INDICE-TEMA6 GENERALIDADES. u0cipos. UPipos. PROTEINAS. ENZIMAS. ‘AcIDOS NUCLEICOS. LACELULA. (METABOLISMO. (MECANISMOS DE TRANSPORTE A TRAVES DELA MEMBRANA. )._DISTRIBUCION DELOS LIQUIDOS CORPORALES. J EQUILIBRIO HOMEOSTATICO. BALANCE HIDRICO. DESEQUILIBRIO DE LOS IONES CORPORALES. ‘TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE.1 GENERALIDADES BIOELEMENTOS Los bigelementos o elementos biogénicos son los. elementos que se encuentran en la materia viva. Se clasifican > Bioelementos primarios o bioelementos plasticos:es tun grupo de 6 elementos, indispensables para la formacion de los glicidos,lipidos, proteinas y acids inucleicos. stan presentes en todos los seres vivo. BIOELEMENTOS PRIMARIOS eo ,]e AN P 5 6 | w | wo [| 3 [ mi | os = 97,35% > Bioelementos secundarios: son todos los demas. Hay de dos tipos: os indispensables, que se encuentran en ‘todos los seres vivos y os variables, que pueden faltar ‘en algunos organismos, ‘BIOELEMENTOS SECUNDARIOS INDISPENSABLES: ca [Na] K [Mol cl] Fe] si [cu [Mn] 8] F 19 [ons|oasoasfors| + | +|+[+|+|+ BIOELEMENTOS SECUNDARIOS VARIABLES Al Br zn n Tov Pb BIOMOLECULAS roe rae 07.rvdaene Dusted ‘molecular (No) 3g ‘Agua, didxido de as rrganicos carbone, sales 33 ase 28] comrusstos EE Gis ios = COrpinces | proves ids as AGUA Elagua corporal total (ACT) constituye aproximadamente 11 60% del peso en el varén y el 50% del peso en las mujeres. Esta principalmente en dos compartimentos:intracelular (65% del ACT) y extracelular (35% del ACT). Ademas, aproximadamente el 25% del liquido extracelular se encuentra en el espacio vascular (plasma sanguineo) y el resto se encuentra en el espacio interstcial (75%). > Caracteristicas bioquimicas del ag El agua tiene un punto de fust6n, un punto de ebullicion yun calor de vaporizacién mas elevados que la mayoria, de liquidos comunes. Estas propiedades extraordinarias, Bioquimica. Equilibrio hidroelectrolitico. del agua son consecuencia de las fuertes interacciones entre moléculas adyacentes de agua, lo que confiere al agua iquida una gran cohesién interna. Hy O comparten electrones de forma desigual,estando mas atraidos por 10, que queda con mayor polo negativoy los H con una carga parcial postiva cada uno. Por esto se dice que el ‘agua es un dipole eléctricoy por tanto una molécula con cargas, tanto positivas como negativas. La atraccién electrostatica resutante entre el dtomo de oxigeno de ‘una moléculay el hidrégeno de otra constituye el enlace de union entre moléculas de agua denominado: puente de hidrégeno. No obstante, el enlace de puentes de hidrégeno, que es mis débil que un enlace covalente, no es exclusivo entre mcléculas de agua y se puede producir entree oxigen electronegativo del agua y un tomo de hhidrégeno unido covalentemente a otro atomo electronegativo en una biomolécula, como por ejemplo de un azucary de ati que éstos se disuelvan facimente en agua, 2 GLucIDos Los glicidos son biomoléculas formadas bésicamente por ¢, Hy 0. Los podemes clasificar en: > Monosacéridos:glucosa, fructosa y galactosa, > Disaciridos: dos monosacaridos unidos por un enlace covalent denominado enlace glucosidico, Aeste grupo pertenecen la + Sacarosa: glucosa + fructosa. + Maltosa: glucosa + glucosa + Lactosa: galactosa + glucosa, > Polisacéridos: cadenas formadas por la union de ‘monosacaridos (desde 11 a varios miles) unidos por enlaces glucosidiccs. A este grupo pertenecen: la celulosa, almidén y glucégeno, siendo este timo la principal fuente endogena de moléculas de glucosa ene! ‘organisme humane), > Heteropolisacérides: formados por més de un ‘monosacérido, come: la heparina, condroitin y el Scido hialurénico, Cuando hacemos referencia a metabolism humane, la ‘lucosa tiene una funcién de transporte de energi. Tanto sistema nervioso centrl (cerebro) como los glabulos ojos son totalmente dependientes de ella, por lo que se deben garantizar siempre unos niveles adecuados en el plasma Sanguineo. El transporte activo de glucosa es dependiente de la concentracién de sodia. 3 Lipibos Los lipidos son sustenciasformados fundamentalmente por C, 0 y H (lipidos simples) aunque algunos pueden contener P, Ny § (lipidos complejos). Comparten dos caracteristicas: son insolubles en agua y otros disolventes polares y son solubles en disolventes organicos, es decir, no polares(acetona, éter.... MANUAL IFSES EIR 2014/2015 TEMA6Se clasifican en tres grupos: > Acidos grasos: se obtienen por hidrdlisis de otros lipidos. Hay dos tipos: ‘+ Saturados: sélo tienen enlaces simples entre los atomos de carbono, consistencia sdlida a temperatura ambiente y se encuentran en el tejido adiposo animal + Insaturados: si tienen un doble enlace se - Bioquimica. Equilibrio hidroelectrolitico. 4 PROTEINAS {aunque también podemos encontrar Sy en menor medida Compuestos orgénicos formados por C, H, Oy N Fe, Cu, Mg, ). Estén formados por polimeros de aminoscidos. Segin su composicién tenemos holoproteinas (s6lo formadas por aminodcidos) y heteroproteinas (tienen ‘ademas otras moléculas). denominan monoinsaturados y si tienen varios, Aminodetdos Poliinsaturados. Son liquidos a temperatura mbientey se encuentran en los vegetalesy en los Sustanciascaracterizadas por poseer un grupo carboxlo pescados. (-COOH) y un grupo amino (NH). Son compuestos s6lidos,cistalinos de elevado punto de usin, solubles Lipidossaponificables:poseenacdos gasory pueden fen agua, con actividad éptica_y comportamiento formar jabones (saponfcacon, Hay dos tipos: fanfotero (es decir dependiendo de pH se comportan + Simples: acilglicéridos y céridos. igolia Seka ate basa Exist 9 aminoscidos esenciales el organismo nolos + Compleos: Updos de membrana. Dstinguimos sinttiza)y 11 que no lo son. Los esencales: Lisina, deogupes: Metionina, Valina, Isoleucina, Leucina, Triptofano, = ostogctrido Treonina Hstidina Feilalanina. - _ Esfingolipidos: esfingomielina, cerebrosidos y es mentadon: ganglésidos. Unién de aminoécidos mediante enlaces peptidicos Lipidos insaponifcables: no pueden formar jabones. ee Hay tres tipos de aminoacidos de un péptido es menor de 10, es un + Los terpenos o isoprenoides: son lipidos simples. oligopeptide, Si es mayor de 10, es un polipéptido Si un De estas estucturasdervan la vitamina A, Ey K polpéptido posee mas de 100 aminoscidos osu peso ‘molecular es mayor de 5000, tenemos una proteina, + Los esteroides: son ipidos simples. Distinguimos dos grandes grupos: esteroles: colesterol -HDL: Podemos distinguir cuatro tipos de estructuras protector y colesterol LDL: aterogénico- y los _Proteicas ‘erivados del colesterol:acdosbiares,vtamvna D ee Oe ees y harmonas eterideas dervada del clester: Th in depen Nos qué aroils Progesterona y su derivado: Aldosterona; 17-OH- a Nosindcaquéa Progesterona y sus derivados: cortisol, testosterona cornvenen i ocern Pokesevics | ¢ Sreonaa eee proteina depende de su secuencia y de la forma que ésta + Las prostaglandinas: son lipidos cuya molécula adlopre. empl: Isulina bbasica es el prostanoato. Las mas importantes son'os_ secundaria. La estructura secundaria es el plegamiento tromboxancs(Itervienen en la coaguiacién deta dela estructura primar porla union delos aminoacids Sangre) y las prostaciclinas (antagonista de los Seen mete nineeaaonaene (womboxanos). Intervienen en funciones tales Existen muchas estructuras secundarias, pero entre las be-sorel ‘més estables se encuentran la a-hélice y la lmina-f (hoja = Coagulacién: los tromboxanos _inducen lege. agregacion plaquetaria y las