ESPONDILOARTROPATIAS SERONEGATIVAS

Las Espondiloartropatías seronegativas comprenden un grupo grande de padecimientos que constituyen una familia y guardan en común ciertas
características como son:
• Ausencia de factor reumatoide
• Afección de articulaciones sacroilíacas
• Patrón típico de afección con artritis periférica predominantemente de miembros inferiores
• Asociación con el HLA B27
• Dolor lumbar crónico que aumenta con el reposo y mejora con el ejercicio
• Entesopatías(Inflamación de los sitios de inserciones tendinosas o ligamentarias al hueso).
• Asociación con Uveitis aguda anterior
• Ausencia de nódulos subcutáneos y de otras manifestaciones extra-articulares de la artritis reumatoide
• Significativa predisposición o agregación familiar.

Todos estos padecimientos no deben ser considerados como variantes de artritis reumatoide.

CRITERIOS DE CLASIFICACION DE LAS ESPONDILOARTOPATIAS SERONEGATIVAS(TABLA 1)

Entre estos padecimientos se encuentran principalmente las siguientes enfermedades:

• Espondilitis Anquilosante
• Síndrome de Reiter
• Artritis Reactivas
• Artritis psoriásica
• Artritis asociadas a Colitis Ulcerativa crónica inespecífica y a enfermedad de Crohn
• Artropatía crónica juvenil asociada al HLA B27: Espondilitis anquilosante juvenil
• Espondiloartropatías seronegativas indiferenciadas

ESPONDILITIS ANQUILOSANTE

La Espondilitis Anquilosante(EA) es una enfermedad inflamatoria crónica de etiología desconocida y es considerada el prototipo de estos
padecimientos denominados como espondiloartropatías seronegativas.
En 1850 Brodie describió los datos clínicos de un hombre de 31 años de edad que había desarrollado anquilosis de la columna y que “ocasionalmente sufría
inflamación de su ojo”. En 1884 Strümpel de Alemania también describió 2 pacientes con anquilosis de columna y de caderas. Fue hasta 1930 que la
sacroíleitis era la característica radiográfica típica de la Espondilitis Anquilosante.
Esta enfermedad ha tenido en el pasado varios nombres entre ellos:
• Enfermedad de Marie-Strümpel
• Enfermedad de Bechterew
• Espondilitis Rizomélica
Y otros nombres, sin embargo en la actualidad el término aceptado es el de Espondilitis Anquilosante del griego “Ankylos”(encorvado), aunque ahora
usualmente implica fusión o adhesiones y “espondilos”(discos vertebrales).

CRITERIOS PARA ESPONDILITIS ANQUILOSANTE

Así como con otros padecimientos de etiología no claramente definida el diagnóstico de Espondilitis Anquilosante(EA) se basa en los datos
clínicos. Se han propuesto diversos criterios de clasificación como los de Roma de 1961, posteriormente de New York en 1966 y finalmente se hizo una
modificación a los criterios de New York en 1984(Tabla 2)

EPIDEMIOLOGIA:
Entre la población blanca la prevalencia de Espondilitis anquilosante definida por los criterios modificados de New York varía entre 67.7/100,000 y
197/100,000 habitantes.
Actualmente los datos epidemiológicos sugieren una prevalencia de 0.2 % para la población general, 2% para personas con HLA B27 positivo y de 20%
para personas con HLA B27 positivo que tienen familiares en primer grado con Espondilitis Anquilosante HLA B27 positivo.
La incidencia aproximada es de 7.3/100,000 personas-año.
Estas cifras varían de acuerdo al área geográfica o población estudiada.
La relación de afección hombre: mujer es aproximadamente 3: 1 sin embargo esta relación podría ser menor ya que la afección axial en la mujer tiende a ser
menos frecuente y más leve y podría estar subestimada su verdadera prevalencia.
Aproximadamente 90% de los pacientes blancos con Espondilitis anquilosante poseen HLA B27 positivo pero solo 50% de los pacientes negros con
Espondilitis anquilosante tiene HLA B27 positivo y en mestizos mexicanos con la enfermedad es positivo en 68.6-80.7%

