INFECCIONES DEL APARATO LOCOMOTOR

Dolor articular agudo

El dolor articular agudo puede ser debido a una patología localizada en la propia
articulación, en las estructuras que la rodean o ser la manifestación de una enfermedad
sistémica. Una historia clínica detallada, con una anamnesis y exploración física
adecuadas, facilitará la orientación diagnóstica y la solicitud de las pruebas
complementarias más pertinentes.

No es raro que la causa del dolor articular no pueda ser determinada en las primeras
semanas siendo necesario un control de la evolución. En algunos casos, incluso puede
producirse la resolución espontánea del cuadro clínico sin haberse llegado a un diagnóstico.

Historia clínica

Anamnesis
En la anamnesis es importante recoger datos sobre edad, sexo, hábitos tóxicos (ingestión
de alcohol y drogas), enfermedades padecidas y medicación que toma el paciente,
antecedentes familiares (psoriasis, enfermedades reumatológicas...), ocupación, contactos
con animales o ingestión de productos lácteos sin higienizar y enfermedades de transmisión
sexual.
Asimismo es importante recoger datos sobre el dolor.

- Formas de inicio: agudo en minutos en el caso de fractura o cuerpo libre, o en días

como es el caso de las artritis de origen séptico o microcristalinas
- características: mecánico, cuando se produce con el movimiento y calma con el
reposo, o inflamatorio, cuando no se alivia con la inactividad
- localización y número de articulaciones afectadas (monoarticular cuando se afecta
una, oligoarticular cuando lo hacen cuatro o menos, o poliarticular cuando la
afectación es de más de cuatro articulaciones) y patrón cronológico.

También es importante realizar un interrogatorio exahustivo por órganos y aparatos con la

finalidad de reconocer datos de enfermedad a otros niveles que nos pueden orientar hacia
el diagnóstico.

Exploracion física
La exploración física se debe iniciar por un examen del aparato locomotor, tanto del
esqueleto axial como de las articulaciones periféricas.

El examen de las articulaciones nos permite diferenciar si nos encontramos ante un dolor
periarticular o articular y en este último caso es importante valorar si existen datos de
inflamación como eritema, calor y tumefacción en la articulación explorada.
Aunque nos centremos en la exploración del aparato locomotor no debemos olvidarnos de
la exploración general. Puede haber datos en otros lugares como en la piel (exantema malar
en el lupus), mucosas (aftas orales en el Bechet), auscultación cardíaca (endocarditis
infecciosa), etc, que pueden facilitar el diagnóstico.

Aproximación diagnóstica
Tras la anamnesis y la exploración física, dependiendo de los datos obtenidos, deberemos
estar en condiciones de diferenciar si el paciente presenta un dolor periarticular o
intraarticular y si es de tipo mecánico o inflamatorio.

Afección periarticular
Afecta a tendones, bolsas sinoviales, ligamentos extraarticulares, músculo, fascia, hueso,
nervios y piel.
Típicamente se trata de un dolor localizado, superficial, que se manifiesta con los
movimientos activos de la articulación.
Aunque puede haber derrame, no hay limitación de la movilidad de la articulación y no suele
presentarse crepitación ni inestabilidad articular.
Las causas más frecuentes de dolor periarticular están reflejadas en siguiente tabla:

Patología articular
Puede estar producida por afectación del hueso yuxtaarticular, cartílago, ligamentos
intraarticulares, meniscos, líquido sinovial, membrana sinovial y distensión de la cápsula
articular.
El dolor suele ser articular, profundo, manifestándose con los movimientos activos y pasivos
de la articulación, suele haber derrame y tumefacción (difícil de detectar en articulaciones
profundas como sacroilíacas) y puede presentarse crepitación así como deformidad
articular.
Las causas más frecuentes de afección
monoarticular y poliarticular se muestran en las
siguientes tablas.
Una vez determinadas las características del dolor
podemos realizar una primera aproximación
diagnóstica
(fig. 1).
Paciente con afección periarticular
Para llegar al diagnóstico, suele ser suficiente con la
exploración física, tan sólo cuando hay persistencia
de la sintomatología puede ser necesaria la
realización de técnicas complementarias como
radiología, ecografía o resonancia magnética.

Paciente con patología monoarticular (fig. 2)

Ante un paciente con dolor mecánico se puede

valorar la realización de técnicas de imagen para
determinar el origen de la lesión y descartar una

afección de origen óseo o traumático. La causa más frecuente de dolor articular mecánico
es la artrosis, que puede cursar con derrame articular por sobrecarga o pequeños
traumatismos.
El líquido articular es mecánico. Ante un dolor inflamatorio se debe realizar artrocentesis
diagnóstica y procesar las muestras para tinción de Gram y cultivo, celularidad y glucosa y
para microscopia con luz polarizada para poder detectar cristales de urato monosódico y
pirofosfato cálcico o rojo de alizarina para cristales de hidroxiapatita. El estudio de líquido
articular nos puede orientar hacia el diagnóstico.
En caso de no llegar a determinar la causa, se deben de detectar aquellos síntomas o
signos de alarma.
La presencia de cualquiera de
éstos nos debe hacer sospechar la
existencia de una afección más
grave, en la que es más importante
insistir en el estudio para llegar al
diagnóstico.
Monoartritis
Las causas más frecuentes de
monoartritis son:
Séptica. Destacan las bacterianas
no gonocócicas, las localizaciones
más frecuentes son la rodilla y la
cadera.
El germen causal que aparece con
mayor frecuencia es
Staphylococcus aureus y en caso
de prótesis articular S. epidermidis.
Suele haber factores
predisponentes como la existencia de afección articular previa, diabetes, inmunodepresión,
infecciones cutánea y adicción a drogas por vía parenteral. El líquido suele ser infeccioso y
con cultivo positivo. En pacientes con infección por el virus de la inmunodeficiencia humana
(VIH) el líquido de una artritis séptica puede presentar escasa celularidad.
Gonocócicas. Las mujeres se afectan con más frecuencia que los hombres, precediendo a
la monoartritis pueden aparecer una tendinitis o artritis migratoria. El cultivo es positivo en
menos del 40% de los casos, por lo que se debe de buscar el germen en las posible puertas
de entrada con cultivo de cérvix, vagina o uretra. Es menos destructiva que la artritis por
estafilococo.
Artritis tuberculosa (TBC). Generalmente es crónica aunque también se han descrito casos
de afectación aguda. La afectación pulmonar se produce en un 50% de los casos, el
Mantoux puede ser negativo.
Paciente con afectación poliarticular (fig. 3)
El enfoque diagnóstico es algo diferente que en las monoartritis. En los primeros días o
semanas el diagnóstico puede ser difícil, debido a la inespecificidad de la clínica articular,
ausencia de datos radiológicos y falta de sensibilidad y especificidad de los datos de
laboratorio.
Pruebas complementarias
Una vez realizada una aproximación diagnóstica, solicitaremos aquellas pruebas que nos
ayuden a confirmar la sospecha clínica inicial o, en su defecto, a descartar procesos graves
que comprometan la funcionalidad de la articulación o incluso la vida del paciente.

Artrocentesis
Se debe realizar en todos los casos de monoartritis aguda y en aquellos casos de poliartritis
en los que se sospeche patología séptica o microcristalina.
El líquido sinovial debe ser examinado:
1. Visión macroscópica. Viscosidad y aspecto del líquido.
2. Recuento celular y fórmula leucocitaria. Así una cifra inferior a 2.000 células se considera
mecánico. Si la cifra oscila entre 2.000-50.000 es antiinflamatorio, y superior a 50.000 es
sospechoso de una infección.
En casos como TBC, brucela, gonococia y fungemias el líquido articular puede tener <
50.000 células. En el síndrome de Reiter, artritis microcristalina, artritis reumatoide y artritis
psoriásica puede tener > 50.000.
3. Cristales. La microscopia con luz polarizada sirve para detectar cristales de urato
monosódico y de pirofosfato cálcico, el rojo de alazarina puede mostrar cristales de
hidroxiapatita.
4. Cultivo. Para aerobios y anaerobios junto a tinciones especiales. Löwenstein para TBC,
Thayer-Martin para gonococo, Ruiz Castañeda para brucela y Saboureaud para hongos.
5. Glucosa. Si difiere en la del suero en 40 o 50 mg se debe pensar en infección.
Analítica
Ante la presencia de inflamación articular, tanto monoarticular como poliarticular, se debe
realizar una analítica general que incluya hemograma, bioquímica con ácido úrico y CPK,
orina elemental y dependiendo de la sospecha clínica:
– Pruebas de inmunología. Factor reumatoide (FR), anticuerpos antinucleares (AAN), EEF
e inmunoglobulinas, anti-DNA y anticuerpos anticitoplasma del neutrófilo (ANCA) si existe
la posibilidad de que se trate de una enfermedad del tejido conectivo o bien de una
vasculitis.
– Serologías si se sospecha artritis reactiva, fiebre reumática, enfermedad de Lyme,
infección por virus de hepatitis B o C o parvovirus B 19.
– HLA B27 si nos encontramos ante una espondiloartropatía.
Técnicas de imagen
– Radiología de las articulaciones afectadas. En algunas ocasiones nos puede dar el
diagnóstico como ocurre con las lesiones traumáticas, tumores óseos o condrocalcinosis.
– Radiografía de tórax. En el caso de que sospechemos afección sistémica.
– Ecografía que puede ser de ayuda sobre todo en la afección de partes blandas y para
diferenciar la afectación articular de la periarticular.
– Resonancia magnética y tomografía axial computarizada en los casos persistentes y de
etiología no filiada o ante la sospecha de algunas enfermedades como osteonecrosis
aséptica.
– Gammagrafía ósea, para detectar la inflamación de aquellas articulaciones que por su
profundidad son de difícil accesibilidad a la exploración física. También puede servir para
diferenciar artritis de celulitis y para detectar infección.

