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Comissão de Análises Clínicas do CRF-SP

Objetivo
Conhecimento do profissional farmacêutico

Medicamentos Alterações nos exames laboratoriais Atenção Farmacêutica

Não gerar falsos resultados no diagnóstico laboratorial dos


pacientes
Os valores dos resultados laboratoriais podem sofrer influências de
estados fisiológicos, patológicos, e medicamentos.
Exames laboratoriais

Informações e Indicadores úteis para:

 estabelecer diagnósticos
 avaliar a gravidade das patologias existentes
(estágio da doença)
 planejar o tratamento mais adequado
 avaliar a eficácia do tratamento instituído
 caracterizar populações
MEDICAMENTOS
- Importante fonte de variação nos resultados de exames;
- Nem sempre podem ser interrompidos para a realização de
exames;

- É importante conhecer o grau de interferência e se este é de


fato significativo sobre o resultado final,isoladamente ou em
conjunto com outros fatores

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O Papel do Farmacêutico
Papel do Farmacêutico
 LAC
- Compreender a importância do laboratório de análises
clínicas no contexto multidisciplinar.

 LAC, Farmácias, e Drogarias


-Interpretação dos resultados laboratoriais,
relacionando-os com a clinica e descartando a
influência de possíveis interferentes (medicamentos)
para o melhor entendimento dos resultados,
facilitando a conduta terapêutica.
Assistência Farmacêutica
Pontos a serem considerados:

- Pacientes costumam ter boa relação com os farmacêuticos,


devido a necessidade de informações e compra de
medicamentos.
- O Conhecimento de medicamentos que podem interferir nos
resultados de EXAMES LABORATORIAIS é importante no dia-a-dia
da farmácia ou laboratório e para a boa evolução no tratamento
do paciente.
Coleta de Informações

- Informações já padronizadas como período de jejum,


hábitos como tabagismo, uso de álcool, entre outros;

- Informações de todos os medicamentos utilizados


pelo paciente pelo menos nos últimos 10 dias antes
da realização do exame, bem como o seu tempo de
uso pelo paciente.

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Administração de drogas pode causar
variações nos resultados laboratoriais, seja
pelo próprio efeito Biológico “in vivo”
(interação) ou no ensaio analítico “in vitro”
(Interferência).
PROCESSOS DE INTERFERÊNCIA
- Produção de Resultados Falso-Positivos
Pode gerar interpretação errônea sobre o acometimento do
paciente por um problema de saúde que ele não apresenta ou
denotar insucesso terapêutico;

- Produção de Resultados Falso-Negativos


Pode ocasionar risco do não tratamento de um problema de
saúde que pode se agravar gerando complicações futuras ao
paciente, médico e laboratório;

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PREVISIBILIDADE DO PROBLEMA
- Interferências Biológicas – “in vivo”(Interações) são
mais previsíveis e portanto podem mais facilmente
serem conhecidas pelo médico, embora nem sempre
isso se confirme;

- Interferências Analíticas -“in vitro” por serem resultantes


de processos não biológicos, nem sempre são conhecidas
pelo clínico.

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Alguns medicamentos são bem
conhecidos (clássicos) na área laboratorial
pela interferência que exercem nos exames
laboratoriais especificamente em alguns
exames,veremos alguns casos de forma
geral....
Interferência “in vitro”

 Química: o medicamento reage com o reativo


cromogênico ou inibe a reação enzimática, propiciando
resultados falso positivos ou falso negativos.

Ex.:Observamos quando a Bilirrubina indireta reage


com AAS por reação com o sulfato de benzeno
diazônio, promovendo um falso aumento deste
pigmento.
Interferência “in vitro”

 As Drogas ou seus metabólitos podem interferir


com a reação química utilizada. É importante entender
que a interferência com um método analítico poderá
não estar necessariamente presente com outros
métodos de análise. Isto implica em dizer que os
métodos analíticos devem ter uma alta especificidade.
Interferência “in vitro”

 Pequenas diferenças na técnica podem ser decisivas


no grau de interferência da droga. Isto se aplica, por
exemplo, a dosagem da creatinina, que pode ser
afetada por drogas como o ácido ascórbico ou
metildopa. Devemos lembrar que as implementações
nas metodologias analíticas têm, nos últimos anos,
diminuído estas interferências.
Interferência “in vitro”

