterasa en los individuos estudiados.
Los productos de degradación de la hidrólisis son dos: un monoéster y un amino
alcohol cuaternario. No atraviesan la barrera hematoencefálica y no tienen efecto sobre la
relajación ni sobre la hemodinámica. Han sido identificados en la orina.
El mivacurio compite por los receptores colinérgicos en la placa neuromuscular. Su
duración de efecto es de una tercera parte que la del atracurio, y la mitad que la del vecuronio
y de 2-2,5 veces la de la succinilcolina. El tiempo para que aparezca su efecto pico es similar
al del atracurio y el vecuronio, pero mucho mayor que el de la succinilcolina.
El inicio de acción es menor de 2 min. Su efecto máximo de 1-3 min y el tiempo de
duración total oscila entre 6-16 min.
131
ERRNVPHGLFRVRUJ
Las dosis de intubación en bolos es de 0,15-0,20 mg/kg (adultos) o 0,20 mg/kg
(niños); administrar en el transcurso de 15-30 s. Su dosis de mantenimiento oscila
entre 0,01-0,10 mg/kg (10-50 % de la dosis de intubación). Infusión: 1-15 µg/kg/min.
La dosis de precurarización está dada por el 10 % de la dosis para intubación 3-5 min antes
de administrar el relajante muscular despolarizante.
La DE95 (dosis requerida para producir 95 % de supresión de la respuesta tetánica del
músculo adductor pollicis a la estimulación del nervio cubital) promedio del mivacurio es
aproximadamente 0,07 mg/kg (intervalo 0,06-0,09) en los adultos que reciben anestesia
con opiáceo + N2O + oxígeno. Después de una dosis inicial en bolo de 0,150 mg/kg, el
tiempo medio para la recuperación espontánea de la respuesta tetánica de 25-75 % del
control es de aproximadamente 6 min.
Es metabolizado principalmente por hidrólisis mediante la colinesterasa plasmática,
produciendo dos metabolitos inicialmente y un tercer metabolito con la hidrólisis ulterior.
También es probable que algo de mivacurio sea eliminado por el hígado o por otras
esterasas, aunque estas rutas no han sido dilucidadas por completo. Los metabolitos son
excretados por la orina y la bilis junto con muy pequeñas cantidades del fármaco intacto. La
velocidad de hidrólisis del mivacurio es 70 % de la del suxametonio.
Los requerimientos de este relajante muscular pueden disminuirse de 30-45 % con la
administración de agentes volátiles inhalados halogenados, parálisis recurrente con quinidina,
mayor relajación muscular en pacientes que no poseen colinesterasa plasmática, miastenia
gravis o función adrenocortical inadecuada. La precurarización con mivacurio disminuye las
fasciculaciones, pero disminuye la intensidad y duración de acción de la succinilcolina como
bloqueador despolarizante neuromuscular, prolongando el efecto máximo de 30-60 s.
La sensibilidad al mivacurio aumenta durante el embarazo por la disminución de la
seudocolinesterasa.
El bloqueo neuromuscular puede potencializarse con la administración de amino-
glucósidos, antibióticos, anestésicos locales, diuréticos de asa, magnesio, litio, drogas
bloqueadoras ganglionares, hipotermia, hipokalemia, acidosis respiratoria, y la administra-
ción previa de suxametonio.
Sus efectos pueden ser antagonizados por anticolinesterásicos como la neostigmina,
edrofonio y piridostigmina. Puede incrementarse la resistencia como bloqueante
neuromuscular e inclusive revertir su efecto por la teofilina y en pacientes con grandes áreas
de quemadura y paréticos. La solución de mivacurio es incompatible con soluciones
con pH mayores que 8,5, como los barbituratos.
A diferencia de los relajantes de acción intermedia, el incrementar las dosis de mivacurio
no incrementa su tiempo de acción ostensiblemente. Las dosis repetidas no producen
taquifilaxis y tiene pocos efectos acumulativos en la duración del bloqueo neuromuscular.
Tiene un comienzo de acción más lento que el suxametonio y comparable al atracurio y el
vecuronio.
El tiempo medio hasta el bloqueo máximo después de una dosis de intubación
de 0,150 mg/kg es de 3,3 min. La duración de acción del mivacurio es aproximadamente
el doble que la de la succinilcolina y la mitad del atracurio, es decir unos 16 min aproxima-
132
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damente. Dosis altas (>0,2 mg/kg) pueden asociarse con disminución de la presión arterial,
aumento de la frecuencia cardíaca y elevaciones en la concentración de histamina en sangre.
Los productos de degradación de la hidrólisis son dos: un monoéster y un amino
alcohol cuaternario. No atraviesan la barrera hematoencefálica y no tienen efecto sobre la
relajación ni sobre la hemodinámica. Han sido identificados en la orina.
La actividad de la colinesterasa plasmática puede estar reducida en pacientes con
insuficiencia renal crónica, de modo que la duración de acción del mivacurio está
aumentada. En la insuficiencia hepática severa, este también puede tener por una
parte cierta resistencia al bloqueo, debido a un efecto común a todos los relajantes
musculares (el aumento del volumen de distribución), y por otra parte, un efecto
prolongado.
La duración de acción del mivacurio se prolonga en sujetos con baja actividad de
colinesterasa plasmática, ya sea en forma adquirida como en el embarazo, enfermedad
hepática o renal, cáncer, hipotiroidismo, shock, hemodiálisis y plasmaféresis, entre otras, o en
forma congénita, aunque probablemente no tanto como sucede en el caso de la succinilcolina,
por dos razones fundamentales:
• Se usa habitualmente 2 DE95 de mivacurio, comparado con 5 o más DE95 de
succinilcolina.
• Existen otras posibles vías de eliminación: renal y hepática, que han sido demostradas en
animales.
No existe en este caso el bloqueo en fase II que puede complicar la situación. Es así
como en los pacientes homocigotos para la anormalidad más común, el gen atípico, la
duración clínica de 0,2 mg/kg de mivacurio es de 32 min, comparada con 20 min de los
pacientes con genotipo normal.
La potencia del mivacurio es levemente mayor al vecuronio y al pancuronio.
Los cambios hemodinámicos en un período de hasta 5 min después de la adminis-
tración de mivacurio durante la anestesia estable con opiáceos o volátiles, cuando se
observan, están tipificados por reducciones transitorias de la presión arterial y aumen-
tos de la frecuencia cardíaca. Estos cambios rara vez tienen importancia clínica durante
la administración rápida de hasta 0,150 mg/kg. Después de dosis mayores, se obser-
van más frecuentemente reducciones de la presión arterial media y aumentos de la
frecuencia cardíaca. Por lo general alcanzan su máximo de 1-3 min después de la admi-
nistración y en la mayoría de los pacientes remiten de manera espontánea después de
otros 2 ó 3 min. La liberación sistémica de histamina está relacionada directamente con
la dosis y en particular asociada con la administración rápida de mivacurio en dosis
mayores de 0,2 mg/kg.
Las dosis precurarizantes pueden provocar insuficiencia respiratoria mecánica grave
por la relajación muscular; su efecto puede prolongarse en pacientes con deficiencia parcial
o total de seudocolinesterasa, como en pacientes con hepatopatía severa o cirrosis, grandes
quemaduras, en tumoraciones malignas, infecciones, cardiopatía descompensada, mixedema,
ulcus péptico, embarazo, deshidratación, colagenopatías, con inhibidores de la monoamino-
133
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oxidasa, contraceptivos orales o glucocorticoides. Las dosis de prueba no deben ser mayo-
res que 0,015-0,020 mg/kg. Debe usarse con precaución en pacientes asmáticos o en
aquellos histaminérgicos. En pacientes asmáticos se recomienda una dosis incial y de prueba
de mivacurio no mayor que 0,150 mg/kg administrada en 60 s con una hidratación previa
adecuada y monitorización hemodinámica. Las dosis bolo iniciales son mayores y las dosis
subsecuentes más frecuentes en niños. Está contraindicado su uso en pacientes que tengan
alergia al alcohol benzílico.
Relajantes despolarizantes
Succinilcolina
Es un bloqueador neuromuscular (BNM) despolarizante que actúa por un mecanismo
agonista de la acetilcolina y provoca despolarización permanente de la membrana. Fue des-
crita por Hunt y Taveau en 1906. Estos investigadores publicaron las propiedades
farmacobiológicas de los derivados de la colina, dentro de los cuales se encontraba la succi-
nilcolina. Dichos investigadores se interesaron muy poco por la succinilcolina, ya que al pare-
cer este efecto no era el que perseguían en aquellos momentos. De esta forma, permaneció
inutilizada hasta 1949, cuando nuevos investigadores se dieron cuenta del poder de esta droga
de provocar relajación muscular y parálisis en los animales cuando se les inyectaba, que tenía
una corta latencia y duración de acción y que se eliminaba rápidamente.
En la actualidad, es el único relajante muscular despolarizante en uso clínico. Su intro-
ducción en la práctica clínica data de la década de los 50. En esa época, Brucke la introdujo
en Viena, Thesleff en Estocolmo y Foldes en Estados Unidos.
Los primeros estudios refirieron que la succinilcolina no poseía efectos colaterales inde-
seables y que era muy segura, incluso a dosis 650 veces mayores que las necesarias para
provocar parálisis muscular al animal y que no había toxicidad alguna ni peligro mientras se
mantuviera la respiración artificial hasta la desaparición de su efecto paralizante. Esto era
usualmente atribuido a que la molécula de succinilcolina no era otra cosa que dos moléculas
de acetilcolina unidas.
Es un compuesto sintético de amonio cuaternario, además es una sustancia cristalina, blan-
ca, con punto de fusión de 150 ºC. Su estructura química, como puede observarse en la figura
12.4, es similar a dos moléculas de acetilcolina unidas por un radical éster a partir de los grupos
etilo, conservando cada una su grupo amonio cuaternario, separados por 15 Å, lo cual le
confiere cierta rigidez a la molécula y es responsable de su alta ionización a un pH fisiológico.
CH3 O O CH 3
CH3 N+ CH 2 CH 2 O C CH 2 CH2 C O CH2 CH2 N+ CH 3
CH3 CH 3
Fig. 12.4 Estructura de la succinilcolina.
134
ERRNVPHGLFRVRUJ
Es un compuesto inestable en solución acuosa a temperatura ambiente, perdiendo
lentamente su potencia. Se ha demostrado que en soluciones alcalinas, puede perder hasta
el 50 % de su actividad en un plazo de 3 h.
El rápido comienzo de su acción, la rápida recuperación y su precio económico son
factores que han favorecido su permanencia en el mercado a pesar de los efectos secunda-
rios que en ocasiones pueden presentarse y que recientemente han sido cuestionados por la
Agencia Federal de Drogas de los Estados Unidos (FDA).
Se ha descrito, que normalmente el tono muscular está dado por la continua y repetitiva
despolarización y repolarización de la membrana. Los agentes despolarizantes actúan
simulando los efectos de la acetilcolina. Producen una despolarización permanente pues
su molécula es más compleja que la de acetilcolina. La misma, no puede ser metabolizada
con rapidez y esto lleva a un estado prolongado de cronaxia, que impide que las molé-
culas de acetilcolina puedan despolarizar a la membrana perdiéndose la secuencia
despolarización/repolarización, por lo cual no hay contracción muscular repetitiva que
origine el tono muscular produciéndose flacidez muscular. Esto explica el hecho de que
los relajantes despolarizantes tienen una acción bifásica sobre el músculo, causando ini-
cialmente contracciones desordenadas (fasciculaciones) y luego relajación.
La succinilcolina se une al receptor nicotínico y en un primer instante produce la entrada
de Na+, por lo tanto se observan contracciones musculares en un primer momento que
normalmente son llamadas fasciculaciones. Estas, pueden ocurrir relativamente rápida al
administrar el fármaco, pero luego comienza la relajación y se observa la parálisis flácida
por no existir repolarización. La succinilcolina tiene afinidad por el receptor nicotínico, por
esta razón la succinilcolina aunque es un bloqueador neuromuscular, es formalmente un
agonista colinérgico. Este es el mecanismo de liberación de la succinilcolina y por eso su
tiempo de duración es tan breve.
El efecto de esta droga estadísticamente en algunos pacientes puede presentarse con
mayor duración, lo cual es debido a problemas dietéticos, a desnutrición o alteraciones
genéticas de la enzima butirilcolinesterasa, que tiene una cierta frecuencia en la población, y
por esta razón se observa en algunos casos una prolongación de la acción de la succinilcolina.
Estudios farmacocinéticos de esta droga administrada a los 2 min indican que solo una
pequeña proporción de la cantidad administrada basta para producir su efecto relajante.
El volumen de distribución de la droga es de difícil precisión dada su veloz
biotransformación; sin embargo, diversos autores lo consideran similar al resto de los
relajantes neuromusculares.
La determinación del tiempo de latencia se ve dificultada por lo rápido de su acción.
Estudios realizados describen un tiempo de latencia al comienzo de la fasciculación que oscila
entre 25-35 s, con un tiempo de duración de la fasciculaciones aproximado de 25-40 s y un
tiempo de latencia desde su administración y hasta lograr su efecto máximo entre 60 y 80 s.
Diferentes estudios demuestran que la succinilcolina puede liberar histamina. Algunos
autores describen que su efecto característico debido a su liberación resulta en la aparición de
broncospasmo, que en algunos pacientes puede ser severo. El hallazgo de anticuerpos circu-
lantes del tipo de la IgE asevera que se pueden producir también reacciones anafilácticas.
135
ERRNVPHGLFRVRUJ
Es un relajante de gran potencia y de rápido efecto, a las dosis usuales (1 mg/kg)
produce un bloqueo del 100 % que se prolonga por 8-10 min. Aunque a dosis repetitivas
no se observa acumulación de su efecto, se ha descrito que dosis mayores que 4 mg/kg o
por su administración en forma continua en un período mayor de 30 min puede cambiar
su respuesta a la neuroestimulación y producirse el denominado bloqueo fase II. En este
caso particular este bloqueador neuromuscular despolarizante adopta característricas pro-
pias a la de un agente no despolarizante con respuestas similares para la estimulación tetánica
y de facilitación postetánica.
El hecho de poseer dos moléculas de acetilcolina provoca un efecto agonista sobre los
receptores muscarínicos y nicotínicos del sistema nervioso central y normalmente se pro-
duce una liberación de catecolaminas que contrarresta el efecto vagal de la droga, pero en
ocasiones y sobre todo en niños se puede producir bradicardia sinusal, la cual puede llegar
a ser muy severa y puede originar un ritmo nodal. Además, se ha comprobado que la
succinilcolina al disminuir el umbral del ventrículo a las catecolaminas induce arritmias
ventriculares en animales.
Esta droga produce una despolarización prolongada de la membrana, con una perma-
nencia de apertura de los canales de K+ que normalmente producen un aumento de los
niveles de K+ de 0,5 mEq/L en individuos sanos.
Al degradarse la succinilcolina se convierte en succinilmonocolina, después en ácido
succínico y colina como productos finales; estos dos últimos, productos naturales del orga-
nismo que no poseen toxicidad alguna, o si existe es mínima.
En pacientes con lesiones neurológicas, quemados severos, politraumatizados y con
inmovilizaciones prolongadas, se produce un aumento de los receptores extrasinápticos, en
donde la succinilcolina puede producir un incremento del potasio sérico de 3-5 mEq/L.
Esta situación puede mantener por tiempo prolongado la apertura de los canales, con el
riesgo de producir fibrilación ventricular y asistolia.
Después de la denervación o el trauma este fenómeno se puede prolongar y puede
alcanzar su máximo efecto a la semana y raramente se ha descrito hasta seis meses, por lo
tanto en aquellos estados de destrucción de tejidos o estados de hiperpotasemia, con un
potasio sérico mayor que 5 mmol/L, está formalmente contraindicado su uso.
Los agentes inhalatorios tienen efecto aditivo sobre la acción de la succinilcolina, y la
aparición de taquifilaxia y bloqueo tipo II es más rápida. Los agentes bloqueadores
neuromusculares tipo no despolarizante inhiben la acción de esta droga y utilizada a peque-
ñas dosis como cebado inhiben la aparición de las fasciculaciones. Los agentes
anticolinesterásicos prolongan su acción, por aumento de la cantidad de acetililcolina y por
inhibición de las colinesterasas plasmáticas.
Entre otros efectos adversos se ha descrito secundario a su uso: aumento de la presión intraocular,
al parecer por un obstáculo en el drenaje de la cámara anterior, por un efecto ciclopléjico de la
succinilcolina, lo cual puede ser peligroso en el glaucoma severo o en el ojo perforado. Se ha
descrito además, aumento de la presión intracraneal por aumento del flujo sanguíneo cerebral.
El incremento en la presión gástrica es otro de los efectos adversos descritos por la
mayoría de los autores. Las fasciculaciones de los músculos abdominales aumentan la pre-
136
ERRNVPHGLFRVRUJ
sión intragástrica, la cual facilita la regurgitación. Dicho fenómeno está en relación con el
efecto colinérgico del fármaco en cuestión. Los problemas cardíacos se caracterizan por
bradicardia o inclusive paro cardíaco.
Su recuperación puede prolongarse en pacientes con deficiencia de colinesterasa. El
bloqueo neuromuscular con la succinilcolina puede presentarse si el paciente tiene alguna va-
riante genética anormal de la seudocolinesterasa. Además, existen situaciones especiales donde
la cifra total de esta enzima está disminuida de forma fisiológica como en el embarazo, recién
nacidos, ancianos, malnutrición, quemados, fallo renal, trastornos hepáticos, entre otros.
A pesar que la succinilcolina tiene efectos secundarios indeseables, algunos de ellos
catalogados graves, mantiene un lugar de preferencia entre los anestesiólogos por su corto
período de latencia, rápida recuperación y su precio económico.
Antes del uso clínico del bromuro de rocuronio solo la succinilcolina poseía un período
de latencia lo suficientemente breve para permitir una inducción de secuencia rápida.
Múltiples estudios han comparado el período de latencia y las condiciones de intubación
endotraqueal producidas por el rocuronio y la succinilcolina.
Cooper y colaboradores examinaron las condiciones de intubación a los 60 y 90 s con
rocuronio a 600 µg/kg y succinilcolina a 1 mg/kg durante una anestesia con tiopental,
fentanilo y óxido nitroso-oxígeno. Los autores, no observaron diferencias significativas; sin
embargo, la calidad de la intubación particularmente a los 60 s fue catalogada de excelente
en el grupo donde se administró succinilcolina.
Otros autores compararon en condiciones de inducción de secuencia rápida 1 mg/kg
de succinilcolina con 600 µg/kg de rocuronio en pacientes tratados quirúrgicamente por
procederes electivos. Ellos demostraron que mientras la incidencia de intubaciones
clínicamente aceptables no varió de manera significativa entre los dos grupos, las cataloga-
das como excelentes fueron menos frecuentes en el grupo de rocuronio, lo cual sugiere que
la dosis a considerar debería ser entre 900 y 1 000 µg/kg .
Con respecto al período de tiempo para alcanzar un bloqueador neuromuscular
del 100 % medido por el estímulo simple, el tiempo promedio para el grupo
succinilcolina concuerda con los resultados de estudios previos (60-80 s) que utilizan
una dosis de 1 mg/kg.
A pesar de las diferencias farmacológicas con la succinilcolina las condiciones de
intubación y los tiempos obtenidos para lograrla (depresión del estímulo simple del 80 %)
en ambas drogas fueron similares, por lo que puede ser considerado una alternativa la
administración de rocuronio a la dosis de 900 µg/kg, en lugar de la succinilcolina durante la
inducción de secuencia rápida con la ventaja de no poseer los efectos secundarios de esta
última. Debe recordarse que su duración de acción es similar a la de los relajantes
neuromusculares no despolarizantes de acción intermedia y en consecuencia cualquier difi-
cultad para el manejo de la vía aérea debe descartarse antes de considerar su uso.
En un elevado porcentaje de los pacientes se producen fasciculaciones y mialgias
posoperatorias, que se originan por lesión muscular ocasionada por la despolarización y la
contracción asincrónica de las distintas fibras musculares con dislaceraciones de las fibras
vecinas, también podría ser causada por la formación de ácido láctico y la existencia de
137
ERRNVPHGLFRVRUJ
trastornos electrolíticos musculares, sobre todo cuando se administran dosis altas, sin nin-
gún fármaco que ayude a atenuar las mismas.
Bloqueo dual
Desde hace muchos años se ha descrito que cuando se utiliza un relajante no
despolarizante del tipo de la succinilcolina, no siempre la respuesta es predecible.
Desde la década de los 50 se realizaron múltiples investigaciones para dar respuesta a
estas interrogante. Así, cuando se estudió en animales todo lo relacionado con la contrac-
ción muscular en el gato, se creyó que esto podía estar en relación con el color de los grupos
musculares, una vez que se extraía la sangre a estos mamíferos. Esto es, en el gato se creía
que el músculo sóleo (rojo) era resistente a estos fármacos, mientras que el tibial (blanco) era
relativamente sensible.
Así, se llegó a la conclusión, que siempre que se exponían a dosis repetidas, de estos
fármacos se producía un bloqueo dual, aunque sin gran significación clínica.
En 1960, Churchill Davinson, describió cinco fases en el desarrollo de un bloqueo dual:
• Fase despolarización: en esta fase existe bloqueo de despolarización típico con frecuencias
rápidas (tétanos) y lentas (sacudidas).
• Fase de taquifilaxia: la respuesta de una dosis una y otra vez conduce a una respuesta
decreciente.
• Fase de inhibición de Wedinsk: existe debilitamiento de los potenciales sucesivos tan solo para
frecuencias rápidas de estimulación nerviosa y permanece la lenta inalterada.
• Fase de debilitamiento y facilitación: una vez presente el bloqueo dual se hace más evidente.
Los fármacos anticolinesterásicos pueden mejorar el cuadro clínico.
• Fase no despolarizante: están presentes todos los signos clásicos del bloqueo no despolarizante.
En este momento y solo en este los fármacos anticolinesterásicos mejorarán evidente-
mente el cuadro clínico.
En la práctica clínica existen fundamentalmente dos ocasiones en las que se puede
presentar el bloqueo dual:
1. Cuando se usan grandes dosis de un relajante despolarizante (4 mg/kg) o en tiempo
prolongado.
2. Cuando existe una colinesterasa plasmática atípica.
Su tratamiento para muchos es el uso de drogas anticolinesterásicas; sin embargo, pue-
den existir complicaciones secundarias al uso de estas drogas sobre todo la prolongación
del bloqueo por desconocimiento del momento en que esta se encuentra.
Colinesterasas plasmáticas
Las colinesterasas son enzimas plasmáticas que catalizan la hidrólisis de los ésteres de la
colina y son sensibles al efecto inhibidor de la fisostigmina. En el organismo humano exis-
ten dos tipos de colinesterasas: la acetilcolinesterasa y la seudocolinesterasa.
138
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La acetilcolinesterasa cumple con un rol importante en el sistema nervioso central. Su
sustrato principal es la acetilcolina. Se ha descrito que hidroliza más lentamente los otros
ésteres de la colina; pero frente a la acetilcolina su hidrólisis se produce a razón de 25 000
moléculas por segundo. Se encuentra en la sustancia blanca del SNC, en los ganglios
colinérgicos, en las placas neuromotoras colinérgicas y en los eritrocitos.
La acetilcolinesterasa se fija a la acetilcolina por tres puntos: aniónico, esterásico y en la
zona plana intermedia que se une a la cadena de estilos. El ácido acético, acetila la enzima y
la inactiva. Inmediatamente se produce una hidrólisis de esta unión y el restablecimiento de
la molécula de acetilcolina regenerada y útil para ser recaptada y utilizada nuevamente.
La colinesterasa plasmática es conocida por el nombre de butirilcolinesterasa y ante-
riormente fue conocida como seudocolinesterasa. Tiene preferencia por los ésteres de la colina
y por los ácidos alifáticos de uno de los carbonos.
La síntesis de colinesterasa plasmática tiene lugar en el hígado, habitualmente con tal
exceso de producción, que incluso en pacientes afectos de trastornos hepáticos graves úni-
camente aparece una ligera prolongación de la acción de la succinilcolina. Se alcanza con
mayor niveles tóxicos de anestésicos locales de tipo éster y otros fármacos metabolizados
por la seudocolinesterasa.
El déficit de colinesterasas plasmáticas puede deberse a variaciones fisiológicas, enfer-
medades, iatrogenias y defectos genéticos.
En presencia de colinesterasa plasmática inhibida, disminuida o genéticamente atípica,
puede producirse un bloqueo prolongado. Los niveles plasmáticos de colinesterasa suelen
estar disminuidos en el último trimestre del embarazo, en las enfermedades hepáticas, rena-
les, tétanos, hemodiálisis, plamaféresis, distrofias musculares, ayuno prolongado, carcinomas,
hipertiropidismo, grandes quemados y en el shock.
Los tipos de colinesterasas que un individuo sintetiza dependen de su genotipo en dos
genes: E1 y E2, ambos polimórficos. Se conocen dos alelos del gen E2 llamados E2+ y E2.
Del gen E1 se conocen más de dos alelos llamados: E1 U (usual), E2A (atípicos), E1 F
(resistente al fluoruro) y E1 S (silencioso).
Se han realizado estudios familiares que muestran otros dos genes silentes designados
Et1 y Er1, y dada la heterogeneidad fenotípica de este gen es probable que existan más
variedades del mismo. Se han descrito nuevas variantes genéticas también localizadas en el
locus E1, como son el gen Ek1 y Ej1.
El fluoruro sódico es un inhibidor diferencial de la enzima usual y de la atípica, de
manera semejante a la dibucaína. El número de fluoruro es el porcentaje de inhibición
enzimática resultante de poner en contacto la colinesterasa con el fluoruro sódico en una
solución 5 · 10–5 molar. La resistencia aumentada al flúor es también una condición heredi-
taria y se debe a un gen Ef1.
Los homocigóticos con colinesterasas plasmática flúor resisitente (Ef1 y Ef1) son modera-
damente sensibles a la succinilcolina y los heterocigoticos (Ea1 Ef1) son sensibles a la misma.
La incidencia de colinesterasa plasmática atípica de forma heterocigótica es 1/25 de
la población general, mientras que la de la forma homocigota resistente a la dibucaína es
de 1: 2 800. Su determinación se realiza mediante análisis de laboratorio que proporcio-
139
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nan a los números de dibucaína y fluoruros. La dibucaína inhibe el 80 % de las
seudocolinesterasa normal (no. de dibucaína 80) y solo el 20 % de la colinesterasa plasmática
atípica de la colinesterasa homocigótica. En los heterocigotos el espectro de cifras de
dibucaína oscila entre 40 y 60.
Hipertermia maligna
La hipertermia maligna es otra de las consideraciones que hay que tener en cuenta a la
hora de hablar de succinilcolina. También se publicó edema pulmonar en niños, en una
entidad conocida hoy como hipertermia maligna. En 1979, una carta al editor de la revista
Anesthesiology describió las similitudes entre la distrofia muscular y esta entidad, que incluyen
el paro cardíaco y la mioglobinuria, a partir de entonces se refirió en las etiquetas de este
medicamento el uso limitado en niños. En 1984, Rockoff publicó que el 1 % de los niños
expuestos a succinilcolina y halotano desarrollaban espasmo muscular de maseteros con la
dificultad que conllevaba este evento para poder ventilar a los pacientes.
Es una enfermedad que se manifiesta por un amplio espectro clínico, dentro de la cual
existen diferentes formas de presentación que oscilan entre los pacientes que presentan
solamente una rigidez muscular súbita y generalizada luego de la administración de
succinilcolina o aqueIlas en las que algunos individuos inducidos con halotano y relajados
con succinilcolina muestran contracciones aisladas de los músculos maseteros.
Van Der Speck, en 1987 y 1988, midió la apertura oral y la tensión de ambos músculos
maseteros antes y después de la administración de este fármaco por vía intravenosa y
concluyó que un buen porcentaje de los niños desarrollaban espasmo maseterino después
de su uso.
Puede encontrarse el cuadro completo que consiste en taquipnea, taquicardia, cianosis,
diaforesis, rigidez muscular generalizada, y naturalmente hipertermia. En los pacientes por-
tadores de un cuadro clínico florido de hipertermia maliga, el diagnóstico puede ser corro-
borado por hallazgos de laboratorio, dentro de ellos los más frecuentes son: hiperkalemia,
acidosis metabólica y respiratoria, hipoxemia, aumento de CPK y mioglobinuria.
La respuesta fisiopatológica en este proceso está dada porque, unas de las funciones del
calcio es precisamente en el sistema muscular.
A través de un estímulo eléctrico supramáximo proveniente del botón neural y por un
mecanismo bien específico el calcio es liberado del retículo sarcoplásmico al mioplasma
por los canales de calcio. Este evento es esencial para que se pueda dar inicio a la interacción
actina-miosina y con ella a la contracción muscular.
En condiciones normales la subunidad T de la troponina une la molécula completa de
troponina a la tropomiosina. A su vez, en estado de reposo, la troponina I se une fuerte-
mente a la actina, de forma tal que la troposmiosina cubre los sitios de interacción de la
actina con la miosina y así se logra la contracción muscular fisiológica.
El calcio liberado se une a la troponina C. Es por este evento que la unión de la
troponina I-actina se debilita. Esto permite que la tropomiosina se mueva lateralmente y
deje libres los sitios de combinación actina-miosina en la actina. El siguiente mecanismo que
140
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surge es la interacción de estas dos últimas proteínas, con lo cual ocurre finalmente la con-
tracción muscular; el nombrado proceso requiere de la utilización de ATPs.
Una vez que cesa el estímulo eléctrico, el calcio deja de ser liberado, y es retirado del
mioplasma nuevamente al retículo sarcoplásmico por una bomba de remoción iónica ATPasa
dependiente. En este momento ocurre que la función del calcio liberado al mioplasma, es la
de activar una fosfoquinasa que permite el desdoblamiento del glicógeno a ácido láctico
luego de varios pasos metabólicos. Este ácido en la mitocondria entra al ciclo de Krebs,
donde sirve de sustrato para la producción de energía en forma de ATP. En este proceso
existe liberación de CO2.
Los pacientes portadores de hipertermia maligna presentan mutaciones en algunos
genes del cromosoma 19 donde se codifica la producción de los receptores de rianodina.
Estos receptores actúan sobre la regulación de la liberación del calcio a través de los canales
para dicho ion, localizados en el retículo sarcoplásmico.
El aumento de calcio mioplásmico hace que los eventos musculares ocurran de una
manera exagerada. Existirá una marcada depleción de las reservas de glucógeno con una
importante liberación de ácido láctico. Este último en la mitocondria, permitirá un incre-
mento de la producción de CO2 y ATP que serán consumidos en la contracción muscular
masiva desencadenada por la extensa exposición de los sitios activos, ya nombrados, en la
actina.
Todo este proceder implica un aumento importante del consumo de oxígeno por la
contracción sostenida, que tiene como resultado un importante incremento de la temperatura.
Por otra parte, la elevación del CO2 conllevará a una acidosis respiratoria, que sumada al
aumento del ácido láctico y al finalmente forzado metabolismo anaeróbico, produce una
marcada acidosis mixta.
Resulta lógico pensar que una contracción muscular masiva y prolongada pueda llevar
a un daño celular lo suficientemente severo para producir una gran liberación de CPK,
mioglobina y potasio.
Existe una respuesta a las diferentes formas de presentación de la hipertermia maligna.
En los pacientes en los que ocurre una liberación masiva del calcio se observará el cuadro
florido, mientras que en aquellas situaciones en las cuales se produce únicamente un aumen-
to importante del calcio mioplásmico, habrá activación de los procesos metabólicos, mas
no del cuadro completo con contracción muscular.
La presentación de esta entidad suele ocurrir entre los 3 y los 30 años con una incidencia
mucho mayor en niños que en adultos (1:15 000 vs. 1:40 000) debido a la frecuente utiliza-
ción de agentes desencadenantes en dicha población.
Como parte de la estrategia de su tratamiento, tanto en las medidas generales como
específicas, como elemento primordial debe terminarse cuanto antes la cirugía, así como,
suspender el agente desencadenante. Tener cuidado con la intubación traqueal si aún no se
ha realizado.
Siempre debe administrarse oxígeno al 100 % así como medidas antitérmicas enérgi-
cas con baños fríos, humidificación de la superficie corporal, lavado gástrico, rectal y de las
heridas con soluciones heladas.
141
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Debe monitorizarse la presión arterial, frecuencia cardíaca y toma frecuente de mues-
tras para iones, enzimas y gases en sangre arterial, además del gasto urinario y la determina-
ción de mioglobinuria.
El medicamento de elección es el dantrolene sódico en bolos de 2,5 mg/kg (i.v.).
Posteriormente debe continuarse con bolos de 1-2 mg/kg hasta controlar la situación.
Debemos señalar que el dantrolene sódico actúa sobre el músculo esquelético inhibiendo la
liberación de calcio desde el reticulo sarcoplásmico). Debe ser usado durante 24-72 h, a la
dosis de 1 mg/kg cada 6 h.
El bicarbonato de sodio solo debe administrarse si es necesario, de acuerdo con el
estado del equilibrio ácido-básico; los diuréticos del tipo de la furosemida y el manitol son
de elección para mantener el gasto urinario alto y evitar falla renal por mioglobinuria, y la
lidocaína al 2 % para tratamiento de arritmias ventriculares.
Las complicaciones más frecuentes están dadas debido a las fallas renales por
mioglobinuria, CID por liberación masiva de tromboplastina tisular, la falla respiratoria
por daño de los músculos respiratorios y por debilidad muscular tras la administración de
dantrolene sódico, las arritmias ventriculares por trastornos electrolíticos, principalmente
hiperkalemia y daño neurológico.
Debemos tener presente, que si .los niveles de CPK son normales, no quiere decir que
el paciente no sea suceptible; hay que recordar que las elevaciones de CPK pueden estar
ausentes o atenuadas si el individuo ha recibido dantrolene en forma temprana.
La medición de CPK también puede ser útil para estudiar los familiares de los pacien-
tes con antecedentes familiares o portadores de signos suceptibles de sufrir hipertermia
maligna.
El incremento de la enzima predice suceptibilidad con una exactitud del 70-80 %.
Niveles bajos son de poco valor. En el momento actual, el único examen aceptado es la
prueba cafeína-halotano, la cual confirma o predice pacientes suceptibles de padecer de
hipertermia maligna.
Se debe realizar en pacientes que hayan presentado manifestaciones dudosas o signos
aislados de hipertermia maligna como contractura de los maseteros, mioglobinuria y valo-
res de CPK muy elevados durante la anestesia general con agentes desencadenantes. En
pacientes con miopatías, distrofias, estrabismo, hernias, miembros de familias sospechosas
de padecer la enfermedad, en los cuales se haya documentado niveles altos de CPK.
En caso de no poderse realizar el test de cafeína-halotano los individuos anteriormente
mencionados deben considerarse como suceptibles y tendrán que ser tratados con dantrolene
a razón de 2,5 mg/kg (i.v.), 15-30 min antes de iniciar la cirugía. Debe proscribirse el uso de
halogenados y succinilcolina.
La ketamina se debe evitar por su efecto simpaticomimético, pues puede simular una
crisis de hipertermia maligna.
En la máquina de anestesia es necesario retirar halogenados, cambiar el canister de cal
sodada, los balones reservorios, las mangueras y el fuelle del ventilador por unos nuevos.
Definitivamente, el uso electivo de succinilcolina en anestesia se ha abandonado de
manera considerable, debido a efectos colaterales no deseados.
142
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Existen alternativas para procederes quirúrgicos electivos de corto, intermedio o largo
tiempo de duración total, en los cuales generalmente se utilizan relajantes musculares del
tipo no despolarizantes. Para muchos continúa como puntero a la hora de facilitar la intubación
traqueal aunque hoy día el bromuro de rapacuronio, parece alcanzar un lugar importante
particularmente para la inducción de los pacientes electivos en cirugía del día.
Sin embargo, no existe un consenso general, según relata en su artículo Cook. Para
algunos, igualmente existe emisión de críticas por el consabido reemplazo de la succinilcolina.
Los adeptos fundamentan que no existe otro relajante muscular mejor para el tratamiento
del laringospasmo severo y la inducción de secuencia rápida en pacientes con “estómago
lleno”. Para ellos, la succinilcolina produce el mayor y más intenso bloqueo en un tiempo
más corto a los músculos de la laringe, al compararlo con el vecuronio, rocuronio, mivacurio
y rapacuronio, al estimular y obtener la respuesta del abductor del pollicis.
Aunque para la mayoría se requieren bloqueos entre 80 y 90 % para facilitar la intubación,
sin lugar a dudas es un bloqueo profundo que requiere de un tiempo, que con la succinilcolina
para una inducción de secuencia rápida se logra uniformemente de forma completa
en 1 min.
Otros autores hoy defienden, menos variabilidad en el máximo bloqueo a dosis mayores
de los relajantes no despolarizantes y señalan que el rapacuronio tiene una variabilidad estable.
Se concluye que es necesario conocer las particularidades de los paciente pediátricos, así
como la farmacocinética y la farmacodinamia de estas drogas. Con ello, se minimizan las
complicaciones inherentes a su administración. De ser posible utilizar monitorización de la
función neuromuscular.
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13
Anestesia en cirugía
del recién nacido
DR. LÁZARO I. DÍAZ HERNÁNDEZ
Introducción
Los problemas mayores del anestesiólogo, tanto desde el punto de vista técnico como
biológico se presentan en el recién nacido, período desde el nacimiento hasta 29 días,
23 h y 59 min, y es donde ocurren dos tercios de las muertes infantiles, la mitad de ellas
en las primeras 24 h. Las causas principales de muerte son las malformaciones congé-
nitas, los trastornos ventilatorios, los traumas del nacimiento, la eritroblastosis y la in-
fección. Se sabe que el estado perinatal total influye de forma dramática en la condi-
ción inicial del recién nacido, por lo que se deben tener en cuenta los factores
socioeconómicos, la historia del parto y embarazo, etc. El conocimiento de todo ello
es de gran importancia cuando nos es encomendada la anestesia, la reanimación de un
niño o cualquier otro tratamiento, ya que el riesgo en este momento es mayor que a
cualquier otra edad.
Al nacer, el niño experimenta el estrés fisiológico más intenso que pudiera enfrentar
a lo largo de toda su vida. Antes del nacimiento el feto vive en un medio ambiente
protegido; la mayoría de los órganos son capaces de realizar su función semanas antes
del término del embarazo, la placenta no será relevada de sus funciones por los pul-
mones, los riñones y el tracto gastrointestinal hasta después del parto, luego del cual los
distintos órganos y sistemas fisiológicos siguen un ritmo de desarrollo deficiente, por
ejemplo: el hígado alcanza su madurez bastante antes que los riñones o el sistema ner-
vioso central.
Durante los primeros días de la vida se producen una serie de adaptaciones en todos
los sistemas orgánicos que le permiten al niño adaptarse a la nueva vida adulta, como es
lógico todos estos cambios que ocurren en los distintos sistemas tienen implicaciones desde
el punto de vista de la anestesia.
Existen algunos aspectos de la fisiología y anatomía del recién nacido que se deben
tener en cuenta al hacer referencia a las primeras fases del desarrollo del niño.
146
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Consideraciones anatomofisiológicas y desarrollo
del recién nacido
Sistema respiratorio
El sistema respiratorio no es capaz de mantener la vida hasta tanto las vías respiratorias
pulmonares como el sistema vascular hayan madurado lo suficiente para permitir una adecua-
da hematosis a través de los alvéolos y el lecho vascular pulmonar. Las vías respiratorias
terminales son capaces de actuar como zona de intercambio de gases. Hacia la semana 24 de
gestación se observa la aparición de unos gránulos dentro de la células de revestimiento
alveolar, los cuales representan los precursores del surfactante, una lipoproteína compleja que
disminuye la tensión superficial del líquido de revestimiento alveolar al establecerse dentro del
pulmón el contacto dentro de la fase aérea y la fase líquida. En ausencia de surfactante los
pulmones se comportan como una estructura inestable incapaz de retener aire en su interior,
ya que la presión necesaria para prevenir el colapso debido a la tensión superficial es
inversamente proporcional a la longitud del radio (ley de Laplace). Esta suele ser una de las
razones fundamentales por la cual los fetos de mayor edad tienen más probabilidades de vivir
en un medio aéreo que aquellos nacidos prematuramente. La deficiencia de surfactante es el
factor decisivo en la producción del síndrome de sufrimiento respiratorio del recién nacido,
además de otros factores como la existencia de asfixia antes del parto o durante este.
Anatómicamente existen diferencias en la vía aérea superior que hacen menos eficaz la
respiración en el recién nacido y el lactante, que a su vez su conocimiento es de gran impor-
tancia para el anestesiólogo.
La vía aérea superior presenta las siguientes diferencias principales:
1. El tamaño relativamente grande de la lengua en relación con la orofaringe aumenta las
posibilidades de obstrucción de las vías aéreas y las dificultades técnicas durante la
laringoscopia.
2. La laringe está situada a un nivel más alto (a nivel de C3-C4 en relación con la del
adulto C5-C6) y presenta además una inclinación anterior. Cuanto más inmaduro es el
niño más alta es la posición de la laringe.
3. La epiglotis es estrecha y tiene la forma de la letra griega omega (Ω), es corta y gruesa y
está angulada sobre la depresión laríngea.
4. Las cuerdas vocales se hayan inclinadas hacia arriba y atrás.
5. La tráquea de un recién nacido a término mide alrededor de 4 cm de longitud y el
diámetro medio es de 6 mm, que contrasta con los 14 mm de los adultos.
6. El anillo cricoideo es la porción más estrecha de la laringe en el recién nacido y el lactante,
única estructura cartilaginosa de forma circular.
Las vías respiratorias del recién nacido y el lactante son muy distensibles y su fijación y
estabilización por las estructuras que las rodean es escasa. Tal es el caso de la pared torácica
cuya distensibilidad hace que las costillas proporcionen poco apoyo a los pulmones; es
147
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decir que la presión negativa intratorácica se mantiene con dificultad. A su vez la disposición
más horizontal de las costillas y la ausencia de movimientos de las costillas inferiores hacen
que la expansión anteroposterior y transversal del tórax sea menos acentuada que la que
tiene lugar en edades posteriores. Por este motivo la ventilación diafragmática es más im-
portante en el recién nacido, en el que puede aparecer insuficiencia respiratoria cuando tiene
lugar una relativa inmovilización diafragmática como consecuencia de una distensión abdo-
minal o por presencia de aire en el estómago.
Otro factor a tener en cuenta es la composición de los músculos diafragmáticos e
intercostales, los cuales no alcanzan la configuración del adulto, con fibras musculares de
tipo 1 hasta que el niño tiene unos dos años de edad. En el recién nacido existen aproxima-
damente 25 % de fibras tipo 1, por lo que cualquier factor que aumente el trabajo de la
respiración contribuirá a una fatiga precoz de los músculos respiratorios. La fatiga a su vez
conduce a apnea o retención de dióxido de carbono (CO2) y a una insuficiencia respiratoria.
La relación ventilación alveolar-capacidad residual funcional es de 5:1 (1,5:1 en el adulto).
Los lactantes han sido descritos a menudo como respiradores nasales obligados; sin
embargo aproximadamente el 85 % de los recién nacidos prematuros y el 40 % de los
recién nacidos a término pueden pasar a respiración bucal en caso de obstrucción de las
fosas nasales. La mayoría de los niños pueden pasar a la respiración oral a los cinco meses.
El número de vías aéreas proximales a los conductos alveolares no aumenta de forma
significativa desde el nacimiento hasta la vida adulta. Si existe un crecimiento importante de
la porción alveolar del pulmón con un incremento del número de conductos y sacos
alveolares. En el nacimiento hay alrededor de 20 millones de alvéolos y a la edad de 8 años,
370 millones.
En el momento del nacimiento los alvéolos son de escasa profundidad y presentan una
superficie de 0,4 mm2. Después del nacimiento los alvéolos aumentan en profundidad pero
no alcanzan el tamaño promedio de los adultos que es cerca de 1,0 mm2, hasta la adolescen-
cia. Así pues el crecimiento del volumen pulmonar durante los primeros años de la vida es
secundario, principalmente a un incremento del número de alvéolos, en tanto que durante la
adolescencia es debido fundamentalmente a que aumenta el tamaño de los mismos.
En los niños existen proporcionalmente más glándulas en los bronquios principales y
mayor proporciones de cartílagos, tejidos conectivos y menos músculos especialmente en los
bronquiolos, este hecho en los niños asmáticos de menos de un año, puede que sea un factor
importante para explicar la falta de respuesta ante los agentes broncodilatadores.
Función respiratoria en el recién nacido