prostaciclinas, + q-Hélice:en esta disposilén la cadena polipeptidica egregadas por as paredes arteries inhiben Ia Nantel stat tena crs) aa) el Coagulacién, ambas se contrarrestan, pero en ols ect l ndera| corn comes aso de una herd, las prostacicinas se inhiben is laurels de lo erincicier' ones sade cinco hhacia el exterior por el volumen que ocupan. Cada = Dolor nflamacn:sensibilzan los reeptores ee ie carer re del dolor e inducen vasodilatacién. Son ee —_ fen 7 ee arinesdco cats weta comple. Hemp: Fiebre: aumentan las prostaglandinas en el tebe nexpeat tas rusts ca + Hoja plegada fi: aqui la cadenas poipeptidicas se aaa cinerea cteemeaates disponen manteniendo su estructura en zig-zag = Regulacin dela tensin artria favorecen a extendidas y en dos posiles disposiciones, la eliminacion renal paralela, en la que las cferentes cadenas tienen el fxttemo amino ¥ carboilo del mismo lado, y = Secrecién géstria:reducen la secrecién Bntiparaela, con el grupo amino y_carboxlo escaacsiceee cansopests Ea tn, babu mis TEMA 6 MANUAL IFSES EIR 2014/2015> Terciaria. Define el conjunto de todas las interacciones tales como puentes de hidrégeno, enlaces disulfuro, enlaces de Van der Waals.. que rigen el plegamiento de la cadena completa en el espacio, y engloba todas las. estructuras secundarias que pueden existr en distintas zonas de la molécula. Ejemplo: Colégeno. > Cuaternaria. Hace referencia a la relacin entre las distintas cadenas de aminodcidos en una prot ppolimerica. Ejemplo: Hemoglobina Las propiedades de las proteinas son las siguientes: 1. Especificidad. La especifcidad se refiere a su function; ‘cada una lleva a cabo una determinada funcién y lo realiza porque posee una determinada estructura primarla yuna conformacion espacial propia: porlo que tun cambio en la estructura de la proteina puede signficar una pérdida dela funcion ‘Ademés, no todas la proteinas son iguales en todos los ‘organismos, cada individuo posee proteinas especificas suyas que se ponen de manifesto en los procesos de rechazo de érganos transplantados. La semejanza entre proteinas son un grado de parentesco entre individuos, por lo que sirve para la construccién de “Arboles filogenéticos’. Desnaturalizacién. Consiste en la pérdida de la estructura terciaria, por romperse los puentes que forman dicha estructura. Todas las proteinas ddesnaturalizadas tienen la misma conformacién, muy abierta y con una interaccién maxima con el disolvente, poor lo que una proteina soluble en agua cuando se desnaturaliza se hace insoluble en agua y precipita La desnaturalizacién se puede product por cambios de ‘temperatura (huevo cocido ofrito),variaciones del pH... En algunos casos, si las condiciones se restablecen, una proteina desnaturalizada puede volver a su anterior pplegamiento 0 conformacién, proceso que se denomina renaturalizacion. ENZIMAS ‘Son proteinas que actdan como biocatalizadores de las reacciones metabdlicas del organismo, tanto dentro como fuera de la célula, al tener buena solubilidad en liquidos ‘orgénicos. Pueden aumentarla velocidad de reaccién en mas de un millon de veces. Lacaracteristica mas sobresaliente de los enzimas es su tlevada especificidad. Esta es doble y explica que no se formen subproductos: 1. Especificidad de sustrato. El sustrato(S) es la molécula sobre la que la enzima ejerce su accion catalitca 2. Especificidad de acci6n. Cada reaccién esté catalizada por un enzima especiico. Laaceién enzimatica se caracteriza por laformacién de tun complejo que representa el estado de transicion, EHS ES E4P El sustrato se une ¢ la enzima a través de numerosas Interacciones débiles como son: puentes de hidrégeno, ‘electrostaticos,hidréfobes... en un lugar especifco, el centro activo. Este centro es una pequeria porcién de la enzima, ‘constituldo por una serie de aminodeldos que interaccionan con el sustrato, ‘Algunas enzimas actan con la ayuda de estructuras no protefcas. En funcién de su naturaleza se denominan: 1. Cofactor. Cuando se trata de iones 0 moléculas Inorgénicas. 2. Coenzima. Cuandc es una molécula organica. Aqui se puede sefalar, que muchas vitaminas funcionan como coenzimas; y realmente las deficiencias producidas por la falta de vitamins responde mds bien a que no se puede sintetizar una determinada enzima en la que la vitamina es el coznzima. Algunas enzimas se sintetizan como proteinas precursoras 0 proproteinas que son inactivasy es necesaria la ruptura por hidrdlisis de una parte de la estructura para activarse como enzimas. Ejemplo: el pepsinégeno es una pproenzima que es hidrolizada por el HCI del estémago transformandose en pepsina, que es la enzima activa Las enzimas que, siendo diferentes, ealizan la misma funcién catalitica, se llaman isoenzimas, Las enaimas pueden ser estrictamente proteicas (holoproteinas), 0 bier estar formadas por una cadena polipeptidica (apoenzima) y un cofactor no polipétido, llaméndose holoenzima, > Laactividad enzimatica esté regulada por: + Temperatura + pH + Concentracion de sustrato + Activadores + Inhibidores (inh bicion enzimatica). Ver cuadro. Testensustancias que pueden impedir que la fenzima desarolle su actividad cataltia, ralentizando 0 paralizando la reaccion INHIBICION | enimdtica. A estas surtancas se las denomina IRREVERSIBLE | inhibidores enziméticos.Ejemplo: La aspiina {@cetsaliclato) inhibe la enzima que catalza el primer paso en la sintesis de prostaglandinas, implicadasen a produccién del dolor. Depende de su concentracion respectoala del sustrato.Sihay tun’ exceso. de Inhibidor este bloquears ls centrosactivs de las moléculas de enzima, {COMPETTTIVA | ecuitando una inhibi total No obstante, el proceso es reversible ise procura exceso INHIBICION i fe sustrato, que desplazaria RevensieLE totalmente alinhibidor. ‘eaccona con la engima en un ‘punto dstinto al centro activo, no | Peroséloenetcasode que esta 1 serva | €€ uni al sustato formando COMPETITIVA | t complejo ES; de esta forma Impide que la enzima desaralle suactvidad caaltica MANUAL IFSES EIR 2014/2015 TEMAGBioquimica. Equilib 6 ACIDOS NUCLEICOS Sustancias formadas por H,O, Ny P, pero que carece de S. Son nolimeros de elevado peso molecular, y sus constituyentes son el écidofosférico, una pentosa (ribosa © desoxiribosa) y compuestos nitrogenados (bases nitrogenadas). Segin ia pentose, tendremos écido ribonucleico (ARN) 0 écido desoxirribonucleico (ADN) Las bases nitrogenadas pueden ser piiricas (derivado de purinasopirimidinicas (derivado de pirimidina. > Las bases piirieas son la guanina yla adenina > Las pirimidinicas son el uracil (exclusive ARN), latimina (exclusive ADN) y la citosina, La unién entre una pentosa y una base nitrogenada forma un nucleésido. La unién de un nucleésido con un dcido fosforico da un nucle6tido, Los écidos nucleicos son polimeros de nuclestidos. REGLA NEMOTECNICA Elagua es pura [ADENINA + GUANINA son bases PURICAS. ADN. Es el responsable de transmitir a informacién genética de una célulaa otra Se encuentra formando una doble cadena complementaria enrollada que se repliega con ayuda de proteinas asociadas dando lugar a los cromosomas del nicleo Celular. También existe ADN en una pequefa cantidad en las mitocondrias de la céulay es transmitido exclusivamente por la madre a los hijos. El proceso por el que el ADN se duplica para poder repartirel material genético de forma idéntica a cada célula hija en la mitosis, se denomina duplicacién y lo realiza un ‘enzima denominado DNA Polimerasa. Cuando es necesario sintetizar