“Año del Diálogo y la Reconciliación Nacional”

UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

Integrantes:

- Bonilla Zapata, Eduardo

- Castro Osorio, Rossana
- Ramírez Castro, Miguel
- Ramírez Ubillus, Juan Manuel
- Rodríguez León, Ana María
- Ruiz Palacios, Norita

Asignatura:

Casos Clínicos

Docente:

Dr. Remy Gonzales Tapia

Piura- Perú
2018
 CASO CLÍNICO 7

Paciente varón de 73 años de edad, acude por emergencia, con dolor intenso en región
precordial asociado a disnea de reposo, la cual inició hace aproximadamente 2 horas
estando en su domicilio.

Al examen presenta:

PA= 80/55 mmHg Fc= 72 x’ FR = 32 x’

To = 36ºC SatO 2= 90% (0,21)

Paciente en AMEG, ventilando espontáneamente, quejumbroso, piel pálida+/+++, fría y

sudorosa.

T y P: crépitos bibasales

CV: Se ausculta ruidos cardíacos rítmicos regulares, no soplos, IY (-), se palpan pulsos
radiales débiles. Resto de exámenes: n/e

Se le solicita EKG de emergencia:

Se solicita:

1. Identifique y fundamente los problemas de salud del paciente.

2. Plantee y fundamente su hipótesis diagnóstica

3. Plantee y fundamente su plan diagnóstico y terapéutico

4. Realice un informe básico del electrocardiograma del paciente.

1. Identifique y fundamente los problemas de salud del paciente.

 Dolor precordial
 Disnea de reposo Síndrome coronario agudo: SCA
 Hipotensión
 Palidez +/++, frialdad distal. Signos de Hipoperfusión Tisular
 Taquipnea
 Hipoxemia leve
 Crépitos bibasales.

 Dolor precordial:
En el caso de nuestro paciente, refiere un dolor intenso precordial con una duración de
2 horas aproximadamente, el cual es un motivo frecuente de visita a emergencia, y
puesto que éste constituye una de las causas probables de un infarto agudo de
miocardio con elevación del segmento ST como lo muestra el EKG realizado a nuestro
paciente, se debe realizar un diagnóstico oportuno con la finalidad de disminuir la
mortalidad instalando un tratamiento precoz con cualquier método de reperfusión
miocárdica. Así mismo, de acuerdo a las características del dolor y su asociación con
la disnea, podemos orientar el caso hacia un síndrome coronario agudo, cuyo
desenlace podría ser una angina inestable o un infarto agudo de miocardio con
segmento ST elevado.

 Disnea en reposo:

Nuestro paciente refiere dificultad respiratoria en reposo, lo cual nos indica que existe
un grado de compromiso cardiovascular, orientativo junto a otros síntomas a una
probable insuficiencia cardiaca congestiva, siendo la disnea el síntoma más típico de
una insuficiencia cardiaca izquierda y el primero en aparecer.

 Hipotensión: 80/55 mmHg, palidez +/+++, frialdad distal:

Nuestro paciente cursa con una presión arterial por debajo de los valores normales,
presenta una PAM de 63, la cual se encuentra por debajo del límite inferior de una PAM
adecuada para una correcta perfusión tisular, que a su vez nos justifica la presencia de
signos de hipoperfusión tisular como son la frialdad distal y la palidez, y resultan como
mecanismos compensatorios del organismo, que a través de vasoconstricción
periférica asegura una correcta perfusión para órganos blancos como son el cerebro y
corazón que se encuentran sufriendo daño a causa del poco aporte sanguíneo por un
gasto cardiaco que no es el adecuado, el cual está siendo afectado por la poca
efectividad de la bomba cardiaca y los esfuerzos de éste por tratar de asegurar un
volemia adecuada (al disminuir la presión arterial), consecuencia del agotamiento del
músculo cardiaco por un estado de hipoperfusión coronario.
 FR: 32 respiraciones/minuto: Taquipnea
El aumento de la frecuencia respiratorio se justifica por múltiples factores, dentro de
ellos, en nuestro paciente por la necesidad del aporte de oxígeno a los tejidos, que
resulta afectado por el pobre aporte de volumen sanguíneo a consecuencia de una
función insuficiente del corazón como bomba cardiaca, así mismo, también puede estar
siendo agravada por un proceso que compromete aún más el estado hemodinámico
del paciente, como puede ser el caso de encontrarnos frente a un shock de tipo
cardiogénico.

