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Patologia- semana 06

 Enfarte

Significa saciar a fome, estar cheio.

Infarto

Consiste em uma área circunscrita de necrose tecidual causada por isquemia absoluta prolongada devido a
distúrbio da circulação arterial ou venosa. Sendo prolongada, a isquemia resulta em consumo de reserva energética
na área afetada, provocando necrose de células parenquimatosas e estromais. Possui período da autólise (fantasma
residual) e heterólise. Pode também ser causado por hipotensão arterial prolongada, insuficiência cardíaca esquerda
e aumento das exigências metabólicas. Ele pode ser branco ou vermelho.

- Infarto branco: Ocorre quando há obstrução arterial em órgãos sólidos com circulação terminal (com pouca ou
nenhuma circulação colateral). Pode ser chamado de isquêmico e possui formato triangular. Possui circulação
terminal, e pouca ou nenhuma circulação colateral.

Sítios mais frequentes: coração, cérebro, baço e rins.

OBS: Na substância cinzenta, há maior quantidade de infarto vermelho, já que lá é rico em corpo neuronal, o
que faz com que tenha maior metabolismo e receba mais vasos colaterais.

Macroscopia: área em forma de cunha com ápice no ponto de obstrução vascular e base voltada para superfície
do órgão. No início, a região é pálida e suas margens pouco definidas. Nos dias seguintes, adquire coloração branco-
amarelada e se torna bem limitada, nas margens pode haver halo hiperêmico-hemorrágico. Após alguns meses, é
transformado em cicatriz conjuntiva que forma depressão no local acometido. Quando há embolia séptica ou
colonização por microorganismos, pode gerar abscesso.

- Infarto vermelho: É aquele em que a região atingida tem cor vermelha por causa da intensa hemorragia que se
forma na área de necrose. É encontrada em órgãos frouxos, como pulmão. E naqueles ricos em irrigação dupla ou
circulação colateral. Pode ser causada por obstrução arterial ou venosa. Através da obstrução arterial, pode ser
observado duas situações: (1) órgão com irrigação dupla ou com anastomoses, como pulmão e intestino. A obstrução
resulta em isquemia e necrose tecidual, inclusive em pequenos vasos. O sangue que chega pela outra artéria ou por
ramos anastomóticos extravasa e mistura com tecidos em necrose, gerando aspecto hemorrágico. (2) oclusão de
uma artéria por trombo ou êmbolo. Por lise do trombo ou êmbolo, há desobstrução do vaso e inundação por sangue
da área necrótica. As principais causas por obstrução venosa são: trombose, como dos seios venosos e mesentéricas;
compressão de pedículo vascular como das hérnias encarceradas; torção do pedículo vascular como torção do
testículo. As veias possuem baixa pressão, o que faz com que fluxo seja interrompido mais rapidamente.

Ocorre em órgãos frouxos, circulação dupla, rica circulação colateral e pode ser de causa arterial ou venosa.

Obstrução arterial: órgãos com irrigação dupla, órgãos ricos em anastomoses, oclusão de artéria por embolo ou
trombo seguido de lise.

Obstrução arterial: trombose venosa, compressão de pedículos vasculares e torção de pedículos vasculares.

Sítios mais frequentes: pulmão, cérebro, intestino, testículo e tumores pediculados.

Macroscopia: possui mesma configuração do branco, mas com cor escura.

Microscopia de ambos os infartos: caracterizado por necrose de coagulação, exceto no cérebro que é do tipo
liquefeito. A partir de 6 a 8 horas de sua instalação, começa a demarcação leucocitária. No segundo dia, torna-se
bem evidente, a reação inflamatória com exsudato de neutrófilos e macrófagos, os quais fagocitam os restos
celulares. Em seguida,mforma-se tecido de granulação e finalmente, cicatriz fibrosa. O infarto vermelho vermelho
tem a mesma forma do branco, mas a área infartada é vermelho-escura, tem consistência dura e faz saliência na
superfície.

- Infarto crescente: No cérebro, na periferia da necrose, o tecido nervoso ainda permanece vivo por causa da
perfusão mínima local, mas corre risco de sofrer necrose caso não haja reperfusão dentro de poucas horas. O
restabelecimento da circulação visa salvar áreas ainda viáveis.

- Reperfusão: Em caso de isquemia, uma medida benéfica é a tentativa de restabelecer a circulação


comprometida e e evitar instalação do infarto ou diminuir seu tamanho. Pode ser administrado através de medidas
trombolíticas e cirurgias de revascularização. O sucesso da técnica depende da duração da isquemia. A reabertura
dos vasos e a reperfusão do órgão podem salvar os tecidos em isquemia, podem também surgir lesões decorrentes
da própria reperfusão.