una proteina, la Informacién necesariacontenida en el ADN tiene que serleida yy traducida en forma de otra molécula que se sintetiza en el cleo a partir del ADN y es el ARN (fotocopia del ADN). Esta molécula puede salir fuera del niicieo y ser leida en los ribosomas para sintetizar las proteinas. Por tanto en las sntesis de proteinas se dan dos procesos > Transcripeién. La informacién del DNA es transferida al [RNAm, que es sintetizado utilizando como molde el DNA ‘original y dirigido por la holoenzima RNA polimerasa, Este RNAm seré_transportado desde el niicleo a los ribosomas que se encuentran en el itoplasma. > Traduccién. La factoria celular responsable dela sintesis de proteinas es el ribosoma. La molécula especifica que yaa trasladar los aminodcidos (componentes elementales de las proteinas) siguiendo las pautas, dictadas por el RNAm es el RNAt. Cada RNAC tiene un. anticodén especifico (formado por tres bases). En este proceso sale el RNAm del ndcleo y da lugar ala proteina ‘ARN Se encuentra tanto en el nicleo como en el citoplasma, "No tiene timina y son cadenas simples, Distinguimos tres tipos de ARN: rio hidroelectrolitico. > Ribosémico, Son los ribosomas > Mensajero. Copia mediante las transcripcién la Informacién del ADN > Transferencia: esta en el citoplasma y mediante la traduccidn copia la informacion del ARN mensajero y sintetiza las proteinas, La pentosa ribosa azicar). Las bases nitrogenadas son: Adenina, Guanina, Citosina y Uracil. Lacadena es tnica. Longitud corta y con cadena sencilla, Su funcién es la de transeribir el mensaje ‘genético presente en el ADN. y traducirlo a proteinas. es unal+ La pentosa es una desoxirribosa Las bases nitrogenadas son: Adenina, Guanina, Citosina y Timina. Longitud larga y cadena doble. Su funcion es la de portar el mensaje genético. Es el constituyente primario de los cromosomas. PRINCIPIO DE COMPLEMENTARIEDAD Adenina +Timina ADN Citosina + Guanina Adenina + Uracilo Citosina + Guanina 7 LA CELULA La célula es la unidad fundamental minima capaz de realizar las funciones propias de los seres vivos de forma independiente. Divdiremos las células en eucarlotas, propias de organismos pluricelulares como los animales, y procariotas, propias de organismos unicelulares como las bacteras. > La membrana plasmatica y las membranas de los. lorgénulos celulares presentan una estructura bésica muy similar:una doble capa de fosfolipidos interrumpida por umerosas proteinas. A través de esta estructura se realza el intercambio entre el exterior y la célula La membrana plasmatica va a englobar al citoplasma, {que es la matriz liquida de la célula. Abundan proteinas ‘que regulan el paso de sustancias del exterior al interior celular y viceversa. En el interior de las células tienen. lugar numerosas reacciones quimicas que les permiten ‘recer, producir eneraia y eliminarresiduos. El conjunto de estas reacciones se lama metabolismo. > Citoplasma: Es el espacio existente entre la membrana externa y el rnacleo. Aqui se encuentran suspendidos los siguientes orgénulos 0 componentes membranosos: + Lisosoma. Actia como un sistema de digestion Intracelular, que procesa el material digerido por la Célula o os productos de desecho celular. TEMAG MANUAL IFSES EIR 2014/2015a ‘+ Peroxisomaso microcuerpos. Tienen una dotacién {de enzimas totalmente diferente, ya que contienen ‘oxidasas utiizadas por células fagocticas, como defensa frente a organismos ajenos ala célula, ‘+ Mitocondrias. Proporcionan la principal fuente de energia celular mediante la fosforilacion axiativa yla sintesis de adenosin-trifosfato, Estan presentes en ‘ndmero variable en todas las células vivas salvo en baacterias, virus, algas azul-verdosas y eritrocitos maduros. + Aparato de Golgi. Esté formado por una serie de cisternas, entre 4y 6 limitados por una membrana, ue recibe el nombre de dictiosomas. Su numero y tamafo depende de la funcién que tenga la célula, Las funciones de esta organela son la de glicosilar lipidos y proteinas y sintetizar poisacéridos que se verterdn fuera de la céula. Est en relacion tanto con el reticulo endoplasmatico (RE) rugoso como con el RE liso, empaquetando las vesiculas que salen de éstos y modificando las proteinas ylipidos antes de {que se viertan al exterior. + Ribosomas. Intervienen en la sintesis de proteinas. Estan compuestos por un 60% de ARN y un 40% de proteinas. Se encuentran tanto en células procariotas como en eucariotas. + Reticulo endoplasmatico (RE). Interviene en la sintesis de proteinas y lipidos y en el transporte de ‘estos metabolites al interior dela célula. Exsten dos tipos de RE: RE rugoso. Asociado a ribosomas. Lugar de sintesis de proteinas RE liso. Sin ribosomas. Lugar de sintesis de lipids. + Centriolos © diplosomas. Forma parte del centrosoma. Estén relacionados con la division celular. + Citoesqueleto. Proporciona a la célula: una estructura, una estabilidad, permite el transporte de sustancias dentro y fuera de la membrana plasm: y_ le confiere movilidad —(microfilamentos, ‘microtabulosy ilamentos intermedi). > Nicleo: Es una unidad esférica encerrada en una membrana rnuclear que contiene los cédigos genéticos para ‘mantener los sistemas vtales del organismo y establecer ‘rdenes para el crecimiento y la reproduccién. Todas las células contienen informacion hereditaria codificada en moléculas de dcido desoxirribonucleicoo 'ADN; esta informacion dirige a actividad de la célula y segura la reproduccién y el paso de los caracteres ala descendencia. También encontramos _ acidio ribonucleico o ARN. Existen varos tipos de ARN: ARNm (omensajero, que actia de intermediario en el traslado de informacion genética del ADN desde el niicieo al cltoplasma), el ARNt (0 de transferencia, su funcién consiste en captar aminodcidos en el citoplasma, Uuniéndose a ellos, y transportarios a los ribosomas, = SSS = Bioquimica. Equilibrio hidroelectrolitico. colocéndolos en el ugar indicado por la secuencia de ARNm), el ARNr io ribosémico) y el ARNhn (0 hheterogéneo nuclear, siendo el precursor de los ARN). La célula tiene dos formas de multiplicarse, mediante la mitosis ola meiosis. CICLO CELULAR Lareplicacion del ADN tiene lugar unicamente en ciertas, fases del denominado ciclo celular. Este ciclo se divide en dos fases, una mitética (denominada fase M) y otra de reposo (denominada fase F) que es la de mayor duracion de est ciclo. Estas fases del ciclo celular sor > Fase G0: la célula en esta fase no esté dividiéndose. Las célula proiferantesfacultatvas,entran en est fase pero rmantienen la capacidad de incorporarse en el ciclo celular cuando son estimuladas adecuadamente. La Célula ya ha entrado en el ciclo celular > Fase G1: abarca desde el final de la fase M hasta el comlenza de la fase 5. Es la fase mas larga, y determina el tiempo de vida de la célula. > Fase'S: comienza después dela fase GI. En esta fase: se replica el ADN, lacromatina aumenta el doble originando las que después serds los cromosomas.Sien esta fase no se ha replicado el ADN no puede pasar ala siguiente fase. La duracién es de 6 horas. > Fase G2:en esta fasela célula tiene una doblereplicacién de ADN y esti en reposo antes de la division. Se sintetizan los micrctibulos que darén lugar al huso mitético. La duracion es de 4-5 horas. Abarca el periodo desde la fase Shastala mitosis. Lacélula se prepara para la actividad mitotica Perr rin constante, la G1 es ms variables porque puede durar varios di corn yla fase GO puede mae DIVISION CELULAR > Mitosis La mitosis es el proceso de division celular por el cual se conserva la informacién genética contenida en sus cromosomas, que pasa de esta manera alas sucesivas células a que la mitesis vaa dar origen. Cada célula hija recibe el complemento total de 46 cromosomas. {Al comienzo de la mitosis los cromosomas empiezan a enrollarse, a contraerse y a condersarse. Estos hechos seftalan el principio dela profase. Cada cromosoma esta Consttuido por dos cromatidas, que se mantienen unidas ppor un estrangulamiento o centrémero, Cada cromatida Corresponde a una larga cadena de ADN. Al final de la profase ha desaparecido la membrana nuclear y el ‘ucléolo, La metafase se inicia con laaparicion del huso, Elanabolismo es una fase de creacion, de construccion, Es la formacion de moléculas complejas a raiz de otras mas sencilla. > G1 catabolismo es un proceso destructvo, transformando sustancias complejas en otras sencilla y almacenando la energia quimica Alas diferentes reacciones del metabolismo se les lama rutas metabdlicas y las sustancias que intervienen son los metabolitos. CATABOLISMO El catabolismo es la fase de degradaci6n, en la que se ‘obtiene energia aprovechable por el organismo en forma de [ATP En su mayor parte son reacciones de éxido-reduccién. > Glucolisis 0 ciclo de Emben-Meyerhof Proceso por el que una molécula de glucosa se degrada fen 2 moléculas de Pirwvato, sin necesidad de oxigeno, y que se produce en el citosol de la célula, esto es, en el liquide que bafa alas organelas por fuera, pero nodentro.. > Ciclo de Krebs o de los acidos tricarboxilicos 0 del cide citrico ‘Se produce en la matriz de la mitocondria a partir dela entrada de Aceti-COA proveniente del piruvato.Da lugar ‘a moléculasreductoras de alto poder energético que son ‘eapaces de transformar esa energia en ATP (principal TEMA6 MANUAL IFSES EIR 2014/2015molécula energética de nuestro organismo) en un proceso posterior que se denomina fosforilacién ‘oxidativa que también tiene lugar en la mitocondria, pero en su membrana interna, > Catabolismo delas grasas El principal mecanismo de obtencién de energia de los lipidos es la oxidacién de los dcidos grasos. Estos se obtienen hidrolizandolos con lipasas, obteniéndose: + Triglicérido + glicerina + 3 écidos grasos. + Fosfolipidos ~ glicerina + 2 dcidos grasos + 1 alcohol Los dcidos grasos sufren entonces la B-oxidacion (en la ‘que se forma acetl-CoA), que desprenderé mucha energia, al pasar al ciclo de Krebs, dependiendo del numero de carbonos del dcido graso y de su saturacion (ya que la descarboxlacion produce energia en el ciclo de Krebs) > Catabolismo de las proteinas Las proteinas hidroizadas en el tubo digestivo, dan lugar a diferentes aminoécidos que pueden suftir varios tipos de oxidacién. Dependiendo del resultado, entrarén al ciclo de Krebs por varios puntos. Los mecanismos de coxidacién son: ‘+ Transaminacién: porlaacci6n de as transaminasas.. Es el traspaso de un grupo amino de un aminodcido ‘una o-cetoscido, para formar otro. + Desaminacién oxidativa: por la accion de deshidrogenasas y otras coenzimas, Libera grupos amino en forma de NH4+. + Descarboxilacién: por accién de descarboxllasas especificas. Pérdida del grupo carboxllo terminal, dando aminas primarias 1 metabolismo de los aminoscidos y otros compuestos. nitrogenados de bajo peso molecular, origina amoniaco (NH). Este se reincorpora al metabolismo, aunque las. cantidades que se producen son superiores alas que se climinan, por un mecanismo de excrecci6n urinara, Se hace necesarla una eliminacién efcaz, ya que es una sustancia toxica cuyo aumento en la sangre puede crear lesiones en el tejido nervioso. Dentro de los mecanismos que dispone el organismo humano para la eliminacién del amoniaco, se ‘encuentran: + Laexcrecién renal. + Elciclo de la urea: es el mecanismo més eficaz que dispone el organismo para la eliminacion del amoniaco, mediante su unién a bicarbonato procedente de la respiracién celular, que resulta a su vez de la amortiguacién del anhidrico carbénico Op, Se lleva a cabo en el higado y de este 6rgano alcanza al rien, donde se elimina en forma de urea (compuesto de baja toxidad) ANABOLISMO, Proceso constructor, donde se generan macromoléculas de proteinas, glcidos y lipidos. Las reacciones anabolicas suelen ser endergénicas (reacclones que requieren aporte de cenergia para desarrollarse). Se necesita mucha mas energia para as proteinas que para el resto de macromoléculas.. ‘Anabolismo de los glicidos Se produce en dos fases: + Obtencién de glucosa (Gluconeogénesis 0 Neoglucogénesi). Es una reaccién anabélica. Es la via que permite la sintesis de glucosa a partir de precursores no glucidicos (ni provienen ni son Glucosa).£s muy mportante en animales. Permite ver la regulacién de las vias metabdlicas. Es necesaria porque muchos teidos de os animales no necesitan glucosa, mientras que otros son completamente glucosadependiantes (cerebro, eritrocitos, médula tenal..). Es impiescindible tener siempre glucosa disponible, Se puede hacer glucosa a partir de: lactato, piruvato, algunos aminoacidos, intermedios del ciclo de Krebs yglicerol. + Obtencién de polimeros de glucosa (la obtencién de glucégeno 0 glucogenogénesis). Se necesita Uuridin-trifsfato, que facta la unién de moléculas de slucosa para pasara glucégeno. Anabolismo de os ipidos ‘También en dos fases: s@ obtiene malonll-Cof (por la accion de acetil-CoA carboxilasa, que tiene por coenzima la biotina). La union en cadena del acetiL-CoA y del malonl-Coa se repetia hasta formar el dcido graso. ‘+ Obtencién de glicerina (que se encuentra en forma de glicero). Formacién de triglicéridos, por la unién de glicerol y acilCoA graso. ‘Anabolismo de las proteinas Las proteinas se fornan a parti de aminodcldos. Estas proteinas vienen a formarse segun las 6rdenes genéticas que tenemos. El ARN es el encargado de pasar esa Informacién, en un proceso. El ser humano forma proteinas a partir de 20 aminodcidos, que también puede sintetizar, salvo 9 de ellos (aminoacidos esenciales). Cada aminoscido posee su propia via de obtencion,y sequin la célula puede variar el proceso. MEMBRANA 9 MECANISMOS DE TRANSPORTE A TRAVES DE LA (Osmosis: movimiento del Jdisolvente para igualar No consume ‘energia, — "98 | Difusién simple: movimiento ‘Afavorde! |de solutos para igualar ‘gfadiente de | concentraciones. ‘concentracion. Difusion facilitada: movi- Tende aigualar | miento de solutos de mayor| tamafo (glucosa y aminodci- dos), a parti de una proteina transpor-tadora._ MANUAL IFSES EIR 2014/2015 TEMA6Bioquimica. Bomba de Nav/K: esta bomba debe funclonar constantemente ya que hay perdidas de K° y entradas de Na‘ porlos poros acuosos dela membrana. Debe haber una diferencia de concentracion de estas sustancias. Consume | Estosiones tienen tendenciaa| tenergfa en forma | entrar de la célula a través de ‘deATP [los poros y esta energia ppotencial es aprovechada para Es asimetrico (en | que otras moléculas, como la tuna direccién) | glucosa y los aminoacidos, uedan cruzar la membrana fen contra de un gradiente de concentracién. Cuando la Elsodio, calcio, bicarbonate y cloro, son los iones mas abundantes en el espacio extracelular > El potasio, fosfato, magnesio y proteinas abundan ims en el espacio intracelular. El mantenimiento de las concentraciones de os lones se produce gracias ala membrana celular, que se caracteriza por Set semipermeable, y por los mecanismos de transporte activo tipo bomba de Nak. ‘Sodio (Na) 