Resistencia a insulina.

Factores de riesgo.

 Estilo de vida sedentario (no hacer actividad física cotidianamente).

 La hipertensión (presión arterial alta). Su presión de la sangre es mayor
de 140/90 mmHg
 Antecedentes de diabetes en la familia. (Alguno de sus padres, hermanos
o hermana padece de diabetes tipo 2)
 Tener sobrepeso.
 Regularmente los adultos tienen mayor probabilidad (más de 45 años).
 Sus niveles de colesterol HDL (bueno) están bajos (35 mg/dl o menos)
 Sus niveles de grasa conocida como triglicéridos están altos en su sangre
(250 mg/dl o más).
 Peso bajo al nacimiento. Un bajo de peso al nacimiento conlleva
trastornos en el crecimiento y desarrollo intrauterinos, capaces de generar
cambios estructurales, capaces de generar cambios estructurales y
funcionales persistentes que afectan a las células, incluidas las células B.
Se ha especulado que dichos trastornos podrían expresarse, en una etapa
posterior de vida, como resistencia a la insulina e incapacidad para la
producción de está. Pero no sólo el bajo peso al nacimiento constituye un
factor de riesgo para DM2, si no también otros índices antropométricos de
desnutrición in útero. El bajo peso del nacimiento es frecuente en
productos de madres con diabetes gestacional, por lo que esta condición
confiere riesgo para el desarrollo de DM2, tanto en la madre como en sus
hijos.
 Antecedentes de diabetes gestacional (diabetes durante el embarazo) o
el nacimiento de un bebé de más de 4 kg.

Es importante aclarar que no es una enfermedad; si bien su presencia se

asocia al desarrollo de diversas patologías, no tiene síntomas específicos y
algunos de sus portadores no presentarán problemas asociados.
La Resistencia Insulínica participa de la fisiopatología de la diabetes mellitus
tipo 2 (DM 2), la dislipidemia aterogénica (colesterol HDL bajo,
hipertrigliceridemia y partículas de colesterol LDL pequeñas y densas), la
hipertensión arterial esencial (HTA), el sindrome de ovario poliquístico (SOP)
y la enfermedad por hígado graso no alcohólico (EHGNA). A través del
síndrome metabólico (SM) y el estado proinflamatorio generado por
adipoquinas aumenta el riesgo cardiovascular. Con respecto a SOP, la
asociación es frecuente (hasta 75% de los casos), pero no se incluye en los
criterios diagnósticos y puede no estar presente.
A nivel poblacional la RI está fuertemente asociada a la obesidad, especialmente de predominio abdominal, al
sedentarismo y a dietas poco saludables. En este caso existe un aumento en la producción de citoquinas
inflamatorias por parte del adipocito visceral (TNF-Ơ, IL-6, PAI-1, resistina, angiotensinógeno) y una disminución
de la adiponectina, la que tiene un rol insulinosensibilizante. En este caso la unión de la insulina a su receptor
se mantiene conservada, observándose una alteración en la señal post-receptor por efecto de los mediadores
inflamatorios mencionados. Finalmente, si bien la vía “metabólica” de la acción insulínica se encuentra
comprometida, la vía “anabólica” (o mitótica), donde la MAPquinasa juega un rol fundamental, no está afectada,
pudiendo incluso exacerbarse.