OSTEOMIELITIS
Definición
Osteomielitis: es la inflamación del hueso causada por una infección bacteriana o fúngica,
y con menor frecuencia por parásitos o micobacterias.
Clasificación
Su clasificación varía según el acceso del germen, ya sea hematógena (foco distante),
directa (herida o punción) o por contigüidad de un foco adyacente (partes blandas, por
ejemplo). En cuanto al tiempo de curso clínico (duración de las manifestaciones), es
discutido por los autores: agudas (menos de 6 semanas) o crónicas (más de 6 semanas)
OSTEOMIELITIS AGUDA HEMATÓGENA (OAH)
Se define como la inflamación del hueso causada por bacterias que llegan al mismo a través
de la sangre, partiendo de un foco lejano. Se utiliza el concepto cuando clínicamente es
una infección recién reconocida. La recaída de una infección previamente tratada no es
considerada como un signo de enfermedad crónica; si persiste por más de 10 días, se
correlaciona con el desarrollo de un hueso necrótico y con osteomielitis crónica.
Epidemiología
Predominio en el sexo masculino con una relación 3:1 en algunas series, aunque en los
últimos tiempos ha tendido a igualarse. La edad pico de mayor incidencia se da entre el
primer año de vida y los 16 años, sobre todo en metáfisis de huesos largos (predominio
enrodilla). Es muy rara en adultos y si se da, es por enfermedades predisponentes, las más
frecuentes en adictos a drogas vía parenteral, artritis reumática e inmunodeprimidos. Se
presenta sobre todo en vértebras y a veces en diáfisis de huesos largos. En los pacientes
adictos a drogas de uso parenteral se ven más afectadas las vértebras (por lo general es el
cuerpo vertebral el afectado), articulaciones sacroilíacas, esternoclaviculares y sínfisis
púbica.
Factores predisponentes
a. Sociales: Aumenta con el subdesarrollo.
b. Climáticos. Aumenta en primavera y otoño (no se conoce la causa).
c. Traumáticos: Por estasis vascular tras traumatismo (no demostrado). Para
considerarlo, debe haber un trauma antes de los 6 a 8 días.
d. Higiénicos-dietéticos: Aumenta con el déficit de vitamina C y de proteínas.
e. Hemoglobinopatías: Aumenta con talasemia y drepanocitosis (en este caso el
germen causal casi siempre es Salmonella sp).
f. Inmunitarios: Aumenta en inmunodeprimidos (Micobacterias no tuberculosas y
hongos).
g. Vía parenteral/catéter: Uso de drogas ilícitas, adictos a drogas inyectables (asociado
a Pseudomonas aeruginosa) o uso de catéteres contaminados (infecciones fúngicas
como Candida sp).
h. Pie diabético: Lo más común son los cocos gram positivos, especialmente
Staphylococcus.
i. Herida punzante en planta del pie: Por lo general a través del calzado
(Pseudomonas aeuroginosa).
j. Material de osteosíntesis y/o prótesis: Puede pasar desapercibida y puede dar lugar
a una prótesis no funcional con osteomielitis crónica (Staphylococcus epidermidis
en el 40% de los casos; otros con menor frecuencia son S. aureus, Streptococcus
sp. y BGN en infección nosocomial).
k. Úlceras de decúbito en pacientes encamados.
l. Mordedura de animales (Pasteurella multocida).

Patogenia
La puerta entrada es a través de un foco séptico, que en un 30% de los casos pasa
desapercibido. Posteriormente se da la propagación hematógena, principalmente de dos
formas: septicemia (grandes cantidades) y raptus bacterémico (pequeñas cantidades).
La principal causa de infección es el Staphylococcus aureus, que se adhiere al hueso
mediante la expresión de receptores (Adhesinas) para los componentes de la matriz ósea
(compuesta por fibronectina, laminina, colágeno y sialoglicoproteinas). La expresión de la
adhesina de unión a colágeno permite la unión del patógeno al cartílago. El S. aureus tiene
la característica de supervivencia intracelular en el osteoblasto, ésto explica la persistencia
de la bacteria en el hueso. Una vez que los microorganismos se adhieren, expresan
resistencia fenotípica a los antimicrobianos, lo que también puede explicar la alta tasa de
fracaso de ciclos cortos de tratamiento.
Se ha visto una relación de la pérdida ósea de la osteomielitis con las metaloproteasas de
la matriz. Estas enzimas son secretadas por células mesenquimales del estroma y
osteoblastos, con el fin de degradar la matriz y para activar la función de los osteoclastos;
produciendo así un aumento de la resorción ósea y la progresión de la enfermedad.
El proceso de anidamiento en el hueso se ve favorecido por la escasez de mecanismos de
defensa, el patrón vascular propio y la rigidez del mismo hueso. El predominio en metáfisis
se asocia a los lagos venosos, donde se remansa la sangre y el endotelio capilar pierde la
capacidad fagocitaria.
El traumatismo produce micronecrosis y estasis vascular.