En el momento del nacimiento las primeras respiraciones en el recién nacido están
dadas por estímulos que dan lugar a su aparición, como son la hipoxia, la hipercapnia, el
ambiente frío, la estimulación táctil, el pinzamiento del cordón y la expansión de la caja
torácica después del parto vaginal.
El recién nacido establece un volumen corriente de 6 mL/kg y respira unas 30-40 veces
por minuto durante las primeras horas de vida. La relación espacio muerto/volumen co-
148
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rriente (VD/VT) tiene un valor aproximado igual al del adulto, es decir, 0,3; sin embargo,
la ventilación alveolar es el doble de la de este por tener una tasa metabólica mayor.
La capacidad residual funcional establecida minutos después del nacimiento
es 27-30 mL/kg. Al nacer los pulmones son relativamente rígidos y su adaptabilidad au-
menta durante las primeras horas de vida, desde valores aproximados de 1,5 mL/cmH2O
hasta 1,6 mL/cmH2O.
Las vías respiratorias del recién nacido son estructuras con una gran adaptabilidad so-
bre todo en el caso de los prematuros. La perfusión pulmonar es alta en relación con la
ventilación habiendo un incremento del triple en el componente venoso de la sangre.
La capacidad de difusión del recién nacido puede considerarse idéntica que la del adul-
to, siendo ligeramente inferior en caso de prematuridad. La relación espacio muerto/volu-
men corriente es aproximadamente la misma que la del adulto, pero debido a la rapidez de
la frecuencia respiratoria del recién nacido la proporción de volumen minuto desperdiciada
es mayor (tabla 13.1).
Tabla 13.1 Volúmenes pulmonares en el recién nacido y en el adulto
Recién nacido Adulto
Peso (kg) 3 70
Frecuencia respiratoria 30-40 resp./min 12-14 resp./min
Volumen corriente (VT) 6-8 mL/kg 7-10 mL/kg
Ventilación alveolar 100-150 mL/kg/min 60 mL/kg/min
Espacio muerto (VD) 2,2 mL/kg/min 2,2 mL/kg
VD/VT 0,31 0,33
Volumen minuto 220 mL/kg/min 100 mL/kg/min
Capac. res. func. (CRF) 80 mL (25 mL/kg) 2 400 mL (34 mL/kg)
Distensibilidad pulmonar 5-6 mL/cmH2O 200 mL/cmH2O
Capac. pulm. total (CPT) 160 mL 5 800 mL
Resist. vías aéreas De hasta 70 cmH2O/1/s 1 cmH2O/1/s
Consumo de oxígeno (O2) 6,6 mL/kg/min 240 mL/min (3,5 mL/kg/min)
Interfase aire-tejido 2,8 m2 75 m2
Intercambio de gases en el recién nacido

El cosumo de oxígeno en el recién nacido es aproximadamente 7 mL/kg/min, lo que
representa dos veces el consumo del adulto. Se adaptan a esta demanda metabólica aumen-
tando su ventilación por minuto. Estudios hemogasométricos en sangre arterial muestran
que la hipoxia relativa a la que se ve sometido el recién nacido se corrige mayormente antes
de los 5 min después del parto, la hipercapnia antes de los 20 min y la acidosis antes de las
primeras 24 h de nacido.
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En cuanto a los valores de presión arterial de oxígeno se comportan en el recién nacido
inferior a los valores del adulto (75-80 mmHg), y en el caso del dióxido de carbono tam-
bién es ligeramente inferior (35 mmHg). Según la literatura revisada estos valores de presión
de oxígeno pueden mantenerse así debido a la persistencia del cortocircuito derecha-iz-
quierda. Como al cortocircuito intrapulmonar, a través de las áreas poco o nada ventiladas.
Se plantea que la presión de oxígeno se elevará con mucha rapidez durante el primer mes
de nacido el niño.
Algunos autores señalan que los neonatos tienen cierto grado de hipoxia en compara-
ción con el adulto, debiéndose tener en cuenta la curva de disociación de la hemoglobina, la
cual puede estar desplazada hacia la izquierda, y por ende la saturación arterial de oxígeno,
va a ser superior al 95 %.
Es importante tener en cuenta que los valores de hemoglobina son mayores en el recién
nacido, por cuyo motivo el volumen de oxígeno transportado por la sangre arterial será
proporcionalmente mayor que en el adulto.
Control de la respiración en el recién nacido

Los quimiorreceptores periféricos se activan a partir de la semana 28 de la gestación,
aunque su función no madura hasta varios días después del nacimiento. Por cuyo motivo la
respuesta a la hipoxia y a la hipercapnia van a estar alteradas en el recién nacido y el prematuro.
Al nacer el niño, los quimiorreceptores van a funcionar a presiones de dióxido de
carbono más bajas, lo cual ocasionará un desplazamiento de la curva a la izquierda compa-
rada con la del adulto, de forma tal que el incremento de la ventilación secundario al au-
mento de presión de dióxido de carbono comienza con niveles más bajos de dicho gas.
Por otro lado el aumento de la concentración inspiratoria de oxígeno deprime la respi-
ración, mientras que su disminución la estimula. A diferencia de lo que ocurre con el dióxido
de carbono las variaciones de las concentraciones de oxígeno solo afectarán de modo
transitorio la ventilación. Es por ello que en un ambiente frío el neonato no va a incremen-
tar su ventilación como respuesta a la hipoxia, siendo esta la única respuesta apreciable en la
depresión respiratoria.
La hipoxia aumenta la respuesta ventilatoria al dióxido de carbono y, recíprocamente,
la hipercapnia potencia la respuesta a la hipoxia.
Cabe destacar el papel que desempeñan los reflejos pulmonares en el control de la
respiración en el recién nacido:
1. Reflejo paradójico de insuflación de Head: es aquel que se manifiesta una vez que los pulmones
están distendidos, el niño realizará un esfuerzo inspiratorio antes de espirar. Dicho reflejo
puede ser suprimido con una vagotomía y su existencia puede demostrarse incluso ante
una anestesia profunda.
2. Reflejo de Hering-Breuer: se desencadena al realizar una insuflación pulmonar más progresi-
va que la que motiva el reflejo de Head. Consiste en una apnea transitoria, posterior a la
misma, lo cual sugiere que la insuflación pulmonar es necesaria para inhibir la respiración.
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Es por ello que el reflejo de Hering-Breuer tiene mayor importancia en el control de la
respiración del niño prematuro. Su debilidad puede ocasionar accesos de apnea.
Fisiología del sistema cardiovascular

El sistema cardiovascular sufre un cambio importante durante el nacimiento, dado
fundamentalmente por el paso de la circulación fetal a la neonatal. Durante la vida fetal la
sangre que retorna al corazón evita su paso por los pulmones, los cuales no están ventilados
y a su vez llenos de líquido, se desvía de forma preferente a la aurícula izquierda (AI) por el
agujero oval permeable, o pasa desde el ventrículo derecho (VD) a la circulación general a
través del conducto arterioso permeable (CAP).
Cuando al nacer se clampea el cordón umbilical, la circulación fetal se separa de
la placenta, lo que trae aparejado una serie de cambios que mencionaremos a conti-
nuación:
1. Se incrementa la resistencia vascular sistémica (RVS).
2. Disminuye el retorno venoso, por lo que cae la presión en la aurícula derecha.
3. Disminuye el shunt de derecha a izquierda que se mantenía por el foramen oval y el ductus
arterioso.
4. El foramen oval se cierra porque aumenta la presión en la aurícula izquierda.
Por lo tanto, los principales cambios que ocurren en la adaptación a la circulación fetal
en el recién nacido, representan un incremento en la resistencia vascular sistémica y un au-
mento del flujo sanguíneo pulmonar.
Al principio, y como respuesta de los barorreceptores al incremento de la resistencia
vascular sistémica, se produce una disminución de la frecuencia cardíaca, la cual después de
pasado los primeros 30 min se estabiliza en 120-160 lat./min. Por otra parte la presión
aórtica promedio es de 75/50 mmHg y el volumen intravascular promedio normal del
neonato es de 85-100 mL/kg.
La estructura del miocardio, en particular la masa celular dedicada a la contractilidad,
está significativamente menos desarrollada en el recién nacido que en el adulto, lo que da
lugar a unos ventrículos con escasa distensibilidad. Como consecuencia, los recién nacidos
dependen más de la frecuencia cardíaca y , en menor grado, de la precarga para mantener
el gasto cardíaco a presiones de llenado de 7-10 mmHg o superiores.
Esta inmadurez del desarrollo miocárdico explica la tendencia a la insuficiencia
biventricular, sensibilidad a la sobrecarga de volumen, mala tolerancia a una poscarga au-
mentada y gasto cardíaco dependiente de la frecuencia cardíaca.
Además de disponer de una masa contráctil reducida, el sistema de transporte del
calcio en el miocardio del recién nacido está subdesarrollado. El sistema tubular transverso
está ausente y el retículo sarcoplásmico, que sirve para almacenar y liberar el calcio, es
pequeño e ineficaz. Por lo que el corazón del neonato es más dependiente del calcio extracelular
que el miocardio del adulto.
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En resumen en el recién nacido se presentan los siguientes cambios circulatorios:
a) Los vasos pulmonares se abren del todo cuando se inicia la respiración.
b) Los vasos umbilicales se cierran.
c) El foramen oval se cierra cuando la presión de la aurícula izquierda supera a la de la
aurícula derecha.
d) El ductus arterioso se va cerrando a medida que desciende la resistencia de la arteria
pulmonar.
Al nacer:
• Cesa el flujo placentario resistencia vascular sistémica presión en aorta, aurí-
cula izquierda y ventrículo izquierdo.
• Resistencia vascular pulmonar por dilatarse los pulmones presión en arteria
pulmonar, en aurícula derecha y ventrículo derecho, por consecuencia se produce el
cierre del foramen oval.
• Presión aórtica y presión en arteria pulmonar, por resistencia vascular pulmo-
nar produciéndose el cierre del ductus arterioso.
• Se producirá además el cierre del conducto venoso.
• Los lactantes presentan un gasto cardíaco en reposo de 180-240 mL/kg/min.
• El volumen sanguíneo en el recién nacido oscila entre 70 y 90 mL/kg. Después de 24 h
es aproximadamente entre 60 y 80 mL/kg.
• La hemoglobina es de 18-20 g/100 mL.
• La tensión arterial sistólica es 70-90 mmHg.
• La frecuencia cardíaca oscila entre 100 y 180 lat./min.
Entre la edad de 1-5 años la tensión arterial se eleva a 100 mmHg y por encima
de 5 años (entre 5 y 15 años) ya es de 120 mmHg.
La frecuencia cardíaca disminuye a medida que el niño se hace mayor alcanzando cifras
de entre 60 y 100 lat./min, muy similares a las del adulto.
Fisiología del sistema renal

En el recién nacido la función renal está notablemente disminuida, debido a la baja
presión de perfusión y a la inmadurez de la función glomerular y tubular. Al nacer, los
glomérulos son de menor tamaño que en la vida adulta, pero en relación con el peso
corporal, sus superficies de filtración son similares. Los túbulos no han crecido lo suficiente
y no alcanzan todavía la zona medular. La tasa de filtración glomerular (TFG) es únicamen-
te el 35 % del valor en los adultos. La maduración casi completa de la filtración glomerular
y de la función tubular se presenta aproximadamente a las 20 semanas del nacimiento,
aunque se retrasa en los prematuros. La maduración de la función renal se alcanza comple-
tamente hacia los dos años de edad. Así pues, en el recién nacido la capacidad del riñón para
tratar la carga de agua libre y de solutos estará reducida, y la vida media de los fármacos
que se excretan a través de la filtración glomerular puede estar prolongada. Todo esto está
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dado por la baja tasa de filtración glomerular (TFG). Por tanto, el riñón fetal en condiciones
normales será capaz de realizar su trabajo, pero no se encuentra capacitado para corregir
los efectos de una deshidratación grave, un exceso de agua, una sobrecarga de solutos,
traumatismo o un estado de acidosis.
Concentración y dilución
La capacidad del riñón del recién nacido para concentrar la orina en respuesta a una
pérdida de agua es menor que la del adulto. Durante la primera semana de vida el recién
nacido no puede concentrar su orina más allá de los 600 mosmol/L e incluso si después del
parto no se le administra agua durante tres días aproximadamente, es poco probable ob-
servar concentraciones superiores a los 500 mosmol/L. El recién nacido no posee respues-
ta diurética a una carga de agua administrada durante 48 h posteriores al parto. Aunque
antes del final de la primera semana es capaz de producir una orina diluida, la diuresis
disminuye antes de que haya sido excretada toda la carga de agua.
El riñón del recién nacido es incapaz de excretar de forma eficaz el exceso de sodio
pero también es incapaz de conservarlo (pérdida obligatoria de sodio), siendo sus pérdidas
tres veces mayores en los prematuros. Estos últimos son perdedores de sal y necesitan una
administración de sodio en exceso para prevenir la hiponatremia. La osmolaridad plasmática
se regula principalmente por la hormona antidiurética y la concentración de sodio por la
aldosterona. Dada la inmadurez del sistema tubular del recién nacido este no va a respon-
der a ninguna de estas hormonas.
A su vez la incapacidad por parte del riñón inmaduro para conservar tanto el agua
como la sal, la deprivación de líquidos, las pérdidas anómalas o la hidratación con líquidos
que no contienen sodio puede conducir rápidamente a una deshidratación y a un trastorno
electrolítico graves, en particular una hiponatremia.
Por otro lado los niveles de potasio en el recién nacido son altos, pero los tolera bien. Se
han medido cifras de hasta 10 mmol/L sin que aparezcan alteraciones en el electrocardio-
grama. Los niveles séricos de potasio disminuyen en las primeras 48 h de vida por el
desplazamiento intracelular de dicho ion, producido al corregirse la acidosis, más que por la
excreción renal del mismo.
Función hepática
En el recién nacido a término la madurez funcional del hígado no es completa. Sin
embargo, la mayoría de los sistemas enzimáticos para el metabolismo de los fármacos ya
están desarrollados, pero aún no han sido inducidos (estimulados) por los agentes que
metabolizan. A medida que el lactante crece, su capacidad para metabolizar fármacos au-
menta con rapidez debido fundamentalmente a dos procesos:
1. El flujo sanguíneo hepático aumenta y recibe por ende, mayor cantidad de fármacos.
2. Los sistemas enzimáticos se desarrollan y son inducidos.
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Las reacciones de conjugación pueden ser incompletas en el recién nacido, lo que da lugar a
ictericia; la menor capacidad de degradación por parte del hígado hará que la vida media de los
fármacos sea más larga. Por todo esto, es frecuente que la vida media de eliminación de los
fármacos sea mayor en el recién nacido que en el adulto, pero menor en el lactante o el niño mayor.
Los depósitos de glucógeno son mínimos en un hígado neonatal prematuro, siendo
este incapaz de tratar sobrecargas proteicas. Esta diferencia explica la tendencia a la
hipoglucemia y la acidemia de los prematuros como de su incapacidad para ganar peso
cuando la dieta contiene demasiadas proteínas. Por otra parte los niveles plasmáticos de
albúmina y de otras proteínas necesarias para la fijación de los fármacos son más bajos en
los recién nacidos a término (e incluso en los bebés prematuros) que en los lactantes mayo-
res. Este hecho tiene implicaciones clínicas respecto a la coagulopatía neonatal (es decir, a la
necesidad de vitamina K en el momento del nacimiento), así como para la fijación y la
farmacodinamia de los fármacos: cuanto menor sea la concentración de albúmina, menor
será la unión a las proteínas y mayores los niveles de fármaco libre en sangre.
Sistema gastrointestinal
Al nacer, el pH gástrico en el niño es alcalino; alcanza los valores fisiológicos propios
de los pacientes de más edad ya para el segundo día de vida. Por otra parte, la capacidad
para coordinar la deglución con la respiración no está completamente madura hasta que el
niño no cumple los 4 ó 5 meses de edad. Debido a esto la incidencia de reflujo gastroesofágico
en los recién nacidos es elevada.
En general, si se presenta algún problema de desarrollo en el aparato gastrointestinal,
los síntomas se manifestarán entre las 24 y las 36 h del nacimiento. Las anomalías intestinales
altas se manifestarán en forma de vómitos y regurgitación, mientras que las anomalías
intestinales bajas cursarán con distensión abdominal e incapacidad para eliminar el meconio.
Sistema nervioso central

El cerebro del recién nacido es relativamente grande, constituyendo el 10 % del peso
corporal, el cual se duplica durante los primeros seis meses y alcanza a los dos años el 80 %
de su peso final. Este rápido crecimiento experimentado durante el primer año de vida se
debe también a la mielinización neuronal y a la formación de las prolongaciones dendríticas
necesarias para el desarrollo de las funciones superiores características del niño mayor y el
adulto.
Por otro lado la privación nutricional durante este período rápido de crecimiento cere-
bral puede acarrear un desarrollo cerebral imperfecto y por ende explicar la presencia de
errores congénitos del metabolismo particularmente en estos casos. También durante esta
etapa el cerebro será muy sensible a la lesión hipóxica isquémica, que dará lugar a la microcefalia
y a un déficit neurológico importante.
Aunque el flujo sanguíneo y el consumo de oxígeno cerebral son relativamente bajos al
nacer (40 mL/100 g/min o 2,3 cc/100 g/min respectivamente), aumentan con el rápido
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crecimiento del cerebro hasta valores de 90-100 cc/100 g/min y consumos de oxígeno de
4,5-4 cc/100 g/min en los lactantes mayores y en los niños.
El encéfalo del recién nacido recibe el 12 % del gasto cardíaco (2 % en el adulto). La barrera
hematoencefálica es incompleta, lo que permite un mayor y más rápido pasaje de las drogas
liposolubles (anestésicos, morfínicos, etc.). La elevada permeabilidad de la barrera hematoencefálica
y la falta de mielinización en el neonato y el prematuro en particular, provocan la acumulación
de fármacos como los barbitúricos y los opiáceos en el sistema nervioso central. La liposolubilidad
a los anestésicos inhalatorios, así como a otras drogas varía con la edad, debido fundamental-
mente a los cambios constantes en la proporción entre agua, líquidos y proteínas.
Es importante señalar que durante los primeros meses de vida, según se registra en la
literatura, existe una alta incidencia de convulsiones, cuyas causas no se conocen con exacti-
tud pero podrían atribuirse a varios factores como son:
• La escasa mielinización.
• La inmadurez de los centros inhibidores del sistema nervioso central.
• El nivel de agua cerebral.
• La elevada tasa metabólica.
Regulación de la temperatura
El control de la temperatura corporal normal en los pacientes quirúrgicos pediátricos
es de vital importancia para el anestesiólogo. Por la falta de capacidad para temblar en un
medio ambiente frío los neonatos conservan la temperatura corporal por un proceso lla-
mado “termogénesis sin temblor”. Los niveles de norepinefrina se elevan activándose la
lipasa del tejido adiposo, enzima capaz de degradar la grasa marrón formando triglicéridos
que al hidrolizarse producen ácidos grasos no esterificados, los que se oxidan a dióxido de
carbono y agua o se reesterifican a triglicéridos. Ambos procesos generan calor, siendo este
el principal sistema de termogénesis del neonato. Como consecuencia de esta termogénesis
sin temblor se incrementa el consumo de oxígeno y de glucosa, generándose dióxido de
carbono. Es por esto que el neonato expuesto al frío puede sufrir hipoxia e hipoglucemia.
La pérdida de calor que sufre el recién nacido cuando permanece en un medio ambien-
te frío se lleva a cabo mediante uno de los siguientes mecanismos:
Evaporación: Las pérdidas de calor por evaporación se producen tanto a partir del
tracto respiratorio como desde su superficie corporal húmeda. Los neonatos presentan
una gran superficie corporal en relación con su peso y las pérdidas por evaporación ocu-
rren muy rápido, especialmente por su superficie cefálica.
Radiación: Las pérdidas de calor por radiación ocurren hacia el medio ambiente y se
reduce cuando se eleva la temperatura ambiental. Cuando el niño permanece en un compar-
timento protegido, la radiación constituye la forma más significativa de pérdida de calor.
Conducción: Las pérdidas de calor por conducción representan una pequeña propor-
ción de las pérdidas totales, ya que es infrecuente que un recién nacido permanezca en
contacto con una superficie fría por largo período de tiempo.
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Convección: Las pérdidas de calor por convección dependen del gradiente de tempe-
ratura que existe entre la piel del niño y el aire circundante, así como de la velocidad de
circulación de este último. Por todo lo anterior la piel del neonato debe ser secada rápida-
mente y el niño debe ser envuelto con mantas tibias. Una fuente de calor radiante ayudará a
minimizar las pérdidas de calor durante la reanimación y/o el cuidado rutinario del neonato.
Conducta anestésica perioperatoria en neonatología

Manejo preoperatorio
La preparación preoperatoria de todo niño que va a ser sometido a cualquier interven-
ción quirúrgica, constituye el evento más importante y a la vez difícil que todo anestesiólogo
debe llevar a cabo. De forma general la preparación se inicia con la evaluación del estado
clínico del niño, se realiza el interrogatorio por parte del anestesiólogo y además se lleva a
cabo un exhaustivo examen físico. Por otro lado se indagará sobre los antecedentes mater-
nos, la existencia de enfermedades asociadas, experiencias anteriores con la administración
de agentes anestésicos, tratamientos medicamentosos y reacciones alérgicas conocidas.
Durante el interrogatorio se observará detenidamente el comportamiento del niño, res-
puesta ante estímulos dolorosos o no, características del llanto, coloración de la piel y las
mucosas y posibilidades de accesos venosos.
El examen físico va dirigido fundamentalmente a los sistemas respiratorio y
cardiovascular, prestando una mayor importancia a la vía aérea.
Después de la revisión de los antecedentes clínicos y la exploración física, el anestesiólogo
deberá exponer el método de inducción de la anestesia y la duración aproximada de la
intervención, todo ello con el fin de disminuir toda la angustia de los padres, ya que
cualquier práctica que reduzca la ansiedad de aquellos también reducirá la del niño.
Es importante recordar que toda acción que se lleve a cabo con el objetivo de preparar
adecuadamente al neonato, será efectiva además para toda la familia que lo acompaña y
siempre debemos tener presente que: “no solo estamos anestesiando al niño, sino también
a toda la familia”.
Ayuno preoperatorio
El ayuno preanestésico durante los últimos años ha sufrido variaciones. Algunos estu-
dios han arrojado diferencias en cuanto al volumen gástrico residual o pH en aquellos niños
a los cuales se les permitio la ingestión de líquidos claros hasta 2 h antes de la inducción
anestésica. Los pacientes pediátricos, tanto el recién nacido como el lactante, tienen un
ritmo metabólico y un índice de superficie corporal/peso más elevado que los adultos, y se
deshidratan más fácilmente que estos. No es menos cierto que un ayuno prolongado en
ellos es sinónimo de sed intensa, malestar general, irritabilidad e hipoglucemia; es por todo
esto que debemos hacer todo lo que esté a nuestro alcance con el objetivo de prevenir el
vómito y la broncoaspiración, afectando de esta forma lo menos posible al niño.
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Según lo reportado en la literatura revisada las nuevas directrices del ayuno son las que
a continuación referimos:
• Los líquidos claros se mantendrán en pequeñas cantidades hasta 2 h antes de ser traslada-
do el paciente a la sala de preoperatorio, con el fin de disminuir la sed y el hambre.
• Los lactantes alimentados con leche de pecho materna recibirán su última toma 3 h antes
de la inducción anestésica. En caso de ingestión de fórmulas lácteas y leche no humana
mantendrán un ayuno mínimo de 6 h.
Medicación preanestésica
A diferencia del lactante y el niño mayor, el recién nacido no experimenta ansiedad, por
lo que no empleamos sedantes. Es preferible no usar narcóticos, barbitúricos, u otros
hipnóticos antes de la anestesia porque aun utilizando la dosis adecuada pueden provocar
efectos inesperadamente prolongados a causa de inmadurez renal y del insuficiente desa-
rrollo de los sistemas enzimáticos que intervienen en el metabolismo y eliminación de los
fármacos.
En cuanto a la atropina algunos autores la usan antes de la anestesia para disminuir la
producción de secreciones y prevenir las posibles alteraciones de ritmo cardíaco causadas
por reflejos o por acción de ciertos agentes anestésicos como el halotano. Otros autores
sugieren no usar atropina a menos que en determinados casos haya alguna razón especial
para ello. La dosis usual es de 0,01 mg/kg.
La protección contra reflejos vagales no es muy segura con estas dosis y, en cambio es
muy díficil prevenir efectos de la droga tan severos como demasiada sequedad de las vías
respiratorias, taquicardia exagerada e hipertermia.
Una de las contraindicaciones para usar atropina es en los niños con fiebre o deshidra-
tación. Es preferible tener la atropina en la mesa de anestesia e inyectarla en caso de necesi-
dad.
Antes de la anestesia conviene pasar una sonda gástrica, pues el estómago suele
estar lleno de aire, secreciones y también de restos de bario si se han hecho estudios
radiológicos. Todo esto perjudica el funcionamiento del diafragma, molesta al cirujano
en operaciones de abdomen y aumenta el riesgo de una regurgitación e inundación
traqueobronquial al comenzar la anestesia o al terminarla. Para evacuar el estómago se
recomienda el uso de una sonda nelaton número 12 ó 14, si se comprueba la presencia
de bario o secreciones conviene lavar con solución fisiológica y aspirar suavemente con
una jeringa de 20 mL.
Venoclisis
La venoclisis consiste en cateterizar una buena vena para asegurar una vía expedita para
la administración de líquidos y/o medicamentos de urgencia durante la anestesia, lo que es
de vital importancia para el anestesiólogo. La intervención quirúrgica no debe comenzar
hasta no haber cumplido con esta medida de seguridad.
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Si resultara difícil realizar la punción venosa entonces se deberá practicar una fleboto-
mía o cateterizar la yugular interna, la subclavia o las venas umbilicales.
Control de la temperatura
Tan peligrosa es la anestesia en presencia de temperaturas altas como cuando el niño
está hipotérmico. Ambas desviaciones deben ser corregidas hasta donde sea posible antes
de iniciar el acto anestésico. Para ello el transporte debe hacerse en incubadora donde se le
puede ofrecer oxigenación, humidificación y temperatura adecuada, que contribuye a man-
tener su homeostasia.
La inducción anestésica se hace con el método intravenoso o el inhalatorio, usando el
equipo de Jackson Rees o un circuito de Maplesson D con las mascarillas adecuadas según
la edad.
Intubación endotraqueal
Difiere de la del adulto tanto en la técnica como en el conocimiento de las vías respira-
torias altas (recordar las diferencias anatómicas antes expuestas). Es aconsejada por la
mayoría de los autores ya que ofrece las siguientes ventajas:
1. Perfecto dominio de la vía aérea y facilidad para controlar la respiración sin insuflar el
estómago.
2. Previene la inhalación de contenido gástrico regurgitado, sobre todo en obstrucciones
del tracto digestivo.
3. Posibilidad de aspirar secreciones bronquiales.
4. Disminuye el espacio muerto.
A la hora en punto en que se va a realizar dicha maniobra no debemos hiperextender
la cabeza puesto que dificulta la visualización de la laringe que es más corta y anterior.
Se deben utilizar tubos plásticos, cuyos calibres variarán entre 2,5-3,0 y 3,5 mm de
diámetro interno, los cuales ofrecen una discreta resistencia al flujo de gases pero
se destruyen con facilidad por secreciones, por lo que deben aspirarse repetida-
mente.
La forma de practicar la intubación puede ser:
• Despierto sin relajante.
• Despierto con relajante.
• Anestesiado sin relajante.
• Anestesiado con relajante.
En los recién nacidos dependiendo de su patología, por ejemplo: problemas digesti-
vos, niños en mal estado y prematuros, preferimos la intubación despierto. En cambio, en
aquellos pacientes que se hallan en buenas condiciones generales se pueden emplear los
demás procedimientos.
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Técnicas anestésicas de elección
Circuitos y sistemas
En anestesiología del recién nacido los aparatos y sistemas empleados deben reunir las
siguientes condiciones:
• Espacio muerto y resistencia mínimos.
• Pequeño tamaño y facilidad de fijación.
• Posibilidad de controlar la respiración.
Hoy en día se dispone de muchos sistemas o circuitos, de los cuales se pueden mencionar:
• Válvulas de inhalación y de no reinhalación.
• Sistemas avalvulares como la pieza en “T”de Ayre.
• Sistemas circulares con reabsorción de CO2.
En la actualidad estos se clasifican de la siguiente forma:
1. Reinhalación de gases:
a) Sistemas de reinhalación.
b) Sistemas de no reinhalación.
c) Sistemas de reinhalación parcial.
2. Cal sodada:
a) Con absorbedor de CO2.
b) Sin absorbedor de CO2.
3. Contacto con la atmósfera:
a) Abierto.
b) Semiabierto (no reinhalación).
Los sistemas con válvulas no son muy aconsejables porque aumentan la resistencia y el
espacio muerto. Es preferible usar los sistemas sin válvulas y por lo general se usa la pieza
en “T” de Ayre con la modificación de Jackson Rees que no solo facilita el control de la
respiración sino que nos permite sentir el pulmón del recién nacido en nuestras manos. Este
sistema tiene escaso espacio muerto y resistencias casi nulas ya que no hay válvulas. Los
flujos empleados deben ser siempre 2 ó 3 veces el volumen minuto del paciente y nunca
inferior a 4 L/min.
Estos altos flujos de gases secan la vía aérea y producen modificaciones de las células de
la mucosa traqueal y contribuyen al enfriamiento del paciente.
Los sistemas circulares con reabsorción de CO2 también aumentan las resistencias y el
espacio muerto pero no se emplean por ser incómodos y de difícil manejo y porque su
excesivo peso hace la extubación fácil.
Otros sistemas empleados son los Maplesson A, B, C, D, E. De todos ellos el ideal es
el Maplesson D, ya que la entrada de gases frescos está más próxima al paciente y la válvula
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espiratoria en posición distal, lo cual hace que la reinhalación parcial sea menor. Este tipo de
circuito es más sensible a las variaciones de flujo de gas fresco (es decir, al aumento o
disminución de la ventilación minuto) o a la conexión de un humidificador (disminución de
la ventilación minuto) durante la ventilación mecánica. El circuito de Maplesson D es exce-
lente y por razones precedentes se aconseja su uso en niños que pesan menos de 10 kg.
Estos sistemas no son económicos y contaminan el área quirúrgica.
Agentes y técnicas
Los agentes inhalatorios más utilizados son el óxido nitroso (N2O) y el halotano.
El óxido nitroso se emplea a concentraciones de 50 ó 70 % (50-30 % de O2), no es inflamable.
Da adecuada analgesia, tiene poco efecto depresor del sistema cardiovascular y del aparato
respiratorio. No tiene efectos adversos sobre el riñón o el hígado del recién nacido. Según
algunos autores las acciones cardiovasculares del óxido nitroso están relacionadas con la depre-
sión directa de la contractilidad del miocardio y son más marcadas en el paciente con enferme-
dad cardiovascular, especialmente aquellos con disminución de la contractilidad, es por eso que
en este caso no justifican el uso del mismo en pacientes con reserva cardíaca disminuida.
El halotano es excelente para la cirugía neonatal pero debe ser empleado exclusivamente
con vaporizadores especiales que permiten dosificar con exactitud la concentración de
vapor. Se plantea que es el agente anestésico de elección para la inducción con mascarilla o
para niños con problemas en las vías aéreas ya que ocasiona menos daños que los produci-
dos por el enfluorano, el isofluorano y el desfluorano.
Es bien tolerado en anestesias prolongadas siempre que las concentraciones no pasen
del nivel estrictamente indispensable pues de lo contrario pueden provocar marcada depre-
sión respiratoria y cardiovascular.
Con respecto a la técnica se prefiere la general inhalatoria con halotano. En general el
halotano es un anestésico muy satisfactorio para los niños, por el hecho de ser rápidamente
absorbido y eliminado y proporcionar excelentes condiciones operatorias.
Fármacos inductores anestésicos

