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Classificação, distribuição geográfica, ciclo biológico e importância econômica das principais espécies de carrapatos no Brasil

Jaqueline Matias Wilson Werner Koller Marcos Valério Garcia

econômica das principais espécies de carrapatos no Brasil Jaqueline Matias Wilson Werner Koller Marcos Valério Garcia

Capítulo 1

Classificação, distribuição geográfica, ciclo biológico e importância econômica das principais espécies de carrapatos no Brasil

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Atualmente são catalogadas 896 espécies de carrapatos no mundo, divididas em três famílias: Argasidae ou “carrapatos moles” (193 espécies); Ixodidae ou “carrapa- tos duros” (702 espécies) e, Nuttalliellidae, com somente uma espécie (GUGLIEL- MONE et al., 2010). A fauna brasileira ixodídica conhecida até o momento é com- posta por 65 espécies segundo Martins et al. (2013). As espécies de carrapatos que parasitam animais domésticos são as mais estuda- das sendo a sua biologia, capacidade vetorial e formas de controle, alvos de inúmeras pesquisas no Brasil (VERONEZ, 2009). As espécies que apresentam maior incidên- cia são: Rhipicephalus (Boophilus) microplus, R. sanguineus, Amblyomma cajennense, Dermacentor nitens, Argas miniatus e Ornithodoros brasiliensis. No Brasil, R. sanguineus é a principal espécie de carrapato encontrada em cães em áreas urbanas (SZABÓ et al., 2001) e raramente é visto parasitando outros hos- pedeiros. O carrapato A. cajennense pode ser também encontrado parasitando cães, nesse caso restrito às áreas rurais (LABRUNA e CAMPOS PEREIRA, 2001), po- rém esta espécie é mais comum em cavalos e capivaras (LABRUNA et al., 2000). Ambas as espécies de carrapatos representam grupos importantes para a saúde pú- blica. A. miniatus é um carrapato que afeta as aves domésticas causando perdas de pro- dutividade e podendo disseminar agentes patogênicos (LISBOA, 2006).

Rhipicephalus microplus

Trata-se de um carrapato monoxeno que tem os bovinos como principal hospe- deiro podendo ser também encontrado parasitando outros animais, domésticos ou não. Conhecido como carrapato-do-boi e denominado de Boophilus microplus, foi recentemente, em consequência de análises filogenéticas, realocado por Murrell e Barker (2003) no gênero Rhipicephalus passando a se denominar Rhipicephalus (Bo- ophilus) microplus (Figura 1.1). O antigo gênero nesta espécie é geralmente mantido como subgênero, facilitando a recuperação de publicações em que aparece com o antigo nome. Este carrapato representa grandes perdas na pecuária mundial, além de ser transmissor de diversos agentes patogênicos (GUGLIELMONE et al., 2006).

a B FIGURA 1.1.
a
B
FIGURA 1.1.

A: Fêmea de Rhipicephalus (Boophilus) microplus ingurgitada (teleógina) ovipondo. B: macho em vista dorsal – Museu do carrapato,

Embrapa Gado de Corte MS. Fotos: Jaqueline Matias.

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Capítulo 1

Classificação, distribuição geográfica, ciclo biológico e importância econômica das principais espécies de carrapatos no Brasil

Classificação

Segundo o National Center for Biotechnology Information (NCBI-ID: 6941) dos Estados Unidos da América, a classificação taxonômica do R. Microplus é:

• Reino – Metazoa

• Filo – Arthropoda

• Classe – Arachnida

• Subclasse – Acari

• Superordem - Parasitiformes

• Ordem – Ixodida

• Superfamília – Ixodoidea

• Família – Ixodidae

• Subfamília – Rhipicephalinae

• Gênero – Rhipicephalus

• Subgênero – Boophilus

• Espécie – Rhipicephalus (Boophilus) microplus

Distribuição geográfica

Este carrapato é originário da Índia e da Ilha de Java, na Ásia. As expedições exploradoras, conforme registrado na história, incluíam o transporte de merca-

dorias e animais. Foi por meio da dispersão de animais domésticos que ocorreu a introdução deste parasita nas regiões tropicais e subtropicais: Austrália, México, América Central, América do Sul e África. Posteriormente, veio a estabelecer-se entre os paralelos 32° Norte e 32° Sul, com alguns focos no paralelo 35° Sul (NUÑES et al., 1982).

O carrapato R. microplus foi relatado pela primeira vez parasitando bovinos em

1872, na Ilha de Darwin, tendo sido introduzido da Indonésia, espalhando-se, pos- teriormente por toda a Queensland até New South Wales em 1906, na Austrália (AGRICULTURE HANDBOOK, 1976). Sua introdução no Brasil provavelmen- te ocorreu no início do século XVIII, sendo atualmente encontrado em todas as regiões, variando de intensidade de acordo com as condições climáticas e raças de bovinos (GONZALES, 1995).

Ciclo biológico

Trata-se de uma espécie monoxena, ou seja, que necessita de um único hospedeiro para completar seu ciclo de vida (ROCHA, 1984). Possui preferência pelos bovinos,

com maior predileção para Bos tauros em relação a B. indicus, entretanto, ovelhas, cavalos, veados, cães, cabras, o homem e outros também podem ser hospedeiros, mas apenas em épocas de grande infestação nas pastagens (GONZALES, 1975).

A fase de vida parasitária começa com a fixação da larva no hospedeiro até o

estádio de adulto ingurgitado (fêmea) que, ao se desprender do animal, inicia a fase de vida livre dando início à postura, incubação e posterior eclosão das larvas

(Figura 1.2).

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FIGURA 1.2.
FIGURA 1.2.

Ciclo biológico do carrapato-do-boi, Rhipicephalus (Boophilus) microplus, mostrando a fase de vida livre e a fase de vida parasitária. Fotos:

Jaqueline Matias.

Importância

O carrapato R. microplus é responsável por um prejuízo estimado em US$ 2 bi- lhões/ano (GRISI et al., 2002), sendo que o rebanho bovino comercial do Brasil é o maior do mundo e determinante para a economia do país. Este ectoparasito causa

considerável redução na produção de leite, redução da natalidade, gastos elevados com carrapaticidas, perdas de peso, gastos com mão-de-obra utilizada para o seu controle,

e perda na qualidade do couro (INDICADORES RURAIS, 2001; GOMES, 2004). Além disso, o R. microplus é um importante vetor de agentes patogênicos, muitas vezes letais, aos bovinos. Dentre os agentes destacam-se os da “Tristeza Parasitária Bovina - TPB” (GUGLIELMONE et al., 2006). A TPB compreende duas enfer- midades bem conhecidas – a babesiose, determinadas pelos protozoários Babesia bigemina e B. bovis, e a anaplasmose, determinada por Anaplasma marginale (AL- MEIDA et al., 2006; GUEDES JÚNIOR et al., 2008).

Rhipicephalus sanguineus

Vulgarmente conhecido como o “carrapato vermelho do cão”, Rhipicephalus sangui- neus (Figura 1.3) é um carrapato trioxeno e que se alimenta principalmente em cães e acidentalmente em outros hospedeiros, incluindo os seres humanos (WALKER et al., 2005). É considerado o principal vetor e reservatório da Rickettsia conorii implicada com

a Febre Maculosa do Mediterrâneo na Europa, África e Ásia (PAROLA et al., 2005).

Classificação

Segundo o National Center for Biotechnology Information (NCBI-ID: 34632), dos Estados Unidos da América, a classificação taxonômica do R. sanguineus é:

• Reino – Metazoa

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Capítulo 1

Classificação, distribuição geográfica, ciclo biológico e importância econômica das principais espécies de carrapatos no Brasil

a B FIGURA 1.3.
a
B
FIGURA 1.3.

• Filo – Arthropoda

• Classe – Arachnida

• Subclasse – Acari

• Superordem - Parasitiformes

• Ordem – Ixodida

• Superfamília – Ixodoidea

• Família – Ixodidae

• Subfamília – Rhipicephalinae

• Gênero – Rhipicephalus

• Espécie – Rhipicephalus sanguineus

Rhipicephalus sanguineus. A: macho dorsal. B: fêmea dorsal ingurgitada. Foto:

Jaqueline Matias. Museu do carrapato, Embrapa Gado de Corte MS.

Distribuição geográfica

Originário do continente africano, onde existem aproximadamente 79 espécies do gênero Rhipicephalus, incluindo cinco espécies que foram do gênero Boophilus e que estão agora no subgenero Rhipicephalus (Boophilus) (BOWMAN; NUTTALL, 2008), o carrapato R. sanguineus é uma espécie cosmopolita e, provavelmente, a de maior distribuição geográfica (LABRUNA, 2004; WALKER; KEIRANS; HORAK,

2005).

Ciclo biológico

Este gênero de carrapatos possui ciclo trioxeno, ou seja, que necessita de três hospedeiros para completar seu ciclo de vida (Figura 1.4). Os únicos hospedeiros primários conhecidos para os estágios parasitários do carrapato R. sanguineus são os cães, (SZABÓ et al., 1995). Há relatos de parasitismo em outras espécies de animais, incluindo alguns representantes da fauna silvestre brasileira, mas esse parasitismo acontece com pouca frequência e, quando ocorre, esse fato está estreitamente re- lacionado com o contato desses hospedeiros com o cão (LABRUNA et al., 2001).

Importância

R. sanguineus pode transmitir patógenos como Babesia canis, para cães; Rickettsia conorii, para seres humanos (MAROLI et al., 1996) e Ehrlichia canis, para cães e

Capítulo 1

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FIGURA 1.4.
FIGURA 1.4.

Ciclo biológico

do Rhipicephalus

sanguineus.

Fotos: Jaqueline

Matias.

humanos, já que a Erliquiose Monocítica Canina (EMC) é considerada uma doença de importância zoonótica desde 1992 (BENENSON, 1992). Esse ectoparasito tam- bém serve de vetor para Citauxzoon felis, responsável pela citauxzoonose em felinos (HOSKINS, 1991). No continente americano, o R. sanguineus está incriminado na transmissão de outras doenças, como a Febre Maculosa, e no Brasil é o principal transmissor de Hepatozoon canis (O’DWYER; MASSARD, 2001).

Amblyomma cajennense

Popularmente conhecido como “carrapato-estrela” ou “carrapato do cavalo” (Fi- gura 1.5), possui um ciclo trioxeno e apesenta uma baixa especificidade parasitá- ria, podendo ser visto parasitando várias espécies de animais domésticos e silvestres (LOPES et al., 1998).

Classificação

Segundo o National Center for Biotechnology Information (NCBI-ID: 34607),

dos Estados Unidos da América, a classificação taxonômica do A. cajennense é:

• Reino – Metazoa

• Filo – Arthropoda

• Classe – Arachnida

• Subclasse – Acari

• Superordem - Parasitiformes

• Ordem – Ixodida

• Superfamília – Ixodoidea

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Capítulo 1

Classificação, distribuição geográfica, ciclo biológico e importância econômica das principais espécies de carrapatos no Brasil

FIGURA 1.5.
FIGURA 1.5.

• Família – Ixodidae

• Subfamília – Amblyomminae

• Gênero – Amblyomma

• Espécie – Amblyomma cajennense

Amblyomma cajennense. Foto: Jaqueline Matias.

Distribuição

Primeiramente relatado em Cayenna (Guiana Francesa) e descrito por Fabricius em 1787 (OLIVER, 1989) é um carrapato amplamente distribuído na região neotro- pical, desde o sul dos Estados Unidos até norte da Argentina, incluindo as Ilhas do Caribe (ARAGÃO, 1936; WALKER e OLWAGE, 1987). Estudos em andamento especulam a existência de pelo menos seis prováveis subespécies de Amblyomma cajennense.

Ciclo Biológico

Possui um ciclo trioxeno (Figura 1.6) e supõe-se que, na América do Sul, antas (Tapirus terrestris L.) e capivaras (Hydrochoerus hydrochaeris) sejam os principais hospedeiros primários para A. cajennense (LABRUNA et al., 2001). Após a intro- dução de cavalos na América Latina durante a colonização europeia, A. cajennense se tornou uma praga séria a estes animais, que também atuam como hospedeiros primários para todos os estágios do ectoparasita (LABRUNA et al., 2002).

Importância

Este carrapato ocasiona importantes perdas econômicas em consequência da queda de produtividade dos animais e dos gastos com o uso de carrapaticidas (PRATA et al., 1996). Além do que é a principal espécie que parasita os seres humanos na América Central e no Brasil (ARAGÃO, 1936; LABRUNA et al., 2001), sendo o principal vetor da Rickettsia rickettsii, o agente causador da Febre Maculosa Brasileira (FMB) em humanos (DIAS; MARTINS; RIBEIRO, 1937; LEMOS, 1997). A. cajennense também demonstrou ser um vetor competente do vírus venezuelano de encefalomielite equina em condições laboratoriais (LIN- THICUM et al., 1991).

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FIGURA 1.6.
FIGURA 1.6.

Argas miniatus

Ciclo do

Amblyomma

cajennense. Foto:

Jaqueline Matias.

Argas miniatus Kock (1844) (Figura 1.7) é a única espécie do gênero que ocorre no Brasil, e tem como hospedeiro as aves domésticas. Na natureza é encontrado em pequenas criações de Gallus gallus provocando perdas na produtividade (MAR- CHOUX e SALIMBENI, 1903).

Classificação

Segundo lista atualizada por Horak, Camicas e Keirans (2002), a classificação taxonômica do A. miniatus é:

• Reino – Metazoa

• Filo – Arthropoda

• Classe – Arachnida

• Subclasse – Acari

a B FIGURA 1.7.
a
B
FIGURA 1.7.

Argas miniatus. A: vista dorsal. B: parasitando uma ave. Foto:

Jaqueline Matias. Museu do

carrapato, Embrapa Gado de Corte MS.