 Podemos citar como exemplo o exame de


hormônios tireoideanos por metodologias ELFA ou
E.I.E., em substituição as técnicas de ligação protéica e
que, portanto, não sofrem interferência com a
administração de iodo. O mesmo ocorre nas
determinações de glicose, creatinina sérica e
colesterol, atualmente analisadas por metodologias
enzimáticas, superiores às colorimétricas.
Hemoculturas
 Inibição do crescimento bacteriano pelo uso de
antibióticos ou Quimioterápicos, sobretudo na
utilização de metodologias tradicionais. Esta
interferência pode ser minorada quando se utiliza
metodologias automatizadas.
Outros exemplos.....
Alterações “in vivo”e “in vitro”
Exame de Urina

O exame de urina pode sofrer alterações “in vitro”


por modificação, por exemplo, da cor (Piridium) ou
alterações pelo uso, por exemplo, de antibióticos que
inibem o crescimento bacteriano “in vitro”, embora
possa não estar apresentando ação “in vivo”
Alterações “in vivo”e “in vitro”
Exame de Urina

 Bilirrubina (glicose-oxidase): Sofre interferência pelo


metabólitos de fármacos que dêem cor a um pH baixo
(Piridium , selenium). Ácido ascórbico (falso negativos)
 Corpos Cetônicos (nitroprussiato de Na): Em Urinas
muito pigmentadas ou metabólitos de metildopa podem
aparecer resultados falso positivos
Alterações “in vivo”e “in vitro”
Exame de Urina

 Nitrito: (ácido para arsanilico)Ácido ascórbico


 Leucócitos: (éster derivado de aminoácido
pirrólico)níveis altos de fármacos podem causar reações
falso-positivas. A nitrofurantoína dá a urina uma cor
parda que mascara a cor da reação.
Muito importante para o nosso
curso........
Interferência “in vivo’ (Interação)

Os efeitos biológicos das drogas com influência na


interpretação dos resultados dos exames laboratoriais
podem ser encontrados:
a) Regularmente - em todas as pessoas testadas sob o
uso de certas drogas.
b) Irregularmente - observado somente em um grupo
pequeno de pessoas (Idiossincrasias)
Efeitos regulares

 Os Hormônios sexuais freqüentemente têm um efeito


metabólico considerável e causam significantes
mudanças no padrão das proteínas plasmáticas. A
concentração plasmática de certas proteínas como a
haptoglobina e albumina decresce enquanto as
concentrações de outras proteínas como as
lipoproteínas, Transferrina e alfa 1 antitripsina,
aumentam.
Efeitos regulares

 Os aumentos na concentração de algumas das


proteínas no plasma são extremamente acentuadas.
Isto é verdadeiro para a Ceruloplasmina e este
aumento é acompanhado por aumento do T4
plasmático e Cortisol plasmático na mulher que está
tomando contraceptivos ou fazendo terapia
estrogênica.
Efeitos regulares

 Os contraceptivos orais mudam o metabolismo dos


lipídios. Em estágio inicial pode ser observado um
aumento de triglicerídios, colesterol e HDL colesterol,
sob a influência do componente estrogênico.
 Um outro exemplo de efeito regular das drogas é a
hipercalcemia observada durante tratamento com
tiazidas.
Influências irregulares - Idiossincrasias

 Fatores constitucionais podem ser decisivos no


desenvolvimento de dano hepático causado por certos
esteróides. Elevação da Fosfatase alcalina é comum, bem
como a elevação das Transaminases séricas. Esteróides
anabólicos, podem causar colestase hepática, bem
como aumento da F. alcalina.
INTERFERÊNCIA MEDICAMENTOSA EM
EXAMES DO PERFIL GLICIDICO
O controle de Glicemia para pacientes diabéticos é
de extrema importância.
Uma Breve Revisão

Diabetes Mellitus
Abordagem Fisiológica: Qual a relação metabólica da Glicose com os
tecidos?
Abordagem Bioquimica: Como é regulada a glicemia?

Alimentação
Na+2

Na+2

Insulina
Insulina

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Abordagem Fisiopatológica: Como a DM se desenvolve?

O diabetes mellitus é uma síndrome de etiologia


múltipla, caracterizada por hiperglicemia decorrente
da falta de insulina ou da incapacidade da mesma em
exercer seus efeitos de modo adequado nos tecidos
periféricos.
Abordagem Epidemiológica: Qual o impacto da DM na Saúde
Pública?

Primeira causa de cegueira adquirida.