CIRCULACIÓN METAFISARIA SEGÚN LA EDAD Y LOCALIZACIÓN

De los 12 a los 18 meses de edad la circulación epifisiaria y diafisiaria se comunican de
modo que la infección puede progresar a la epífisis y el periostio es laxo, lo que hace que
se desprenda con facilidad.
Desde el año de edad hasta los 16 o 18 años, la fisis hace las veces de barrera a la
propagación de la infección, con excepción de la cadera, el codo, el húmero proximal y el
tobillo. En estos sitios la cápsula articular es muy grande e incluye la metáfisis, lo que puede
llevar a artritis e infectar a la epífisis. En adultos la fisis desaparece, pero de igual manera
la infección puede propagarse. El periostio se encuentra muy adherido y no se despega con
facilidad. No hay presencia de lagos venosos, por lo que la incidencia de infección es más
baja. En la columna vertebral es causada comúnmente por siembras hematógenas. La
fisiopatología refleja la anatomía venosa, que permite un flujo retrógrado del plexo pélvico
debido a la falta de estructuras valvulares, proporcionando mayor oportunidad de invasión
bacteriana. Las infecciones son predominantemente localizadas en columna lumbar y
torácica, menos frecuente en columna cervical. En los niños, los vasos sanguíneos de la
columna pasan a través del cartílago epifisiario y terminan dentro del disco intervertebral,
lo que permite la infección a partir de la vasculatura ósea (Discitis pediátrica).
Anatomía Patológica
La fase vascular se caracteriza por que las arterias nutricias se vacían en las venas
sinusoidales, produciendo un flujo lento y turbulento en los lagos venosos. Se convierte así
en un depósito de gérmenes. Hay carencia de anastomosis en las ramas terminales,
produciendo obstrucción que favorece el desarrollo de necrosis.
En la fase de desarrollo hay hiperemia y edema en las zonas inextensibles. Aumenta la
presión y esto ocluye los vasos intraóseos. La infección se extiende por los canales de
Havers y Volkmann hasta la zona subperióstica. Se llega infecta la médula ósea, pero ésta
presenta células fagocíticas que producen una reacción inflamatoria, donde se sella el
espacio medular y obliga a la difusión perióstica. En el periostio la tensión es baja y la
actividad fagocítica está alterada.
La última fase corresponde a la de difusión. En ésta, el absceso se despega del periostio
por la isquemia y las zonas necróticas, alrededor de las cuales se forma tejido de
granulación, donde se reabsorbe el hueso periférico y se forman los secuestros (zonas de
hueso necrótico aisladas del resto).
El periostio forma delgadas capas o densos tabiques alrededor de secuestros (involucro).
Las fibras de Sharpey que unen el periostio con el hueso se osifican y forman una imagen
radiográfica de fuego de hierbas o sol naciente, que se puede confundir con un tumor.
Evolución
Si el absceso se evacúa espontáneamente y el secuestro a través de partes blandas, se
puede producir la resolución espontánea. El involucro fistuliza y da lugar a las cloacas de
Weidman (o foraminas de Troja). A veces, los abscesos cronifican y pueden invadir la
diáfisis, a lo que se le conoce como pandiafisitis o pueden llegar a extenderse a otras zonas.
Clínica
El comienzo suele ser brusco, con fiebre alta, dolor intenso inflamatorio y persistente.
Frecuentemente monostótitco (un solo hueso afectado, sobre todo tibia, fémur o húmero).
Si el hueso es superficial presenta tumefacción, eritema y aumento de la temperatura local.
Dolor a punta de dedo (al tocar, le atraviesa el dolor). La movilidad pasiva de articulaciones
permite diferenciar un cuadro de artritis séptica (en la artritis no está conservada la
movilidad pasiva, por la distensión articular y la contractura muscular refleja).
En ambos casos duele a la movilización. En los recién nacidos y lactantes es frecuente
encontrar cuadros insidiosos. Suele afectar el húmero con mayor frecuencia.
Pueden presentar pseudoparálisis de un miembro o una contractura fija de una articulación
(osteomielitis y artritis).
En los adultos el cuadro es más aparente, siempre debe sospecharse en pacientes con
historia de enfermedades crónicas o inmunodepresión. El diagnóstico es difícil en
localizaciones profundas como cadera, pelvis o columna. Presenta sintomatología
abdominal que puede llegar a confundir. Cuando implica infección de dos vértebras
adyacentes y el disco que se ubica entre ellas, los síntomas más frecuentes son dolor de
cuello, espalda y fiebre.
En el caso de las infecciones asociadas a prótesis por lo general hay poco o nada de fiebre;
presentan dolor e inestabilidad en la articulación. Se les debe pedir aspirado de líquido del
espacio artificial de la articulación, tinción de Gram y cultivo cuantitativo.
Pese a que muchos estudios no encuentran una asociación entre la osteomielitis con
neuropatía periférica, por diabetes o enfermedad vascular, se debe de sospechar en
algunos casos. En estos pacientes se puede observar la piel con ulceración o trauma,
afección que predomina a nivel de pies, sobre todo en las cabezas de metatarsianos y
huesos del tarso. Puede no haber dolor por la avanzada neuropatía. Se puede observar
mínima celulitis en los casos donde la infección avanzó progresivamente hacia
madrigueras, que van camino al hueso subyacente. Si se logra avanzar una sonda estéril
suavemente que llegue hasta el hueso, es diagnóstico claro de osteomielitis hasta no
demostrar lo contrario.
En pacientes con antecedente de claudicación intermitente de la marcha hay que
sospechar isquemia grave y se les debe realizar arteriografía, incluyendo toda la
vascularización del pie. En casos de infección de la columna vertebral, el dolor en la espalda
es el síntoma inicial más común y la fiebre no siempre está presente. El sitio más común
de afección en columna es la zona lumbar (58%), columna torácica (30%) y cervical (11%).
Cuando el dolor de espalda es severo y agudo, por lo general sugiere la presencia de
absceso epidural.
Pruebas complementarias
Laboratorio
Aumento de la velocidad de eritrosedimentación (VES) en el 95% de los casos, desde el
segundo día y tiende a normalizarse a partir del los 10 a 14 días de tratamiento antibiótico.
Leucocitosis con desviación a la izquierda en 25 a 65% de los casos.
Puede darse un aumento de la lipemia y lipiduria, por destrucción de grasa del hueso.
La PCR suele ser útil para ver la respuesta al tratamiento (mejor que la VES). El aumento
y descenso es más rápido. Se eleva en las primeras 6 horas y alcanza valores máximos a
las 48 a 72 horas. Puede descender a las 6 horas de tratamiento adecuado y normalizarse
a los 7 días. Siempre debe ir disminuyendo con el tratamiento.
Microbiología
Los hemocultivos (antes de poner el tratamiento) son positivos en el 50 a 75% de los casos)
y se deben de repetir sistemáticamente: si son negativos con alta sospecha, está indicado
realizar biopsia con aguja, que se envía para análisis histopatológico y si existe la
posibilidad de fallo, se debe de tomar una segunda biopsia guiada por tomografía.
En caso de segundo fallo para establecer el diagnóstico, las alternativas son: terapia
empírica o una biopsia quirúrgica abierta. En la punción y aspiración ósea, el cultivo es
positivo en el 60 a 70% de los casos. Conjuntamente, con ambos cultivos se alcanza un
75% de rentabilidad para el diagnóstico etiológico.
La biopsia es el estudio anatomopatológico del hueso por excelencia y permite hacer el
diagnóstico diferencial con otras patologías como la de origen tumoral.
Radiografía
Puede ser normal en los primeros 10 días y es bastante útil para descartar otras patologías
como fracturas y tumores. Inicialmente se observa densificación y tumefacción de partes
blandas. Después de 10 días se puede observar neoformación perióstica laminar y a las 2
a 6 semanas ya se diferencian zonas líticas. Los secuestros se suelen observar a partir de
la tercera semana.
Gamagrafía
El difosfonato de tecnecio 99 metaestable es el recomendado. La hipercaptación en el 95%
de los casos se da en las primeras 24 horas. El radiofármaco se une a los sitios de aumento
de la actividad metabólica ósea y es altamente sensible para la detección temprana de
osteomielitis aguda, más no específica. No es útil como criterio evolutivo ya que las
imágenes pueden persistir varios meses.
El estudio con leucocitos o inmunoglobulinas marcadas con citrato de galio 67 o indio 111
es menos sensible pero más específico y confirma los resultados del tecnecio.
Ecografía
Hay que valorar la participación de partes blandas y es bastante útil para detectar pus
subperióstico.
Tomografía Computarizada
Es muy propenso a la degradación de la imagen, debido a los artefactos causados por la
presencia de hueso o metales. Es muy útil para guiar la biopsia con aguja.
Resonancia Magnética
Tan sensible como la gammagrafía y con excelente resolución. Detecta cambios precoces
en hueso, como reacción perióstica, destrucción cortical y daño articular. También se puede
observar la destrucción de la médula ósea, la participación de tejidos blandos y el edema
(antes que en la radiografía). Es la Técnica de elección para las vértebras. En general es
poco específica, demuestra edema (baja señal en T1 y aumentada en T2) y puede
diferenciar entre osteomielitis aguda y crónica.
Diagnóstico diferencial
Entre los diagnósticos que se deben descartar está la fiebre reumática con predominio
articular, afección cardiaca y hemocultivos negativos. La artritis reumatoide tiende a ser de
predominio articular y poliarticular. En el caso de que fuese por traumatismo, mediante
radiología convencional se puede diferenciar sin ningún problema.
Los procesos tumorales, sobre todo el sarcoma de Ewing debe ser descartado. Es un
cuadro muy parecido a la OAH, suele ser localizado predominantemente en metáfisis, se
puede ver en niños entre los 7 y 15 años, afección del estado general y aumento de la VES.
Lo que diferencia al sarcoma de Ewing de la OAH, es la aparición radiológica de
osteoporosis difusa, aumento de la fosfatasa alcalina y la presencia de metástasis.

Complicaciones
Una de las complicaciones de la osteomielitis son los senos crónicos. Son abscesos con
presencia de hueso expuesto, pérdida de la integridad estructural y crecimiento de
perturbaciones. Suelen romperse a través de la piel. También se puede observar abscesos,
fístulas y artritis, si la metáfisis afectada está dentro del espacio articular. Puede haber
dismetría, ya sea un aumento de la longitud por aumento de actividad de la fisis por la
hiperemia o disminución de la longitud (más frecuent) por la disminución de crecimiento
debido a la destrucción de la fisis. Se puede dar desprendimiento epifisiario si se debilita la
unión epifisio-diafisiaria y en algunos casos puede producirse fracturas por debilidad del
hueso afectado.
La cronificación provoca la úlcera de Majorlin (carcinoma espinocelular de mal pronóstico).
Excepcionalmente puede presentarse un síndrome nefrótico secundario a una
glomerulopatía membrano proliferativa.
Tratamiento
Lo más importante en el tratamiento es la antibioticoterapia. Se debe iniciar tratamiento
empírico intravenoso y éste debe ser ajustado a la sensibilidad del antibiograma. Una vez
que se conoce el germen, el inicio debe de ser precoz, a dosis altas inicialmente y de forma
intravenosa, pasando a oral en niños a los 5 a 10 días (si hay mejoría clínica y/o de PCR)
y en adultos más tarde (usualmente no se toleran dosis tan altas por vía oral). Se debe
administrar dosis intravenosas elevadas ya que la penetración ósea de muchos antibióticos
es muy pobre. Estas dosis se dan hasta que se conozca el microorganismo y la
Concentración Mínima Inhibitoria y deben prolongarse por entre 4 a 6 semanas, hasta la
normalización de la VES.
Antibioticoterapia (Edad/Germen)
• En los recién nacidos (0 a 2 meses): S. aureus, estreptococo grupo B, bacilos gram
negativo (E. coli). Oxacilina más cefotaxima o gentamicina.
• Niños menores de 5 años: S. aureus, estreptococo del grupo A beta hemolítico, H.
influenzae. Cefuroxima 150 mg/kg/ día c/8 horas u oxacilina + cefotaxima o ceftriaxona. •
Niños mayores de 5 años: S. aureus. Oxacilina 100-150 mg/kg/día c/6 horas o cefazolina
100 mg/kg/día c/8 horas.
• Anemia drepanocitica: Salmonella. Oxacilina 150 mg/kg/día c/6 horas + cefotaxima 200
mg/kg/día c/6-8 horas.
• Postrauma: Pseudomonas aeuruginosa. Oxacilina 150 mg/kg/día c/6 horas + ceftazidime
150 mg/kg/día c/8 horas.
• En caso de pacientes alérgicos a betalactámicos y anaerobios se recomienda el uso de
clindamicina 40 mg/kg/día c/6-8 horas.
Tratamiento quirúrgico
Está indicado llevar a sala de operaciones cuando se debe hacer drenaje de abscesos, si
no hay respuesta al tratamiento antibiótico, hay artritis séptica concomitante, osteomielitis
con signos graves de enfermedad y la necesidad de tomar una biopsia. En cuanto a la
técnica, se utiliza isquemia con manguito por elevación, sin usar venda de Esmach, incisión
(no punción), debridamiento amplio y perforaciones corticales. Es muy controvertido el uso
de sistemas de irrigación aspiración y si es necesario, el uso de fijador externo por pérdida
en la estabilidad ósea.