 Hipoxemia Leve
 2. Plantee y fundamente su hipótesis diagnóstica

HIPÓTESIS DIAGNÓSTICA:

1. Infarto agudo de miocardio ST elevado de cara inferior, lateral baja y ventrículo derecho
con posible afectación de arteria coronaria derecha o circunfleja.
2. Edema agudo de pulmón cardiogénico.
3. Insuficiencia cardíaca aguda – Estadio C.
4. Shock cardiogénico.

1. IAM con ST elevado cara inferior y lateral baja:

Paciente de 73 años de edad, que ha sufrido un dolor intenso en región precordial con disnea
en reposo cuya duración fue de 2 horas, a esto se asocia piel pálida +/+++, fría y sudorosa,
además en los hallazgos electrocardiográficos encontramos:

 Supradesnivel del segmento ST > 0,1 mv en más de dos derivaciones contiguas

periféricas (II, III, aVF).
 Elevación del segmento ST > 0.2 mv en dos derivaciones precordiales (V5, V6), ambos
medidos a 0.04 seg del punto J.
Con esta clínica y los hallazgos encontrados en el EKG podemos decir que el diagnóstico
planteado en base a la clasificación de IAM según el ECG de presentación y correlación
angiográfica es un Infarto Agudo de Miocardio con elevación del segmento ST en cara
inferior más VD con posible afectación de arteria coronaria derecha o circunfleja (IAM
sub-epicárdico)
Supradesnivel del ST: IAMEST
2. Edema agudo de pulmón cardiogénico:

Usualmente el edema pulmonar se separa en dos grandes grupos: cardiogénico y no

cardiogénico. El cardiogénico puede ser manifestación de la exacerbación de la falla
cardíaca crónica o de una disfunción cardíaca aguda, en pacientes sin antecedentes de
insuficiencia cardíaca.

En condiciones normales, la suma de las fuerzas de Starling es ligeramente positiva,

promoviendo la salida de una pequeña cantidad de fluido al intersticio pulmonar, que es
drenada como linfa al sistema venoso. Cuando la presión hidrostática en el capilar
pulmonar aumenta (de 8 mmHg a 25 mmHg) por encima de la presión oncótica plasmática,
el líquido extravasado excede la capacidad del sistema linfático y se acumula fluido en el
espacio intersticial que rodea arteriolas, vénulas, bronquiolos y en el espacio subpleural.
Si este espacio resulta insuficiente para contenerlo o continúa el ascenso de la presión
hidrostática, el fluido invade la luz alveolar.

El grado y la velocidad de aumento del líquido en los pulmones están relacionados con la
capacidad funcional del sistema linfático. La elevación crónica en la presión auricular
izquierda está asociada a hipertrofia de los linfáticos, que drenan mayor cantidad de líquido
ante los aumento s agudos de presión capilar pulmonar.

En el caso de nuestra paciente se plantea por la presencia de crépitos bi-basales, asociada

a una taquipnea y saturación de 90% la cual indica una insuficiencia respiratoria.

3. Insuficiencia cardíaca aguda, estadio C:

De acuerdo a los criterios de Framingham nuestro paciente cuenta con:

 2 criterios mayores:
o Crépitos bibasales
o Edema agudo de pulmón.
 1 criterio menor:
o Taquicardia
De acuerdo a la clasificación de la IC según anomalía estructural se encontraría un estadio C
puesto que presenta una IC sintomática asociada a un IMA y de acuerdo a la clasificación
según síntomas relacionados con la capacidad funcional (NYHA) estaría en una clase IV.

Además se aplicará la clasificación de Killip, una clasificación de la gravedad de la

insuficiencia cardiaca en el contexto del infarto agudo de miocardio y que nos dará el factor
pronóstico del paciente al momento del ingreso y de acuerdo a las manifestaciones que
nuestro paciente ha presentado se ubica en el estadio II, con un una mortalidad hospitalaria
del 38%.
4. Shock cardiogénico:

Se plantea este diagnóstico como una complicación secundaria a la falla de bomba que
presenta el paciente post IAM y clínicamente se sustenta por la presencia de:

 PAS < 90 mmHg.