Importante causa de ingresso nos programas de diálise.

Importante determinante de amputações de membros


inferiores.

Entre os principais fatores de risco cardiovascular.


Epidemiologia
Estudo Multicêntrico de Prevalência DM tipo 2 no Brasil
17,4

12,7

7,6
7,6% 5,5
2,7

30 - 39 40 - 49 50 - 59 60 - 69 TOTAL

Grupos etários (anos)


Principais exames Laboratoriais para o
diagnóstico e monitoramento da Diabetes
Glicemia em jejum
 Um dos exames mais requisitados a fim de verificar a homeostase da
glicose.

Hemoglobina glicada
 O resultado do teste de HbA1c é indicador da qualidade no
tratamento do diabetes.
Coleta realizada com no mínimo 08 horas de jejum, em tubo com
fluoreto (diminui consumo do analito pela parte celular e consumo
por ação de enzimas glicolíticas plasmáticas).

VR: <100 mg/dL


Interpretação:
• >126 mg/dL: Diabetes
• >100 a <126 mg/dL: tolerância diminuída
• Casual > 200 mg/dL + sintomas: Diabetes

Tem valor no diagnóstico e monitoramento da Diabetes

Associação Americana de Diabetes e Sociedade Brasileira de Diabetes


A glicose se combina com a Hb quase irreversivelmente e,
deste modo, a HbA1c avaliará a concentração plasmática
média dos 2 a 3 meses.

Pode apresentar valores normais em pacientes com


GJ> 126 mg/dL.

Segundo ADA: > 6,5% é diabético.


Interpretação:

 Normal: <6,5%
 Bom controle do diabético: <7%

Associação Americana de Diabetes e Sociedade Brasileira de Diabetes


INTERFERÊNCIAS DE
MEDICAMENTOS NO PERFIL
GLICÍDICO

– Pode Produzir Elevação ou Redução da Glicemia e de


seus marcadores (Hemoglobina Glicada, por exemplo)

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MECANISMOS COMUNS DAS INTERFERÊNCIAS BIOLÓGICAS

- Qualquer fármaco ou grupo de fármacos capaz de bloquear a


despolarização de células beta do pâncreas, reduz a secreção de
insulina e eleva a glicemia:

Grupos de Fármacos Envolvidos


• Bloqueadores de Canais de Cálcio:
Ex.: Anlodipino, Nifedipino, Isradipino, Felodipino
• Bloqueadores dos Canais de Sódio:
Ex.: Fenitoína, Carbamazepina

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MECANISMOS COMUNS DAS INTERFERÊNCIAS BIOLÓGICAS

- Depleção de Potássio
Promove hiperpolarização da membrana e redução da secreção
de insulina ocasionando elevação da Glicemia

Grupos de Fármacos Envolvidos


– Diuréticos de Alça e Tiazídicos:
Ex.: Furosemida, Hidroclorotiazida

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MECANISMOS COMUNS DAS INTERFERÊNCIAS BIOLÓGICAS

- Mobilização de Glicogênio Hepático ocasiona elevação da


Glicemia
Grupos de Fármacos Envolvidos
• Agonistas de Receptores Beta-2 Adrenérgicos:
– Ex.: Fenoterol, Formoterol, Salbutamol, Terbutalina

• Corticosteróides:
– Ex.: Prednisona, Prednisolona, Dexametasona, Hidrocortisona

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Medicamentos – Efeito Fisiológico (Interação)
CAUSAM HIPERGLICEMIA
Princípio Ativo Grupo farmacológico Causa
principal
Nifedipina Anti-Hipertensivo Hiperglicemia inicial e em
superdosagem
Verapamil Anti-Arritmico Hiperglicemia inicial e em
superdosagem
Clortalidona Diurético Hiperglicemia Intolerância a
Glicose
Piroxican Antiinflamatório não- Hiperglicemia
esteróide
Terbutalina Broncodilatador Hiperglicemia

Ciprofloxacino Antibiótico Hiperglicemia


Carbamazepina Anti-convulsivante Hiperglicemia
Leuprolide Anti-Neoplásico Hiperglicemia Intolerância a
Glicose
CAUSAM HIPERGLICEMIA
Princípio Ativo Grupo farmacológico Efeito
principal
Megestrol Antineoplásico Hiperglicemia
Intolerância a Glicose

Prednisolona Anti-inflamatório Hiperglicemia


AntiHistaminíco e Ação Gliconeogênese
Imunossupressor Resistência a Insulina

Lopinavir e Ritonavir AntiRetrovirais Hiperglicemia e podem


exacerbar a diabetes.