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Capítulo 1

Classificação, distribuição geográfica, ciclo biológico e importância econômica das principais espécies de carrapatos no Brasil

• Superordem - Parasitiformes

• Ordem – Ixodida

• Superfamília – Ixodoidea

• Família – Argasidae

• Subfamilia Argasinae

• Gênero – Argas

• Subgênero - Persicargas

• Espécie – Argas miniatus

Distribuição geográfica

Todas as espécies do gênero Argas Latreille, 1796 são consideradas hematófagas nos estágios de larva, ninfas e adulto, parasitando aves domésticas e silvestres. A espécie A. (Persicargas) miniatus pode ser encontrada na América do Norte, Central e principalmente na América do Sul, apresentando, portanto, distribuição neotro- pical. Nessa região existem pelo menos 10 espécies classificadas no gênero Argas, sendo destas, sete pertencentes ao subgênero Argas e três ao subgênero Persicargas (BARROS-BATTESTI et al., 2006).

Ciclo Biológico

É um carrapato heteroxeno, ou seja, necessita de mais de um hospedeiro para completar seu ciclo de vida. No caso desta espécie utiliza-se de dois hospedeiros. Seu ciclo de vida, em condições de temperatura e umidade relativa controladas, pode durar até 201 dias, enquanto que, em condições naturais, pode chegar até 317 dias (SCHUMAKER e OBA, 1988). Possui hábito de repasto noturno e, durante este processo, a larva permanece parasitando o hospedeiro durante dias, enquanto que ninfas e adultos realizam seus repastos sanguíneos em poucos minutos. Estes car- rapatos, durante a fase de vida livre, são encontrados em abrigos e ninhos de seus hospedeiros, locais nos quais ocorrem a muda e a cópula (ROHR, 1909).

Importância

São conhecidas 60 espécies como pertencentes ao gênero Argas Latreille, 1796 (GUGLIELMONE et al., 2003; VENZAL et al., 2006). A espécie A. miniatus tem importância econômica na criação de aves nas Américas, acarretando prejuízos tais como, perdas na produtividade, anemia, espoliação e transmissão de patógenos. Entre os patógenos transmitidos destaca-se a Borrelia anserina (MARCHOUX e SALIMBENI, 1903). As larvas, em consequência do seu hematofagismo, podem causar paralisia induzida em aves jovens, paralisia esta que é conhecida como “Tick Paralysis” (MAGALHÃES et al., 1987). A paralisia é causada por uma neurotoxina liberada ao final do ingurgitamento, provocando paralisia flácida ascendente, levan- do rapidamente à morte geralmente por parada respiratória; sete espécies do gênero Argas podem produzir esta toxina (MANS et al., 2004).

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No continente americano, a ocorrência desta espécie é conhecida em diversos países, entre outros, no México (HOFFMAN e LOPEZ-CAMPOS, 2000); nos Es- tados Unidos e Peru (CRUZ, 2001); no Brasil, Colômbia, Cuba, Guyana, Panamá, Porto Rico, Venezuela (GUGLIELMONE et al., 2003); e Chile (GONZÁLEZ- ACUÑA e GUGLIELMONE, 2005). Segundo Santos (2009), em função dos erros cometidos na classificação taxo- nômica, A. (P.) miniatus já foi registrado na Argentina, Barbuda, Brasil, Colômbia, Cuba, Guiana, Jamaica, Martinica, México, Panamá, Porto Rico, Trinidad e Tobago, e Venezuela. Considera-se ainda que a maioria dos registros de A. (P.) persicus da Argentina, Bolívia, Chile, Guiana Francesa, Paraguai, Peru e Uruguai, assim como diversas descrições no Brasil e México são de fato de A. (P.) miniatus.

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Espécies de carrapatos relatadas no estado de Mato Grosso do Sul

Marcos Valério Garcia Jaqueline Matias Dayana Campelo Renato Andreotti

relatadas no estado de Mato Grosso do Sul Marcos Valério Garcia Jaqueline Matias Dayana Campelo Renato

Capítulo 2

Espécies de carrapatos relatadas no estado de Mato Grosso do Sul

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INTRODUÇÃO

Os carrapatos pertencem ao filo Arthropoda, classe Arachnida, ordem Acari e subordem Ixodida. São ectoparasitas hematófagos obrigatórios capazes de infestar

a grande maioria dos animais vertebrados (mamíferos, aves, répteis e anfíbios) e

apresentam uma ampla distribuição geográfica, sendo encontrados em todos os con- tinentes do mundo. A grande capacidade de adaptação às condições climáticas extremas, bem como à diversidade de hospedeiros em que eles se alimentam, indica que eles são organismos altamente bem sucedidos (WANG; NUTTALL, 1999). Diante de tal fato, um pro- cesso de coevolução com êxito implica que uma espécie de vetor parasito geralmente depende da presença de uma ou mais espécies de hospedeiros para a sua manutenção dentro de um ecossistema específico (PIGNATI, 2004). Estima-se que estes artrópodes surgiram a aproximadamente 240 milhões de anos, durante o período Triássico (FACCINI; BARROS-BATTESTI, 2006). Rela- tos mostram que esses ectoparasitas coabitam a terra desde o final do período pale- olítico ou início do mesolítico, em regiões de clima quente e úmido. Notadamente uma figura em uma tumba egípcia, datada de 1500 a.C, representando um animal semelhante à hiena com três protuberâncias no pavilhão auricular interno, é o regis- tro mais antigo da presença do carrapato (ARTHUR, 1965). Sua primeira denominação foi Cynorhaestea, citada por Homero cerca de 800

a.C. Em 355 a.C., Aristóteles, em sua Historia Animalium, referiu-se aos carrapatos, acreditando que sua origem fosse o capim. Na Antiga Grécia era chamado de Cro- ton, semelhante à mamona e, pela mesma razão, foi denominado Ricinus na Antiga Roma. No ano 77 d.C., o carrapato foi citado como hematófago por Plínio, em sua História Natural (ARTHUR, 1961). Mais recentemente o estudo do genoma de uma múmia de 5.300 anos revelou

a presença de material genético da bactéria Borrelia burgdorferi, causadora da borreliose ou “doença de Lyme”, que é transmitida pela picada de carrapatos.

A enfermidade, diagnosticada apenas no século XVIII, provoca desde sintomas

leves, como irritação cutânea, até mais graves, como distúrbios neurológicos. Assim, o presente fato se torna o registro mais antigo dessa doença (KELLER

et al., 2012).

No mundo, aproximadamente 896 espécies de carrapatos já foram catalogadas (GUGLIELMONE et al., 2010), sendo que destas, 65 já foram identificadas no Brasil (MARTINS et al., 2013). Sabe-se que, para a manutenção de uma determinada especie de carrapato, apenas a presença de seu hospedeiro primário não é o suficiente para o estabelecimento da espécie. A distribuição geográfica dos carrapatos varia de acordo com a adaptação das espécies às condições abióticas e bióticas encontradas nas áreas nas quais ocorrem. As condições abióticas, que atuam no ciclo dos carra- patos em suas fases de vida livre, são representadas pela temperatura, fotoperíodo e umidade do ambiente. Já os fatores bióticos, interferem pouco na sazonalidade

destes parasitos e estão relacionados aos hospedeiros e às espécies de carrapatos envolvidas (FACCINI; BARROS-BATTESTI, 2006).

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Capítulo 2

Espécies de carrapatos relatadas no estado de Mato Grosso do Sul

As interfaces entre o meio urbano e as matas favorecem o intercâmbio parasi- tário entre os dois ambientes e também permitem a disseminação do próprio vetor silvestre para o meio rural ou urbano, pela adaptação a um novo hospedeiro, animal doméstico ou ainda aqueles de hábito sinantrópico. O crescente interesse mundial na preservação da natureza está intensificando a coexistência de nichos naturais com a civilização, estabelecendo condições para a transmissão de bioagentes veiculados por carrapatos e o surgimento de doenças infecciosas até então pouco conhecidas (FIGUEREDO et al.,1999). Estes artrópodes, por serem obrigatoriamente hematófagos, podem causar rele- vantes problemas à saúde pública e animal, visto que apresentam potencial aumen- tado de transmissão de agentes patogênicos para o homem e animais suscetíveis (ESTRADA-PENA; JONGEJAN, 1999; FREIRE, 1972). O carrapato Rhipicephalus (Boophilus) microplus (R. microplus) é responsável por prejuízos econômicos notáveis na pecuária (CASTRO, 1997). No Brasil esti- ma-se um prejuízo de 2 bilhões de dólares ao ano (GRISI et al., 2002). A maioria das espécies de carrapatos presentes no Brasil, e mesmo aquelas relatadas no Estado de Mato Grosso do Sul, representam uma relevância, ainda não estimada ou quan- tificada, na possível transmissão de patógenos de importância zoonótica, tais como Amblyomma cajennense que é a espécie de maior população e de maior distribuição geográfica (SZABÓ et al., 2007). Algumas doenças transmitidas aos humanos por picadas de carrapatos são mo- tivo de preocupação, como por exemplo: Febre Maculosa Brasileira (FMB), enfer- midade esta causada pela bactéria Rickettsia rickettsii, transmitida por carrapatos, principalmente de hábitat silvestre (GUEDES, 2009). Outro exemplo é a doença de Lyme, que ocorre nos Estados Unidos, também relacionada à presença destes ectoparasitas (LANE; BURGDORFER,1988). No Brasil, os gêneros e espécies de carrapatos que parasitam animais domésticos são mais conhecidos, porque a sua biologia, capacidade vetorial e formas de controle têm sido alvo de inúmeras pesquisas (VERONEZ et al., 2010). As espécies de maior prevalência são: R. microplus, R. sanguineus, Amblyomma cajennense, Dermacentor nitens, Argas miniatus e Ornithodoros brasiliensis (MASSARDI; FONSECA, 2004; RECK et al., 2011). Em contrapartida, a maioria dos carrapatos da fauna silvestre brasileira é pouco conhecida e faltam dados sobre a biologia, a distribuição, os hospedeiros habituais e a capacidade vetorial de bioagente destas espécies (VERONEZ et al., 2010). Não menos preocupante é o fato de que o ambiente silvestre pode sofrer interfe- rências pela introdução de ectoparasitas de animais domésticos e/ou doenças trans- mitidas por estes vetores, ameaçando a sobrevida de hospedeiros selvagens, como descrito por Szabó et al. (2003). Exemplos deste intercâmbio parasitário e possíveis consequências nocivas foram relatadas em várias partes do mundo (HOOGSTRA- AL, 1981). Assim, considerando a necessidade de compreender a emergência de do- enças transmitidas por carrapatos se fazem necessários: a disponibilização de infor- mações sobre a biologia; a ecologia destes ácaros, bem como, sobre possíveis patóge- nos envolvidos que eles podem veicular. Isso será importante para a compreensão da epidemiologia da doença e para a possibilidade de intervenção efetiva.

Capítulo 2

Espécies de carrapatos relatadas no estado de Mato Grosso do Sul

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CaRRaPaTOS QUE aCOMETEM aNIMaIS DOMÉSTICOS EM MaTO GROSSO DO SUL, BRaSIL

Rhipicephalus microplus (CaNESTRINI, 1888)

É originário da Ásia, notadamente da Índia e da Ilha de Java. As expedições ex-

ploradoras registradas na história, com a movimentação de animais e mercadorias

foram responsáveis por sua introdução nas regiões tropicais e subtropicais: Austrá- lia, México, América Central, América do Sul e África. Acabaram por se estabelecer dentro da área demarcada pelos paralelos 32° Norte e 32° Sul, com alguns focos no 35° Sul, área esta que lhes é favorável ao desenvolvimento (NUÑES et al., 1982).

A introdução deste ectoparasita no Brasil provavelmente ocorreu no início do

século XVIII, sendo atualmente encontrado em todas as regiões, variando de inten- sidade de acordo com as condições locais do clima e das raças de bovinos explorados (GONZALES, 1995). R. microplus é um carrapato monoxeno. Este ectoparasito causa reduções con- sideráveis na produção de leite e natalidade, gastos elevados com carrapaticidas e mão-de-obra, perda de peso e queda na qualidade do couro, além disso, o R. micro- plus é um importante vetor de agentes patogênicos, muitas vezes letais, aos bovinos. Dentre estes agentes destacam-se os da “Tristeza Parasitária Bovina” - TPB (GU- GLIELMONE et al., 2006) que compreendem duas enfermidades bem conhecidas:

a babesiose, determinada pelos protozoários Babesia bigemina e B. bovis, e a anaplas- mose, determinada por Anaplasma marginale (ALMEIDA et al., 2006; GUEDES JÚNIOR et al., 2008).

Rhipicephalus sanguineus (LaTREILLE, 1806)

Originário do continente africano, onde existem aproximadamente 79 espécies do gênero Rhipicephalus (BOWMAN; NUTTALL, 2008). A espécie R. sanguineus, tam- bém conhecida como carrapato vermelho do cão, é trioxena, cosmopolita e, provavel- mente a de maior distribuição geográfica (LABRUNA, 2004; WALKER et al., 2005). Os únicos hospedeiros primários conhecidos para os estágios parasitários do car- rapato R. sanguineus são os cães (SZABÓ et al., 1995). Há relatos deste ixodídeo parasitando secundariamente outras espécies de animais, incluindo alguns represen- tantes da fauna silvestre brasileira, mas isso ocorre com certa raridade. Quando isso acontece esse fato está estreitamente relacionado com o contato desses hospedeiros com o cão (LABRUNA; PEREIRA, 2001). Sabidamente R. sanguineus pode transmitir patógenos como Babesia canis, para cães; Rickettsia conori, para seres humanos (MAROLI et al., 1996); e Ehrlichia canis, para ambos, já que a Erliquiose Monocítica Canina (EMC) é considerada uma zoo- nose desde 1992 (BENENSON, 1992). Esse ectoparasito também serve de vetor para Citauxzoon felis, responsável pela citauxzoonose em felinos (HOSKINS, 1991). Outras doenças, como a Febre Maculosa Brasileira, causada pela Rickettsia ri- ckettsii, e a borreliose ou doença de Lyme, causada pela Borrelia sp., no continente americano, têm o R. sanguineus como possível vetor (YOSHINARI et al., 1997).

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Capítulo 2

Espécies de carrapatos relatadas no estado de Mato Grosso do Sul

No Brasil, o principal transmissor de Hepatozoon canis é a espécie R. sanguineus (O’DWYER ; MASSARD, 2001).

