Você está na página 1de 6

Clase 9: Sangre

Composición de la sangre
El volumen sanguíneo total es de unos 5L, lo que corresponde a un 8% del peso
corporal, del cual se compone de plasma y elementos formes.
Al centrifugar un tubo con sangre, los elementos formes que son más pesados se
van hacia el fondo, y el plasma se queda en la parte superior. Uno de los
elementos formes, los eritrocitos, varia en su porcentaje si se es hombre o mujer:
• En mujeres componen entre 36 a 46% del volumen total.
• En hombres componen entre 41 a 53% del volumen total.
Plasma
El principal soluto en concentración es el Na+, pero lo que más hay es agua y
proteínas.
• Proteínas: Constituyen entre 7 a 9% del plasma, y las más comunes son:
- Albúminas: Dan la presión osmótica necesaria para llevar agua desde el
liquido intersticial circundante hasta los capilares, esto para mantener el
volumen y presión sanguíneo.
- Globulinas: Las alfa y beta participan en el transporte de lípidos y
vitaminas liposolubles, y las gamma son anticuerpos producidos por
linfocitos.
- Fibrinógeno: Es una proteína que participa en la coagulación al
producirse lesiones.
Elementos formes
• Eritrocitos: Son discos bicóncavos y aplanados, forma que les da más
área para que el gas que transportan se difunda, y suelen vivir en promedio
120 días.

Contienen hemoglobina, pigmento que les da su color rojo. La


hemoglobina consta de cuatro cadenas de proteínas llamadas globinas,
todas unidas a un hem, la molécula que transporta hierro. Este hem permite
que el hierro que transporta se combine con oxigeno en los pulmones para
ser liberado en otros tejidos.

El hierro del hem se recicla de los eritrocitos viejos en el hígado y en el


bazo, donde luego viaja hacia la medula ósea unido a transferrina para
satisfacer las necesidades corporales. Lo que queda se debe obtener de la
dieta, el que se absorbe en el duodeno y también se transporta unido a
transferrina. Se necesitan 20mg de hierro al día.
- Patologías: La anemia por deficiencia de hierro se produce por una falta
de este, ya que es un componente esencial de la hemoglobina. En la
anemia perniciosa hay un déficit de vitamina B12, la que se usa en la
producción de eritrocitos. Por último, existe la anemia a plástica,
causada por destrucción de la medula ósea, en general por radiación.

• Leucocitos: Presentan movimiento ameboide, lo que les permite atravesar


las paredes capilares y moverse hacia sitios de infección, esto se llama
extravasación. Se pueden clasificar en:
- Eosinófilos: Que atacan macro parásitos y modulan las reacciones
alérgicas.
- Basófilos: Liberan histamina en respuestas inflamatorias.
- Neutrófilos: Que atacan bacterias y hongos.
- Linfocitos: Libera a su vez tres tipos de anticuerpos:
➢ Linfocitos B, que ayudan a activar a los T y libera anticuerpos.
➢ Linfocitos T, que previenen autoinmunidad y eliminan células
infectadas por virus o tumorales por apoptosis.
➢ Natural killers, que destruyen células infectadas por virus o
tumorales por lisis.
- Monocitos: Son macrófagos.