Peginterferon Alfa Anti-Viral (Tratamento Hiperglicemia


HCV) Resistência Insulina
e pode levar a diabetes
CAUSAM HIPOGLICEMIA
Princípio Ativo Grupo Farmacológico Efeito
Principal
Bisoprolol + Anti-Hipertensivo Hipoglicemia
Hidroclorotiazida + Potencializa efeito da
Diurético Insulina e retarda normal

Propranolol Anti-Hipertensivo Hipoglicemia


Potencializa efeito da
Insulina e retarda normal

Lisinopril Anti-Hipertensivo Potencializa efeito de


med. Hipo Orais e Insulina

Fluoxetina Anti-Depressivo Pode ocorrer durante


tratamento
Ajustar insulina
(Diabéticos)
CAUSAM HIPOGLICEMIA

Princípio Ativo Grupo farmacológico Efeito


principal
Nadolol Anti-Hipertensivo Hipoglicemia
Pode mascarar Hipo em
Diabéticos e Potencializar
medicamentos Hipo.

Sulfametoxazol+ Antibacteriano Potencializa efeito de


Trimetoprima medicamentos
Hipoglicemiantes
(Sulfoniluréia)
CAUSAM HIPOGLICEMIA

Princípio Ativo Grupo farmacológico Efeito


principal
Nadolol Anti-Hipertensivo Hipoglicemia
Pode mascarar Hipo em
Diabéticos e Potencializar
medicamentos Hipo.

Sulfametoxazol+ Antibacteriano Potencializa efeito de


Trimetoprima medicamentos
Hipoglicemiantes
(Sulfoniluréia)
Valores Aumentados

Interferente Parâmetro Mecanismo Envolvido


Amitriptilina Glicemia Desconhecido

Baclofeno Glicemia Desconhecido


Carbamazepina Glicemia Redução da Sec. de Insulina

Carbamazepina Glicosúria Redução da Sec. de Insulina

Corticosteróides Glicemia Mobilização de glicogênio

Cefalosporinas Glicosúria Método Sulfato Cúprico

Diuréticos Glicemia Redução da Sec. de Insulina, tolerância


tecidual a glicose

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Valores Aumentados

Interferente Parâmetro Mecanismo Envolvido


Estradiol Glicemia Tolerância tecidual a glicose

Estrogênios Glicemia Tolerância tecidual a glicose


Fenitoína Glicemia Redução da Sec. de Insulina

Flufenazina Glicemia Desconhecido

Haloperidol Glicemia Desconhecido

Imipramina Glicemia Desconhecido

Isoniazida Glicemia Desconhecido

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Valores Aumentados

Interferente Parâmetro Mecanismo Envolvido


Levodopa Glicemia Desconhecido

Levodopa Glicosúria Método Sulfato Cúprico


Levotiroxina Glicemia Mobilização de glicogênio

Lítio Glicemia Desconhecido

Lítio Glicosúria Desconhecido

Meperidina Glicemia Desconhecido

Nortriptilina Glicemia Desconhecido

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Valores Aumentados

Interferente Parâmetro Mecanismo Envolvido

Penicilina Glicosúria Método Sulfato Cúprico

Quetiapina Glicemia Mobilização de glicogênio

Sildenafila Glicemia Desconhecido

Tetraciclina Glicemia Método Ortotoluidina e


hexoquinase

Amoxicilina Glicosúria Método semi-quantitativo


colorimétrico

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Valores Diminuídos

Interferente Parâmetro Mecanismo Envolvido


AAS Glicemia Aumento da Sensib. Tecidual
Salicilatos Hemoglobina glicada método cromatográfico
ácido ascórbico Glicemia método glicose-oxidase
ácido ascórbico Glicemia método sulfato cúprico

Diazepam Glicosúria Método glicose oxidase

Metronidazol Glicemia Método hexoquinase

Paracetamol Glicemia Fisiológico Desconhecido

Paracetamol Glicemia método da glicose


oxidase/peroxidase
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Princípios Ativos presentes em MIPs
-A Presença de grandes quantidades de vitaminas C e E é
descrita como fator que pode induzir resultados falsamente
diminuídos por inibirem a Glicação da Hemoglobina (exame de
forte importância no monitoramento do paciente Diabético)
INTERFERÊNCIA MEDICAMENTOSA EM
EXAMES DO PERFIL LIPIDICO
Princípio Ativo Encontrado Efeito
Furosemida Anti- Hipertensivo Aumento do Colesterol e
Triglicérides

Hidroclorotiazida Anti-Hipertensivo Aumento de Colesterol e


Triglicérides
Propanolol Anti-Hipertensivo Os bloqueadores b-adrenérgicos
reduzem os níveis plasmáticos de
HDL colesterol de
alta densidade e aumentam os
níveis de triglicerídeos e ácido
úrico.

