UNIVERSIDAD TÉCNICA DEL NORTE

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA DE ENFERMERÍA
FARMACOLOGÍA

Tema: Fármacos
Nombre: Darío Ismael Ganchozo muñoz
Docente: Dr.
Fecha: 21-05-2018
2016-2017
FAMILIA FÁRMACOS MECANISMO DE TRATAMIENTO EFECTOS SECUNDARIOS
ACCIÓN

AINES Salicilatos: Actúan sobre la Alteraciones gastrointestinales:

inflamación, la fiebre y el
 Ácido acetilsalicílico dolor, inhibiendo a la  Del dolor leve, moderado de origen pirosis, dispepsia, gastritis, dolor
(aspirina) somático (músculosquelético), gástrico, diarrea y estreñimiento;
COX, enzima responsable
posoperatorio, visceral (dismenorrea, úlceras de la mucosa
de la transformación del cólico renal) y óseo metastásico.
ácido araquidónico en gastroduodenal y hemorragias
Derivados del ácido
prostaglandinas, digestivas.
acético
tromboxanos y  A dosis antiinflamatorias mantenidas
Alteraciones renales:
 Ketorolaco leucotrienos. se usan para el tratamiento sintomático
 Diclofenaco del dolor e inflamación en Edemas, exacerbación de la
 Indometcina enfermedades reumáticas (artritis
insuficiencia cardíaca,
 Ketorolaco reumatoide, espondilo artropatías
hipertensión arterial, reducción de
inflamatorias, artrosis, reumatismos de
partes blandas y otros procesos). eficacia de diuréticos y elevación
Derivados del ácido de la creatinina sérica, y nitrógeno
propiónico ureico.

 Ibuprofeno Reacciones de hipersensibilidad

 Naproxeno
Erupción cutánea urticaria, rinitis,
asma bronquial, diarrea y shock
anafiláctico.

Alteraciones hepáticas

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

Castells, S. Hernández, M. (2012). Farmacología en enfermería (Tercera ed.). Barcelona: ELSEVIER.

Chéry, P. M. (2010). Manual de farmacología básica y clínica (Quinta ed.). Santa Fe : McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de
C.V.
FAMILIA FÁRMACOS MECANISMO DE ACCIÓN TRATAMIENTO EFECTOS SECUNDARIOS

AINES Para-amino fenoles: Analgésico y antipirético.

Acetaminofén Inhibe la síntesis de prostaglandinas en el
(Paracetamol) SNC y bloquea la generación del impulso Dolor leve, moderado Náuseas, vómito, dolor abdominal,
doloroso a nivel periférico. Actúa sobre el y fiebre diarrea, prurito, urticaria,
debilidad, sangrado, anemia,
centro hipotalámico regulador
leucopenia, trombocitopenia,
ictericia e hipoglucemia, reacción
más severa por sobredosis es la
necrosis hepática.

Derivados Inhibidor (no selectivo) de la ciclo-oxigenasa Dolor moderado a Náuseas, vómito, dolor
pirazolonicos: 5. El mecanismo responsable del efecto intenso cuando no epigástrico, diaforesis, mareo,
Metamizol analgésico es complejo, y lo más probable es responde a otros somnolencia, euforia y anemia
que se base en la inhibición de una ciclo- analgésicos de menor hemolítica
oxigenasa-3 central y la activación del sistema potencia tóxica.
opioidérgico y

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

Castells, S. Hernández, M. (2012). Farmacología en enfermería (Tercera ed.). Barcelona: ELSEVIER.

Chéry, P. M. (2010). Manual de farmacología básica y clínica (Quinta ed.). Santa Fe : McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de
C.V.
 FAMILIA FÁRMACOS MECANISMO DE TRATAMIENTO EFECTOS
ACCIÓN SECUNDARIOS

