Você está na página 1de 25

Clínica Ginecología y Obstetricia.

Infecciones de Transmisión Vertical

Alejandra Alvarado UNEFM

1) Generalidades

Las infecciones de transmisión vertical son aquellas transmitidas por la madre a su hijo, que puede ser: antes
del nacimiento (congénita), durante el parto (perinatal) y después del parto (neonatal: lactancia materna).
Pueden ser causadas por virus, bacterias y parasitos y constituyen un riesgo para el feto.

Las vías de infección son:

• Infecciones prenatales: Vía transplacentaria  Invasión microbiana de la sangre fetal → Diseminación


a órganos y tejidos
• Infecciones perinatales: Contacto directo o ascendente → Afectación de la piel, los ojos, respiratorio y,
dependiendo de la virulencia de los microorganismos → Invasión del torrente sanguíneo del recién
nacido.
• Infecciones neonatales: Lactancia y/o contacto directo

Las infecciones de transmisión vertical tienen en común el que frecuentemente cursen de forma asintomática, o
con muy pocas manifestaciones clínicas en la madre, por lo que pasarían desapercibidas si no se realizase un
despistaje sistemático de las mismas mediante determinaciones serológicas de la situación inmunitaria
materna durante la gestación. Si se detecta precozmente la infección en la madre existirá la posibilidad de
prevenir la transmisión al feto. Pero, en algunos casos, el diagnóstico se realice tardíamente ante la presencia
en el feto alteraciones detectadas ecográficamente sugestivas de infección.

El acrónimo TORCHS se utiliza de forma universal para caracterizar a aquel feto o RN que presenta un
cuadro clínico compatible con una infección congénita. Los microorganismos clásicamente incluidos son
Toxoplasma gondii, virus de la rubéola, citomegalovirus (CMV), virus herpes simplex (VHS) y otros agentes
(en orden alfabético: enterovirus, Listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis, parvovirus B-19,
Treponema pallidum, Trypanozoma cruzi, virus de hepatitis B, VIH, virus varicela-zoster).

Todas ellas tienen rasgos comunes:

 La transmisión ocurre: por vía transplacentaria o por contacto directo con el patógeno durante el parto.
 La fuente de infección fetal es la viremia, bacteriemia o parasitemia que se produce en la mujer
embarazada durante una primoinfección, que suele ser más infectiva para el feto, o durante una
infección crónica.
 La expresión clínica es similar en todas ellas, pero con amplio margen de variabilidad. La cual
depende de:
o El momento en que ocurre la infección respecto a la EG

1
 Cuando la infección ocurre antes de las 20 semanas, es más grave y ocasiona
malformaciones múltiples.  Afecta la organogénesis
 Si tiene lugar en épocas posteriores, durante el período fetal, puede ser causa de
prematuridad, bajo peso y alteraciones del SNC. RCIU, producto de la disminución
del número de células de los órganos en desarrollo
 Si ocurre poco antes del parto, puede presentarse en forma de sepsis neonatal, ictericia,
hepatoesplenomegalia, neumonitis en un neonato habitualmente PEG; y en la analítica
sanguínea suelen aparecer anemia y trombocitopenia. Por otro lado, frente a un RN con
sospecha de sepsis neonatal en que los cultivos son sistemáticamente negativos para
bacterias y hongos, también debe plantearse la posibilidad de una infección congénita
aguda
o Efecto del patógeno sobre la organogénesis.
o La presencia o ausencia de inmunidad materna:
 Inadvertida
 Sintomática:
 Si la madre tiene una ITS o una patología crónica infecciosa o
inmunosupresión enfermedad grave fetal abortos y mortinatos
 Algunas de ellas pueden ser asintomáticas en el período neonatal y producir
secuelas sobretodo neurosensoriales en épocas posteriores de la vida.
o El modo de adquisición de la infección
 Las infecciones fetales virales pueden sospecharse si la madre se ve expuesta o experimenta una
infección por un virus conocido que se puede transmitir en forma vertical o frente a anomalías
detectadas en los controles ecográficos de rutina.

El diagnostico en general:

 El diagnóstico es serológico o por técnicas de biología molecular (PCR) o cultivo celular.