Nadolol Anti- Hipertensivo


Princípio Ativo Encontrado Efeito
Prednisolona Corticóide Aumento do Colesterol e
Triglicérides

Lopinavir e Ritonavir Inibidores de Proteases Aumento de Colesterol e


AntiRetrovirais Principalmente Triglicérides
Anticoncepcionais Progestógenos Anticoncepcionais Elevam Triglicérides em 20% e
reduzem HDL

L-Carinitina Mobilizador de Gorduras Eleva Triglicérides por


mobilização de gordura do tecido
adiposo.
Estatinas Medicamentos As vastatinas Elevação da enzima CK
utilizados para podem
dislipidemias elevar as CK por
destruição de fibras
musculares.
Saiba mais
sobre os
antirretrovirais
Saiba mais
sobre os
antirretrovirais
INTERFERÊNCIA MEDICAMENTOSA EM
EXAMES DO PERFIL TIREOIDEOANO
Tireóide
 A tireoide se localiza na região da garganta e quando não está
funcionando adequadamente pode liberar hormônios:

em excesso hipertireoidismo
em quantidade insuficiente hipotiroidismo primário
Retroalimentação
 Sua atividade é regulada pelo TSH (hormônio estimulante da
tireoide), produzido pela hipófise.

 TSH T3 (triodotironina), T4 (tiroxina)


(hormônios tireoidianos)

 Se TSH alto, é sinal de que a hipófise está sendo estimulada a


secretar mais hormônio para ativar a tireoide.

 Se TSH baixo, a hipófise recebe a informação de que a tireoide


está secretando mais T4 do que o necessário para o organismo e,
assim, diminui a produção de TSH.
Retroalimentação
Iodo Xarope expectorante Inibem secreção de Resultado:
hormônio tireoideano dando TSH: Aumentado
falso diagnóstico de T4 Baixo ou Normal
Hipotireoidismo.Podem
aumentar TSH T3 Baixo ou Normal
T4 Livre Baixo/Normal

Amiodarona Agente antiarrítmico Inibem conversão de T4 para Resultado:


Antianginoso T3 TSH: Aumentado
T4 :Aumentado
T4 Livre: Aumentado
T3 : Baixo

Glicocorticóide Anti-Alérgico Diminui afinidade da TBG Resultado:


Anti-Inflamatório pelo T4, diminuindo TSH: Alto
conversão para T3 T4 : Baixo
T4 Livre: Normal
T3 : Baixo
Heparina Anticoagulante ativação da lipase Resultado:
lipoprotéica, TSH: Baixo
aumentando os níveis de T4 : Normal ou Alto
ácidos graxos que podem T4 Livre: Alto
deslocar T4 da sua ligação
protéica.

Interferon utilizadas no tratamento A administração leva a Resultado:


de doenças infecciosas diminuição do T3 e elevação TSH: Aumentado
como do TSH T4 : Normal
hepatite e também em T4 Livre: Normal
neoplasias como
melanoma e T3 : Baixo
carcinoma de células
renais
Propanolol Anti-Hipertensivo Beta Diminui Concentração de T3 Resultado:
Adrenérgico na circulação TSH: Normal ou
Aumentado
T4 :Normal
T4 Livre: Normal
T3 : Baixo
AAS – Àc. Acetilsalicílico Antitérmico Pode deslocar o T4 e o T3 da Resultado:
Analgésico TBPA e o T4 da TBG TSH : Normal
Anti-inflamatório T4 : Baixo
T4 Livre: Normal
T3 : Baixo

Sulfato Ferroso Antianêmico Administrado juntamente Resultado:


Anemia Ferropriva com hormônio Tireoideano TSH: Aumentado
diminui absorção. T4 : Baixo (Diminuído)
T4 Livre: Baixo
Ajuste de dose para quem faz (Diminuído)
tratamento. T3 : Baixo
Estrógenos Elevam a Concentração de TBG Resultado:
aumentando T4 e T3. TSH: Normal
T4 : Aumentado
T4 Livre: Normal
T3 : Aumentado

Anticoncepcionais Progesterônicos A Progesterona pode ligar-se aos Resultado:


receptores de TSH TSH: Aumentado
T4 : Normal
T4 Livre: Normal
T3 : Normal
INTERFERÊNCIA MEDICAMENTOSA EM
EXAMES DO PERFIL DA COAGULAÇAO E
HEMOGRAMA
Hemostasia
 Manutenção da fluidez sem estravasamento.