Resto de tratamiento
Se basa en medidas generales para el cuadro febril: antipiréticos, hidratación y analgésicos.
La inmovilización del miembro no es absolutamente necesaria (férula) las ventajas son:
mejoría del dolor, retraso en la progresión del foco de osteomielitis. Usualmente es
suficiente con 3 a 4 semanas de inmovilización.
Pronóstico
Si el diagnóstico es precoz y el tratamiento adecuado la morbilidad es escasa (1 a 2%) y
se refiere a cronificación, aumentando en los pacientes con tratamiento inadecuado (10 a
30%). Los factores que influyen en el pronóstico son: a. Localización: recurrencia alta en
metatarsos y rodilla. b. Duración de los síntomas. c. Virulencia de gérmenes. d. Afectación
articular. e. Tratamiento quirúrgico y antibiótico adecuado.
Formas clínicas especiales
Osteomielitis Subaguda hematógena
El dolor es menos intenso, la temperatura normal o leve aumento y pocos síntomas
sistémicos. Se suele diagnosticar a las 2 o 3 semanas del comienzo de los síntomas. Su
curso es subagudo, por la mayor resistencia a la infección, la menor virulencia bacteriana y
la administración precoz de los antibióticos. Los gérmenes más frecuentes son S. aureus y
S. epidermidis.
En los laboratorios la fórmula blanca es normal, la VES está aumentada en 50% de los
casos, los hemocultivos casi siempre son negativos y el cultivo de punción local es negativo
en 40% de los casos. La radiografía tiene alteraciones similares a la aguda.
Clasificación de Roberts de la Osteomielitis subaguda hematógena:
Tipo I. Metafisiaria:
IA: Zona de radiolucidez sin reacción inflamatoria (parecido a granuloma eosinófilo).
IB: Imagen ovoide de bordes netos y esclerosos, de localización metafisiaria de predominio
por huesos largos en especial en la tibia, cavidades óseas llenas de pus, tejido de
granulación o fibroso y característico por dolores nocturnos (absceso de Brodie).
Tipo II: Metafisiario con erosión cortical.
Tipo III: Diafisiario con reacción cortical y perióstica (parecido al osteoma osteoide).
Tipo IV: Diafisiario en capas de cebolla (parecido al sarcoma de Ewing).
Tipo V: Epifisiario, con áreas concéntricas de lucidez.
Tipo VI: En el cuerpo vertebral, con colapso del mismo.
El tratamiento consiste en apertura y curetaje del foco (suele encontrarse tejido de
granulación, no pus), con forma de cultivo y antibiótico según el cultivo.

Osteomielitis Crónica
Se define por la presencia de focos residuales de infección (hueso avascular y suaves
restos de tejido) que dan lugar a episodios recurrentes. Es un cuadro clínico mayor a 6
semanas, el tiempo por lo general suele ser discutido.
Etiopatogenia
Las causas posibles ponderadas son: la evolución desfavorable a la cronicidad de la
osteomielitis aguda hematógena, contaminación directa a través de herida o punción, a
veces en el curso de las fracturas (lo más frecuente), también infección por contigüidad o
por ejemplo cuerpo extraño y una prótesis metálica, que favorece la adhesividad bacteriana.
La cronificación de la infección es resultado del tratamiento inadecuado o tardío, debido a
un retraso diagnóstico.
El cuadro clínico tarda en instaurarse y las manifestaciones se atribuyen al traumatismo o
al foco.
Clínica
Curso prolongado con largos periodos de quiescencia salpicados de exacerbaciones. La
primera de las exacerbaciones suele conllevar reapertura de herida y fistulas por las que
drena material purulento de manera intermitente. Las reagudizaciones presentan dolor
local, secreción y aumento de la VES. A veces, sólo se manifiesta como retardo o ausencia
de la consolidación de la fractura.
Anatomía Patológica
Similar a la osteomielitis aguda, salvo en el fenómeno de destrucción y reparación
entremezcladas. Los secuestros están presentes casi siempre y las fístulas con más
frecuencia. Hay intensa reacción ósea de vencidad, esclerosis periférica importante,
infiltrado inflamatorio linfomonocitario y la presencia de tejido de granulación, fibrosis y
neoformación ósea. Determinados microorganismos, en especial los estafilococos
coagulasa negativos sintetizan una serie de sustancias (exopolímeros) que envuelven la
bacteria, formando glucocálix (también denominado slime, moco o limo); éste favorece la
adhesión al hueso e impide la acción de los fagocitos, los anticuerpos y el complemento,
así como de los antibióticos, dificultando la curación de la infección.
Radiología
Inicialmente puede observarse desmineralización generalizada, engrosamiento perióstico,
osteocondensación y engrosamiento cortical, sobre todo a nivel metafisiario.
Posteriormente, geodas con secuestros (se ven mejor en el TAC).
Clasificación (Cierny y Mader) Busca racionalización del tratamiento.
Para la gradación anatómica o local se usa exploración física y diagnóstico por imágenes.
Hay cuatro tipos anatómicos:
1. Medular.
2. Superficial: con afectación de la superficie cortical externa.
3. Localizada: con secuestros y/o cavitaciones de todo el espesor cortical sin compromiso
de la estabilidad del segmento afectado.
4. Difusa: Se añade inestabilidad mecánica. Combinado ambas gradaciones (anatómica
mas fisiológica), se obtiene los 12 estadios clínicos.
El tratamiento se aplica en consonancia con el estadio en que se encuentra el paciente.
Tratamiento
Tratamiento previo
a. Tratamiento de los defectos inmunológicos.
b. Tratamiento de las deficiencias nutricionales.
c. Suplementos nutricionales.
Los principios generales en el tratamiento de la osteomielitis crónica es meramente
quirúrgico. El momento de la intervención quirúrgica es controversial. Algunos autores
recomiendan secuestrectomía temprana para erradicar la infección y proporcionar un mejor
ambiente para el periostio. Otros recomiendan esperar hasta que haya un involucro, antes
de realizar una secuestrectomía, para minimizar los riesgos de complicaciones como
fracturas, pseudoartrosis y deformidad. En cualquiera de los casos es fundamental
conservar el involucro.
Antibioticoterapia
La selección se basa en específico según el cultivo óseo, penetración del tejido óseo y la
del glucocálix (vancomicina y teicoplanina se adhieren a los exopolisacáridos). Actividad
intracelular: rifampicina, fluoroquinolonas, quatrimoxazol, clindamicina, fosfomicina,
linezolid. También en la combinación de poliantibioticoterapia, duración y vía de
administración: corta (4 a 6 semanas), prolongada (bacterias intracelulares) e intravenosa:
1 a 2 semanas y después oral. La vía oral y la parenteral tienen una tasa de éxito
consistentemente similar. Considerando que la vía oral es más sencilla para el paciente,
evita riesgos asociados con catéteres intravenosos y es menos costosa.
Complicaciones
Casos de reagudizaciones asociados a artritis séptica o fracturas patológicas.
Formas clínicas especiales de Osteomielitis crónica
Osteomielitis multifocal crónica
El inicio es insidioso, los síntomas fluctuantes durante años. Las lesiones óseas simétricas
y bilaterales en la metáfisis de huesos largos (tibia, fémur y clavícula). También puede darse
la presencia de lesiones líticas predominantes en radiografía. Las pruebas de laboratorios
por lo general son normales salvo VES y los cultivos negativos. El pronóstico a largo plazo
es favorable, por lo que a veces no tienen indicación de tratamiento antibiótico.
Osteomielitis crónica esclerosante de Garré
La causa es desconocida. Podrían ser gérmenes poco virulentos (probablemente
anaerobios). Con mayor frecuencia afecta niños y adultos jóvenes. En la clínica el dolor es
crónico intermitente, a veces con tumefacción. La radiografía muestra hipertrofia y
densificación cortical diafisiaria. La VES está discretamente elevada. Los pacientes
presentan antecedentes personales de osteomielitis crónica de bajo grado. A veces hay
lesión secundaria a distancia. El diagnóstico diagnóstico diferencial debe hacerse con
osteoma osteoide y Paget.
Forma neurálgica de Gosselin
Es una afectación más específica de la inervación del hueso. Es la osteomielitis
esclerosante que cursa con dolores intensos de predominio nocturno.
Forma fibrosa de Phemister
Causa reacción fibrosa con cavidad quística con contenido fibroso, el hueso es frágil con la
presencia de fracturas patológicas frecuentes. El diagnóstico diferencial debe hacerse con
la displasia fibrosa.
Osteomielitis por gérmenes específicos Micobacterias (tuberculosis) Se ha visto un
aumento en el número de casos relacionados por inmunodeficiencia. La vía hematógena
(foco: epífisis en el adulto y metáfisis en el niño) es la forma más frecuente de propagación.
Si es de comienzo articular evoluciona más lento que si es de comienzo óseo. Más
frecuente en vértebras, seguido de rodilla en adultos, sacroilíacas y cadera en niños. El
dolor es localizado con curso insidioso. La radiografía muestra osteoporosis subcondral y
osteolisis periarticular. El líquido sinovial muestra el cultivo positivo en 80 a 90% de los
casos, tinción Ziehl-Neelsen positiva en 20% de los casos. El tratamiento se basa en
antibióticoterapia antituberculosa, reposo articular y a veces cirugía.
Espiroquetas
a. Treponema pallidum: En sífilis congénita se da osteocondritis metafisiaria de huesos
largos (desaparece espontáneamente a los seis meses) y periostitis más prolongada. En la
pubertad, puede haber sinovitis bilateral indolora en rodillas y codos. Tibia en sable en el
4% de los casos. En el caso de que sea sífilis secundaria, las artralgias, la artritis y la
tenosinovitis son predominantes. La sífilis terciaria se caracteriza por sinovitis de grandes
articulaciones. La neurosífilis puede asociarse a degeneración articular neurógena
(articulaciones de Charcot).
b. Borrelia burgdorferi: Asociada a la enfermedad de Lyme por picadura de garrapata (sobre
todo Ixodes danmini). Inicialmente eritema crónico migratorio. Semanas o meses después
de alteraciones neurológicas, cardíacas, poliartralgias (artritis en grandes articulaciones),
tenosinovitis, entre otras. El tratamiento debe ser precoz (tetraciclina o amoxicilina).
Virus
Poliartritis autolimitadas en rubéola, hepatitis B y VIH.
Enfermedad de Caffey (Hiperostosis cortical infantil). La causa es desconocida, se postula
que puede ser por un germen desconocido. En la clínica se evidencia inflamación de tejidos
blandos con fiebre alta y reacción perióstica en la radiografía. Predominio en cráneo,
mandíbula, clavícula, escápula y costillas. No precisa de tratamiento, sólo medidas
profilácticas.
Fiebre Tifoidea
Osteomielitis costal, condrocostal, vertebral y en miembros inferiores.