 Aspectos clínicos, consequências

Os infartos são condições frequentes e tem grande interesse prático. O paciente pode apresentar febre,
leucocitose e aumento no plasma de enzimas liberadas pelas células destruídas. Pode ter manifestações localizadas
como dor (precordial, abdominal, etc) e sinais associados a disfunção dos órgãos atingidos (insuficiência cardíaca,
arritmias, etc). Infartos de outras sedes também tem alta letalidade (ex: infarto intestinal) ou deixam sequelas
importantes (ex: paralisia cerebral).

ASPECTOS CLÍNICOS E CONSEQUÊNCIAS

- O paciente que sofreu infarto pode apresentar manifestações gerais, como febre, leucocitose e aumento no
plasma de enzimas liberadas pelas células destruídas, pode Tb ter manifestações localizadas, como dor e
sinais/sintomas associados à disfunção do órgão atingido.

EDEMA

- Edema é o acúmulo de líquido no interstício ou em cavidades do organismo.


- Pode ser localizado ou sistêmico.
- Transudato  é um líquido com baixo conteúdo e com densidade < 1,020 g/ml. A existência de um transudato
indica que a permeabilidade vascular continua preservada, permitindo a passagem de água mas não a de
macromoléculas de proteínas.
- Exsudato  é um líquido rico em proteínas e com densidade > 1.020 g/ml. Exsudato indica um processo
inflamatório, no qual há liberação de mediadores químicos que aumentam a permeabilidade vascular.
Macroscopicamente, o líquido é turvo e, devido ao conteúdo de fibrinogênio, pode mostrar precipitado de proteínas.
Possui células inflamatórias.
- O edema de cavidades recebe nomes particulares, formados pelo prefixo hidro seguido do local do edema.
Qdo o edema é generalizado, fala-se em anasarca.

ETIOPATOGÊNESE
- A homeostase dos líquidos no organismo é regulada por:
1. Receptores de pressão intramural ( átrios, ventrículos, vasos pulmonares, veia porta, seio carotídeo, arco
aórtico, artérias periféricas)
2. Receptores para volume (artérias periféricas, aparelho justaglomerular)
3. Concentração de sódio no plasma regulação feita pela liberação do fator natriurético atrial e pela renina.
Além disso, o sistema nervoso participa mediante o controle da ingestão e da excreção de líquidos (pela liberação de
hormônios, sudorese).
- Canais de membranas celulares cuja função principal é o transporte de água  aquaporinas. Indivíduos com
deficiência desses canais tem menor propensão para desenvolver certos tipos de edema.
- A diferença das pressões hidrostática e coloidosmótica movimenta os líquidos entre os vasos e o interstício
(força de Starling). Qdo a diferença entre as presões hidrostática intra e extravascular é maior do que a diferença
entre as pressões oncóticas intra e extravascular, ocorre saída de líquidos dos vasos; qdo a situação se inverte,
oocorre reabsorção de líquidos.
- Duas teorias procuram explicar a troca contínua de líquidos na microcirculação:
1. Filtração do lado arterial e a reabsorção do lado venoso de um mesmo capilar. No lado arterial, a diferença
de pressões hidrostática ultrapassa a diferença de pressão oncótica, levando à saída de líquidos para o interstício.
Com isso, a pressão hidrostática no lado venoso diminui, enquanto a pressão oncótica aumenta (devido a perda de
água sem perda significativa de proteínas), favorecendo a entrada de líquidos.
2. Filtração e reabsorção subseqüentes em um vaso com motilidade rítmica. Durante a contração do vaso , a
pressão hisdrostática se eleva, o que promove a filtração ao longo de todo o capilar; com a dilatação subseqüente, a
pressão hidrostática cai e há reabsorção no mesmo vaso. Normalmente, os capilares e vênulas conseguem
reabsorver apenas 85% do filtrado para o interstício, sendo o s15% restantes drenados pelo sistema linfático.
- O edema se forma pelos seguintes mecanismos:
1. Aumento da pressão intravascular
2. Redução da pressão oncótica do plasma
3. Aumento da permeabilidade capilar, com saída de líquidos e proteínas para o interstício
4. Aumento da pressão oncótica intersticial
5. Obstrução da drenagem linfática
- As doenças causadoras de edema generalizado
provocam Tb queda na resistência vascular periférica ou
do débito cardíaco, diminuindo o enchimento das
artérias.
- Redução do enchimento arterial provoca retenção
renal de sódio e água (através do sistema renina-
angiotensina- aldosterona), o que expande o volume
circulante e agrava o edema.