 Plaquetas: número e função.


 Vasos: função e integridade.
 Fatores da coagulação.
Coagulação
 Lesão formação do coágulo.

 Logo após fibrinólise.

 Primária: tampão plaquetário (vasoconstrição).

 Secundária: formação da trombina.

Fibrinogênio Fibrina
Sinvastatina Utilizado em tratamento Relatos de Potencialização de Aumentam resultado
de dislipidemia efeito de anticoagulantes de INR
cumarínicos (Warfarina)

Rosuvastatina Utilizado em tratamento Relatos de Potencialização de Aumentam resultado


de dislipidemia efeito de anticoagulantes de INR
cumarínicos (Warfarina)
Azitromicina Antibiótico utilizado em Relatos de Aumentam resultado
infecções de pele, ITU,DST interferência com de INR
anticoagulantes
orais

Ciprofloxacino As quinolonas bloqueiam a Relatos de Aumentam Resultado


girase, uma enzima bacteriana interferência com de INR
que tem um papel vital no anticoagulantes
metabolismo e
orais
na reprodução bacteriana,
matando os germes
causadores da doença.
Cetoconazol Antifúngico Podem aumentar o efeito dos Aumentam o INR
anticoagulantes orais

Diclofenaco de Sódio Anti- Há relatos de hemorragia por Aumentam INR


Inflamatório interação com
não hormonal Anticoagulantes orais.
AAS Analgésico e Anti-Agregante Plaquetário Aumentam INR
Anti-
inflamatório

Paracetamol Analgésico e Diminuição da Síntese Potencializa os efeitos


Anti-Pirético hepática dos fatores de dos Anticoagulantes
coagulação orais
Naproxeno Anti- hipoprotrombinemia Potencializam efeito
Inflamatório dos Anticoagulantes
orais e aumentam INR

Fluconazol Anti-fúngico Hepatotóxicos, diminuem Potencializam os


fatores de coagulação efeitos dos ACO
disponível

Barbitúricos Anti- Indutores enzimáticos Diminuem efeito dos


Convulsivantes Anticoagulantes
anseolíticos cumarínicos
Cimetidina Antiácido Diminui o metabolismo da Aumento do INR
Warfarina e aumenta
disponibilidade

Hidroclorotiazida Anti- Promove maior diurese Aumenta INR


hipertensivo/ diminui efeito ACO
Diurético

Hormônios Tireoideanos Elevam a Concentração de Resultado:


TBG aumentando T4 e T3. TSH: Normal
T4 : Aumentado
T4 Livre: Normal
T3 : Aumentado
Vitamina K Aumentam disponibilidade de Diminuem efeito dos
Vitamina K anticoagulantes orais

Anticoncepcionais Diminuem o efeito dos


ACO
Fluoxetina Antidepressivo Diminui o efeito dos ACO
Clopidogrel Potente indicado para a redução de Aumenta INR
inibidor da eventos aterotrombóticos
agregação
plaquetária
Hemograma
A Medula Óssea
Medicamentos x Exames hematológicos
• Ácido acetilsalicílico

Inibe COX (síntese de prostaglandina) Anti-inflamatório

Inibe Tromboxana A2 Anti-agregante plaquetário

• Exames: Coagulação
• TS, TC (tempo aumentado)
• Potencializa o efeito dos anticoagulantes orais
• Dipirona

Analgésico e antipirético Inibe prostaglandinas

• Exames:
• Raramente leucopenia.
• Agranulocitose pode representar risco de vida.
• Sinais típicos de trombopenia incluem uma maior tendência para sangramento.

• G6PD Hemólise (%Ret.Aum. E eritroblastos no SP)


• Hidróxido de alumínio e magnésio

Anti-ácidos

• Exames:

• Pacientes renais piora da anemia


• Sulfato ferroso ou complexos vitamínicos

Fe Hb nos eritroblastos

• Exames: paciente com deficiência de ferro (Mulheres e crianças)

• Eritroblasto no Sangue hemólise (?)