2
 Ante la sospecha de una infección congénita debe evaluarse a la madre en búsqueda de antecedentes
que apoyen esta posibilidad. Sin embargo, la ausencia de historia de infección no descarta la
posibilidad de infección en el RN, dado que la mayoría de ellas son asintomáticas.
 El patógeno causal se debe de considerar a partir de: síntomas clínicos del RN, epidemiología en torno
a la gestación, el estado materno de vacunación, el tamizaje serológico efectuado durante el embarazo y
factores de riesgo como viajes a zonas endémicas o conductas sexuales.
 Se debe hacer la solicitud de los paraclínicos serológicos en la primera consulta:
o VIH, VDRL, Toxo-test, VHB, VHC
 Considerar que, aunque no es un dato exclusivo, todos los RN PEG (3 a 7% de los RN), se deben de
realizar las pruebas serológicas pertinentes, como parte de la evaluación rutinaria en estos RN; sin
embargo, esta asociación está basada en datos limitados. Datos actuales sugieren de poca utilidad un
tamizaje TORCH completo a aquellos RN cuya única manifestación clínica es ser PEG, ya que, a
manera de ejemplo, la incidencia de CMV estudiada mediante prueba de cultivo acelerado (shell vial)
en orina en este grupo específico es tan sólo de 2%

2) Toxoplasmosis

La toxoplasmosis es una infección parasitaria causado por un protozoario intracelular obligatorio denominado
Toxoplasma gondii, cuyo huésped definitivo es el gato.

Es una infección autolimitada, de muy bajo riesgo en las personas inmunocompetentes. En condiciones
normales ocurre una vez en la vida y deja un estado de inmunidad humoral y celular permanente.

2.1) Epidemiología

 Es la zoonosis más frecuente en el mundo, con prevalencia de infección que alcanza hasta 80-90% en
algunos países.
 Se observa en ambos sexos en la misma proporción.
 La infección puede ser intrauterina o adquirida posnatal
 La toxoplasmosis congénita (TC) es una enfermedad poco frecuente. Sin embargo, sus graves
consecuencias en algunos niños hacen que sea motivo de interés y preocupación por parte de obstetras
y pediatras. De acuerdo a la experiencia mundial se produce un caso congénito por cada 1.000 partos

Ciclo evolutivo:

El Toxoplasma gondii es un parasito que tiene un


hospedador definitivo y hospedadores intermediarios:

 Hospedador definitivo: Felinos como los gatos,


cunaguaros, leones.
o Los gatos adquieren la infección intestinal
cuando ingieren ooquistes del medio

3
ambiente o cuando ingieren animales infectados (ratón), en el intestino salen de los ooquistes,
los esporozoítos que entran a las células epiteliales del intestino delgado, principalmente en el
íleon. Allí realizan su ciclo sexual. Después de 20 a 24 días se forman nuevos ooquistes que
salen en las materias fecales maduran en el medio ambiente 1-5 días.
o Estos ooquistes eliminados madurados son los infectantes para el hospedador intermediario.
 Hospedador intermediario: Representado por los seres humanos, animales domésticos, silvestres. Al
ingerir los ooquistes, se liberan los parasitos que infectan los macrófagos y se diseminan a los tejidos
(taquizoitos). Cuando el huésped desarrolla inmunidad, los parásitos se alojan en los tejidos dentro de
las células, en ellas se forman los quistes tisulares y los parásitos que están en su interior y se les
denomina bradizoítos, porque hacen reproducción lenta, constituyendo la infección crónica, llamada
también ciclo quístico. Por lo general el parasito se dirige a musculo y cerebro.

2.2) Vías de Transmisión

 Oral (“Per os”): Ingestión de quistes de vegetales y frutas mal lavados o carne cruda poco cocinada, al
limpiar excrementos de gato o al realizar trabajos de jardinería sin guantes.
 Por transfusión sanguínea o transplantes de órganos y
 Por transmisión placentaria.
 Lactancia.