Los fármacos más empleados en la inducción anestésica de un recién nacido son:
Tiopental: La administración de un bolo intravenoso de tiopental al 2,5 %,
de 5-6 mg/kg, será suficiente para inducir la anestesia de la gran mayoría de los pacientes
pediátricos sanos no premedicados. Según algunos autores debe ser usado con precaución
en niños con escasos depósitos de grasa, como en los recién nacidos y los lactantes malnutridos.
También puede ser administrado por vía rectal a razón de 30 mL/kg.
Ketamina: Es un derivado de la fenciclidina, causa disociación central, analgesia y amnesia.
En el recién nacido se emplean dosis de 1-2 mg/kg intravenoso en la inducción y para el
mantenimiento 1 mg/kg. La variabilidad individual de respuesta a este fármaco es relativa-
mente amplia. Un importante efecto secundario es la producción de abundantes secreciones,
lo cual suele precisar la administración de un antisialogogo. Otros efectos indeseables son
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los vómitos y los sueños terroríficos (alucinaciones), que pueden evitarse administrando
simultáneamente una benzodiazepina. La ketamina es útil en la inducción de los pacientes
hipovolémicos.
Las contraindicaciones de su empleo en niños son la presencia de una infección respiratoria
alta activa, hipertensión intracraneal, lesiones abiertas del globo ocular y la presencia de trastornos
psiquiátricos o de convulsiones, entre otras. La ketamina no preserva el reflejo laríngeo y por
tanto no debe ser usada como agente anestésico único en los pacientes con “estómago lleno” o
hernia de hiato. También puede ser administrada por las vías oral, intranasal y rectal.
Opiáceos: Dentro de este grupo de medicamentos el más utilizado en lactantes y
niños más pequeños es el fentanilo. Su principal ventaja está dada por su inicio rápido y la
breve duración de su efecto. Además induce una respuesta cardiovascular muy estable a la
vez que proporciona un estado anestésico. La dosis necesaria para producir anestesia es
muy variable y depende de varios factores como son la edad del paciente, el tipo de cirugía
a la que va a ser sometido y el empleo de adyuvantes anestésicos. La dosis más comúnmen-
te empleada en los recién nacidos oscila entre los 5-10 µg/kg, mientras que en cirugías de
gran complejidad (cirugía cardíaca) se han empleado dosis de 30-50 µg/kg. Como el
gasto cardíaco de los recién nacidos está determinado por la frecuencia cardíaca, la bradicardia
inducida por el fentanilo puede precisar la administración concomitante de un fármaco
vagolítico, como la atropina o el pancuronio.
Relajantes musculares: En la actualidad estos se emplean cada día más en la anestesia
neonatal por las ventajas que ofrece:
• Permite controlar la respiración del recién nacido durante la anestesia.
• Facilita la acción del cirujano al producir relajación total.
• Disminuye la cantidad de anestésico a administrar.
• No produce problemas cardiovasculares.
• Permite el empleo de una técnica no explosiva pudiéndose usar diatermia, lo que dismi-
nuye la pérdida de sangre.
Aunque el recién nacido es más sensible a los relajantes musculares no despolarizantes se
prefiere el uso de los mismos para evitar los problemas que los despolarizantes pueden
causar, como son:
• Respuesta prolongada por bloqueo tipo 2.
• Bradicardia y arritmias.
• Hiperpotasemias.
• Hiperperexia maligna.
• Relajación prolongada por déficit de seudocolinesterasas.
• Dolores musculares en el posoperatorio.
Despolarizantes: La succinilcolina es un relajante muscular despolarizante de ac-
ción muy corta y se usa en dosis de 2 mg/kg de peso corporal para facilitar la intubación
endotraqueal en aquellos pacientes que lo requieran, produce efectos hemodinámicos
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como la bradicardia que puede bloquearse con la administración previa de atropina.
Una vez conocidas las complicaciones que son desencadenadas tras la administración
de este fármaco, el anestesiólogo siempre debe estar alerta ante la aparición de algunas
de ellas en uno u otro paciente, y recordar que el uso de la succinilcolina debiera sola-
mente reservarse para aquellos procedimientos en los que se necesite de una intubación
urgente o en las complicaciones donde es necesario permeabilizar la vía aérea de inme-
diato, como en el laringospasmo y la broncoaspiración.
No despolarizantes: Dentro de este grupo existe una amplia gama de relajantes,
de ellos los de uso más frecuente en el recién nacido y los lactantes se explican a conti-
nuación:
El atracurio y el vecuronio a pesar de tener escasa toxicidad y unas magníficas propie-
dades farmacológicas, y de ser más rápidos que todos lo agentes no despolarizantes usa-
dos anteriormente, no son lo suficientemente rápidos como para compararse con la
succinilcolina y tampoco como para reemplazarla. Se plantea que son útiles en intervencio-
nes de corta duración en recién nacidos y lactantes o también en aquellos casos en los que se
requieran infusiones continuas.
El mecanismo de excreción del atracurio es por eliminación de Hofmann e hidrólisis
esterificada, lo que lo hace particularmente útil en recién nacidos. Se emplea a dosis que
varían entre los 0,3-0,6 mg/kg, obteniéndose al cabo de 2 ó 3 min una adecuada relajación
tras administrar una dosis de 0,5 mg/kg.
El vecuronio es útil porque no libera histamina, sin embargo, la duración de su acción se
prolonga en los recién nacidos. La dosis que se usa es de 0,1 mg/kg necesitándose de 3-4 min
aproximadamente para ofrecer las condiciones aceptables de intubación.
El bromuro de pancuronio (pavulón) es el de uso más frecuente por su constante
disponibilidad en nuestro medio, se caracteriza por presentar efectos colaterales mínimos.
La dosis de inducción oscila entre los 0,08-0,1 mg/kg de peso corporal.
Los relajantes musculares no despolarizantes se pueden revertir con neostigmina a ra-
zón de 0,08-0,1 mg/kg mezclada con atropina (0,02-0,04 mg/kg) para contrarrestar los
efectos parasimpaticomiméticos de la primera.
Hidratación
Consiste en administrar líquidos a razón de 4 mL/kg/h a lo cual se le suman las pérdi-
das producidas por: la enfermedad asociada y otras causas, tales como:
1. Aspiración gástrica: se debe recordar que el recién nacido produce por secreción gástrica
165 mEq de sodio (Na) en tanto el adulto, 60 mEq/L. Se comprende entonces que la
aspiración gástrica en el niño puede llevarse a un estado hiposmótico si no se reponen
estos fluidos, mediante soluciones adecuadas de cloruro de sodio (NaCl, 0,9 %) en
cantidades iguales a las pérdidas registradas.
2. Acidosis metabólica: se corrige con bicarbonato de sodio de acuerdo con los resultados
arrojados por la gasometría.
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3. Hipovolemia: las pérdidas sanguíneas menores que el 10 % de la volemia se reponen con
solución de Ringer-lactato a razón de 2-3 mL/mL de sangre perdida. Si las pérdidas son
valoradas entre 10 y 20 % se reponen con la referida solución y expansores plasmáticos.
Pérdidas mayores que el 20 % de la volemia se reponen con sangre total o concentrado
de hematíes a 10 mL/kg.
4. Sistema anestésico empleado: el uso de gases anestésicos fríos y secos en sistemas sin
reinhalación o con reinhalación parcial exacerban las pérdidas de agua en el tracto respi-
ratorio.
Un sistema de reinhalación parcial determina una pérdida de agua aproximadamente de
1 mL/L de volumen minuto/hora de intervención.
Un sistema sin reinhalación produce una pérdida de 2,5 mL/ L de volumen minuto/hora
de intervención.
Se debe reponer a razón de 20 mL/h.
5. Traslocación de líquido extracelular: ocurre en el sitio de la operación y depende del procedi-
miento, la extensión y la duración. Varía entre 1-10 mL/kg/h en las dos primeras horas del
procedimiento, siendo más acentuada en las operaciones intraabdominales (15 mL/kg/h).
6. Pérdida de líquido extracelular: asociada con la pérdida sanguínea. Esta pasa inadvertida y se
debe reemplazar a razón de 1 mL/mL de sangre perdida independientemente de la
sangre que se transfunda.
7. Reemplazo preoperatorio inadecuado: si no se ha compensado el déficit preoperatorio se debe
administrar líquido adicional para corregir esta situación.
Soluciones empleadas para la hidratación

1. Dextrosa 5 %
Tiene como ventajas prevenir la hipoglucemia, suplir las necesidades calóricas, fa-
vorecer la gluconeogénesis y limitar la glucogenólisis reduciendo las pérdidas de
potasio (K+).
Los requerimientos de glucosa son de 5 g/kg/día y su administración debe limitarse
a 4 mL/kg/h de solución de dextrosa al 5 % hasta un total de 250 mL.
La infusión de grandes cantidades de glucosa puede causar hiperglucemia y diuresis
osmótica debido al bajo umbral renal del recién nacido.
2. Solución de Ringer-lactato
Ventajas:
• Contribuye a mantener la volemia disminuyendo la necesidad de transfusión sanguínea y
minimizando el riesgo de hipotensión.
• Mantiene el flujo sanguíneo renal y el filtrado glomerular por lo que previene el daño
renal agudo.
• Tiene una composición similar a la del líquido del espacio intersticial y disminuye la
retención de agua en el posoperatorio.
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Desventajas:
• Es una solución débilmente osmótica siendo necesario administrar coloides cuando se
usan grandes cantidades.
• No se deben usar en la alcalosis metabólica ya que sube más el bicarbonato plasmático.
En tal caso se recomienda glucofisiológico.
3. Albúmina
Si las proteínas séricas caen por debajo de 5 g/100 mL de sangre, debe administrarse
albúmina al 5 % en Ringer-lactato a razón de 10-20 mL/kg.
4. Dextranos
Preferentemente de bajo peso molecular. Se administran cuando existe un hematócrito
elevado: shock, cardiopatías cianóticas o para evitar la aglutinación de glóbulos rojos y for-
mación de microtrombos, como sucede en la anemia drepanocítica. Se usan a 20 mL/kg.
5. Sangre
Se administra de acuerdo con el esquema descrito anteriormente. La sangre a transfun-
dir se debe calentar a 35 0C aproximadamente, no se debe pasar de los 40 0C pues en estas
condiciones la sangre se hemoliza.
Se administra gluconato a razón de 100 mg/100 ó 200 mL de sangre administrada. Por
vía intravenosa y lentamente. La acción benífera del calcio (Ca) se hace más evidente en el
paciente hipotérmico, en el que mejora la contractilidad y el tono miocárdico. También es
fundamental la administración de bicarbonato de sodio para contrarrestar la acidosis de la
sangre de banco, como tal acidosis se halla en relación directa con el tiempo de almacena-
miento es razonable realizar gasometría para determinar con exactitud la cantidad de bicar-
bonato requerido.
Cálculo de la hidratación de acuerdo con el tipo de intervención

1. Intervenciones intraabdominales y de cadera
Suministrar:
• 12-15 mL/kg/h durante la primera hora de intervención.
• 8-10 mL/kg en las siguientes horas, variando de acuerdo con la extensión del trauma,
la presión venosa central, la tensión arterial, la frecuencia cardíaca y la diuresis.
2. Intervenciones intratorácicas no cardíacas

• 6-8 mL/kg/h.
3. Intervenciones intracraneales
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Se usan soluciones salinas balanceadas a razón de 4-6 mL/kg/h. La determinación
seriada del hematócrito, la osmolaridad plasmática, las proteínas séricas totales, la diuresis
horaria, etc., servirá para guiar con más exactitud la fluidoterapia. Si se sospecha que la
intervención durará más de 2 h y se espera una pérdida mayor de líquidos, debe hacerse
cateterización vesical y medir la presión venosa central.
Conducta anestésica en la cirugía urgente de anomalías

congénitas
Enfermedades más frecuentes en el recién nacido
Hernia diafragmática congénita

Constituye una urgencia grave durante el período neonatal con una incidencia de 1 por
cada 4 000 nacidos. Se caracteriza por una herniación del contenido abdominal hacia la
cavidad torácica, observándose diversas formas de presentación de las cuales la más
frecuente es la que se produce en la parte posteroexterna del diafragma izquierdo a la
altura del agujero de Bochdelak. La hernia comprende todo el intestino delgado y puede
incluir estómago, parte de colon descendente, bazo, riñón izquierdo y lóbulo izquierdo
del hígado.
Esta herniación provoca sufrimiento respiratorio, desplazamiento del mediastino y ab-
domen escafoide. Además como la herniación se produce en una fase precoz del desarro-
llo del pulmón fetal en la mayor parte de los casos existe hipoplasia pulmonar (ipsolateral o
bilateral) junto con atelectasia.
La instrumentación del sufrimiento respiratorio dependerá en gran médida del grado
de hipoplasia pulmonar.
La tasa de mortalidad en los niños que padecen sufrimiento respiratorio dentro de las
primeras 24 h de vida es elevada.
Peso del pulmón afectado: 2 g.
Peso normal del pulmón del niño a término: 17-35 g.
Anomalías asociadas
• Malrotación intestinal.
• Cardiopatías congénitas.
• Anomalías renales.
El diagnóstico se sospecha siempre que se produzca sufrimiento respiratorio poco
después del nacimiento.
La exploración torácica revelará disminución del murmullo vesicular, matidez a la per-
cusión, desplazamiento del mediastino y abdomen escafoide. La radiografía realizada en
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posición erecta será suficiente para confirmar el diagnóstico aunque a veces se confunde
con el enfisema lobular.
Conducta anestésica
Se debe recordar que casi siempre estos niños nacen con sufrimiento respiratorio aso-
ciado con hipoxia grave, por lo que requieren tratamiento urgente.
Manejo preoperatorio:
1. Colocar al recién nacido en posición semilateral, semisentado, descansando sobre el
lado afecto.
2. Pasar catéter a estómago, aspirar y mantener aspiración.
3. Procurar una atmósfera enriquecida en oxígeno y humidificada.
4. No ventilarlo con bolsa, ni mascarilla, ya que ello podría distender aún más el intestino y
agravar el sufrimiento respiratorio.
5. Se recomienda intubación con el niño despierto, relajado con no despolarizante y con-
trolar la ventilación.
6. Insertar catéter en arteria umbilical y corregir la posible acidosis metabólica.
7. Prescribir sangre para transfundir en caso de ser necesario (250 mL).
Manejo transoperatorio:
1. Intubación con el recién nacido despierto si este no ha sido ya previamente intubado.
2. Mantener la anestesia con halotano en una mezcla idónea de oxígeno y aire. No utilizar
óxido nitroso ya que podría distender más la víscera herniada.
3. Realizar gasometría seriada.
4. Debido a la hipoplasia pulmonar mantener la presión en las vías aéreas entre 25 y 30 cmH2O.
5. Al final de la operación no intentar expandir el pulmón ipsilateral ya que ello podría
producir un neumotórax contralateral.
6. Monitorizar electrocardiograma, frecuencia cardíaca, tensión arterial, temperatura corporal,
saturación de oxígeno y CO2 espirado.
Manejo posoperatorio:
1. Mantener ventilación controlada por un período de 24 h.
2. Mantener la aspiración gástrica continua y la administración de líquidos intravenosos
hasta que remita la distensión gástrica.
3. Corregir el trastorno del equilibrio ácido-básico si aún persiste.
4. Algunos niños vuelven a presentar después de la operación el cortocircuito de derecha
a izquierda característico de la vida fetal. En tales casos se puede considerar la posibilidad
de administrar vasodilatadores pulmonares como la tolazolina 1 mg/kg bien en arteria
pulmonar o circulación sistémica.
5. Recordar la posibilidad de presentación de un neumotórax. El pronóstico de esta enti-
dad depende del grado de hipoplasia pulmonar.
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Atresia esofágica con fístula traqueoesofágica
Urgencia neonatal con una incidencia de 1 por cada 3 000 nacidos vivos. Existen varias
formas de presentación:
• Atresia esofágica con fístula entre la tráquea y el segmento distal del esófago (85 %).
• Atresia esofágica sin fístula (10 %).
• Fístula traqueoesofágica en “H” sin atresia (2 %).
• Atresia esofágica con fístula al segmento proximal (1 %).
• Atresia esofágica con doble fístula (1 %).
La más frecuente es la primera y debe sospecharse ante cualquier caso de polihidramnios
y parto prematuro. Al nacer es frecuente que el niño produzca saliva en exceso, lo que
puede provocar babeo. También se detecta este cuadro cuando el niño se ahoga al tomar el
primer alimento, pero lo ideal será establecer el diagnóstico en el momento del parto por la
imposibilidad de pasar un catéter de goma blanda al estómago.
Una simple radiografía confirma el diagnóstico, observándose el catéter ondulado
en la bolsa esofágica superior y una burbuja de aire en el estómago, lo cual indica la
existencia de una fístula. No deben utilizarse medios de contraste para el diagnóstico ya
que existe el riesgo de aspiración pulmonar con producción de neumotórax y aumento
de la mortalidad.
El mayor riesgo de esta enfermedad lo constituye el peligro de aspiración de secreciones
dentro del árbol bronquial con la infección pulmonar subsecuente unida al posible
rebozamiento del jugo gástrico a través de la fístula.
Quizás el diagnóstico más difícil sea el de la fítula traqueoesofágica en “H” sin atresia.
El signo clínico más frecuente en el recién nacido es la existencia de una distensión pro-
minente de la pared abdominal, sin embargo cuando la historia clínica es de infecciones
pulmonares repetidas, el diagnóstico puede retrasarse durante meses. El diagnóstico se hace
con cinerradiografía del tránsito esofágico.
• Prematuridad.
• Anomalías gastrointestinales.
• Anomalías genitourinarias y renales.
Problemas anestésicos
1. Complicaciones pulmonares secundarias a la aspiración.
2. Posibilidad de intubación de la fístula.
3. Los gases anestésicos pueden insuflar el estómago a través de la fístula.
4. La retracción quirúrgica durante la separación puede obstruir la ventilación.
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1. El niño es alimentado en posición semisentada.
2. Aspirar la bolsa esofágica proximal continuamente para prevenir la aspiración de
secreciones.
3. Instituir una asistencia respiratoria intensiva para reducir las complicaciones pulmonares.
Aún así, el cuadro pulmonar raras veces mejora hasta después de ligar la fístula. Por
ello la cirugía no deberá demorarse con la esperanza que el estado pulmonar mejore.
4. Prescribir sangre para transfundir (250 mL).
5. Administrar líquidos por vía intravenosa.
1. Aspirar bolsa esofágica superior.
2. Intubación con el niño despierto, insertando el tubo con el bisel mirando en dirección
posterior (para evitar la intubación de la fístula).
3. Inmediatamente después, comprobar la adecuada ventilación de ambos pulmones.
4. Si fue satisfactoria, aspiración traqueobronquial.
5. Si no fue adecuada la intubación, extraer el tubo, administrar oxígeno y reintubar.
6. Auscultar el epigastrio para asegurarnos que los gases anestésicos no penetran en el
estómago.
7. Mantener el control de la ventilación.
8. Mantener la anestesia con oxígeno, óxido nitroso y halotano.
9. Si se produce insuflación retirar inmediatamente el óxido nitroso.
10. Monitorizar la ventilación con sumo cuidado durante la manipulación quirúrgica, ya que
las grandes vías respiratorias se podrían retorcer por retracción.
11. Mantener adecuado reemplazo de las pérdidas.
1. Mantener soporte ventilatorio por un período de 24 h, ya que después de operado la
deglución no es normal y puede ser frecuente la aspiración.
2. La alimentación gástrica deberá comenzar cuanto antes, bien por vía transanastomótica
o a través de una gastrostomía.
Onfalocele y gastrosquisis
En ambos casos existe una herniación del contenido abdominal a través de la pared
abdominal anterior. En el onfalocele la herniación es a nivel del ombligo, a través del cual se
exterioriza parte del contenido de la cavidad abdominal formado por peritoneo y mem-
branas amnióticas, y en cuyo centro se encuentra el cordón umbilical y en la gastrosquisis la
herniación es a través de un defecto en la formación de la pared abdominal por fuera del
ombligo, más frecuentemente en el lado derecho. Es un defecto de la pared en la cual no
hay saco, las asas intestinales se encuentran directamente expuestas al medio ambiente. La
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incidencia en el onfalocele es de 1 por cada 5 000-10 000 y en la gastrosquisis de 1 por
cada 30 000.
• Prematuridad.
• Malrotación intestinal.
• Anomalías gastrointestinales.
• Anomalías genitourinarias.
El onfalocele puede ser parte del síndrome Beckwith-Wiedemann (peso mayor de 4 000 g,
macroglosia e hipoglucemia persistente).
1. Pérdida de calor a partir de las vísceras expuestas.
2. Disbalance hidroelectrolítico por el paso de líquido al interior del intestino.
3. Ventilación alterada en el posoperatorio si el cierre del defecto abdominal es tirante.
1. El paciente es alimentado en posición semisentado, con las vísceras expuestas envueltas
en compresas tibias estériles.
2. Sonda nasogástrica y descomprimir el estómago.
3. Rehidratar al paciente corrigiendo el desequilibrio electrolítico.
4. Realizar radiografía de tórax buscando una eventual hernia del diafragma.
5. Prescribir sangre para transfundir (250 mL).
1. Asegurarse de que el quirófano ha sido calentado a una temperatura superior o igual
a 24 oC y que se disponga de lámparas y mantas calecfactoras.
2. Administrar oxígeno al 100 % mediante mascarilla.
3. Intubación con el paciente despierto.
4. Controlar la ventilación y administrar halotano y oxígeno en aire.
5. No administrar óxido nitroso porque distiende las asas intestinales.
1. Valorar la ventilación espontánea, en caso de duda proseguir con ventilación controlada.
2. Aspiración nasogástrica continua.
3. Examinar cifras de electrólitos en suero y el equilibrio ácido-básico.
4. Mantener alimentación parenteral.
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Estenosis hipertrófica congénita del píloro
Es una de las malformaciones congénitas más frecuentes del tubo digestivo. Se carac-
teriza por un engrosamiento de la musculatura circular del píloro que produce una obstruc-
ción al paso de los alimentos desde el estómago al duodeno. Esto dará lugar a la aparición
de vómitos y estreñimiento y por tanto deshidratación y alcalosis hipoclorémica, con el
resultado de una incapacidad para el desarrollo.
Los vómitos no suelen aparecer antes del décimo día de vida, a partir de ese momento
se hacen progresivamente más copiosos adquiriendo un carácter de “escopetazo”.
A veces las pérdidas de ácido clorhídrico son tan intensas que producen no solo alcalosis
hipoclorémica sino también tetania.
La incidencia es de 1 por cada 300 nacimientos, alrededor del 85 % son del sexo
masculino y entre el 40-60 % son hijos primogénitos.
El diagnóstico (signos físicos): aumento del peristaltismo gástrico sobre todo después
de la ingesta y la presencia de una tumoración palpable habitualmente localizada en el lado
derecho del ombligo.
1. Trastornos del equilibrio hidroelectrolítico y ácido-básico que presentan estos niños (re-
cordar que la piloromiotomía no es un método quirúrgico de urgencia y la misma debe
ir precedida de una corrección total de los déficit de líquidos y electrólitos).
2. Peligro de vómitos y aspiración durante la anestesia.
1. Sonda nasogástrica y aplicar aspiración continua.
2. Rehidratar al paciente, corrigiendo cualquier desequilibrio electrolítico: NaCl al 0,9 %
400 mL adicionándole cloruro de potasio (KCl) según indiquen las cifras de electrólitos
en sangre. Recordar que 2 mL de NaCl al 0,9 %/kg de peso produce un aumento del
cloro en 1 mmol/L.
3. Aplazar la cirugía hasta que el niño esté bien hidratado desde el punto de vista clínico y
presente niveles de electrólitos normales, así como también un equilibrio ácido-básico
normal y un buen gasto urinario.
1. Administrar atropina intravenosa.
2. Colocar al paciente en posición lateral izquierda y aspirar el estómago con un catéter
blando aun cuando haya sido sometido a aspiración gástrica continua.
3. Administrar oxígeno al 100 % mediante mascarilla.
4. Intubación con el niño despierto.
5. Inducción de la anestesia por vía inhalatoria o intravenosa.
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6. Mantener la anestesia con óxido nitroso y halotano.
7. Administrar miorrelajante y controlar la ventilación, de elección la succinilcolina.
8. Asegurarse de que el recién nacido esté bien relajado mientras se extirpa el tumor pilórico,
ya que cualquier tos o movimiento puede tener como resultado una perforación quirúr-
gica de la mucosa.
9. El paciente debe estar muy despierto antes de la extubación.
• Mantener la administración de líquidos intravenosos hasta que la ingesta oral resulte ade-
cuada (la alimentación por vía oral se inicia a las 6- 12 h del posoperatorio).
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172
ERRNVPHGLFRVRUJ
14
Anestesia en enfermedades
respiratorias
Introducción
El niño padece durante su desarrollo de enfermedades respiratorias, asociadas o no a

procesos alérgicos. Las enfermedades respiratorias constituyen un problema que tiene que
enfrentar el anestesiólogo, y máxime si la cirugía es urgente, porque posibilita la incidencia
de complicaciones posoperatorias. Estas enfermedades se clasifican de acuerdo con sus
características mecánicas como:
1. Enfermedades respiratorias obstructivas (ERO).
2. Enfermedades respiratorias restrictivas (ERR).
Las enfermedades respiratorias obstructivas se caracterizan por impedancia en el vacia-
miento alveolar y las enfermedades respiratorias restrictivas por impedancia en el vacia-
miento pulmonar.
Expondremos a continuación algunas enfermedades obstructivas y restrictivas de mayor
incidencia en el niño, que deben ser de manejo anestesiológico.
Asma bronquial
El asma es una enfermedad caracterizada fisiopatológicamente por aumento de
reactividad e inflamación de la vía aérea, causando broncospasmo agudo y obstrucción.
Múltiples factores favorecen la instauración de esta enfermedad, como son infecciones
respiratorias a repetición especialmente las infecciones por virus, exposición de alergenos y
contaminación ambiental, antecedentes familiares de asma, cambios de temperaturas, ansie-
dad y estrés.
El niño asmático debe ser evaluado previo al acto anestésico-quirúrgico teniendo en
cuenta antecedentes de la enfermedad, edad, exploración física y farmacoterapia, precisan-
do datos de interés (tabla 14.1).
173
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Tabla 14.1
Gravedad del asma Síntomas Tratamiento
Leve Infrecuentes, breves Agonistas beta inhalados

Tolerancia al ejercicio Agonistas beta orales
Sin síntomas entre
exacerbaciones
Síntomas nocturnos
poco frecuentes
Moderada Síntomas dos veces por semana Cromoglicato sódico

Disminución de tolerancia al ejercicio Corticoides inhalados
Exacerbaciones durante varios Agonistas beta según
días y síntomas nocturnos 2-3 necesidades en episodios
veces por semana agudos
Grave Síntomas continuos Corticoides orales e inhalados

Actividad limitada Agonistas beta según
Exacerbaciones frecuentes necesidades
Síntomas nocturnos diarios
Hospitalización
Fuente: “Fisiología y enfermedades respiratorias”, en Ch. Bell: Manual de anestesiología.
Si la cirugía es electiva debe evaluarse al niño en consulta de anestesia, donde se indicará

la preparación respiratoria, partiendo de que se deberá esperar de 15-21 días de la última
crisis de asma padecida. Si la cirugía es urgente, la evaluación será efectuada horas o minutos
antes y se aplicará la estrategia decidida por el anestesiólogo a cargo.
• Adecuada hidratación que favorezca fluidificar las secreciones.
• Fisioterapia respiratoria: ejercicios que aumenten el volumen pulmonar y drenaje postural.
• Tratamiento previo de las infecciones.
• Medicación preoperatoria:
– Sedación del niño para evitar la ansiedad que puede provocar broncospasmo agudo,
las benzodiazepinas son de elección, el uso de opiáceos es discutido por provocar
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– La administración de beta agonistas como broncodilatadores inhalados es indica-
ción para evitar broncospasmo y fluidificar secreciones favoreciendo el flujo de aire.
– El uso de corticoides se relaciona con niños que reciben tratamiento en el momento
de la indicación quirúrgica o que no responden a terapias anteriores con beta agonistas
y xantinas por su efecto antiinflamatorio e inhibidor de la liberación de histamina.
– La administración de anticolinérgicos es discutida por su efecto de resecar las
secreciones.
– La técnica anestésica de elección es la general, inhalatoria con máscara laríngea o
facial, evitando los fármacos liberadores de histaminas, en caso de intubación
endotraqueal debe tenerse en cuenta el riesgo de broncospasmo.
Manejo intraoperatorio
En el intraoperatorio deben administrarse gases anestésicos inhalados por el efecto
broncodilatador, gases humedificados, hidratación, ventilación mecánica con bajas presio-
nes de insuflación y tiempo espiratorio prolongado, la aspiración de secreciones endotraqueales
debe realizarse en un plano anestésico profundo por riesgo de broncospasmo.
Si se establece el broncospasmo la condición es tratarlo: profundizar la anestesia, admi-
nistrar beta agonistas —adrenalina 0,1-1 µg/kg (i.v.) o a goteo 0,01 µg/kg/min—,
xantinas —aminofilina 5-7 mg/kg (i.v.) o a goteo 0,6-1 mg/kg/h—, corticosteroides
—hidrocortisona 5-10 mg/kg (i.v.), metilprednisolona 1 mg/kg (i.v.).
La extubación se realizará bajo criterios clínicos, ventilatorios y hemodinámicos estableci-
dos, es útil administrar lidocaína intravenosa 1 mg/kg para evitar reactividad de la vía aérea.
Manejo posoperatorio
• Mantener la oxigenación del paciente, si es necesario continuar la ventilación mecánica.
• Si es necesario se administrarán fármacos broncodilatadores.
• Tratamiento de complicaciones.
• Tratamiento del dolor.
Síndrome de sufrimiento respiratorio (SSR)

El síndrome de sufrimiento respiratorio es caracterizado por déficit de surfactante
pulmonar como consecuencia de los neumocitos tipo II, frecuente en los recién nacidos
especialmente los prematuros. Si los niños son tributarios de cirugía es útil en el manejo
perioperatorio:
• Realizar cateterismo arterial para monitorizar la oxigenación, prevenir las acidosis respi-
ratoria y metabólica.
• La técnica anestésica general es la de elección.
• Intubación endotraqueal y ventilación mecánica (útil la presión positiva al final de la
espiración).
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• Los agentes anestésicos inhalatorios e intravenosos al igual que relajantes musculares no
se contraindican, aunque deben evitarse los de mayor efecto histaminoliberador.
• Prevenir complicaciones como neumotórax y barotraumas.
• Monitorización respiratoria y hemodinámica.
En la actualidad el tratamiento precoz con surfactante en las primeras horas (6-12 h)
después del nacimiento garantiza un mejor pronóstico.
Displasia broncopulmonar (DBP)