• % Reticulócitos aumentada

• Anemia hemolítica??? Resposta a utilização de ferro


Poiquilocitose
Sobre os antibióticos, também sabemos que causam
alteração nos exames hematológicos, de várias
maneiras
Princípio Ativo Alteração no Efeito Interferente Encontrado
Exame
Cefalosporina Série Vermelha Anemia Hemolítica Antibiótico para
(Hemácias) Transitória Infecções respiratória,
pele, ITU

Tetraciclina Plaquetas, Trombocitopênia, Infecções por


Leucócitos,Hemácias Neutropênia, Eosinofilia, Mycoplasma, Clamydia,
Hemólise Transitória Helicobacter Pylori.
Princípio Ativo Alteração no Exame Efeito Interferente Encontrado
Cloranfenicol Série Vermelha Inibição da Utilizado para
Eritropoiese,Anemia Infecções intra-
Aplástica oculares

Penicilinas Série Anemia hemolítica, Infecções garganta,


Vermelha,Leucócitos, Neutropênia, doenças venéreas..
Plaquetas Trombocitopênia,Altera-
ção de coagulação.
Podem produzir Falso
resultado Positivo para
Testes de Coombs
INTERFERÊNCIA MEDICAMENTOSA EM
EXAMES DE URINA
Infecção Urinária
Trato urinário inferior diagnóstico de cistite.

Trato urinário inferior e o superior pielonefrite.

Pielonefrite
Cistite
Geralmente mais grave.
Geralmente menos grave.
Assoc. à cálculos renais.
Infecção Urinária
 Escherichia coli, Staphylococcus saprophyticus, espécies de
Proteus e de Klebsiella e o Enterococcus faecalis.

Escherichia coli 80% das das infecções do trato urinário.


Diagnóstico Laboratorial

Infecção urinária crescimento bacteriano


> 100 000 UFC/mL

Fornecer o agente
Urocultura etiológico.
Diagnóstico Laboratorial
Traz subsídio para conduta
Antibiograma terapêutica.

Bactéria é resistente.
Bactéria é sensível.
Em relação ao painel de
antibióticos.
 Os antibióticos são medicamentos que causam interferência
direta nos exames de cultura.

 Pacientes que fazem uso de antibiótico não podem realizar


exames de cultura de urina, cultura de secreções, porque por
influência do princípio ativo não haverá crescimento
bacteriano.

 É necessário ficar pelo menos sete dias sem antibiótico para


realizar exame
Alguns exemplos de Cor de Urina modificadas pelo uso de medicamentos

Cor da Urina Patológica Não Patológica


Branca Presença de Leucócitos Fosfatos : Presença de
Partículas em suspensão

Alaranjada Bilirrubinas ou Urato Amorfo -


Urobilinogênio Suspensão
Medicamentos:
(Fenazopiridina) /
Polivitamínicos
Âmbar – Bilirrubinas Medicamentos:
Castanho quase Uroporfirinas Metronidazol
negro Mioglobiina Compostos de Ferro

Esverdeada Infecção por Medicamentos:Timol /


Pseudomonas Fenil Salicilato
INTERFERÊNCIA MEDICAMENTOSA EM
EXAMES DO PERFIL HEPÁTICO
- Os Farmácos precisam passar por reações Bioquímicas ao
entrar no organismo.
- As Reações Bioquímicas se processam em duas Fases:
Fase I (Oxidação,Redução, Hidrólise) e
Fase II (Reações de conjugação)
e o órgão mais envolvido neste processo é o FÍGADO.
Glândula de extrema importância no
metabolismo de substâncias endógenas e
exógenas.
- Aspartato AminoTransaminase (AST,antes TGO)
- Alanina AminoTransferase (ALT,antes TGP)
- Gama Glutamil-transpeptidase ou Transferase (Gama-GT)
- Lactato Desidrogenase Total e LDH5-isoenzima
- Aldolase
- Fosfatase Alcalina (ALP)
- Glutamato Desidrogenase (GLDH)
- Leucina Aminopeptidase (LAP)
*BILIRRUBINAS (não é enzima)
-AST : Homens 38 U/L
Mulheres 32 U/L
-ALT: Homens 41 U/L
Mulheres 31 U/L
-Gama - GT: Homens 11 a 40 U/L
Mulheres 7 a 32 U/L
-LDH Total : 240 a 480 U/L
-Aldolase : 7,6 U/L
-Fosfatase Alcalina: 50 a 250 U/L (acima de 18 anos)
*Bilirrubinas : Total – 0,2 a 1,0 mg/dL
(Adulto) Direta – 0,1 a 0,3 mg/dL
5.