Amblyomma cajennense (FaBRICIUS, 1787)

Carrapato trioxeno que está amplamente distribuído na região neotropical, des- de o sul dos Estados Unidos até o norte da Argentina, incluindo Ilhas do Caribe

(WALKER; OLWAGEl 1987). Acredita-se que, na América do Sul, antas (Tapirus terrestris L.) e capivaras (Hydrochaeris hydrochaeris Erxleb.) sejam os principais hos- pedeiros primários para A. cajennense (LABRUNA et al., 2001). Após a introdução de cavalos na América Latina durante a colonização européia, A. cajennense se tor- nou uma praga séria a estes animais, que também atuam como hospedeiros primários para todos os estágios do ectoparasita (LABRUNA et al., 2002).

A. cajennense é o principal carrapato que parasita os seres humanos na Europa

Central e no Sul do Brasil (ARAGÃO, 1936; LABRUNA et al., 2001), sendo o prin- cipal vetor da Rickettsia rickettsii, causador da Febre Maculosa Brasileira (DIAS et al, 1937; LEMOS, 1997). Além disso, foi observado que, em condições laboratoriais, A. cajenennse se mostrou um vetor competente do virus venezuelano de encefalomieli- te equina (LINTHICUM et al., 1991).

Dermacentor nitens (NEUMaNN, 1897)

A distribuição geográfica de D. nitens varia de partes do sul da Flórida e do Texas, nos Estados Unidos, ao norte da Argentina. D. nitens é uma das principais espécies de carrapatos que parasita equídeos (BORGES; LEITE, 1993).

Conhecido como “carrapato da orelha do cavalo” (FLECHTMANN, 1997) é res- ponsável por lesões no pavilhão auricular, e provoca uma predisposição para instalação de larvas de moscas e infecção bacteriana secundária, depreciando os animais em ter- mos zootécnicos e econômicos (MALHEIRO, 1952; BORGES; LEITE, 1998).

D. nitens é um carrapato monoxeno que origina diferentes gerações por ano na

região Sudeste do Brasil (BORGES et al., 2000; LABRUNA et al., 2001),) cujas fêmeas adultas transmitem o agente Babesia caballi para sua progênie por trans- missão transovariana (ROBY; ANTHONY, 1963). Todas as fases do carrapato (lar- vas, ninfas, e adulto) agem como vetores competentes do mencionado protozoário (STILLER; FRERICHS, 1979).

Ornithodoros brasiliensis (aRaGÃO, 1923)

Na região Neotropical existem 50 espécies de Ornithodoros. No Brasil já foram catalogadas algumas espécies, tais como: O. brasiliensis, O. rostratus, O. lataje e O. nattereri. Entretanto, O. brasiliensis é uma espécie que tem causado preocupação, sen- do motivo de muitas pesquisas recentes apesar do seu registro ter sido relatado já há algum tempo, entretanto somente nos últimos anos os estudos foram retomados (ARAGÃO, 1923; RECK et al., 2011). Este carrapato é extremamente agressivo a seres humanos e animais, e possui caráter endêmico do Estado do Rio Grande do Sul,

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Espécies de carrapatos relatadas no estado de Mato Grosso do Sul

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além de apresentar hábitos semelhantes ao O. rostratus, da qual é considerada espécie próxima (ARAGÃO, 1931). Segundo Di Primio (1934) estes ectoparasitas, podem viver até seis anos em je- jum quando adultos. Esta espécie foi encontrada naturalmente infectada por Borrelia brasiliensis, bioagente causador de febre em cobaias de laboratório (DAVIS, 1952).

Argas miniatus (KOCH, 1844)

É uma espécie de carrapato neotropical encontrada principalmente na América

do Sul, mas também ocorre nas Américas do Norte e Central. Esse argasídeo se

mantém na natureza principalmente em pequenas criações domésticas de galinhas Gallus gallus. Pode determinar perdas na produtividade, decorrentes do hemato- fagismo, da transmissão de agentes patogênicos, como Borrelia anserina (MAR- CHOUX; SALIMBENI, 1903) e da paralisia induzida pelas larvas em aves jovens (MAGALHÃES et al., 1987).

um carrapato heteróxeno e com hábito alimentar noturno. Durante o processo

de alimentação a larva permanece sobre o hospedeiro durante dias, enquanto ninfas e

adultos realizam seus repastos sanguíneos em poucos minutos. Na fase de vida livre, são encontrados em abrigos e ninhos de seus hospedeiros (SANTOS et al., 2008).

É

LISTa DE CaRRaPaTOS (PaRaSITO-HOSPEDEIRO) COM OCORRêNCIa EM MaTO GROSSO DO SUL (aCaRI, IxODIDaE, aRGaSIDaE)

No presente estudo foi realizado uma segunda lista com 21 espécies de carrapatos (Acari: Ixodidae, Argasidae) com ocorrência já registrada no estado de Mato Grosso do Sul. A listagem anterior havia sido elaborada por Aragão (1913), antes do des- membramento do estado de Mato Grosso, em 1977, para criação do estado de Mato Grosso do Sul. Os nomes comuns dos hospedeiros foram incluídos segundo Guglielmone et al.

(2010).

Gênero: Argas

Argas miniatus (Koch, 1844) (Figura 2.1). Hospedeiros: galinha-doméstica (Gallus gallus). Referência: Prette et al. (2012).

Gênero: Rhipicephalus

Rhipicephalus microplus (Canestrini, 1888) (Figura 2.2). Hospedeiros:gadobovino(BosindicuseoB.taurus),veado-campeiro(Ozoctoceros bezoarticus),cervo-do-Pantanal(Blastocerusdichotomus),veado-catingueiro(Mazama gouazoubira), e onça-pintada (Panthera onca). Referências: Bechara et al. (2000), Pereira et al. (2000), Labruna et al. (2002), Szabó et al. (2003).

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Capítulo 2

Espécies de carrapatos relatadas no estado de Mato Grosso do Sul

FIGURA 2.1.
FIGURA 2.1.
FIGURA 2.2.
FIGURA 2.2.

Argas miniatus. Foto: Jaqueline Matias. Embrapa Gado de Corte. Museu do carrapato.

Rhipicephalus microplus parasitando bovino. Foto: Jaqueline Matias.

Rhipicephalus sanguineus (Latreille, 1806) (Figura 2.3). Hospedeiro: cães domésticos (Canis familiaris) Referência: Almeida et al. (2012). No prelo.

Gênero: Ixodes

Ixodes loricatus (Neumann, 1899) (Figura 2.4). Hospedeiros: gambá-de-orelha-branca (Didelphis albiventris). Referência: Miziara et al. (2008).

Gênero: Dermacentor

Dermacentor nitens (Neumann, 1897) (Figura 2.5). Hospedeiros: cervo-do-Pantanal (Blastocerus dichotomus). Referência: Szabó et al. (2003).

Gênero: Amblyomma

Amblyomma cajennense (Fabricius, 1787) (Figura 2.6). Hospedeiros: cervo-do-Pantanal (Blastocerus dichotomus), veado-catingueiro (Mazama gouazoubira), quati (Nasua nasua), tamanduá-bandeira (Myrmecophaga

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Espécies de carrapatos relatadas no estado de Mato Grosso do Sul

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a B FIGURA 2.3.
a
B
FIGURA 2.3.

Rhipicephalus sanguineus. A: fêmea vista dorsal. B: macho vista dorsal. Foto:

Jaqueline Matias. Embrapa Gado de Corte. Museu do carrapato.

a B FIGURA 2.4.
a
B
FIGURA 2.4.

Macho de Ixodes loricatus. A: vista dorsal. B: vista ventral. Foto: Jaqueline Matias. Embrapa Gado de Corte. Museu do carrapato.

FIGURA 2.5.
FIGURA 2.5.

Macho de Dermacentor nitens. Foto: Jaqueline Matias. Embrapa Gado de Corte. Museu do carrapato.

trindactyla), tamanduá-mirim (Tamandua tetradactyla), capivara (Hydrochaeris hydro- charis), gado bovino (Bos indicus; B. taurus), cavalo-pantaneito (Equus caballus), cão doméstico (Canis familiaris), porco-monteiro (Sus scrofa), tatu-amarelo (Euphractus sexcinctus), gambá-de-orelha-branca (Didelphis albiventris), tatu-galinha (Dasypus septemcinctus), cachorro-do-mato (Cerdocyon thous), onça parda (Puma concolor), porco- do-mato (Tayassu tajacu), bugio-preto (Aloutta caraya), macaco-prego (Cebus apella). Referências: Aragão (1913), Bechara et al. (2000), Pereira et al. (2000), Costa et al. (2002), Labruna et al. (2002), Szabó et al. (2003), Medri et al. (2010).

Amblyomma rotundatum (Koch, 1844) (Figura 2.7). Hospedeiros: jararaca (Bothrops moojeni), jibóia (Boa constrictor). Refererência: Labruna et al. (2002).

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Capítulo 2

Espécies de carrapatos relatadas no estado de Mato Grosso do Sul

aa B FIGURA 2.6.
aa
B
FIGURA 2.6.

Amblyomma cajennense. A: fêmea dorsal. B: macho vista dorsal. Foto: Jaqueline Matias. Embrapa Gado de Corte. Museu do carrapato.

FIGURA 2.7.
FIGURA 2.7.

Amblyomma rotundatum. Foto: Jaqueline Matias. Embrapa Gado de Corte. Museu do carrapato.

Amblyomma longirostre (Koch, 1844). Hospedeiros: porco-espinho ou “ouriço” (Coendou prehensilis). Referência: Labruna et al. (2002).

Amblyomma coelebs (Neumann, 1899) (Figura 2.8). Hospedeiros: onça-parda (Puma concolor). Referência: Labruna et al. (2002).

Amblyomma parvum (Aragão, 1908) (Figura 2.9). Hospedeiros: veado-catingueiro (Mazama gouazoubira), quati (Nasua nasua), porco-monteiro (Sus scrofa), tamanduá-mirim (Tamandua tetradactyla), cervo-do- Pantanal (Blastocerus dichotomus), guaxinim (Procyon cancrivoros), lobinho (Cer- docyon thous), cão doméstico (Canis familiaris), cutia (Dasiprocta asarae), gado bovino (Bos indicus e B. taurus), porco-doméstico (Sus scrofa), porco-monteiro (Sus scrofa), cateto (Tayaçu tajacu), tamanduá-bandeira (Myrmecophaga trindactyla), tamanduá- mirim (Tamandua tetradactyla), onça-pintada (Panthera onca), onça parda (Puma concolor), veado-monteiro (Mazana Americana), capivara (Hydrochaeris hydrocharis), anta (Tapirus terrestres). Referências: Bechara et al. (2000), Pereira et al. (2000), Martins et al. (2004).

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Espécies de carrapatos relatadas no estado de Mato Grosso do Sul

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FIGURA 2.8.
FIGURA 2.8.

Amblyomma coelebs. Foto: Jaqueline Matias. Embrapa Gado de Corte. Museu do carrapato.

a B FIGURA 2.9.
a
B
FIGURA 2.9.

Amblyomma parvum. A: macho dorsal. B: fêmea dorsal. Foto: Jaqueline Matias. Embrapa Gado de Corte. Museu do carrapato.

Amblyomma tigrinum (Aragão, 1908). Hospedeiros: veado-catingueiro (Mazama gouazoubira), quati (Nasua nasua), lobi- nho (Cerdocyon thous), onça-pintada (Panthera onca), cão doméstico (Canis familiaris). Referências: Bechara et al. (2000), Pereira et al. (2000), Onófrio (2007).

Amblyomma dissimile (Koch, 1844). Hospedeiro: jabuti (Geochelonia carbonaria), jararaca-boca-de-sapo (Bothrops matogrossense). Referência: Cançado (2008).

Amblyomma ovale (Koch, 1844) (Figura 2.10). Hospedeiros: quati (Nasua nasua), porco-monteiro (Sus scrofa), guaxinim (Procyon cancrivoros), lobinho (Cerdocyon thous), cão doméstico (Canis familiaris), quati (Nasua nasua), jaguatirica (Leopardus pardalis). Referências: Bechara et al. (2000), Pereira et al. (2000).

Amblyomma triste (Koch, 1844) (Figura 2.11). Hospedeiros: tamanduá-bandeira (Myrmecophaga trindactyla), cervo-do-Pantanal (Blastocerus dichotomus). Referências: Labruna et al. (2002), Szabó et al. (2003).

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Espécies de carrapatos relatadas no estado de Mato Grosso do Sul

FIGURA 2.10.
FIGURA 2.10.

Amblyomma ovale. Foto: Jaqueline Matias. Embrapa Gado de Corte. Museu do carrapato.

a B FIGURA 2.11.
a
B
FIGURA 2.11.

Amblyomma triste. A: fêmea dorsal. B: Macho dorsal. Foto: Jaqueline Matias. Embrapa Gado de Corte. Museu do carrapato.

Amblyomma scalpturatum (Neumann, 1906). Hospedeiros: tamanduá-bandeira (Myrmecophaga trindactyla), tatu-galinha (Dasypus septemcinctus). Referências: Bechara et al. (2000), Pereira et al. (2000).

Amblyomma naponense (Packard, 1869) (Figura 2.12) Hospedeiros: porco-monteiro (Sus scrofa), queixada (Tayassu pecari), caititu (Tayassu tajacu). Referência: Onófrio (2007).

Amblyomma pseudoconcolor (Aragão, 1908). Hospedeiros: tatu-peba (Euphractus sexcinctus). Referências: Bechara et al. (2000), Pereira et al. (2000).

Amblyomma nodosum (Neumann, 1899) (Figura 2.13). Hospedeiros: tamanduá-mirim (Tamandua tetradactyla), tamanduá-bandeira (Myrmecophaga trindactyla). Referência: Pereira et al. (2000), Labruna et al. (2002), Martins et al. (2004).

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Espécies de carrapatos relatadas no estado de Mato Grosso do Sul

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FIGURA 2.12.
FIGURA 2.12.
FIGURA 2.13.
FIGURA 2.13.
FIGURA 2.14.
FIGURA 2.14.

Macho de Amblyomma naponense. Foto: Jaqueline Matias. Embrapa Gado de Corte. Museu do carrapato.

Amblyomma nodosum. Foto: Jaqueline Matias. Embrapa Gado de Corte. Museu do carrapato.