La displasia broncopulmonar es una enfermedad pulmonar crónica que aparece en
niños prematuros portadores de síndrome de sufrimiento respiratorio, puede presentarse
en portadores de pérdida de aire pulmonar, edema pulmonar, infecciones pulmonares,
aspiración por meconio, e insuficiencia cardíaca congestiva.
La inmadurez pulmonar hace posible la no presencia de mecanismos de defensa
antioxidantes, factor importante en el desarrollo de esta enfermedad, otros factores como
las necesidades altas de oxigenación, la hiperreactividad bronquial, la inflamación, el
barotrauma se describen como causa de la enfermedad.
• Valoración del estado pulmonar, prueba de función respiratoria y gases sanguíneos.
• Valoración de las necesidades de oxigenación.
• Fisioterapia respiratoria.
• Farmacoterapéutica con broncodilatadores, esteroides, diuréticos o combinaciones.
• Valoración cardiovascular y tratamiento previo.
• Los fármacos anticolinérgicos no son contraindicados.
• Debe administrarse la FiO2 óptima para garantizar una PaO2 entre 50-70 mmHg, y
evitar las presiones de insuflación elevadas.
• Monitorización respiratoria, hemodinámica, temperatura (evitar la hipotermia), y gases
en sangre.
• La hidratación debe limitarse para reducir el edema pulmonar.
• La anestesia general con intubación de la tráquea es de elección, los agentes anestésicos
inhalatorios e intravenosos o combinación, pueden usarse, así como los relajantes mus-
culares, es necesario seleccionar los de menor efecto histaminoliberadores.
• Oxigenación, si ventilación mecánica prolongada debe evitarse acúmulo de secreciones
en la vía aérea, y valorar la indicación de traqueostomía.
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• Monitorización respiratoria, hemodinámica, temperatura y gases en sangre.
• Tratamiento de las complicaciones pulmonares (broncospasmo, neumotórax, neumo-
nía, atelectasia, traqueomalacia), y cardiovasculares (insuficiencia cardíaca congestiva,
hipertensión pulmonar, hipertensión sistémica, hipertrofia derecha y biventricular), enun-
ciadas por ser las más frecuentes.
Fibrosis quística (FQ)

La fibrosis quística es una enfermedad frecuente en los niños de la raza blanca, caracte-
rizada clínicamente por tos productiva, bronquitis, sinusitis polipoidea crónica, bronquiectasia,
neumonías a repetición, atelectasia, hemoptisis, neumotórax y neumomediastino y una fun-
ción respiratoria anormal dada por aumento de la resistencia de la vía aérea, atrapamiento
gaseoso, aumento de capacidad residual funcional, disminución de la capacidad vital, re-
ducción de PaO2, aumento de PaCO2, desacoplamiento de la relación V/Q.
En el aparato cardiovascular suele ser frecuente la hipertrofia ventricular derecha y el
Cor pulmonar.
En el aparato digestivo se presentan manifestaciones clínicas como: hiperglucemia, in-
suficiencia pancreática, pancreatitis aguda, colelitiasis, íctero obstructivo, hipertensión portal,
várices esofágicas, síndrome de mala absorción, invaginación intestinal, prolapso rectal,
esteatorrea e íleo meconial.
• Valoración pulmonar y fisioterapia respiratoria, terapéutica si es necesario con
broncodilatadores, agentes antiinflamatorios y antibióticos.
• Valoración de la función cardíaca.
• Valoración del estado nutricional.
• Valoración complementaria espacialmente niveles de glicemia (por ser estos niños más
propensos a padecer de diabetes mellitus), y anomalías de la coagulación (déficit de
vitamina K).
• La medicación preoperatoria con sedantes y narcóticos es útil aunque debe ser realizada
teniendo en cuenta el riesgo de depresión respiratoria.
• La técnica anestésica general con intubación endotraqueal es la de elección para garanti-
zar la permeabilidad de la vía aérea en pacientes cuya enfermedad favorece a la obstruc-
ción de la misma.
• De los agentes inhalatorios se contraindica el óxido nitroso por la presencia de quistes
pulmonares y su efecto de cavidades cerradas.
• Los agentes intravenosos deben titularse especialmente los opiáceos para no agravar la
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• Hidratación acorde para fluidificar las secreciones de la vía aérea y según intervención
propuesta.
• Monitorización respiratoria, hemodinámica y analítica sanguínea teniendo en cuenta po-
sibles complicaciones de la enfermedad.
• Oxigenación evitando riesgo de depresión respiratoria, si ventilación mecánica prolon-
gada mantener permeabilidad de la vía aérea e indicación de traqueostomía.
• Valoración de la función pulmonar, cardiovascular, y digestiva.
• Tratamiento de las posibles complicaciones.
• Valoración del dolor.
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178
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15
Anestesia cardiovascular
Introducción
La anestesia cardiovascular pediátrica tiene características especiales que la diferencian de
otros tipos: los pacientes son sometidos a procedimientos invasivos, necesitan altas dosis de
fármacos (narcóticos y relajantes), se realiza anticoagulación total, se someten a circulación
extracorpórea (CEC) con temperaturas corporales que descienden en ocasiones a menos
de 20 oC (rectal y nasal), se hemodiluyen con cifras de hasta 20 % del valor hematócrito y
sufren períodos de paro cardíaco que dura como promedio 60 min y aún más.
La incidencia de las cardiopatías congénitas es de aproximadamente ocho por cada mil
nacimientos asociados o no a malformaciones en otros órganos y sistemas.
Características de las cardiopatías congénitas

Con el objetivo de organizar la valoración de los pacientes que padecen de cardiopatías,
los dividimos en grupos que incluyen: cardiopatías congénitas cianóticas, cardiopatías con-
génitas no cianóticas y cardiopatías adquiridas. Entre las cardiopatías cianóticas tenemos las que
se caracterizan por la disminución del flujo sanguíneo pulmonar, algunas además con cor-
tocircuito de derecha a izquierda como la tetralogía de Fallot y un grupo más complejo
como el corazón univentricular y la transposición de los grandes vasos.
Entre las no cianóticas tenemos los defectos septales —comunicación interventricular (CIV),
comunicación interauricular (CIA), canal auriculoventricular común— y todas aquellas en
que el flujo pulmonar está aumentado —tronco arterioso tipo I, ventana aorto-pulmonar,
persistencia del conducto arterioso (PCA).
Además de lo anterior existe una clasificación práctica adicional que incluye pacientes
no operados, pacientes con procedimientos paliativos y pacientes reconstruidos anatómica-
mente en mayor o menor medida, mediante procedimientos de reconstrucción definitiva.
Es importante conocer que dentro de la población anterior, existe un pequeño grupo de
pacientes que están operados y se mantienen asintomático sin tratamiento médico (opera-
dos de ductus, comunicación interauricular), un grupo importante con reserva cardiovascular
179
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disminuida y tratamiento continuo (digitálicos, etc.) y un pequeño grupo con procedimien-
tos paliativos (Blalock-Taussig) o sin operar.
Cada tipo de lesión tiene características individuales y ejercen acciones específicas sobre
el flujo pulmonar y la función ventricular que es necesario tener en cuenta y se manifiestan
como cianosis, insuficiencia cardíaca e hipertensión pulmonar.
Las cardiopatías se caracterizan en ocasiones por cortocircuitos de derecha a izquierda,
viceversa o bidireccionales. El efecto del cortocircuito sobre el sistema cardiovascular y los
pulmones depende del tamaño del defecto y de la dirección del flujo, así como de otros
defectos asociados.
En los pacientes con grandes defectos septales (comunicación interauricular, comunica-
ción interventricular, canal) se produce un cortocircuito importante de izquierda a derecha,
que se incrementa si la resistencia vascular pulmonar (RVP) está disminuida. Este gran cor-
tocircuito produce una sobrecarga de volumen en los pulmones (aumento del flujo y pre-
siones en la circulación pulmonar a nivel sistémico), un aumento progresivo de la resistencia
vascular pulmonar y un aumento significativo del esfuerzo que debe realizar el ventrículo
izquierdo. En los lactantes y niños pequeños está limitada la posibilidad de aumentar el
gasto cardíaco en respuesta a la gran demanda que originan estos cortocircuitos, producién-
dose insuficiencia cardíaca y disminución del flujo sanguíneo a los tejidos. Si la lesión no se
repara precozmente se producen cambios vasculares pulmonares irreversibles. Por lo tanto
nos enfrentamos frecuentemente a lactantes con antecedentes de insuficiencia cardíaca y
grado diverso de hipertensión pulmonar.
El cortocircuito de derecha a izquierda se produce cuando la resistencia vascular
pulmonar o la obstrucción en el tractus de salida del ventrículo derecho (estenosis pulmonar,
valvular o infundibular) excede a la resistencia sistémica, un ejemplo clásico de estas cardiopatías
son la tetralogía de Fallot y la estenosis pulmonar (EP) con comunicación interventricular,
donde se establece una disminución del flujo sanguíneo pulmonar (con hipoxemia y ciano-
sis variable) y sobrecarga de volumen y presión en el ventrículo derecho (VD), ambas son
las causas de la disfunción ventricular.
En estos pacientes las causas de la importante disfunción ventricular es multifactorial
y está relacionada con la edad en que se realiza la operación, sobrecarga de volumen y
presión crónica del ventrículo derecho y los efectos de la cirugía y la circulación
extracorpórea sobre el corazón. La demora en la reconstrucción quirúrgica (después de
los 3 años de edad) produce una exposición crónica del ventrículo derecho a la obstruc-
ción y a la cianosis. El ventrículo derecho se encuentra entonces sobrecargado de volu-
men y de presión, sufriendo de hipoxemia. Los estudios a largo plazo muestran una alta
incidencia de disfunción del ventrículo derecho y muerte súbita por arritmias cardíacas en
este grupo de pacientes.
La disfunción del ventrículo derecho puede producirse también en pacientes que se
operan en tiempo. Las causas más comunes incluyen la necesidad de ventriculotomia dere-
cha, la isquemia miocárdica por circulación extracorpórea, pinzamiento aórtico prolonga-
do y defectos residuales (parche transanular, sección de anillo, resección extensa del tractus
de salida del ventrículo derecho).
180
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En todos estos pacientes es necesaria una evaluación cuidadosa de las funciones renal,
hepática y de los mecanismos de la coagulación.
Otras cardiopatías con cortocircuito de derecha a izquierda y cianosis son la atresia
tricuspídea (AT) y la atresia pulmonar (AP). En la atresia tricuspídea todo el retorno veno-
so pasa a cavidades izquierdas a través de una comunicación interauricular, produciéndose
el mezclaje completo de la sangre. La cantidad de flujo pulmonar es determinada por el
tamaño de la comunicación interventricular, el grado de obstrucción al flujo pulmón y la
posición de los grandes vasos. Un defecto septal pequeño (restrictivo), un tabique intacto o
una estenosis pulmonar limitarán significativamente el flujo pulmonar. En estos casos se
necesita un ductus para garantizar una aceptable circulación pulmonar. Si existe un gran de-
fecto septal, comunicación interventricular o transposición de grandes vasos (TGV), el flujo
pulmonar estará aumentado, produciéndose insuficiencia cardíaca y un grado menor de
cianosis.
La atresia pulmonar constituye la forma extrema de la estenosis pulmonar. Sin trata-
miento, el 50 % de los pacientes morirán antes del mes de nacido, se produce una presión
excesiva en el ventrículo derecho si la válvula tricúspide es competente. Se establece comu-
nicación a través de la comunicación interauricular. El flujo pulmonar depende solamente
de la persistencia del conducto arterioso, por lo tanto, el cierre de la persistencia del conducto
arterioso produce un rápido deterioro hemodinámico. La atresia pulmonar más la comuni-
cación interventricular constituyen la forma extrema de la tetralogía de Fallot.
Otro grupo de cardiopatías, que se denomina en ocasiones complejas, son las que se
caracterizan por lesiones intracardíacas con cortocircuito bidireccional. Dentro de este gru-
po tenemos al tronco arterioso (II y III), el corazón univentricular, el drenaje anómalo total
de venas pulmonares (DATVP), la atresia pulmonar con comunicación interventricular grande,
la aurícula única y la transposición de grandes vasos con comunicación interauricular o
comunicación interventricular.
Hay un grupo de cardiopatías obstructivas que incluyen la estenosis aórtica crítica, la
coartación de la aorta, la interrupción del arco aórtico y el síndrome de hipoplasia de las
cavidades izquierdas. La complejidad depende del grado de obstrucción al flujo sanguíneo.
Es frecuente que estas cardiopatías estén asociadas, por ejemplo, la estenosis aórtica (EA)
se asocia a comunicación interventricular, persistencia del conducto arterioso y coartación
en 20 % de los pacientes. En la estenosis aórtica crítica del recién nacido se presenta fallo del VI
cuando este es incapaz de garantizar un flujo a través de un tractus de salida del VI estenótico.
Un flujo sanguíneo a través de la persistencia del conducto arterioso (si existe comunicación
interventricular), garantiza la descompresión y la perfusión. En todas las formas de estenosis
aórtica puede presentarse muerte súbita y suele desencadenarse con el estrés y el ejercicio. El
mecanismo desencadenante suele ser las arritmias asociadas con la isquemia. Pueden verse
infarto del miocardio, insuficiencia cardíaca y endocarditis bacteriana, como causas de la muerte.
La coartación de la aorta es responsable del 8 % de las cardiopatías congénitas de los
niños y sigue en orden de frecuencia a la comunicación interventricular y a la persistencia del
conducto arterioso. Se asocia frecuentemente a la persistencia del conducto arterioso y a
otros defectos anatómicos. La válvula aórtica es bicúspide en alrededor del 46 % de los
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casos. En más del 50 % de los pacientes se presenta insuficiencia cardíaca durante las prime-
ras semanas de vida, lo cual aumenta el riesgo anestésico de forma considerable.
Las lesiones valvulares regurgitantes son generalmente adquiridas. La anomalía de Ebstein
de la válvula tricúspide es quizás la única que se presenta desde el nacimiento. Sin embargo,
las lesiones regurgitantes se asocian a otras cardiopatías como el canal auriculoventricular
común. Las consecuencias de estas lesiones son la sobrecarga de volumen y la evolución
hacia la insuficiencia cardíaca y la dilatación de las cavidades.
Repercusión de las cardiopatías congénitas

Las alteraciones hemodinámicas producidas por las cardiopatías afectan el desarrollo y
funcionamiento de los diferentes órganos de la economía. Aunque externamente no se note
a simple vista y aparentemente los niños que padecen de cardiopatías congénitas o han sido
operados de estas, estén saludables, todos los defectos producen alteraciones hemodinámicas,
afectan diferentes sistemas y es necesario conocer que las técnicas quirúrgicas siempre dejan
ciertas anomalías residuales. Algunas de estas alteraciones son de gran importancia como las
relacionadas con la función ventricular, el sistema de conducción, la resistencia vascular
pulmonar, el desarrollo del sistema nervioso central y otras. Cuando se planifica la anestesia,
es necesario tener en cuenta la afectación sobre los diferentes órganos y sistemas.
Los pacientes con cardiopatías congénitas poseen una reserva cardiovascular disminui-
da ante el estrés y el ejercicio. La habilidad para aumentar el gasto cardíaco en respuesta al
ejercicio o a la administración de medicamentos está disminuida en el paciente con hipoxemia
crónica. Se conoce que la hipoxemia crónica produce diversas anomalías en el corazón. Se
ha reportado una disminución del 45 % de la densidad de receptores beta en el ventrículo
izquierdo, 36 % de disminución de la actividad de la adenilciclasa y niveles altos de epinefrina
circulante. Lo anterior sugiere que el tono simpático está aumentado y que además existe
alteración de la regulación de los beta receptores. Este mecanismo explica la disminución de
la función ventricular existente en la hipoxemia crónica. Se produce policitemia compensa-
dora y trastornos de la coagulación. Cuando aumenta el hematócrito se produce un incre-
mento de la viscosidad sanguínea que produce microtrombosis cerebral y de órganos vita-
les como el riñón y el hígado. El aumento del hematócrito disminuye adicionalmente el
flujo sanguíneo pulmonar y sistémico, que da lugar a fatiga, decaimiento, cefalea, trastornos
de la visión, disminución de la atención, dolores musculares y parestesias en los dedos. En
los niños pequeños se presentan las llamadas crisis de hipoxia. La disminución del hematócrito
es un factor desencadenante de las crisis de hipoxia.
Por otra parte los lactantes y dentro de estos los de menor edad y peso corporal, que
padecen de cardiopatías congénitas con flujo pulmonar aumentado y son sometidos a aneste-
sia cardiovascular, tienen un gran riesgo anestésico. Es importante conocer que existe una varie-
dad de defectos y de complicaciones asociadas a los mismos, que influyen significativamente en
el manejo anestésico. La complejidad varía desde un paciente con persistencia del conducto
arterioso, pasando por los defectos septales hasta la ventana aorto-pulmonar y el tronco común
tipo I. Algunos pacientes pueden tener varios defectos, lo cual aumenta el riesgo anestésico.
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Los niños con grandes defectos septales tienen un gran cortocircuito de izquierda a
derecha y padecen de insuficiencia cardíaca e hipertensión pulmonar. La mayoría de ellos
están en régimen intensivo de diurético y digitálicos y pueden necesitar de un apoyo
farmacológico adicional con aminas simpaticomiméticas, desde su llegada al salón de ope-
raciones.
La valoración preoperatoria debe comenzar con el interrogatorio y el examen físico.
Hoy día las instituciones dedicadas a la cirugía cardiovascular pediátrica tienen pediatras
dedicados a tiempo completo a la cardiología y los pacientes son examinados con cali-
dad. La revisión de la historia clínica es de gran importancia. La lectura de los informes
de ecocardiografía y cateterismo cardíaco nos aportan una valiosa información. Se enfatiza
en el estado nutricional, las enfermedades asociadas y el grado de repercusión hemo-
dinámica.
El estudio preoperatorio incluye hematócrito, creatinina, estudio de la coagulación, aná-
lisis de los gases en sangre y ecocardiograma. El hematócrito se correlaciona habitualmente
con el grado de hipoxemia mantenida. Los pacientes con hematócrito elevado y trastornos
de la coagulación se benefician con la extracción del 10 % de la volemia y la administración
de coloides y Ringer-lactato o de plasma fresco congelado si la operación es inminente.
Es necesario buscar los signos y síntomas asociados con la insuficiencia cardíaca. Entre
estos tenemos:
a) Relacionados con la disminución de la perfusión sistémica:
• Taquicardia.
• Sudación.
• Palidez o color cenizo.
• Disminución del llene capilar, vasoconstricción.
• Disminución de la diuresis.
• Extremidades frías. Gradiente térmico.
• Pulso alternante.
b) Relacionados con la congestión pulmonar:
• Taquipnea.
• Tos.
• Jadeo.
• Estertores.
• Hipoxemia.
• Disnea.
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c) Relacionados con la congestión venosa sistémica:
• Hepatomegalia
• Distensión yugular.
• Edema en las extremidades.
• Edema facial.
Los pacientes con comunicación interauricular tipo ostium secundum, no desarrollan habi-
tualmente cambios irreversibles de la vasculatura pulmonar hasta la adultez. Sin embargo,
aquellos que padecen de grandes defectos septales (comunicación interventricular, canal AV),
grandes ductus, ventana aorto-pulmonar y tronco común, padecen de insuficiencia cardíaca
desde los primeros meses de vida y deben operarse antes del año para evitar el desarrollo de
una enfermedad vascular pulmonar irreversible.
El aumento del flujo pulmonar y el consecuente aumento del retorno hacia la aurícula
izquierda produce dilatación y aumento de la misma, ocasionando aumento de las presio-
nes. El aumento de la presión en la aurícula izquierda (AI) contribuye al aumento del edema
pulmonar y de la resistencia vascular pulmonar.
Los niños con flujo pulmonar aumentado tienen frecuentemente una frecuencia respi-
ratoria aumentada, un volumen corriente disminuido y una resistencia aumentada en las vías
aéreas. Todo lo anterior contribuye de forma significativa al esfuerzo que deben realizar
para respirar. La disnea mantenida dificulta la alimentación y una gran mayoría padece de
desnutrición.
Las infecciones respiratorias son frecuentes durante la primera infancia y los niños que
padecen de insuficiencia cardíaca (IC) son aun más propensos al desarrollo de las mismas.
Ayuno preoperatorio
La decisión sobre el ayuno preoperatorio es similar a la utilizada en otros niños progra-
mados para operaciones de referencia.
Premedicación
El objetivo de la premedicación es obtener una adecuada sedación manteniendo la
estabilidad cardiorrespiratoria. Generalmente se utiliza una premedicación inmediata fuerte
con la cual se obtiene sedación, analgesia, disminución del consumo de oxígeno y facilita el
inicio del monitoraje invasivo. Pueden utilizarse varios agentes.
Generalmente administramos un ansiolítico la noche antes de la operación y 2 h antes
del traslado hacia el salón de operaciones. En la actualidad los agentes más utilizados en la
premedicación son el midazolam, la ketamina y los opiáceos. La mayoría de los niños en los
países desarrollados se premedican por las vías oral, intranasal, intramuscular o rectal.
Las benzodiazepinas (diazepam, midazolam, etc.) garantizan una excelente sedación y
no poseen efectos depresores sobre la ventilación o el sistema cardiovascular, cuando se
emplean en las dosis terapéuticas convencionales. La premedicación por vía oral es efectiva
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y es un método muy empleado en niños con cardiopatías congénitas. El midazolam en
dosis de 0,25-0,5 mg/kg por vía oral, administrado de 10-20 min antes del traslado hacia
el salón de operaciones, garantiza una buena sedación.
Pueden emplearse otros agentes en la premedicación mediata y en la inmediata. Se ha
utilizado secobarbital (2-3 mg/kg) y fenobarbital (2-4 mg/kg oral o i.m., máximo 100 mg),
morfina y meperidina, con buenos resultados.
El ketalar a dosis de 1-2 mg· kg (i.v.) o de 5-10 mg· kg (i.m.) permite obtener un nivel
de analgesia y un estado de narcosis basal, que favorece la separación de los padres y el
inicio de las técnicas invasivas unido a vagolíticos como la atropina 0,01 mg· kg (i.m.)
minutos antes de la entrada al quirófano.
La separación de un niño llorando de sus seres queridos es un espectáculo destructivo
para todos y un recuerdo imborrable en la memoria de todo el que participó en él.
La preparación previa y meticulosa del instrumental, equipos y fármacos a utilizar du-
rante la anestesia es esencial para un manejo exitoso de estos pacientes. En nuestro servicio
la enfermera auxiliar del anestesiólogo recibe el día anterior a la operación un modelo de
programación de la anestesia, que le permite preparar con tiempo todo lo necesario.
Adicionalmente se chequean los equipos y todo lo necesario siguiendo un modelo de com-
probación. Estas medidas garantizan que todo lo necesario esté listo en el momento de la
inducción anestésica.
El manejo y control de la temperatura son esenciales en estos pacientes. Se necesita una
manta y máquinas de hipo-hipertermia que funcionen adecuadamente, así como aire acon-
dicionado que pueda modificarse según necesidades y nos garanticen el enfriamiento y
calentamiento corporal necesarios. Los lactantes son muy sensibles a los cambios de tempe-
ratura y durante la circulación extracorpórea (CEC) se enfrían hasta temperaturas centrales
de alrededor de 20-25 oC, siendo necesario posteriormente, aumentar progresivamente la
temperatura hasta 36 oC antes de salir de la circulación extracorpórea.
En el salón de operaciones se colocan los electrodos para monitoraje del electrocar-
diograma (derivación D II), el sensor de saturometría y el manguito de la presión no invasiva
que se programa para cada 2 min. Se canalizan dos venas periféricas, se administra una
dosis fuerte de antibiótico (cefalosporinas), un bolo de esteroide (previene el daño miocárdico
mediado por la perioxidación ) y se comienza la administración de Ringer-lactato a razón
de 5-10 cc/kg/h (los pacientes hipovolémicos y los que vienen con cifras elevadas de
hematócrito, reciben un bolo de 10 cc/kg) y se comienza la inducción anestésica previa
preoxigenación. En algunos pacientes se cateteriza la arteria radial para medición invasiva
de la presión arterial desde antes de la inducción.
La incidencia de bradicardia, hipotensión, depresión cardiovascular y paro cardíaco
durante la inducción de la anestesia, es mayor en los lactantes y niños pequeños que en los
adultos. Los pacientes con cardiopatías congénitas tienen un alto riesgo anestésico. Los
niños con hipoperfusión tisular y oxigenación inadecuada padecen de acidosis metabólica,
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resistencia vascular sistémica aumentada y reserva cardiovascular disminuida. Puede presen-
tarse inestabilidad hemodinámica grave durante la inducción de la anestesia.
En los niños con antecedentes de insuficiencia cardíaca o hipertensión pulmonar, una
dosis de 10-20 mg/kg de fentanilo constituye la mejor opción para la inducción de la
anestesia. Los efectos cardiovasculares del fentanilo en dosis terapéuticas son mínimos.
En algunos niños pequeños con acceso venoso difícil es necesario emplear halotano
mediante máscara, para dar inicio a la anestesia que luego de canalizada la primera vena se
continúa por vía intravenosa.
Los narcóticos se emplean siempre en altas dosis durante la anestesia cardiovascular
pediátrica, combinados o no con las benzodiazepinas y con los relajantes musculares no
despolarizantes.
No utilizamos habitualmente agentes por inhalación, aunque pueden emplearse los
halogenados como suplemento (isoflurano). Si se presenta inestabilidad hemodinámica se
interrumpe la administración del halogenado y se sustituye por oxígeno puro.
La selección de los agentes a emplear en la inducción depende de la cardiopatía, el
grado de repercusión hemodinámica y disfunción cardiovascular y el nivel de sedación
alcanzado con la premedicación. Pueden utilizarse una variedad de agentes con seguridad,
como: halotano, ketalar, midazolam, tiopental y narcóticos.
El propofol puede utilizarse como una alternativa segura en niños mayores de un año
que estén estables hemodinámicamente. Algunos anestesiólogos lo han empleado en lactantes
mayores de seis meses, con buenos resultados.
La inducción con ketalar goza de popularidad en el paciente cianótico e inestable
hemodinámicamente debido a que este agente mantiene la resistencia vascular sistémica y el
gasto cardíaco y no aumenta el cortocircuito de derecha a izquierda en los pacientes con
cardiopatías cianóticas y defectos septales (tetralogía de Fallot, estenosis pulmonar más
comunicación interventricular).
El relajante utilizado con mayor frecuencia durante la inducción y el mantenimiento de
la anestesia en el niño con cardiopatía congénita cianótica es el pavulón por sus efectos
vagolíticos y la discreta elevación de la presión arterial y el gasto cardíaco que produce. Se
emplea en dosis de 0,1 mg/kg para facilitar la intubación de la tráquea y la cuarta parte de
esta como mantenimiento. Una pequeña parte se excreta por la bilis y el resto (80 %) por el
riñón.
Las arritmias se observan más frecuentemente con los halogenados que con los narcó-
ticos y se relacionan con la intensa actividad vagolítica de este agente.
El atracurio y el vecuronio son relajantes muy utilizados en la anestesia cardiovascular
pediátrica; actúan más rápidamente que en los adultos, son de duración intermedia y tienen
una baja incidencia de parálisis residual en el posoperatorio. La dosis habitual de 0,1 mg/kg
de vecuronio provoca relajación muscular satisfactoria en menos de dos minutos pero, una
dosis de 0,2 mg/kg garantiza condiciones óptimas para la intubación entre 60 y 90 s. Es un
agente muy seguro y entre sus ventajas tenemos que no posee efectos hemodinámicos a la
dosis de intubación normal, se excreta por la bilis y 15-20 % por el riñón y no desencadena
hipertermia maligna. El atracurio tiene pocos efectos hemodinámicos, rápido efecto
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(1-2 min) y parálisis residual mínima (duración: 30-40 min). Se utiliza en dosis promedio
de 0,5-0,6 mg/kg en lactantes y niños mayores. Se puede duplicar la dosis con seguridad y se
acorta el tiempo del inicio de la relajación. Se elimina mediante la vía de Hoffman (hidrólisis a
temperatura y pH normal) la cual es inhibida por el frío y la acidosis. También se metaboliza
por las esterazas plasmáticas. Su eliminación no se ve afectada en las enfermedades hepáticas
ni renales.
Una dosis doble o triple de atracurio solo libera histamina suficiente para disminuir la
TA en 20 %. Es un agente muy seguro. Después de una dosis de intubación puede mante-
nerse el bloqueo con infusión continua a razón de 8-10 µg/kg/min en la anestesia con
narcóticos y un poco menos, a razón de los 4-5 µg/kg/min con los halogenados.
El rocuronio posee un discreto efecto vagolítico, produce un aumento de la frecuencia
cardíaca menor que el producido por pavulón. En dosis de 0,6 mg/kg produce excelen-
tes condiciones para la intubación entre 60 y 90 s. La duración de acción es de 30 min en la
anestesia balanceada con narcóticos. Los halogenados pueden potencializar su duración
hasta 40 %, de igual forma a como ocurre con otros agentes no despolarizantes. En situa-
ciones donde se necesita intubación urgente se deben emplear dosis de 0,9-1,2 mg/kg
arrastradas con 10 cc de solución salina o dextrosa. La relajación adecuada para intubar se
produce después de 45 s (1,2 mg/kg dosis) o a los 60 s con 0,9 mg/kg. Se metaboliza en
el hígado y se excreta fundamentalmente a través de la bilis y hasta 30 % por el riñón.
La intubación se realiza por vía nasotraqueal, empleamos la técnica bajo visión directa
con laringoscopio, y se auscultan ambos pulmones y se acopla a la estación de trabajo.
En los pacientes con defecto septal siempre existe el peligro de embolismo aéreo
hacia la circulación sistémica y especialmente hacia el cerebro, por lo que se deberá estar
atentos a las fuentes de émbolos, como son las infusiones intravenosas, las cánulas de la
circulación extracorpórea en los grandes vasos y el aire intracavitario cuando se abre el
corazón.
Uno de los grandes retos de la anestesia pediátrica en el paciente de alto riesgo es la
inserción de un catéter dentro de un vaso de pequeño calibre. El número de vías ha de ser
suficiente para la administración del volumen necesario, los agentes vasoactivos y la medi-
ción de la presión venosa central. Canalizamos dos venas periféricas en todos los pacientes,
siempre que esto sea posible, pues en los niños pequeños muchas veces no se palpan ni se
ven, y cateterizamos 1 ó 2 venas centrales de acuerdo con el estado físico de los pacientes y
la magnitud de la operación.
Todos los accesos tienen desventajas, aunque la yugular interna disminuye muchas de las
complicaciones observadas con las otras técnicas.
Mantenimiento
El mantenimiento se realiza habitualmente.
En dosis promedio de 50-100 µg/kg de peso corporal con fentanilo más relajantes
musculares no despolarizantes (RMND) y un halogenado como el isoflurano. La dosis
varía de acuerdo con el estado físico, la operación programada y otros criterios como
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la edad, la duración de la circulación extracorpórea y la necesidad de ventilación mecá-
nica posoperatoria. En los pacientes que se programan para extubación precoz (proce-
dimientos más sencillos) se utiliza bomba de fentanilo a razón de 10-20 µg/kg/h más
isoflurano o propofol en los niños mayores de 1 año.
Este método garantiza una buena profundidad anestésica y permite una extubación
precoz en la comunicación interauricular y comunicación interventricular sin hipertensión
pulmonar. En los pacientes con grandes defectos septales (comunicación interventricular
grande, canal auriculoventricular común) mantenemos la infusión de narcótico más
relajantes musculares no despolarizantes como parte del protocolo contra la hipertensión
pulmonar (HTP) que incluye además hiperventilación, alcalosis y vasodilatadores pulmonares.
La vasodilatación producida por el isoflurano puede mejorar la función cardiovascular
en estos pacientes que suelen beneficiarse con una vasodilatación discreta.
Los pacientes con buena función miocárdica y estabilidad hemodinámica pueden ma-
nejarse con isoflurano y pequeñas dosis de opiáceos, permitiéndonos la extubación precoz.
Los pacientes con cardiopatías complejas, reserva cardiovascular disminuida e inestabi-
lidad hemodinámica necesitan de una técnica anestésica que garantice la adecuada estabili-
dad hemodinámica. El fentanilo y los relajantes musculares no despolarizantes son los
fármacos de elección. Las dosis habituales de fentanilo utilizadas por nosotros en la anes-
tesia cardiovascular pediátrica (50-100 mg/kg de peso corporal) ofrecen una gran estabili-
dad hemodinámica y no poseen efectos depresores sobre el miocardio, teniendo además
como ventaja el bloqueo de la respuesta a la estimulación y estrés, con un efecto protector
en los hipertensos pulmonares. La dosis necesaria total de fentanilo puede disminuirse si se
combina con otros agentes como son las benzodiazepinas.
Hidratación
Los pacientes cianóticos con hematócrito elevado ( mayor de 60 %) tienen aumento de
la viscosidad sanguínea, resistencia vascular sistémica elevada, gasto cardíaco disminuido,
peligro de agregación eritrocitaria, trombosis y trastornos de la coagulación sanguínea. Los
accidentes vasculares cerebrales trombóticos rara vez ocurren si el hematócrito es menor
de 60.
Se deben hidratar los lactantes desde el preoperatorio. Los pacientes con hipoxemia
crónica son propensos a las coagulopatías. Se han reportado defectos plaquetarios en cuan-
to a la cantidad y calidad de estas, deficiencia de factores de la coagulación, etc. La policitemia
contribuye a la coagulopatía al disminuir el volumen plasmático y los niveles de los factores
de la coagulación. En los casos de grave policitemia debemos realizar “sangría” preoperatoria
y reponer el volumen extraído con plasma fresco y Ringer-lactato.
Una vez que se insertan las cánulas en venas periféricas una infusión de Ringer-lactato a
razón de 5-10 cc/kg/h, ayuda a restaurar el déficit de líquidos, disminuye la viscosidad y
contrarresta los efectos de la presión positiva intermitente sobre la circulación. Se han utili-
zado además expansores del plasma como el gelofusine en dosis de 10 cc/kg de peso
corporal y la albúmina en dosis de 1 g/kg de peso corporal.
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En los pacientes con defectos septales se administra Ringer-lactato hasta comienzo de la
circulación extracorpórea. Las pérdidas se reponen con coloides (haemaccel 10-20 cc/kg) y
Ringer-lactato.
En los lactantes de menos de 10 kg deben administrarse los líquidos en bomba de
infusión para un mejor control del volumen.
Los niños programados para cirugía cardiovascular están ligeramente depletados de
volumen para el control de la insuficiencia cardíaca.
El volumen de líquidos a administrar en la hidratación transoperatoria depende del
volumen previo, el estado hemodinámico y las características del procedimiento quirúrgi-
co. Si no existe contraindicación se administra como promedio de 5-6 cc/kg/h en los
lactantes y un poco más de 7-10 cc/kg/h en los niños mayores. En la actualidad se admi-
nistran solamente soluciones glucosadas en los niños con riesgo de hipoglucemia. Por lo
general la dextrosa utilizada como diluyente de los medicamentos es suficiente para garan-
tizar el mínimo necesario.
Otro de los objetivos fundamentales de la hidratación es mantener una diuresis adecua-
da, de 1 cc/kg/h.
A continuación se dan las características de las soluciones parenterales administradas en
nuestro medio (tabla 15.1):
Tabla 15.1
Solución Na Cl K Ca Mg Lactato pH mOsm · L
Dextrosa 5 % — — — — — — 3,8 275