Mecanismo de transmisión materno fetal

I. La transmisión maternofetal puede ocurrir únicamente con la primoinfeccion materna (fase de


parasitemia) durante el embarazo y su frecuencia aumenta gradualmente con el progreso de la
gestación. Salvo en los casos graves de inmunosupresión reactivación de una infección antigua que
condicione la infección de la placenta.
II. 1/3 de las madres con infección aguda darán a luz un hijo con toxoplasmosis, en su mayoría con un
desarrollo normal; sin embargo, el 4% tiene posibilidades de morir, tener un daño neurológico
permanente o compromiso visual desde los primeros años de vida.
III. Solo un 10% de las mujeres inmunocompetentes que se infectan presentan sintomatología,
usualmente leve e inespecífica o puede dar lugar a un cuadro mononucleósico.
IV. La transmisión placentaria ocurre en relación lineal con el tiempo de gestación: es baja la frecuencia en
el primer trimestre y aumenta hacia el final del embarazo. Sin embargo, el riesgo de afectación fetal es
mayor si la infección es más precoz.
V. El riesgo global de transmisión vertical del parásito en la infección materna es alrededor de 40%,
pero se reduce significativamente con la administración de espiramicina. En las dos a tres últimas
semanas de gestación, el riesgo alcanza a 90% y no debiera dejar de tratarse.

4
2.3) Manifestaciones clínicas

En la gestante: pasa inadvertida, cursa como un cuadro gripal y sólo ocasionalmente se detectan adenopatías.

El RN puede presentar 4 formas clínicas:

 Enfermedad neonatal: RN gravemente afectado con expresión clínica de una enfermedad


generalizada, compromiso del sistema nervioso central (SNC) y con secuelas que no siempre serán
modificables con el tratamiento.
o 5% de los RN (infección adquirida antes de las 20 semanas): Forma sistémica inicial que aboca
a una fase de secuelas con la tétrada sintomática de Sabin (hidrocefalia, calcificaciones
intracraneales, convulsiones y coriorretinitis), asi como retraso mental (RM) o retraso del
desarrollo psicomotor (RDSM). Si la infección es tardía pueden objetivarse meningoencefalitis,
fiebre, hepatoesplenomegalia, ictericia, exantema, neumonitis y diarrea, y en la analítica
sanguínea suelen aparecer: Anemia, trombopenia y eosinofilia.
o Otros (10%) pueden presentar lesiones aisladas del SNC y oculares de pronóstico variable.
 Enfermedad que se manifiesta en los primeros meses de vida: Se incluyen los niños nacidos con
enfermedad, aquellos con reconocimiento tardío de la enfermedad independientemente de la gravedad
de los síntomas y niños que nacieron asintomáticos y los síntomas se manifestaron tardíamente. El
diagnóstico del niño se efectúa meses después del nacimiento. Los signos y síntomas pueden
desaparecer con el tratamiento.
 Enfermedad que se manifiesta tarde en la vida: Se diagnostica por la presencia de una secuela o la
reactivación de una infección no diagnosticada durante la infancia. Se presenta con frecuencia como
corio-retinitis y es menos frecuente con síntomas neurológicos como convulsiones o hidrocefalia por
estenosis de un acueducto.
 Infección asintomática: El 90% de los niños infectados son clínicamente sanos y muestran IgG
persistentes o crecientes como única expresión de su infección. Pueden padecer secuelas o desarrollar
corio-retinitis, sordera, hidrocefalia, RM o RDSM años más tarde, por lo que requieren tratamiento.

2.4) Diagnóstico

En la gestante, el diagnóstico se realiza mediante:

diagnostico serológico cual de las ig atraviesa la

 Detección de seroconversión:

5
o Aumento significativo de títulos de IgG (en dos determinaciones separadas 2-3 semanas y
realizadas en el mismo laboratorio) + Ig M ++ por ELISA. Si el resultado es: IgG + y IgM –
(indica infección antigua antes de la gestación  no tiene riesgo de transmitir la infección al
feto.
o IgA + (persisten 3-4 meses después de la infección).
o Presencia de IgG de baja avidez.
 Las IgM empiezan a detectarse unas 2 semanas después de la infección, alcanzan su pico máximo a las
4-6 semanas y posteriormente declinan hasta los 6-9 meses, aunque títulos bajos de IgM pueden
persistir durante años en algunas pacientes.
 Los anticuerpos IgG de alta avidez tardan en aparecer 12 a 16 semanas desde la infección y, por tanto,
un resultado de alta avidez en el primer trimestre del embarazo indica que la infección se produjo antes
de 16 semanas, por lo que no hay riesgo para el feto. Por el contrario, una baja avidez (o un resultado
indeterminado) puede persistir por meses a años después de la infección primaria y, por tanto, no debe
ser utilizada como única prueba para confirmar una infección reciente.

En la analítica del primer trimestre:

 IgG específica antitoxoplasma + e IgM -: Inmunidad antigua.