ARTRITIS SÉPTICA

La aparición aguda de dolor monoarticular, eritema, aumento del calor local e impotencia
funcional, nos debe guiar hacia la sospecha de que nos encontramos frente a la presencia
de sépsis. A pesar de los avances evidentes en el diagnóstico y el tratamiento la artritis
séptica continúa siendo la forma más destructiva y peligrosa de artritis.Las rutas por las
cuales los organismos se acumulan en las articulaciones son las siguientes: 60% de los
casos diseminación hematógena, inoculación directa y por continuidad. Cualquier
microorganismo tiene la potencialidad de causar artritis séptica, sin embargo, es causada
más comúnmente por patógenos no gonocócicos (especies de Staphylococcus) en el 80%
de los pacientes
FACTORES DE RIESGO
Estratificar de
manera conveniente
los factores de
riesgo, aumenta la
probabilidad de
diagnóstico. La
combinación de dos
o más factores
incrementa
sensiblemente la
probabilidad
diagnóstica. Dentro
de los factores de
riesgo, los que
predisponen a un
peor pronóstico son
la edad, la
preexistencia de
enfermedad articular
y la presencia de
material protésico. La prevalencia de artritis séptica post artroscopía se ha reportado ser de
aproximadamente 14 casos por cada 10 000 procedimientos, en comparación a un
estimado de 4 casos por cada 10 000 pacientes infiltrados directamente en una articulación
con corticoesteroides
SÍNTOMAS DE ARTRITIS SÉPTICA
La clásica presentación de una artritis séptica es una articulación inflamada, habitualmente
rodilla en un 50% de los casos, hombro, cadera, pero puede producirse en todas las
articulaciones. Ningún síntoma tiene especificidad diagnóstica en la artritis séptica. Estos
se presentan generalmente en un periodo comprendido entre 1 y 2 semanas, sin embargo
algunos factores como la presencia de organismos de baja virulencia, infección por
Mycobaterias o prótesis pueden retrasar la presentación.
El dolor articular se presenta en el 85% de los casos; historia de inflamación en el 78% (8);
la fiebre 57%, escalofríos 27% y otros signos clínicos como enrojecimiento o rigidez articular
en menos del 27%. El dolor es constante salvo si el paciente no puede expresarlo o sentirlo
(coxitis en pacientes parapléjicos o en estado de coma). Su intensidad es variable y se
agrava con cualquier intento de movilización, lo que provoca una impotencia funcional muy
marcada. Los signos locales de inflamación (derrame articular, calor, y eritema) dependen
de la localización. Son evidentes en la rodilla y en las articulaciones superficiales (mano y
muñeca) pero no en las articulaciones profundas como el hombro y, sobre todo, la cadera,
y en ocasiones difíciles de interpretar como en tobillo y tarso
PRUEBAS DE IMAGEN
La radiografía simple, el ultrasonido, la gammagrafía, tomografía computarizada y la
resonancia magnética, han sido ampliamente estudiados y aplicados como métodos de
detección en la artritis séptica, sin embargo no logran discriminar entre un proceso
infeccioso o inflamatorio. La radiografía convencional es utilizada para tener una línea de
base, evidenciar una enfermedad articular previa o la asociación con otra enfermedad. En
las primeras etapas puede ser normal o se puede apreciar un aumento de partes blandas
y desplazamiento de líneas grasas, que indican una distensión de la cápsula articular.
Cuando la infección progresa, se puede detectar pinzamiento del espacio articular debido
a la destrucción del cartílago.
La ecografía puede detectar derrame articular en estadios muy precoces, y es de gran
ayuda para realizar punción y aspiración guiada de diversas articulaciones, especialmente
las más profundas como cadera y hombro.
La tomografía computarizada provee una mejor técnica de imagen para visualizar edema
local, erosión ósea, focos osteíticos y esclerosis. Los hallazgos de la resonancia magnética
proveen mejor resolución que los demás estudios para la detección de efusión articular y
para la diferenciación entre infección en hueso y tejido blando. La sensibilidad es cerca del
100% con una especificidad de más del 75%. Los hallazgos son efusión articular,
destrucción de hueso y cartílago, abscesos en tejidos blandos, edema óseo e interrupción
de la cortical
La gammagrafía ósea por su parte es capaz de detectar aéreas localizadas de inflamación,
ya que los radionucleótidos (tecnecio 99 – metildifosfonato – galio o indio) se acumulan en
áreas donde los osteoblastos están activos y donde hay aumento de la vascularidad.
LABORATORIO
Valores séricos de leucocitos, velocidad de eritrosedimentación (VES) y proteína C reactiva
(PCR) generalmente se encuentran elevados. La sensibilidad combinada de estos 3, es de
100%, pero la especificidad es de un 24%, y reportes de resultados en rangos normales no
excluyen la presencia de artritis séptica. Cuando estos valores se encuentran elevados,
pueden ser utilizados para monitorear la respuesta terapéutica.
En vista de que la patogénesis puede ser hematógena los hemocultivos son positivos en
un 50% a 70% de pacientes con artritis séptica no gonocócica. La aspiración de líquido
sinovial es mandatorio para establecer un diagnóstico correcto de una articulación
inflamada. Por lo tanto el estándar continúa siendo la extracción, examen, tinción de gram
y cultivo del líquido sinovial, y se debe realizar antes de iniciar cualquier terapia antibiótica,
para optimizar la posibilidad de aislar el patógeno causante. No existen contraindicaciones
absolutas para realizar una artrocentesis, sin embargo hay contraindicaciones relativas, que
incluyen celulitis adyacente o que se trate de una articulación protésica, de ser así es mejor
discutir el caso con un cirujano ortopedista, o médico experimentado en este campo.
El tratamiento con anti -vitamínicos K (warfarina) no es una contraindicación para realizar
la artrocentesis. El líquido sinovial usualmente tendrá una apariencia turbia, con un conteo
leucocitario de más de 50 000 células por mm3 y un conteo de polimorfonucleares de más
de 90%, esto correlaciona directamente con artritis infecciosa, aunque se puede traslapar
con artropatía por cristales. La presencia o ausencia de cristales siempre debe ser
examinada por microscopía, la positividad por cristales no excluye una artritis séptica
concomitante.
Otros marcadores frecuentemente discutidos en el análisis de líquido sinovial, son la
disminución de glucosa y el aumento de proteínas, sin embargo las habilidades
discriminatorias de estos test son muy pobres, por lo que hoy en día no se recomiendan
realizarlos de manera rutinaria.
La lactato deshidrogenasa y el ácido láctico están más elevados en las artritis sépticas que
en las de otro origen, pero el solapamiento que existe limita su utilidad diagnóstica. La
procalcitonina sérica no aporta información.
La reacción en cadena de polimerasa puede ayudar a aislar organismos menos comunes
(Borrelia sp, Kingella kingae y anaerobios), sin embargo no se ha demostrado ninguna
ventaja sobre el cultivo bacteriano en infecciones por estafilococos o estreptococos.
La piedra angular del diagnóstico es el cultivo del líquido sinovial, estas muestras se remiten
al laboratorio a temperatura ambiente (20 °C) y lo antes posible. Deben ser cultivados en
distintos medios enriquecidos; aerobios y anaerobios, tanto sólidos como líquidos. Debe
incubarse durante al menos 15 días para las bacterias de crecimiento lento. El estudio
directo es positivo en el 30- 50% de los casos y ofrece una orientación terapéutica rápida.
Para las bacterias más frecuentes (estafilococo y estreptococo) en las infecciones agudas,
los cultivos suelen ser positivos en 24 horas, y el antibiograma se obtiene 24-48 horas
después, a diferencia de las infecciones crónicas de articulaciones con prótesis.