Dextrosa 10 % — — — — — — 4,9 505
Solución salina 153 153 — — — — 6,1 295
Glucofisiológico 153 153 — — — — 5,2 560
Dextro-Ringer 147 156 4 4,5 — — 4 575

Ringer-lactato 130 109 4 3 — 28 6,7 273
Para el cálculo del balance de líquidos se anotan todos los líquidos administrados du-
rante la anestesia (fármacos, bombas de drogas vasoactivas), la hidratación, el reemplazo
de volumen y la irrigación por medio de los intraflo.
Circulación extracorpórea
Medidas antes de la circulación extracorpórea
Se administra heparina a razón de 3-4 mg/kg de peso corporal, comprobándose su
efecto mediante el tiempo de coagulación activado (TCA), el cual debe ser de 60-120 s
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antes de la heparina, más de 300 s después de 5 min de administrado el anticoagulante y de
más de 600 s durante la circulación extracorpórea.
Después de la heparina administramos un antifibrinolítico en infusión continua. En la
actualidad existe preferencia en nuestro medio por el ácido epsilon aminocaprioico (EACA),
que administramos en dosis de ataque de 75 mg/kg en 10 min, una dosis igual en la ceba de
la circulación extracorpórea y 75 mg/kg/h en el mantenimiento hasta el cierre de la piel.
Después del uso rutinario de estos agentes se ha reportado hasta 30 % en la disminución del
sangramiento después de la circulación extracorpórea y el posoperatorio.
Los efectos de la circulación extracorpórea en los niños difieren en muchos aspectos de
los observados en los adultos. Los niños son sometidos a medidas extremas como la hipoter-
mia moderada y profunda, la hemodilución (60 % como promedio), bajas presiones de
perfusión (20-30 mmHg), variaciones en las presiones de perfusión según las necesidades
del cirujano y en ocasiones a paro circulatorio total. Estas medidas necesarias para poder
realizar la técnica quirúrgica afectan la función de diversos órganos durante y después de la
circulación extracorpórea. Además de lo anterior otros factores influyen en las complica-
ciones, como son la gran respuesta metabólica con variaciones significativas de los niveles
de glucosa y catecolaminas, las dificultades para la inserción de las cánulas (en la aorta y las
cavas), la presencia de colaterales aorto-pulmonares en los pacientes cianóticos y los efectos
deletéreos de la hipoxia mantenida y de la sobrecarga crónica de volumen y de presión
sobre el corazón.
La ceba de la máquina de circulación extracorpórea constituye otro problema adicional
en el niño, ya que habitualmente es de alrededor del 60 % pero, en los lactantes, puede
exceder el volumen sanguíneo en un 200 %. La mayoría de las cebas utilizadas en pediatría
incluyen cristaloides, sangre total, coloide, manitol, bicarbonato de sodio y esteroides. Al-
gunos centros utilizan glóbulos rojos concentrados en la ceba pero en nuestro centro se
prefiere la sangre total almacenada de menos de 48 h. Se utiliza además plasma fresco
congelado para garantizar un nivel adecuado de factores de la coagulación y elevar el nivel
de la presión oncótica. La disminución de las proteínas plasmáticas y de la presión oncótica
favorecen el edema y empeoran la función pulmonar, señalándose que al mantener la pre-
sión coloidoosmótica del plasma, mejora la supervivencia en los recién nacidos y lactantes
pequeños. El manitol se añade con el objetivo de garantizar una adecuada diuresis osmótica
y para contrarrestar la liberación de radicales libres. Los esteroides estabilizan las membra-
nas y disminuyen el daño isquémico.
En la circulación extracorpórea pediátrica se utilizan tres métodos de hipotermia: hipo-
termia moderada (25-32 oC), hipotermia profunda (15-20 oC) e hipotermia profunda con
paro circulatorio total. La selección de uno u otro método se basa en la edad del paciente,
la técnica quirúrgica y las características de la lesión anatómica.
A pesar de todas las medidas de protección de órganos y avances recientes en las
técnicas de circulación extracorpórea, existe un límite para el tiempo de isquemia (tiempo
de pinzamiento aórtico) durante la reparación de defectos congénitos del corazón en niños,
que se considera esta alrededor de los 85 min. Cuando se prolonga el tiempo de pinzamiento
aórtico, aumenta la morbilidad y mortalidad posoperatoria. La incidencia de disfunción
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miocárdica está relacionada con el tiempo de pinzamiento aórtico y con el tiempo de
circulación extracorpórea. De forma general se dice que un tiempo de paro inferior a los
60 min y un tiempo de circulación extracorpórea menor de 90 min garantizan una baja
incidencia de complicaciones en la mayoría de los casos.
Las causas más frecuentes de daño y disfunción miocárdica son las siguientes:
• Daño miocárdico previo.
• Distensión miocárdica.
• Fibrilación prolongada.
• Cardioplegía insuficiente.
• Embolismo coronario.
• Liberación de radicales libres.
• Relacionadas con la técnica quirúrgica.
• Pinzamiento aórtico prolongado.
• Hiperosmolaridad (mayor de 400 mOsm) de la cardioplegía.
La cardioplegía debe administrarse periódicamente cada 20 min (no debe exceder a
los 30 min) y garantizar que la temperatura miocárdica se mantenga por debajo de los 28 oC.
Si se observa actividad eléctrica debe administrarse cardioplegía inmediatamente.
Existe un aumento en la producción de radicales libres a los 2-4 min después de co-
menzada la reperfusión y que dura tres o más horas posterior a la liberación de la pinza
en la raíz aórtica. Los radicales libres producen edema del endotelio vascular, edema de las
mitocondrias del miocardio, inactivación de proteínas indispensables para mantener la fun-
ción celular y producción de metabolitos que generan vasoconstricción coronaria.
Debe evitarse a toda costa la distensión del corazón, que compromete el flujo
subendocárdico y produce daño muchas veces irreversible.
Durante la circulación extracorpórea el hematócrito se mantiene alrededor de 20 % y
cuando desciende por debajo de 15 % se transfunden glóbulos o sangre total. El uso
rutinario de hemofiltración es de gran valor en los lactantes para garantizar la extracción del
agua sobrante y los elementos indeseables durante la fase final de la circulación extracorpórea.
La técnica anestésica debe programarse de acuerdo con las características del paciente y
de la operación. Hay que garantizar una adecuada perfusión de los tejidos y mantener un
equilibrio ácido-base óptimo. Es necesario prestar atención a los niveles séricos de lactato.
Una cifra entre 2 y 4 mmol/L nos alerta sobre hipoperfusión tisular mantenida y los niveles
superiores a 6, se asocian con un aumento considerable de la morbilidad a la salida de la
circulación extracorpórea y de la mortalidad posoperatoria.
Salida de la circulación extracorpórea

El recalentamiento comienza con el incremento de la temperatura en el circuito de
extracorpórea y en la manta, aproximadamente de 8-10 oC por encima de la temperatura
central. Gradientes mayores incrementan el riesgo de producción de burbujas de aire y
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lesiones en la piel del paciente. La actividad eléctrica comienza habitualmente cuando el
paciente se calienta. Es importante eliminar la diferencia de temperatura entre los sitios
habituales de lectura (naso-recto y distal), lo cual se garantiza con el uso de vasodilatadores.
El hematócrito debe mantenerse entre 25-30 % antes de la salida de la circulación
extracorpórea. No existe una cifra ideal y la decisión de los niveles deseados se basan en la
función cardíaca y en la anatomía después de la reparación. Los pacientes que reciben
procedimientos paliativos y aquellos con disfunción miocárdica moderada o severa se be-
nefician de los niveles más altos de hematócrito (40-50 %) mientras los que sufrieron una
reparación fisiológica completa y tienen buena función miocárdica, toleran niveles de
hematócrito de alrededor de 25 % o menos.
Después de la reparación de defectos complejos del corazón, la salida de la circulación
extracorpórea puede ser difícil. Ante esta situación debe valorarse la presencia de defectos
residuales, hipertensión pulmonar y disfunción ventricular derecha o izquierda. El uso de
ecocardiograma transesofágico y la toma de presiones intracavitarias y de los grandes va-
sos, nos ayudan en la selección de la conducta adecuada. Si se detectan lesiones residuales el
paciente se somete a la reparación de las mismas bajo circulación extracorpórea. Salir de
circulación extracorpórea con una mala relación en las presiones y defectos residuales nos
lleva a una disfunción miocárdica y a un incremento inaceptable de la morbimortalidad.
La función ventricular se mejora optimizando la precarga, la frecuencia y los ritmos
cardíacos, mejorando la contractilidad con inotrópicos y disminuyendo la poscarga (pre-
sión en la arteria pulmonar y la resistencia periférica) con vasodilatadores. El apoyo inotrópico
se comienza con la administración de cloruro de calcio para obtener los niveles séricos
necesarios y la infusión continua de inotrópicos. Si la función miocárdica no mejora, añadi-
mos un segundo inotrópico.
El aumento de la frecuencia cardíaca hasta niveles óptimos es de gran valor en el tratamiento
de los niños con disfunción ventricular; sin embargo, como la perfusión coronaria ocurre duran-
te la diástole ventricular, un aumento marcado de la frecuencia cardíaca (más de 180) reduce de
manera significativa el tiempo de llenado diastólico y el flujo coronario, pudiendo contribuir a
la isquemia miocárdica.
En los recién nacidos, el ventrículo izquierdo responde a la dopamina en una forma
dosis-dependiente similar a la observada en los adultos. La dobutamina posee un efecto
beta que produce vasodilatación periférica y un menor aumento del gasto cardíaco. Por
otra parte la administración de adrenalina en dosis promedio de 0,05-0,1 µg/kg/min tiene
un potente efecto estimulante beta y aumenta significativamente la función ventricular con
efectos alfa mínimos. Las dosis entre 0,1 y 0,2 µg/kg/min tienen un efecto alfa y beta
mixto. Las dosis superiores a 0,2 tienen un efecto predominante alfa y pueden aumentar la
poscarga, siendo necesario emplear vasodilatadores en dosis altas.
La disfunción ventricular izquierda se trata optimizando la precarga y la frecuencia
cardíaca, mejorando la perfusión coronaria y apoyando con inotrópicos. La dopamina en
dosis promedio de 10 µg/kg/min es de gran valor.
Un efecto adverso de la dopamina en los niños que padecen de defectos septales e
hipertensión pulmonar (HTP) es el aumento de la resistencia vascular pulmonar y sistémica
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que se observa con dosis mayores a los 10 µg/kg/min, por el efecto alfaadrenérgico que
puede atenuarse con el uso concomitante de vasodilatadores. En nuestro centro, cuando
necesitamos un fuerte apoyo de inotrópicos, en estos pacientes, preferimos usar la combi-
nación dopamina-dobutamina, y limitar la dosis del primer agente a 9 µg/kg/min, para
solo obtener sus efectos beneficiosos beta.
El isoproterenol administrado en infusión continua en dosis promedio de 0,025-0,1 µg/kg/min
aumenta la contractilidad del miocardio, la frecuencia cardíaca, mejora la conducción
auriculoventricular y disminuye la resistencia vascular pulmonar. Este fármaco es de gran
valor en el tratamiento de los ritmos lentos, del bloqueo auriculoventricular y en la crisis de
hipertensión pulmonar.
El bloqueo auriculoventricular es una arritmia cardíaca frecuente después del cierre
de defectos septales (comunicación interventricular, canal) y se debe fundamentalmente
al trauma quirúrgico que produce edema o lesión del sistema de conducción. En estos
pacientes empleamos isoproterenol o marcapaso.
El uso precoz de vasodilatadores facilita la administración de volumen, el control de la
presión arterial sistémica y pulmonar y facilita el calentamiento del paciente. El uso de estos
agentes es superior a otras medidas externas, para obtener un rápido y adecuado calenta-
miento.
La disfunción ventricular derecha se trata disminuyendo la resistencia vascular pulmonar
con vasodilatadores e hiperventilación y mejorando la perfusión coronaria con adrenalina.
Es importante recordar que el ventrículo derecho depende de una buena presión sistólica
para su perfusión coronaria, por lo tanto es necesario mantener una adecuada presión
arterial sistémica.
Después de la salida de la circulación extracorpórea, cuando el paciente se establiliza
hemodinámicamente se comienza la administración de protamina. Para revertir el efecto
de la heparina en dosis de 1-1,5 mg por cada 100 unidades (1 mg) de heparina administra-
da. El uso de protamina y el sangramiento mantenido después de la salida de la circulación
extracorpórea constituyen un problema frecuente en la anestesia cardiovascular, especial-
mente en los lactantes y niños pequeños. Este medicamento puede provocar complicacio-
nes importantes como: hipotensión arterial sistémica, edema pulmonar no cardiogénico,
hipertensión pulmonar y diferentes reacciones alérgicas que pueden ser muy graves, nece-
sitando anticoagulación y el reinicio de la circulación extracorpórea para apoyar la circula-
ción. Las reacciones adversas después del uso de la protamina son un fenómeno frecuente,
habitualmente las reacciones menores se toman como algo esperado y no se señalan en las
historias clínicas o aparecen solo pequeños comentarios (rash, hipotensión transitoria, etc.).
Diferentes estudios señalan una incidencia de complicaciones que oscilan entre 0,1 y 13 %,
de acuerdo con el reporte o no de complicaciones menos graves.
La protamina produce liberación de histamina, que provova reacciones alérgicas e
hipotensión marcada en los pacientes sensibles. Los pacientes con alergia al pescado son
muy propensos a estas reacciones alérgicas debido a que este fármaco se extrae del salmón.
En la actualidad las altas dosis de esteroides y fármacos antagonistas de los receptores
histaminérgicos, disminuyen o atenúan estas temidas reacciones alérgicas.
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Recientemente se ha insistido en la administración lenta de protamina en bomba de
infusión continua durante un período mayor a los 10 min, la cual tiene las ventajas de
disminuir la incidencia y gravedad de la hipotensión arterial y lograr una mejor reversión
de la anticoagulación producida por la heparina. La administración rápida de protamina en
un período menor a los 10 min se caracteriza por la imposibilidad de detectar niveles
séricos óptimos del fármaco más allá de los 20 min. La vida media plasmática esta es de
aproximadamente 20 min.
La protamina administrada como agente único suele ser insuficiente para lograr una
adecuada hemostasia después de la salida de la circulación extracorpórea en los lactantes y
niños pequeños, así como en los pacientes con cardiopatías cianóticas y en aquellos con
procedimientos quirúrgicos que necesitan un tiempo de extracorpórea prolongado. En
estos pacientes, deben tomarse una serie de medidas, como son la administración de sangre
lo más fresca posible (menos de 48 h), concentrado de plaquetas ( 0,2 unidades/kg ) y una
hemostasia cuidadosa por parte del cirujano, antes de insistir con dosis repetidas de protamina.
Después de la circulación extracorpórea la anestesia se mantiene con fentanilo y relajantes
musculares no despolarizantes según necesidades hasta el cierre de la piel.
El paciente se traslada a la unidad de cuidados intensivos con soporte ventilatorio
mecánico con control de los parámetros vitales mediante monitorización ventilatoria y
hemodinámica constante, la indicación de fármacos indispensables en perfusores para man-
tener los niveles séricos de los mismos son de elección.
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195
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16
Anestesia no cardiovascular
en el paciente con cardiopatía
congénita y flujo pulmonar
aumentado
Introducción
Los lactantes y dentro de estos los de menor edad y peso corporal, que padecen de
cardiopatías congénitas con flujo pulmonar aumentado y son sometidos a anestesia no
cardiovascular tienen un gran riesgo anestésico.
Es importante conocer que existe una variedad de defectos y de complicaciones aso-
ciadas que influyen significativamente en el manejo anestésico. La complejidad varía desde
un paciente con persistencia del conducto arterioso, pasando por los defectos septales hasta
la ventana aorto-pulmonar y el tronco común. Algunos pacientes pueden tener varios de-
fectos, ello aumenta el riesgo anestésico.
La coartación de la aorta es responsable del 8 % de las cardiopatías congénitas de los
niños y sigue en orden de frecuencia a la comunicación interventricular y a la persistencia del
conducto arterioso. Se asocia frecuentemente a la persistencia del conducto arterioso y a
otros defectos anatómicos. La válvula aórtica es bicúspide en alrededor del 46 % de los
casos. En más del 50 % de los pacientes se presenta insuficiencia cardíaca durante las prime-
ras semanas de vida, lo cual aumenta el riesgo anestésico de forma considerable.
El defecto de cojinetes endocárdicos o canal auriculoventricular común consiste en defec-
tos del tabique auricular, ventricular y compartir una válvula común. Se establece entonces un
importante cortocircuito de derecha a izquierda, que sobrecarga la circulación pulmonar.
Estos pacientes tienen un gran cortocircuito de izquierda a derecha y padecen de insu-
ficiencia cardíaca e hipertensión pulmonar. La mayoría están en régimen intensivo de diuré-
tico y digitálicos, y necesitan de un apoyo farmacológico adicional con aminas
simpaticomiméticas.
196
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Esta cardiopatía se asocia frecuentemente al síndrome de Down. Estos niños tienen un
mayor riesgo anestésico debido a sus diferencias anatómicas y frecuente acceso venoso difícil.
La ventana aorto-pulmonar es una malformación congénita del aparato cardiovascular
que consiste en una comunicación entre la aorta y la arteria pulmonar inmediatamente por
encima de las válvulas sigmoideas aórticas.
Las anomalías asociadas se presentan aproximadamente en el 50 % de los pacientes. En
el 10-15 % la lesión puede acompañarse de la persistencia del conducto arterioso. Otras
malformaciones que se pueden observar en estos casos son una comunicación interven-
tricular, coartación de la aorta y un cayado aórtico a la derecha.
Debido a que cada día crece el número de estos pacientes, nosotros como anestesiólogos,
tendremos que enfrentarnos con mayor frecuencia al dilema de anestesiar a estos pacientes
de alto riesgo. La ventana aorto-pulmonar es generalmente un defecto de gran tamaño, por
lo que se acompaña frecuentemente de hipertensión arterial pulmonar y distintos grados de
enfermedad vascular pulmonar. Su fisiopatología es similar a la del ductus arterioso pero casi
siempre más grave, por lo que los pacientes generalmente fallecen antes de los dos años de
edad debido a insuficiencia cardíaca, hipertensión pulmonar o endocarditis, si no reciben
tratamiento quirúrgico.
Las enfermedades asociadas que observamos con mayor frecuencia en los niños con
cardiopatías con flujo pulmonar aumentado son las infecciones respiratorias a repetición
que provocan hiperreactividad mantenida en las vías aéreas, desnutrición, insuficiencia car-
díaca e hipertensión pulmonar.
En la premedicación se puede emplear una gran variedad de agentes y vías (oral, nasal,
intramuscular), con el objetivo de obtener la cooperación y sedación necesarias y mantener
la estabilidad hemodinámica.
En nuestro medio se prefiere la premedicación intramuscular con ketalar y atropina, la
cual proporciona a los tres minutos, la sedación y analgesia necesarias para el inicio del
monitoraje invasivo.
En los niños con antecedentes de insuficiencia cardíaca o hipertensión pulmonar, una dosis
de 10-20 mg/kg de fentanilo constituye la mejor opción para la inducción de la anestesia.
Los efectos cardiovasculares del fentanilo en dosis total de 30-75 mg/kg son mínimos.
En algunos niños pequeños con acceso venoso difícil es necesario emplear halotano me-
diante máscara, para dar inicio a la anestesia que luego de canalizada la primera vena se
continúa por vía intravenosa.
En los pacientes con defecto septal siempre existe el peligro de embolismo aéreo hacia
la circulación sistémica y especialmente hacia el cerebro, por lo que se deberá estar atentos a
las diferentes fuentes de émbolos, como es la manipulación de las llaves de tres pasos y las
infusiones intravenosas.
Muchos de estos pacientes ya operados mediante diferentes técnicas quirúrgicas (cierre
del defecto con parche, etc.), pueden asistir a un centro asistencial, donde no se realiza cirugía
cardiovascular, por ello existe una clasificación práctica adicional que consiste en: pacientes no
operados, pacientes con procedimientos paliativos y pacientes reconstruidos anatómicamente
en mayor o menor medida, mediante los procedimientos de reconstrucción definitiva.
197
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Dentro de la población anterior existe un pequeño grupo de pacientes que están opera-
dos y se mantienen asintomático sin tratamiento médico (operados de persistencia del con-
ducto arterioso, comunicación interauricular), un grupo importante con reserva cardiovascular
disminuida y tratamiento continuo basado en digitálicos y diuréticos (grandes defectos septales,
ventana aorto-pulmonar, tronco común) y un pequeño grupo con procedimientos palia-
tivos (cerclaje de la arteria pulmonar) o están sin operar.
Las operaciones no cardiovasculares en los pacientes que padecen o han sido operados
por padecer cardiopatías congénitas, deben realizarse si es posible, en hospitales de primer
nivel y el anestesiólogo responsable debe tener experiencia previa en anestesia cardiovascular
pediátrica o por lo menos acceso directo a consulta con un anestesiólogo cardiovascular.
Los factores más importantes que deciden en la selección de la técnica anestésica son la
magnitud del procedimiento quirúrgico actual y el grado de limitación cardiovascular pro-
vocado por la cardiopatía congénita.
Los pacientes con cardiopatías congénitas poseen una reserva cardiovascular dismi-
nuida que empeora con el estrés quirúrgico, algo que debemos recordar cuando pacien-
tes con cardiopatías congénitas, se evalúa durante el preoperatorio, antes de la realización
de operaciones no cardiovasculares. A todo lo anterior se suma el riesgo incrementado
por la urgencia del procedimiento quirúrgico.
Cardiopatías congénitas con flujo pulmonar aumentado

Dentro de este grupo de cardiopatías se encuentran:
• Persistencia del conducto arterioso.
• Coartación de la aorta.
• Comunicación interauricular.
• Comunicación interventricular.
• Canal auriculoventricular común (canal AV).
• Ventana aorto-pulmonar.
• Tronco común.
Existen cardiopatías complejas con cianosis y flujo pulmonar aumentado como
sucede en la transposición de los grandes vasos y en el drenaje anómalo total de venas
pulmonares (DATVP). Por la complejidad, gravedad y alta mortalidad de las mismas
durante los primeros meses de vida, se excluyen de esta revisión debido a que casi siem-
pre están ingresados en salas de cuidados intensivos.
Debe conocerse la mayor cantidad de detalles posible sobre la cardiopatía, el grado de
repercusión hemodinámica y sobre los posibles procedimientos quirúrgicos realizados con
anterioridad.
198
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El estudio preoperatorio incluye hematócrito, creatinina, estudio de la coagulación, análisis
de los gases en sangre y ecocardiograma. Un estudio ecocardiográfico preoperatorio re-
ciente es esencial para determinar la anatomía actual y el patrón de flujo sanguíneo.
Las manifestaciones de flujo pulmonar aumentado y de hipertensión pulmonar inclu-
yen un aumento progresivo de la resistencia vascular pulmonar (RVP), obstrucción de las
vías aéreas, edema, intercambio inadecuado de los gases y alteraciones en la mecánica
pulmonar. Existe una gran variación en la presentación y manifestaciones clínicas.
Entre los signos y síntomas más frecuentes asociados con la insuficiencia cardíaca tenemos:
a) Relacionados con la disminución de la perfusión sistémica:
• Taquicardia.
• Sudación.
• Palidez o color cenizo.
• Disminución del llene capilar, vasoconstricción.
• Disminución de la diuresis.
• Extremidades frías. Gradiente térmico.
• Pulso alternante.
b) Relacionados con la congestión pulmonar:
• Taquipnea.
• Tos.
• Jadeo.
• Estertores.
• Hipoxemia.
• Disnea.
c) Relacionados con la congestión venosa sistémica:
• Hepatomegalia.
• Distensión yugular.
• Edema en las extremidades.
• Edema facial.
Los pacientes con comunicación interauricular, tipo ostium secundum, no desarrollan habi-
tualmente cambios irreversibles de la vasculatura pulmonar hasta la adultez. Sin embargo
aquellos que padecen de grandes defectos septales (comunicación interventricular, canal
auriculoventricular común), grandes ductus, ventana aorto-pulmonar y tronco común, pade-
cen de insuficiencia cardíaca desde los primeros meses de vida y deben operarse antes del año
para evitar el desarrollo de una enfermedad vascular pulmonar irreversible.
El aumento del flujo pulmonar y el consecuente aumento del retorno hacia la aurícula
izquierda produce dilatación y aumento de la misma, ocasionando aumento de las presio-
nes. El aumento de la presión en la aurícula izquierda contribuye al aumento del edema
pulmonar y de la resistencia vascular pulmonar.
199
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Los niños con flujo pulmonar aumentado tienen frecuentemente una frecuencia respi-
ratoria aumentada, un volumen corriente disminuido y una resistencia aumentada en las vías
aéreas. Todo lo anterior contribuye de forma significativa al esfuerzo que deben realizar
para respirar. La disnea mantenida dificulta la alimentación y una gran mayoría padece de
desnutrición.
Las infecciones respiratorias son frecuentes durante la primera infancia y los niños que
padecen de insuficiencia cardíaca (IC) son aún más propensos al desarrollo de las mismas.
Cuando se habla de hiperreactividad de la vía aérea asociada a laringospasmo o
broncospasmo, pensamos inmediatamente en pacientes asmáticos y en aquellos que pade-
cen de bronquitis crónica y enfisema. Sin embargo, los pacientes con enfermedades infec-
ciosas del tractus respiratorio y los fumadores pasivos tienen una probabilidad mucho ma-
yor de desarrollar esta complicación durante la anestesia.
Para nadie es un secreto que los niños se deterioran significativamente cuando sufren
enfermedades respiratorias, viéndose obligados a mantener un tratamiento mantenido que
puede incluir antibióticos y broncodilatador. La reactividad bronquial aumenta de manera
considerable en presencia de inflamación de la mucosa.
Numerosos estudios y la experiencia práctica acumulada durante muchos años, de-
muestran que los niños con enfermedad del tractus respiratorio superior, tienen una alta
incidencia de complicaciones durante la anestesia, especialmente si se necesita intubar la
tráquea. El niño con enfermedad respiratoria alta tiene cinco veces más probabilidad de
laringospasmo, diez veces más de broncospasmo y una alta probabilidad de desaturación.
Es fácil comprender que el riesgo es mucho mayor si está asociado a un defecto
congénito del corazón.
Las operaciones electivas deben posponerse y los procedimientos de urgencia llevarse
a cabo solo cuando estemos seguros que se han tomado todas las medidas para disminuir
la incidencia de complicaciones. En general se considera prudente esperar dos semanas en
los niños que han tenido catarro común antes de programarlos de nuevo para el salón. Si el
niño presenta secreción nasal purulenta, no hay dudas que siempre debe ser suspendido y
esperar con calma a que la mucosa vuelva a la normalidad.
A los defectos congénitos del corazón pueden asociarse otras anomalías congé-
nitas que influyen en el manejo anestésico. Por ejemplo, alrededor del 40 % de los
niños que nacen con trisomía 21 (síndrome de Down) padecen de insuficiencia car-
díaca y tienen un defecto septal asociado (comunicación interventricular o canal
auriculoventricular común). Las anomalías inmunológicas están presentes en muchos
de estos niños.
La presencia de arritmias añade un riesgo adicional. Cuando se presentan después de
operaciones cardiovasculares, reflejan una operación inadecuada o defectos residuales, que
pueden provocar una disfunción miocárdica progresiva. Es muy importante preoxigenar
bien a estos pacientes antes de la inducción anestésica y valorar la repercusión de la arritmia
sobre el gasto cardíaco.
El conocimiento de todo lo anterior permite al anestesiólogo prevenir y tratar
precozmente las complicaciones y realizar un mejor manejo de estos pacientes.
200
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Premedicación
Pueden emplearse las vías oral, intramuscular o intravenosa. La vía oral tiene la ventaja
adicional de eliminar la ansiedad asociada con el pinchazo. Frecuentemente una o dos horas
antes del traslado para la sala de premedicación el uso de una dosis oral de midazolam a
razón de 0,2-0,5 mg/kg de peso corporal es de elección.
En nuestro servicio de anestesia cardiovascular, el empleo de ketalar asociado a la
atropina en dosis de 3-5 mg/kg y 0,02 mg/kg, respectivamente, por vía intramuscular,
aporta una analgesia intensa después de 3-5 min de la administración y permite el inicio del
monitoraje invasivo en los niños.
En el tabla 16.1 aparecen los medicamentos y las dosis más usadas en la premedicación.
Esta debe ajustarse de acuerdo con la gravedad de la enfermedad, función respiratoria
y otros problemas asociados.
Tabla 16.1
Fármaco Dosis Vía Admistrado antes

de la inducción
Diazepam 0,2 mg/kg (max. 10) Oral 30-60 min
Atropina 0,04 mg/kg (max. 0,5) Oral 30-60 min

0,02 mg/kg (max. 0,5) I.M. 30 min
Fentanilo 15-20 µg/kg Oral 10-20 min
Midazolam 0,5 mg/kg (max. 10 mg) Oral 20-30 min
0,1-0,2 mg/kg I.M. 10 min

0,2-0,3 mg/kg Nasal 10 min
Morfina 0,1 mg/kg (max. 10) I.M. 10 min
Ketalar 3-5 mg/kg I.M. 10 min
Desde la llegada a la sala de preoperatorio deben vigilarse el electrocardiograma, la

saturometría y la presión arterial no invasiva.
Las vías venosas son de extrema importancia. Es necesario canalizar dos venas periféricas
con cánulas plásticas de grueso calibre y un catéter central de dos o tres vías para la
monitorización de la presión venosa central, administración de inotrópicos, volumen y
fármacos de reanimación. En estos pacientes se necesitan habitualmente dos o tres bom-
bas de infusión continua.
201
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Inducción y mantenimiento de la anestesia
El objetivo fundamental de la anestesia es mantener el gasto cardíaco, una correcta
oxigenación a los tejidos y evitar la crisis de hipertensión pulmonar.
La estrategia para lograr lo anterior consiste en mantener la presión arterial y el
gasto cardíaco, disminuir la presión en la arteria pulmonar, garantizar un nivel adecua-
do de anestesia y evitar los agentes desencadenantes de las crisis de hipertensión
pulmonar.
Si durante la inducción o inmediatamente después de esta se observa inestabilidad
hemodinámica, debemos incrementar la concentración de oxígeno inspirado, valorar la
administración de volumen y apoyar farmacológicamente (dobutamina 5-10 µg/kg/min
o dopamina en dosis inferior a 9 µg/kg/min) para aumentar el gasto cardíaco.
Todos los agentes y técnicas anestésicas poseen complicaciones y efectos secundarios
que deben tenerse en cuenta en el momento de seleccionar uno u otro agente. La anestesia
con narcóticos goza de gran popularidad debido a la estabilidad hemodinámica que se
observa durante la misma. Sin embargo, el uso de narcóticos en grandes dosis (100 mg/kg),
sin otros fármacos, tiene un efecto variable sobre la supresión de la respuesta al estrés. Por lo
tanto, se recomienda el uso de una técnica balanceada con narcóticos (20-50 µg/kg),
benzodiazepinas y halogenados en pequeñas concentraciones).
Todos los agentes inhalatorios poseen efectos cardiovasculares que incluyen depresión
de la contractilidad miocárdica y disminución de la poscarga.
En los pacientes con inestabilidad hemodinámica y reserva cardiovascular disminuida,
la inducción puede llevarse a cabo con diferentes agentes anestésicos como el ketalar o el
fentanilo (10-15 µg/kg) asociados a relajantes musculares no despolarizantes. Antes de se-
leccionar los anestésicos y los relajantes musculares se debe siempre tener presente los efec-
tos hemodinámicos de estos.
El mantenimiento se lleva a cabo con fentanilo (50-100 µg/kg) que se puede asociar a
benzodiazepinas (midazolam). Puede utilizarse una dosis menor de fentanilo asociada a un
líquido volátil (isoflurano) si el paciente está estable hemodinámicamente. En los niños
mayores de un año, con estabilidad hemodinámica, puede utilizarse una técnica balanceada
que incluye al propofol (100 µg/kg/min) asociado al fentanilo (10 µg/kg/h) y relajantes no
despolarizantes de duración intermedia como el atracurio o el vecuronio, lo cual permite
valorar la extubación precoz en las primeras 4-6 h después de la llegada a la sala de terapia
intensiva posoperatoria.
El monitoraje transoperatorio debe incluir: electrocardiograma, saturometría, capnografía,
temperatura (central y distal), presión arterial no invasiva (presión arterial invasiva y presión
venosa central en los pacientes inestables hemodinámicamente o sometidos a operaciones
complejas) y diuresis.
La anestesia, al igual que la manipulación quirúrgica, afecta el estado hemodinámico
de los pacientes con cardiopatías congénitas. Los efectos depresores de los agentes anes-
tésicos afectan la contractilidad de ambos ventrículos y la posibilidad de incrementar el
gasto cardíaco.
202
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En los pacientes con cardiopatías con flujo pulmonar aumentado el manejo anestésico
está encaminado a evitar el aumento de la presión en la arteria pulmonar, la disminución de
la presión arterial y del gasto cardíaco.
Factores que aumentan la resistencia vascular pulmonar

• Hipoxia.
• Hipercapnia.
• Acidosis.
• Aumento de la presión de insuflación.
• Atelectasia.
• Aspiración y estimulación de la tráquea.
• Estimulación simpática.
• Hematócrito alto.
Factores que disminuyen la resistencia vascular pulmonar