 IgG e IgM-: No existe inmunidad. Se realizan determinaciones seriadas de Ac para detectar
seroconversiones.
o IgG permanece -: Se descarta la infección materna.
o IgG se hace +: Seroconversión: Infección materna probada.
o IgG e IgM +: Puede ser infección antigua en la que persiste positividad de la IgM, de un falso
positivo, o de infección reciente por toxoplasma.

6
Cuando el diagnóstico se plantea en el segundo o tercer trimestre de gestación y no se dispone de una
muestra del inicio del embarazo, la serología no nos permite descartar que se haya producido una infección al
inicio del embarazo.

El diagnóstico prenatal de infección fetal es necesario cuando los resultados serológicos en la mujer
embarazada son indicativos de infección durante la gestación o poco antes de ésta o cuando existe evidencia
ecográfica de daño fetal.

El diagnóstico de infección fetal se realiza mediante:

 Funiculocentesis para obtener muestras de sangre fetal.


 Amplificación del gen B1 por técnica de PCR en líquido amniótico a partir de las 18-20 semanas de
gestación (sistema inmune maduro).
 Deben transcurrir al menos 4 semanas desde la infección materna para llevarlas a cabo.
 Ecografía fetal: que permite observar dilatación ventricular bilateral y simétrica, hidrocefalia,
calcificaciones intracraneales y hepatomegalia

En el recién nacido el diagnóstico se realiza ante:

 La presencia de IgM específica, pero la sensibilidad es inferior al 50%.


 En su ausencia el diagnóstico se basa en el mantenimiento de las IgG una vez aclaradas las IgG
maternas transferidas a través de la placenta (unos 6 a 12 meses, en función del título).
 Mediante técnicas de PCR en sangre y en LCR.

7
2.5) Profilaxis

Deben recomendarse medidas profilácticas higiénicas a las embarazadas seronegativas para toxoplasma
(limpiar bien frutas y verduras, comer carne bien cocida o previamente congelada, y usar guantes al manipular
excrementos de gato o tierra de jardín) con el fin de evitar la primoinfección materna.

En caso de infección, la embarazada deberá seguir tratamiento y se practicarán ecografías seriadas en busca de
afectación del SNC del feto. Tras el parto, al RN se le realizarán controles serológicos además de los
neurológicos, auditivos y oftalmológicos seriados en los primeros años.

2.6) Tratamiento

De la embarazada:

Desde la sospecha de infección hasta el diagnóstico por PCR en líquido amniótico se le administrará
espiramicina. Reduce el risgo de infección fetal pero no disminuye la afectación organica en caso de infección
fetal.

Si se confirma el diagnóstico de infección fetal (PCR positiva y/o ecografía alterada) a partir de la semana 20, se
recomiendan ciclos de pirimetamina más sulfadiacina y ácido folínico en forma continua hasta el final del
embarazo. Los resultados sobre la utilidad del tratamiento durante la gestación son contradictorios, pero
estudios recientes demuestran que la administración precoz de estos fármacos disminuye de forma
significativa la transmisión vertical del parásito.

 Tratamiento preventivo:
o Espiramicina 3 gr/día o 3 millones UI/d, repartidos en 4 dosis, durante 3 semanas, repetidos con
intervalos de 2 semanas hasta el parto, o de forma mantenida durante todo el embarazo. Nombre
comercial: Provamicina ® 500 mg, 1g o 1.500.000 UI
o Alternativa: Clindamicina 1200 mg/d c/6 h (4 tomas diarias). Comprimidos de 300 mg.
 Infección fetal probada:

8
o I trimestre: Espiramicina de forma continua. La pirimetamina no se debe usar en el I trimestre
o II y III trimestre:
 Pirimetamina 25 -50 mg al día en 1-2 tomas: En los primeros 2 dias de tratamiento, se
usa dosis de ataque: 100 mg OD, al tercer día se inicia con 25-50 mg c/12 o OD
respectivamente. Presentación: Comprimidos de 25 mg.
 Sulfadiazina 4 gr/d: 1g c/6 h (4 tomas diarias). Presentacion 500 mg comp.
 Ácido folinico (leucovorina): 15 mg/dosis, 3 veces a la semana. Presentacion: comp 15
mg
 En ciclos de 3 semanas, alternándolos con ciclos de 3 semanas de espiramicina.