Agonista de los
receptores mu, kappa y
Agonistas totales: delta. Su acción Dolor de grado moderado a intenso incluyendo Náuseas, estreñimiento,
 Morfina, Tramal analgésica depende de dolores posoperatorios, de las enfermedades picor y, si la dosis es muy
Dextropropoxifen manera esencial de la terminales y visceral de traumatismos, alta, depresión respiratoria,
o activación de los quemaduras, cáncer e infarto agudo de dependencia física, adicción.
 Fentanilo, receptores mu. miocardio.
 Oxicodona,
 Metadona,
 Meperidina,
Agonistas parciales: Agonista parcial de los Dolor moderado a intenso. Náuseas, vómito, mareo o
 Nalbufina receptores mu y Nalbufina vértigo, boca seca, cefalea,
 Buprenorfina antagonista de los Se utiliza como analgésico obstétrico durante el depresión, nerviosismo,
OPIOIDES receptores kappa trabajo de parto. agitación, hipotensión,
erupción cutánea y
diaforesis.
Antagonistas Se fija con gran afinidad  Naloxona Alteraciones
opiodes: a todos los receptores Es utilizada como antídoto en la intoxicación por gastrointestinales (náuseas y
 Naloxona opioides, siendo 10 opiáceos (hipotensión, depresión respiratoria, vómito); sudación,
 Naltrexona veces mayor en los sedación). También se emplea como diagnóstico nerviosismo, hipertensión y
 Nalmefeno receptores mu que en los de sobredosis de medicamentos. taquicardia.
kappa y delta.  Naltrexona
Coadyuvante en el tratamiento del alcoholismo
 Nalmefeno
Reducción del consumo de alcohol en pacientes
con dependencia del alcohol que presentan un
nivel de consumo de alcohol de alto riesgo, sin
síntomas de abstinencia físicos y que no
requieran una desintoxicación inmediata.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

Castells, S. Hernández, M. (2012). Farmacología en enfermería (Tercera ed.). Barcelona: ELSEVIER.

 FAMILIA FARMACOS MECANISMO TRATAMIENTO EFECTOS
DE ACCION SECUNDARIOS
ANALGÉSICOS Prednisona Inhibición de la - Antiinflamatorio - Incremento de
ESTEROIDES traducción del - Respuesta susceptibilidad
ARN en los inmunológica - Trastornos
Metilprednisona ribosomas. - Antialérgico psíquicos
- Trastornos
oculares
Dexametasona - Alteraciones
digestivas.
(Terapéutica, 2016)

FAMILIA FARMACOS MECANISMO TRATAMIENTO EFECTOS

DE ACCIÓN SECUNDARIOS
MISCELANEOS Vancomicina Interfiere con la - Antibióticos - Nauseas
síntesis de - Antimicrobianos - Vómito
proteínas - Diarrea
Rifampicina uniéndose a la - Colitis
subunidad 50S - Dolor abdominal
del ribosoma -Hipersensibilidad
bacteriano. - Ototoxicidad
Clindamicina - Nefrotoxicidad
-Trombocitopenia
- Neutropenia

(Martinez, 2014)
 FAMILIA FARMACO MECANISMO TRATAMIENTO EFECTOS
DE ACCIÓN SECUNDARIOS
Vasolilatadores Activa directamente En la insuficiencia -Retención de sodio
Hidralazina los canales de cardiaca, y agua.
potasio sensibles a hipertensión -Cefalea
ATP del músculo arterial en -Anorexia
liso vascular, con asociación con -Diaforesis
dilatación del otros fármacos, -Cansancio
Diazóxido mismo, también crisis hipertensiva. -Enrojecimiento y
incrementa la erupciones.
frecuencia y el gasto
Minoxidil cardíaco.

(Pierrre Mitchel, 2010)

FAMILIA FARMACO MECANISMO TRATAMIENTO EFECTOS

DE ACCIÓN SECUNDARIOS

Antiagregantes Actúa inhibiendo Cardiopatía -Dolor epigástrico,

Plaquetarios la acción de la isquémica, dispepsia, gastritis
Ácido ciclooxigenasa enfermedad erosiva o ulceración,
acetilsalicílico (COX-1 y COX- cerebrovascular náuseas, vómitos y
2) isquémica y estreñimiento.
Al inhibir la enfermedad arterial -Cefalea
Dipiridamol COX-1 periférica,
Ticloplidina disminuye la prevención de la
síntesis de TXA2 trombosis arterial.
y, como
consecuencia, la
agregación
plaquetaria.