Amblyomma dubitatum. Foto: Jaqueline Matias. Embrapa Gado de Corte. Museu do carrapato.

Amblyomma calcaratum (Neumann, 1899). Hospedeiros: tamanduá-mirim (Tamandua tetradactyla), tamanduá-bandeira (Myrmecophaga trindactyla). Referência: Onófrio (2007).

Amblyomma dubitatum (Neumann, 1899) (Figura 2.14). Hospedeiros: capivara (Hydrochaeris hydrocharis). Referências: Labruna et al. (2002), Barros-Battestti et al. (2006), Onófrio (2007).

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Capítulo 2

Espécies de carrapatos relatadas no estado de Mato Grosso do Sul

FIGURA 2.15.
FIGURA 2.15.

Ornithodoros rostratus. Foto: Jaqueline Matias. Embrapa Gado de Corte. Museu do carrapato.

Gênero: Ornithodoros

Ornithodoros rostratus (Aragão, 1911) (Figura 2.15). Hospedeiros: porco-monteiro (Sus scrofa). Referência: Aragão (1913).

Gênero: Carios

Carios fonsecai (Labruna, 2009). Hospedeiros: morcegos (Peropteryx macrotis e Desmodus rotundus) Referência: Labruna et al. (2009).

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3
3

Principais doenças transmitidas por carrapatos no Brasil

Robson Almeida Ferreira Cavalcante de Almeida Renato Andreotti

Principais doenças transmitidas por carrapatos no Brasil Robson Almeida Ferreira Cavalcante de Almeida Renato Andreotti

Capítulo 3

Principais doenças transmitidas por carrapatos no Brasil

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INTRODUÇÃO

OscarrapatossãocosmopolitaseestãoamplamentedispersosnoBrasil(BARROS-

BATESTI et al., 2006), agindo como vetores de bioagentes (SONENSHINE 1991; ESTRADA-PEÑA; JONGEJAN, 1999), e por si só exercendo diversos efeitos deletérios no organismo do hospedeiro, que vão desde a lesão cutânea, à anemia ocasionada por uma infestação maciça, à inoculação de toxinas neurotrópicas que causam paralisia flácida ascendente (SERRA-FREIRE, 1983), paralisias setoriais, e eventualmente induzir à morte. Obviamente, tais efeitos variam conforme a espécie de carrapato e a área geográfica (SERRA- FREIRE et al., 2011). Para os animais de produção e trabalho os agentes do complexo da tristeza pa- rasitaria (Anaplasma spp. e Babesia spp.) são os que merecem maior atenção. Nos animais de companhia, os carrapatos são considerados os ectoparasitos mais impor- tantes e transmissores da erlichiose e babesiose canina, que são responsáveis por muitos óbitos, principalmente em raças de cães que são sensíveis a ixodidioses e seus agentes patogênicos (ALMEIDA et al., 2012a). Esses ectoparasitas também têm despertado o interesse da comunidade científica e de saúde pública devido à sua participação na transmissão de doenças e esse inte- resse vem aumentando por causa da emergência e reemergência dessas enfermidades e pela natureza zoonótica, e muitas vezes letal, que algumas exercem sobre os seres humanos. A capacidade desses parasitos de transmitirem os agentes patogênicos de um estágio para o outro (transmissão transestadial: de larvas para ninfa, ou de ninfa para adulto) e/ou entre gerações (transmissão transovariana de uma fêmea para seus ovos), fazem dos carrapatos grandes reservatórios de patógenos na natureza (LA- BRUNA, 2004). Desta forma, o conhecimento desse parasito e de seus patógenos, que participam diretamente na manutenção enzoótica de doenças in loco, também permitem obter informações sobre o diagnóstico rápido e preciso, de estratégias de controle da doenças em animais, e das antrozoonoses emergentes e re-emergentes transmitidas por carrapatos.

PRINCIPaIS DOENÇaS TRaSMITIDaS POR CaRRaPaTOS

animais de produção e trabalho

Bovinos

As principais doenças em bovinos transmitidas por carrapatos pertecem ao com- plexo da tristeza parasitária bovina (TPB). A TPB compreende duas enfermidades bem conhecidas: a babesiose, determinadas pelos protozoários Babesia bigemina (Figura 3.1) e Babesia bovis, e a anaplasmose determinada por Anaplasma marginale (ALMEIDA et al., 2006; GUEDES JÚNIOR et al., 2008). A TPB é responsável por grandes prejuízos econômicos como mortalidade no rebanho, queda na produção de leite, diminuição do ganho de peso, além de gastos com controle e profilaxia (GON- ÇALVES, 2000; GRISI et al., 2002; BARROS et al., 2005).

36

Capítulo 3

Principais doenças transmitidas por carrapatos no Brasil

Na maioria das regiões do Brasil, o carrapato R. microplus, principal vetor de

A. marginale e o único de B. bigemina e B. bovis, ocorre durante o ano inteiro e

proporciona condições para que todos bezerros se infectem nos primeiros meses de vida. Neste período os bezerros precisam receber o colostro para obter os anti- corpos protetores contra esses agentes para, desta forma estabelecer um quadro de equilíbrio enzoótico entre os parasitos e o hospedeiro. De acordo com trabalhos australianos a população bovina susceptível à babesiose é aquela que não se infecta até 9 meses de idade. Apesar destas circunstâncias tem sido constatada incidência de babesiose e anaplasmose em bezerros, principalmente na faixa etária entre um a quatro meses de idade, nos estados de Mato Grosso do Sul e de Minas Gerais (MADRUGA et al., 1987). Nos bovinos, a manifestação clínica da tristeza parasitária está na dependência

da presença do vetor, caracterizando a região para condições de instabilidade e/ou estabilidade enzoótica, do clima, do manejo dos animais, das condições fisiológicas do hospedeiro e da raça (SOUZA et al., 2000). Com relação às babesioses, B. bovis e B. bigemina são as espécies mais comuns que infectam os bovinos (FIGUEROA et al., 1998). De modo geral, a babesiose bovina progride da forma aguda à crônica, dependendo do curso da infecção. O período de incubação é, geralmente, de 14 a 21 dias após o contato com carrapatos infectados. No entanto, esse período pode variar de acordo com as condiçoes fisio- lógicas e da imunidade do animal. As manifestações clínicas da doença são típicas de doenças com anemia hemolítica, e o quadro observado em bovinos adultos com

B. bovis geralmente é mais patogênico do que em B. bigemina. Mais precisamente,

quando ocorre a lise dos eritrócitos parasitados, subsequentemente os sinais clí- nicos aparecem, como anemia, icterícia, hemoglobinúria, incoordenação motora e sintomas de hipertermia, dispnéia e taquicardia. A evolução da doença está intima-

mente ligada com a idade do hospedeiro, imunidade humoral pelos anticorpos co- lostrais, quantidade do inócuo, virulência da amostra e do estado nutricional do animal (KUTTLER, 1998). Às vezes em infecções por B. bovis podem existir sinais neurológicos graves, que estão associados com sequestro de eritrócitos infectados em capilares cerebrais.

FIGURA 3.1.
FIGURA 3.1.

Babesia bigemina (Foto: Arquivo pessoal).

Capítulo 3

Principais doenças transmitidas por carrapatos no Brasil

37

O diagnóstico laboratorial pode ser realizado por meio de esfregaço sanguíneo

delgado, principalmente de sangue periférico (ponta de orelha), por reação em ca- deia da polimerase e por métodos imunoenzimáticos. Organismos da Familia Anaplasmataceae compreendem um grupo de bactérias gram-negativas, intracelulares obrigatórias, que podem infectar animais e seres hu- manos (SACCHI et al., 2012). Em bovinos a anaplasmose é considerada uma das hemoparasitoses prevalentes (BARBET et al., 1987; PALMER, 1989). Guglielmone (1995) avalia que, nos Estados Unidos e nos países da América Central e do Sul, excetuando-se a Argentina e o Uruguai, a anaplasmose é um problema mais sério do que a babesiose. A anaplasmose clínica evolui para inapetência, depressão, parada da ruminação, emagrecimento, fezes escuras, taquicardia, taquipneia, constipação in- testinal e mucosas ictéricas e pálidas. Como não há destruição dos glóbulos verme-

lhos na anaplasmose, os eritrócitos infectados são, posteriormente, fagocitados por macrófagos, especialmente no baço, resultando em um quadro de intensa anemia, mas sem ocorrer hemoglobinúria e hemoglobinemia. A transmissão é feita principalmente por carrapatos R. microplus, no entanto, mos- cas, mosquitos e outros insetos picadores, como os tabanídeos podem trasmitir a do- ença (ARTECHE, 1992; SCOLES et al., 2005). No entanto, a capacidade de transmis- são de A. marginale por insetos hematófagos deve ser objeto de mais pesquisas antes de considerá-los como vetores epidemiologicamente importantes (KESSLER, 2001). A. marginale multiplica-se nas células do epitélio intestinal do carrapato e este pode infectar-se em qualquer estágio. A transmissão para o bovino ocorre de estágio para estágio e os machos, por sua maior longevidade e mobilidade, são considerados mais importantes na transmissão da anaplasmose (KESSLER; SCHENK, 1998) e servem como reservatórios da infecção. Eritrócitos são as células alvo de A. marginale, que sofre um ciclo de desenvol- vimento complexo, que se inicia nos carrapatos por infecção de células intestinais, e a transmissão aos hospedeiros susceptíveis ocorre a partir de glândulas salivares durante a alimentação. Proteínas principais de superfície (MSPs) desempenham um papel crucial na interação do agente com células do hospedeiro, e incluem proteínas de adesão e MSPs de famílias multigênicas que sofrem alteração antigênica e seleção em bovinos, contribuindo, assim, para a manutenção de infecções persistentes (KO- CAN et al., 2010). Como a imunidade contra A. marginale pode ser induzida por imunização com

MSPs, a identificação dessas proteínas conservadas entre A. marginale stricto sensu podem ser úteis na identificacação de proteínas candidatas a antigenos para diagnós- ticos e para produção de vacina (ARAUJO et al., 2005; KOCAN et al., 2010).

As vacinas têm protegido eficazmente a anaplasmose clínica em bovinos, mas não

conseguiram bloquear a infecção por A. marginale. As vacinas são necessárias para prevenir a doença clínica e, simultaneamente, evitar a infecção em animais e carra- patos, eliminando, assim, estes hospedeiros como reservatórios da infecção. Avan- ços em genômica, proteômica, imunologia e tecnologias bioquímicas e moleculares durante a última década têm sido aplicados à pesquisa de A. marginale e organismos relacionados. O recente desenvolvimento de um sistema de cultura de células para A. marginale tem proporcionado um formato para estudar a relação patógeno/car-

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Capítulo 3

Principais doenças transmitidas por carrapatos no Brasil

rapato (HERNDON et al., 2010). Os avanços recentes e novas metodologias de pesquisa devem oferecer oportunidades adicionais para o desenvolvimento de novas estratégias de prevenção e controle da anaplasmose bovina. Mais estudos são necessários para compreender os mecanismos de regulação exer- cidos por A. marginale sobre o sistema imunológico bovino, para delineamento de es- tratégias mais eficientes de imunização contra essa riquétsia (RIBEIRO et al., 2006).

Equídeos

Em equinos as principais enfermidades transmitidas por carrapatos são as babe- sioses e a erliquiose granulocítica equina. A babesiose tem sido citada como a principal parasitose equina por causa dos danos diretos como as perdas de performance e mortalidade, além de danos indire- tos como o impedimento para comercialização e principalmente exportação (FRIE- DHOFF et al., 1990). Pode ser causada por dois hematozoários distintos, Babesia caballi (Figura 3.2) e Babesia equi (sinonímia de Theileria equi) (Figura 3.3), que são transmitidos naturalmente por meio de carrapatos, sendo que os equídeos podem ser parasitados por uma ou ambas as espécies de Babesia spp. Estudos epidemiológicos em criações de equinos na América do Sul revelaram elevada infestação por D. nitens, R. microplus e A. cajennense associada a altos níveis de babesioses em equinos, sendo a primeira espécie associada à B. caballi e as duas últimas à T. equi (RONCATI, 2006).

FIGURA 3.2.
FIGURA 3.2.
FIGURA 3.3.
FIGURA 3.3.

Babesia caballi (Foto: PIOTTO, 2009).

Theileria equi (Foto: PIOTTO, 2009).

Capítulo 3

Principais doenças transmitidas por carrapatos no Brasil

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Os animais doentes podem apresentar clinicamente febre, anemia, petéquias ou até hemorragias de membranas mucosas, icterícia e hemoglobinúria. Após o perío- do de incubação que é de cerca de 8 a 10 dias, o primeiro sinal evidente é o aumento de temperatura corpórea, que pode se apresentar em picos ao final da tarde. A anemia é causada pela diminuição no número de eritrócitos, havendo hemólise in- travascular, resultando em liberação de hemoglobina e deposição de bilirrubina nos tecidos (icterícia). A parasitemia de Babesia caballi pode chegar a 1% das células, da linhagem vermelha e dificilmente o animal morre de anemia, mas principalmente pela formação de microtrombos. No caso de Theileria equi a parasitemia é maior, comumente por volta de 7% dos eritrócitos, mas em animais imunodeprimidos ou sem qualquer contato prévio, a parasitemia pode chegar a 80% e a morte se dá por anemia aguda. O diagnóstico desses hematozoários é realizado, principalmente, por meio de esfregaços sanguíneos corados, entretanto a sensibilidade desta tecnica é baixa, e muitos animais apresentam resultados falso negativos. Outros testes utilizados para diagnóstico são a reação em cadeia da polimerase (PCR) e testes de imunoadsorção enzimática (cELISA). Nos ensaios sorológicos, apesar de resultados positivos não diferirem animais portadores daqueles que apresentam apenas anticorpos de memó- ria, essas provas são de grande sensibilidade e confirmam os resultados negativos, diminuindo os riscos de se introduzir animais portadores em áreas onde a doença não é endêmica e os carrapatos vetores estão presentes (PIOTTO, 2009). Outra importante enfermidade dos equideos associada a carrapatos, a erliquiose granulocítica equina é uma doença infecciosa, não contagiosa sazonal, que ocorre principalmente nos EUA, no norte da Califórnia, mas também notificada em vários outros estados, bem como na Europa e América do Sul. O agente causal foi inicial- mente denominado Ehrlichia equi, mas com base em relações de sequência de DNA, o organismo é agora referido como Anaplasma phagocytophilum que, além de ser um problema médico-veterinário é, também, de saúde pública, por acometer tanto animais como humanos (DAGNONE et al., 2001). A. phagocytophilum é uma bactéria intracelular de glóbulos brancos e a severidade dos sinais clínicos é variável, com base numa diversidade de fatores incluindo idade, raça e pode ser evidente de 1 a 12 dias pós-inoculação. Após a inoculação da bactéria os cavalos desenvolvem sinais progressivos de febre, depressão, letargia, anorexia parcial, edema de membros, lesões petéquias, icterícia e outras complicações podem ser incluídas, como abortos (STUEN, 2007). A morte dos equinos é considerada um fato raro, no entanto, traumas por ataxia e infecções secundárias agravam o quadro e podem ocorrer abortos (FRANZÉN et al., 2007). Outros animais domésticos também podem ser infectados com esta riquétsia e serem considerados reservatórios do agente (TORINA et al., 2008), ou podem de- senvolver doenças subclínicas e atuarem como amplificadores da infecção para os carrapatos. O diagnóstico tem sido confirmado a partir dos sinais clínicos, altera- ções hematológicas, e principalmente pela visualização dos corpúsculos de inclusão em células do sistema monocítico fagocitário presente nos esfregaços sanguíneos. Também pode ser diagnosticada por meio de ensaio imunoenzimático indireto (i-ELISA) e por técnica de biologia molecular (PARRA, 2009).