Del RN:

Si la toxoplasmosis es manifiesta o si la IgM o la PCR resultan positivas, se administrarán: Pirimetamina


(darapim) ataque 2 mg/kg/día c/12h VO durante 2 días, a continuación 1 mg/kg/día en 2 dosis durante 2-6
meses y luego días alternos; y sulfadiazina 100 mg/kg/día en 2 dosis VO y ácido folínico 10mg/3 veces por
semana, durante un año. Deberán realizarse hemogramas de control para monitorizar la toxicidad de estos
fármacos.

Si existen procesos inflamatorios activos como meningoencefalitis o coriorretinitis, se recomienda añadir


corticoides (prednisona 1 mg/kg/día en dos dosis) hasta la mejoría.

3) Citomegalovirus

Citomegalovirus (CMV), es un virus ADN, ubicuo, de la familia Herpesviridae y específico del ser humano. Es
el principal agente causal de infección congénita y la primera causa de hipoacusia neuro-sensorial (HNS) no
genética y de retardo mental (RM) adquirido en la infancia.

Pese a lo anterior, la HNS congénita sin otras anomalías clínicas, rara vez se diagnostica como relacionada con
el CMV en la primera infancia.

3.1) Epidemiología

 La infección congénita por citomegalovirus se presenta en aproximadamente un 1% de los recién


nacidos y es el tipo de infección congénita más frecuente porque se transmite a través de todos los
fluidos. Afecta 0,5-2% de los RN.
 La transmisión:
o Por contacto directo, sexual A través de todos los fluidos corporales
o Via transplacentaria
o Perinatal (secreciones infectadas en el canal del parto) suele ser subclínica o en algunos casos
presentarse como síndrome mononucleósico
o Neonatal (a través de la lactancia materna)

9
o Vía parenteral (transfusión de sangre o médula ósea, o el trasplante de órganos sanos de
donantes seropositivos).
 La enfermedad se presenta por primoinfeccion materna y reactivación de infección crónica materna:
primoinfección en un 1- 2,5 % de las gestantes y en el 30 – 40 % de ellas se produce una infección fetal,
de los cuales 2-4% se presenta como una enfermedad grave.
 La infección materna previa no previene la infección por CMV congénita, aunque provee protección
contra posibles complicaciones. con menor frecuencia y parece que en forma más leve.

3.2) Clínica

Materna:

 La primoinfección materna cursa en la gran mayoría de los casos de forma asintomática.


 Ocasionalmente, se observa un cuadro similar al de la mononucleosis infecciosa, fiebre fatiga extrema,
piel cerúlea, mialgias, naúseas, diarreas y tos, que desapaercen en 2 semanas. Pueden coexistir
linfadenopatías cervicales o generalizadas y, menos frecuentemente, hepatomegalia, esplenomegalia o
exantema, miocarditis, síndrome de Guilliam barre, meningoencefalitis y neumonitis intersticial.
 Laboratorio sugerentes de infección sintomática por CMV durante el embarazo son: linfopenia o
linfocitosis con alto número de linfocitos atípicos en el FSP, trombocitopenia, aumento leve de las
transaminasas hepáticas y cultivos positivos de orina, saliva, secreción vaginal o cervical para CMV.
 Los títulos de Ig G e Ig M son casi siempre positivos cuando se manifiesta la afectación clínica, pero en
estos casos siempre será necesario hacer otras determinaciones serológicas para descartar otras causas
de infección como la hepatitis A, B y C, la mononucleosis, el VIH y la Toxoplasmosis.

Fetal:

 Como en los casos anteriores, la magnitud de afectación fetal es indirectamente proporcional al


momento de infección materna.

10
 Puede producir una afectación fetal grave con lesiones del SNC (microcefalia, calcificaciones
periventriculares), atrofia óptica, hepatoesplenomegalia, ascitis o hidrops fetal, sobre todo cuando la
infección materna se produce antes de las 20 semanas, pero también se han descritos lesiones
importantes en fetos infectados posteriormente.
 El RCIU es una constante.

