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Univ. Ronald Siñani Coria Tema: 3 NEFROLOGIA- Dr.

Saenz
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA TERMINAL Prevalencia en terapia sustitutiva, en diálisis renal, o en
Ustedes saben q en nuestro país actualmente tenemos hemodiálisis q son los dos tipos de terapia sustitutiva
carencia de máquinas para terapia de remplazo renal. que es donde vemos q Japón, EEUU, países europeos
Las salas de hemodiálisis están colapsadas. Por que la están por arriba.
IRC es uno de los problemas más serios que nosotros
vemos.
Enfermedades q conducen a IRC como la diabetes e
hipertensión cada vez son más comunes por nuestros
hábitos y la forma de vida q llevamos. Como son
enfermedades silentes van avanzando sin que nos
percatemos de ello.
La IRC es uno de los síndromes más importantes en
nefrología.
Epidemiología:
En USA prevalencia de la IRC 19.000.000 de personas Las causas principales de TERAPIA RENAL CRÓNICA, en
11% de la población. Donde no es lo mismo decir que otros países tenemos DIABETES MELLITUS,
estos 19.000.000 están en hemodiálisis, están los que HIPERTENSIÓN ARTERIAL. También como causas
tienen IRC terminal. Pero sin embargo estos pacientes principales, la POLIQUISTOSIS RENAL como tercera
llegan a hemodiálisis. Se estima que en el mundo causa, después en cuarto lugar las desconocidas y
hay más de 1.000.000 pacientes en tratamiento de después las nefropatías primarias o inmunológicas.
diálisis. En nuestro país es lo mismo aunque las CAUSAS
Aquí tenemos un cuadrito q nos muestra la incidencia DESCONOCIDAS están por encima de la
de la IRC vemos como EEUU, Japón, México, están POLIQUISTOSIS RENAL.
entre los principales países donde tienen ¿Porque? Como no tenemos un sistema de salud que va
insuficiencia renal crónica. realizar una pesquisa oportuna, entonces las causas
desconocidas son muchas por que el px llega ya como
primera consulta con insuficiencia renal terminal y
solo queda prepararlo para diálisis y la causa ya no
es clara. Por qué el insuficiente renal crónico por la
insuficiencia renal se torna hipertenso que puede
llegar a hacer IRC.
Cuando un px llega ya en estado terminal no sabemos
ya si la hipertensión causa la IRC o la IRC causa la
hipertensión. Y es muy difícil llegar a saber a cuál es la
causa. por eso es que las causas desconocidas están
mas en nuestro medio.
Debido a que estas enfermedades son las principales FACTORES QUE INFLUYEN EN LA
como la hipertensión y la diabetes que van PROGRESIÓN DE LA IRC
creciendo igualmente que la insuficiencia renal Edad:
crónica. Otro factor que también hace que se Como les decía la edad, en la tercera edad es el grupo
incremente la IRC es el grupo atareo que va atareo q tiene más esta enfermedad.
creciendo ya que la ciencia va avanzando y la gente va En el RU:
viviendo cada vez más y mientras más vives tienes  58 pacientes PMH/ año, en menores de 50 años.
la posibilidad de hacer insuficiencia renal crónica, ya  588 pacientes PMH/año en mayores de 80 años.
que en la tercera edad es donde se tienen más este mal. Porque? Por qué los riñones como todos los órganos
en el transcurso de los años embejesen, entonces
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tienen mas posibilidad de hacer insuficiencia renal -En la GN (glomerulonefritis), la severidad de
porq cuentan con menor numero de glomérulos Proteinuria predice el pronóstico, así como en
funcionantes. enfermedades no glomerulares.
En EU. : -La reducción de la Proteinuria con dieta baja en
 117 pacientes PMH/año entre 18 – 44 años. proteínas y el empleo de los Inhibidores de
 542 pacientes PMH/año entre 45 – 64 años.1000 la ECA mejora el pronóstico en la ND y no
pacientes PMH/ año en mayores de 65 años. diabética.