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Capítulo 3

Principais doenças transmitidas por carrapatos no Brasil

Cães

As hemoparasitoses babesiose e erlichiose são as doenças infecciosas transmitidas por carrapatos mais comuns em cães. São conhecidas popularmente como “doenças

de carrapato”, pois seu principal vetor e reservatório é o carrapato R. sanguineus conhecido como “carrapato marrom” ou “carrapato vermelho” do cão (DANTAS- TORRES et al., 2004).

A transmissão de Babesia spp. ocorre por meio da picada de ixodídeos, que ino-

culam esporozoítos presentes em sua glândula salivar (SOLANO-GALLEGO; BA- NETH, 2011). A propagação de B. canis (Figura 3.4) pelo carrapato ocorre de duas

formas distintas: transmissão transestadial ou horizontal e, a transmissão transova- riana ou vertical. Na primeira, os carrapatos adquirem Babesia spp. nos estágios de larva e ninfa, e a transmitem no estágio seguinte. Já na segunda, os esporocinetos invadem os ovários da fêmea ingurgitada, e como consequência as larvas eclodem infectadas (O’DWYER; MASSARD, 2002). Os agentes etiológicos da babesiose canina são Babesia gibsoni e Babesia canis, sendo que esta última ocorre mundialmente com alta prevalência, nas regiões tro- picais e subtropicais, (TABOADA et al., 1992). São conhecidas três subespécies de

B. canis: B. canis canis transmitida por Dermacentor reticulatus na Europa; B. canis

vogeli, transmitida por R. sanguineus em regiões tropicais e subtropicais e B. canis rossi, transmitida pelo Haemophysalis leachi na África do Sul. Sob a classificação de

B. gibsoni provavelmente se encontram espécies diferentes, porque existe uma diver-

sidade genética muito grande entre os isolados da Ásia, Europa e Estados Unidos. Estudos realizados com isolados brasileiros de babésias de cães mostram que no Bra-

sil a babesiose canina é causada predominantemente por B. canis vogeli, com relatos de ocorrência de B. gibsoni no sul do país (JOJIMA et al., 2008).

A babesiose monocítica canina é uma doença cosmopolita, com ampla distribui-

ção geográfica e determinada por protozoários intraeritrocitários, responsáveis por manifestações clínicas severas e a morte de canídeos em várias regiões do mundo. As infecções por Babesia spp. têm como principal manifestação a anemia hemolítica se- vera, sendo que os anticorpos produzidos pelo organismo do próprio indivíduo são responsáveis pelo quadro de anemia hemolítica (FURLANELLO et al., 2005). Nes- ses casos ocorrem hemólises intra e extravasculares. A primeira acontece quando há

FIGURA 3.4.
FIGURA 3.4.

Babesia canis (Foto: Arquivo pessoal).

Capítulo 3

Principais doenças transmitidas por carrapatos no Brasil

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rompimento das hemácias pelo parasita e quando os eritrócitos são destruídos pelo

sistema complemento. A hemólise extravascular ocorre por causa dos eritrócitos parasitados presentes na corrente sanguínea que são fagocitados por macrófagos do baço e do fígado (FURLANELLO et al., 2005).

A erliquiose monocítica canina (EMC) é uma das mais importantes doenças

transmitidas por carrapatos, sendo determinada por uma bactéria intracelular obri-

gatória, a Ehrlichia canis, com distribuição mundial, especialmente em áreas tropi- cais e subtropicais. No Brasil foi descrita pela primeira vez em 1973, sendo a espécie mais comum do gênero Ehrlichia spp. (LABRUNA et al., 2007).

A EMC geralmente apresenta um período de incubação de 8 a 20 dias. A doença

é caracterizada por manifestações clínicas multissistêmicas, que variam na intensi-

dade de acordo com as fases da doença, quais sejam: aguda, assintomática (subclí- nica) e crônica. Durante a fase aguda, os cães infectados se recuperam espontane- amente, entrando numa fase assintomática ou subclínica, podendo permanecer in- fectados por longos períodos. Nesta fase, cães imunocompetentes podem eliminar

o parasita ou, ocasionalmente, desenvolvem a fase crônica da doença, caracterizada por supressão medular, sangramentos por mucosas e conjuntivas e alta letalidade (HARRUS et al., 1997).

O diagnóstico da erliquiose canina é alcançado pela avaliação clínica do animal,

associado a apresentações hematológicas, sorologia e por técnica de biologia mo- lecular.

Zoonoses

No Brasil, os carrapatos sempre foram estudados em Medicina Veterinária pela grande capacidade de transmissão de patógenos aos animais, no entanto, sua impor- tância na Saúde Pública vem aumentando ao longo dos anos, principalmente pela

emergência de doenças em humanos associadas a carrapatos. Mesmo que no Brasil, muitas dessas doenças ainda não tenham sido diagnosticadas, estudos devem ser realizados para a observação de anticorpos circulantes em humanos, distribuição e presença dessas enfermidades.

A anaplasmose, babesiose, erliquiose e outras doenças têm sido estudadas e reco-

nhecidas pela sua importância em Saúde Pública Veterinária. São zoonoses carrapato associadas, determinadas por agentes intracelulares e com relatos escassos de sua ocorrência. Os sintomas geralmente incluem febre, mialgia, dor de cabeça e, com erupção em casos raros, podendo levar à morte. Essas doenças, em virtude da di- ficuldade do diagnóstico clínico e a ausência de sinais clínicos patognomônicos do acometimento, podem levar a casos de subnotificação dessas patologia, dificultando a elaboração de medidas de profilaxia e controle. No Brasil, são duas as zoonoses mais estudadas que possuem como vetores carra- pato. A Febre Maculosa com vários relatos de ocorrência dessa enfermidade, princi- palmente no Sudeste, e a Doença de Lyme. Esta última tem por base dados clínicos, sorológicos e epidemiológicos que evidenciam a existência de uma borreliose no Brasil com características semelhantes à Doença de Lyme norte-americana.

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Capítulo 3

Principais doenças transmitidas por carrapatos no Brasil

Febre Maculosa

A Febre Maculosa no Brasil apresenta-se como doença infecciosa aguda, de gra-

vidade variável, determinada por Rickettsia rickettsii e, pelo que se conhece até o momento, é transmitida por carrapatos do gênero Ambyomma spp., e a ecologia e

a distribuição do carrapato vetor determinam os principais aspectos epidemiológi- cos desta enfermidade (LEMOS et al., 1997). A doença apresenta uma sazonalidade bastante definida, onde o número de casos se concentram de setembro a novembro,

fato que pode ser explicado pela maior atividade dos carrapatos nesta época, pois é na primavera e verão que se encontram as melhores condições para a multiplicação desses vetores. Mesmo sendo relatados como hospedeiros acidentais, não sendo considerados reservatórios da doença, e também não colaborarem com a propagação do agente, os seres humanos são acometidos de maneira bastante intensa pelo agente. Após

a penetração no corpo, pela picada do carrapato, as riquétsias invadem as células

endoteliais da parede vascular e a partir daí disseminam-se pelo organismo por via hematógena ou linfática. A multiplicação bacteriana gera uma vasculite e induz a ativação e do sistema de coagulação, podendo levar a um quadro de trombose. As lesões geradas no endotélio vascular provocam aumento da permeabilidade capilar e, frequentemente, distúrbios hemostáticos podendo levar à formação de petéquias, escaras, úlcera pruriginosas e exantema (BROUQ, 1997). Pelo quadro clínico da Febre Maculosa Brasileira podemos considerá-la uma doença multissistêmica, que apresenta um curso variável, desde quadros clássicos até formas atípicas sem exantema, viscerotrópicas e fulminantes. Inicia-se, geral- mente de forma abrupta, com manifestações inespecíficas tais como febre, mal-

-estar generalizado, cefaleia, hiperemia conjuntival e mialgias. Os sinais e sintomas clínicos podem variar com comprometimento gastrintestinal com náusea, vômito, dor abdominal, diarreia e, eventualmente, comprometimento hepático com icte- rícia; manifestações renais com azotemia pré-renal relacionada à hipovolemia e à necrose tubular aguda; comprometimento pulmonar com tosse, edema pulmonar

e alterações radiológicas incluindo infiltrado alveolar, pneumonia intersticial, der- rame pleural; manifestações neurológicas como déficit neurológico, meningite/ encefalite e vasculite retiniana (DONOHUE, 1980; WALKER, 1989; DOEN-

ÇAS

,

2010).

O

exantema é o sinal mais importante da febre maculosa, e aparece geralmente

no terceiro-quinto dia de doença, podendo estar ausente em 15% a 20% dos pa- cientes, o que dificulta e retarda o diagnóstico, determinando maior número de óbi- tos. Inicialmente macular, o exantema pode evoluir posteriormente para um padrão maculopapular-petequial. Geralmente, no início da doença atinge as extremidades, disseminando-se a seguir centripetamente para o tronco. Pode envolver as palmas das mãos e solas dos pés, o que auxilia o diagnóstico, embora este comprometimen- to não seja observado em todos os casos. Podem ser observadas lesões equimóticas ou purpúricas, determinando necrose/gangrena, em decorrência da extensa lesão da microcirculação, requerendo, às vezes, amputação de dedos ou membros (KAPLO- WITZ et al., 1983; HELMICK et al., 1984; DANTAS-TORRES, 2007).

Capítulo 3

Principais doenças transmitidas por carrapatos no Brasil

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Dentre as doenças transmitidas por carrapatos, as riquetsioses têm recebido es- pecial atenção em todo mundo, sendo consideradas doenças de ameaça emergente global (LIM et al., 2012). Todas as espécies de riquétsias do GFM conhecidas até o momento mantêm seu ciclo de vida na natureza entre o carrapato vetor e algumas espécies de mamíferos silvestres, chamados de hospedeiros amplificadores. Desta forma, o efeito amplificador que alguns hospedeiros silvestres desempenham deve existir para assegurar a manutenção da bactéria na natureza (BURGDORFER, 1988). Nesse caso, o hospedeiro amplificador mantém a população bacteriana em níveis altos em sua corrente sanguínea por alguns dias ou semanas, garantindo que novos carrapatos se infectem, amplificando a infecção na população de carrapatos (BURGDORFER, 1988; LABRUNA et al., 2001). No Brasil, os carrapatos do gênero Amblyomma spp. estão distribuídos por todas as regiões (BARROS-BATTESTI et al., 2006), servindo como vetores competentes para a transmissão de Rickettsia spp. Estudos in loco devem ser realizados para iden- tificar a presença de riquétsias na natureza e as relações epidemiológicas desses bioa- gentes com os hospedeiros locais, especialmente em áreas sem relato de casos, mas que apresentam condições favoráveis à circulação dessas bactérias. A identificação dos hospedeiros amplificadores é um ponto importante no entendimento epidemio- lógico das riquetsioses, pois muitos deles colonizam áreas urbanas e peridomiciliares, determinando a aproximação dos seres humanos e animais domésticos à ixodofauna silvestre potencialmente infectada, aumentando a probabilidade de novos contágios. No Brasil existem casos registrados de febre maculosa em vários estados, em es- pecial nos estados da região Sudeste. No estado de São Paulo existem vários estudos destacando a ocorrência de riquétsias em vetores e hospedeiros. Na região Centro- Oeste do Brasil, embora existam as condições ideais para circurculação do agente, so- mente no Estado de Mato Grosso do Sul foram identificadas bactérias do grupo da Febre Maculosa Brasileira infectando carrapatos das espécies Amblyomma calcaratum (OGRZEWALSKA et al., 2012), Amblyomma nodosum (ALMEIDA et al., 2012b). Em ambos os casos foi determinada a presença da Rickettsia parkeri-like, que é patogê- nica para seres humanos e determina sinais clínicos mais moderados, como linfoadea- denopatia e lesões papulares no local da picada do carrapato (WITHMAN et al., 2007).