(Castells & Hernandez, 2012)

Bibliografía
Castells, S., & Hernandez, M. (2012). FARMACOLOGÍA EN ENFERMERÍA.
Barcelona: ELSEVIER ESPAÑA.
Pierrre Mitchel, A. C. (2010). Manual de Farmacología Básica y Clínica. México:
McGRAW-HILL.
 Familia Ejemplos Mecanismo de acción Tratamiento Efectos secundarios
Heparina de alto Se une a antitrombina
peso molecular III (AT III),
(no fraccionada) produciendo un o Para la La hemorragia es el
aumento en la prevención y efecto adverso más
capacidad inhibitoria tratamiento de frecuente, por lo
trombosis venosa
de esta enzima sobre regular en las mujeres
y de la
los factores de tromboembolia ancianas y en los
coagulación: trombina pulmonar. pacientes con
(lla), Xa y IXa. (Trejo, o Es administrada insuficiencia renal.
2014) después de un Además, el
Heparina de bajo Aceleran la inhibición infarto de medicamento puede
peso molecular: del factor Xa y la miocardio. ocasionar
o También se
enoxaparina, trombina por AT III, trombocitopenia en
utiliza para la
dalteparina y con la que forman un prevención de la 25% de los enfermos y
Anticoagulantes tinzaparina complejo. Sin coagulación reacciones de
embargo, se sanguínea hipersensibilidad,
diferencian en que las durante los como escalofrío,
HBPM inhiben de una procedimientos fiebre, urticaria y
de diálisis y anafilaxia. El uso
manera más específica
durante la cirugía
el factor Xa, que a la prolongado de heparina
cardiaca. (Pierrre
trombina, Mitchel, 2010) llega a ocasionar
incrementando así la osteoporosis y
acción de la AT III. predisposición a sufrir
(Sánchez, 2016) fracturas. (Pierrre
Mitchel, 2010)
Anticoagulantes  Comúnmente en La hemorragia es el
orales: Inhiben a las la profilaxis a efecto adverso más
acenocumarina y reductasas de la largo plazo de frecuente de los
la warfarina, vitamina K necesarias diversas anticoagulantes orales,
complicaciones
ambos derivados para convertirla en una con frecuencia deben
tromboembólicas
del dicumarol vitamina activa. . (Pierrre Mitchel, controlarse los tiempos
(Pierrre Mitchel, 2010) 2010) de protrombina.
 En el Tto. de la También llega a
TVP y la embolia ocasionar diarrea,
pulmonar. flatulencia y alopecia.
 En pacientes con (Pierrre Mitchel, 2010)
arritmias
cardíacas (por
fibrilación
auricular o flutter
auricular) o con
válvulas
cardíacas
mecánicas se usa
para prevenir la
embolización
sistémica.
(Trejo, 2014)
Fibrinolíticos Alteplasa Activan el Tratamiento de Hemorragia sistémica
(trombolíticos) Reteplasa plasminógeno infarto agudo del
Estreptocinasa endógeno a plasmina, miocardio, embolia
Urocinasa. enzima que a su vez pulmonar y trombosis
degrada la fibrina y, venosa profunda.
por tanto, disuelve los
coágulos preformados.
(Pierrre Mitchel, 2010)
Familia Fármacos Mecanismos de acción Tratamiento Efectos secundarios

Es un bloqueador beta-  Insuficiencia bradicardia, hipotensión,

adrenérgico, no selectivo que coronaria dolor
actúa sobre β1, β2 y β3.  Hipertensión retrosternal, disminución
 Propranolol Produce efectos crono-trópico arterial de la libido, dificultad
 Timolol e inotrópicos negativos, lo que  Arritmias respiratoria,
Selectivos  nadolol conduce a una disminución cardiacas edema, confusión y
del gasto cardiaco y del depresión. El propranolol
consumo de oxígeno por el produce
corazón. aumento en los
Beta- triglicéridos plasmáticos.
bloqueantes El Metoprolol es una beta  Hipertensión Cansancio, bradicardia,
bloqueadora selectivo de los arterial vértigo,
receptores β1, inhibe la  Arritmias alteraciones
No  Metoprolol respuesta del miocardio al  insuficiencias gastrointestinales, edema
selectivos  Atenolol estímulo cardiaca y de miembros
 Esmolol adrenérgico. coronaria. inferiores, dificultad para
dormir y disminución de
la
capacidad sexual.

(Pierre, 2010)

Familia Fármacos Mecanismos de acción Tratamiento Efectos secundarios

actúan mediante el Hipertensión ortostàtica

bloqueo de los alfa que lleva al sincope y
1-adrenorreceptores pos- pérdida de conciencia.
sinápticos, produciendo  Hipertensión
 Prazosina vasodilatación arterial y arterial, Sequedad de la boca,
Selectivos de  Doxazosina venosa, con lo que  Insuficiencia cefalea, palpitación,
alfa 1  Terazosina reducen la resistencia cardiaca pesadillas,
(adreno- vascular periférica congestiva leve o náuseas, vómito,
receptores) moderada somnolencia, debilidad,
Alfa- visión
antagonistas borrosa e impotencia
sexual.