135-145 mEq/l Potasio (K) 35-Smeqil ‘Magnesio (Mg) 1,5-2,5 mEq/l Calcio (Ca) 85 10,5 mg/100 mi Fésforo (P) 3-4,5 meq loro (Cl) ‘95-105 mEqit EI movimiento del agua entre los espacios intersticial y celular es debido a la diferente concentracién de solutos ‘osméticamente activos a cada lado de la pared celular. El ‘ndmero total de particulasdisueltas por volumen de soluci6n se denomina osmolaridad (mol/) y la osmolalidad es el ‘numero de particulas por Kg de agua (mol/kg). Se dice que una disolucién es normal (normalidad) ‘cuando la concentracién dela misma es 1 equivalente- {gramo de soluto por litro de disoluci6n (Eq). Las fuerzas osméticas son las que determinan la distribucion del agua entre los compartimentos corporales. En cada compartimento existe un soluto predominante que, al estar restringido principalmente srve para retener agua en el ‘mismo, De este modo las sales de Na" (osmoles extracelulares), las sales de K* (osmoles intracelulares) y las proteinas plasmaticas (osmolesintravasculares) sirven para mantener el Volumen extracelular,intracelular e intravascular Los liquidos lextracelular e intracelular (LEC y LIC) estan en equilibrio ‘osmético, ya que las membranas celulares son permeables al ‘agua (excepto parte de los tubulos dela nefrona). Cuando se establece un gradiente osmético, el agua fluye desde el compartimento de menor osmolalidad al de mayor ‘osmolalidad hasta igualar sus presiones osmoticas. La osmolalidad de una solucién esta determinada por el imero de particulas de soluto por Kg de agua (disolvente). Como las sales de Na*, la glucosa y la urea son los osmoles cextracelulares(y plasmisticos) principales, se puede calcular a partir de ellos la osmolalidad plasmstica. Sin embargo, la urea ‘apenas retiene agua en el compartimento extracelulardebido ‘2 que penetra bien en las membranas. Ademés, en condiciones normales, la glucosa también es capaz de entrar ‘en las membranas por accién dela insulina. Por lo tanto, tanto la urea como la glucosa se comportan como osmoles ineficaces,siendo las sales de Na* quienes realmente van a Mecanismo La disminuci6n del liquido intravascular aumenta la presion coloidosmotica de! plasma.E!liquido interstcial €s desviado al vaso sanguineo para jgualar la presion. (Ley de Starling de los capilares). Se incrementa el volumen sanguineo. > Mecanismo 2 El flujo sanguineo a través de los rifones disminuye como consacuencia de la disminucion del volumen sanguineo. La corteza suprarrenallibera aldosterona para retener sodio y excretar potasio. La retencién de sodio aumenta la reabsorcién de agua por osmolalidad. La ‘exctecién urinaria disminuye y el liquido extracelular ‘aumenta, Por lo que aumenta el volumen sanguineo. 1 3 DESEQUILIBRIO DE LOS IONES sopi0 HIPONATREMIA Se define como un descenso del sodio plasmatico por debajo de 135 mEqjl. Esta alteracion no siempre significa que haya disminucién de la cantidad de sodio total hiponatrernia vverdadera), sino que en muchas ocasiones lo que sucede es tun aumento de la cantidad de volumen de agua, que hace disminuir su concentracién (falsa hiponatremia). De todos ‘modos, la hiponatremia es el trastorno hidroelectrolitico mas frecuente en pacientes hospitalizados, EI sodio, como hemas dicho anteriormente, es el principal determinante de la osmolaridad del espacio extracelular, porlo que, el valor dela osmolaridad plasmatica, (Osmip) nos permit’ distinguir entre hiponatremiafalsa (con (Osmip) normal o aumentada) e hiponatremia verdadera (con (Osmip) baja). La hiponatremia equivale hiposmolaridad, con dgran riesgo de edema cerebral por el paso de agua a interior de lasneuronas. Hablamos de hiponatremia aguda, cuando su Instauracién se produce en un plazo inferior a 48 horas. En ‘este caso el agua pasa del espacio extracelular (hipoténico) al espacio intracelular (isoténico). Cuando el tiempo de Instauracion es superior 2 48 horas, es una hiponatremia cerénica, y las células se defienden eliminando potasio y Clasificacion Hiponatremias falsas: ‘Osmolaridad plasmatica normal o hiponatremia isot6nica (pseudohiponatremia). Las causas mas frecuentes son a hiperlipidemia ehiperproteinemia. No precisa tratamiento. Osmolaridad plasmatica alta o hiponatremia hhiperténica. Las causas mas frecuentes son: la acumulacion de sustancias osmoticamente activa, como la glucosa, manitol... Se trata siemprela causa subyacente, por ejemplo: el control dea glucemia, Hiponatremias verdaderas: ‘Osmolaridad plasmatica baja 0 hiponatremia hipoténica. Ademds de la concentracién de sodio, se debe valorar el volumen extracelular (tensién arterial, pesién venosa central, turgencia cutanea, urea y creatinina) y la cantidad de sodio total Podremos distinguir entre: 1. Hiponatremia con volumen extracelular bajo. Se produce una pérdida combinada de sodio y ‘agua (deplecién de volumen) 0 pérdidas de liquidos con sodio y reposicién con liquidos hipot6nicos. Las causas mas frecuentes son: = Pérdidas extrarrenales: Na < 20 mEq/itro(en crina), con una orina hiperténica. Se ve en: pérdidas gastrointestinales, quemados, situaciones de hipovolemia o pérdidas al tercer espacio. - Pérdidas renales: Na > 20 méq/Iitro (en oina}, con una orina isoténica. Se ve en: exceso de diuréticos, diuresis osmética (Glucosuriadiabética),nefropatias perdedoras de sal, enfermedad de Addison hipoaldosteronismo. 2. Hiponatremia con volumen extracelular normal. El sodio total es normal y el agua total ‘estd aumentada, Las causas mas frecuentes son: el sindrome de secreci6n inadecuada de ADH 0 sindrome de Schwartz-Bartter, intoxicacién acuosa muy grande (potomania) hipotiroidismo y en la insuficiencia suprarrenal. En todos los 250s el tratamiento pasa por una restriccion hidrica a 800 mi/dla, aproximadamente. No se pproducen edemas, lo que le diferencia de la hiponatremia dilucional. 3. Hiponatremia con volumen extracelul ‘aumentado (dilucional). Se producen por una retenci6n combinada de sodio y aqua, siendo en ‘mayor proporcién la retencién de agua. £1 dato clinica fundamental es el eciema. Las causas mas frecuentes son: patologia renal (sindrome nefrotico, insuficiencia renal crénica y fracaso renal agudo), cualquier enfermedad que disminuya la perfusién renal o el filtrado glomerular (insuficiencia cardiaca) 0 que pproduzca disminucién de la concentracién de proteinas (citrosis hepatica). 4, Hiponatremia secundaria a diuréticos: puede darse tantocon deplecién de volumen como con Volumen extracelular normal. Clinica de la hiponatremia Nos referimos a fe verdadera hiponatremia que es aquella que cursa con osmolaridad plasmstica baja (hiponatremia hipaténica). Como consecuencia de Clasificacion 1, Hipernatremia con volumen extracelular bajo {hipovolemia). Es la mas comdn, por pérdida de sodlo y agua (se plerde mds cantidad de agua que de Sodio). Las causas mas frecuentes son: + Pérdidas extrarrenales: sodio en orina menor dde 20 mE@j/. La osmolaridad en orina es alta Pueden ser: » = Externas: diarrea, vémitos, sudoracion ‘excesiva (el sudor es hipoténico)... = Internas: pérdidas a tercer espacio. + Pérdidas renales: sodio en orina mayor de 20 ‘mEq/l. La osmolaridad urinaria es mas baja 0 igual ala plasmatica. Se ve en: diuresis osmética (presencia de iones, no electrolitos en la orina, como: la glucosa en un diabético, la urea en ingesta proteica excesiva 0 por catabolismo ‘aumentado)o tras la administra intravenosa dde manitol y diuréticos de asa 2. Hipernatremia con volumen extracelular normal (euvolemia). Hay