ETIOLOGIA:
La etiología precisa aún no está bien clara, probablemente multifactorial en donde interviene una respuesta inmune determinada genéticamente
(hay gran asociación con el HLA B27) además de factores ambientales dentro de los cuales se han incluido a las bacterias gram negativas como la
Kleibsella, la cual posee antígenos semejantes a la región hipervariable de la molécula del HLA B2701 con la cual comparten una secuencia de 6
aminoácidos(QTDRED), y que dan origen a anticuerpos que dan una reacción cruzada con células positivas al HLA B27 resultando en enfermedad.
Otra teoría importante es la del “receptor” según la cual las bacterias son fuente de péptidos nonoméricos(de 9 aminoácidos de largo) que son presentados a
la “hendidura” de la molécula dimérica del HLA B27 que sirve para unir los antígenos, y a través de la activación de células T produce inflamación y EA.
Es posible que los individuos con diferentes subtipos de HLA B27 difieran en su capacidad para presentar péptidos a las células T citotóxicas autoreactivas.
El papel del HLA B27 en la patogénesis de la EA ha sido sugerido por el desarrollo de una rata transgénica portadora del HLA B2705 que desarrolló
espontáneamente un amplio espectro de manifestaciones semejantes a las de las espondiloartropatías seronegativas.
HLA B27
El HLA B 27 no es el único factor genético involucrado en Espondilitis Anquilosante pero si es el más importante
El HLA se ha subdividido en al menos 9 subtipos que son denominados HLA B2701 al HLA B2709.
El B2705 es el subtipo mayor de B27 y está presente en 85-90% de blancos B27 positivos y en el 45% de orientales B27+
El B2701 y el B2702 están restringidos a población caucásica, el B2702 es el segundo subtipo más común visto en población caucásica.
El B2701 es raro y el B2702 está presente en 10% de blancos B27+
El B2703 solo se ha encontrado en africanos y negros americanos.
El B2704 es el subtipo predominante en Orientales, en 55% de Orientales B27+
El B2706 solo se ha encontrado en Orientales

Al menos 5 subtipos se han asociado a Espondilitis anquilosante: B2701, B2702, B2704, B2705 y B2707

PATOGENIA:
 El sitio predilecto de afección de la Espondilitis anquilosante es la entesis es decir, la inserción de tendones o ligamentos al hueso.

CUADRO CLINICO:
El dolor bajo de espalda es un síntoma muy común en la espondilitis anquilosante y que guarda ciertas características, se localiza profundo en la
región glútea, mal definido, difícil de localizar y de comienzo insidioso. Puede ser intenso en fases tempranas y localizado en las articulaciones sacroiliacas,
ocasionalmente es referido a las crestas ilíacas, a la región trocánterica o irradiarse a la cara posterior del muslo, simula en ocasiones una ciática, y aunque
puede ser unilateral e intermitente con el paso del tiempo el dolor se hace continuo, persistente y se asocia a rigidez matutina de la columna lumbar que
puede durar hasta 3 horas. El dolor mejora con el ejercicio y no mejora con el reposo.
Algunos pacientes pueden tener dolor torácico en articulaciones esternocostales y del manubrio esternal, además por la afección de estas articulaciones y
de las costovertebrales ocurre disminución de la expansión torácica. Otros pacientes pueden tener dolor espontáneo y a la palpación en las entesis de
uniones costoesternales, apófisis espinosas de vértebras, crestas ilíacas, trocánteres mayores, tuberosidades isquiáticas, tubérculos tíbiales o
talones(tendinitis de Aquiles o fascitis plantar).
Aproximadamente en 20% de pacientes blancos con Espondilitis anquilosante desarrollan artritis periférica, las articulaciones mas frecuentemente
involucradas son las coxofemorales y los hombros, la afección de las articulaciones coxofemorales es una de las principales manifestaciones iniciales de la
enfermedad, sobre todo cuando inicia en la infancia (Espondilitis Anquilosante juvenil).

Manifestaciones Extra-articulares:
Algunos pacientes pueden quejarse de fatiga, pérdida de peso, febrícula.
Otras manifestaciones son:
• Uveitis aguda anterior o iridociclitis ocurre en 25-30% de pacientes con EA, y es su manifestación extraarticular más común y se manifiesta por eritema
ocular, fotofobia, dolor, alteración visual, usualmente unilateral, pero los ataques pueden ser alternantes e intermitentes, si el tratamiento se inicia
oportunamente estos ataques ceden en 4 a 8 semanas sin secuelas pero sin tratamiento adecuado pueden ocurrir sinequias posteriores y glaucoma.
• Involucro cardiaco: Puede ser silencioso o ser un problema importante incluye a la aortitis ascendente, insuficiencia de válvulas aórticas (3.5% después
de 15 años de enfermedad), trastornos de conducción cardiacos(2.7% de pacientes con mas de 15 años de enfermedad), cardiomegalia o pericarditis.
• Involucro pulmonar: Es raro, lo típico es la fibrosis pulmonar apical que aparece en promedio dos décadas después del inicio de la enfermedad,
eventualmente puede la fibrosis puede asociarse a cavidades quísticas las cuales pueden ser colonizadas por Aspergillus .
• Involucro neurológico: Puede ser secundario a complicaciones de la Espondilitis causadas por fracturas, inestabilidad, compresión o inflamación.
Accidentes de tráfico o traumas menores pueden causar fracturas espinales. C5-C6 o C6-C7 son los sitios más afectados. También puede ocurrir
subluxación atloidoaxoidea o atloido-occipital. El Síndrome de cauda equina es una afección rara pero seria y afecta las raíces lumbosacras
ocasionando trastornos de sensibilidad y de esfínteres.
• Involucro renal: Se ha reportado una nefropatía por IgA, otra rara complicación es la Amiloidosis secundaria
Examen Físico:
En esta enfermedad es muy importante un buen examen físico para buscar si existe limitación de alguna región de la columna vertebral lo cual es
característico de esta enfermedad.
La prueba de Schober es muy útil para detectar limitación de la columna lumbar se considera positiva cuando es menor de 15 cm. La prueba Dedos-suelo
es otra forma de evaluar la movilidad de nuestro paciente, pidiéndole a éste que sin doblar las rodillas intente flexionar su tronco hasta que sus dedos
de las manos toquen al suelo, es una medida que es muy variable de paciente a paciente, nos sirve en forma individual para ver la mejoría de la
movilidad en nuestro mismo paciente. Tiene el inconveniente que aquí se evalúa mas la movilidad de las coxofemorales que de la región lumbar.
Otra prueba para ver la movilidad cervical es la prueba de Occipucio-pared también llamada prueba de Fletcher. En esta prueba el paciente erecto se
coloca de espaldas a la pared y con la mirada al frente trata de tocar con su occipucio (no con el vertex craneal) la pared. Si el paciente muestra incapacidad
para hacerlo se considera a la prueba positiva y hay que especificar en cm la distancia entre el occipucio y la pared.
La medición de la expansión torácica es otra prueba útil en el diagnóstico de Espondilitis anquilosante, usualmente una diferencia entre inspiración y
espiración máximas menor de 2.5 cm se toma como criterio para diagnóstico de Espondilitis anquilosante.
También es importante buscar dolor a la palpación en áreas de enteseitis y sobre todo la búsqueda de dolor a nivel de las articulaciones
sacroiliacas, sin embargo el dolor en estas articulaciones en ciertos casos tempranos o en etapas tardías en donde la inflamación ha sido reemplazada por
fibrosis o anquilosis el dolor puede estar ausente.
Con el paso del tiempo el paciente pierde la postura normal y se aprecia encorvado con la cabeza flexionada, incapaz de poder girar su cabeza sin hacerlo
simultáneamente con su tronco, tienen cifosis torácica, el abdomen se hace protuberante y la respiración se hace principalmente con el diafragma. Estos
pacientes tienen una propensión a las caídas y fracturas.