• Plaquetas: En verdad son fragmentos de una gran célula llamada


megacariocito que esta en la medula ósea. Participan en el proceso de
coagulación y sobreviven entre 5 a 9 días.
Hematopoyesis
Es el proceso en que se forman las células sanguíneas. Todo parte desde una
célula madre hematopoyética, originada en el saco vitelino en gestación, la que
luego forma células madre multipotenciales, las que a su vez dan origen a todas
las células sanguíneas. Las células madre hematopoyéticas proliferan en
respuesta a citocinas proinflamatorias liberadas durante infecciones y en
respuesta a la disminución de leucocitos durante lo mismo.
Los eritroblastos dan origen a los eritrocitos, los mieloblastos dan origen a los
leucocitos granulares, los linfoblastos forman linfocitos, y los monoblastos forman
monocitos.
La producción de diferentes leucocitos lo estimula las citocinas, secretados por el
mismo sistema inmune. La producción de eritrocitos lo estimula la eritropoyetina,
secretada por los riñones. Hay una citocina especializada, llamada
trombopoyetina, que estimula la proliferación de megacariocitos y su maduración
hasta plaquetas.
• Hay dos enfermedades relacionadas al conteo de plaquetas, estas son:
- Trombocitopenia: Ocurre cuando hay un recuento de plaquetas bajo lo
normal, en general por agotamiento de la médula ósea por
quimioterapia. Como hay pocas plaquetas, hay menos trombopoyetina
unida a sus receptores sobre las plaquetas, y hay una mayor cantidad
libre para entrar a la medula y estimular a los megacariocitos.
- Trombocitosis: Ocurre cuando hay demasiadas plaquetas, hay menos
trombopoyetina no unida al plasma y así, hay menos estimulación para
los megacariocitos.
Regulación de la leucopoyesis
Son las citocinas las que estimulan las diferentes etapas de desarrollo de los
leucocitos. Los factores de crecimiento tienen efectos generales, los factores
estimulantes de colonias de granulocitos (G-CSF) actúan de manera mas
especifica para estimular la creación de neutrófilos, y los factores estimulantes de
colonias de granulocitos-monocitos (GM-CSF) estimulan el desarrollo de
monocitos y eosinófilos.
Regulación de la eritropoyesis
El regulador primario es la eritropoyetina, la que se secreta en respuesta a hipoxia
tisular cuando disminuye el oxigeno en sangre. Si una persona está en altitud
elevada o tiene alguna enfermedad pulmonar, ambas razones que disminuyen el
O2 en sangre, ocurre sobre secreción de eritropoyetina y producción de nuevos
eritrocitos.
La eritropoyetina se une a receptores de membrana de células que serán
eritroblastos
- Hemocitoblasto (célula madre).
- Proeritroblasto.
- Eritroblastos.
- Normoblastos.
- Reticuloblastos.
- Eritrocitos.
Los eritrocitos viejos son eliminados por el hígado y por macrófagos en el bazo y
medula ósea.
La producción de nuevos eritrocitos y de hemoglobina depende del aporte de
hierro, vitamina B12 y ácido fólico.
El hierro viaja por la sangre unido a transferrina, y va a la medula para ser usado
para hacer nuevos eritrocitos o va al hígado a ser almacenado.
El principal regulador de la homeostasis de hierro es la hepcidina, la cual actúa
sobre los enterocitos del intestino delgado y los macrófagos donde se almacena el
hierro para promover el almacenamiento celular de hierro y disminuir la
concentración plasmática de este. Se regula por retroalimentación negativa en
donde la deficiencia de hierro y anemias disminuyen la producción de hepcidina.
Tipificación de la sangre
Se usa el sistema ABO (ctm) en donde hay cuatro tipos:
• Tipo A, en donde las células sanguíneas tienen en su superficie el antígeno
A. y producen anticuerpos tipo B.
• Tipo B, donde tienen el antígeno B, y producen anticuerpos tipo A.
• Tipo AB, donde tienen los antígenos A y B, donde no producen anticuerpos
contra ellos.
• Tipo O, en donde no presentan antígenos, y producen anticuerpos tipo A y
B.
El sistema inmune no presenta intolerancia frente a su mismo tipo de antígeno, o
sea que una persona tipo A no producirá anticuerpos anti A.
• Reacciones de transfusión: Se debe hacer de forma que los anticuerpos
del receptor no ataquen los eritrocitos del donador y formen aglutinaciones,
lo que lleva a que se tapen vasos sanguíneos y causen hemolisis (rotura de
eritrocitos). Se dice que las personas tipo O son dadores universales pues
al carecer de antígenos pueden hacer transfusiones a todos los demás
tipos. Y las personas tipo AB son receptores universales, pues al carecer de
anticuerpos pueden recibir sangre de cualquier tipo.