Doença de Lyme

Esta zoonose é causada por espiroquetas pertencentes ao complexo Borrelia burg- dorferi sensu lato (sl), que compreende pelo menos 18 genoespécies em todo o mun- do (CHU et al., 2008; MARGOS et al., 2010). O complexo Borrelia burgdorferi sl inclui um grupo com grande número de agentes infecciosos causadores de doenças capazes de comprometer vários órgãos, razão pela qual despertam interesse em várias especialidades médicas, como a dermatologia, reumatologia, cardiologia, neurologia e doenças infecciosas (ABELE; ANDER, 1990; YOSHINARI et al., 1995). O espec- tro de apresentação clínica dessa enfermidade difere conforme as regiões geográficas, associando-se às características antigênicas de Borrelia spp. encontradas no local, as- sim como a sua interação com o ecossistema e o vetor presente na região (ABELE; ANDER, 1990). Na América do Norte há predomínio de manifestações cutâneas e

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Capítulo 3

Principais doenças transmitidas por carrapatos no Brasil

articulares; no continente Europeu, de manifestações cutâneas e neurológicas; e na Ásia a sintomatologia é, basicamente, cutânea (YOSHINARI et al., 1995; SOARES et al., 2000). Em qualquer situação o eritema migratório recidivante (EMR) é o mais relevante achado, permitindo a suspeita clínica (BERGER et al., 1983). As borrélias patogênicas conhecidas determinam cinco grupos de enfermidades distintas: (a) Febre Recorrente Epidêmica Humana (FREH), causada por B. recur- rentis, e febre recorrente endêmica, com mais de 20 espécies do gênero Borrelia spp. até recentemente nominadas de acordo com o carrapato transmissor; (b) borreliose aviária, a qual é determinada por uma única espécie, B. anserina, e causa processo anêmico febril, apatia e altas taxas de morbidade nas aves; (c) borreliose bovina, causada pela B. theileri, espécie cosmopolita que pode determinar discreto processo anemiante em ruminantes e eqüinos, sendo considerada pouco patogênica; (d) abor- to enzoótico bovino, enfermidade que acomete bovinos e cervídeos, determinada pela B.coriaceae; (e) borreliose de Lyme (ou doença de Lyme) e borreliose de Lyme simile, as quais são causadas pelogrupo da B. burgdorferi sl (SOARES et al., 2000). Considerando as diferenças etiológicas e os aspectos clínicos e laboratoriais, quando comparada com a borreliose de Lyme norte-americana ou europeia, a infec- ção no Brasil deve ser referida como borreliose de Lyme-símile (YOSHINARI et al., 2003), com os primeiros casos publicados no início da década de 1990 (AZULAY et al., 1991; YOSHINARI et al., 1992), sendo que os prováveis carrapatos responsáveis pelo ciclo silvestre pertencem ao gênero Ixodes, enquanto que gênero Amblyomma spp. estaria implicado na transmissão a animais domésticos e seres humanos (ABEL et al., 2000, SOARES et al., 2000, YOSHINARI et al., 2003). Estudos conduzidos por Ishikawa et al. (1999), indicaram que soros bovinos analisados pelo teste ELISA indireto apresentaram altos títulos de anticorpos IgG contra B. burgdorferi, e em alguns animais soropositivos verificaram a presença de claudicação e aumento de volume da articulação rádio-carpiana. Na mesma região, também foram identificados casos humanos com suspeita clínica e sorologia positiva (ELISA e “Western blotting”) para Borreliose de Lyme. Apesar de que várias técnicas de diagnósticos são eficazes, existe ainda a necessidade de desenvolver tecnologia rápida e de baixo custo, que pode ser utilizada em levanta- mentos de campo, bem como em ambientes de clínicas. Também existe a necessidade de desenvolvimento de técnicas que permitam a identificação eficiente e que sejam capazes de diferenciar as genoespécies de Borrelia spp. em carrapatos (HOUCK et al, 2011).

CONSIDERaÇõES FINaIS

Carrapatos são eficientes vetores de doenças para seres humanos e responsáveis por transmissão de doenças em animais. Apesar de amplamente estudados esses pa- rasitas estão se mantendo na natureza e nos setores produtivos, transmitindo pató- genos e mantendo os agentes no meio ambiente. A utilização de maneira indiscri- minada de produtos carrapaticidas tem levado à seleção de populações de carrapatos resistentes a esses compostos que, associados às mudanças ambientais e antrópicas, podem levar a outros fatores de risco epidemiológico.

Capítulo 3

Principais doenças transmitidas por carrapatos no Brasil

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4
4

Tristeza parasitária bovina: avanços no controle

Lenita Ramires dos Santos Flábio Ribeiro de Araújo Carlos Alberto do Nascimento Ramos Claudia Cristina Gulias Gomes Emanuelle Baldo Gaspar Magda Vieira Benavides

de Araújo Carlos Alberto do Nascimento Ramos Claudia Cristina Gulias Gomes Emanuelle Baldo Gaspar Magda Vieira

Capítulo 4

Tristeza parasitária bovina: avanços no controle

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INTRODUÇÃO

A Tristeza Parasitária Bovina (TPB) é um complexo infeccioso, causado pelos

protozoários Babesia bovis e Babesia bigemina, e a riquétsia Anaplasma marginale.

A TPB tem ampla distribuição, envolvendo áreas de clima tropical e subtropical as

quais englobam praticamente todo o território nacional. Os prejuízos causados pela TPB são resultantes das perdas diretas com mortalidade e morbidade; e indiretos, com tratamentos ou profilaxia; sendo estimados em 500 milhões de dólares por ano no Brasil (GRISI et al., 2002). Neste capítulo, abordaremos os avanços no controle dos agentes da TPB, estando dividido em parte 1: com uma rápida revisão sobre a epidemiologia e a patogenia da doença, seguido dos aspectos imunológicos e de vaci- nação, e parte 2: com uma abordagem voltada aos mecanismos de resistência à TPB. Os agentes da TPB são transmitidos biologicamente por carrapatos ixodídeos. No Brasil, B. bovis, B. bigemina e A. marginale têm como hospedeiro intermediário

o carrapato Rhipicephalus (B.) microplus. Além da transmissão biológica por esse

ixodídeo, A. marginale também é passível de transmissão mecânica de sangue infeta- do por dípteros hematófagos ou fômites, como agulhas, e instrumentos de castração

ou descorna. A transmissão transplacentária também contribui para a epidemiologia da anaplasmose em algumas regiões (AUBRY; GEALE, 2011).

EPIDEMIOLOGIa Da TPB NO BRaSIL

No Brasil, a TPB é endêmica na maior parte do território. No entanto, diferentes situações epidemiológicas são encontradas, em função das condições climáticas e de manejo dos animais, que definem situações mais favoráveis ou desfavoráveis à trans- missão dos agentes etiológicos aos bovinos. Grande parte do território brasileiro é caracterizada por situação de estabilidade endêmica. Nesta há um equilíbrio entre as relações parasito/hospedeiro, de tal forma que a exposição aos agentes da TPB desde os primeiros meses de vida, quando os be- zerros apresentam imunidades, passiva e inata, mais acentuadas contra os mesmos, permite que se desenvolva uma resposta específica protetora, na maioria das vezes, sem a ocorrência de casos clínicos (aspectos da imunidade serão tratados, de forma detalhada, mais adiante neste capítulo). Regiões do estado da Bahia (ARAÚJO et al., 1997); mesorregião Norte Flu- minense (SOARES et al., 2000); Mato Grosso do Sul (MADRUGA et al., 2001a); mesorregião fluminense do Alto Paraíba (SOUZA et al., 2001); nordeste do Pará (GUEDES et al., 2008); Araguaína, Tocantins (TRINDADE et al., 2010); sudoeste amazônico (BRITO et al., 2013), dentre outras, apresentam altas prevalências de bo- vinos positivos para anticorpos contra A. marginale e/ou Babesia sp., caracterizando situações de estabilidade endêmica. O clima semiárido, definido por longos períodos de estiagem e baixa umidade, constitui uma limitação ao desenvolvimento do R. microplus, resultando em baixas taxas de transmissão dos agentes da TPB aos bovinos. A pesquisa de anticorpos contra os agentes da TPB em bovinos no semiárido do estado da Paraíba resultou

52

Capítulo 4

Tristeza parasitária bovina: avanços no controle

em taxas de 15,0% (intervalo: 0-75%) para A. marginale; 9,5% (intervalo: 0-40%) para B. bigemina e 26,9% (intervalo: 0-73,7%) para B. bovis, caracterizando uma situação de instabilidade endêmica, com risco de surtos da enfermidade (COSTA et al., 2013). Da mesma forma, nos municípios de Uauá e Juazeiro, semiárido do estado da Bahia, situações de instabilidade endêmica foram caracterizadas para Babesia sp., uma vez que as soroprevalências foram: B. bovis - 63,7 e 56,4%, e B. bigemina - 53

e 54,8%, respectivamente. As soroprevalências de A. marginale, no entanto, foram

superiores a 94,8%, que é uma indicação da condição de estabilidade endêmica para

a riquétsia (BARROS et al., 2005). Ao sul do Brasil, o clima mais frio também pode prejudicar o desenvolvimento do R. microplus, determinando também situações de instabilidade enzoótica (MA- RANA et al., 2009), com ocorrências de surtos, já que animais nascidos nas épocas de clima mais adversos ao desenvolvimento dos carrapatos podem não entrar em contato com os agentes da TPB quando a imunidade está mais alta. Ao extremo sul do país (município de Santa Vitória do Palmar, RS) praticamente não há condições climáticas para o desenvolvimento de carrapatos, e os bovinos dessa região são su- jeitos a surtos de TPB, pela introdução acidental de carrapatos de outras regiões (SCHILD et al., 2008).

PaTOGENIa Da TPB

A doença causada por B. bovis é caracterizada por febre, anemia, anorexia, he-

moglobinúria e uma síndrome de choque hipotensivo. Em animais com infecções

agudas, eritrócitos parasitados são sequestrados nos microcapilares do cérebro e pulmões, resultando em baixos níveis de parasitemia na circulação periférica, doença cerebral e uma síndrome respiratória associada à infiltração de neutrófilos nos capi- lares pulmonares (CLARK; JACOBSEN, 1998). A patogênese da infecção por B. bovis tem uma contribuição marcante da produção excessiva de citocinas e agentes vasoativos, causando vasodilatação, aumento na permeabilidade capilar, edema, de- sordens de coagulação, danos aos endotélios e estase circulatória (WRIGHT et al., 1989; AHMED, 2002).

O principal ponto da patogenia da babesiose por B. bovis é sem dúvida o com-

prometimento cerebral causado pela obstrução da microvasculatura por eritrócitos infectados. Essa obstrução ocorre devido a um aumento na rigidez e adesividade dos eritrócitos parasitados, dificultando sua passagem pelos pequenos capilares sanguí-

neos (HUTCHINGS et al., 2007). Embora as causas exatas da rigidez e adesividade aumentada dos eritrócitos pa- rasitados por B. bovis não sejam conhecidas, estudos com microscopia eletrônica de força atômica tem permitido a observação de rugas (ridges) na superfície dos eritrócitos parasitados por B. bovis em contraste a eritrócitos parasitados por B.

bigemina, o que pode estar associado a maior adesividade dos eritrócitos parasitados (HUTCHINGS et al., 2007).

A patogênese da infecção por B. bigemina é quase inteiramente relacionada à

rápida, às vezes massiva, hemólise intravascular (CALLOW, 1984). Com a maioria

Capítulo 4

Tristeza parasitária bovina: avanços no controle

53

das cepas de B. bigemina, os efeitos patogênicos se relacionam mais diretamente à destruição de hemácias. A hemoglobinúria está presente mais cedo e de forma mais consistente do que em infecções por B. bovis. Bovinos com infecção aguda geral- mente não são tão severamente afetadas como aqueles com infecção de B. bovis. Não há envolvimento cerebral e a recuperação em casos não fatais é, geralmente, rá- pida e completa. No entanto, em alguns casos, a doença pode desenvolver-se muito rapidamente, com súbita e grave anemia, icterícia e morte (CALLOW et al., 1993). Após a infecção por A. marginale, o número de eritrócitos infectados aumenta geometricamente. As células parasitadas são subsequentemente fagocitadas por ma- crófagos, principalmente no baço, resultando em anemia branda a severa e icterícia, sem ocorrência de hemoglobinemia ou hemoglobinúria (KOCAN et al., 2003). No curso da anemia induzida pela anaplasmose não ocorre depressão da medula óssea. Ao contrário, os bovinos apresentam hiperplasia eritroide, que constitui um meca- nismo compensatório (JATKAR: KREIER, 1967). Outros sinais clínicos são febre, perda de peso, aborto e letargia. A morte pode ocorrer principalmente em animais acima de dois anos de idade (AJAYI et al., 1978;

KOCAN et al., 2003). Os animais que sobrevivem à fase aguda da anaplasmose desenvolvem infecções persistentes, caracterizadas por baixas riquetsemias cíclicas (10 4 a 10 6 eritrócitos infectados por mL de sangue) e tornam-se reservatórios de A. marginale (KIESER et al., 1990; ERIKS et al., 1993). A remoção do baço de bovinos portadores crônicos resulta em recrudescência da riquetsemia e o aparecimento de sintomatologia (YOUNG et al., 1977).

A severidade da anemia na anaplasmose parece não estar relacionada diretamente

ao número de organismos infectantes (GALE et al., 1996). As alterações necroscópicas na anaplasmose bovina são emaciação, desidratação, fígado com aumento de volume e necrose centro-lobular; pulmões com edema, con- gestão, acúmulo de fluido seroso e infiltração celular. Os linfonodos apresentam edema, hiperplasia e deposição de hemossiderina. No coração são encontradas he- morragias. O baço apresenta-se aumentado de volume e com deposição de hemos- siderina. Os rins apresentam-se congestos, e o sangue, com aspecto aquoso (GA- LHOTRA et al., 1977).

IMUNIDaDE CONTRa a TPB

A resposta imune na TPB precisa ser considerada em função do tipo de agente

invasor, uma vez que a TPB pode ser causada tanto pela riquétsia A. marginale como

pelos protozoários B. bovis e B. bigemina, como citado anteriormente. Há situa-

ções em que o animal pode estar infectado com apenas um dos agentes, dois ou até mesmo pelos três (ALMEIDA et al., 2006). As particularidades relacionadas a uma resposta imune específica contra microrganismos de diferente natureza devem ser ponderadas, além daquelas próprias da espécie em questão.

interessante que a A. marginale e Babesia spp., se abrigam obrigatoriamente

em uma célula que não é capaz de denunciar sua infecção para o sistema de defesa.