Producen un efecto  Urgencias  El efecto colateral

antagonista selectivo hipertensivas más frecuente es la
sobre los receptores alfa  Incluida la hipotensión
Alfa y beta  Cabetalol 1-adrenorreceptores y no hipertensión ortostàtica.
Bloqueadores  Carvedilol selectivo sobre beta- posoperatoria y  Prurito intenso del
 Prizidiol. adrenorreceptores.  Hipertensión en cuero cabelludo,
Reduce la presión arterial pacientes con falta de
por reducción de la feocromocitoma. eyaculación y
resistencia vascular  Hipertensión broncoespasmo
sistémica y disminuye la duran te el  Hepatotoxicidad
frecuencia cardiaca y el embarazo
gasto cardiaco.
 FAMILIA FARMACO MECANISMO TRATAMIENTO EFECTOS
DE ACCIÓN SECUNDARIOS
CALCIO- Según su estructura: Interfieren Se utilizan en  hipotensión
ANTAGONISTAS a) Derivados de las directamente en pacientes para  Cefalea
fenilalquilaminas : la acción del Tratamiento de la  palpitaciones
Verapamilo calcio cardiopatía  estreñimiento
bloqueando los hipertensiva,  debilidad o
canales lentos e arritmias y angina fatiga,
b) derivados de la impidiendo la de pecho  náuseas
dihidropiridina: entrada del  taquicardia
-nifedipino mismo. Esto
 mareos
-nimodipino produce una
 edema
-amlodipino disminución del
-felodipino tono vascular,  reacciones
-isradipino contractibilidad alérgicas
-lacidipino, y y resistencias  erupciones
nitrendipino periféricas, cutáneas.
ocasionando
una
c) derivados de disminución de
benzodiacepinas la presión
diltiazem arterial y una
acción
vasodilatadora
mantenida
durante varias
horas.

FAMILIA FARMACO MECANISMO DE TRATAMIENTO EFECTOS SECUNDARIOS

ACCIÓN
Hidroclorotiazid Actúan en la porción De hipertensión  Hiperpotasemia
a inicial del túbulo arterial, en edemas  alcalosis metabólica
contorneado distal, de origen cardíaco,  hiponatremia
ejerciendo su acción hepático, renal y  hipercolesterolemia
desde la luz tubular. del asociado a la
Clortalidona  hiperuricemia
DIURÉTICOS Tienen un efecto utilización de
TIAZIDICOS diurético moderado, esteroides y  hipotensión
producen una estrógeno. ortostática y miopía
eliminación de entre El tratamiento transitoria.
el 5 y el 10% del sodio crónico de la  aumento del riesgo
filtrado. Los más enfermedad de de arritmias
representativos del Ménière y en la
grupo son la hipercalciuria
hidroclorotiazida y la idiopática. Además
clortalidona. de la insuficiencia
cardiaca, diabetes
insípida central y
nefrógena

(Castells & Hernandez, 2012)

FAMILIA FARMACO MECANISMO DE ACCIÓN TRATAMIENTO EFECTOS
SECUNDARIOS
ARA I Actúan igual que los IECA HTA, HTA Hipotensión
y sobre el sistema renina – esencial, ortostática
ARA II Losartan angiotensina- aldosterona, pero nefropatía
a través de un mecanismo diabética en DM2 Edema
diferente ya que no inhiben la con o sin
conversión de angiotensina I en proteinuria, en la Palpitaciones
angiotensina II, sino que insuficiencia
Olmesartan bloquean de forma selectiva la cardiaca junto con Mareos
unión de esta a los receptores diuréticos, Infarto
tipo 1 de angiotensina II como de miocardio con Vértigos
consecuencia inhiben el efecto disfunción
Eprosartan vasopresor y liberador de la ventricular Cefalea
aldosterona. izquierda y en la
prevención de Astenia
ACV.
Hiperpotasemia

(Castells & Hernandez, 2012)

FAMILIA FARMACO MECANISMO DE TRATAMIENTO EFECTOS

ACCIÓN SECUNDARIOS
IECAS Inhiben a la E1 en HTA Alteraciones del
angiotensina II con Previenen la Hipertrofia gusto
Captopril lo que disminuyen ventricular izquierda, la Exantema cutáneo
los valores fibrisis quística Leucopenia y
plasmáticos de miocárdica por Proteinuria
angiotensina II y fenómenos de
Enalapril aldosterona e remodelado ventricular.
inhiben el tono La hipertrofia muscular
simpático vascular y cambios
Quinalapril
reduciendo así la PA renales degenerativos.
por relajación
vascular.