• Oxígeno.
• Hipocapnia.
• Alcalosis.
• Capacidad funcional residual normal.
• Bloqueo de la actividad simpática.
• Vasodilatadores (nitroglicerina, tolazolina).
La mayoría de estos pacientes necesitan apoyo farmacológico, frecuentemente con
dobutamina (5-10 µg/kg/min) o dopamina en dosis de 3-9 µg/kg/min, para mantener un
gasto cardíaco y una presión arterial aceptables.
Por lo general los anestesiólogos asociamos nitroglicerina en infusión continua en dosis
promedio de 1-2 µg/kg/min para mantener las coronarias dilatadas, disminuir la precarga
y la presión en la arteria pulmonar.
La asociación de insuficiencia cardíaca, hipertensión pulmonar y desnutrición en un
lactante constituyen un riesgo anestésico muy alto. Es a nuestro juicio la situación más difícil,
dentro de este grupo. El manejo anestésico de estos pequeños lactantes es similar al utiliza-
do en la anestesia de los recién nacidos con otras lesiones cardíacas complejas. Los pacientes
muy graves necesitan frecuentemente inotrópicos desde el preoperatorio. Algunos
anestesiólogos no utilizan premedicación en los menores de seis meses pero, de preferencia
es emplear una premedicación con agentes que nos garanticen una analgesia profunda y
faciliten el inicio del monitoraje invasivo en todos los niños. Consideramos que las técnicas
invasivas utilizadas en el paciente de alto riesgo provocan dolor y sufrimiento desde edades
muy tempranas y nuestra tarea es tratar de aliviarlo, si no es posible evitarlo totalmente. En
nuestro medio la combinación del ketalar más atropina por vía intramuscular ha dado
buenos resultados en el manejo de los lactantes con cardiopatías complejas.
203
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El monitoraje necesario en estos pacientes consiste en: electrocardiograma (deriva-
ción D II), frecuencia cardíaca, presión arterial invasiva, presión venosa central, saturometría
transcutánea, capnografía (preferimos el método side-stream), diuresis, temperaturas rectal
o nasal (una temperatura central) y distal, el análisis periódico de los gases en sangre, el
hematócrito, los electrólitos y el lactato. En el niño los niveles de lactato sérico están
normalmente por debajo de 1,5 mmol/L. Un aumento en la concentración de lactato en
sangre significa que las células están sufriendo una falta de suministro de oxígeno. Se
conoce que una concentración entre 2-4 debe alertarnos sobre hipoperfusión tisular y que
niveles mayores que 4 mmol/L tienen un pronóstico muy reservado (alta mortalidad
posoperatoria). Es importante conocer que los pacientes pueden aumentar sus niveles
séricos antes de desarrollar signos evidentes de deterioro hemodinámico. La vigilancia
del lactato, es por lo tanto, importante en la evaluación del cardiópata programado para
operaciones no cardiovasculares.
Utilizamos la medición de la presión arterial no invasiva (NIBP) hasta que se cateteriza
la arteria radial. Después de la inducción de la anestesia con fentanilo en dosis promedio
de 10-20 µg/kg y de relajarse con agentes no despolarizantes (atracurio, vecuronio), se
intuba la tráquea por vía nasal y se acopla al respirador mecánico.
Se cateteriza habitualmente el sistema venoso profundo con 1 ó 2 catéteres de doble o
triple luz a través de la vena yugular interna. La distancia a que se introduce el catéter se calcula
según la edad y el peso corporal, correspondiendo entre 5 y 6 cm para los lactantes menores
de 1 año y peso menor que 5 kg. Estas vías permiten además de monitorizar la presión venosa
central, administrar los diferentes fármacos necesarios para el mantenimiento de la anestesia,
las infusiones continuas de vasodilatadores (nitroglicerina, regitina) e inotrópicos (en ocasio-
nes son necesarios emplear dos o tres de ellos), las infusiones continuas de narcóticos y relajantes,
los fármacos de reanimación y el volumen necesario: hidratación en bomba de infusión a
razón de 5 cc/kg/h, como promedio, transfusión de sangre y derivados.
Es necesario enfatizar que los pacientes con cardiopatías congénitas presentan habitual-
mente múltiples alteraciones anatómicas y de la fisiología cardiovascular con repercusión en
diferentes órganos y sistemas, de modo que, la evaluación preoperatoria, incluidas las inves-
tigaciones no invasivas, debe ser realizada por cardiólogos experimentados y cuando se
programan para procedimientos quirúrgicos se deben remitir para un centro con experien-
cia en el manejo de los pacientes con cardiopatías congénitas.
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17
gastrointestinales
DR. LUIS F. MARTÍNEZ CARDET
DR. JOEL MARTÍNEZ ALCÁNTARA
Introducción
Las enfermedades digestivas se presentan en el niño a causa de los trastornos en la deglu-
ción, por la dificultad en el paso de los alimentos desde la parte anterior de la lengua hacia
la faringe, especialmente los sólidos, a un vaciamiento gástrico lento y a una motilidad
intestinal que no alcanza el patrón normal hasta el primer año de vida, en correspondencia
con la madurez del sistema nervioso. La presencia de reflujo gastroesofágico (RGE) es
significativa, por la inmadurez del esfínter gastroesofágico que asociado a la menor presión
en el esófago y a la desorganización de las ondas peristálticas favorece a la regurgitación del
contenido gástrico.
Reflujo gastroesofágico
El reflujo gastroesofágico es una enfermedad asociada cuyas complicaciones pueden
comprometer la vida del niño (vómitos, aspiración bronquial, infecciones en la vía
aérea, tos reactiva, laringospasmo, estridor, SRA, apnea, bradicardia, disfagia, hemorragias,
anemia, desnutrición, retraso en el crecimiento), por lo que se hace necesario un tratamiento
oportuno.
El preoperatorio consiste en evaluar el reflujo y tratarlo, prevenir la sepsis respiratoria,
mantener un balance hidroelectrolítico adecuado, tratar el dolor posoperatorio y prevenir
las posibles complicaciones. Debemos destacar que la enfermedad reactiva de la vía aérea
como es el broncospasmo y la tos son problemas que se presentan en niños con reflujo
gastroesofágico.
206
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Los niños con reflujo son tributarios de tratamiento farmacológico antes
de la cirugía; la administración de fármacos bloqueadores de los receptores H2 como:
cimetidina 7,5 mg/kg (v.o. e i.v.) y ranitidina 0,5 mg/kg (v.o. e i.v.), una hora antes de la
inducción anestésica y fármacos que aceleran el vaciado gástrico: metoclopramida
0,1-0,2 mg/kg (i.v.) 30 min antes de la inducción son de elección.
Si los niños son tributarios de tratamiento quirúrgico por presentar reflujo gastroesofágico
grado III la técnica de fundoplicatura de Nissen es la adecuada.
Náuseas y vómitos
Se establecen por múltiples causas, provocan desequilibrio hidroelectrolítico, con pér-
didas de calorías, lo que es necesario compensar, así como valorar el grado de las pérdidas
tomando en consideración los trastornos electrolíticos y ácido-base.
Diarreas
Las diarreas se presentan por diferentes factores etiológicos, siendo las de mayor inci-
dencia aquellas que se presentan por sepsis, y las asociadas a alteraciones metabólicas. Esta
afección en niños conduce a un aumento de la morbimortalidad por lo que hay que pro-
porcionar un tratamiento que garantice el aporte hídrico, de electrólitos y calórico, adecua-
dos, considerando los trastornos del equilibrio ácido-base.
Estenosis pilórica
La estenosis pilórica ocurre en aproximadamente 0,3 % de los nacidos vivos y la
misma fue descrita en 1788. Esta es una hipertrofia benigna de la musculatura lisa del
píloro que si no es diagnosticada y tratada producirá secuelas metabólicas severas. El
comienzo de los síntomas ocurre entre las dos y ocho semanas de edad, pero ha sido
reportada que puede ocurrir al nacimiento como también al quinto mes de la vida. La
incidencia es cuatro veces mayor en niños que en niñas y la misma es más frecuente en
blancos que en negros, en niños cuyos padres, particularmente la madre tuvo estenosis
pilórica. Su causa es controversial, primero se plantea la enfermedad muscular, hipertrofía
inducida por alergias, la elevación de las prostaglandinas E2 y las anormalidades de péptidos
contenidos en fibras nerviosas. El 2 % de los niños con estenosis pilórica desarrolla íctero
como resultado de la deficiencia de glucuroniltransferasa, el íctero se resuelve rápidamen-
te luego de realizada la piloromiotomía.
Un conocimiento, de la fisiopatología es necesario para corregir el déficit de líquidos y
electrólitos que caracteriza a la estenosis pilórica.
207
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La relación entre deshidratación, hipocaliemia, hipocloremia y alcalosis metabólica debe
ser considerada.
La estenosis pilórica puede ser una emergencia médica, pero nunca es una emergencia
quirúrgica. Los pacientes no deben ser llevados al Salón de Operaciones hasta que el des-
equilibrio ácido-básico, los electrólitos y los líquidos sean correctamente corregidos. En
algunos casos se debe inyectar vitamina K1 (2 mg/kg i.v.) para corregir el déficit de
protrombina.
Manejo anestésico
Debido a los problemas asociados con la anestesia en los recién nacidos tales como
hipotermia y labilidad del sistema cardiovascular, el anestesiólogo debe estar preparado
para tratar las consecuencias de la obstrucción del tracto gastrointestinal superior. Los niños
son traídos al Salón de Operaciones después de tener listos todos los equipos: aspiración,
tubos endotraqueales de diferentes tamaños, laringoscopio, manta térmica y lámpara
irradiadora de calor. La monitorizacion debe incluir, un estetoscopio precordial, cuff para
presión arterial, electrocardiografía, oxímetro de pulso, capnografía y temperatura axilar.
El niño es colocado en posición supina, si tiene sonda nasogástrica debe ser aspi-
rada, se le administrará atropina a razón de 0,02 mg/kg (dosis mínima 0,1 mg) por un
catéter i.v., el oxígeno se administrará por máscara y se preoxigenará.
La elección de la intubación será con el paciente despierto o por el método de
inducción de secuencia rápida con compresión cricoidea. Una intubación con el pa-
ciente despierto requiere la ayuda de un asistente, que estabilice el cuerpo y la cabeza
del niño. Si el niño es muy vigoroso, o si la intubación en esas condiciones no es
lograda, se procederá con el método de secuencia rápida. La clave es conocer cuán-
do interrumpir el intento de intubación con el paciente despierto. La sangre en la
faringe hace difícil la intubación de secuencia rápida. El propofol 2 mg/kg, o tiopental
3-7 mg/kg seguido por succinilcolina, 2 mg/kg son los métodos utilizados para la
intubación de la anestesia. Normalmente un tubo endotraqueal 3-3,5 mm es adecua-
do para un niño de cinco semanas de edad. La anestesia es mantenida con óxido
nitroso, oxígeno y bajas dosis de halotane o isoflurane. Los relajantes musculares que
pueden usarse son los de acción corta o intermedia, mivacurio, atracurio y vecuronio.
Los opioides deben ser evitados.
El proceder quirúrgico nombrado de Fredt-Ramstedt consiste de una incisión de 5 cm
en el cuadrante superior derecho del abdomen. La mucosa del piloro es desunida y el
abdomen luego es cerrado. El relajante muscular debe ser revertido con atropina a razón
de 0,02-0,03 mg/kg y neostigmina, 0,06 mg/kg. Con posterioridad el estómago es
descomprimido cuidadosamente. El tubo endotraqueal es retirado cuando el niño está
respirando bien, tosiendo, abriendo sus ojos, respuesta a estímulos dolorosos y el tono
muscular recuperado. La analgesia posoperatoria se logra con infiltración local con
bupivacaína al 0,25 %, a una dosis de 0,25-0,5 mg/kg.
208
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La alimentación después de la tercera hora con 10 mL de agua azucarada. En el
segundo día si la tolerancia digestiva es correcta, se introducirá progresivamente la
leche.
Oclusión intestinal
Oclusión alta
Las oclusiones altas son las más frecuentes sospechadas y diagnosticadas con la ecografía
prenatal (hidramnios, distensión de segmentos altos). Los principales diagnósticos com-
prenden las estenosis de atresia duodenal (completas o incompletas, con o sin diafragma), la
atresia del intestino delgado y el vólvulo del mesenterio común.
El cuadro clínico comprende vómitos biliosos en el período neonatal, estos síntomas
implican la práctica de una radiografía de abdomen que evidencia una aereación digestiva
incompleta (imágenes de doble bula gástrica y duodenales).
La evaluación preoperatoria comprende la puesta de una sonda gástrica que será aspi-
rada, así como la colocación de un catéter i.v. que le permita al paciente cubrir las necesida-
des hídricas y energéticas de bases y compensar las pérdidas digestivas. Se recomienda la
antibioticoterapia profiláctica contra los gérmenes anaerobios y los gramnegativos.
Oclusión baja
Los principales diagnósticos comprenden las atresias cólicas, las malformaciones
anorrectales (imperforación anal altas y bajas) y la enfermedad de Hirschsprung. El diag-
nóstico puede hacerse sobre el examen clínico en caso de imperforación anal o sospechado
en los otros casos sobre los signos clínicos de distensión abdominal, retardo en la elimina-
ción de meconio, vómitos más tardíos después de la alimentación.
Una opacificación digestiva en las bases es necesaria para confirmar el diagnóstico
clínico. En ausencia de anormalidades anatómicas, sedebe buscar la mucovisidosis.
La inducción anestésica depende del estado clínico del niño; la intubación con el paciente
despierto será realizada si el estado clínico es mediocre (infección, deshidratación), o por el
método de secuencia rápida. El óxido nitroso no se debe usar. El principal problema durante
la operación es el de compensar las pérdidas por la exposición prolongada de las asas intesti-
nales. El aporte hídrico medio perioperatorio es de 15-25 mL/kg/h. La perfusión de albú-
mina al 5 % es a menudo necesaria. Una diuresis superior a 1 mL/kg/h y una estabilidad
hemodinámica (PAS, FC, y PetCO2) son los mejores indicadores de un reemplazo adecuado.
209
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En el preoperatorio la aspiración digestiva debe ser sistémica así como la coloca-
ción de un catéter i.v., uso profiláctico de antibióticos antes de la inducción anestesica.
Una intubación con el paciente despierto o una secuencia rápida es la regla. El óxido
nitroso no se debe usar por el efecto de espacio cerrado. La cirugía puede ser de larga
duración como en la enfermedad de Hirschsprung donde se tomarán biopsias intesti-
nales a fin de realizar una derivación digestiva a la zona sana. En otros casos la duración
de la cirugía variará con el proceder: colostomía simple, resección-anastomosis. En
último caso una anestesia caudal con lidocaína al 1 % (1 mL/kg), adrenalina (1/200
000 ) es una técnica interesante y que en ausencia de anormalidades sacra puede ser la
opción.
En el posoperatorio la aspiración digestiva ayudará al tránsito intestinal y las pérdidas
suplementarias son compensadas. Los problemas sépticos pueden complicar el acto qui-
rúrgico, sobre todo la distensión abdominal.
Sangramiento gastrointestinal
El sangramiento gastrointestinal es frecuente en la invaginación intestinal, lesiones
inflamatorias, traumatismos, las lesiones hereditarias como la telangectasia, los pólipos y el
divertículo de Meckel; las características del sangrado dependerá de la localización del fac-
tor causal.
Manejo perioperatorio
• Valorar el estado del paciente, siendo prioridad el aporte de fluidos (cristaloides, coloides,
hemoderivados) previa canalización venosa periférica o central.
• Colocar sonda nasogástrica aspirando continuamente antes de aplicar la anestesia gene-
ral. Establecer precauciones ante estómago lleno.
• Asegurar la vía aérea mediante intubación de la traquea, la extubación se realizará cumpli-
mentando los criterios establecidos para ello.
• El mantenimiento de la anestesia se realizará con agentes inhalatorios, opioides y relajantes
musculares no despolarizantes en dependencia del tipo de intervención propuesta.
• Vigilancia clínica y monitorización del paciente.
210
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211
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18
hematológicas, renales
y oncológicas
DRA. ANAIZA HIDALGO CAMEJO
Introducción
En este tema se abordarán en síntesis aspectos de interés para el anestesiólogo pediátrico en
la conducción de anestesia a pacientes portadores de enfermedades asociadas: hematológicas,
renales y oncológicas, que por su incidencia incrementan el riesgo anestésico-quirúrgico.
Enfermedades hematológicas
Anemia
La anemia aparece cuando existe una disminución de la producción de glóbulos rojos, si
aumenta la destrucción o si se establece una pérdida de sangre; las causas deben ser identifica-
das y corregidas mediante estudio previo a la actividad quirúrgica por la agresión que supone.
El niño según su edad pediátrica consume mayor cantidad de oxígeno que el adulto, por
lo que el mecanismo transporte de oxígeno a través de la hemoglobina debe asegurar las
necesidades orgánicas, cuando en el estudio preoperatorio las cifras de hemoglobina (Hb) son
inferiores a 9 g/dL la indicación es buscar la causa e imponer tratamiento.
Clasificación
1. Por disminución de la producción:
a) Anemia fisiológica.
b) Anemia patológica:
• Aplasias.
• Deficiencia de hierro.
• Insuficiencia renal crónica.
• Megaloblásticas.
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2. Por aumento de la destrucción:
a) Intrínseca a los eritrocitos:
• En membranas: esferocitosis hereditaria.
• Deficiencias enzimáticas: piruvato-cinasa y glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.
• En la hemoglobina: síndrome drepanocítico y talasemias.
b) Extrínseca a los eritrocitos:
• Traumatismos de los hematíes: anemia hemolítica.
• Anemia hemolítica autoinmunitaria.
• Policitemia.
• Alteraciones en la coagulación.
Anemia fisiológica
En el recién nacido normal los niveles de eritropoyetina descienden y la producción de
la cadena beta se desvía de la hemoglobina F a la hemoglobina A; durante las primeras
semanas de vida los niveles de hemoglobina bajan hasta un mínimo medio de 11g/dL,
observándose los valores más bajos entre las 8 y 12 semanas de edad.
Los prematuros experimentan niveles de hemoglobina aún más bajos, entre las 4-6 sema-
nas podrían observarse cifras entre 6 y 8 g/dL, lo que puede ser causa de apnea y bradicardia.
Anemia patológica
Aplasia: La aplasia de la médula ósea produce afección a las células hematopoyéticas
e inmunodeficiencia. Está relacionada con los niños tributarios de quimioterapia y radiote-
rapia; se recomienda en los pacientes portadores previo a la actividad quirúrgica, un ade-
cuado soporte transfusional, cobertura esteroidea y prudencia con los agentes anestésicos
que puedan inhibir la actividad de la médula ósea (por ejemplo, N2O).
Anemia por déficit de hierro: La padecen frecuentemente los niños, sobre todo en la
primera infancia, relacionada con hábitos alimentarios y enfermedades crónicas que alteren
los depósitos de hierro; en estos pacientes la cirugía debe programarse una vez realizado el
tratamiento oportuno de la anemia. Los niños portadores de anemia crónica tienen un
volumen intravascular y gasto cardíaco aumentado, lo que debe tenerse presente si se decide
administrar transfusiones sanguíneas de rápida infusión intravenosa.
Intrínseca a los eritrocitos en la hemoglobina

Sickle Cell anemia: Es una enfermedad que presenta anormalidad en la función de la
hemoglobina provocada por anomalías estructurales en los polipéptidos de la globina, lo que
traduce un transporte de oxígeno deficiente, con efectos secundarios en órganos y sistemas. El
tipo HBSS es el más común; en niños portadores de esta enfermedad que deben ser interve-
nidos por cirugía se tomarán consideraciones previas como:
a) Asegurar oxigenación, incrementando la fracción inspirada de oxígeno, relacionada
con el tipo de ventilación aplicada.
213
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b) Evitar la hipotermia y la acidosis.
c) Hidratación adecuada para mantener buena perfusión tisular.
d) Analgesia posoperatoria.
Extrínseca a los eritrocitos

Policitemia: Se define cuando la concentración de hemoglobina es superior a 17 g/dL
en el niño, o a 22 g/dL en el recién nacido, es frecuente en las cardiopatías congénitas, las
enfermedades pulmonares crónicas y en las alturas por desaturación de oxígeno en sangre
arterial. La indicación de exanguinotransfusión es lo aceptable, pues un aumento del hemató-
crito predispone alteraciones en la circulación sanguínea.
Alteraciones de la coagulación
Hemofilia: Se define como una enfermedad hereditaria, que establece deficiencia en el
factor VIII-la hemofilia A, o déficit en el factor IX-hemofilia B, clínicamente la diferencia es
mínima pero la valoración analítica sí establece tipo y tratamiento. Se recomienda adminis-
trar los factores en déficit antes de la intervención quirúrgica, mediante concentrado de
factor VIII o IX, plasma fresco congelado y crioprecitado.
Aporte: 1 unidad de actividad de factor VIII equivale al 2 % de aumento en el plasma;
1 unidad de actividad de factor IX equivale al 1 % de aumento en el plasma.
Enfermedad de Von Willebrand: Se define como un déficit del factor FvW, mediador de la
adherencia plaquetaria e intrínseco de las plaquetas, como consecuencia se establecen hemo-
rragias anormales que se ponen de manifiesto frecuentemente durante la cirugía. El trata-
miento aplicable a pacientes portadores es desmopresina (DDAVP), a 0,3 µg/kg (i.v.) en
solución salina normal, a administrar en 20-30 min, también de no contar con DDAVP
plasma fresco congelado o crioprecipitado.
Alteraciones en las plaquetas (trombocitopenia): Se establece ante un déficit en la producción
de plaquetas, en anemias patológicas, o por destrucción periférica; aparecen manifestacio-
nes clínicas cuando el recuento plaquetario es inferior a 100 000/µL, en pacientes portado-
res tributarios a intervención quirúrgica deberá preverse el sangrado si las cifras descienden
a 30-20 000/µL. El tratamiento con esteroides y gammaglobulina por la vía intravenosa es
útil para elevar el recuento plaquetario, así como concentrados de plaquetas horas antes de
la cirugía, a dosis de 0,2 µ/kg de peso; en caso de ser el hiperesplenismo la causa se propo-
ne la cirugía con la técnica de pinzamiento de la arteria esplénica y/o esplenectomía, como
ocurre en la púrpura trombocitopénica idiopática, donde existen además anticuerpos
antiplaquetarios.
Enfermedades renales
Insuficiencia renal aguda (IRA)
Se establece en presencia de causas prerrenales (deshidratación, hemorragias, sepsis,
etcétera); causas renales (drogas nefrotóxicas) y causas posrenales u obstructivas. En los
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niños los accidentes del parto que provocan asfixia y sepsis, y las anomalías congénitas son
causas comunes en el desarrollo de insuficiencia renal aguda, donde se observa la
hipoperfusión renal.
El tratamiento de esta afección consiste en mantener la reposición del volumen
intravascular con soluciones cristaloides-tampón, para restablecer la diuresis, además del
uso de diuréticos manitol y furosemida.
La insuficiencia renal aguda de tipo renal plantea enfermedad parenquimatosa, los pa-
cientes presentan: creatinina sérica alta, uremia, hiponatremia, hipercalemia, hipervolemia y
acidosis metabólica. Los niños que van a ser sometidos a cirugía deben compensar los
trastornos electrolíticos y ácido-base, además de la corrección de la sobrecarga hídrica y sus
manifestaciones clínicas. La hemodiálisis o diálisis peritoneal es la indicación previa.
Si la insuficiencia renal aguda se establece por obstrucción consecutiva a anomalías
congénitas, que son las más frecuentes, las válvulas uretrales posteriores, tumores, traumas y
cálculos renales, la terapéutica indicada es la derivación de la zona obstruida.
Insuficiencia renal crónica

En pediatría esta enfermedad responde frecuentemente a anomalías congénitas y en-
fermedades sistémicas que provocan daño del parenquima renal de tipo crónica, dando
lugar a múltiples afecciones en órganos y sistemas. En pacientes tributarios de cirugía, se
deben compensar las alteraciones clínicas y de complementarios, evitar el uso de fármacos,
agentes anestésicos y relajantes musculares que dañen la función renal, el uso inadecuado de
las soluciones hidroelectrolíticas y garantizar el control de la oxigenación. Si se indicara
transfusión sanguínea debe ser con hematíes lavados.
Enfermedades oncológicas
Son propias de niños portadores de enfermedades malignas que deberán ser someti-
dos a cirugía diagnóstica y/o terapéutica, siendo la terapia antineoplásica la que da lugar a
los efectos secundarios de mayor interés al anestesiólogo.
Clasificación
a) Leucemia: leucemia aguda o linfoides (LLA) y leucemia crónica o mieloides (LMC).
b) Tumores mediastinicos.
c) Tumores abdominales.
d) Tumores intracraneales
Leucemia
Consideraciones anestésicas
Los niños portadores de leucemia constituyen un riesgo quirúrgico alto, por las altera-
ciones en órganos y sistemas que marcan la enfermedad, siendo más significativas en los
215
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menores de 1 año. Los trastornos de la coagulación especialmente en leucemia crónica o
mieloides, la pancitopenia, la hepatosplenomegalia masiva comprometiendo la función
hepática, las alteraciones electrolíticas (hiponatremia, hipercaliemia o hipocaliemia,
hiperfosfatemia), las alteraciones en la función renal con aumento del ácido úrico por uropatía
obstructiva y los trastornos del SNC en etapas avanzadas de la enfermedad.
La estrategia anestésica debe plantear la compensación clínica y analítica previa al acto
quirúrgico.
Tumores mediastínicos
Los tumores pueden encontrarse en los mediastinos anterior, medio y posterior, esta
localización señala la repercusión en órganos y sistemas. Si la tumoración interesa el mediastino
anterior es común encontrar dificultad respiratoria, compresión de la tráquea y los bron-
quios, colapso vascular por compresión de grandes vasos y caída del gasto cardíaco, así
como insuficiencia cardíaca; diferentes literaturas revisadas plantean parada cardíaca en el
curso de la inducción anestésica.
a) Valoración preoperatoria clínica y complementaria especialmente sistemas cardiovascular
y respiratorio.
b) Cambios posturales, posición semisentada para mejorar la función respiratoria (disnea,
ortopnea).
c) De elección es la anestesia general, en inducción lenta administrando agentes halogenados.
d) La intubación de la tráquea es convencional o mediante broncoscopio de fibra óptica en
visión directa.
e) Oxigenación y monitorización.
f) Profilaxis del dolor posoperatorio.
Tumores abdominales
Los niños que son portadores de tumores abdominales presentan manifestaciones clínicas
en órganos y sistemas en dependencia de la localización; el síntoma principal es el dolor
abdominal acompañado de distensión abdominal, vómitos, pérdida de peso y anemia.
Si estamos en presencia de nefroblastoma se asocian la hematuria e hipertensión arterial
por compresión de las estructuras vasculares hiliares y arteria renal.
Si estamos en presencia de neuroblastoma se asocian manifestaciones neurológicas por
aumento de la presión intracraneal.
a) Prevenir los vómitos y aspiración en la inducción anestésica, indicar drogas que aumen-
ten la peristalsis intestinal y antiácidos.
216
ERRNVPHGLFRVRUJ
b) Es conveniente la inducción de secuencia rápida garantizando la oxigenación, porque estos
tumores favorecen la reducción del volumen ventilatorio y de la capacidad residual funcional.
c) Realizar cateterismos venosos periféricos y central para garantizar la reposición de la
volemia.
d) Monitorización intraoperatoria, valorando el comportamiento ventilatorio y hemodi-
námico.
e) Evitar el uso de óxido nitroso por favorecer a la distensión abdominal y de los agentes
anestésicos halogenados (halotano) cuando exista daño hepático.
f) Profilaxis del dolor.
g) Si se aplica terapéutica esteroidea por leucemia y tumores intracraneales se debe mante-
ner la cobertura perioperatoria.
Tumores intracraneales
Los tumores cerebrales más frecuentes en los niños son los de origen nervioso
(astrocitoma, glioma, meduloblastoma) y los de origen no nervioso (meningioma, linfoma,
tumores de células germinales y metastásicos). La conducta anestésica es semejante, pero
tras la extirpación de tumores suele ser preciso mantener la intubación y la ventilación
mecánica prolongada. La profilaxis del edema cerebral y de la tráquea es indicación.
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217
ERRNVPHGLFRVRUJ
19
Resucitación cardiopulmonar
Introducción
La eficacia en las técnicas de resucitación cardiopulmonar en los pacientes pediátricos está
íntimamente relacionada con la edad pediátrica; recomendaciones y protocolos sobre el
tema son apoyados por la American Heart Association y European Resuscitation Council.
La parada cardíaca (PC) se define como el cese brusco e inesperado de la circulación y
la respiración, y es la expresión de “muerte súbita cardíaca” causada por: asistolia, disocia-
ción electromecánica y fibrilación ventricular, siendo los factores que más se asocian de
origen cardíaco (cardiopatías congénitas y adquiridas, lesiones del miocardio, taponamiento
cardíaco y arritmias graves), y de origen extracardíaco (hipoxia grave, acidosis grave, hipo-
termia grave, hipoglucemia y de causas reflejas y/o vagales).
La fisiopatología de la parada cardíaca plantea que el sistema nervioso central es el más
afectado, siendo el cerebro el más sensible a la hipoxia, al quedar inoperante el sistema de
autorregulación mediado por la presión arterial de PCO2 y el pH sanguíneo; la perfusión
cerebral se mantendrá a expensas de la presión hidrostática generada por las compresiones
cardíacas durante el masaje, esto es más alarmante en el niño pequeño porque el cerebro
consume el 50 % del oxígeno total del organismo y representa el 10 % del peso corporal;
las funciones metabólicas estarían deprimidas y la consecuente acidosis aumentaría la de-
manda de oxígeno y la producción de lesiones en el SNC. Otros órganos y sistemas tam-
bién se afectan ante la caída del gasto cardíaco, si la resucitación o reanimación cardiopulmonar
es efectiva, la repercusión sería transitoria.
Durante la resucitación cardiopulmonar se evalúan:
1. Nivel de conciencia.
2. Respiración.
3. Coloración.
4. Estado de las pupilas, cuya recuperación dará respuesta o no de la eficacia.
5. Pulsos centrales.
Antes de abordar la conducta de la resucitación cardiopulmonar plantearemos las ca-
racterísticas anatomofisiológicas propias del recién nacido y los lactantes (menores de tres
meses) que deben tenerse en cuenta (tabla 19.1).
218
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tabla 19.1
Sistemas Características
Respiratorio Lengua grande, epiglotis estrecha, corta y en forma de “U”,

protruyente.
Pliegues ariepiglóticos y hueso hioides no calcificados.
Laringe alta, nivel (C3-C4), cartílago tiroides no calcificado.
Cricoides cónico y estrecho, y tráquea desviada hacia abajo y atrás.
Mayor trabajo respiratorio por:
• Menor compliance pulmonar y mayor compliance torácica.
• Menor proporción de fibras tipo I en diafragma.
• Tendencia a la hipoxia.
• Elevado consumo de oxígeno.
• Elevada capacidad de cierre, capacidad residual funcional.
• Respiración periódica.
Cardiovascular Cierre del conducto arterioso.

Cierre del agujero oval.
Menor resistencia vascular pulmonar.
Gasto cardíaco dependiente de la frecuencia cardíaca y de la presión de
llenado del ventrículo izquierdo.
Metabólico Reacciones hepáticas de fase II.

Síntesis no desarrolladas.
Ictericia fisiológica.
Tendencia a la hipoglucemia.
Urinario Menor índice de filtración glomerular.

Escasa capacidad de concentrar o diluir la orina.
Pérdida obligada de sodio.
Neurológico Sistemas nervioso central y autónomo inmaduros.

Predominio parasimpático.
Mielinización incompleta.
Nota: La temperatura es un parámetro de control vital (más detalles en el Tema 12).
Conducta terapéutica
La conducción de la resucitación cardiopulmonar está basada en tres fases:
1. Protección del sistema nervioso central: masaje cardíaco y ventilación-oxigenación.
2. Restauración de la actividad cardíaca según tipo de parada cardíaca.
3. Control y cuidados posreanimación.
219
ERRNVPHGLFRVRUJ
Fase I. Protección del sistema nervioso central: masaje
cardíaco y ventilación-oxigenación
Masaje cardíaco: Deberá iniciarse con el fin de restaurar el gasto cardíaco, que en el
recién nacido depende de la frecuencia cardíaca y de la precarga, por lo que las compresio-
nes torácicas se realizarán teniendo en cuenta dicha frecuencia según la edad.
Masaje cardíaco externo: se efectúa sobre un plano duro, en el niño pequeño
las palmas de las manos pueden constituir el apoyo, mientras que los pulgares efec-
tuarán el masaje. Este deberá realizarse en el tercio medio del esternón evitando
lesionar el hígado.
En niños alrededor de la primera infancia se efectúa sobre la punta del esternón,
empleando el talón de la mano derecha sobre el de la mano izquierda. En niños mayores
de cinco años el masaje se aplica en el tercio inferior del esternón apoyándonos sobre el
paciente utilizando el peso del cuerpo para producir la fuerza de empuje que genera la
presión hidrostática que restaura el flujo sanguíneo cerebral. El masaje será en frecuencia
continua sin interrumpir teniendo en cuenta la edad pediátrica.
Masaje cardíaco interno o directo a tórax abierto: es otra modalidad, tres veces
mas efectivo. Garantiza un mayor flujo coronario y cerebral, indicado cuando fracasa el
masaje externo o está contraindicado por ejemplo en aplastamiento vertebral, taponamien-
to cardíaco, etc., o cuando el tórax está abierto en el quirófano. La técnica consiste en
realizar toracotomía y practicar el masaje directo exprimiendo el corazón con la mano
derecha, descansando los ventrículos sobre la palma de la mano.
Debe ser aplicado con medidas de antisepsia.
Ventilación-oxigenación: Una vez iniciado el masaje debe procederse a la ventilación
del paciente, para ello se precisa:
a) Desobstruir la vía aérea.
b) Aspirar secreciones, cuerpos extraños, sangre y mantener la vía aérea permeable.
c) Traccionar de la mandíbula hacia atrás y arriba desde su base con el fin de abrir al
máximo la vía aérea.
d) Aplicar la técnica de ventilación más eficaz disponible: boca-boca, boca-nariz. Bolsas
autoinflables (Ambu, Penlo).
e) Realizar entubación endotraqueal (nasotraqueal u orotraqueal) en caso de que con los
métodos anteriores no se observen signos de recuperación.
La ventilación debe ser con O2 al 100 %, sincronizando masaje-ventilación en una rela-
ción de cuatro compresiones por cada insuflación.
La coordinación en las maniobras de reanimación es importante porque evita lesio-
nes pulmonares. Durante la reanimación se controla la efectividad de las maniobras me-
diante, la palpación de pulsos centrales (carotídeo, femoral), el nivel de conciencia, la
coloración, la auscultación pulmonar, la presencia de reflejo corneal y el estado de las
pupilas (miosis).
220
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Fase II. Restauración de la actividad cardíaca según tipo
de parada cardíaca
En esta fase el objetivo es lograr que un corazón eléctricamente deprimido recupere su
actividad apoyada farmacológicamente con:
a) Alcalinizantes: sustancias capaces de neutralizar la acidosis. Bicarbonato sódico al 8,4 %,
concentración al 1 molar. Dosis 1-2 mL · kg de peso, repetir a intervalos o según exa-
men gasométrico.
b) Tham (tris-hidroxi-amino-metano): sustancia sintética que no contiene sodio, preparada
al 0,3 molar. Dosis 3-6 mg· kg de peso diluido en suero glucosado al 10 % porque
puede producir hipoglucemia.
c) Fármacos estimulantes de la contractilidad (aminas adrenérgicas): Aumentan la perfusión en las
arterias coronarias, elevando la presión en la aorta y disminuyendo la presión en la aurícula
derecha; al producir vasoconstricción se favorece el flujo retrógrado hacia la aorta torácica,
el corazón y el cerebro. El fármaco más recomendado es la adrenalina o epinefrina.
Dosis: 0,01 mg· kg de peso i.v. (1 por 10 000; 0,1 mL· kg) y 0,1 mg· kg de peso
endotraqueal (1 por 1 000; 0,1 mg· kg). Repetir dosis cada 3-5 min según respuesta.
Efectos similares pueden lograrse con dosis equivalentes de norepinefrina pero es más
arritmogénica. El isuprel, la dopamina y la dobutamina al carecer de un efecto alfa-
adrenérgico potente no han demostrado ser ideales.
d) Fármacos depresores de la actividad eléctrica cardíaca: en algunas situaciones pueden presentarse
arritmias graves como la fibrilación ventricular, por lo que administrar drogas antiarrítmicas
es de utilidad:
• Lidocaína al 2 %. Dosis 1-2 mg· kg de peso (i.v.). Repetir tras la desfibrilación 4J,
según respuesta.
• Considerar el bretilio. Dosis 5 mg· kg de peso la primera dosis i.v. y la segunda
10 mg· kg (i.v.).
Desfibrilador: Condensador que logra una descarga eléctrica a través de las fibras del
músculo cardíaco, produciendo la despolarización de todas y cada una de ellas a la vez,
provocando un volumen de eyección más eficaz. Durante la descarga no debe establecerse
contacto con superficies conductoras al paciente.
Marcapasos: Dispositivos electrónicos que inducen la contracción del corazón por
medio de descargas eléctricas pequeñas. Indicación en los trastornos de la conducción seve-
ros. Existen diferentes tipos: externos, percutáneos e intravenosos, estos últimos son los de
mayor utilidad, aunque resulta laboriosa la implantación no es frecuente su uso en Pediatría.
Fase III. Control y cuidados posresucitación