pérdida pura de agua. Esta situacién rara_vez provoca hipovolemia clinica, sminucién de los niveles plasméticos de potasio or debajo de 3,5mEq/l. Su etiologia puede ser: + Pérdidas extrerrenales: pérdidas por via digestiva (potasio urinario < 15 mEq/l): diarea secretora (pérdidas de iquido rico en potasio), laxantes, fistula, drenajes, vmitos yaspiracién nasogastrica (por la alealosis metabolica que conlleva). + Pérdidas renales: se elimina porla orina cantidades de potasio superioresa 15 mEqil:en acidosis tubular renal, cetoacidosis diabética,sindrome de cushing, hiperaldosteronismo y con el uso de diuréticos. + Por redistribucién entre el espacio extra e Intracelular: como ocurte cuando aparece alcalosis metabdlica (estimula la secrecion del potasio en el ‘tubulo distal) En otros casos se produce el paso de potasio al interior de la célula disminuyendo el potasio sérico aporte de insulina, descargas de ‘catecolaminas 2nsituaciones de estrés, farmacos B- ‘adrenérgicos ysituaciones de hipotermia.. + Por falta de aporte en la ingesta: en los casos de ‘anorexia nerviosa alcoholismo y geofagia, + latrogénica: con perfusion de liquidos sin potasio en pacientes en ayunas.. > Clinica dela hipopotasemia Suele suceder con niveles inferiores a 3,5 mEq/l. Las ‘manifestaciones ylatolerancia clinica dependen tanto de la rapidez de instauracién como de la causa subyacente: + Alteraciones neuromusculares: debiidad, astenia, paralisis con hiporreflexia e incluso parada Fespiratoria por afectacién de los musculos respiratoros yatrofia muscular. + Alteraciones cardiacas: alteraciones del ECG aplanamiento e inversién de las ondas T, onda U pprominente, descenso del ST, pueden producirse MANUAL IFSES EIR 2014/2015 TEMA6 15> extrasistoles auriculo-ventriculares y se poter toxicidad digitlica. La hipopotasemia puede produc aritmias auriculares y ventriculares, sobre ‘todo en pacientes tratados con digital + Alteraciones renales:poliuria y polidipsa secundaria a la alteracién tubular renal, con disminucién de la ‘apacidad de concentracién de la orina + Alteraciones del sistema nervioso central: letargia, irtabilidad sintomas psicéticos. Favorece a entrada en encefalopatia hepatica + Alteraciones metabélicas: alcalosis metabolica & intolerancia a os hidratos de carbone. + Sintomas digestivos: néuseas, vémitosy cestreimiento. ‘Tratamiento dela hipopotasemia + Sies leve, entre 3 y 3,5 mEq, bastard con “uplementar la dieta con alimentos ricos en potasio: frutas (plétano, naranjas, limones, pomelos, kiwis, fresas, ciruelas 0 uvas pasas), verduras, (espinacas, acelgas, alcachofas, aguacates, uisantes,coles, tomate) y otros alimentos como nueces, café o soja. + Sies una hipopotasemia moderada, entre 2,5 y 3 ‘mEq, ademas del suplemento dietético, se debe ‘administrar comprimidos de potasio (ascorbato potésico, ascorbato- aspartate potasicos. + Ensituaciones graves, potasio menor de 2,5 mEq, se pondra un aporte intravenoso de cloruro potisico. Es muy importante que la concentracién de potasio. ‘en los sueros no deberia superar los 15 mEq por ‘ada 500 ml de suero fisiolégico, salvo situaciones ‘excepcionales. En caso de reposicion répida de CIK, el ritmo de infusién no debe ser superior a 10 mEq/hora pues es muy irritante, y siempre monitorizando al paciente. Nunca se debe ‘administrar en bolo directo pues produce iritacion venosa y parada cardiaca. Cuidados de enfermeria Prevenir la aparicion de hipopotasemia y vigilar la aparicion de los primeros sintomas. Aplicar tratamiento médico. ‘Aumentar la ingesta de potasioen pacientes con riesgo, ‘Administrar el cloruro potisicodiluido, nunca en. bbolo, a velocidad adecuads y si puede ser por ‘via central. Si se administra por via periférica, vigllarla presencia deflebitis. HIPERPOTASEMIA / HIPERKALIEMIA/ HIPERKALEMIA/ HIPERCALEMIA > Elevacién del potasio plasmético por encima de 5 ‘mEq/l Las causas més frecuentes son: + Por exceso de aportes: es muy raro que se dé sla funcién renal es normal. Se puede ver en:ingesta de suplementos de potasio de manera excesiva, tratamiento de penicilina potisica a altas dosis, ‘exanguino-transfusion con sangre total conservada, + Por redistribucion entre los espacios celulares: se da en los siguientes casos; destruccién celular (rabdomiolisis, hemélisis,traumatismos, quemaduras ‘extensas), ciertos férmacos como los B-bloqueantes, fen acidosis aguda, en _hiperosmolaridad {hiperglucemia grave), déficit de insulina y ejerccio muscular intenso y prolongado. + Por excrecién inadecuada: ~ _ Normalmente, por insuficiencia renal = En insuficiencia cardiaca congestiva, donde Concentracién de calcio plamstico por debajo de 8,5 ‘mg/dl. Las eausas més frecuentes son: + Dieta pobre en calcio o proteinas. + Hipoalbuminemia: es una falsa hipocalcemia, Los niveles de calcio total estén disminuidos, ppermaneciendo normal el calcio iénico (se tiene que ‘alcular el calcio corregido). + Déficit de PTH: disminucion de la paratohormona, ‘con disminuci6n de calcio y aumento de fosforo. En hipoparatiroidismo. + Sindrome de malabsorcién crénica debido reduccién de magnesio, gastrectomiay ‘enfermedades de intestino delgado que producen Incapacidad pare absorber vitamin D. + Abuso de antidcidos y laxantes. + Pancreatitis aguda. + Déficit de vitamina D: por insuficiencia renal crénica,raquitismo, + Hipomagnesemia: el magnesio es una sustancia necesaria para que la accion de la PTH sea efectiva. + Hiperfosfatemia: que inerementa el depésito perifrico de calcio. > Clinica de la hipocalcemia + Sepueden dar arestesias acras y peribucales + Espasmos musculares, incluso espasmolaringeo. + Trastornos de memoria, confusién, alucinaciones, paranoia y convulsiones. + Alteraciones enel ECG, alargamiento delintervalo QT y del segmento ST. Produce alteraciones en la + La tetania, es el mas caracteristic. En ocasiones existe tetanialetente que se pone de manifiesto con determinadas maniobras como son: = Signo de Ghvostek: es la contraccion muscular de los mdsculos faciales, al percuti el nervio facial en la region preauricular, préxima al trago. El espasme muscular indica que la prueba es positiva, Esté presente hasta en un 10% de individuos sanos y suele estar ausente en la hipocalcerria crénica, we Signo de Trousseau: espasmo del carpo y la mano tas comprimir con el manguito del esfingomanémetro por encima de la presion sistélica durante tres minutos (reduccién del porte sanguineo a la mano). Cuando en tres ‘minutos n> hay espasmo, la prueba resulta negativa.Elsigno de Trousseau aparece también fen estados de: alcalosis, hipomagnesemia, hipopotasemia e —hiperpotasemiay aproximadamente en un 6% de personas sin alteraciones elecroliticas identificables. ‘Tratamiento de lahipocalcemia + En hipocalcemia aguda se administra calcio en forma de gluconato cicico 0 clorure cicico IV disuelto en suero de forma enta Sila situacion lo permite se darén los suplementos de calcio via oral + Si hay deficiencia de fosfato se debe reemplazar antes de administrar calcio. + Administra vitamina D. MANUAL IFSES EIR 2014/2015 TEMA6 7Vigilancia cardiaca y respratoria. Vigilancia precoz de la instauracién de los primeros sintomas, sobre todo vigila la aparicion de convulsiones. Aplicar tratamiento bajo prescripcién médica Instaurar las medidas de seguridad necesarias ppara el paciente. En pacientes con riesgo de sufrr hipocalcemia, instrire sobre os sgnos de alarma de tetania y cconvulsiones. También hay que ensefiarles a ‘tomar una dieta rica en