• Factor Rh: Es un grupo adicional de antígenos que se encuentran en los


eritrocitos, y se clasifica sólo en si está o no presente (Rh positivo o Rh
negativo). Es de importancia en madres Rh negativo que están
embarazadas de niños Rh positivo, porque podría quedar expuesta a la
sangre del feto y desarrollar anticuerpos que le serían perjudiciales en
próximos embarazos. Esto se soluciona al inyectar a la madre una
preparación de anticuerpos contra el factor Rh, donde se inactivan los
antígenos Rh y evitan que la mujer quede inmunizada activamente.

Coagulación de la sangre
La lesión de vasos sanguíneos promueve la hemostasia (cese de sangrado).
Cuando se rompe un vaso expone la sangre a proteínas de colágeno del tejido
conjuntivo epitelial, lo que inicia tres mecanismos que se superponen para reparar
el vaso:
1. Vasoconstricción.
2. Formación de un tapón plaquetario.
3. Producción de fibrina que ayuda con el tapón.
En una herida las células vecinas a la rotura secretan PGI2 (prostaglandina) y NO,
los cuales actúan como vasodilatadores y evitan que las plaquetas se unan en otro
sitio que no contenga una lesión.
Cuando se rompe el endotelio, las glucoproteínas de la membrana de las
plaquetas se pueden unir a las fibras de colágeno que quedan expuestas. Cuando
estas se adhieren se desgranulan para liberar sus productos, los cuales son:
• ADP.
• Serotonina.
• Una prostaglandina llamada tromboxano A.
El ADP y el tromboxano A reclutan nuevas plaquetas hacia la lesión y las hacen
pegajosas, de modo que se adhieran a las que ya están pegadas al colágeno.
Este proceso sigue hasta que se crea un tapón plaquetario en el vaso dañado.
Las plaquetas activadas también ayudan a activar formas de coagulación
plasmáticos, lo que es en realidad la conversión de fibrinógeno a fibrina, las cuales
ayudan a unir plaquetas entre si y fortalecen el tapón.

El suero es líquido que se exprime del coagulo a medida que este se retrae, y es plasma
sin fibrinógeno, para que no se coagule.

La conversión de fibrinógeno en fibrina puede ocurrir por dos vías, son:


• Intrínseca: Se inicia por la exposición del plasma a una superficie con
carga negativa, como el colágeno o un tubo de ensayo, y activa una
proteína llamada factor XII, el que a su vez activa a muchos mas factores.
Esto da por resultado la conversón de protrombina (inactiva) a trombina
(activa) que es la proteína que convierte el fibrinógeno en fibrina.
• Extrínseca: Se inicia por el factor tisular o factor III, una glucoproteína
dentro de las paredes de los vasos. Cuando hay una lesión el factor tisular
queda expuesto a los factores VII y Via, formando un complejo con este.
Esta via genera trombina y fibrina con mucha mayor rapidez, y se cree que
es el principal iniciador de coagulación.
Disolución de coágulos
A medida que se repara el vaso el factor XII activado promueve la conversión de
una proteína inactiva a calicreína, la cual cataliza la conversión de plasminógeno
inactivo a plasmina, la que digiere fibrina y promueve la disolución del coagulo.
Fisiopatologías
• Hemofilia A: Sucede por defectos genéticos del factor VIII, lo que evita que
este participe en la via de coagulación intrínseca.
• Enfermedad de von Willebrand: Es también un defecto en la subunidad
VIII, un trastorno de coagulación que se produce por una glucoproteína, el
factor von Willebrand, que se requiere para que las plaquetas se adhieran
de manera adecuada al colágeno en el sitio lesión vascular. También hay
una deficiencia de la participación del factor VIII en la formación de fibrina.