El objetivo en esta fase es controlar el imbalance hemodinámico, el edema cerebral y el
flujo sanguíneo oxigenando al cerebro. Por tanto los niños con vía aérea inestable, necesita-
rán de intubación de la tráquea, soporte ventilatorio mecánico y relajación muscular.
221
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Cuando se sospeche de aumento de la presión intracraneal, puede ser necesaria la
hiperventilación. Las cifras de PaCO2 no deben ser inferiores a los 25 mmHg.
Apoyo de las funciones vitales

En SNC: Tratamiento del edema cerebral mediante el ajuste hidroelectrolítico, diuréti-
cos, esteroides, barbitúricos, adecuada oxigenación, exploración neurológica periódica y
monitorizar la presión intracraneana con EEG cada 24 h durante las primeras 72 h.
En aparato circulatorio: Tratamiento de las arritmias, perfusión de drogas que man-
tengan la contractilidad miocárdica, empleo de marcapaso, EKG, controles de presión
arterial, presión venosa central o presión capilar pulmonar, temperatura diferencial central y
periférica.
En aparato respiratorio: Ventilación mecánica con FIO2 correcta, monitorizar el CO2
espirado, controles gasométrico y de Rx de tórax, valorar la antibioticoterapia.
Otros controles como iones en suero y orina, osmolaridad, diuresis horaria mediante
sonda vesical, estudio de la coagulación, vigilancia de posibles hemorragias y de la función
hepática, etcétera.
Hay que destacar que no siempre la resucitación cardiopulmonar resulta eficaz, pues el
daño por la hipoxia y/o la isquemia en el SNC resulta irreversible y conduce a muerte encefálica.
Nota: Se anexa al final del texto los Algoritmos de la resucitación cardiopulmonar para
facilitar la decisión práctica.
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223
ERRNVPHGLFRVRUJ
20
Anestesia en cirugía
ambulatoria
DRA. GLADYS A. LOBAINA BÁRZAGA
Introducción
La cirugía ambulatoria (CA) históricamente es la cirugía más antigua que se conoce. El
desarrollo médico hospitalario provocó el ingreso de los pacientes para cualquier cirugía
mayor. La era moderna de la cirugía ambulatoria en EE.UU. se inicia en la década de los
sesenta, con el primer programa moderno creado en 1961 en el Butterworth Hospital en
Grand Rapids, de Michigan que fue sucedido en 1962 por la apertura de otra unidad en
California, Los Ángeles por dos anestesiólogos, los doctores David B. Cohen y John
Dillon, quienes reconocieron que el concepto de anestesia general mayor en pacientes
ambulatorios discrepaba en esa época con las costumbres establecidas, pero si se llevaba
a cabo con seriedad y bajo controles estrictos del cirujano y del anestesiólogo era una
práctica segura, y agregaron que la seguridad es una actitud y si se siguen buenos princi-
pios en la selección de los pacientes por el cirujano con una evaluación preanestésica y
técnicas anestésicas cuidadosas, no hay motivo de esperar más complicaciones que en
sujetos hospitalizados.
Los pacientes pediátricos son excelentes candidatos para la cirugía ambulatoria, lo que
aporta ventajas, como son la mayor disponibilidad de camas para niños más graves, por el
niño ingresar en la institución el día de la operación, siendo el alta antes de las 24 h; la
reducción del intervalo de separacion de padres-familiares; la reducción de los costos
institucionales y un mínimo de complicaciones nosocomiales.
Es importante que los centros hospitalarios donde se efectúe la cirugía ambulatoria
tengan la cobertura para si algún paciente presenta complicaciones anestésicas, qui-
rúrgicas, o por hallazgos quirúrgicos no esperados pueda ser hospitalizado. Esta
cirugía debe realizarla un equipo de trabajo fijo y estable, con personal calificado y
de experiencia en el manejo de pacientes sometidos a esa modalidad, además de
realizar una evaluación de los niños desde que se decide la intervención quirúrgica
hasta el alta.
224
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Aspectos de interés en la cirugía ambulatoria
Consulta preanestésica: El anestesiólogo realiza la evaluación clínica, complementa-
ria y psicológica del niño y será programada no más de 7 días previo a la cirugía.
• Relación médico-niño-familiar (depende de la edad).
• Se corroboran los datos personales.
• Se lleva a cabo un interrogatorio en busca de elementos para la selección y criterios de la
cirugía.
• Se realiza una evaluación clínica y de exámenes complementarios de rutina (Hb o Hto,
coagulograma, grupo y factor).
• Se analizan las contraindicaciones relativas y absolutas.
• Se establece la estrategia anestésica correcta para la cirugía.
• Se valoran las condiciones sociales.
Los criterios de selección dependerán del tipo de cirugía, del estado psicofísico del
paciente, del consentimiento de los padres, la duración de la operación (no mayor de 2 h) y
el nivel de complejidad hospitalaria.
Las contraindicaciones relativas y absolutas a tener en cuenta al seleccionar los pacien-
tes son:
Relativas
• Rinorrea u otra afección de vías respiratorias altas.
• Pacientes obesos (riesgo de complicaciones).
• Asmático mal controlado.
• Neonatos para cirugía electiva.
• Prematuros entre tres a seis meses de edad.
• Distancia y tiempos excesivos al domicilio del enfermo.
• Supervisión y atención inadecuada en pre y posoperatorio (no se cuenta con un adulto
responsable).
Absolutas
• Retardo mental absoluto sobre todo si no se cuenta con la atención pre y posoperatoria
adecuada en el domicilio.
• Enfermedades altamente infecciosas.
• Aparición de infecciones en vías aéreas superiores.
• Temperatura por encima de 38 oC.
• Pacientes traumatizados o en shock.
• Pacientes de la clase V de ASA.
• Pacientes que requieran vigilancia invasiva externa.
225
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• Recién nacidos menores de tres meses.
• Hemoglobina por debajo de 10 g.
Para la cirugía ambulatoria se debe explicar claramente por parte del anestesiólogo la impor-
tancia del ayuno normado internacionalmente por esquemas prácticos según la edad pediátrica.
Si los padres refieren que en operaciones anteriores el niño padeció de vómitos se
impone profilaxis con antieméticos desde la preparación preoperatoria.
Si el niño mantiene terapéutica medicamentosa por enfermedad referida como antece-
dentes patológicos personales (APP), deberá analizarse si continúa la terapéutica o si debe
ser suspendida; se recomienda descontinuar o modificar la terapéutica con diuréticos,
anticoagulantes, digitálicos e insulina.
Premedicación
La medicación preanestésica tiene por objeto disminuir la ansiedad, reducir el riesgo de
complicaciones por contenido gastrointestinal, provocar bloqueo neurovegetativo y anal-
gesia. Existen controversias sobre si es necesario premedicar a los pacientes ambulatorios
por la condición de su corta estancia hospitalaria, pero en realidad la selección de los fármacos
a usar es lo fundamental.
Si el objetivo es disminuir la ansiedad y el estrés, recomendamos las benzodiazepinas,
especialmente midazolam o la clonidina.
Para bloquear la respuesta autonómica: atropina, bloqueadores cálcicos, y betabloqueadores.
Si deseamos disminuir el volumen y la acidez del contenido gástrico preferimos
omeprazol y derivados, y metoclopramida.
Para la prevención del dolor posoperatorio agudo, los opioides y analgésicos no
esteroideos como la duralgina son de elección.
Inducción y mantenimiento anestésico

La valoración del paciente es fundamental para la elección de la droga inductora, se
puede realizar la inducción por vía inhalatoria, con agentes halogenados y continuar en
mantenimiento, siendo de elección en el niño; aplicar máscara para la inhalación de los
agentes no suele ser muy agradable pero debemos proyectar la colaboración del paciente ya
que el método es controlado con facilidad sin necesidad de la intubacion de la tráquea,
proporcionando un plano anestésico adecuado. Si es necesario intubar la tráquea deberá
realizarse de forma gentil.
Los agentes anestésicos halogenados como halotano, isofluorano y sevofluorano son
de elección. El sevofluorano es de preferencia por su fácil manejo, rápida inducción alcan-
zando la profundidad anestésica deseada en corto tiempo, rápida recuperación, además de
menor efectos secundarios; el inconveniente, su alto costo.
El uso de óxido nitroso como segundo agente asociado al oxígeno en concentraciones
no menor de 50 %, con halogenados es con frecuencia seleccionado en la práctica diaria.
226
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Los agentes anestésicos intravenosos son usados con buenos resultados siempre que se
conozcan las particularidades farmacológicas. El fármaco más utilizado es el tiopental sódico
a dosis 3-5 mg/kg (i.v.) por el efecto estabilizador en el SNC, aunque la recuperación es lenta.
El propofol ha sido incorporado en el arsenal terapéutico pediátrico recientememte, a
dosis de 2,5-4 mg/kg (i.v.) según la edad, la rápida inducción y recuperación de las faculta-
des mentales complejas, así como la disminución de la incidencia de náuseas y vómitos lo
colocan en la preferencia, aunque tiene el inconveniente de poder usarse solo en venas de
alto flujo no en las distales por el dolor que provoca.
Su utilización en Pediatría puede ser como agente inductor o para el mantenimiento
acompañado de opiáceos o halogenados, eso sí, las dosis varían según la edad, siendo
mayor en lactantes y primera infancia que en adultos.
La ketamina es un fármaco útil en Pediatría por su efecto analgésico y amnésico exce-
lente, pero se proscribe para este tipo de cirugía por provocar efecto disociativo, nistagmo
con duración hasta 24 h, lo que traduce la actividad sobre el SNC, vómitos incontrolables
en ocasiones y estado de excitabilidad; no se puede garantizar que el efecto anestésico haya
terminado en pocas horas de la cirugía a pesar del interrogatorio.
Los opiáceos solo podrán ser útiles para la cirugía ambulatoria si se tiene el fármaco
antídoto, pues provocan depresión respiratoria posoperatoria con alto riesgo si pasa desa-
percibida, de muerte, por lo que debe mantenerse al niño bajo estricta vigilancia.
Los relajantes musculares se seleccionan teniendo en cuenta los antecedentes patológi-
cos personales, la edad pediátrica y el tipo de cirugía; se recomiendan los de corta duración
especialmente los no despolarizantes: mivacurio, atracurio, cisatracurio, rocuronio.
Recuperación
Los pacientes sometidos a esta cirugía no tienen criterio de alta hasta que se encuentren
recuperados previa valoración clínica, se les abra la vía oral y no se observen complicacio-
nes; si existen complicaciones deberán estar totalmente recuperados.
En la recuperación pueden ocurrir complicaciones: náusea y vómitos, los pacientes
deben ser tratados con reposo gástrico por 2-3 h, además administrar antieméticos como
gravinol y/o metoclopramida por vía intravenosa a dosis establecidas.
Otra complicación son las respiratorias: tos pertinaz, laringitis, estridor y broncospasmo,
las que deben tratarse administrando oxígeno al 100 % por máscara o nariz, paños húme-
dos en el cuello lo que llamamos “collarín”, efectivo en la laringitis, y con fármacos
broncodilatadores como adrenalina, aminofilina y esteroides de acción rápida.
Las complicaciones por concepto de la cirugía serían valoradas para continuar la hos-
pitalización.
La decisión de alta debe ser tomada por el anestesiólogo quien aplicará parámetros como:
• Recuperación en la escala de Alderete: 10.
• Tolerancia a los líquidos por boca.
• Control del dolor.
• Mantenimiento de signos vitales estables durante 60 min.
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• Micción voluntaria.
• Control de complicaciones.
• Consentimiento de pacientes y familiares.
Ventajas de la cirugía ambulatoria

1. Altera solo en grado mínimo el modo de vida del paciente.
2. El paciente recibe una atención más individual.
3. Atenúa el estrés.
4. Reduce los costos hospitalarios.
5. Existe menor incapacidad y pronta vuelta a la actividad diaria.
6. El médico conserva el control sobre su paciente.
Desventajas de la cirugía ambulatoria

1. Es posible que el paciente no siga las instrucciones pre y posoperatorias.
2. El paciente quizás no tenga la asistencia competente en su casa.
3. El paciente puede carecer de transporte para el traslado.
La cirugía ambulatoria es una opción en la práctica quirúrgica ante las nuevas técnicas
desarrolladas, fundamentalmente, la cirugía mínimamente invasiva, procedimientos diag-
nósticos y/o terapéuticos invasivos que requieren de anestesia, optimización de algunas
drogas, y un monitoreo invasivo de los pacientes.
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228
ERRNVPHGLFRVRUJ
21
Cirugía de mínimo acceso:
toracoscopia
DRA. MERCEDES BERBES PEÑALVER
Introducción
En el año 1910, Hans Christian Jacobaeus, Estocolmo en Suecia, fue quien realizó la prime-
ra toracoscopia con un citoscopio para realizar lisis de adherencias que impedían el colapso
del pulmón en la tuberculosis. Posteriormente, Davidson (1929) y Cuter (1939 describen
otras técnicas de lisis de adherencias pleuropulmonares; continua Drush en 1938 con 231
casos con un alto porcentaje de éxito. Con el advenimiento de la estreptomicina en el
control de la tuberculosis hay una caída en la toracoscopia como medio quirúrgico tera-
péutico de la enfermedad.
En la década del 60, Tourraine y otros autores utilizan el método de la toracoscopia
para la toma de biopsia como vía más ventajosa a la toracotomía.
A partir de la década del 70 (Senno en el 74, Isaac en el 76 y Glubber en el 78) utilizaron
diferentes instrumentos como broncoscopio de fibra óptica; ya en los 80, Weissberg utilizó
el medioatinoscopio. A partir del 1986 sí se amplió el campo de la toracoscopia tanto con
fines quirúrgicos como diagnósticos en adulto y en niños.
En nuestro país, en enero de 1995, se comenzó la utilización de la toracoscopia con
fines quirúrgicos, pues se insertó en la esofagocoloplastía, para colocar el neoesófago en
su pasaje torácico; con el desarrollo científico-técnico se ha ampliado su uso hasta nues-
tros días.
Características generales
a) Requiere una técnica ventilatoria especial. Es necesario el colapso pulmonar total en el
hemitórax de trabajo, esto obliga a una intubación selectiva del lado contrario para po-
der visualizar las distintas estructuras anatómicas. Debemos tener en cuenta que existen
diferencias anatómicas, anestésicas y quirúrgicas entre el lado derecho y el izquierdo.
b) Cumplir con la monitorización estricta.
c) La colocación de cámaras debe ser más precisa. Se debe tener preparado el instrumental
para la conversión si es necesario.
229
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d) Se debe tener en cuenta que en el niño pequeño la poca capacidad pleural, los espacios
intercostales más pequeños y la laxitud relativa del mediastino, hacen que estos pacientes
sean más susceptibles a las alteraciones ventilatorias y hemodinámicas cuando se induce
el neumotórax.
Fisiología y anestesia
La toracoscopia implica la ventilación a un solo pulmón y la indicación de un neumotórax
en el hemitórax a operar, por lo que la anestesia general con ventilación controlada es el
método de elección.
Para esto es necesario la ventilación a un solo pulmón; lo cual se realiza con ventilación
selectiva, si es el pulmón derecho es fácil ya que sabemos de la disposición más recta del
bronquio de ese lado, si es el pulmón izquierdo, se hace la selección con algo, de más
dificultad con cambio de posición del paciente hasta lograr la intubación del bronquio
izquierdo. También la intubación se puede realizar con fibroscopio, otra posibilidad es
utilizar catéteres oclusivos para bloquear la ventilación del lado operado como catéteres de
Swan-Ganz y de Fogarti, con intubación convencional, y en adolescentes se pueden utilizar
tubos de doble luz.
Es importante que en todas estas posibilidades se mantenga una buena oxigenación.
La inducción de neumotórax debe ser lentamente, no deben existir alteraciones
hemodinámicas, ni cardíacas, pues en los primeros 10 min de este es que pueden presentar-
se los trastornos hemodinámicos más significativos. En esta fase se produce el desplaza-
miento mediastinal, que puede ocasionar angulación de las venas cavas con cierta dificultad
del retorno venoso y la consiguiente caída de la tensión arterial, también en esta fase es
necesario estar atento a la aparición de signos de embolismo aéreo, que puede ser provoca-
do por la inyección de aire en los vasos intercostales o en el parénquima pulmonar. En
general los pacientes toleran bien el proceder.
La ventilación a un solo pulmón se realiza:
• Con un volumen tidal de 8 mL· kg de peso.
• Ajustando la frecuencia respiratoria para mantener una PaCO2 de 40 mmHg y una
saturación de O2 adecuada.
• FIO2 de 0,6.
• Al finalizar el proceder colocar el tubo en la tráquea, reexpansión pulmonar bajo visión
endoscópica, dejando una PEEP entre +4 y +8 de Hg hasta el final de la misma.
Preoperatorio
Antes de la toracoscopia debe realizarse una valoración estricta del aparato respiratorio,
el sistema cardiovascular y la condición hemodinámica.
Es frecuente que lleguen pacientes con enfermedades infiltrativas pulmonares, con masas
mediastinales importantes y otras condiciones patológicas que pueden complicar el desen-
volvimiento del proceder.
230
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Deben garantizarse dos vías venosas periféricas o una vía venosa periférica y una venosa
profunda, dependiendo de la valoración del estado físico del paciente, tipo de enfermedad
y tiempo quirúrgico. La sedación de preferencia son las benzodiazepinas asociadas a
parasimpaticolíticos.
Monitorización
• Parámetros cardiovasculares: ECG, tensión arterial, frecuencia cardíaca y oximetría de
pulso.
• Parámetros respiratorios: frecuencia respiratoria, medición de la concentración de CO2
en la mezcla gaseosa esperada (ETCO2) mediante capnografía y presiones en la vía aérea.
• Gases en sangre: gasometría arterial.
• Temperatura.
• Presión venosa central y presión en arteria pulmonar se dejan para casos de disfunción
contráctil del miocardio.
Indicaciones
• Liberación de aherencias pleuropulmonares.
• Biopsias pleurales y pulmonares.
• Pleurodesis.
• Simpatectomía.
• Disectomía transtorácica.
• División de ambas vásculas y del conducto arterioso persistente.
• Toracoscopia diagnóstica terapéutica en traumas torácicos.
• Vaguectomía transtorácica.
• Resecciones pulmonares.
• Pericardiotomía.
• Resección de masas mediastinales (quistes, timectomía, linfoma).
• Cirugía de esófago.
• Cirugía de diafragma.
• Manejo del quilotórax.
Ventajas
• Permite el diagnóstico preciso de múltiples entidades patológicas de los órganos conte-
nidas en la cavidad torácica.
• Evita toracotomías en pacientes con procesos inflamatorios crónicos o neoplasias que
no requieren de tratamiento quirúrgico.
• Se evitan complicaciones de la herida quirúrgica propias de la toracotomía.
• Menor formación de adherencias pleurales.
231
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• Disminución del dolor posoperatorio.
• Disminución de la estadía posoperatoria.
• Disminución de los costos hospitalarios por concepto de: disminución de suturas, com-
presas, material gastable, analgésicos y estadía hospitalaria.
• Rápida recuperación del niño y sus familiares a sus actividades habituales.
• Menos incidencias de complicaciones por la intervención.
Contraindicaciones
• Insuficiencia respiratoria.
• Inestabilidad hemodinámica.
• Discracias sanguíneas.
• Procesos patológicos broncopleurales del lado contralateral.
• Hipertensión pulmonar.
Estas contraindicaciones en su mayoría son relativas, dependen de la valoración indivi-
dual de cada caso.
Complicaciones
Maniobra de la intubación
• Hipoxia.
• Edema en vías respiratorias.
• Sangramiento en vías respiratorias.
• Intubación incorrecta.
Inducción del neumotórax

• Hipotensión arterial.
• Bajo gasto cardíaco.
• Hipoxia.
• Hipercapnia.
• Acidosis.
• Embolismo aéreo.
• Sangramientos.
• Lesión del hígado o bazo (aguja de Veress).
Colocación, introducción y manipulación del instrumental

• Sangramientos.
• Lesión de órganos.
232
ERRNVPHGLFRVRUJ
De las punturas
• Sepsis.
• Disminución de células neoplásicas.
• Enfisema pulmonar.
• Granulomas.
Otras
• Operación incompleta.
• Conversión.
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234
ERRNVPHGLFRVRUJ
22
Cirugía de mínimo acceso:
laparoscopia
DRA. MERCEDES ARGUDÍN CORDERO
Introducción
En la década del 60, siglo XX, Stephens C. Gans introdujo múltiples procedimientos
endoscópicos en la cirugía pediátrica, incluyendo la laparoscopia diagnóstica. Waldschinidt
en 1978 emplea por primera vez en neonatos la laparoscopia diagnóstica, y en 1980 Silber
y Cohen aplican la laparoscopia en apendicitis y en testículos no palpables; en 1982 Hurt
Semm realiza por primera vez una apendicectomía laparoscópica.
En el año 1987, Phillipe Mouret publica la primera colecistectomía laparoscópica, en
esta década Reddick en los Estados Unidos la desarrolla e impulsa produciendo un gran
impacto en la cirugía. En Cuba comienza su aplicación en adultos en 1990 y en niños en
1993, realizándose por González Sabin y colaboradores la primera colecistectomía
laparoscópica en un niño de la segunda infancia con excelente resultado.
La cirugía laparoscópica plantea al anestesiólogo un grupo de problemas particulares en
este tipo de intervención. En cirugía pediátrica estos problemas son más complejos a medida
que sean más pequeños los pacientes. Este tipo de cirugía ofrece numerosas ventajas: es menos
invasiva que la convencional, estética, garantiza un mínimo de dolor y disfunción pulmonar
posoperatoria, rápida recuperación, acorta la estadía hospitalaria, así como menor repercu-
sión socioeconómica, siendo sin duda de gran aceptación médica.
Fisiopatología
La región abdominal es una cavidad virtual que en condiciones normales tiene una
presión próxima a 0 mmHg; para las condiciones de trabajo en la cirugía laparoscópica es
necesario crear un espacio real en la misma instilando un gas no combustible o retrayendo
la pared abdominal, se coloca al paciente inclinado para permitir la movilización de las
vísceras dentro de la cavidad abdominal, las posiciones requeridas están en dependencia
del tipo de intervención.
235
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Se han empleado diferentes tipos de gases para estos fines como: CO2, helio y oxígeno;
en nuestro país utilizamos el CO2 por su fácil manipulación y bajo consumo, con el incon-
veniente de ser un gas muy frío y de gran difusibilidad a través del peritoneo, lo que provo-
ca cambios en la hemodinámica del paciente, por lo tanto las variaciones fisiopatológicas
que aparecen durante la cirugía laparoscópica con el CO2 se deben a la instauración del
neumoperitoneo, a los cambios de posición del paciente, influyendo además el estado físico
y la hemodinámica del niño.
Alteraciones inducidas por el neumoperitoneo

Sus efectos adversos se deben a la naturaleza del gas, la velocidad de instilación inicial, la
presión intraabdominal, su duración y la cantidad de gas reciclado en la cavidad.
Efectos respiratorios
• Aumento del espacio muerto alveolar.
• Alteraciones de la ventilación-perfusión, donde existe un aumento en el número de alvéolos
bien ventilados pero mal perfundidos.
• La presión que provoca el neumoperitoneo de forma permanente sobre el diafragma
origina aumento de la presión intratorácica.
• Disminuye la capacidad respiratoria funcional y es necesario aumentar las presiones
ventilatorias que pueden colapsar vasos de la red vascular pulmonar.
Efectos circulatorios
Arritmias: Causada generalmente por estimulación simpática, hipoxia, hipotermia, dis-
minución del gasto cardíaco, reacciones vagales, generalmente son extrasístoles ventriculares
y supraventriculares; se ha descrito bradicardia en la insuflación inicial.
Aumento del retorno venoso: En el inicio de la instauración del neumoperitoneo,
si se realiza de forma rápida se produce un incremento brusco del retorno venoso, es el
llamado “efecto mosquito” donde la sangre que llega al sistema de la cava inferior es
inyectada bruscamente en el corazón, lo cual puede provocar variaciones en el ritmo
cardíaco.
Efectos sobre el equilibrio hidromineral y ácido-básico

• Aumento de la PCO2 y disminución del pH, este efecto es debido a la gran capacidad
de difusión del CO2.
• La hipercapnia puede actuar como estimulante del sistema adrenérgico pudiendo ser
reponsable de la elevación de la tensión arterial, de la frecuencia cardíaca y de aparición
de arritmias.
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• La absorción del CO2 se ve acelerada en insuflaciones rápidas, cuando se trabaja con
presiones altas, cuando existe deficiente relajación, erosiones viscerales, presencia de en-
fisema subcutáneo y del epiplón.
Efectos sobre la temperatura corporal

Hipotermia: El CO2 es un gas frío por lo tanto cuando se pone en contacto con la
extensa serosa peritoneal tiene un efecto hipotérmico. La hipotermia puede activar el efecto
simpático con elevación de las catecolaminas y contribuir a la producción de arritmias
cardíacas.
El estado de hipotermia en recién nacidos y lactantes es particularmente sensible y tiene
una mayor repercusión sistémica.
Se han realizado estudios que plantean que por cada 50 L de CO2 que circulen por la
cavidad la temperatura corporal disminuye 0,3 °C.
Efectos sobre la función renal

El flujo plasmático renal puede verse disminuido como consecuencia directa de la
hipoperfusión por compresión del sistema arterial.
Alteraciones inducidas por los cambios de posición
Posición Trendelemburg
Efectos cardiovasculares: Favorecen el retorno venoso y aumentan el gasto cardíaco
al inicio, por la movilización de la sangre del sistema de la cava inferior, pero debido a la
presión que ejercen sobre el diafragma se provoca un aumento de las presiones intratorácicas,
lo cual provoca disminución del retorno venoso del sistema de la vena cava superior.
Efectos respiratorios: La compresión y la inmovilidad diafragmática provoca-
das por el desplazamiento de las vísceras intraabdominales contribuyen a la disminu-
ción del volumen residual y al aumento del trabajo respiratorio, siendo entonces nece-
sario aumentar la presión ventilatoria, todo lo cual provoca un aumento del espacio
muerto alveolar.
Posición Trendelemburg invertido

Esta posición favorece la disminución del retorno venoso y del gasto cardíaco, que sumadas
a las producidas por el neumoperitoneo puede ocasionar trastornos hemodinámicos graves.
Durante esta intervención quirúrgica se produce la sumatoria o la compensación de
muchos de los efectos descubiertos, la posición del paciente, la duración de la intervención,
etcétera.
237
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Existen varios factores que son importantes para prevenir los efectos indeseables del
neumoperitoneo y de la posición del paciente adoptada durante la cirugía laparoscópica,
como son:
• La correcta relajación del paciente.
• El control estricto de la presión intraabdominal, del CO2 de acuerdo con la edad del niño.
• La monitorización de los parámetros vitales.
Se han empleado otras alternativas al neumoperitoneo con CO2, como el uso de
retractores de la pared abdominal y la utilización de otros gases, sin embargo la cirugía
laparoscópica con CO2 continúa siendo la más difundida.
Monitorización
La monitorización convencional se utiliza para todo tipo de proceder, como por
ejemplo: electrocardiograma, tensión arterial, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria
y temperatura; además son necesarios otros parámetros indispensables para la correcta
evaluación del niño, como: capnometría continua, capnografia evaluando el CO2 espira-
do y oximetría de pulso.
Gasometría arterial: Es importante realizar este estudio en pacientes donde está com-
prometida la función cardiorrespiratoria y en los cuales los valores de CO2 espirado no
corresponderían con los reales de CO2 en sangre.
Existen otros métodos de monitorización que pueden utilizarse: presión venosa cen-
tral, presión aórtica transesofágica y control de la trasmisión neuromuscular.
Técnicas anestésicas
La técnica de elección es la anestesia general endotraqueal con ventilación controlada,
mediante la cual se produce una excelente relajación muscular, se facilita el monitoreo del
CO2 espirado y permite un control adecuado de la ventilación.
Debe tenerse presente que el empleo de halogenados sensibiliza al miocardio frente a la
acción de las catecolaminas lo que favorece la aparición de arritmias.
Se debe tomar precaución con el empleo de N2O como gas anestésico, ya que debido a
su gran difusibilidad puede provocar distensión en cavidades cerradas en asas intestinales y
entorpecer las maniobras quirúrgicas; además puede aumentar el riesgo de embolismo aéreo
en los procedimientos largos donde es posible desplazar al CO2 de la cavidad abdominal.
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239
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23
Manejo del dolor inmediato
DRA. RAQUEL MACIQUES RODRÍGUEZ
DRA. BÁRBARA B. GARRIDO SUÁREZ
Introducción
El dolor conceptualizado como la percepción de la nocicepción es una experiencia sen-
sorial no placentera, asociada o no a daño tisular existente o potencial, en un fenómeno
subjetivo, que solo existe cuando es registrado en la conciencia, que se relaciona con
circunstancias personales, entorno familiar y sociocultural, estado psicológico, aprendiza-
je adquirido, experiencias previas, motivaciones, valores sociales y creencias. En el niño
constituye el síntoma más frecuente por lo que su conducción es en alianza terapéutica,
siendo la obligación primaria del personal de la salud asegurar un tratamiento adecuado
y competente.
En el niño, la percepción del dolor y la comunicación están íntimamente relacionadas
con el desarrollo intelectual y social; la capacidad para comprender, cuantificar y comunicar
son factores esenciales en la expresión dolorosa.
La práctica clínica propone que el mejor modo de combatir el dolor es suprimiendo la
causa que lo produce, pero no siempre es válido, se necesitan conocimientos para plantear
la estrategia médica correcta y proponer la terapéutica oportuna, por ser la causa más
frecuente que lleva al paciente a buscar la presencia médica.
El dolor se presenta en diversas modalidades pudiendo clasificarse:
Dolor somático: puede ser superficial si tiene su origen en la piel, o profundo si
proviene de zonas propioceptivas, músculos, hueso, cartílagos, articulaciones. Se localiza
con precisión en el lugar del daño tisular, tiene carácter agudo.
Según la localización Somático

Visceral
Según la duración Agudo

Crónico
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Nociceptivo
Según la causa que desencadena Neuropático
Oncológico
Dolor somático: Puede ser superficial si tiene su origen en la piel, o profundo si

proviene de zonas propioceptivas, músculos, hueso, cartílagos, articulaciones. se localiza con
precisión en el lugar del daño tisular, tiene carácter agudo.
Dolor visceral: Se produce por estímulos mecánicos, contracciones, distensiones in-
tensas de estructuras que forman la pared de las vísceras huecas, procesos inflamatorios,
isquemias que producen anoxias tisulares. Se localiza mal, se irradia en forma difusa y tiene
carácter intermitente y ondulante.
Dolor agudo: La sensación dolorosa es de corta duración, después de traumatismos
moderados o de causa médico-quirúrgicas. Presenta dos modalidades: el dolor agudo pri-
mario o dolor rápido que es de origen somático, y el secundario o dolor lento, cuya sensa-
ción es difusa, duradera y sorda, relacionado con la importancia del trauma causal o lesiones
tisulares inflamatorias acompañantes.
Dolor crónico: Se considera como un síndrome grave, acompañado de alteraciones
psicológicas que afectan la calidad de vida del paciente.
Dolor nociceptivo: Excitación anormal de los receptores periféricos somáticos y
viscerales sin que exista lesión de las estructuras nerviosas.
Dolor neuropático: Existe lesión de fibras sensitivas de nervios periféricos o estructu-
ras del SNC, que trasmiten y conducen la sensación dolorosa. Se percibe como sensación
de quemazón, torsión, arrancamiento o prurito, difícil de tolerar.
Dolor oncológico: Se establece en relación con el proceso canceroso y la extensión de
las metástasis, puede ser agudo o crónico, acompañado de lesiones físicas y psicológicas,
con deterioro de la calidad de vida.
Es importante considerar otras características que lo clasifican según la intensidad dolo-
rosa en leve, moderado y severo.
Las experiencias dolorosas en niños han sido tema de interés en los últimos años por
las tantas hipótesis señaladas, planteando que el niño por ser pequeño y máxime los recién
nacidos y lactantes, eran menos sensibles al dolor, por inmadurez del SNC, ello expone a
considerar el estudio neurofisiológico más detalladamente.
Elementos neurofisiológicos y neuroquímicos del dolor