EDEMA GENERALIZADO
- Caracteriza-se pelo aumento de líquido intesticial
em muitos órgãos. Manifesta-se, sendo mais evidente
nos MI em pacientes não-acamados e na área sacral em
indivíduos deitados.
- O edema generalizado é provocado por fatores
que atuam de forma sistêmica.

 Redução da pressão oncótica: redução das


proteínas plasmáticas provoca diminuição da pressão
oncótica do plasma e acúmulo de água no interstício de
todos os órgãos. Com a redução do volume
intravascular, o sistema renina-angiotensina-aldosterona é ativado e promove retenção de sódio e água pelos rins,
realimentando o edema.

 Insuficiência cardíaca (IC): Na IC esquerda, há aumento de pressão capilar pulmonar e congestão passiva.
Qdo a I é do coração direito, aparece edema nos MI, na região sacral e nas cavidades pleural, pericárdica ou
peritoneal. Somente o aumento da pressão venosa, no entanto, não explica o edema na IC. Qdo o débito cardíaco
cai, há estímulo do sistema adrenérgico com vasoconstrição e diminuição da filtração renal, causando retenção se
sódio e água, agravada pela ativação do sistema renina-angiotensina- aldosterona.
 Edema renal: há diminuição da excreção de sódio e água. Além disso, muitas glomerulopatias se acopanham
de perda de albumina na urina causando anasarca.
 Outras causas: Cirrose hepática  retenção da síntese protéica pelo fígado; dilatação arterial periférica, que
estimula o sistema renina-angiotensina-aldosterona; reflexo hepatorrenal, que promove retenção de sódio pelos
rins. Pré-eclâmpsia  proteinúria, edema e hipertensão arterial durante a gravidez.

EDEMA LOCALIZADO
- É provocado por um fator que atua localmente, podendo às vezes ser a manifestação inicial de um edema
generalizado.
 Edema dos MMI: pode ser provocado por IC ou por causas locais  obstrução da veia cava inferior;
obstrução linfática e insuficiência valvular venosa.
Em indivíduos com varizes e insuficiência valvular venosa, a “bomba” muscular não é capaz de impulsionar o
sangue e a pressão hidrostática sobre, causando edema.
Ao exame clínico nota-se aumento da circunferência das pernas e dos pés, tumefação dos tornozelos. Além da
água, o aumento da permeabilidade vascular permite a saída de albumina e fibrinogênio para o interstício. O
fibrinogênio transforma-se em fibrina em torno dos vasos, formando uma barreira à difusão de oxigênio e
nutrientes. Há ainda seqüestro de leucócitos ativados nessa região. O conjunto dessas alterações causa lesões
tróficas nos membros, com hiper ou despigmentação da epiderme, hipotrofia da pele e úlceras cutâneas.
 Edema pulmonar: Aumento da pressão capilar, redução da pressão oncótica intravascular ou agressão aos
capilares podem, sozinhos ou em associaçãao, provocar edema pulmonar. Qdo isso acontece, o líquido se acumula
inicialmente nos septos interalveolares ; se a causa persiste, o líquido passa para os alvéolos.
Indivíduos com falta de aquaporinas tem maior resistência contra a formação de edema pulmonar.
 Edema cerebral: consiste no aumento de líquido intersticial e/ou intracelular no tecido nervoso.
Como o cérebro não dispõe de drenagem linfática e como a calota craniana é rígida, pequenos aumentos do
volume cerebral por edema são suficientes para causar aumento da pressão intracraniana e, assim, vários
transtornos funcionais, inclusive comprometimento da perfusão sanguínea.
É dividido em 4 tipos:
1. Edema vasogênico  decorre do aumento da barreira hematoencefálica por ruptura das junções entre
células endoteliais
2. Edema celular surge nos casos de hipóxia ou outros distúrbios metabólicos que resultam em aumento da
água intracelular por retenção de sódio nas células
3. Edema intesticial periventricular  nos casos de hidrocefalia
4. Edema por desequilíbrio osmótico  qdo a osmolaridade plasmática é muito inferior à osmolaridade
intracelular.
Ao exame macroscópico, o cérebro com edema tem peso aumentado, giros achatados, sulcos
estreitados, ventrículos reduzidos e superfície de corte brilhante e úmida.
Aquaporinas tem papel importante na formação do liquor, na homeostasia hídrica e na regulação da
pressão oncótica no cérebro. Esses canais participam na formação de edema cerebral após traumatismo ou
isquemia.

DISTÚRBIOS DA OSMOLARIDADE
- Alteraçãos na osmolaridade do plasma(equivalente à osmolaridade do meio extracelular) provocam
movimentação de água através das membranas celulares.
- Hipoosmolaridade do plasma provoca aumento de água no interior das células, enquanto na
hiperosmolaridade plasmática as células perdem água e reduzem seu volume.