ESTUDIOS PARACLINICOS:
Rayos X.
Entre los estudios más importantes está la radiografía AP de Pelvis, en ella observaremos la presencia de sacroíleitis bilateral, lo cual es
característico para esta enfermedad, existen 4 estadios radiológicos que son:
Grado 1 . Esclerosis de los márgenes de las articulaciones sacroiliacas
Grado II. Erosiones y bordes irregulares con pseudoensanchamiento del espacio articular de sacroiliacas y posteriormente disminución del espacio articular.
Grado III. calcificaciones que forman “puentes óseos” entre los bordes articulares de las sacroiliacas
Grado IV. Anquilosis de las sacroiliacas.

También es conveniente observar las articulaciones coxofemorales y las sínfisis púbica en donde se pueden apreciar disminución de espacios articulares y
erosiones.

En las radiografías de Columna vertebral principalmente en el área dorsolumbar podemos apreciar los siguientes cambios radiológicos como esclerosis de
las esquinas de los cuerpos vertebrales(“signo de las esquinas brillantes”, posteriormente erosiones de las esquinas de los cuerpos vertebrales y periostitis
dándole a las vértebras la apariencia de “vértebras cuadradas” o también conocido como “signo de Romano”(cuadro 1), a medida que la enfermedad tiene
mas años de evolución se aprecian delgadas calcificaciones verticales que unen los bordes de las vértebras, estas calcificaciones se conocen como
“sindesmofitos” y cuando fusionan totalmente la columna le da el aspecto de “columna de bambú”, además se aprecia osteoporosis espinal importante en las
etapas finales de la Espondilitis Anquilosante.
Por la gran variedad de presentaciones clínicas en los casos de Espondilitis anquilosante temprana y en las cuales los hallazgos inequívocos de sacroíleitis
bilateral(característico de la enfermedad) están ausentes o las radiografías de Pelvis son normales o la velocidad de sedimentación es normal, en ocasiones,
podemos apoyarnos en otros estudios paraclínicos como la gamagrafía cuantitativa de articulaciones sacroiliacas, la cual ha demostrado ser muy sensible
aunque también inespecífica.
La tomografía axial computarizada y la Resonancia magnética pudieran ser de alguna utilidad en pacientes seleccionados para ver articulaciones
sacroiliacas.

LABORATORIO:
Los exámenes de laboratorio de rutina usualmente son normales a excepción de la Velocidad de sedimentación Globular que pudiera estar
elevada en un 75% de pacientes o de una Proteína C reactiva positiva. Un 15% de pacientes tienen una anemia leve normocítica normocrómica, el factor
reumatoide es negativo.
La determinación del HLA B27 también pudiera ser de alguna ayuda para minimizar el grado de incertidumbre ante un posible diagnóstico de Espondilitis
Anquilosante, sin embargo no se recomienda esta medición de rutina para el diagnóstico ya que la determinación de éste es costosa, poco especifica ya
que puede existir en el 5% de personas normales y el HLA B27 se encuentra relacionado a otros padecimientos y no necesariamente a la Espondilitis
Anquilosante, quizá donde sea esta determinación de mas ayuda es para diferenciar una artritis crónica juvenil HLA B27+ de la artritis reumatoide juvenil( la
cual esta relacionada a otros anticuerpos) y poder detectar casos tempranos de Espondilitis anquilosante juvenil.