 PAM < 70 mmHg.
 Signos clínicos de hipoperfusión:
o Piel pálida +/+++, fría y sudorosa.
 3. Plantee y fundamente su plan diagnóstico y su plan de tratamiento
PLAN DIAGNÓSTICO

Después de la toma del EKG, que se ha de realizar en primer lugar en este paciente ante la
sospecha de un síndrome coronario agudo.

Se debe realizar:

a. Analítica: Enzimas Miocárdicas: TROPONINAS (confirmar dx.)

Son las más específicas de todas. Se elevan a las 4-6 horas del inicio de la isquemia.
Hay de dos tipos: TnI y TnT. Permanecen elevadas por muchos días: 7 días en TnI y
14 días en TnT.
b. Hemograma completo+ glucosa + pruebas de coagulación. Debido a la reacciones
inespecíficas del cuadro clínico como leucocitosis, hiperglicemia.
c. Realizar VSG
d. Realizar un ecocardiograma: Técnica muy útil nos ayuda a detectar alteraciones de la
contractibilidad, así como descartar complicaciones (Valvulopatías, trombos
interventriculares, etc.). Se debe realizar desde el inicio del cuadro y después de la
fase aguda para valorar el FEVI.

PLAN TERAPÉUTICO

I. Medidas generales:
El primer paso en el tratamiento para este paciente con un infarto agudo de miocardio con
elevación del ST (IAMEST) es un reconocimiento rápido, ya que los efectos beneficiosos de la
terapia con reperfusión son mayores cuando se realiza poco después de la presentación.

Una vez realizado el diagnóstico de un IAMEST (con los exámenes complementarios

mencionados anteriormente), el manejo inicial del paciente implica el logro simultáneo de
varios objetivos:

●El alivio del dolor isquémico.

●Evaluación del estado hemodinámico y la corrección de las alteraciones que están
presentes
●La iniciación de la terapia de reperfusión con una intervención coronaria percutánea
primaria (PCI) o la fibrinólisis
●El tratamiento antitrombótico para evitar una nueva trombosis o trombosis aguda del
Stent.
●Tratamiento con bloqueadores beta para prevenir la isquemia recurrente y que amenaza
la vida arritmias ventriculares
Esto es seguido por la iniciación en el hospital de diferentes fármacos que pueden mejorar el
pronóstico a largo plazo:
●El tratamiento antiplaquetario para reducir el riesgo de trombosis arterial coronaria
recurrente o, con PCI, trombosis del Stent coronario de la arteria.
 ●Convertidor de angiotensina tratamiento con inhibidores de la enzima para prevenir el
remodelado del ventrículo izquierdo
●El tratamiento con estatinas
●Anticoagulación en presencia de trombo ventricular izquierda o fibrilación auricular
crónica para prevenir la embolización

II. Medidas específicas:

 Tratamiento no farmacológico :
Objetivo:

Una vez establecido el diagnóstico de IAM con SDST, el objetivo terapéutico primario debe ser
restablecer el flujo coronario del vaso ocluido lo más rápidamente posible.

a. Hospitalizar en UCI: Se debe hospitalizar porque el paciente presenta un IMA CEST,

el cual se asocia a una insuficiencia cardiaca con edema agudo del pulmón y además
shock cardiogénico, el cual se manifiesta por su alteración hemodinámico.
b. Vía aérea permeable
c. NPO: si existe inestabilidad clínica y hemodinámica
d. Cama en fowler: cabecera en ángulo de 45° con almohadas debajo de las rodillas, para
mejorar la ventilación
e. Monitorización ECG permanente, para detectar arritmias las cuales se dan dentro de
las primeras horas tras el infarto y desviaciones del segmento ST.
f. Monitoreo estricto: CFV cada hora para controlar y evitar que el paciente llegue a una
alteración multiorgánica; Monitorización no invasiva de la presión arterial y PAM.
g. Oxigenoterapia por mascarilla a 8lt-10 lt/min: se coloca oxigeno ya que el paciente
presenta hipoxia (SO2 <95%), asociado a disnea e insuficiencia cardiaca. En el caso
que la saturación de oxigeno no sea >92% se deberá cambiar a ventilación mecánica
asistida. En el caso del paciente presenta una satO2 de 90 por ello se recomienda
administrar 10 litros de O2 en mascara de reservorio ya que presenta insuficiencia
respiratoria aguda hipoxémica y edema agudo del pulmón cardiogénico.
h. Colocar sonda vesical y balance hídrico : para controla la diuresis, ya que el paciente
presenta alteraciones hemodinámicas como hipotensión arterial y un aumento de la
frecuencia respiratoria, y además dentro del tratamiento farmacológico se prevé dar
diuréticos para reducir el edema pulmonar en el paciente.
i. Reposo absoluto las primeras 12-24 horas.
j. Colocar vía periférica: para colocar fármacos e hidratar