TRATAMIENTO
El manejo adecuado involucra el pronto inicio de terapia antibiótica empírica basado en la
sospecha del patógeno en conjunto con la remoción del material purulento. Cualquier
retraso en el inicio del antimicrobiano puede desembocar en una destrucción articular
irreversible y aumento de la mortalidad.
La duración del tratamiento es controversial, se habla de un período de al menos 2 semanas
de terapia intravenosa o hasta que la condición del paciente mejore, seguida de terapia oral
por un tiempo de 4 semanas.
La elección del antibiótico va dirigida de acuerdo a la sospecha del germen. Pacientes con
infección extrahospitalaria va dirigido contra Staphylococcus meticilino sensible (Oxacilina
+ Gentamicina), en sospecha de infección por bacilos gram negativos (ancianos, pacientes
debilitados, puerta de entrada urinaria o abdominal) el espectro se puede ampliar utilizando
Cefalosporinas de tercera generación asociados a una Fluoroquinolona o Gentamicina. Si
se sospecha un Staphylococcus meticilino resistente (paciente en posoperatorios u
hospitalización reciente) se puede utilizar Vancomicina (más Gentamicina durante 48 horas
para lograr niveles eficaces de la primera droga).
Pero es importante recalcar que la antibioticoterapia definitiva se debe adaptar una vez que
se obtengan los reportes de cultivo y antibiograma.

DRENAJE ARTICULAR
Según las guías de manejo de artritis séptica del 2006 no distinguen entre la artrocentesis
y el método quirúrgico, por lo tanto es preferible realizar aspiraciones frecuentes y lavado
articular cerrado durante los primeros 7 días de tratamiento, posterior a esto si el derrame
no se resuelve es necesario realizar artroscopía o drenaje abierto.
Las secuelas son menos graves con movilización pasiva precoz, ya que ésta favorecerá la
nutrición del cartílago y evitará las adherencias. Los ejercicios isotónicos previenen la atrofia
muscular.
TBC OSTEOARTICULAR

Es la localización del bacilo de KOCH a nivel del hueso y/o de las articulaciones.
Generalmente afecta las articulaciones (osteoartritis) y es menos frecuente en los huesos
(osteomielitis).

Etiología

La enfermedad puede afectar a personas de cualquier edad, pero es más común en niños
de 2 a 5 años, disminuyendo luego y aumentando nuevamente entre los 18 y 25 años en
ambientes de bajo nivel económico y la virulencia del germen. No hay predilección por
ningún sexo. Ocurre en cualquier parte del mundo.

El contagio es por descarga de lesiones pulmonares abiertas, por medio del esputo, saliva,
tos, estornudo, besos, respiración, etc., pero puede ser también transmitido a través de
alimentos y objetos, especialmente en niños, por la costumbre que tienen de llevar los
objetos a la boca.
Es una enfermedad general del organismo con un foco osteo-articular.

Patogenia

Proviene de siembras hematógenas a partir de adenopatías hiliares, que pueden dar

simultáneamente lesiones del árbol urinario y del pulmón. Se explica la localización
bacteriana en hueso, porque los vasos son más finos y en mayor número en las epífisis y
metáfisis de los huesos largos, sustancia esponjosa de los cuerpos vertebrales y huesos
del carpo y tarso. En falanges, metacarpianos y metatarsianos la afección se localiza en
diáfisis, antes de los 4 años de edad, por contener gran cantidad de tejido esponjoso.

Patología

Una vez colonizado el émbolo bacteriano, la reacción está a cargo del tejido conjuntivo
intraóseo. Esa reacción da lugar al típico folículo de Köster: Célula gigante central, capa de
células epitelioides, capa de linfocitos. La reunión de estos folículos da lugar al tubérculo
miliar, de 1 mm de diámetro; es común que su centro tenga alguna caseificación. Alrededor
de los tubérculos se forma una barrera de tejido conjuntivo-vascular (granulaciones).

Partiendo de esta lesión inicial, según que predominen las granulaciones reactivas o la
caseificación, tenemos las formas granulosa y caseosa.

En la forma granulosa (productiva, folicular) se indica un equilibrio en la lucha entre

organismo y germen, con poca caseificación. A veces toma la forma de fungosidades que
van reabsorbiendo el hueso lentamente.

En la forma caseosa (exudativa) se rompe este equilibrio y predomina la acción tóxica del
germen y el tejido óseo se necrosa (secuestros), su tejido conectivo ha sufrido una necrosis
de coagulación conformando una masa blanquecina homogénea, parecida al queso,
llamada casium. A veces van quedando en una cavidad, constituyendo los microabscesos
fríos, cavernas óseas y abscesos fríos rodeados por una pared de fungosidades.

La infección ósea TBC es un proceso lítico con muy poca tendencia a la neoformación ósea.
La reparación se hace por tejido fibroso gris (anquílosis fibrosa) que engloba las lesiones,
pudiendo éstas reavivarse a raíz de un estado anérgico.
Cualquiera de estas lesiones, al perforarse hacia el exterior, puede dar fístulas. El absceso
frío, por licuación, puede discurrir a favor de la gravedad por los intersticios perivasculares
o intermusculares, afectando otras articulaciones: absceso frío osifluente.

SIntomatología

Fuera de los síntomas de impregnación toxicobacilar de índole general: fiebre, malestar,

pérdida de peso, el enfermo se queja ante todo de dolor y de dificultad funcional.

Tríada Inicial

Dolor.- Al principio espontáneo, luego provocado localmente o por compresión en el eje del
miembro afectado. En los niños se describe el "grito nocturno" por relajamiento de la
contractura muscular durante el sueño.

Impotencia funcional.- Traducido por claudicación en la marcha (cojera) o actitudes

especiales, por ejemplo: giva en el mal de Pott.

Contractura muscular.- Que provoca posiciones viciosas en las articulaciones y con el

tiempo rigidez de las mismas.

Tríada Intermedia

Posiciones viciosas.- Propias de cualquier artritis.

Atrofia muscular.- Por desuso.
Tumefacción de las partes blandas.- No es roja ni caliente (tumor blanco), abultamiento
globuloso de las partes blandas.

Síntomas Tardíos

Absceso frío.- Por contraposición al absceso piógeno "caliente y rojo".

Fístulas.- Puertas de escape del casium y puerta de entrada para la sobreinfección piógena.
Deformaciones.- Posiciones viciosas que sobrevienen por destrucción articular.
Rigideces.- Limitación funcional que puede terminar en anquílosis o artrodesis.
Acortamientos.- Por destrucción parcial articular, luxación o actitud viciosa.
Parálisis.- En el mal de Pott por compresión medular o radicular.

Radiología

Marcha retrasada respecto a la sintomatología clínica. El tejido de granulación TBC, el

casium y la fibrosis tienen la misma densidad radiográfica que las partes blandas. Hay
osteólisis con poca neoformación ósea reactiva (esclerosis), dado que la reparación es a
base de fibrosis.

La osteopenia regional es la manifestación radiológica más precoz, sobre todo si tiene poca
actividad el paciente. Está disminuido el espesor de la cortical y poroso el hueso esponjoso.

Las lesiones articulares se aprecian por el pinzamiento articular, con irregularidad de los
contornos, "imágenes en mordisco de ratón".
La invasión ósea de las fungosidades de la sinovial produce muescas, "caries seca de
Volkmann", se ven en el húmero.

En la columna vertebral se produce la destrucción de los cuerpos vertebrales y los espacios

intervertebrales, provocando colapso de los mismos, y una masa de tejido blando
paraespinal, absceso frío, cuya densidad contrasta con la imagen aérea torácica.

En huesos tubulares cortos puede verse una lesión expansiva característica con
destrucción trabecular y falta de reacción perióstica, "espina ventosa tuberculosa en dedos".

Secuelas: Fusión de cuerpos vertebrales, subluxaciones, deformaciones.

También son útiles la fistulografía, la tomografía y la resonancia magnética para el mejor

estudio de los tejidos óseo y blando.

Laboratorio

La intra-dermorreacción de tuberculina (Mantoux o similares), la eritrosedimentación, la

investigación del bacilo de Koch en el esputo o en el líquido de lavado gástrico, cultivo y
la inoculación al cobayo. La biopsia quirúrgica sinovial da certeza diagnóstica a la
microscopía. También se usa la biopsia ganglionar.

La eritrosedimentación es más elevada en las caseosas (hasta 140 milímetros) que en las
granulosas. Sirve para vigilar la evolución de las lesiones tuberculosas.