En Francia: Ya saben que es proteinuria q es la eliminación de
 1124 pacientes PMH/ año en ancianos. proteínas en orina, si ustedes ven en un examen
2. Sexo: general de orina se considera normal hasta 30mgr de
 2 veces más rápida en hombres no diabéticos proteinuria normal, pero cuando encontramos por
que en mujeres. encima de 30,nosotros tenemos q ver si este px es
 Progresión más rápida en hombres con Nefropatia diabético o tener alguna enfermedad inmunológica q le
Membranosa idiopática, N. Por Ig A, N. esté produciendo proteinuria y en esto es una de las
Rápidamente progresiva, N. Hipertensiva y N. cosas que más énfasis le damos en prácticas, porque
Diabética I. los casos que se pueden prevenir de IRC, el medico por
Esta nefropatía membranosa, por Ig A, rápidamente x o z razón tienen un examen de orina en sus manos y
progresiva son enfermedades inmunológicas se cree q si no tiene esta idea de ver q la proteinuria es algo muy
mucho tiene q ver el factor hormonal q es loq hace q importante puede salvarle la vida al px, pero si no hace
nosotros los hombres tengamos mas posibilidad de nada entonces la enfermedad progresa y hay gente
hacer IRC, dijo el dr. muy joven q llega a hemodiálisis por haber tenido
3. Raza: IRC q no ha sido diagnosticada habiendo acudido al
En E.U. La incidencia de ND, NHT es mayor en los médico, por eso la proteinuria es algo muy
afroamericanos e hispanoamericanos que en blancos. importante en todos los exámenes de orina que ustedes
En R.U. Es mayor la incidencia de ND en los hindús, y vean van a tener esa posibilidad de ver y conocer y
mayor NHT en pacientes. Afros sajones. mandar al nefrólogo si encuentran una proteinuria
Según los estudios la raza se tiene a tienen algo que muy alta.
hacer con la IRC, ósea esto estaría relacionado con lo 6. Los lípidos:
q es la genética. -No diabéticos con alto colesterol y triglicéridos
4. Genética: progresan más rápido a la IRCT.
-Los diabéticos con antecedentes familiares de -Los diabéticos con altos niveles de LDL colesterol,
enfermedades cardiovasculares o HT, tienen 2-4 triglicéridos, ApoB progresan más rápido a la IRCT.
veces mayor riesgo de desarrollar ND. La ingesta de grasa está muy relacionada con lo q es el
-Antecedentes familiares de HTA es un factor de riesgo deterioro renal por lo q es una de las medidas q
para la progresión de la ND y N. por IgA. nosotros tenemos es dar una dieta y controlar las
-Px de ERP portadores de genotipo PKDI tienen peor dislipidemias.
pronóstico. 7. Hipertensión:
Está muy relacionado con la genética pero sin embargo -En pacientes Con TAD >90 mmHg., la progresión es
se está viendo algunos aspectos. Porq posteriormente más rápida.
cuando la ingeniería genética avance veremos cuáles -En pacientes Con ND, la HT estará asociada con la
son los alelos o los genes involucrados en las progresión de Proteinuria y más rápidaprogresión a la
enfermedades q producen IRC, como la diabetes y la IRCT.
hipertencion entonces podremos controlar la Los px q tiene hipertensión pueden desarrollar
enfermedad. proteinuria si nosotros controlamos la hipertensión
5. Proteinuria: podemos prevenir el desarrollo de la proteinuria, el
deterioro del riñón, y la progresión de la enfermedad
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hacia la IRC. Por eso es muy importante saber q este remanente tiene la capacidad de hipertrofiarse, no
px debe mantener una presión q este en rangos es q van a tener mayor número de glomérulos eso no
normales. va cambiar lo q si va cambiar es q los glomérulos
remanentes van a adquirir una capacidad de poder
Fisiopatología de la IRC filtrar más esto nos indica q puede existir una
La IRC se caracteriza por que: adaptación de hipertrofia renal compensatoria ante
-Una pérdida progresiva de las nefronas. Pero cuando la pérdida de un riñón o la pérdida de un porcentaje
un px tiene factores de riesgo va perdiendo un renal de glomérulos de los riñones.