 Tratamiento Farmacológico:

a. Meperidina 15–35 mg/hora en infusión intravenosa. es un analgésico de acción similar

a la morfina. Sin embargo La Morfina 2 a 4 mg IV con incremento de 2 a 8 mg cada 5
a 15 minutos es un opiáceo recomendado en las guías, sin embargo, ésta debe
ajustarse en relación a edad, peso, cifras de tensión arterial; pero está contraindicada
 en casos de shock, como el de nuestro paciente. Su principal efecto es reducir la
frecuencia cardíaca y en forma secundaria la demanda de oxígeno.

b. Ácido acetil salicílico (aspirina) 162-325 mg en dosis de carga y luego se le continuará

81-325mg/día indefinidamente: funciona como antiagregantes plaquetarios y se debe
administrar inmediatamente al ingreso de los pacientes con IMA.

c. Clopidogrel 300-600 mg dosis carga: se le agrega ya que se realizara una reperfusión

de arteria coronaria En todo paciente con IAM con SDST, administrar AAS en dosis de
mantención 100 mg/día, vía oral. El uso precoz de AAS, ha demostrado ser muy
beneficioso al reducir la mortalidad, re-oclusión coronaria e isquemia recurrente.
El Clopidogrel, usado junto con AAS, mejora la permeabilidad de la arteria afectada y
disminuye las complicaciones isquémicas en pacientes < 75 años con IAM con SDST.

d. Enoxaparina de 1 mg/kg/c/12 hs, Varios estudios evidenciaron reducción de muerte y

reinfarto con el uso de enoxaparina en comparación con heparina no fraccionada. El
estudio ASSENT-3, mostró que el uso de enoxaparina asociado a TNK, redujo la
mortalidad (a 30 días), reinfarto e isquemia refractaria (11,4%) en comparación con
HNF (15,4%), sin incremento significativo de complicaciones hemorrágicas

e. Estatinas: Atorvastatina 80 mg / día, - tratamiento con estatinas intensivo debe

iniciarse tan pronto como sea posible en todos los pacientes con STEM. Al día
recomienda el tratamiento con estatinas.

f. Eritropoyetina - El interés clínico en el uso de la eritropoyetina como un agente

cardioprotector. Los estudios preclínicos sugieren que la eritropoyetina puede ser
cardioprotector en pacientes con IAMEST, basado en la mejora en el tamaño del infarto
atribuido a su antiapoptótico y propiedades angiogénicas.

 Reperfusión: la reposición rápida del flujo sanguíneo miocárdico es esencial para

optimizar la recuperación del miocardio y para reducir la mortalidad Una decisión debe
ser tomada tan pronto como sea posible en cuanto a si la reperfusión se logrará con
agentes fibrinolíticos o ICP primaria (directo).

 La intervención coronaria percutánea - Una mayor supervivencia y una menor tasa de

hemorragia intracraneal e IM recurrente en comparación con la fibrinólisis. Como
resultado de 2013 del Colegio Americano de Cardiología / Fundación
Americana directriz Heart Association para la gestión de STEMI recomienda el uso de
la ICP primaria para cualquier paciente con un IAMEST que pueden someterse al
procedimiento de manera oportuna por el experto en el procedimiento. Oportuna se
define como un primer contacto médico ideal para el tiempo PCI de 90 minutos o menos
para los pacientes transportados a un hospital PCI-capaz o 120 minutos o menos para
los pacientes que inicialmente son transportados de un hospital no capacitado para PCI
a un hospital PCI-capaz.