Se dispone también del llamado "índice de campos", que consiste en dividir los linfocitos
entre los monocitos en el hemograma. Cuando esta relación es mayor de 5 se dice que es
anormal.

Una leucocitosis con neutrofilia hace pensar en sobreinfección piógena.

La enfermedad se acompaña de anemia.

Diagnóstico

Se basa en la anamnesis (focos de contagio familiar o laboral), signos de impregnación

tóxico-bacilar (febrículas, adelgazamiento, astenia física y psíquica, sudores nocturnos). La
sintomatología local: inflamación articular fría, aparición insidiosa, marcadas atrofias
musculares. La radiografía regional, la radiografía de tórax. Pruebas de laboratorio. La
biopsia.

Se diferencia de las infecciones piógenas porque éstas se originan en forma brusca y

aparatosa, leucocitosis con neutrofilia. Con las artritis reumáticas, por el laboratorio y la
biopsia. Con la osteocondritis por la radiografía y el laboratorio. Ocasionalmente puede
confundirse con una neoplasia.

Tratamiento

Debe combinarse:
El tratamiento médico general: Higiene, reposo, aire fresco, dieta balanceada, vitaminas,
soporte psíquico.

El ortopédico incruento local: Inmovilización de la articulación afectada con aparatos de

yeso para el reposo de la misma y evitar las deformaciones durante el tratamiento,
eventualmente buscando la anquílosis en aquellas articulaciones destruidas.

La antibioterapia: Dura 1 año. Las drogas que se usan son:

a) Isoniacida (INH): 5 mg/kg de peso por día

tab. de 100 mg 3 por día
b) Rifampicina (RFP): 10 mg/kg de peso por día
tab. de 300 mg 2 por día
(en ayunas)
c) Pirazinamida (PZA): 25 mg / kg de peso por día
tab. de 500 mg 3 por día
d) Etambutol (ETB): 20 mg / kg de peso por día
tab. de 400 mg 3 por día

cirugía

a) Tratamiento quirúrgico de las fístulas y abscesos que con el tratamiento medicamentoso

no remiten, más aún si son causantes de síntomas compresivos, absceso póttico, por
ejemplo.
b) La artrodesis: Para estabilizar una articulación destruida, dolorosa. Para corregir
posiciones viciosas. Operación que se realiza pasado el período de invasión, cuando el
estado inmunológico es favorable, eritrosedimentación en franco descenso y con un buen
soporte medicamentoso.

MAL DE POTT

La enfermedad fue descrita por Pott en 1779. Producida más frecuentemente por el bacilo
de Koch humano, por contagio interpersonal por la vía aérea y la colonización vertebral por
bacteriemia a partir de un "complejo primario" pulmonar. Es más frecuente en niños de 2 a
5 años de edad y en la columna dorsal, menos en la lumbar y rara en la columna cervical.

Patogenia

El bacilo llega por la arteria vertebral posterior, compromete primero el disco intervertebral,
infecta el cuerpo vertebral y tiende a respetar su estructura posterior. Forma absceso, que
tiende a progresar:

a) Hacia adelante, bajo el ligamento longitudinal común anterior, vértebras inferiores; a lo

largo de las costillas en la columna dorsal; los abscesos lumbares a lo largo de la vaina del
psoas, y retrofaríngeos en la columna cervical.
b) Hacia atrás, produciendo compresión medular o radicular, con la posibilidad de
paraplejias, casi siempre de buen pronóstico.

Sintomatología
Al comienzo, signos generales de impregnación tóxico-bacilar, alteración del carácter del
niño. Más adelante aparece dolor, impotencia funcional adoptando actitudes típicas
buscando descargar su lesión, por ejemplo, apoyando las manos en la posición de sentado
o parado. Al caminar lo hace en lordosis o se toma la cabeza si la lesión es cervical. Actitud
en flexión de la cadera por irritación del psoas iliaco por un absceso osifluente.
Más adelante puede apreciarse la giba con disminución de la estatura y acercamiento de
las costillas a la pelvis. Pueden aparecer trastornos neurológicos: Motores, sensitivos y
neurove-getativos. Hiperreflexia patelar y aquiliana y el clonus de rótula y pie, expresión de
irritación del haz piramidal.

Radiología

La imagen temprana muestra el pinzamiento intervertebral propio de la destrucción del

disco, la masa fusiforme paravertebral del absceso frío; más adelante el colapso del o los
cuerpos vertebrales, dando la giba y tardíamente la anquílosis ósea.

Tratamiento

Tratamiento general más lecho de yeso o corset.

a) Tratamiento local.- Los abscesos pueden tratarse conservadoramente o punzarse u

operarse si las complicaciones obligan a ello.

b) Quirúrgico.- La artrodesis se indica para estabilizar la columna y evitar posiciones

viciosas, puede ser por vía posterior: Técnica de Hibbs (1911) avivando, cureteando las
apófisis interarticulares y abatiendo las apófisis espinosas más inmovilización en cama de
yeso, "lecho de Lorenz". La técnica de Albee agrega injerto óseo de tibia autógeno. Luego
viene la artrodesis por vía anterior si lo requiere la lesión, las vías que se usan son:
Costotransversectomía o transabdominal, según sea la columna dorsal o lumbar la
intervenida. Como la enfermedad afecta las vértebras adyacentes, se fijan también 2
vértebras por encima y 2 por debajo de la vértebra lesionada.

TBC DE LA CADERA (COXALGIA)

Sigue en frecuencia al mal de Pott. Más frecuente en niños de 3 a 12 años de edad.

Compromete toda la articulación de la cadera: sinovial, cabeza, cuello y cótilo. La
destrucción puede llegar a extremos tales que reduce la epífisis del fémur a un muñón,
provocando luxación patológica. El pus forma absceso que fistuliza anterior o lateralmente
a la articulación.

Clínica

Aparte de los síntomas generales, el dolor suele ser el primer síntoma, luego la cojera
(claudicación). La cadera tiende a adoptar una posición antálgica en flexión, además
adducción y rotación interna. Esta deformidad, al comienzo funcional, posteriormente se fija
por los cambios estructurales. La maniobra de Thomas con el paciente en D.D., evidencia
la actitud en flexión de la cadera afectada y el hueco poplíteo del mismo miembro inferior
no apoya en el lecho. Esta técnica consiste en eliminar la hiperlordosis flexionando
totalmente la cadera opuesta.
Radiología

Los signos radiológicos son más tardíos que la clínica. Al principio sólo hay osteopenia,
luego viene el pinzamiento articular y la destrucción ósea con escasa reparación.

El diagnóstico diferencial habría que hacerlo con la Enfermedad de Perthes y las artritis
inespecíficas y las piógenas.

Tratamiento

a) Tratamiento general (ya mencionado).

b) Inmovilización con espica (pelvipedio) de yeso en posición funcional hasta revertir el

proceso o llevar a la anquílosis.

c) Quirúrgico: Artrodesis para el tratamiento de las posiciones viciosas, incluye osteotomías.

Estabilización de una anquílosis fibrosa dolorosa. La artrodesis puede ser extraarticular
(iliofemoral o isquiofemoral tipo Britain) e intraarticular retirando todo el tejido necrótico y
granulomatoso de la articulación fijándola con elementos metálicos (clavos, clavo-placa) en
posición funcional más injerto óseo más espica de yeso por 3 meses. La rehabilitación debe
estar presente en todas las etapas del tratamiento.

TBC DE LA RODILLA (Tumor Blanco)

A diferencia del Pott o la coxalgia, que son generalmente caseosas, la TBC de la rodilla es
más frecuentemente granulomatosa, por eso puede haber restitución completa. La caseosa
es más destructiva.

El gran aumento de volumen y la poca intensidad de los signos inflamatorios caracterizan

la denominación de "tumor blanco".

Clínica

Dolor, claudicación, deformidad y rigidez son los signos y síntomas más importantes. La
rodilla toma una actitud antálgica en flexión que lleva después al equino del pie por aparente
acortamiento del miembro. Posteriormente este acortamiento es real a medida que la
destrucción ósea avanza. Hay atrofia muscular, crujidos articulares y eventualmente una
fístula. Ocasionalmente llega a la anquílosis.

Radiología

Osteopenia, irregularidad, destrucción de los extremos articulares, pinzamiento. Más

adelante imágenes en "mordisco de ratón" de las superficies articulares.

Diagnóstico diferencial con osteoartritis piógena, con la articulación de Charcot, con la

sinovitis vellonodular, neos.

Es decisivo el estudio del líquido sinovial o las biopsias (articulación, ganglios satélites).
Tratamiento

a) Tratamiento general.
b) Inmovilización con yeso muslopedio.
c) Quirúrgico: Sinovectomía o artrodesis según sea la intensidad de la lesión de la rodilla.

INFECCIONES DE TEJIDOS BLANDOS

Las infecciones de partes blandas están constituidas por diversas patológías, con límites
algo imprecisos, que forman parte de un proceso infeccioso común.

Este proceso infeccioso puede afectar a una o varias de las capas que constituyen los
tejidos blandos, tales como la dermis, el tejido celular subcutáneo, las fascias aponeuróticas
y tejido muscular.

A continuación clasificamos las IPB atendiendo a su extensión en profundidad:

Celulitis y fascitis superficial, Fascitis profunda, incluyendo la fascitis necrotizante; Miositis;

osteomielitis.