calcio, vitamina D, ‘calcitonina, e insistile en la realizacion de > ‘Aumento de la concentracién plasmatica por encima de 10,5 mg/dl. Suele ser asintomstico hasta 12 mg/dl. La hipercalcemia suele ser el resultado de una reabsorcion. (sea excesiva, Las causas mas frecuentes son: + Tumoral: por metéstasis seas, adenoma paratiroideo (hiperparatiroisimo primario: tt Ca yy + P),neoplasia endocrina miltiple... '+ Hormonal: insuficiencla suprarrenal, feocromocitoma, tirotoxicoss. + Insuficiencia renal aguda en fase diurética: con hiperparatiroidismo secundario (1Cay tP) + Inmovilizaciones prolongadas, + Excesiva ingesta de calcio en la dieta 0 por antidcidos que contienen calcio. + Aumento de Ia absorcién intestinal de calcio por ‘aumento de la vitamina Dy vitarina A (aumenta la secrecién de PTH) 0 por hiperparatiroidismo, + Férmacos:tiazidas (inhiben la excrecin de calcio @ nivel tubular, acoplada a reabsorci6n de Na) y el Lito. Clinica de la hipercalcemia En la hipercalcemia leve muchos pacientes estin asintomaticos. El trastorno se descubre en un analisis tutinario de laboratorio. La sintomatologia mas frecuente es: + Manifestaciones _neurolégicas: _estupor, ‘ebnubilacién, debilidad, cefale, crisis convulsivas, letargo y coma. ‘+ Manifestaciones gastrointestinales:sed, anorexia, riduseas y vémitas, estrefimiento y disminucion de la motildad gastrointestinal + Manifestaciones renales: nicturia, poliuria_y psteriormente insuficlencia renal aguda,Forracién de calcul renales + Manifestaciones cardiovasculares: bradicardia, ‘acortamiento del segmento ST y bloqueos AV que a veces preceden alaasistola ‘+ Manifestaciones musculares: disminucién de los reflejos tendinosos profundos y del tono muscular Ensituaciones graves, puede producircalcficaciones en distintos teidos. > Tratamiento de la hipercalcemia + Hidratacién intensiva y dluréticos si no existe Ccontraindicacion, para divi y eliminar el calcio, + Caleitonina, de accién répida pero de corta duracién. Posible efecto rebote alas 48 horas. La accion de los bifosfonatos comienza a las 48 horas, pero el efecto es duradero. + Siexisteinsufciencia renal, estariaindicadalla didi + Seguin la patologia base, por ejemplo en mielomas, linfomas.. estarian recomendados los. lucocorticoides. Sedebe incentivarla deambulacién y movilizacién del paciente, debido a que esto hace unir calcio al hhueso. + Kdentificacién precoz dels primeros sintomas en pacientes de riesgo. + Vigilancia cardiaca + Valoracién de a funcién neuromuscular + Vigilar el estado dela funcién renal + En pacientes de riesgo, insistles en tomar ‘muchos zumos, por que esto aciifia la orina. ‘+ Medirorina y hacer balance hidrico. + Incentivar la deambulacién y movilizacién, debido a que esto hace unir calcio al hueso. + Sedeben tomar precauciones sise administran di- itlicos, ya que la hipercalcemia intensifica su ac- cién y puede producirtoxicidad. + Administrar tratamiento médico ere rer "ADENOMAS | INSUFICIENCIA RENAL emiotocia | _ PARATIROIDEOS CRONICA PATOLOGIA TUMORAL | DEFICIT DEVITAMINAD_ ESPASMOS ‘cumica | NAUSEAS.voMrTos, | __CARPOPEDALES MIPOTONIA | sIGNODETROUSSEAUY, ‘CHVOSTEK TWTERVALOGT| __ACORTADO ‘ALARGADO SUERO SALINO, . BIOFOSFONATOS, | CALCIO VITAMINAD, FTRATAMIENTO| " CALCTTONINA, ‘TIACIDAS FUROSEMIDA 18 TEMA6 MANUAL IFSES EIR 2014/2015FOSFORO Elfésforo es uno de los elementos més abundantes en el ‘cuerpo humano. La mayor parte del fésforo en el cuerpo Cconstituye un complejo con el oxigeno en forma de fosfato (Pg). La mayoria est ligado a los huesos (85%). Consttuye el sustrato fundamental del ATP. La concentracion de PO, inorgénico en el plasma normal oscilaentre2,5-45 mg/dl (081 2 145 mmol/l). Como en el caso del calcio, la absorcion ‘gastrointestinal del PO,g también es faciltada por la vitamina D, Lard renal de POg equate aprocimedamar aa absorcién gastrointe HIPOFOSFATEMIA Disminucién de la concentracién de fosfato pplasmético por debajo de 2,5 mg/dl (0,81 mmol/).Se da en ‘un 299en pacientes ingresados, aumentando esta proporcion len pacientes etlcos > Las situaciones més comunes que provocan hipofosfatemia son: Pérdidas digestivas: los estados diareicos crénicos, los sindromes de malabsorcion y la excesivaingesta de alcalinos “que contengan hidréxido de aluminio" pueden producir hipofosfatemia por pérdidas digestivas de fosfato. Déficit de vitamina D: disminucion dela absorcién intestinal de fosfato secundaria al propio déficit de vvitamina D y pérdidas urinaias de fosfato producidas porel hiperparatiidismo secundario, que resulta de lahipocalcemia propia de esta deficiencia vitaminica, Pérdidas renales: disminuci6n de la reabsorcién renal, por hiperparatiroidismo, sindrome de Cushing, hipoticoidismo, hipomagnesemia o hipopotaseria, Redistribucién al compartimiento intracelular: como en los casos de alcalosis respiratoria grave, administracién de nutrici6n parenteral, fases de recuperacion de cetoacidosis diabéticas.. Otras causas:alcoholismo y quemaduras graves > Clinica de ta hipofosfatemia Suele ser asintomatico, pero en la deplecion crénica grave puede suceder: Anorexi Debilidad muscular. Osteomalacia En situaciones graves, presenta alteraciones rneuromusculares graves, incluso encefalopatia progresiva, coma y muerte. Se asocia también con rabdomioliss. > Tratamiento de a hipofosfatemia Primero, tratar la causa que lo desencadena. Administracién de fosfato por via oral ointravenosa, > Culdados de enfermeria Identificar precozmente a los pacientes con riesgo de hipofosfateria, ‘Administrar tratamiento médico. HIPERFOSFATEMIA ‘Aumento dela concentracién de fosfato plasmatico por encima de 4,5 mg/dl (1,46 mmol). > Las situaciones més comunes que provocan hiperfosfatemia son: + La causa més ‘ecuente de Insuficiencia renal crénica. iperfosfatemia es la ‘+ Desplazamiento transcelular de PO, al espacio ‘extracelular: en situaciones de: cetoacidosis iabsética, lesiores por aplastamiento,rabdomidlosts, Infecciones sistémicaso iss tumoral. + Otras causas: también se produce por hipoparatiroidismo, acidosis, enemas y axantes. > Clinica de la hiperfosfat Los pacientes con hiperfosfatemia suelen estar asintomaticos, aunque presentan la formacién de ‘alcficaciones en redos blandos e hipocalcemia. En situaciones graves, puede provocar parada cardiaca. > Tratamiento de lahiperfostatemia + Em pacientes con insuficiencia renal, se pone dieta baja en fosfatos y el uso de antiacidos fijadores de fosfato en las comidas (como el hidréxido de aluminio). ‘+ En situaciones agudas hidrataremos y afiadiremos Cuidados de enfermeria Identificar precozmente a los pacientes con riesgo de hiperfosfatemia. En pacientes ce riesgo, evitar alimentos ricos en fosfatos en a deta, como quesos curados,frutos secos... yevitar los axantes y enemas. TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ACIDO- 145 E1 pH arterial sistémico se define porla actividad de los hidrogeniones en la sangre. Sus valores de referencia son: 7,35- 745. > Sustancia dcida: HCO, > Sustancia basica: NH3, > Sustancia anfotera: agua (se puede comportar comoun ‘4cido débil o comouna base débil. MANUAL IFSES EIR 2014/2015 TEMA6 19AMORTIGUADORES DEL PH O SISTEMAS TAMPON. ‘Alas sustancias que evitan los cambios bruscos de pH de tuna solucién al afadir a la misma un dcido 0 una base se denominan tampones. Los principales _mecanismos amortiguadores son los pulmones, rinones y las soluciones fisioldgicas > Pulmones. Es el mecanismo mas rapido de compensacion. Si existe acidez se _producen hiperventilaciones ys existen pH altos, hipoventilaciones. (eliminando 0 conservando CO, ~acido > Rifiones. Cuando existe acidez, los rifiones responden eliminando hidrogeniones en forma de iones amonio (Nia) fosfato dibasico (HPO,).De esta manera la orina se acidifca, Ademds se retiene bicarbonato. > Soluciones fisiolégicas. Actan como amortiguadores las proteinas plasmaticas, como la hemoglobina, el sistema fosfato, que acta fundamentalmente a nivel intracelular,y el sistema dcido carbénico-bicarbonato (principal amortiguador del espacio extracelular) que actia en combinaci6n con los pulmones, Sistema tampén bicarbonato: Hr+HCO3 + HyCO3 + CO2 +20 Principal tampén intracelular: sistema fosfato. Principal tampén extracelular: sistema bicarbonato- ‘Acido carbénico. Estaes la reaceién mas importante en el organismo, y cs catalizada por una enzima denominada ani ccarbonica, Los trastornos metabslicos son aquellos en los que la alteracién primaria radica en la concentracién de bicarbonato, y os trastornos respiratorios son los que la alteracion primaria radica en la concentracién de CO. Para a medicién del pH sanguineo y llegar al diagnéstico de estos trastornos es necesario realizar una gasometria arterial Las jeringas con las que se extrae la muestra contienen una cantidad infima de anticoagulante, que suele ser heparina de iio, para evitar que la muestra se coagule. Hay que extraer las burbujas de are en la muestra presente enlajeringa, debido ‘aque éstas se mezclan con la muestra de la sangre pudiendo alterarlos resultados. Posteriormente se debe agitar la muestra para disolverlos codgulos. Seon 735-745 80-100 mmHg 35-45 mmHg 21-28meEq/t se realizaré de forma inmediata, porque su retraso puede provocar que los hematies consuman oxigeno, liberando C02. Por esta razén,sise va a El andlisis de la muestr tardar en analizar la muestra mas de diez minutos, deberemos conservarla en nevera, entre 0° y 42C, nunca més de treinta La puncién de la arteria radial es el lugar de primera ‘elecién para la extracci6n de una gasometria arterial, porque: la localzacién es muy superficial y de facil palpacion, existe tuna buena circulacién colateral (por la arteria cubital), no esta cercana a ningin gran vaso venoso y si no pinchamos el periostio crculante, es bastante indolora Una prueba que nos permite valorar la circulacién colateral (concretamente para valorar la competencia de la arteria cubital para aportar sangre a los dedos de la mano, ‘cuando esta ocluida la arteria radial) es la Prueba de Allen. Consiste en ocluirambasartrias, levantarla mano del paciente Poor encima de la cabeza y abrir ycerrar el puio hasta que los Clinica 1+ Taquicardia, aritmias ventriculares, deterioro de! nivel de conclencia, confusién y cefalea, 20 TEMA6 MANUAL IFSES EIR 2014/2015+ Hiperventilacién compensadora para tratar de eliminar todo el CO, posible. Se aumenta la frecuencia respiratéria y la _profundidad, manteniéndolo en el tiempo (respiracién de Kussmau, + Hipotensién, signos de mala perfusién, shock y muerte. > Tratamiento ‘Administrar bicarbonato intravenoso en situaciones ‘agudas. La correccién ha de ser lenta. Ejemplo de acidosis metabélice Una_mujer de 38 afos con diabetes tipo | insulinodependiente, lega al Servicio de Urgencias con bajo nivel de conciencia, nduseas, dolor abdominal, con una respracin profunda y con una frecuencia respiratoria de 22 respiraciones/ minuto. Al realizar una glucemia Capllar se constatan 320 mg/dl y se le realiza una gasometia arterial que aroja los siguientes valores: pl 728, p02 95 mig, pCO 30 mmlgy HCO3 12 mmol ‘ALCALOSIS METABOLICA Se define por un pH mayor de 7,45 con un aumento del bicarbonato plasmatico por encima de 26 mEq/l, Las ‘ausas iniciales pueden ser por pérdidas digestivas orenales de Scidos o bien por aporte exdgeno de alcalis. La situacion se ‘mantiene si hay factores que impiden al rinn eliminar el ‘exceso de bicarbonato (por ejemplo: hipopotasemia & hipovolemia > Clinica + Iritabilidad e hiperexcitablidad neuromuscular + Respiraciones lentas y superficiales. + Sintomas inespecificos en relacion con la hipopotasemia e hipocalcemia: debilidad muscular, fespasmos, leo y poliuria. La aparicién répida de la alcalosis puede ocasionar tetania + Otros sintomas, como: apatia, confusion y estupor. > Tratamiento En situaciones leves, no se necesita tratamiento, Ejemplo de alcalosis metabslica: Ingres una paciente de 22 afios en la Unidad de Psiquiatria por un trastorno de la conducta alimentaria, tipo anorexia nerviosa purgativa. Refiere provocarse el vomito al menos dos veces al dia Al realizarle una analitica os encontramos con los siguientes valores en la gasometra ateiak: pH 747, pO2 95 mmHg, pCO, 43 mmHg y HCO3 38 mmot/. ACIDOSIS RESPIRATORIA EI pies inferior a 7,35, con incremento de la pCO mayor de 45 mmHg. El principal desencadenante es la hhipoventilacién prolongada en pacientes broncépatas crOnicos. Otras causas serian: el TCE, traumatismos torécicos, sedacin excesiva y enfermedades neuromusculares. Aparece " Bioquimica. Equilibrio hidroelectrolitico. tuna acidosis respiratoria aguda siempre que hay una insufciencia brusca della ventilacion, > clinica Las manifestaciones dependen del nivel de pCO y de la rapidez de instauracién. Los pacientes crénicos que toleran bien la hipercapnia, suelen presentar: flapping, hipersomnia y disminucién del nivel de conciencia En pacientes aguilos, se presenta una disnea severa, taquipnea, uso de musculatura respiratoria accesoria, taquicardia y sudoracion, > Tratamiento EI Unico tratamiento de la acidosis respiratoria es la correccién de la enfermedad subyacente, que en situaciones graves puede precisar de asistencia ventilatoria artificial. También en algunas situaciones podemos adminisvar bicarbonato para aumentar el pH. Ejemplo de acidosis respiratoria: Un varén de 64 afos,fumador de 15 cigarros al dia y diagnosticado de EPOC tipo bronauits erénica, acude al, Servicio de Urgencias por un cuadro de disnea, con, sintomas de infeccion de vias respratoriasy igeracianosis. central. Al realizarle una gasometria arterial_nos ‘encontramos con los siguientes valores: pH 7,32, pO> 68 mmHg, pCO2 65 mmHg, HCO3 32 mmolly $402 749%. ALCALOSIS RESPIRATORIA ‘Aumento del pH sanguineo e hiperventilacién que provoca una pCO) disrrinuida, Las causas mas frecuente son la crisis de ansiedad,insufciencia hepstica, asmay embolismo pulmonar. > Clinica Parestesias, espasmos musculares, taquicardia, taquipnea, aritmias cardiacas,alteraciones del nivel de conciencia y en ocasiones sincopes. > Tratamiento Elinico tratamiento eficazes a eliminacion dela causa subyacente. En sitvaciones de hiperventilacion por crisis de ansiedad, el mejor tratamiento es reinhalar el aire espirado, para elloe! paciente respiraré en el interior de una bolsa, asi com intentartrangulizar al paciente, ‘Una mujer de 25 afosestraida de urgencia con evidentes sintomas de agitacién yrefiriendo una sensacion subjetiva de difcultad respirator, llevandose as manos al cuelloy al pecho. Llorando, intenta explicar que ha tenido una discusion fuerte con su pareja pero resulta complicado, comprenderla pues muestra una taquipnea, que medida std en 30 respraciores/ minuto. Se queja de tener las ‘manos fas con sensacin de acorchamiento. El ECG es ‘normal yal realizar una analitica con gasometra los valores que encontramos son los siguientes: pH 7,49, [PCO 28 mig, pO2 12 mmHg, HCO3 22 mmol y SO 100%. MANUAL IFSES EIR 2014/2015 TEMA6 21