Se ha considerado en la práctica pediátrica una relación directa y proporcional entre el
desarrollo del niño y la capacidad de percibir dolor como vivencia íntegra y heterogénea,
pues desde el punto de vista neurofisiológico, neuroquímico y emocional se puede encon-
trar inmaduro para trasmitir la información dolorosa y para reaccionar motora o verbal-
mente a ella. Las asociaciones con experiencias anteriores también dependen del desarrollo
cognoscitivo-social y explican las diferencias en la respuesta, ante lesiones idénticas aparen-
241
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tes. Pero el patrón de estrés fisiológico observado por Williamson y Williamson en niños
no anestesiados para practicar la circuncisión y su abolición bajo una analgesia efectiva,
demostró objetivamente el dolor que experimentaban e invirtió la relación de proporcio-
nalidad. El distrés doloroso será mayor, cuanto más pequeño sea el niño; pues igual puede
ser de inmaduro en el desarrollo de sus vías y mediadores antinociceptivos. En contraposi-
ción a los trabajos de Flechsig que sugerían una mielinización completa para la trasmisión
nociceptiva, hoy conocemos que más del 90 % de las fibras C amielínicas conducen esta
información. Se reporta la necesidad de un alto voltaje para estimular los nervios periféricos
en neonatos y el decrecimiento de estos valores para estímulos en adultos.
Cottrell describió que el diámetro de las fibras se incrementaba de 4-7 µm entre el
nacimiento y los 4 años de edad, la mielinización parece completarse a los 9 años. La
maduración de la raíz ventral puede ser completa entre los 2 y 5 años y la distancia internodal
se va incrementando con la edad. Su estudio fue realizado en fibras motoras, pero muestra
una referencia histo-fisiológica del fenómeno y concluye que la velocidad de conducción en
neonatos es la mitad de la del adulto, a los 3 años se encuentra en el rango menor adulto
normal y a los 5 años el valor es esencialmente el mismo.
La revisión de indicadores demuestran que los componentes neurofisiológicos y
neuroquímicos necesarios para la transducción, trasmisión y modulación, están presentes en
los niños a término e incluso en los pretérminos.
La nocicepción es considerada una modalidad sensorial y comprende un conjunto de
eventos electroquímicos, sucedidos desde el sitio de daño tisular activo y la percepción del
dolor, constituida por cuatro procesos neurofisiológicos:
Transducción: Proceso por el cual los estímulos nocivos se transforman en actividad
eléctrica (impulsos nerviosos).
Trasmisión: Propagación de los impulsos nerviosos a través del sistema sensorial.
Modulación: Proceso mediante el cual se modifica la información, facilitándola o
inhibiéndola a diferentes niveles de su trasmisión, a través de diversas influencias neurales.
Puede ser: periférica, medular y supramedular.
Percepción: Proceso final mediante el cual los procesos anteriores interactúan con la
psicología del individuo para crear la experiencia emocional subjetiva que percibimos como
dolor.
Los nociceptores poseen umbral elevado al estímulo apropiado y son terminales de
fibras pequeñas Ad y C que responden a estímulos supraumbrales con descargas persisten-
tes, los que dan información continua de la presencia de estímulos de intensidad elevada sin
adaptación. Su atributo primordial es la capacidad diferenciadora entre estímulos inocuos y
nocivos. Tratándose del dolor fisiológico protectivo, pero en el transcurso de la inflamación
o la injuria nerviosa, el dolor deja de ser la alarma que alerta al padre para acudir con su hijo
urgente al especialista y puede transformarse en un dolor patológico, autoperpetuado, sin
ventaja biológica alguna, aun en ausencia de lesión activa. De ahí la importancia de la anal-
gesia preventiva en el niño que recibimos gravemente politraumatizado o con un abdomen
agudo quirúrgico.
242
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El sistema nociceptivo periférico es sumamente maleable y la plasticidad de la función
del nociceptor puede ser el fenómeno que precede y mantiene la plasticidad del SNC,
capacidad de las neuronas para cambiar su función, estructura y perfil bioquímico. Como
resultado observamos reducción del umbral de excitabilidad, respuesta aumentada a
estímulos supraumbrales en número y frecuencia de los potenciales de acción (PA) (suma
temporal de las sinapsis), agregado de nueva modalidad sensorial al repertorio de respues-
ta, incremento del campo receptivo, lo que resulta en una suma espacial de la descarga y la
participación de nociceptores silentes, que constituyen una fuente extra de entradas nociceptivas
al SNC.
Los factores responsables de la nocicepción, tales como: ión potasio (K+),
hidrogeniones (H+), adenosín trifosfato (ATP), niveles de GMPc, mantienen el equilibrio
(vía arginina/NO/GMPc), pero es muy controvertido por sus acciones opuestas en
muchos tejidos. Su concentración, el mecanismo de liberación, el sitio de acción pudieran
explicarlas.
Transmisión y bradiquinina (BK), sustancia P (SP), prostaglandinas (Pgs), interleu-
kinas (IL-1bIL-8), factor de necrosis tumoral (FNT), serotonina (5HT), leucotrienos,
histamina, noradrenalina, óxido nítrico (NO), péptido gen relacionado con la calcitonina
(CGPR); pueden provocar up regulation o down regulation de la sensibilidad del nociceptor en
dependencia del balance de su concentración. En la periferia también encontramos péptidos
opioides, IL-10, que antagonizan la sensibilización.
Según los estudios del profesor S. H. Ferreira se demostró que la regulación funcional
de los nociceptores depende del balance entre las concentraciones de adenosín monofosfato
cíclico (AMPc)/Ca+ y guanosín monofosfato cíclico (GMPc), respectivos segundos men-
sajeros del sistema nervioso simpático y parasimpático. El óxido nítrico (NO) tiene papel
analgésico como mediador de la actividad de los AINES a nivel periférico al aumentar la
modulación medular.
Las fibras aferentes primarias nociceptivas tienen sus cuerpos neuronales en los ganglios
raquídeos, alcanzan la médula espinal a través de las raíces dorsales, ascienden o descienden
uno o dos segmentos en el haz de Lissauer, intercomunicando regionalmente los segmen-
tos, y hacen sinapsis en la sustancia gris del asta posterior. La nocicepción de cara y cuello
cursa vía trigémino-ganglio de Gasser y alcanza la porción caudal del núcleo espinal del
trigémino, el que se ha denominado asta posterior del bulbo raquídeo, el funcionamiento es
análogo a los mecanismos medulares.
La localización anatómica de estos grupos neuronales y de las terminaciones de las
aferentes primarias se hace acorde con el esquema laminar de Rexed que los divide en diez
láminas. Las seis primeras corresponden al cuerno posterior. Las neuronas nociceptivas se
encuentran en las láminas superficiales I y II, y las profundas IV, V y VI, fundamentalmente
la V, a donde llegan fibras Aä y C. En la lámina III la información es somatosensorial no
nociva, trasmitida por aferentes Aâ conectadas a mecanorreceptores de bajo umbral.
Pueden ser de dos tipos: la clase III (nociceptivas puras) y la clase II (amplio rango
dinámico) NARD que responden a estímulos nocivos e inocuos, aumentando la frecuencia
243
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de descarga en proporción a la intensidad del estímulo. También encontramos las neuronas
clase I (mecanorreceptoras de bajo umbral) y las interneuronas (células islote y tallo o
células on y células off) responsables de la facilitación o la inhibición de la trasmisión.
La neuroquímica del cuerno posterior es compleja; existen múltiples sustancias de ori-
gen proteico, vinculadas a la eficacia de la trasmisión sináptica a este nivel, sustancia P,
angiotensina, somatostatina, péptidos colecistoquinina-like como el CCK8 (antagonista de
la analgesia opioide), encefalina leucina y encefalina metionina, dinorfina; se observan cam-
pos de terminaciones monoamino para la serotonina (5-HT) y la noradrenalina (NA) en
todas las capas, no para la dopamina. Algunos derivados de aminoácidos neurotrasmisores
son inhibidores como gamma amino butirato GABA, y otros aminoácidos excitadores
como el glutamato, que por mediación de sus receptores inotrópicos ácido2-amino-3hidroxi-
5metil-4isoxazol-propiónico (AMPA) y kainato contribuyen a la mayor parte de la trasmi-
sión sináptica rápida excitatoria del SNC. Por su parte el N-metil-D-aspartato (NMDA),
los metabotrópicos (mGlu) y los NK1 para SP, producen respuestas más prolongadas, que
desempeñan un papel clave en el inicio y mantenimiento de los cambios en la trasmisión
sináptica y pueden alterar, prolongar e incrementar la actividad en los circuitos nociceptivos
espinales, hasta un estado de facilitación medular conocido por wind up, en el que los estímu-
los secuenciales provocan respuestas progresivamente mayores y aumento de la descarga
de la neurona de proyección del asta posterior, no solo porque estén aumentados los influ-
jos excitatorios que reciben, sino porque estén disminuidos los influjos inhibitorios, que no
solo pueden ser segmentarios sino descendentes. Considerados neurotrasmisores atípicos,
también algunas moléculas de señalización, regulan el estado electroquímico celular adya-
cente: óxido nítrico (NO), monóxido de carbono (CO), Zn y la D-serina sintetizada por
las glias.
En la actualidad se han aislado mejor las vías nociceptivas y se habla del tracto
espinotalámico que subsirve aspectos discriminativos sensoriales, el espinopontoamigdalino
con relevos en la formación reticular y corteza límbica, relacionado con las emociones y el
espinohipotalámico que se vincula al sistema neuroendocrino y al control superior en la
respuesta objetiva autónoma al dolor.
Una de las teorías clásicas del dolor: la teoría de la compuerta o del control de esclusas,
propuesta por Melzack y Wall, en 1965 concibe a la neurona del cuerno posterior en un
estado intermedio entre la inhibición y la facilitación. La primera desencadenada por entra-
da de impulsos no nocivos conducidos por las fibras mielinizadas Aâ mecanorreceptoras
de bajo umbral (MUB), de diámetro mayor (5-16mm) y velocidad de conducción elevada
(30-70 m/s) agrupadas en el sistema de la columna dorsal y el lemnisco, que cierran el paso
al input sensorial nocivo a través de fibras lentas amielínicas C (0,5-2 m/s) o poco mielinizadas
Aä (3-15 m/s) mecanorreceptoras de umbral alto (MUA). Pero la realidad es mucho más
compleja y el desarrollo de la neurofisiología ha restado interés a esta teoría.
Según el balance de neurosustancias actuando en sus receptores a nivel de las neuronas
nociceptivas fundamentalmente las NARD, la tendencia será inhibitoria o excitatoria. El
mecanismo al parecer es de inhibición posináptica de la neurona de proyección, por
interneuronas gabaérgicas excitadas por las aferentes primarias Aâ y de inhibición presináptica
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por las vías descendentes inhibidoras de los centros del tallo cerebral. El glutamato actúa a
nivel de los receptores inotrópicos posinápticos AMPA y en los receptores NMDA, los que
presentan un bloqueo voltaje-dependiente por un ion Mg2. La acción de la SP y las takiquininas
continuamente sobre los receptores neurokinina (NK1 y NK2) aumenta la excitabilidad de
estas células y la concentración intracelular del Ca2+, el que activa la proteinquinasa C que
fosforila el receptor desplazando el bloqueo de Mg2+ permitiendo la acción del glutamato,
y la forma de respuesta a los estímulos subsiguientes se manifiesta con: expansión de los
campos receptivos de las neuronas del cuerno dorsal en la periferia, aumento de la respues-
ta al estímulo supraumbral, caída de los umbrales y modificación del patrón temporal,
sinónimo de sensibilización central. En los últimos años se han acumulado evidencias de
que el NO tiene papel complementario en este proceso. El influjo de Ca2+ dentro de las
neuronas forma un complejo Ca2+ (calmodulina) el cual se une a la NOS y dispara la
oxidación de L-arginina a citrulina liberando NO. Es muy probable que la activación de la
guanilato ciclasa (GCc) con incremento subsecuente del GMPc en la médula espinal o el
cerebro, sea la responsable del efecto hiperalgésico.
Modulación suprasegmentaria y percepción

En especial, la sustancia gris periacueductal (SGPA) que establece relevo en los núcleos
del rafe (NRD) y se proyecta hacia el asta posterior de la médula a través del fascículo
longitudinal posterior, se ha estado publicando hace más de veinte años. También el núcleo
paragigantocelular (NPGC). Encontramos todos los neuropéptidos y monoaminas descri-
tos en el nivel medular. Los cuerpos celulares productores de la endorfina solo se encuen-
tran en las tuberosidades basales del hipotálamo desde donde se produce la distribución
axonal a áreas limitadas del SNC (hipófisis anterior, SGPA y corteza límbica). El núcleo del
rafe magno posee células off y células on, las primeras inhiben la trasmisión y las segundas,
la facilitan (CCK inhibidor endógeno de opioides) modificando las respuestas de sus pro-
yecciones a nivel medular. Participan en el mantenimiento de la homeostasis psicológica.
Valoración del dolor

Para la evaluación del dolor en los niños es necesario métodos para cuantificar el grado
del dolor, debido a que de ello depende la eficacia del tratamiento, siendo los más aplicados:
Mediciones por escalas de autoevaluación: Estas se aplican a niños que verbalizan
y tienen la capacidad cognositiva para indicar el grado de dolor sobre una escala relativa
(útiles en niños mayores de 7 años). Dentro de ellas tenemos:
1. Escala análoga visual: el niño marcará sobre la línea el punto a que corresponde su dolor.
Dolor Ausencia
intenso de dolor
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2. Escala de puntuación numérica verbal: el niño elegirá el número a que corresponde la
intensidad de su dolor.
Peor
Sin
dolor
dolor
posible
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
3. Puntuación en escala gráfica (caritas expresivas): el niño deberá seleccionar la cara que
mejor describa su dolor
Mediciones observacionales: Se aplica en niños de 3-7 años, aunque pueden ser

utilizadas en niños mayores, cuando no se consigue obtener puntuaciones del dolor verbal.
Dentro de estas tenemos:
1. CHEOPS (tabla 23.1).
2. NIPS: escala de dolor para lactante y recién nacidos. Consiste en una exploración de la expre-
sión facial: llanto, patrón respiratorio, posición de los brazos, piernas y estado de excitación.
3. Mediciones psicológicas: esta valoración pone de manifiesto la respuesta al estrés que a
su vez desencadena cambios cardiorrespiratorios, hormonales y metabólicos. Clínicamente
valora los cambios de la frecuencia cardíaca, la presión arterial y la respiración.
Tabla 23.1 Medidas de comportamiento de CHEOPS
Apartado Comportamiento Puntos Definición
Llanto Sin llanto 1 El niño no llora

Gemidos 2 Gime o vocaliza suavemente
Llanto 2 Llanto suave o lloriqueo
Gritos 3 Llanto intenso con sollozos,
sin quejidos o con ellos
Facial Compuesto 1 Expresión facial neutra

Muecas 2 Expresión facial claramente negativa
Sonrisa 0 Expresión facial claramente positiva
Niño (verbal) Ninguna 1 No habla

Otras quejas 1 Se queja pero no por el dolor sino
porque tiene sed o quiere ver a su
mamá
Quejas dolorosas 2 Se queja de dolor
Ambos tipos de quejas 2 Se queja de ambas cosas anteriores
Positivo 0 Habla de otras cosas sin quejarse
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Torso Neutral 1 Torso inactivo
Desviado 2 Cuerpo con movimiento de desviación
Tensión 2 Cuerpo arqueado o rígido
Temblor 2 Cuerpo que se estremece o se agita
involuntariamente
Rigidez 2 Movimientos en posición vertical o
erecta
Sujeción 2 Cuerpo sujeto
Tacto Sin tocar 1 No se toca ni agarra la herida

Alcance 2 Llega pero no alcanza la herida
Tacto 2 Toca la herida suavemente
Agarre 2 Se agarra vigorosamente la herida
Sujeción 2 Los brazos están sujetos
Piernas Neutral 1 Cualquier posición pero relajadas

Retorcimiento 2 Movimientos violentos o inquietos con
sacudidas de uno o ambos pies
Levantadas y tensas 2 Tensas o apretadas al lado del cuerpo
De pie 2 De pie, agachado o de rodillas
Sujeción 2 Piernas sujetas
Tratamiento del dolor

Para la valoración clínica y conducta médica hospitalaria es necesario establecer una
relación médico-niño-familiar como preámbulo de una evaluación correcta del dolor y
posteriormente se procederá a:
1. Interrogatorio: recogerá datos complementarios de interés tales como:
• Datos generales.
• Antecedentes patológicos relacionando enfermedades con posibles causa-efecto del
dolor.
• Inicio del dolor: de aparición espontánea, relacionado con una enfermedad anterior,
accidente, intervenciones quirúrgicas, etcétera.
• Evolución y características clínicas tales como: topográficas, cualitativas, factores que
modifican el dolor y signos asociados.
• Evaluación de las consecuencias funcionales negativas y habituales.
2. Realizar complementarios como: analítica sanguínea, radiología convencional, ultrasonografía,
tomografía axial computarizada, resonancia magnética, etcétera.
3. Evaluación psicológica.
4. Exploración del dolor mediante mediciones de autoevaluación observacional ya expuestas.
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Para lograr la eficacia en la analgesia es necesario aplicar la terapéutica, cumplimentando
principios básicos, dentro de los que tenemos:
1. Selección del tratamiento adecuado, aplicando analgésicos opiáceos, no opiáceos y
coadyuvantes, según la intensidad del dolor.
2. Las dosis deben aplicarse según peso en kilogramos, establecidas para la edad pediátrica.
3. La vía de administración depende de las necesidades del paciente y de la farmacología
de la droga a seleccionar y si se aplica de forma intermitente o continua.
4. Debemos tener en cuenta los efectos secundarios más frecuentes.
La terapéutica del dolor en Pediatría es compleja y se trata de lograr confort para el
niño con el menor riesgo posible. Puede llevarse a cabo mediante métodos no farmacológicos
y farmacológicos.
Los tratamientos no farmacológicos son simples, pero debe haber aceptación del pa-
ciente al realizarlos. Tienen el fin de disminuir el dolor y potenciar los recursos saludables del
niño enfermo. Ellos son:
1. Distracción: se desvía la atención hacia aquello que es agradable o positivo, por medio de
imágenes, música, televisión.
2. Estimulación cutánea: masaje superficial, presión con o sin masaje, calor o frío superfi-
cial.
3. Hipnosis: lograr un estado de profunda relajación y alteración de la conciencia durante el
cual se focaliza la atención y se reciben instrucciones de hacia donde dirigirla.
4. Relajación: respiración profunda y relajación muscular progresiva para disminuir la an-
siedad y el estrés. Útiles en niños mayores de 3-4 años.
5. Acupuntura: restablece y equilibra el flujo de la fuerza vital.
6. Refuerzo positivo: aumenta la autoestima del niño al estimular de manera positiva su
capacidad para tolerar el dolor.
Los métodos farmacológicos consisten en la administración de analgésicos realizados
según los enfoques de la OMS:
1. Esquema analgésico según la intensidad del dolor:
• Dolor leve: AINE, más coadyuvantes.
• Dolor moderado: opioides débiles, más AINE, más coadyuvantes.
• Dolor severo: opioides fuertes, más AINE, más coadyuvantes.
2. Vía de administración: la vía oral es la más confortable, segura y barata, pero depende
fundamentalmente del estado clínico del paciente.
3. Administrar analgésicos en forma regular y no según dolor ya que el objetivo es prevenir
la aparición del dolor.
4. Analgésicos primarios: de elección en pacientes con dolor nociceptivo. Son los AINE y
opiáceos.
5. Analgésicos secundarios: de elección en el dolor neuropático. Son los anticonvulsivantes,
antidepresivos, corticoides y otros.
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A continuación se explicarán las principales características de los diferentes fármacos
utilizados en el manejo del dolor en Pediatría.
Analgésicos opioides
Se utilizan en dolores moderados o intensos. Las complicaciones más graves son depre-
sión respiratoria y apnea, y el efecto secundario más frecuente es el prurito, además d presen-
tarse náuseas y vómitos. Siempre que sea posible deben administrarse por vía oral (líquido,
gotas o suspensión). La administración parenteral (i.v. o subcutánea), está indicada cuando:
1. El niño no puede tomar la medicación por vía oral debido a obstrucción, náuseas y
vómitos.
2. Absorción comprometida.
3. Dolor severo y se requiere manejo regular.
4. La vía oral requiere administración muy frecuente de medicamentos o gran número de
píldoras o líquidos.
Pueden administrarse de forma continua o intermitente. A menos que el dolor sea
verdaderamente intermitente e impredecible, la administración según dolor no debe ser
usada porque la demora entre la solicitud para la medicación y su administración resulta de
un pobre manejo del dolor.
La infusión continua evita las variaciones extremas que pueden ocurrir con las dosis
intravenosas intermitentes y está indicada cuando las dosis intermitentes:
• Causan somnolencia excesiva en el momento del efecto pico.
• Proporcionan inadecuada analgesia a las dosis iniciales usuales.
• Debe ser administrada más frecuentemente que cada dos o tres horas, para proporcio-
nar adecuada analgesia.
El dolor severo es una emergencia que requiere la rápida titulación de la analgesia para
proveer alivio en pocas horas, lo cual implica frecuentes evaluaciones y ajustes de la dosis.
Las características de los analgésicos opiáceos se exponen en la tabla 23.2.
Tabla 23.2 Analgésicos opioides
Fármaco Dosis inicial (mg/kg), intervalo y vía de administración
Codeína Vía oral cada 4-6 h

Fentanilo Bolo: 1,0-2,0 µg/kg y continuar con un goteo de 2-4 µg/kg/h
0,001 i.v. cada 1-2 h
Meperidina 1,0 i.v. cada 3-4 h
Metadona 0,1-0,2 i.v. cada 4 h

0,2-0,4 oral cada 8-12 h
249
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Tabla 23.2 (continuación)
Fármaco Dosis inicial (mg/kg), intervalo y vía de administración
Morfina Bolo: 0,02-0,05 mg/kg

Goteo: 0,.02-0,05 mg/kg/h
i.v. cada 2-3 h
0,3 oral cada 3-4 h
Sulfato de morfina 0,3 oral, cada 8-12 h
La morfina es el agente de elección inicial en el dolor severo. La codeína puede ser

utilizada para el dolor moderado. La metadona y el fentanilo se prefieren cuando los efec-
tos colaterales no son fácilmente controlados. Ellos requieren una cuidadosa titulación y
evaluación del potencial de somnolencia de aparición tardía a causa de su vida media larga.
La meperidina se utilizará en situaciones excepcionales tales como hipersensibilidad a la
morfina, dosis única para un procedimiento o cuando se prevé un uso menor de dos días.
El uso de opioides en niños pequeños requiere consideraciones especiales y experien-
cia. Los lactantes especialmente los prematuros, enfermedades neurológicas o pulmonar,
son más susceptibles a la apnea y depresión respiratoria cuando son usados por vía sistémica,
por lo que en los lactantes que necesitemos utilizar opioides y que no estén en ventilación
mecánica, deben tener un monitoreo intensivo de la frecuencia cardíaca, respiratoria, traba-
jo respiratorio, presión arterial, nivel de conciencia y oximetría de pulso.
Analgésicos no opioides
Útiles para controlar el dolor leve o moderado. Tienen un efecto analgésico techo, de
manera que el aumento de la dosis no proporciona mayor analgesia, aunque sí mayores
efectos secundarios. Dentro de este grupo tenemos los AINE, cuyas características se ex-
ponen en la tabla 23.3.
Tabla 23.3 Analgésicos no opioides
Droga Presentación Intervalo Dosis

AINE
Acetaminofén Tabletas de 500 mg Cada 4 h 2 gotas/kg/oral

Suspensión de 150, 10-15 mg/kg/dosis
300 y 600 mg
Ketorolac Comprimidos de 10 y 20 mg Cada 8-12 h 0,5 mg/kg/vía oral i.m.

Ampollas de 15, 30 y 60 mg o i.v.
250
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Diclofenato Comprimidos 50 mg Cada 8-12 h 0,5-1 mg/kg/oral
Ampollas 75 mg 1 mg/kg/dosis i.v.
Goteo 1-3 mg/kg/dosis
en 500 cc dextrosa al 5 %
Ibuprofeno Comprimidos de 200 y 400 mg Cada 6 h 6-10 mg/kg/oral

Ampollas 15, 30 y 60 mg
Jarabe 20 mg en 1 mL
Naproxeno Comprimidos 250 y 500 mg Cada 12 h 5 mg/kg/dosis oral
Dipirona Comprimidos, jarabe, gotas Cada 6 h 7-10 mg/kg/oral e i.v.

y ampollas
Meloxican Comprimidos de 7,5-15 mg Cada 24 h 0,1-0,2 mg/kg/dosis oral

Ampollas de 15 mg e i.v.
Opioides débiles
Dextropropoxifeno Comprimidos: dipirona 400 mg Cada 6 h 5 mg/kg/dosis

más dextropropoxifeno 98 mg
Ámpulas dipirona 1 500 mg más
dextropropoxifeno 50 mg
Fosfato de codeína Jarabe de 40 mg en 15 mL Cada 6 h 1 mg/kg/dosis oral
Codeína-paracetamol Comprimidos que contienen Cada 8 h 0,5 mg/kg/dosis oral

de 15-30 mg de codeína y
250 mg de paracetamol
Jarabe de 2,4 mg en 1mL Cada 8 h 1-2 mg/kg/dosis oral
Tramadol Comprimido de 50 mg Cada 8 h 0,5-1 mg/kg/dosis oral

Ampollas de 50-100 mg o i.v.
Gotas de 2,5-5 mg
El acetaminofén es un analgésico útil y relativamente seguro que proporciona alivio

efectivo del dolor leve y aumenta la efectividad de los opioides. Cuando no se puede
utilizar la vía oral pueden ser administrados por la vía rectal, la cual está contraindicada en
niños neutropénicos, trombocitopénicos o con mucositis.
Los AINE, proporcionan excelente analgesia en pacientes que no tiene riesgo de san-
grado por trombocitopenia o cualgulopatía, gastritis o ulceración. Todos tienen pocos
efectos sobre la función plaquetaria en sujetos normales sin riesgo de sangrado.
La administración de AINE y acetaminofén varía de acuerdo con la severidad del
dolor, los cuales deben ser administrados por horarios.
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Otro método farmacológico son las drogas coadyuvantes, utilizadas fundamentalmen-
te en niños con dolor crónico, las cuales se resumen en la tabla 23.4.
Tabla 23.4 Fármacos coadyuvantes
Clase farmacológica Usos Fármaco y posología
Antidepresivos tricíclicos Disminuye el dolor por Amitriptilina: 0,1 mg/kg oral

acción central sobre los y puede aumentarse hasta
sistemas inhibitorios del 2 mg/kg
dolor
Mejora los ciclos de sueños Imipramina: 1-5 mg/kg/día
cada 8 h, oral
Estimulantes Aumenta la analgesia y Metilfenidato: 0,1-0,3 mg/kg/día

disminuye la sedación. cada 12 h, oral
Efecto euforizante Dextroanfetamina: 0,1-0,2 mg/kg/dosis
cada 12 h, oral
Anticonvulsivantes Se utiliza en el dolor neuro- Difenilhidantoína: 5 mg/kg/día, oral

génico (neuralgia del trigé- o i.v.
mino) y migraña Carbamazepina: 20-30 mg/kg/día
cada 8 h, oral
Clonazepam: 0,01-0,02 mg/kg/día, oral
Esteroides Se utiliza en el dolor neuro- Variable según la necesidad del paciente

génico (neuralgia del trigé-
mino) y migraña
Benzodiazepinas Ansiolítico, amnesia Diazepam: 0,02-0,1 mg/kg cada 6-8 h,

oral o i.v
Midazolam: 0,05-0,1 mg/kg cada 2-4 h,
oral
Lorazepam: 0,02-0,05 mg/kg cada 8-12 h,
oral o i.v.
Conducta prehospitalaria del dolor

La conducta del dolor en la emergencia resulta difícil, ya que la mayoría de las veces, el
paciente puede encontrarse en situaciones graves, que hacen necesario tomar decisiones
importantes para el mantenimiento de su vida. No obstante, es necesario tener en cuenta el
manejo del dolor, debido a que las manifestaciones clínicas que presentan estos niños tales
como: taquicardia, taquipnea, alteración de la presión arterial, trastornos de conciencia,
entre otros, pueden ser también consecuencia del dolor.
252
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El manejo prehospitalario del dolor abarca la escena, el transporte y la unidad de ur-
gencia de atención primaria de salud.
En la escena, depende de la causa que desencadena el dolor y de la intensidad del mismo.
El esquema terapéutico seleccionado deberá aplicarse de inmediato y mantenerse durante el
transporte hacia la unidad de urgencia, en la cual se realizará una evaluación competente por el
especialista quien determinará mantener o modificar la terapéutica impuesta.
Una vez en el hospital el alivio del dolor se empleará en dos grupos de pacientes
fundamentalmente:
1. Procedimientos diagnóstico-terapéuticos: el empleo del método farmacológico va a
depender de la intensidad del dolor (leve, moderado o severo) y este a su vez determi-
nará la vía de administración y el tipo de fármaco. Requerirá de monitorización por
parte del equipo de salud que atiende a este paciente.
2. Pacientes posquirúrgicos: en este grupo debemos tomar en cuenta los cambios de con-
ducta, aspecto general, nivel de actividad, signos vitales y se debe aplicar en dependencia
de la edad las escalas de evaluación del dolor, lo que permitirá actuar sobre el alivio del
mismo.
En estos pacientes se sugiere el uso de analgésicos opioides y AINE, los cuales van a
estar en dependencia de:
• Edad.
• Tipo de intervención.
• Intensidad del dolor.
• Vías de administración que puedan emplearse.
• Drogas sugeridas para cada caso y disponibilidad de las mismas.
• Efectos colaterales.
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254
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Anexos
Síntesis de los objetivos de la recuperación
1. Ventilación - Vía aérea permeable.

- Buena excursión diafragmática y expansibilidad torácica.
- Murmullo vesicular claro a la auscultación.
- Ausencia de estertores, retracción torácica o aleteo nasal.
- Patrón respiratorio normal.
2. Oxigenación - Saturación de O2 mayor del 90 % respirando aire

ambiente.
3. Conciencia - Respuesta a estímulos verbales.

- Recuperación de los reflejos.
4. Temperatura - Entre 36 y 37 ºC.
5. Reversión - Recuperación de la fuerza muscular.

del bloqueo - Valoración mediante estimulador de nervio periférico o
neuromuscular estimación clínica. Fuerza inspiratoria de -20 cmH2O.
- Capacidad de sacar la lengua y levantar la cabeza 5 s.
- Flexión de la rodilla en los lactantes.
6. Alivio del dolor - En los niños que no verbalicen se verificará la ausencia de

respuestas fisiológicas que puedan indicar la presencia de
dolor, taquicardia, HTA, náuseas, vómitos y agitación.
7. Alivio de las - Se descartará previamente la presencia de hipertensión

náuseas y los endocraneana, procesos abdominales y distensión
vómitos gástrica aguda.
- El tratamiento debe permitir la ingestión de líquidos.
8. Reducción del - Parámetros hemodinámicos normales.

estrés fisiológico - Tranquilidad y comportamiento.
y psicológico - Capacidad de comprender.
255
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Protocolos de la ASA para los cuidados posanestésicos
Aprobados por los delegados el 12 de octubre de 1988 y actualizados el 23 de octubre
de 1990. Son los aún vigentes.
Standard 1:
Todos los pacientes que hayan recibido anestesia general, anestesia regional o procederes anestésicos deben
recibir cuidados posanestésicos apropiados.
1. Una Unidad de Cuidados Posanestésicos o un área equivalente estará disponible para
recibir a los pacientes luego de los procederes anestésicos. Todos los pacientes que reci-
ban anestesia deben ser incluidos en ella excepto por orden específica del anestesiólogo
que realice el caso.
2. Los cuidados médicos y los procedimientos que se realicen en la Unidad de Cuidados
Posanestésicos serán supervisados por el Servicio de Anestesiología.
Standard 2:
El paciente transportado a la Unidad de Cuidados Posanestésicos debe ser acompañado por el anestesiólogo
que realice el caso o un miembro del equipo de anestesia que conocerá la condición del paciente. El paciente será
continuamente evaluado y monitorizado durante su transporte y será apoyado de acuerdo con su condición.
Standard 3:
Después de su arribo a la Unidad de Cuidados Posanestésicos el paciente debe ser reevaluado y será
entregado al responsable de la UCPA con un informe verbal, por un miembro del equipo anestésico que
acompañó al paciente.
1. El estado del paciente a su arribo a la UCPA debe ser registrado en su historia clínica.
2. El informe sobre el estado del paciente será dado al responsable de la UCPA.
3. El miembro del equipo de anestesia debe permanecer en la UCPA hasta que el respon-
sable de ella acepte su responsabilidad con el paciente.
Standard 4:
Las condiciones del paciente deben ser continuamente evaluadas en la Unidad de Cuidados Posanestésicos.
1. El paciente será observado y monitorizado con los métodos apropiados para su condi-
ción.
2. Se mantendrá un específico reporte escrito de las condiciones y signos vitales del pacien-
te durante su estadía en la Unidad de Cuidados Posanestésicos.
3. La supervisión médica y la coordinación del cuidado del paciente será responsabilidad
del anestesiólogo del caso.
4. Existirá una política o protocolos establecidos que aseguren el manejo de las complica-
ciones del paciente y la resucitación cardiopulmonar del paciente si fuera necesario.
256
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Algoritmos de reanimación cardiopulmonar
Algoritmos de decisión en la bradicardia
• Administrar oxígeno al 100 %

• Asegurar la vía aérea
• Interrumpir la administración de anestésicos inhalatorios
• Interrumpir la estimulación quirúrgica
• Evaluar constantes vitales
• Asegurar acceso vascular
Compromiso cardíaco
No Sí
• Evaluar la frecuencia cardíaca • Adrenalina 0,01 mg/kg (e.v.)

• Administrar líquidos 10 mL/kg (e.v.) 0,1 mg/kg (endotraqueal). Repetir dosis cada
• Atropina 0,01-0,02 mg/kg (e.v.) 5 min según respuesta
• Si frecuencia cardíaca menor que 60 lat./min
asegurar oxigenación y realizar compresiones
torácicas
• Atropina 0,02 mg/kg (e.v.).
Repetir dosis-respuesta
• Considerar marcapaso externo o esofágico
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Algoritmo de decisión en el paro cardíaco sin pulso
• Comprobar la ausencia de pulso e iniciar la RPC

• Hiperventilar con oxígeno al 100 %, asegurando
la permeabilidad de la vía aérea
• Confirmar el ritmo cardíaco
• Asegurar acceso vascular
• Identificar y tratar la causa. Hipoxemia grave, acidosis grave,
hipovolemia grave, hipotermia profunda, lesión miocárdica
• Taponamiento cardíaco, neumotórax a tensión
Fibrilación ventricular Disociación electromecánica.

Actividad eléctrica sin pulso.
Asistolia
• Desfibrilar hasta tres veces si es necesario 2 J/kg, 4 J/kg y 4 J/kg

• Adrenalina 0,01 mg/kg (e.v.) o 0,1 mg/kg (ot.) Esperar de 5-30 s
y desfibrilar con 4 J/kg
• Adrenalina sucesivas dosis 0,1 mg/kg.
• Lidocaína 1 mg/kg (e.v.).
• Bretilio 5 mg/kg (e.v.) la primera dosis, y 10 mg/kg la segunda.
• Desfibrilar con 4 J/kg después de cada medicación
• Adrenalina 0,01 mg/kg (e.v.) o 0,1 mg/kg (ot.).

Repitir las dosis-respuesta cada 5 min
Fuente: “Cardiac Rhythm Disturbances”, en L. Chameides and M. F. Hazinski (eds.): Textbook of

Pediatric Advances Life Support, American Heart Association, Dallas, 1994.
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Temas de Anestesia Pediatrica

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Datos CIP- Editorial Ciencias Médicas

Edición y corrección: Ing. Mayra Valdés Lara

© Beatriz C. Gómez Portier y coautores, 2006

Centro Nacional de Información de Ciencias Médicas

Dra. Beatriz C. Gómez Portier

Dra. Idoris Cordero Escobar

Dr. Lincoln de la Parte Pérez

Dr. Lázaro I. Díaz Hernández

Dr. Loreto C. Suárez Calderín

Dra. Maura Pérez Rivero

Dra. Anaiza Hidalgo Camejo

Dra. Domitila M. González Soto

Dra. Mercedes Argudín Cordero

Dr. Eddy Hernández Rodríguez

Dr. Joel Martínez Alcántara

Dra. Raquel Maciques Rodríguez

Dra. Bárbara Garrido Suárez

Dra. Sara Fernández Abreu

Dra. Gladys Lobaina Bárzaga

Dra. Dania León Alonso

Dra. María E. Álvarez Álvarez

Dra. Ileana O. Sotolongo Paneque

Dra. Ana Iris Romero Oliva

Dr. Freddy J. González Ricardo

Dr. Armando González López

Dra. Milagros Cano Amador

Es para mí un honor escribir el prólogo del libro Temas de anestesia pediátrica,

Dra. Idoris Cordero Escobar

El desarrollo científico-tecnológico a partir de las últimas décadas del siglo XX se ha acom-

1. La necesidad de los niños de no separación de los padres.

Principio de beneficencia: Se refiere a que los profesionales de la salud deben hacer

Obtención del consentimiento informado

1. Nombre del paciente y el médico que informa sobre el procedimiento.

Como se explicó anteriormente existen determinados pacientes que no tienen capaci-

Consentimiento informado en Pediatría

Autonomía Beneficencia No maleficencia Justicia

Inclusión del menor Buscar el mejor Respetar el desarrollo Igualdad de derechos

El derecho a la información también pertenece al paciente pediátrico y debe ser ejerci-

Tabla 1.2 Elementos de consentimiento informado en el desarrollo evolutivo del niño

Estadía Estadía Estadía Estadía

Fuente: (En la teoría de Piaget). Modificado de S. W. Bender, Acta Paediatr., 1994.

Problemas específicos del consentimiento informado

Datos a evaluar en consulta

d) Historia del parto, estado al nacer valorando el test de APGAR.

Cuello Desviación traqueal, tamaño de la glándula tiroides

Patrón y profundidad de la respiración

Abdomen Tamaño, contorno, sensibilidad, rigidez

Sistema neurológico Estado mental, desarrollo motor, anomalías congénitas

Temperatura corporal Mantener la normotermia

Constantes vitales según edades pediátricas (tabla 2.1)

Edad Frecuencia Presión arterial Frecuencia respira-

Prematuros 120-180 40-60 55-60

Tabla 2.2 Valores normales de hemoglobina

Edad Valores de Hb (g/dL)

Tabla 2.3 Electrólitos (mEq/L o mmol/L)

Edad Sodio Potasio Cloro Bicarbonato Calcio Magnesio

Recién nacidos 130-140 3,5-6 96-109 20-25 7-12 1,5-2,3

Parámetros Recién nacidos Niños/adolescentes

Otros valores analíticos (tabla 2.5)

Edad Glucosa Creatinina Nitrógeno ureico

Recién nacidos 40-110 mg/dL o 0,2-0,4 mg/dL o 5-25 mEq/L

Niños/adolescentes 60-105 mg/dL o 0,3-1 mg/dL o 5-25 mEq/L

Recién nacidos 2-2,5 2,5

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