Subgrupos especiales:
Consideraciones especiales han sido observadas en el estudio de pacientes mestizos mexicanos con Espondilitis anquilosante con respecto a los
caucásicos:

• Las manifestaciones iniciales de EA ocurren mas frecuentemente en articulaciones periféricas y entesis periféricas(30-50%).
• 28.54% de los casos son menores de 16 años
• A diferencia de los caucásicos blancos, apenas 50% tiene datos de afección axial y/o sacroiliacas en el primer año de evolución.
• 60% de los pacientes tienen artritis y/o enteseitis periférica en el mismo período.
• Menos de 20% de los caucásicos blancos y alrededor de 50% de los mestizos mexicanos con EA tienen la forma de inicio antes de los 16 años(EA
juvenil).
Otras consideraciones especiales se han observado en pacientes con EA juvenil(con inicio antes de los 16 años de edad):
• Tienen artritis y enteseitis periférica con mayor frecuencia(89.4% y 63.8%) que el dolor o la rigidez lumbar(12.8%) durante los primeros años de la
enfermedad.
• Hay una gran afectación de rodillas y tarsos con notable tendencia a la anquilosis de tarsos.
• Existe una forma asociada al HLA B27 llamada síndrome SEA(síndrome de entesopatía y artropatía seronegativa) que en mestizos mexicanos
evoluciona en el 75% de las veces a Espondilitis anquilosante en un período de 5 años.

TRATAMIENTO:
• Incluye educación del paciente y a sus familiares acerca de la naturaleza de su enfermedad.
• Se le debe motivar para que realice ejercicio físico aeróbico regular(la natación es el ejercicio de elección).
• Fisioterapia, generalmente iniciada por un terapista.
• Ejercicios para mejorar la postura, el paciente debe caminar erecto, hacer ejercicios de extensión de espalda, dormir en colchón firme, sin almohada o
con una pequeña si es posible, dormir de preferencia en decúbito supino o prono con la espalda plana y no de lado con la espalda encorvada, pueden
ser útiles ejercicios en la piscina de agua caliente.
• Los antiinflamatorios no esteroideos son los medicamentos de elección: La Indometacina es uno de los mas usados, usualmente por tiempo indefinido,
otra opción es la butazolidina aunque tiene mayores efectos colaterales(agranulocitosis y anemia aplásica).
• La sulfasalazina (Azulfidina) es una droga efectiva en el manejo de la EA a dosis de 2-3 g/día por vía oral, esta droga usualmente está compuesta de
dos moléculas, la sulfapiridina y el ácido 5-aminosalícilico, la sulfapiridina es la molécula activa para EA y el ácido 5 aminosalícilico no tiene acción
para EA pero sí para el tratamiento de las enfermedades inflamatorias intestinales como CUCI y Crohn. Entre otras opciones de tratamiento en la EA
esta el metotrexate aunque de esta droga no hay suficientes estudios controlados que apoyen totalmente su uso, además los estudios reportados
incluyen un número pequeño de pacientes.
• Los corticoesteroides orales no tienen ninguna utilidad.
• Las infiltraciones articulares se podrían usar si a pesar de un período adecuado de tratamiento persiste una articulación con sinovitis.
• La Uveitis anterior se maneja con corticoesteroides tópicos y dilatadores de la pupila.
• La cirugía se deja para casos que requieran reemplazo articular, o fijación de fracturas, y solo en casos mucho muy seleccionados para corregir las
deformidades de flexión de la columna, procedimiento muy riesgoso que debe ser realizado solo por personal médico experimentado.

EVOLUCION Y PRONOSTICO:
El curso es muy variable con remisiones y exacerbaciones. Con tratamiento adecuado len la mayoría de los pacientes se mantiene una buena
capacidad funcional.
Se ha encontrado que hay una mortalidad mayor asociada a subluxaciones cervicales, insuficiencia aórtica, insuficiencia respiratoria y amilodosis en
pacientes con las formas mas graves de la enfermedad. Pero, en términos generales, los pacientes con formas leves a moderadas de la enfermedad tienen
una expectativa de vida normal.

ARTRITIS REACTIVAS

DEFINICION:
El término de artritis reactiva se refiere a una inflamación aguda o crónica, recurrente o persistente de la membrana sinovial y/o entesis y con
menor frecuencia de las mucosas, piel o anexos asociada a una infección previa extraarticular, generalmente de vías genitourinarias o del tracto
gastrointestinal.

INTRODUCCION:
Aunque por definición una artritis reactiva es secundaria a una infección previa extraarticular y la fiebre reumática por lo tanto, en un sentido
estricto caería en esta categoría, la mayor parte de los autores la clasifican por separado por sus características especiales.
El Síndrome de Reiter y las artritis reactivas tienen muchas características en común como: un cuadro clínico similar, una base genética similar.
Sin embargo el espectro clínico de las artritis reactivas es más amplio y el Síndrome de Reiter es simplemente parte de este espectro.
El término de Artritis reactiva fue usado por primera vez por los médicos Ahvonen y Aho en 1969.
La epidemiología, etiopatogenia, cuadro clínico, manifestaciones clínicas, tratamiento son semejantes a la de las espondiloartropatías seronegativas sobre
todo Síndrome de Reiter.
El pronóstico con tratamiento adecuado, en general es bueno para la vida y la función.