 Fibrinólisis - El 2013 American College of Cardiology / Fundación Americana directriz

Heart Association para la gestión de STEMI recomienda el uso de la terapia fibrinolítica
 en pacientes con inicio de los síntomas dentro de las 12 horas que no pueden recibir
la intervención coronaria percutánea primaria dentro de los 120 minutos del primer
contacto médico . El intervalo de tiempo de la llegada al hospital de la iniciación de la
infusión del fármaco fibrinolítico debe ser inferior a 30 minutos. El tratamiento
fibrinolítico en general no ha mejorado los resultados en los pacientes que acuden a
las 12 horas o más tarde y por lo tanto no está indicada en aquellos que son estables
y asintomáticos. Sin embargo, la fibrinólisis puede ser considerado hasta 24 horas
después de la aparición de los síntomas si el paciente tiene dolor en el pecho en curso
o tartamudeo y PCI no está disponible.

 La angiografía después de la fibrinólisis - La fibrinólisis inmediatamente antes de la ICP

primaria, anteriormente llamado ICP facilitada, no se recomienda.
 4. Realice un informe básico del EKG del paciente.
En el EKG del paciente vamos a determinar primero la frecuencia, luego el ritmo, el eje,
hipertrofia y al final identificar los hallazgos producto del infarto.

A. FRECUENCIA:
Se puede determinar por observación, usando las tripletas:

Buscamos un onda R que coincida con la línea de un cuadro grande, si la siguiente R se

encuentra a 5 mm (0,2 seg) la F.C. será 300 lxm., si está a 10 mm (0,4 seg) 150 lxm y así
sucesivamente 100, 75, 60, 50. Es el resultado de dividir 60 seg. entre el número de segundos
que separan dos ondas R.

Inicio 300 150 100 75

 Por lo tanto, la frecuencia cardiaca sería: 75 latidos/minuto.

La frecuencia también puede ser calculada a través de la siguiente ecuación:

𝟏𝟓𝟎𝟎
= 𝒇𝒓𝒆𝒄𝒖𝒆𝒏𝒄𝒊𝒂
𝒎𝒎 𝒅𝒆 𝒐𝒏𝒅𝒂𝒔 𝒔𝒊𝒎𝒊𝒍𝒂𝒓𝒆𝒔
𝟏𝟓𝟎𝟎
= 𝟕𝟓 𝒍𝒂𝒕/𝒎𝒊𝒏
𝟐𝟎
 B. RITMO:
En el EKG del paciente observamos

 Ondas P que preceden a QRS, únicas, similares, positivas en I, II y aVF, negativas en

aVR.
 QRS después de cada P
 PR constante y dentro de límites normales

ONDA P

QRS

ONDA P

 En conclusión tiene RITMO SINUSAL

C. EJE:
Debemos preguntarnos: ¿Es el QRS positivo o negativo en las derivaciones I y AVF?

Lo normal es que el QRS este hacia arriba en la I y AVF, el signo de “dos pulgares arriba”.

 El QRS en la derivación I: si el QRS es Positivo (principalmente por encima de la línea

basal), entonces el vector apunta al lado positivo (la izquierda del paciente).

 El QRS en la derivación AVF: si el QRS es principalmente Positivo, entonces el vector

debe apuntar hacia abajo a la mitad positiva de la esfera.
 QRS POSITIVO

QRS POSITIVO

 Por lo tanto el EJE ES NORMAL

Además podemos determinar el Eje en Grados (Plano Frontal). Después de localizar el

Cuadrante del Eje, encuentre la derivación de la extremidad donde el QRS es más isoeléctrico:
  EJE EN GRADOS: 30°

D. HIPERTROFIA
Índice de Sokolow para determinar Hipertrofia Ventricular Izquierda

Onda S en V1 (en mm) + Onda R en V5 – V6 (en mm) > 35 mm

14 mm (V1) + 15 mm (V5) = 29 mm

 CONCLUSIÓN: NO HAY HIPERTROFIA

E. INFARTO:

 En el EKG se observa: Elevación del segmento ST en II, III, aVF, V5, V6; que indica
Daño agudo en cara inferior y cara apical. Esto nos ayuda a identificar la localización
del infarto, que en este caso es la Arteria Coronaria Derecha y Circunfleja.
  Depresión de ST en aVL, V1, V2, V3.

Además Ondas Q significativas en II, III, V5, V6, que indica Necrosis. Onda Q significativa
es un milímetro de ancho, el cual es .04 seg. de duración o es una onda Q 1/3 de la amplitud
(o más) del complejo QRS. Infartos antiguos: ondas Q significativas (como daños de infarto)
permanecen toda la vida.
 En resumen el EKG del paciente presenta una frecuencia de 75 lat/min con ritmo
sinusal y eje normal, más elevación del segmento ST.