número mayor de nefronas q se van esclerosando, -Más crecimiento a nivel glomerular y de Tub.
fibrosando, el órgano y va disminuyendo lo q es la C. Proximal.
función renal. -Poco crecimiento a nivel del Asa Ascendente n gruesa y
-La adaptación funcional de las nefronas ductos colectores.
remanentes. Cuando uno pierde nefronas las -DNA.
remanentes son las q se encargan de compensar -RNA celular.
esta perdida. Pero hay un límite y cuando rebasa este -Actividad enzimática Renal.
límite los azoados son los tóxicos urémicos se van FACTORES DE CRECIMIENTO:
incrementando y nosotros tenemos la posibilidad de Factores involucrados: Insulina.
detectar, cuando nosotros comenzamos a ver q los  Factor de Crecimiento similar a Insulina (IGF –
azoados se están elevando y el px ya tiene IRC esto ya 1).
está avanzado, por eso mejor hacer la prevención con  Factor de Crecimiento de Hepatocitos
los factores q nos van a llevar a IRC.  (HGF).
-La repercusión que estos trastornos tiene sobre la  Factor de Crecimiento Epidérmico (EGF)
mayoría de los aparatos y sistemas del cuerpo.  Factor de Crecimiento derivado de plaquetas.
-Los pacientes que perdieron el 75% de su FR son (PGF)
asintomáticos y aquellos con solo el 10% mantienen  Hormonas: hidrocortisona, tiroxina, arginina,
su capacidad de eliminar las cargas de la ingesta angiotensina II.
diaria de agua y solutos: Q se ha encontrado q se relacionan para producir
Q quiere decir esto, q el px q perdió el 75% de su una hipertrofia renal para producir una
capacidad renal o sus dos riñones funcionantes ya es compensación.
un px asintomático. Hay personas incluso deportistas Hipertrofia Glomerular:
q han llevado una vida sana pero sin embargo algún -El volumen glomerular y la FG de cada glomérulo
factor como un factor inmunológico han llevado a q sus aumenta.
riñones se deterioren y vayan perdiendo glomérulos -Las fracciones del glomérulo ocupadas por
pueden no ser detectados y para el otro día ya diferentes componentes estructurales; mesangio,
presentar datos de uremia porq han sobrepasado lumina capilar, células endoteliales y epiteliales
este límite y su riñon no tiene la capacidad y sus aumentan más tarde.
nefronas remanentes recompensar lo q han perdido. Y -Aumento en la longitud capilar glomerular y diámetro,
ya es un px diagnosticado de ingreso a diálisis. Por eso aumento en la superficie capilar sin aumento en KUF
les digo la pesquisa de esta enfermedad es muy (constante de ultrafiltración) de los capilares
importante. glomerulares.
-Adaptaciones estructurales en IRC: -La hipertrofia glomerular es un factor de riesgo
Hipertrofia Renal Compensatoria: para la esclerosis glomerular. Osea q este órgano
-Una temprana hipertrofia renal con aumento de peso por producir una compensación puede llegar a tener
renal y área de superficie. A q se refiere esto: por mayor riesgo de esclerosis glomerular puede tener la
ejemplo saben q existe el trasplante y los donantes posibilidad de deteriorarse más rápido q si no hubiera
vivos, cuando uno dona un riñón el otro riñón estado compensando.
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-La restricción de ingesta de proteínas y sal limitan la -Mecanismos de adaptaciones hemodinámicas
hipertrofia glomerular. glomerulares:
-Los IECA ocasionalmente limitan la hipertrofia -Falla en la autorregulación de la arteriola aferente.
glomerular. -El papel de angiotensina II.
-Los bloqueadores de canales de calcio -Otros mediadores de hipoperfusión e hiperfiltración.