SINDROME DE REITER

El Síndrome de Reiter(SR) es una variante de artritis reactiva que fue descrito originalmente por Hans Reiter, médico alemán en 1916, consiste en
una tríada típica de artritis, uretritis y conjuntivitis. Los pacientes con esta tríada se dice que tienen el síndrome completo. Actualmente se considera al
Síndrome de Reiter como una artritis seronegativa que ocurre después de uretritis, cervicitis o disentería, y que tiene datos asociados como lesiones
oculares inflamatorias como conjuntivitis, uveitis anterior aguda, balanitis, úlceras orales y queratodermia.
El primer caso descrito fue el de un oficial de la caballería prusiana que presentó artritis, uretritis y conjuntivitis después de un episodio de diarrea
sanguinolenta.
Por definición, el agente infeccioso que precipita el SR involucra el tracto genitourinario(forma endémica del síndrome) o el tracto
gastrointestinal(formas epidémicas). Como agentes causales en el primer caso están la Chlamydia trachomatis y el Ureoplasma urolyticum, el gonococo no
es causa del síndrome de Reiter. En el segundo caso están involucradas diversas cepas de Shiguella, Salmonella, Yersinia y Campylobacter.
 Probablemente la etiopatogenesis del SR es multifactorial involucrando también a factores genéticos como el HLA B27 y factores infecciosos.
Este síndrome también se ha descrito en pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida(SIDA) y la aparición de este síndrome, puede ser de
hecho, una de las formas de presentación inicial en pacientes con el virus del SIDA.
La incidencia del SR en la población blanca no está bien establecida. Cuando han ocurrido epidemias con especies que causan artritis reactivas solo de 2-
3% de los pacientes infectados desarrollan artritis reactivas.
La prevalencia estimada es de aproximadamente 33/100,000 hombres y la incidencia de 3.5/100,000 en hombres menores de 50 años.
El SR es usualmente una enfermedad de gente joven entre los 18-45 años de edad con un pico
De inicio en la 3ª década de la vida.
La relación de la enfermedad hombre: mujer es de 5:1

CUADRO CLINICO:
La artritis típicamente aparece 2 a 6 semanas después del episodio infeccioso. La artritis tiene un comienzo agudo, es una poliartritis o
más frecuentemente oligoartritis que afecta predominantemente rodillas y tobillos, ocasionalmente otras articulaciones son afectadas. Tres manifestaciones
son muy típicas: inflamación difusa de un dedo de la mano o del pié “dedos en salchicha”, dolor en la inserción del tendón de Aquiles o en la fascia plantar, el
tercero es el dolor lumbar que mejora con el ejercicio y no mejora con el reposo característico de la sacroileítis.
Aproximadamente un 3% de las uretritis no gonocócicas desarrollan SR. LA intensidad de los síntomas de la uretritis varía de ninguno a intensos. Puede
haber disuria. El edema y eritema del meato ocurren en 10% de pacientes. Chlamydia trachomatis se cultiva en aproximadamente 30% de los pacientes.
Cistitis sin uretritis puede ser el único dato en mujeres.
El involucro ocular más común es la conjuntivitis no infecciosa y puede ser unilateral o bilateral. Esta ocurre en 40% de los pacientes, es leve y
transitoria. También puede ocurrir iritis, uveitis, epiescleritis y ulceraciones cornéales.
La balanitis circinada, describe pequeñas úlceras indoloras sobre el glande del pene y el meato uretral, ocurren en del 25-50% de los pacientes. La
queratodermia blenorrágica es una lesión cutánea hiperqueratósica. Empieza como vesículas claras sobre una base eritematosa, progresa a máculas,
pápulas y nódulos. Ocurre en 10% de pacientes con SR predominantemente en las plantas de los pies y algunas veces en palmas, escroto o en otras áreas,
el aspecto macroscópico y microscópico es indistinguible de la psoriasis pustular. También puede haber úlceras orales a menudo no dolorosas.
El involucro cardiaco ocurre en menos de 10% de pacientes, usualmente como trastornos de la conducción en etapas tempranas y como
insuficiencia aórtica en fases tardías.
Involucro neurológico es raro. Ocasionalmente algunos pacientes pueden cursar con pérdida de peso o fiebre.

DATOS RADIOLOGICOS:
Puede haber varios cambios radiológicos como erosiones y cambios periósticos en sitios de enteseitis. En 25% de pacientes existe sacroíleitis
unilateral o si es bilateral es asimétrica. Los sindesmofitos son asimétricos, escasos y a diferentes niveles.

LABORATORIO
El HLA B27 también se encuentra presente en el 70-90% de pacientes con SR, mientras que en la población blanca normal está presente solo en
el 6%.
El líquido sinovial es estéril, con cuentas de leucocitos de 5,000 a 25,000 con un predominio de células polimorfonucleares. Los niveles de
complemento en el líquido sinovial están aumentados.

