Republica Bolivariana De Venezuela

Ministerio Del Poder Popular Para La Educción Universitaria

Universidad «Rómulo Gallegos»
Hospital Universitario Dr. Pedro Emilio Carrillo
Medicina Interna I
4to Año

Ipg Carlos Valdivieso

Febrero 2016
 Estadio final de todas las enfermedades hepáticas crónicas
progresivas.
Alteración histopatológica difusa del hígado caracterizada por
pérdida de
• Parénquima Hepático
• Formación De Septos Fibrosos
• Nódulos De Regeneración Estructuralmente Anormales.

Distorsión De La Arquitectura Hepática Normal

Alteración De La Anatomía De La Vascularización Hepática
Microcirculación

García Buey, González Mateos Y Moreno Otero / Cirrosis Hepática/ Universidad De La Alcalá De Humares/ Madrid España /2012
 CRITERIOS SEGÚN OMS 1977

• Que el proceso sea difuso para excluir lesiones locales O focale

1

• Que exista necrosis

2

• Con lo que queda excluida la fibrosis hepática congénita

3
• Debe existir regeneración nodular Y fibrosis difusa, quedando excluida
4 la hiperplasia nodular regenerativa

• Debe haber distorsión del patrón arquitectural Y alteración vascular

5

García Buey, González Mateos Y Moreno Otero / Cirrosis Hepática/ Universidad De La Alcalá De Humares/ Madrid España /2012
 • Frecuente en el mundo.

• Prevalencia es variable dependiendo de los factores etiológicos.

• Hacia la cuarta o quinta década de la vida.

• Casos juveniles e incluso infantiles.

• Sexo masculino.

• Raza negra.

• En venezuela para el año 2014 murieron 1.028 hombres y 332

mujeres por esta causa

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 • Metabólica-tóxica

• Infecciosa autoinmune

• Enfermedades biliares

• Vascular

• Inducido por fármacos

• Genético-hereditaria

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Cirrosis Alcohólica
TRIGLICERIDOS
ALCOHOL
«ETANOL»
Causado por:
Absorbido ADH Captación De Ácidos Grasos

Oxidación Oxidación De Los Mismos

> Intestino Delgado
< Estomago Lipoproteínas
ACETALDEHIDO

ADH
(ALCOHOL DESHYDROGENASE)
ALDH
METABOLISMO DEL (Acetaldehído  Alt. De síntesis de proteína
ALCOHOL deshidrogenasa)  Glucosilacion
 secreción
• ADH CITOSOLICA
• SISTEMA
Metabolización
• MICROSOMICO
OXIDANTE DE ETANOL
ACETATO
• CATALASA
PEROXISOMICA Harrison/Medicina Interna/ Edición 18/ Caracas/2012
 Lesión oxidativa de las membranas del
hepatocito

Formación de oxigeno reactivo

Acetaldehído + proteínas: aductos de proteínas + acetaldehído

Interfieren en la actividad enzimática

 Formación de micro túbulos

 Transito de proteína hepática

• Activación de células de kupffer .

• Producción de citocinas que perpetuaran la acción de las células estrelladas con
producción resultante de un exceso de colágeno y de matriz extracelular.

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• Tejido conjuntivo aparece en las zonas corticales y centrales.

• Conecta las triada s portales con las venas centrales formando nódulos
regenerativos.

• Lisis del hepatocito.

• Almacenamiento del colágeno.

• El hígado se contrae y se retrae en años o décadas.

Harrison/Medicina Interna/ Edición 18/ Caracas/2012

cirrosis micronodular

muestra la característica nodularidad difusa de la superficie inducida

por la cicatrización fibrosa subyacente
cirrosis micronodular

Los nódulos de tamaños variables están atrapados

en tejido fibroso que se tiñe de azul
 EN LA BIOPSIA

• CIRROSIS
80% PACIENTES CON H.C • MICRONODULAR
EVOLUCIONAN A H.C CRONICA • MACRONODULAR
• INFILTRADO INFLAMATORI
25% PADECERA CIRROSIS HEPATICA EN
25 AÑOS APROX.
PRODUCIENDO LA
• El virus de hepatitis c es un virus no
citopatico LESIÓN E INFLAMACIÓN
HEPATOCELULAR DE LOS
• La lesión hepática es debida a LÓBULOS.
factores inmunitarios

El Avance De Hepatopatía Por Hepatitis C Crónica

Se Caracteriza Por:

 Fibrosis De Base Portal

 Formación De Nódulos
 Culminando En Cirrosis

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Cirrosis por hepatitis vírica
crónica

Nótese la nodularidad irregular

de la superficie hepática.
 Cirrosis viral

Hepatocitos en vidrio esmerilado (flecha) en la hepatitis B crónica,

producidos por acumulación del HBsAg en el citoplasma. (Cortesía
del doctor Matthew Yeh, University of Washington, Seattle,
Washington.)
 SE PRODUCE POR DIFUSION DEL SISTEMA INMUNE ATACANDO LAS CÉLULAS
HEPATCAS

• EVOLUCIONA:
• HEPATITIS AGUDA GRAVE
• HEPATITIS CRONICA
• CIRROSIS

Biopsia hepática no muestra infiltrado inflamatorio importante para

establecer un dx se necesitan marcadores inmunitarios positivos

• ANA : ANTICUERPO ANTINUCLEAR

• ASMA: ANTICUERPO CONTRA MUSCULO LISO

CUANDO LOS PACIENTES CON AIH PRESENTAN CIRROSIS INFLAMATORIA ACTIVA,

ACOMAÑADA DEL INCREMENTO DE ENZIMAS HEPATICAS,

EL EMPLEO DE INMUNOSUPRESORES CONLLEVA A UN BENEFICIO CONSIDERABLE

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 La Hepatopatía Colestasica Es Resultado De:
• Lesiones necro inflamatorias.
• Procesos congénitos o metabólico.
• Compresión externa de las vías biliares.