As hemácias não apresentam em sua superfície moléculas de histocompatibilidade

É

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Capítulo 4

Tristeza parasitária bovina: avanços no controle

(MHC). Ainda assim, é possível a indução de imunidade celular, vista principalmen- te pela ação de linfócitos T auxiliares específicos (CD4 + ) os quais têm um importan- te papel em toda a logística de proteção.

a resposta imune contra Anaplasma marginale

Tanto a estimulação do sistema imune inato quanto a estimulação do sistema imune adaptativo é importante para a resolução das infecções na TPB. No entan- to, A. marginale pode ser capaz de evadir do sistema imune de defesa inato e isso ocorre por dois principais fatores: i) o fato de habitar eritrócitos, como mencionado anteriormente; ii) a falta de genes que codificam moléculas padrão associadas ao patógeno (PAMPs), tais como LPS e peptideoglicano, entre outras (como revisto em BROWN et al., 2012), reduzindo de modo significativo a ativação da imunidade inata via receptores Toll-like. Somado a isso, deve-se destacar que na riquetsemia aguda, IFN-gama também pode ter um papel limitado como componente da respos- ta imune inata (GALE et al., 1997). A resposta imune adaptativa induzida contra A. marginale contempla tanto fato- res humorais quanto celulares. Linfócitos B reconhecem diretamente epítopos pre- sentes em antígenos da superfície do patógeno. Sabe-se que a membrana externa de corspúsculos iniciais de A. marginale apresenta um conjunto de polipeptídeos que estão envolvidos em funções celulares importantes (McGAREY et al., 1994 apud MADRUGA et al., 2001). Anticorpos anti-A. marginale providenciam então a es- pecificidade para a fagocitose realizada por macrófagos, atuando como agentes op- sonizantes (CANTOR et al., 1993), além da capacidade neutralizante bloqueando

a invasão de eritrócitos pela riquétsia (PALMER: McGUIRE, 1984), lise direta dos

corpúsculos iniciais por anticorpo e pela via clássica do complemento. Contudo, a presença isolada de anticorpos específicos não é o suficiente para proteção contra in- fecção aguda. Isto é claramente ilustrado pelo fato de que a transferência passiva de soro de animais imunes em bovinos susceptíveis não é capaz de conferir imunidade protetora contra o desafio com A. marginale (GALE et al., 1992).

Anticorpos específicos e células T CD4 + juntos contribuem sobremaneira para o controle da infecção aguda (PALMER et al., 1999), demonstrando um papel extre- mamente relevante dos mecanismos de ação do sistema imune adaptativo. Todos es- tes eventos específicos iniciam e finalizam com a participação de macrófagos e ação de seus produtos derivados pós-ativação (CARSON et al., 1976). Na imunidade gerada contra A. marginale, quer seja após infecção aguda ou induzida por vacinação, a ação de IFN-gama, produzido pós-ativação de macrófago, leva às condições neces-

sárias para eliminação do patógeno, sendo elas a indução da troca de isotipos durante

a produção de anticorpos específicos para o isotipo IgG2 nos linfócitos B (ESTES et

al., 1994), aumento da expressão de receptores Fc, fagocitose, fusão fagolisossomal

e produção de óxido nítrico nos macrófagos (GALE et al., 1996; BROWN, 1998a). O desenvolvimento de uma resposta imune primária, após infecção aguda por A. marginale, contribui para a resolução dos altos níveis de riquetsemia, mas, mes- mo na presença de resposta imune protetora, o animal permanece persistentemente infectado (KIESER et al., 1990). A persistência caracteriza-se por ciclos sequen-

Capítulo 4

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ciais, nos quais os baixos níveis de riquetsemia sobem e descem alternadamente. Mecanismos de evasão de A. marginale frente à resposta imune adaptativa provi- denciam as condições para o estabelecimento do quadro de persistência. Entre estes mecanismos estão: variação antigênica e supressão e/ou deleção de células T CD4 + (revisto em BROWN et al., 2012). Os antígenos de A. marginale que propiciam o processo de escape por variação antigênica são, principalmente, as proteínas MSP2 e MSP3 (BRAYTON et al., 2003; PALMER et al., 2009). A resposta imune gerada contra estas proteínas é predominantemente direcionada para porções hipervariáveis (FRENCH et al., 1999). Dessa forma, durante os picos cíclicos de riquetsemia, no- vas variantes antigênicas devem ser apresentadas, as quais não são reconhecidas pe- los componentes do sistema imune humoral nem celular, previamente estimulados. Por outro lado, ao invés disso, induzem uma nova resposta primária protetora. In- teressantemente, têm sido demonstrado que, seguindo a infecção por A. marginale, células T CD4 + específicas induzidas por imunização prévia rapidamente desapare- cem do sangue periférico próximo ao pico de riquetsemia. As questões relacionadas aos possíveis mecanismos de evasão de A. marginale frente ao sistema imune são recentes, mas têm sido cada vez mais abordadas. A compreensão destes mecanismos, aliada às informações já obtidas em função de proteção em animais infectados/imu- nizados são essenciais para o controle definitivo da anaplasmose em bovinos.

a resposta imune contra Babesia spp.

A infecção por Babesia em bovinos, assim como por Anaplasma, se resolvida, é capaz de induzir uma resposta imune protetora de longa duração. Estes animais tor- nam-se persistentemente infectados, porém, resistentes à reinfecção. A destruição/ eliminação de eritrócitos infectados por macrófagos ativados e a ação de anticorpos neutralizantes coparticipam para o controle da infecção. Em se tratando de resposta imune inata, deve ser mencionado que a ativação de macrófagos esplênicos e consequente fagocitose e morte dos microrganismos pode levar à resolução da infecção aguda em animais resistentes. Estas células foram pri- meiramente implicadas como tendo participação na imunidade contra Babesia em estudos realizados por Rogers (1974), o qual demonstrou fagocitose de eritrócitos infectados. Neste contexto, ocorre a participação de IFN-gama e produção de óxido nítrico, entre outros metabólitos e citocinas, que se constituem como elementos importantes da resposta à infecção. Dentre as citocinas, podemos mencionar além de IFN-gama, a participação de TNF-alfa e IL-12 (EAST et al., 1997; SHODA et al., 2000; GOFF et al., 2003). Outro componente da resposta imune inata que está envolvido na produção de citocinas no contexto da infecção por Babesia é a célula Natural Killer (NK). As células NK foram predominantemente encontradas no baço de animais infectados (GOFF et al., 2003). Assim, em animais que resolvem a infecção, a produção inicial de IL-12 e IFN-gama mediada por células NK podem tanto agir sob macrófagos estimulando a produção de óxido nítrico (que possui efeito babesicidas), como po- dem atuar para que a resposta imune adaptativa seja então estabelecida (revisto em BROWN et al., 2006).

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A imunidade inata frente à infecção por Babesia pode ser estimulada via recepto-

res de reconhecimento padrão (PRRs), os quais reconhecem PAMPs. Neste contex- to, tem sido demonstrado que motivos CpG não metilados no DNA de B. bovis po- dem interagir com PRRs (Tool-like) resultando na estimulação de linfócitos B (em animais não previamente expostos ao parasito), ativação de macrófagos e produção de IL-12, TNF-alfa e óxido nítrico (BROWN et al., 1998b; SHODA et al., 2001). Além de motivos CpG não metilados do DNA de B. bovis, glicolipídeos derivados de membrana também são conhecidos como moléculas derivadas da superfície do patógeno capazes de ativar macrófagos durante a indução da resposta imune inata (GAZZINELLI et al., 1997), resultando em uma ação inflamatória que é capaz de controlar os níveis de infecção, mas que é incapaz de eliminar completamente o pa- rasito, originando então o quadro de infecção permanente. Com relação à imunidade adquirida, a resposta de células T antígeno-específica em bovinos protegidos, seguindo-se a infecção por Babesia e tratamento, tem reve- lado que células TCD4+ respondem in vitro ao estímulo com antígenos de B. bovis e B. bigemina (BROWN et al., 1993; RODRIGUEZ et al., 1996). Como parasitas Babesia spp. infectam eritrócitos, a apresentação de antígenos se dá apenas no con- texto de moléculas do MHC de classe II de células apresentadoras de antígenos que tenham adquirido/fagocitado o microrganismo ou eritrócitos infectados, as quais necessariamente interagem com células TCD4 + . Como consequência, é possível

que eritrócitos infectados possam ser eliminados por macrófagos esplênicos ativa- dos (ocorrido em decorrência da ação do IFN-gama produzido por linfócitos T) seguindo-se a ação de anticorpos opsonizantes específicos contra antígenos na su-

perfície de eritrócitos. Anticorpos específicos, produzidos por linfócitos B, também contribuem pela ação neutralizante e opsonizadora contra antígenos na superfície de merozoítos extracelulares (BROWN et al., 2006).

A importância da função dos anticorpos específicos contra Babesia no controle

da infecção persistente e na proteção contra infecção homóloga é bem conhecida (pode ser revisto em MADRUGA et al., 2001). Classicamente, tem sido demonstra- do o papel protetor de imunoglobulinas da resposta imune humoral pela administra- ção passiva de soro de bovinos hiperimunizados com B. bovis a animais não imunes e esplenectomizados (MAHONEY et al., 1979). De forma semelhante, títulos de anticorpos colostrais elevados também propiciam imunidade passiva e controle da infecção por B. bovis e B. bigemina aos animais expostos nos primeiros meses de vida (MADRUGA et al., 1987). O mecanismo celular da resposta imune adquirida, caracterizado pela presença de células TCD4 + específicas, responde por uma elevada produção de IFN-gama, ainda que algumas células sejam capazes de expressar RNA mensageiro para IL-4 (BRO- WN et al., 1993). Como resultado, nos linfócitos B, ocorre indução da produção de anticorpos específicos de isotipo IgG1 (pela ação de IL-4 em níveis suficientes para indução da troca de classe de isotipo), assim como na indução de anticorpos de isotipo IgG2 por ação da citocina IFN-gama (ESTES et al., 1994). Em bovinos, anticorpos deste último isotipo são caracterizados como os melhores agentes opso- nizantes dentre os diferentes isotipos de imunoglobulinas do tipo G (McGUIRE et al., 1979). A participação de células T CD4 + na ativação de macrófagos e sua ação

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direta na eliminação de B. bovis têm sido demonstrada in vitro. Foi observado que linhagens de células TCD4+ estabelecidas de bovinos imunes a B. bovis secretam IFN-gama e TNF-alfa como resposta após cultura com antígenos de específicos. In- teressantemente, estes sobrenandantes são capazes de estimular macrófagos a pro- duzir óxido nítrico e isto ocorre em uma proporção significantemente maior do que pelo uso de altas concentrações de IFN-gama apenas. Assim, é possível que além de IFN-gama outras citocinas ou mesmo produtos do parasita contribuam para a ativação de macrófagos.

VaCINaÇÃO CONTRa OS aGENTES Da TPB

As medidas de controle contra a Tristeza Parasitária Bovina têm sido praticamen- te as mesmas há bastante tempo, e incluem: o controle do vetor, o tratamento com antibióticos e quimioterápicos, a quimioprofilaxia e a vacinação. A antibioticoterapia ou a quimioterapia são medidas caras e de difícil manejo, especialmente em grandes rebanhos. Além disso, existem poucas alternativas terapêuticas e corre-se o risco de o tratamento selecionar cepas resistentes de Anaplasma e Babesia (KOCAN et al., 2003), que poderia agravar o problema. Quimioterápicos derivados da diamina (dia- zoamino dibenzamidina) e do imidocarb (Dipropionato de imidocarb) são drogas babesicidas, sendo que esta última é também eficaz no tratamento da anaplasmose, embora em uma dose bem maior. A droga de escolha para o tratamento da anaplas- mose é o cloridrato de oxitetraciclina (ALVES-BRANCO et al., 1994). O dipropio- nato de imidocarb pode também ser usado na quimioprofilaxia da TPB, que consiste em aplicar uma dose menor que a recomendada para o tratamento e expor os animais aos carrapatos de forma constante por pelo menos 30 dias. O nível sérico da droga vai caindo de maneira gradual, permitindo a sobrevivência de uma quantidade cada vez maior dos hemoparasitos, permitindo o desenvolvimento da resposta imuno- lógica sem o aparecimento da doença (SACCO, 2002). O método mais eficiente e econômico de controle e prevenção da TPB é a vacinação. Embora na maioria das vezes as vacinas sejam compostas e imunizem contra todos os agentes da TPB, como as vacinas foram estudadas separadamente, para facilitar o entendimento, vacinas contra A. marginale e contra Babesia serão tratadas em subitens distintos.

Vacinas contra Anaplasma marginale

No início do século XX, Theiler observou que Anaplasma centrale era menos virulento que A. marginale, mas que promovia imunidade cruzada contra este para- sito (revisto em KOCAN et al., 2010). Tinha início, desta forma, a vacinação contra anaplasmose. Um século depois, este mesmo patógeno continua sendo utilizado como vacina (DALGLIESH et al., 1990) na África, Austrália, Israel e América do Sul (KOCAN et al., 2003), apesar dos inúmeros esforços na tentativa de produção de uma vacina mais segura e eficaz (PALMER; McELWAIN, 1995; KOCAN et al., 2003; KOCAN et al., 2010; SUAREZ; NOH, 2011).

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A vacina de A. centrale é produzida em bovinos esplenectomizados. Existem epíto-

pos CD4 + conservados entre A. marginale e A. centrale que contribuem para a prote- ção cruzada entre as duas espécies (SHKAP et al., 2002). Apesar da eficiência da vacina em impedir a doença clínica, esta, em alguns casos, não impede a infecção concomi- tante com A. marginale (SHKAP et al., 2008) e pode falhar até mesmo em promover imunidade protetora (BRIZUELA et al., 1998). Ademais, apesar da baixa virulência, existem casos de anaplasmose causada por A. centrale (CARELLI et al., 2008). Uma estratégia alternativa para a multiplicação de A. marginale é a propagação desta bactéria em cultura de células, que eliminaria a necessidade do uso de animais em sua produção (KOCAN et al., 2003). Entretanto, vacinas inativadas de A. mar- ginale derivado de cultura de células de carrapato promovem proteção apenas parcial (de la FUENTE et al., 2002) ou são ineficazes em proteger os animais, apesar de promoverem a produção de anticorpos (LASMAR et al., 2012). Já houve também a tentativa de produção de cepas atenuadas de A. marginale por irradiação ou passa- gens em hospedeiros não usuais, como ovinos ou cervídeos (CARSON et al., 1977; KUTTLER; ZAUGG, 1988), porém, a proteção promovida por estas vacinas não alcançou níveis satisfatórios (KOCAN et al., 2010). Vacinas mortas contra A. marginale compostas por microrganismos inteiros ina- tivados foram desenvolvidas na década de 1960 nos Estados Unidos e foram comer- cializadas até 1999 naquele país (KOCAN et al., 2010). Estas vacinas mostraram-se capazes de proteger os animais contra o aparecimento da doença clínica, mas são menos eficientes que as vacinas vivas (BROCK et al., 1965; PALMER et al., 1999), exigem revacinações e nem sempre promovem proteção satisfatória em desafios he- terólogos (KUTTLER et al., 1984; KOCAN et al., 2010). Vacinas acelulares compostas por fração de membrana externa de A. marginale também já foram testadas e protegem contra o desafio homólogo, mas induzem proteção apenas parcial contra o desafio heterólogo (TEBELE; PALMER, 1991).