*Abscesos: constituyen una posible complicación de todas las entidades descritas, si bien
son más frecuentes en las miositis.

*Bursitis y tenosinovitis se asocian frecuentemente a artritis.

PATOGENIA.

La mayoría de las infecciones de partes blandas son polimicrobianas, aislándose

microorganismos aerobios y anaerobios. No obstante, también pueden ser
monomicrobianas. En este caso, el estreptococo es el microorganismo aislado con mayor
frecuencia, seguido del estafilococo y del clostriudium perfringes.

Existen fundamentalmente dos vías de acceso:

La más frecuente es la piel, una piel enferma o lesionada, bien por un trauma ,una cirugía
o úlceras, como en el caso del pie diabético.

La otra vía de acceso es la vía hematógena, que es menos frecuente y suele originar, en
primer término, una osteomielitis.

Ante la sospecha de una IPB es importante evaluar al paciente buscando posibles

enfermedades sistémicas, factores de riesgo o factores predisponentes como pueden ser:
edades extremas (ancianos), inmunodepresión, adicción a drogas o alcohol, malnutrición,
enfermedad vascular periférica o antecedentes como trauma o cirugía. Todos estos factores
no sólo predisponen a la aparición de una infección de partes blandas, sino que, favorecen
una rápida extensión del proceso infeccioso y una mala respuesta al tratamiento.

SEVERIDAD DEL PROCESO.

Las infecciones de partes blandas son comunes en del servicio de urgencias.

Es la celulitis la que se encuentra con mayor frecuencia siendo las extremidades la región
más comúnmente afectada.

A pesar de que las más frecuentes son las de severidad media, es crucial determinar la
gravedad del proceso, debido al potencial mal pronóstico de alguna de estas entidades
como en el caso de las infecciones necrotizantes.

A continuación mostramos distintas tablas con parámetros clínico-analíticos que indican

gravedad.

SIGNOS LOCALES

Cambios en la coloración de la piel (púrpura/ negra)

Dolor desproporcionado/ anestesia

Bullas, lesiones cutáneas hemorrágicas

Crepitación

MANIFESTACIONES SISTÉMICAS.

Hipotensión, Taquicardia, > 40ºc o < 35ºC, Disminución del nivel de conciencia.

LABORATORIO

Leucocitosis marcada o leucopenia, Desviación izquierda, Plaquetopenia, Anemia de nueva

aparición, Elevación de PCR y CPK, Aumento de creatinina y urea en sangre.

IMÁGEN

En ocasiones los síntomas y los signos no son del todo específicos, este hecho, asociado
al potencial mal pronóstico de alguna de estas entidades, hace necesaria la utilización de
pruebas de imagen para valorar la extensión del proceso y detectar posibles
complicaciones.

Si bien la radiografía simple no es necesaria, puede utilizarse, cuando la sospecha es de

infección leve, para descartar la presencia de posibles cuerpos extraños y gas.

El papel de la ecografía también es limitado sirviéndonos para descartar la existencia de

trombosis venosa. No obstante, es de gran utilidad como guía para el drenaje de
colecciones y abscesos.

HALLAZGOS RADIOLÓGICOS.

CELULITIS Y FASCITIS SUPERFICIAL.

La celulitis se define como la infección localizada en la dermis y en el tejido celular
subcutáneo. Asocia frecuentemente afectación de la fascia superficial.

El diagnóstico se eminentemente clínico. Sin embargo, la presencia de enfermedades

sistémicas u otros factores de riesgo pueden condicionar una rápida progresión de la
enfermedad y una pobre respuesta al tratamiento, como mencionamos con anterioridad.

Por tanto, las pruebas de imagen estarían indicadas únicamente para descartar una
extensión en profundidad de la enfermedad y la existencia de posibles complicaciones.

El tratamiento tanto de la celulitis como de la fascitis superficial es conservador, con

tratamiento antibiótico y medidas de sostén.

ECOGRAFÍA

Apariencia inespecífica (indistinguible del edema)

Aumento del grosor de la piel y del tejido celular subcutáneo

Colecciones laminares anecoicas que traducen la presencia de líquido interno lobular

TAC:

Engrosamiento cutáneo

Aumento del espesor y trabeculación del tejido celular subcutáneo

Engrosamiento de la fascia superficial

FASCITIS PROFUNDA Y FASCITIS NECROTIZANTE

La inflamación de las fascias superficiales y profundas se denomina fascitis. La fascitis

superficial acompaña con frecuencia a la celulitis y requiere, al igual que esta última,
tratamiento conservador.

Se caracterizan en los métodos de imagen por un engrosamiento fascial y por la presencia

de colecciones líquidas de morfología laminar que se extienden a lo largo de los planos
fasciales.

Fascitis necrotizante / Infección necrotizante de partes blandas

Es una patología poco frecuente, pero potencialmente letal, que consiste en una infección
con cambios necróticos asociados.

Puede afectar a cualquiera de las estructuras que conforman las tejidos blandos

La rapidez con la que se extiende esta infección y el deterioro de estado general del
paciente obligan al diagnóstico temprano de la misma.
El diagnóstico puede facilitarse mediante métodos de imagen. No obstante, ante una
sospecha firme, el tratamiento no debe ser demorado para su realización.

Su prevalencia está en aumento debido al incremento del número de pacientes

inmunocomprometidos (HIV, diabéticos, oncológicos, trasplantados).

Las localizaciones más frecuentes son las extremidades, la pared abdominal y el periné.

En pacientes inmunocompetentes son frecuentes las infecciones monomicrobianas que

afectan a las extremidades. Por el contrario, en pacientes inmunodeprimidos son frecuentes
las infecciones polimicrobianas afectando al tronco.

TC:

Un hallazgo radiológico clave, aunque inconstante, en las fascitis necrotizantes es la

presencia de gas en las partes blandas, asociado a colecciones líquidas, disecando los
planos fasciales.

Aumento asimétrico del espesor de las fascias con trabeculación de la grasa circundante

El realce de la fascia es variable. Si la necrosis está bien establecida el realce puede ser
mínimo o estar ausente. Este dato ayuda a diferenciar las fascitis no necrotizantes de las
fascitis necrotizantes. No obstante, la presencia de realce no descarta la necrosis.

Pueden desarrollar abscesos

Dos entidades con características definidas son las infecciones asociadas a cirugías previas
y las localizadas en la región del periné:

Gangrena de Fournier:

Fascitis necrotizante localizada en la región perianal y genital.

Puede extenderse del escroto y el perineo a las regiones inguinales, muslos, pared
abdominal y retroperitoneo.

El hallazgo radiológico clave en es la presencia de gas disecando los planos fasciales.

El TAC ayuda a identificar posibles causas subyacentes como abscesos perianales, tractos
fistulosos o infección procedente de la cavidad abdominal o del retroperitoneo.

Infecciones de la herida quirúrgica.

Debemos sospechar infección de la herida quirúrgica si persiste la fiebre y después de 48

horas de la intervención.

Son frecuentes en procedimientos quirúrgicos de órganos no estériles como el colon y la

vagina y progresan rápidamente envolviendo a estructuras profundas.
MIOSITIS

La miositis es una patología poco frecuente ya que los músculos son órganos resistentes a
la infección.

Actualmente su incidencia está en aumento debido al aumento del número de pacientes

inmunocomprometidos

Las bacterias son los agentes infecciosos que con mayor frecuencia se aíslan en las
miositis, fundamentalmente el Staphylococcus Aureus.

Normalmente afectan a un único músculo que por orden de frecuencia son los cuádriceps,
los glúteos y el iliopsoas.

TAC: Edema muscular: aumento de tamaño del músculo, atenuación disminuida, realce
heterogéneo y borramiento de planos grasos adyacentes ( Fig. 11 Fig. 13 Fig. 14 ).

*Podemos diferenciar una miositis de una celulitis primaria si la afectación muscular es

desproporcionada respecto a la afectación del tejido celular subcutáneo

La formación de abscesos es frecuente y se identifican como áreas de atenuación líquida

con realce periférico tras la administración del contraste.

Las miositis no deben confundirse con otra entidad conocida como mionecrosis diabética.
En esta última el músculo se encuentra edematoso en su totalidad y el proceso puede ser
bilateral.

*Una historia de diabetes mal controlada y la ausencia de leucocitosis sugiere la presencia

de mionecrosis diabética, que frecuentemente no requiere aspiración al contrario que los
abscesos.

COMPLICACIONES: ABSCESOS

Los abscesos pueden asentar en cualquiera de las capas que conforman los tejidos blandos

Ecografía: Estructura compleja predominantemente quística con ecos internos.

TAC: Colección fluida con realce en anillo

Tanto el TAC como la ecografía pueden servir como guías en procedimientos de drenaje.

BURSITIS SEPTICAS

La bursitis se ve con frecuencia asociada a las artritis y puede inyectar la apariencia

radiológica de un absceso.

Distensión de la bursa con líquido en su interior y engrosamiento de la pared

Realce de la pared de la bursa así como de los tejidos circundantes

la presencia de aire es el único hallazgo que puede ayudar a diferenciar las bursitis reactivas
inflamatorias de las infecciosas.

Nivel liquido grasa.

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