(Nifedipino, Amlodipino) limitan la Acá esto es muy importante en LA FALLA DE
Hipertrofia Glomerular. LA AUTORREGULACIÓN DE LA ARTERIOLA AFERENTE,
-La restricción de calorías NO limita la hipertrofia sabemos q en la estructura glomerular existe una
glomerular. arteriola aferente y eferente, cuando la arteriola
MECANISMOS DE PROGRESIÓN DE IRC: aferente por ejemplo en un px q esta con
Glomerulosclerosis: hipertensión sistémica, la arteriola aferente es la q va
 Fase de lesión endotelial., hacer q no exista hipertensión glomerular y no
 Fase de proliferación mesangial. exista hiperfiltracion pero CUANDO SE VENCE ESTE
 Fase de esclerosis y fibrosis glomerular. SISTEMA de AUTORREGULACIÓN de la arteria
Fibrosis tubulointersticial: aferente la HIPERTENCION SISTÉMICA se convierte
 Fase de inflamación. además en HIPERTENCION GLOMERULAR y esto nos
 Fase de proliferación de fibroblastos va producir HIPERFILTRACION q es sinónimo de
intersticiales. DETERIORO RENAL, ESCLEROSIS y PROGRESIÓN A LA
 Fase de fibrosis intersticial ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA.
Nosotros tenemos el papel de la angiotensina
2, EL ARA 2 Y LOS IECAS, losartan y enalapril,
nosotros echamos mano de esta propiedad q tienen
de inhibir a la angiotensina 2, para evitar q este
sistema q ha fallado de autorregulación produzca
friltracion.
De q manera: de q la angiotensina 2 va producir
vasoconstricción eferente y si nosotros inhibimos la
angiotensina2, produciendo vasodilatación eferente y
la falla de regulación de la arteria aferente ya no la
Ahí tenemos la comparación de un glomérulo normal, afecta por q nosotros estamos liberando la presión
q está arriba a la izquierda y un glomérulo q esta por la dilatación de la arteria eferente.
bajo a la derecha q ya no mantiene su estructura q Como ya no funciona la arteria aferente no puede
esta fibrosado, el de la izquierda tiene una media contraerse nosotros abrimos como abrir el grifo de la
luna donde demuestra q ya tiene esclerosis ya no es un arteria eferente ya no hay aumento de la presión
órgano normal con todos sus componentes y sus intraglomerular. Y de esta manera nosotros
células normales ya es un glomérulo esclerosado. prevenimos la hiperfiltracion y el deterioro del
Adaptaciones funcionales: glomérulo.
-La hipertrofia compensatoria está acompañada por
un aumento en la perfusión y filtración renal.
-Las nefronas no se regeneran, y el aumento en la FG es
provocado por un aumento en la FG por cada nefrona
de las remanentes (TFGx N).
-El aumento en la TFGx N estará acompañado por un
aumento en el flujo plasmático renal, y una disminución
en la resistencia vascular en las arteriolas aferente y
eferente.
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-La mayoría de pacientes Con IRC no presentan
acidosis metabólica importante hasta que llega la FG
a menos del 20%.
Deterioro de la función renal nos va a evitar q se
produzca el tampón búfer q es el bicarbonato y
nosotros entramos en un estado como es estado de
acidosis. Un px q tiene enfermedad renal crónica
terminal tiene la posibilidad de entrar en una
acidosis metabólica. Y con él la consecuente
disminución del PH, nosotros tenemos q aprender a
En las pocas cosas de nefrología en las q podemos
controlar la acidosis metabólica.
echar mano esto es lo poco q podemos hacer por el
-Con FG menor a 20 ml/min, el grado de la acidosis es
momento.
variable, dependiendo de:
Ahora nosotros echamos mano de los IECA y de los
-El tipo de enfermedad intrínseca
ARA2 para llegar a tener esta regulación, evitar la
La dieta.
progresión de la enfermedad renal.
-El ingreso de iones de sales ácidas.
Otros mediadores de hiperperfucion e hiperfiltracion
-El estado del volumen de líquido extracelular.
son:
-El grado de amortiguamiento óseo.