O fato de a vacina de fração de membrana externa de A. marginale ser imunogênica

e induzir proteção abriu novas possibilidades para o uso de vacinas de subunidades, compostas por uma ou mais proteínas da membrana externa de A. marginale. Seis proteínas principais de membrana (MSP, do inglês Major Surface Protein) (MSP1-a, MSP1-b, MSP2, MSP3, MSP4 e MSP-5) foram caracterizadas a partir da década de 1980 (PALMER; McGUIRE, 1984; ORBELE et al., 1993; McGAREY et al., 1994; ALLEMAN et al., 1997) e, tanto as formas nativas, quanto as recombinantes des- tas proteínas têm sido estudadas quanto a imunogenicidade e proteção, em modelo murino e em bovinos, apresentando graus variáveis de proteção e imunogenicidade (PALMER et al., 1986; McGUIRE et al., 1994; KAWASAKI et al., 2007; ARAÚJO et al., 2006; NOH et al., 2013). Além das MSP, outras proteínas de membrana de A. marginale foram estudadas como imunógenos potenciais (LOPEZ et al., 2005). Entre estas, as proteínas do sistema de secreção do tipo IV (TFSS, do inglês Type Four Secretion System), TFSS, VirB9, Virb10 e CTP (da sigla em inglês Conjugal Transfer Protein)(LOPEZ et al., 2007; ARAÚJO et al., 2008), OMP4 (do inglês Outer Membrane Protein), OMP9, elongation factor-Tu, Ana29 e OMA87 (LOPEZ et al., 2008); VirB2, VirB7 putativa, VirB11 e VirD4 (SUTTEN et al., 2010; LOPEZ et al., 2008; MORSE et al., 2012).

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De acordo com o “postulado de Waksman”, a escolha de antígenos que não evo- quem forte resposta imunológica, isto é, antígenos subdominantes, seria mais ra- cional no desenho de uma vacina (BROWN et al., 2006). Entretanto, o antígeno subdominante de A. marginale, AM779 foi testado como vacina, mas falhou em pro- mover imunidade protetora (ALBARRAK et al., 2012). Mesmo as vacinas mais eficientes contra anaplasmose produzidas até hoje indu- zem proteção e previnem a doença clínica, porém são incapazes de impedir a infec- ção. Os animais vacinados podem se tornarem persistentemente infectados, e agi- rem como reservatórios para a manutenção do patógeno na população (KOCAN et al., 2003). A busca por uma vacina mais eficaz e de menor custo contra anaplasmose bovina continua sendo uma meta para a comunidade científica.

Vacinas contra Babesia spp.

A história da vacinação contra Babesia remonta o fim do século XIX, quando

pesquisadores notaram que os animais naturalmente infectados por estes hemopara- sitas desenvolviam imunidade duradoura e que o sangue destes animais, quando ino-

culado em animais sadios, provocava uma forma mais branda da doença (de WAAL:

COMBRINK, 2006). Estas características permitiram o desenvolvimento de cepas imunogênicas e pouco virulentas ou avirulentas de B. bovis e B. bigemina, que são

utilizadas até hoje como vacina (CALLOW; MELLORS, 1966; DALGLIESH et al., 1981; de WAAL; COMBRINK, 2006). Assim como a vacina contra anaplas- mose ainda em uso, a vacina viva atenuada contra Babesia é produzida em bezerros (CALLOW et al., 1979; SUAREZ; NOH, 2011). As vacinas atenuadas, refrigeradas ou congeladas, têm sido usadas há vários anos na Austrália, América do Sul, África do Sul e Israel (SHKAP et al., 2007). Vacinas vivas atenuadas (cepas atenuadas de B. bovis e B. bigemina e a subespécie A. marginale centrale), com formulações refrige- rada e congelada, também foram desenvolvidas no Brasil (ARTECHE, 1992; KESS- LER et al., 1991; KESSLER et al., 1998). Vacinas vivas atenuadas também já foram produzidas por métodos de cultivo in vitro dos parasitas (MANGOLD et al., 1996), entretanto, a produção deste tipo de vacina foi descontinuada, pois a proteção con- tra o desafio heterólogo era variável (de WAAL; COMBRINK, 2006).

A vacina viva atenuada previne o aparecimento de formas clínicas graves da do-

ença, mas nem sempre protege os animais completamente. A imunidade a este tipo de vacina se desenvolve 3 a 4 semanas após a vacinação e persiste por cerca de três anos para B. bovis, enquanto que a imunidade contra B. bigemina é de mais curta duração (cerca de 16 meses) (de WAAL: COMBRINK, 2006). Assim, em áreas endêmicas não é recomendado o controle intenso de carrapatos após a vacinação (de WAAL; COMBRINK, 2006). Recomenda-se vacinar animais de até 9 meses de idade. A vacina e não deve ser aplicada durante a gestação, pois pode causar febre e,

consequentemente, abortos (de WAAL; COMBRINK, 2006).

O sobrenadante de cultura de B. bovis e B. bigemina contém exoantígenos que,

quando usados na imunização dos animais, promovem graus variáveis de proteção (TIMMS et al., 1983; MONTENEGRO-JAMES et al., 1987), indicando que uma va- cina morta (inclusive de subunidades), contra estes parasitas seria factível, ao menos

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Capítulo 4

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visando a proteção parcial (PALMER; McELWAIN, 1995). Um dos principais en- traves à produção de uma vacina de subunidade contra Babesia é o fato de que, das proteínas de superfície analisadas, poucas são genética e antigenicamente conservadas. Polimorfismos nas proteínas de superfície parecem ser a regra, e não a exceção (PAL- MER; McELWAIN, 1995). Além disso, a complexidade antigênica dos protozoários, a complexidade do ciclo de vida destes parasitas e a falta de conhecimento aprofundado da imunidade efetiva contra estes, assim como das possíveis alterações existentes na relação parasito-hospedeiro, dificulta a produção de uma vacina deste tipo. A imunidade promovida contra vacinas mortas de B. bovis, contendo micror- ganismos inteiros foi demonstrada ainda na década de 1970 (MAHONEY, 1967; MAHONEY; WRIGHT, 1976). O grau de proteção obtido por estas vacinas foi bom e impulsionou a pesquisa por componentes imunogênicos e protetores deste parasita (WRIGHT et al., 1992). Entre algumas das proteínas de merozoítos sele- cionadas a partir de fracionamentos e sub-fracionamentos do parasita e que já foram testadas para a imunização contra B. bovis, podemos citar os antígenos designados 12D3 (WRIGHT et al., 1985) 11C5, (GOODGER et al., 1985), T21B4, (COM- MINS et al., 1985) também chamado de Bv60 (SUAREZ et al., 1991) e RAP-1 (do inglês Rhoptry associated protein), Bv80 ou Bb-1 (TRIPP et al., 1989), que agora é designada SBP-1 (do inglês Spherical Body Protein-1). Estas proteínas foram estuda- das por não serem nem imunodominantes, nem muito abundantes (WRIGHT et al., 1992; BROWN et al., 2006) e apresentaram graus variáveis de proteção. Outra estratégia de identificação de potenciais antígenos é a identificação de pro- teínas de superfície de merozoítos (MSP do inglês Merozoite Surface Protein) ou de proteínas do complexo apical que sejam importantes para invasão dos parasitas aos eritrócitos, identificadas frente à reatividade com soro de animais imunizados ou infectados (BROWN et al., 2006). Esta abordagem permitiu a identificação de algumas proteínas em B. bovis, tais como o antígeno de superfície de merozoítos-1 (MSA-1 do inglês Merozoite Surface Antigen)(BROWN et al., 2006), MSA-2, que, na verdade, é uma família de quatro genes (FLORIN-CHRISTENSEN et al., 2002), VMSA (do inglês Variable Merozoite Surface Antigen) (FLORIN-CHRISTENSEN

et al., 2007). Outras proteínas de B. bovis identificadas por sua habilidade em induzir

a produção de anticorpos são RAP-1, SBP-1 (do inglês Spherical Body Protein), tam-

bém conhecida como Bb-1 (HINES et al., 1995), SBP-2 (DOWLING et al., 1996)

e SBP-3 (RUEF et al., 2000), que são proteínas de corpos esféricos ou expressas nas

membranas dos eritrócitos infectados (BROWN et al., 2006). Alguns antígenos de superfície de B. bigemina também foram definidos por sua imunodominância humoral (McELWAIN et al., 1991). Estes antígenos fo- ram definidos como proteínas de 36, 45, 55 e 58 kDa (RAP-1)(SUAREZ et al., 1998). Outros antígenos de B. bovis foram identificados por sua imunodominân- cia celular, ou seja, pela capacidade em gerar resposta imunológica em linfócitos T. (BROWN et al., 1995; STICH et al., 1999). Esta metodologia permitiu determinar antígenos que estimulam resposta linfoproliferativa e que já haviam sido descri- tos como indutores de resposta humoral, como MSA-1, MSA-2, RAP-1 e SBP-1 (Bb-1) (STICH et al., 1999), ou que eram protetoras, como 12D3 (WRIGHT et al., 1992). Além da determinação de outros antígenos T com potencial para

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vacina, como a proteína de choque térmico (Hsp, do inglês Heat Shock Proteins) 70, Hsp90 (BROWN et al., 2006), Hsp de 20 kDa (BROWN et al., 2001), acetil coenzima A sintetase (ACS-1 – Acyl Coenzyme A Synthetase) (NORIMINE et al.,

2006) e a fosfoproteína P0 (BROWN et al., 2001), que foi recentemente sugerida como uma candidata universal para a vacinação contra babesiose (TERKAWI et al., 2007). P0 de B. bovis é altamente conservada entre diversos isolados brasileiros e também possui considerável nível de homologia com Babesia spp. de outras espé- cies ou com outros parasitas do filo Apicomplexa (RAMOS et al., 2009), o que a faz um bom candidato à vacinação.

A comparação genética de B. bovis com Plasmodium, que é um microrganismo

relacionado à Babesia e extensamente estudado, permitiu a identificação de duas proteínas de Babesia homólogas a proteínas de Plasmodium, AMA-1 (do inglês Api- cal Membrane Antigen 1) e TRAP (Thrombospondin-Related Anonymous Protein), cujo antissoro inibe a invasão celular de B. bovis (GAFFAR et al., 2004a; GAFFAR et al., 2004b). Assim como no caso da vacina contra anaplasmose ainda em uso, a única vacina contra babesiose disponível é a vacina viva atenuada, que deixa a desejar em termo de proteção e segurança, além de ser uma vacina de elevado custo de produção. A busca por novos imunógenos contra babesiose também continua sendo uma importante meta para a comunidade científica.

CONSIDERaÇõES GERaIS SOBRE a VaCINa CONTRa TRISTEZa PaRaSITáRIa BOVINa

A vacina viva contra babesiose e anaplasmose, única disponível, possui diversos

pontos negativos. Em primeiro lugar, não é completamente eficaz. Por não impedirem

a infecção, os animais vacinados acabam servindo de reservatório para a circulação des- tes patógenos na população (KOCAN et al., 2003). Por ser produzida em bovinos, o custo de produção é elevado, pela necessidade em se manter animais livres de carrapato

e

de doenças que possam ser transmitidas aos receptores. Ainda assim, apresentam

o

risco de transmissão de outros patógenos, caso o controle dos doadores não seja

totalmente eficaz (BOCK et al., 2004). Como ela é, na verdade, composta por sangue infectado de animais doadores, apresenta o risco adicional de imunização contra gru- pos sanguíneos (WRIGHT; RIDDLES, 1989). Por ser uma vacina atenuada, no caso

de Babesia, corre-se o risco de reversão da virulência (TIMMS et al., 1990) e de perda de imunogenicidade após longo tempo de manutenção in vitro (SHKAP et al., 2007; BOCK et al., 2004). Este tipo de vacina tem ainda uma importante implicação ética por requerer a infecção de bovinos susceptíveis para a sua produção.

A vacina viva contra TPB pode ser resfriada ou congelada. A vacina resfriada

tem a desvantagem adicional de ter vida de prateleira muito curta (7 dias). Já a va- cina congelada, apesar de ter vida de prateleira maior (até 18 meses), demanda uma logística mais complexa para a comercialização, já que é dependente de nitrogênio líquido. Além disso, o descongelamento deve ser efetuado de forma adequada, sob pena de não se conseguir o efeito desejado (de WALL; COMBRINK, 2006).

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Tristeza parasitária bovina: avanços no controle

Relativamente poucos antígenos foram testados até hoje como vacina contra TPB e, mesmo alguns dos antígenos citados acima merecem ser mais bem estudados para a definição do seu real potencial como imunógeno (SUAREZ; NOH, 2011). O sequenciamento completo e anotado de microrganismos dos gêneros Anaplasma e Babesia, o barateamento das técnicas de sequenciamento e o aperfeiçoamento de softwares de bioinformática constituem-se como ferramentas importantíssimas na identificação de antígenos novos e que atendam os pré-requisitos de antígeno ideal, facilitando a escolha de possíveis futuros candidatos que serão testados para confir- mação do potencial imunológico.

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Capítulo 4

Tristeza parasitária bovina: avanços no controle

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