Principales Causas De Los Síndromes De Colestasis Crónica

 Cirrosis biliar primaria.

 Colangitis auto inmunitaria.
 Colangitis esclerosante primaria.
 Ductopenia idiopática del adulto.

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ESTOS SÍNDROMES SE DISTINGUEN CLÍNICAMENTE ENTRE SI POR:

• Pruebas de anticuerpos.
• Datos colangiográficos.
• Presentación clínica.

TODOS COMPARTEN LAS MANIFESTACIONES HISTOPATOLÓGICAS DE LA

COLESTASIS CRÓNICA, COMO:
• Estasis de colato.
• Depósito de cobre.
• Transformación xantomatosa de los hepatocitos.
• Fibrosis biliar irregular.
• Inflamación portal crónica.
• Actividad de la interfaz.
• Inflamación lobular crónica.

DESARROLLO DE CIRROSIS BILIAR

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 HIGADO
• HIPERTROFIADO
• EDEMATIZADO
SINUSOIDES HEPATICOS
DILATADOS
CONGESTIONADOS • CONGESTION PASIVA
• ISQUEMIA RELATIVA
HEPATOCITOS
CENTROLOBULILLARES

PRESION VENOSA
APOPTOSIS
FIBROSIS PERICENTRAL
EXTENSIVA
A PERIFERIA

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CIRROSIS
 PRESENTAN SÍNTOMAS NO ESPECÍFICOS
• Dolor vago en el cuadrante superior derecho
• Fiebre
• Náusea
• Vómito
• Diarrea
• Anorexia
• Malestar.
COMPLICACIONES MÁS ESPECÍFICAS
• Ascitis
• Edema o hemorragia de la porción superior del aparato digestivo.
• Ictericia
• Encefalopatía.

EN LA EXPLORACIÓN FÍSICA
• hígado y el bazo suelen estar aumentados de tamaño
• borde hepático es firme y nodular.

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 presentan los síntomas y signos habituales de la
hepatopatía crónica.
Son manifestaciones frecuentes:
• fatiga, malestar, dolor vago en el cuadrante superior derecho y
anormalidades de laboratorio

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• Se les establece el diagnóstico mucho antes de las manifestaciones

• La mayoría de ellos en realidad no presentan síntomas

• Grado importante de fatiga desproporcionada a lo que cabría esperar por la gravedad de la

enfermedad hepática o la edad del paciente.

• Se presenta prurito en casi 50% de los enfermos al momento del diagnóstico

• Ictericia

• Hepatomegalia, esplenomegalia, ascitis y edema.

• OTRAS MANIFESTACIONES QUE SON ESPECÍFICAS

• HIperpigmentación

• Xantelasma

• xantoma, relacionados con las alteraciones en el metabolismo del colesterol que se observan en
esta enfermedad.

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• Es típico que los pacientes tengan signos de insuficiencia
cardiaca congestiva y presenten un hígado firme y aumentado
de tamaño en la exploración física.

• Las concentraciones de ALP se elevan

• aminotransferasas pueden estar normales o levemente
aumentadas

• Es poco probable que los pacientes presenten hemorragia por

várices o encefalopatía.

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• Pacientes que tienen alguna de las manifestaciones clínicas.

• Datos de la exploración física o estudios de laboratorio-

• Conocimiento preciso de que el paciente continúa utilizando y
consumiendo alcohol en forma excesiva.
• D.X diferencias con otra etiología cirrótica.

• Biopsia hepática.
• Pacientes que han tenido complicaciones de cirrosis y que
siguen bebiendo.

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• Pruebas de RNA de HCV cuantitativas y análisis de genotipo de
HCV, o estudios serológicos de la hepatitis B que incluyen hbsag,
anti-hbs, hbeag

• (Antígeno e de la hepatitis B [hepatitis B e antigen]), anti-hbe y

determinación cuantitativa de las concentraciones de DNA del
virus de hepatitis B.

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• Establecerse en una persona con enfermedad cardiaca clara
que tiene elevación de la ALP Y hepatomegalia.

• Biopsia hepática muestra un patrón de fibrosis que puede

reconocer un hepatólogo experimentado.

• Se puede diferenciar del síndrome de budd-chiari (budd-chiari

syndrome, bcs) al observar la extravasación de eritrocitos en
este último síndrome pero no en la hepatopatía cardiaca.

• La flebopatía obstructiva también afecta el flujo de salida

hepático y tiene manifestaciones características en la biopsia
de hígado.

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1. Abandonar habito alcohólico
2. Transfundir
3. Reposo
4. Dieta
5. Ingesta de proteína animal 0,5 g/kg
6. Restricción de sodio en función de electrolitos en orina
7. Restricción de liquido 1.200 ml/dia
8. Evitar estado de desnutrición (vit B.C.K, acd, fólico)
9. Diuréticos
10. Terapia definitiva (trasplante de hígado)