Signos y síntomas.
a. Acantosis nigricans: La acantosis nigricans (AN) (acanto, del griego espina y
nigricans, del latín negro), es una dermatosis caracterizada por engrosamiento
cutáneo con hiperpigmentación pardo-grisácea en forma de placas
generalmente simétricas que se presentan más frecuentemente en la parte
posterior y lateral del cuello, axilas, nudillos, rodillas, región inguinal, pliegues
sub-mamarios y periné. La mayoría de los casos de AN las placas
hiperpigmentadas aparecen primariamente en la nuca y luego progresan a las
axilas y otras áreas corporales, acompañándose frecuentemente de
acrocordones. que acompaña a diversos trastornos, entre ellos la diabetes
mellitus tipo 2 y la obesidad, en los que la resistencia a la insulina junto con la
hiperinsulinemia (compensadora o no) son frecuentes.
La presencia de acantosis nigricans es un indicador de hiperinsulinemia crónica
que suele observarse en 90% de niños y jóvenes con DM2.
b. Obesidad abdominal: circunferencia abdominal mayor o igual a 90 cm. Para
hombres y mayor o igual a 80 cm. para mujeres.
c. Hiperglicemia: Intolerancia a la glucosa oral, índice glucémico, DM 2 o diabetes
mellitus gestacional (DMG) previa.
d. Dislipidemia: triglicéridos plasmáticos > 150 mg/dl (o en tratamiento). Sobre todo,
de la fracción lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) ricas en triglicéridos de
muy baja densidad (VLDL) ricas en triglicéridos y la reducción en la fracción de
lipoproteínas de muy baja densidad (HDL) son alteraciones características de los
pacientes de los pacientes con DM2 y resistencia a la insulina. Esta triada de
anormalidades en el patrón de los lípidos, referida como dislipidemia, confiere un
alto riesgo para el desarrollo de enfermedad vascular coronaria en personas con
diabetes.
e. EHGNA (Enfermedad de hígado graso no alcohólica): ya sea imagen radiológica
confiable o estudio histológico.
f. Síndrome de Ovario Poliquístico: este trastorno se caracteriza por irregularidades
menstruales, obesidad, hirsutismo y acné secundario e hiperandrogenismo ovárico
relacionado con hiperinsulinemia. Constituye una entidad de riesgo para el
desarrollo de DM2. En mujeres adultas, una significativa proporción (31%) cursa
con DM2 e intolerancia a la glucosa (7.5 a 16%). En edades pediátricas, la
información acerca de hiperandrogenismo ovárico y DM2 es limitada, pero se sabe
que las adolescentes con sindrome de ovarios poliquísticos (40%) cursa con
resistencia a la insulina en músculos y reducción en la utilización de glucosa
estimulada por insulina. También tiene disminuida la respuesta a la primera fase de
secreción de insulina.
g. Hipertensión arterial: casi siempre esta entidad precede al desarrollo de DM2 en
niños y adolescentes con resistencia a la insulina. Es común que se eleve en mayor
medida la presión sistólica, aunque en ocasiones también es factible que se eleva
la diastólica.
h. Colesterol HDL bajo: < 40 mg/dl en hombres y < 50 mg/dl en mujeres (o en
tratamiento).
DATOS EXTRAS PARA ENTENDIMIENTO.
La presencia de obesidad abdominal junto a cualquiera de ellas, o bien la
hiperglicemia sumada a una hipertrigliceridemia, tiene una excelente correlación
con RI determinada por clamp euglicémico hiperinsulinémico, método de oro para
el diagnóstico de la condición.
No es lo mismo que “prediabetes”; para desarrollar DM 2 no solo se requiere de RI
sino de una secreción pancreática de insulina deficiente. Este estado corresponde
a la glicemia alterada en ayuno (GAA) y a la intolerancia a la glucosa (IG). A grandes
rasgos, 1 de 3 insulino-resistentes desarrolla la enfermedad, siendo generalmente
aquellos individuos con antecedentes familiares en primer grado y/o obesidad los
de mayor riesgo (8).
No es lo mismo que SM; el cual corresponde a la confluencia de varios factores de
riesgo cardiovascular asociados fisiopatológicamente a la RI, en un mismo
individuo. Para su diagnóstico es recomendable utilizar el criterio “armonizado”, que
corresponde a la presencia de 3 de los siguientes elementos: alteraciones de la
glicemia, colesterol HDL bajo, hipertrigliceridemia, HTA y obesidad abdominal (9).
Ya que existe una alta correlación entre RI y SM, generalmente se extrapola la
incidencia de SM a la presencia de RI en una población específica, lo que favorece
la confusión entre ambos términos.
Bibliografía:
Pollak Felipe. Resistencia a la Insulina: verdaderas y controversias. Depto. de
Nutrición, Diabetes y Metabolismo. Facultad de Medicina, Pontificia Universidad
Católica de Chile. Santiago, Chile. En línea]. [Consultado el día 12 de Mayo del
2018] Disponible en: https://ac.els-cdn.com/S0716864016300062/1-s2.0-
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Ávila Raquel, Bucete Brasilio, Bucete Basilio, Rojas Joselyn. Acantosis Nigricans
Recibido: en una paciente con diabetes tipo 1: reporte de un caso. [Consultado el
día 12 de Mayo del 2018] Disponible en:
http://132.248.9.34/hevila/Archivosvenezolanosdefarmacologiayterapeutica/2
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American Diabetes Association 1–800–DIABETES (342–2383) [Consultado el día
12 de Mayo del 2018] Disponible en:
https://www.migrationpolicy.org/sites/default/files/language_portal/sp.Insulin
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Dorantes Cuéllar, A., Martin ́ ez Sibaja, C. and Ulloa Aguirre, A.
(2016). Endocrinología clínica de Dorantes y Martínez (5a. ed.). 4th ed. México,
D.F.: Editorial El Manual Moderno, pp.495-496.