 Péptido Natriurético Atrial (ANP)
-El balance de potasio.
 Endotelina I
-La eficacia de la compensación respiratoria.
 Oxido Nítrico
Todos estos factores, pero sin embargo cual es el
 PGE2, PG12, Tromboxano A2.
tratamiento de acidosis metabolica??
 IGF - 1 Bicarbonato, lo q nosotros tenemos q hacer es saber
Alteraciones de la permeabilidad glomerular: utilizar la fórmula de bicarbonato cuantos milieq
El aumento en la permeabilidad glomerular de tiene cada ampolla de bicarbonato para saber q dosis
proteínas es un componente de adaptación ante la le vamos a dar a cada px para compensar.
reducción del número de proteínas.
EL PRECIO DE LA ADAPTACIÓN RENAL EN LA IRC:
Uno de los aspectos q hace y q se incremente y vaya Una vez iniciada la IRC, el deterioro de la FR (fracción
avanzándola enfermedad renal crónica es el renal) a menudo continúa terminando en la IRCT.
deterioro de la barrera de filtración a eso se refiere Factores influyentes:
esto, con el aumento de la permeabilidad glomerular. Y
-Enfermedad renal original
hace q pase mayor cantidad de proteínas y si hay -Hipertensión
mayor paso de proteínas entonces hay mayor -IVU (infección de vías urinarias).
deterioro de la barrera de filtración. -Obstrucción
Entonces es un círculo vicioso q nosotros tenemos q -Administración de agentes nefrotóxicos.
frenar. -Precipitación intrarrenal de sales de calcio y uratos.
Alteraciones en la relación estructural funcional A esto se puede aumentar lo q en nuestro medio es
tubular: muy común la medicación de control o progresión de
-Aumento en la tasa de reabsorción proximal. la tuberculosis. También agentes nefrotoxicos los
-Aumento en la absorción de líquido en la rama medicamentos oncologicos q llegarían aproducir
ascendente de Henle. deterioro de la función renal.
-Aumento en la secreción de K a nivel del T. La reducción del número de nefronas funcionales
Distal con un aumento en la reabsorción de Na. resulta en:
EL EQUILIBRIO ÁCIDO BÁSICO EN IRC: * Hipertensión sistémica.
* Proteinuria.
* Glomeruloesclerosis.
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* Insuficiencia Renal Progresiva. ingesta de proteínas. Mientras mas paso de
Todo esto ya hablamos cuando se disminuye el nro. de proteínas hay por el riñon hay mayor deterioro renal.
nefronas se puede ir compensando la hipertensión COMPLICACIONES HIDROLECTROLÍTICAS
sistémica por q, por q disminuye el filtrado glomerular  Hiponatremia
con retención de sal, el organismo dice hay gran  Hiperkalemia
cantidad de sal q hacemos nosotros incrementamos la  Hipocalcemia.
presión es un círculo vicioso. La principal la hipercalemia, como ustedes saben q
La proteinuria q es secundaria al aumento de la presión cuando existe aumento de potasio hay riesgo
intraglomerular. La glomeruloesclerosis secundaria al cardiovascular, es otra de las cosas q junto a la
deterioro q va producir esta proteinuria y la IRCP. acidosis metabolica ustedes vayan sabiendo cómo
Con la reducción en el número de nefronas controlar la hiperkalemia.
funcionales, la función de filtración renal se mantiene El px cuando ya está en estado urémico en IRCT, va
inicialmente con una hipertrofia estructural, llegar acidotico o hiperkalemico, esas son las 2 cosas
hiperperfusión e hiperfiltración. q nosotros tenemos q controlar, entonces hay
Después de un cierto punto, la reducción en el número medidas antihipercalemicas drásticas como por
de nefronas funcionales termina en una falla de las ejemplo en base de insulina y en base de gluconato de
nefronas remanentes; las mismas medidas de calcio q nosotros tenemos q manejar y en su debido
adaptación renal provocan una mayor destrucción momento nosotros lo vamos a ver.
renal.  Complicaciones Metabólicas
Ahí tenemos un cuadrito q nos indica cómo se realiza  Acidosis Metabólica
este círculo q les indicaba.  Agravada por otras enfermedades
Por ejemplo en una enfermedad renal primaria, Complicaciones por Retención Hídrica
como la glomerulonefritis membranosa q es la más  Hipervolemia
común en los adultos.  Hipertensión arterial
-Reducción en la cantidad de nefronas, q nos lleva a  Edema Pulmonar Agudo
aumento en la perfusión de las nefronas residuales.