CURSO Y PRONOSTICO:
Puede seguir tres patrones:
• La mayoría experimentan ataques recurrentes de artritis
• Una minoría tiene solo un episodio autolimitado de la enfermedad.
• Una más pequeña cantidad de pacientes sufre enfermedad continua sin períodos de remisión. Y un 3% de pacientes con SR sufren cambios en
columna idénticos a los de la Espondilitis anquilosante.
En general la mayor parte de los episodios duran menos de 6 meses

TRATAMIENTO:
Los antiinflamatorios no esteroideos principalmente la indometacina es la droga de elección, casos graves o refractarios requerirán otras drogas como
sulfasalazina, metotrexate o azatioprina.
Las sales de oro, antimaláricos y D-penicilamina no han sido efectivas para tratamiento del SR, hay casos anecdotarios en donde el Levamisol se ha
reportado que fue útil en 3 pacientes. Y otro estudio mexicano donde la Bromocriptina(Parlodel) fue aparentemente útil en 4 pacientes con el SR.
Esteroides intralesionales para casos de sinovitis refractaria a tratamiento.
El uso de antibióticos es uno de los puntos más controvertidos, un estudio doble ciego, controlado con placebo, realizado en Finlandia, mostró que los casos
de SR secundario a infecciones por Chlamydia trachomatis mostraron una mejoría más rápida cuando fueron tratados por 15 semanas con limeciclina, un
derivado sintético de las tetraciclinas, y no ocurrió cambió con SR asociado a otros gérmenes causantes de disentería. Por lo tanto se recomienda el uso de
doxiciclina 100mg cada 12 horas por 3 meses para casos de SR asociados a infección por Chlamydia trachomatis documentada por exámenes tales como:
Sonda de DNA, cultivo o serologías(prueba de determinación de anticuerpos por inmunoflourescencia directa o inmunoensayo enzimático)

ARTRITIS PSORIASICA

Esta artritis también es parte de la familia de las espondiloartropatías seronegativas.

La primera descripción de artritis en un paciente con psoriasis fue publicado en 1818, actualmente se conoce que la prevalencia de artritis en la población
general es de 2-3% pero en los pacientes con psoriasis ésta varía del 7-42%, a diferencia de la osteoartritis la artritis psoriásica es de naturaleza
inflamatoria, difiere de la artritis reumatoide en la ausencia de predilección por algún sexo, afecta articulaciones interfalángicas distales, tiene tendencia a la
asimetría, ausencia de factor reumatoide, presencia de espondiloartropatía, asociación con HLA B27, y la presencia de datos extraarticulares comunes a las
espondiloartropatías.
En la etiología exacta de la enfermedad se desconoce. Intervienen diversos factores de tipo inmunológico, genéticos, y ambientales. Se ha
encontrado una predisposición familiar en gemelos homocigóticos y familiares de primer grado de pacientes con psoriasis o artritis psoriásica. Diversos
estudios han encontrado que ciertos antígenos como HLA B13, B16, B39, B17, B27, B37, B38, Cw6, DR4 y DR7 están asociados a psoriasis. Los antígenos
HLA B7 y B27 identifican pacientes con psoriasis destinados a desarrollar artritis.
El HLA DR7a también fue asociado con una alta frecuencia de pacientes con psoriasis y artritis psoriásica. Estudios con sondas de DNA sugieren que un
gen que codifica para la cadena pesada de las inmunoglobulinas dentro del cromosoma 14q32 puede conferir susceptibilidad para desarrollar artritis en
pacientes con psoriasis.
Probablemente ciertos agentes ambientales entre ellos infecciones vírales o bacterianas también podrían desempeñar algún papel en el desarrollo o
exacerbación de la enfermedad.
Tanto la psoriasis como artritis psoriásica se han descritos en pacientes infectados con el virus HIV.
Algunos estudios han encontrado alguna relación entre artritis psoriásica y acro-osteolisis después de trauma físico y se ha sugerido que esto podría
representar un fenómeno profundo de Köebner quizá relacionado a la liberación de sustancia P de nervios periféricos.
DATOS CLINICOS
El comienzo de la artritis es usualmente insidioso pero puede ocurrir agudamente. La distribución entre sexos es igual, la edad de inicio
es en promedio entre los 30-40 años de edad y es rara antes de los 13 años. Hay 5 patrones de afección de la artritis psoriásica(cuadro):
1. Artritis de la interfalángicas distales.
2. Artritis destructiva mutilans.
3. Poliartritis simétrica semejante a la de la Artritis reumatoide
4. Oligoartritis asimétrica
5. Espondiloartropatía.