(Castells & Hernandez, 2012)

Bibliografía
Castells, S., & Hernandez, M. (2012). FARMACOLOGÍA EN ENFERMERÍA. Barcelona:
ELSEVIER ESPAÑA.
FAMILIA FARMACO MECANISMO DE ACCIÓN TRATAMIENTO EFECTOS
SECUNDARIOS
ARA I Actúan igual que los IECA HTA, HTA Hipotensión
y sobre el sistema renina – esencial, ortostática
ARA II Losartan angiotensina- aldosterona, pero nefropatía
a través de un mecanismo diabética en DM2 Edema
diferente ya que no inhiben la con o sin
conversión de angiotensina I en proteinuria, en la Palpitaciones
angiotensina II, sino que insuficiencia
Olmesartan bloquean de forma selectiva la cardiaca junto con Mareos
unión de esta a los receptores diuréticos, Infarto
tipo 1 de angiotensina II como de miocardio con Vértigos
consecuencia inhiben el efecto disfunción
Eprosartan vasopresor y liberador de la ventricular Cefalea
aldosterona. izquierda y en la
prevención de Astenia
ACV.
Hiperpotasemia

(Castells & Hernandez, 2012)

FAMILIA FARMACO MECANISMO DE TRATAMIENTO EFECTOS

ACCIÓN SECUNDARIOS
IECAS Inhiben a la E1 en HTA Alteraciones del
angiotensina II con Previenen la Hipertrofia gusto
Captopril lo que disminuyen ventricular izquierda, la Exantema cutáneo
los valores fibrisis quística Leucopenia y
plasmáticos de miocárdica por Proteinuria
angiotensina II y fenómenos de
Enalapril aldosterona e remodelado ventricular.
inhiben el tono La hipertrofia muscular
simpático vascular y cambios
Quinalapril
reduciendo así la PA renales degenerativos.
por relajación
vascular.

(Castells & Hernandez, 2012)

Bibliografía
Castells, S., & Hernandez, M. (2012). FARMACOLOGÍA EN ENFERMERÍA. Barcelona:
ELSEVIER ESPAÑA.
 FAMILIA FARMACO MECANISMO DE TRATAMIENT EFECTOS
ACCIÓN O SECUNDARIOS
INHIBIDORES DE Las fosfodiesterasas son Vasodilatación Cefalea
LA una superfamilia de pulmonar Rubicundez
FOSFODIESTERAS Sildenafil enzimas que inactivan el Congestión nasal
A adenosín monofosfato Incrementar el Epistaxis
Tadalafil cíclico y el guanosín notropismo
monofosfato cíclico, los ventricular
Vardenafil segundos mensajeros de derecho
la prostaciclina y del
óxido nítrico. El
razonamiento para
utilizar los inhibidores
de PDE-5 en HAP se
basa en su relativa
selectividad por la
circulación pulmonar y
en su capacidad para
sobreexpresar la vía del
óxido nítrico por
inhibición de la
hidrólisis del guanosín
monofosfato cíclico e
incrementar sus
concentraciones, lo cual
produce efectos
vasodilatadores,
antiproliferativos y
proapoptóticos que
pueden revertir el
remodelado vascular
pulmonar.

(Miguel e. Beltran Gamez, 2015).

FAMILIA FARMACO MECANISMO TRATAMIENTO EFECTOS

DE ACCIÓN SECUNDARIOS
BIPIRIDINAS Acumulación Estimulación de los Hipotensión
intercelular de receptores beta Cefalea
Teofilina adenosinmofosfato adrenérgicos Palpitaciones
ciclíco (AMPc), Favorece el incremento Trombocitopenia
resultante de la de la contractibilidad
isoforma III de la muscular
enzima
Cafeína
fosfodiesterasas.

Teobromina

(Lorenzo P, Moreno A, Lizasoain I, Leza JC, Moro MA, Portóles A, 2009)

Bibliografía
Lorenzo P, Moreno A, Lizasoain I, Leza JC, Moro MA, Portóles A. (2009). Farmaología Básica
Clínica . Buenos Aires: Editorial Medica Panamericana.

Miguel e. Beltran Gamez, J. Z. (2015). Inhibidores de fosodiesterasapara el tratamiento de la

hipertensión pulomar . Archivos de cariología Maxico, 215- 224.