 Insuficiencia cardiaca congestiva
-Alteraciones de la permeabilidad en estas nefronas
 Derrame pleural
residuales.
 Derrame pericárdico. Un px puede llegar en
-Esclerosis glomerular y otra vez a la reducción de
anasarca.
nefronas.
Complicaciones
Anemia:
 Diversos grados de anemia por disminución
producción de eritropoyetina.
 Uso fármacos.
 Hemólisis
 Intervenciones Quirúrgicas
 Enfermedad Primaria
 Depresión medula ósea por toxinas urémicas.
Una de las complicaciones o la principal es q puede
servirnos de diagnóstico es q cuando un px
asintomático y llega anémico nosotros tenemos una
Osea es un circulo vicioso , dentro de esto también posibilidad grande de q sea a causa de la disminución
esta la hiperfiltracion glomerular, también puede de eritropoyetina por una enfermedad renal crónica.
haber como un factor q va aumentar esto la En realidad para hacer una diferenciación en una
enfermedad renal crónica de una falla renal aguda lo
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q nos ayuda es ver el grado de hemoglobina q tiene tóxicos urémicos. Y también el trasplante renal. Un
este px, si encontramos anemia y este px es trasplante temprano va ser una medida q va hacer q el
asintomático quiere decir q este px está px tenga una mayor posibilidad o una mayor
acostumbrado a su anemia, es un anémico crónico y longevidad. Un px con diálisis peritoneal,
como sabemos q la eritropoyetina en su deficiencia hemodiálisis, va producir un sistema de vida casi
renal puede llegar a producir anemia es una de las normal va ser por un trasplante renal.
cosas q nos puede llevar al diagnóstico. Tiene mayor posibilidad de vivir como un px normal y
TRATAMIENTO IRC los otros 2 siempre son px q tienen intercurrencias en la
 Evitar progresión del daño Renal enfermedad y siempre se van complicando sobre
 Uso IECA todo las causas cardiacas q son las principales q le
 Control hipertrigliceridemia producen fallecimiento.
 Control hiperuricemia .----------------------------------------------------
 Control de TA
 Control de glicemia
 Medidas dietéticas
Tratamiento IRC
Restricción de Sodio, para evitar q el px incremente
su presión, ya q el sodio daña directamente al riñon.
-Aporte de sodio 2 – 2.5 gr/día 87 _ 109 mEq/día.
Calorías: 20 – 25 calorias/kg / 24 hr
Proteínas: 0.5 a 1 gr /kg /24 hr

TRATAMIENTO IRC DESEQUILIBRIO METABÓLICO


 Causa Directa
 Bicarbonato de Sodio
 Diálisis
Si no podemos mantener al px con medidas
terapéuticas debemos ingresarlo a terapia de
remplazo renal como es la diálisis. Sea en su
modalidad de hemodiálisis o diálisis peritoneal.

Tratamiento IRC Avanzada Restricción de agua


 Perdidas sensibles
 Perdidas insensibles
 Agua metabólica
USO DE DIURETICOS TRATAMIENTO IRCT
 HEMODIALISIS
 DIALISIS PERITONEAL
 TRASPLANTE RENAL

Ahora mucho se está hablando de la


HEMODIÁLISIS TEMPRANA ósea a un px q no está en
uremia meterlo a diálisis. Porq ¿?
Porq así nosotros evitamos mayor deterioro de todos
los tejidos por estar en contacto constante con los

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