Hay gran sobreposición de estos patrones de afección. Aproximadamente 95% de pacientes con artritis psoriásica tienen involucro articular periférico. La
mayoría de los pacientes con psoriasis se presentan con artritis pauciarticular asimétrica y 25% tiene poliartritis, 5-10% de pacientes tiene la artritis
psoriásica clásica de articulaciones interfalángicas distales de manos, aunque también puede afectar las de los pies. La artritis mutilante que ocasiona gran
destrucción del soporte óseo que ocasiona una retracción de las estructuras blandas de los dedos con el “signo del telescopio positivo” afortunadamente es
rara(5%). La espondiloartropatía se desarrolla en 20-40% de los pacientes y usualmente empieza tardíamente y es más frecuente en hombres y pacientes
viejos, usualmente es una sacroíleitis asimétrica aunque puede existir afección espinal parecida a la de la Espondilitis anquilosante en algunos pacientes.
Los patrones de artritis no son permanentes y más de 60% cambian su patrón inicial.
Otros datos clínicos incluyen dactilitis(30%) con inflamación difusa del dedo entero(“dedo en salchicha”) por tenosinovitis con artritis de las articulaciones
interfalángicas distales, proximales y metacarpofalángicas o metatarsofalángica; también se presentan tenosinovitis y enteseitis de otras áreas por ejemplo:
de talones en Tendón de Aquiles y fascia plantar.

Manifestaciones Extra-articulares
La mayoría de los pacientes con artritis psoriásica tienen la clásica psoriasis vulgaris, aunque también se ha reportado en asociación con la
psoriasis pustular y eritroderma. No hay relación directa entre la severidad de las lesiones cutáneas y el grado de inflamación articular. Aproximadamente en
15-20% de paciente la artritis precede a las lesiones cutáneas.
Existen lesiones en uñas como depresiones puntiformes múltiples, arrugas transversas o longitudinales, hiperqueratosis subungueal y onicólisis y
onicodistrofia, estos son los únicos datos cutáneos que se han asociado a la artritis psoriásica.
Puede haber conjuntivitis o uveitis en 7.33% de pacientes.
Insuficiencia aórtica se ha reportado en menos del 4% de pacientes con artropatía psoriásica y usualmente se desarrolla tardíamente en el curso de la
enfermedad.

Laboratorio:
No hay pruebas especificas para el diagnóstico. La velocidad de sedimentación globular esta elevada en 40-60% de los pacientes particularmente
con la forma poliarticular.
El factor reumatoide es negativo, puede haber hipergammaglobulinemia, niveles elevados de IgA e incremento de la actividad del complemento. Puede haber
hiperuricemia y esto puede dar lugar a diagnósticos erróneos de gota.

Hallazgos radiográficos:
El cambio típico en las articulaciones periféricas es la presencia de enfermedad erosiva, ausencia de osteoporosis yuxtaarticular y erosiones
marginales marcadas que le dan el aspecto de “ lápiz en la copa” caracterizado por marcada lisis de las terminaciones distales de la falange con
remodelamiento del extremo proximal de la falange más distal. Puede haber involucro de articulaciones temporomandibulares, esternoclaviculares y del
manubrio esternal.
La presencia de espolones y reacciones periósticas son características de las entesopatías. En la columna se aprecian sindesmofitos marginales y
paramarginales.

Diagnóstico
No hay criterios de clasificación para artritis psoriásica. El diagnóstico se hace cuando un paciente con psoriasis desarrolla artritis inflamatoria con
factor reumatoide negativo. Cuando se afectan las articulaciones interfalángicas distales el diagnóstico diferencial es con la osteoartritis, la presencia de
datos inflamatorios y datos radiológicos ayudan al diagnóstico.

Curso clínico
El curso clínico se caracteriza por exacerbaciones y remisiones, en un grupo de pacientes se encontró que 57% de pacientes tenían enfermedad
erosiva y 19% estaban en clase funcional III o IV de la American College of Rheumathology.
Inicio a una edad joven, sexo femenino y un modo de inicio agudo son más comunes en pacientes con artritis grave. En otro estudio el HLA B27 y el DQw3
fueron predictores de progresión de la enfermedad.
Aunque la artritis psoriásica no se ha asociado a un aumento de la mortalidad muchos pacientes llegan a tener restricción en su capacidad funcional.

Tratamiento
El tratamiento de elección de la artritis psoriásica es con antiinflamatorios no esteroideos(AINES), en casos refractarios se han utilizado “drogas de
segunda línea” o inmunosupresores. Se han utilizado sales de oro IM, antimaláricos, D-penicilamina, azatioprina y metotrexate y sulfasalazina. Para la
afección cutánea se ha usado metotrexate, derivados del ácido retinoico o psoralenos más luz ultravioleta. La ciclosporina puede ser útil para
manifestaciones articulares y cutáneas pero tiene significativa toxicidad renal y costo elevado.
Otras modalidades en estudio para tratamiento de la artritis incluye a la vitamina D3, bromocriptina, péptido T, aceites de pescado y su eficacia aún no es
plenamente comprobada.
Los esteroides orales no se recomiendan