- Analgésicos e Antitérmicos (ex.: Paracetamol, AAS)


- Antiácidos (ex.: Hidróxido de Al e Mg)

- Anti-gripais (ex.: Salicilatos + associações)

- Mucolíticos/Expectorantes (ex.:N-acetilcisteína)

- Descongestionantes Nasais (ex.: Nafazolina + associações)

- Hepatoprotetores (ex.: Metionina + associações)


a) Paracetamol
- Hepatotóxico, Aumenta níveis de:
ALT, AST, Gama-GT mimetizando uma
insuficiência hepática, ou agravando

um quadro de hepatopatia.
b) Ácido Acetil Salicilico
Aumenta: AST, ALT e FA
Obs: Aumento de
Bilirrubinas

c) N-acetilcisteína
Aumento da LDH e G-GT
► Grave problema, pouco visualizado

► Na ficha do paciente no Laboratório de Análises Clínicas,


Farmácia ou Drogaria
(instituir a planilha do perfil Farmacoterapêutico (coleta de informações),
contemplando resultados de exames laboratoriais)

► Na Atenção Farmacêutica
(Informações ao paciente, e sempre que possível,informar ao médico todos os
medicamentos utilizados no tratamento que tenham potenciais interações com exames,
isso pode ser feito com a PPF )
Medicamentos em que o fármaco está presente: Atenol®, Angipress®, Ablok®, Ablok plus®, Angipress
CD®, Ateneo®, Atenopress®, Atenorese®, Nifelat®, Tenoretic®.

Possíveis interferências em exames laboratoriais:


No sangue:
Ácido Úrico Insulina Potássio
Anticorpos Antinucleares (ANA) Lipoproteínas Triglicérides
Glicose Nitrogênio Uréico (doença cardíaca severa) Uréia

Bibliografia consultada: Bibliografia consultada: BULAS. Disponível em:


<http://www.bulas.med.br/bula/7677/ablok.htm> Acesso em 17.mar.2012
BULAS DE MEDICAMENTOS. Disponível em: <http://www.bulasdemedicamentos.com.br/pesquisas/atenolol.html>
Acesso em 17.mar.2012
FERREIRA, Bárbara C. et al. Estudo dos Medicamentos utilizados pelos pacientes atendidos em Laboratório de
Análises Clínicas e suas interferências em testes laboratoriais: uma revisão da literatura. Goiás: Revista Eletrônica de
Farmácia, Vol. VI (1), 2009. Disponível em <http://www.revistas.ufg.br/index.php/REF/article/view/5859/4559>.
Acessado em: 29.mar.2012.

Comissão Assessora de Análises Clínicas e Toxicológicas


Definição: O objetivo do teste é determinar se o nível de glicose no sangue (glicemia) está dentro dos
parâmetros saudáveis, fornecendo, desta forma, dados para investigação, diagnóstico e
monitoramento da hiperglicemia (glicose elevada no sangue), hipoglicemia (glicose diminuída no
sangue), diabetes e pré-diabetes. Também pode se avaliar a presença de glicose na urina (glicosúria),
indicando sérios problemas renais podendo ser advindos do não tratamento adequado da diabetes.

Possíveis medicamentos que podem interferir:


Glicemia:
Atenolol Glicazida Meperidina Quinolonas
Dexametasona Hidroclorotiazida Metformina Teofilina
Domperidona Insulina Moxifloxacino Glicosúria:
Iodeto de Pralidoxime Prednisolona Metronidazol
Piperacilina +
tazobactam

Comissão Assessora de Análises Clínicas e Toxicológicas


- Manual of Diagnostic and Laboratory
Tests;Paganna,Kathleen Deska & Timothy James;
Mosby’s,Secound edition,2001

- Effects of Drugs on Clinical Laboratory;


Young,Donald S.;AACC Press,Four edition,2003
Manual of Diagnostic and Laboratory Tests

Paganna,Kathleen Deska & Timothy

James; Mosby’s, Third Sedition,2001


secomas@crfsp.org.br

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