ARTRITIS ENTEROPATICAS

Este término se refiere en particular a las manifestaciones articulares de 2 enfermedades inflamatorias intestinales que son la Colitis Ulcerosa
crónica inespecífica (CUCI) y la enfermedad de Crohn.
Aunque es frecuente encontrar síntomas articulares en otras condiciones ya mencionadas como es el caso de artritis reactivas asociadas a infecciones por
Shiguella, Salmonella, Yersinia y Campylobacter. La mayoría de los pacientes con enfermedad de Whipple también tienen síntomas intestinales y articulares.
Con respecto a la afección asociada a CUCI y enfermedad de Crohn hay dos tipos de afección:
• Artritis periférica. A menudo transitoria, oligoarticular, migratoria, no erosiva y que aparece en brotes asociados a exacerbación de los síntomas
intestinales.
• Espondilits. Con una sacroileitis muy semejante a la de la Espondilitis anquilosante que no guarda correlación con los períodos de exacerbación de la
enfermedad inflamatoria intestinal.
Se han asociado a estas entidades otras manifestaciones como osteoartropatía hipertrófica, granulomas óseos, hepáticos, musculares en el caso de la
enfermedad de Crohn.
También se ha reportado pioderma gangrenoso, livedo reticularis, inflamación ocular, úlceras orales, tromboflebitis y eritema nodoso y amiloidosis.
El tratamiento va dirigido al control de la enfermedad de base y control de la artritis principalmente con AINES y ocasionalmente esteroides para el control de
los síntomas sistémicos e intestinales.

ESPONDILOARTROPATIAS SERONEGATIVAS INDIFERENCIADAS

Como su nombre lo indica estos padecimientos comparten características clínicas, radiográficas, genéticas etc. con las espondiloartropatías
seronegativas pero no se pueden incluir en algunas de las categorías ya definidas.

Tabla 1.
CRITERIOS EUROPEOS DE CLASIFICACION DEL GRUPO DE ESTUDIO PARA LAS ESPONDILOARTROPATIAS(ESSG)

Dolor inflamatorio de la columna espinal

O
Sinovitis (predominantemente asimétrica de miembros inferiores)
y
cualquiera de los siguientes datos:

• Historia positiva familiar

• Psoriasis
• Enfermedad Inflamatoria Intestinal
• Dolor en glúteos alternante
• Entesopatía

Sensibilidad 77%; especificidad 89%

Si además de lo anterior se añade:

• Sacroíleitis

Sensibilidad 86%; Especificidad 87%

Dougados M, van der Linden S, et al. The European Spondyloarthropathy Study Group preliminary criteria for the classification of
spondyloarthropathy. Arthritis Rheum 34: 1218-1227, 1991.
 Tabla 2
CRITERIOS PARA ESPONDILITIS ANQUILOSANTE
Roma, 1961*
Criterios Clínicos:
1. Dolor bajo de espalda y rigidez matutina por mas de 3meses, que no mejora con el reposo.
2. Dolor y rigidez en región torácica.
3. Movilidad Limitada en columna Lumbar.
4. Limitación de la expansión torácica.
5. Historia o evidencia de iritis o sus secuelas
Criterio radiológico
6. Radiografías que muestren sacroíleitis bilateral(deberá excluirse osteoartrosis bilateral de las articulaciones sacroiliacas)

Se considera una Espondilitis Anquilosante Definida sí:

• Existe sacroileitis grado 3-4 bilateral con al menos uno de los criterios clínicos.
• Un mínimo de 4 criterios clínicos.

New York, 1966+ .

Diagnóstico
1. Limitación de la movilidad lumbar en los 3 planos: flexión anterior, flexión lateral, extensión
2. Dolor en la unión dorsolumbar o en la columna lumbar.
3. Limitación de la expansión torácica de 2.5 cm o menor medida a nivel del 4º espacio intercostal.

Radiografías:
O Normal , 1 sospechosas, 2 sacroíleitis mínima, 3 sacroíleitis moderada, 4 anquilosis de sacroiliacas

Tabla 2 (continuación)

Se diagnostica Espondilitis Anquilosante Definida sí:

1. Existe sacroíleitis grado 3-4 bilateral con al menos 1 criterio clínico
2. Si hay sacroíleitis grado 3-4 unilateral o grado 2 bilateral junto con el criterio clínico # 1 o con ambos criterios clínicos 2 y 3.

Y se diagnosticará Espondilitis Anquilosante Probable:

• Si existe sacroíleitis grado 3-4 bilateral sin criterios clínicos

Modificados de New York, 1984++

Criterios
1. Dolor bajo de espalda de al menos 3 meses de duración que mejora con el ejercicio y no mejora con el reposo.
2. Limitación de la columna lumbar en los planos frontal y sagital.
3. Disminución de la expansión torácica con respecto a los valores normales para la edad y sexo.
4. Sacroíleitis bilateral grado 2-4
5. Sacroíleitis unilateral grado 3-4

Se considera una Espondilitis Anquilosante Definida si existe sacroíleitis unilateral grado 3-4 o bilateral 2-4 con cualquier criterio clínico

Sensibilidad 83.4%, Especificidad 97.8%

*Datos tomados de Gofton et al: Ann Rheum Dis 25:528-533, 1966. 2

+Datos de Bennet and Burch: Population Studies of the Rheumatic Diseases. Amsterdam, Excerpta Medica Foundation, 1968. 3
++Datos de Van der Linden et al: Arthritis Rheum 27: 361-368, 1984. 4