RN:

 Enfermedad Neonatal: Entre el 10 y el 15% de los RN infectados presentan afectación sistémica al nacer
con fiebre, afectación respiratoria, purpura, hepatoesplenomegalia, hepatitis e ictericia, por anemia
hemolítica, encefalitis, coriorretinitis, retraso ponderal y psicomotor. Del 20 al 30% fallecen en los tres
primeros meses. ½ de los casos hay microcefalia al nacer y otros a medida que el niño crece.
 Enfermedad manifiesta tardíamente: Aproximadamente el 85-90% de los niños infectados están
asintomáticos al nacer, pero presentan un riesgo variable (5-25%) de padecer sordera, retraso
psicomotor y del desarrollo a largo plazo.
 Secuelas: HSN (hipoacusia sensorioneural), retraso psicomotor, epilepsia, parálisis cerebral y
alteraciones visuales. La causa del RDSM se cree se debe a la sensibilidad de las células del SNC en
crecimiento por los efectos apoptóticos y líticos del CMV, llevando a un daño estructural que puede o
no ser visible en estudios de neuroimagen. HNS asociada a la infección por CMV se debería a un daño
coclear y del sistema vestibular, secundario a la replicación viral y respuesta inmune a la infección
 Los signos de mal pronóstico son el letargo, la dificultad respiratoria y las convulsiones.

3.3) Diagnóstico

 En las gestantes son diagnósticas la detección de seroconversión, el incremento significativo de las IgG,
la positividad de las IgM (en el 75% de las primoinfecciones y en el 10% de las recurrencias), la
presencia de IgG de baja avidez y/o la detección del virus en orina y en menos ocasiones en sangre,
mediante PCR o cultivo celular.
 Prenatalmente se puede detectar el virus por cultivo celular o el ADN viral mediantes técnicas de PCR
en el líquido amniótico a partir de las 20 semanas; las anomalías congénitas detectadas por el
ultrasonido y la determinación de IgM en la sangre fetal obtenida por cordocentesis y por la elevación
de laglutamil transferasa.
 En el RN el diagnostico se realiza mediante detección del virus o su ADN en orina y la presencia de
IgG mas allá de los 6-12 meses. También se puede aislar el virus en sangre y secreciones faríngeas. Si
se sospecha afectación neurológica se hará PCR en LCR. Cuando la infección es perinatal la viruria no
aparece hasta las 4-6 semanas.

3.4) Tratamiento

 Estudios  Evaluan la eficacia del ganciclovir 6-15 mg/kg c/12 h, durante 6 semanas en niños con
afectación De SNC o con RCIU y trombopenia. Asi como tratamiento de la gestante. También se ha

11
utilizado el valganciclovir (16 mg/kg/d c/12h) con controles hematológicos, función renal y pruebas
hepáticas, al menos semanales, las primeras seis semanas de tratamiento; con duración total 6 meses.
 La inmunoglobulina anti CMV no está indicada en las infecciones congénitas.
 Actualmente no se recomienda el cribado serológico de rutina en las gestantes. Como medidas
preventivas en prematuro con < de 1500 g. de peso debe transfundirse sangre de donante seronegativo
y congelar o pasteurizar la leche materna contaminada.
 En estudios, se ha determinado que la administración de gamma-globulina hiperinmune EV frente al
toxoplasma, sugiere que este tratamiento es efectivo para prevenir la infección congénita por CMV.
 En el RN: estudios de imagen, asi como serología y seguimiento. Todo RN con defecto auditivo
descartar CMV.

3.5) Prevención

 Normas higienicas básicas durante la gestación: especial si están sistemáticamente expuestas a niños
pequeños en casa o en el trabajo (guarderías, escuelas, centros pediátricos): buen lavado de manos
después de los cambios de pañal, evitar los besos en la boca, no deben compartir la comida ni los
utensilios utilizados para comer o beber.
 Evitar el contacto íntimo con personas infectadas.
 Estudios para la obtención de una vacuna eficaz y segura.

4) Ebtein –Barr (VEB)

El virus de Epstein-Barr o Herpesvirus humano 4 pertenece a la familia de los herpesvirus, subfamilia de los
virus linfoproliferativos por mostrar especificidad por los linfocitos B. Es un agente patógeno común para los
humanos. Ocasiona una infección por herpesvirus 4 tipo crónica persistente.

Los herpesvirus, de los que hay más de cien especies diferentes en humanos y animales, son virus ADN y
poseen cápside. Casi todo el mundo es portador de este virus y, a menudo, permanece en el organismo mucho
tiempo, incluso años, sin dar cuadro clínico alguno, en calidad de infección latente (90%).

4.1) Epidemiología

 Tiene una alta prevalencia infectando al 98% de la población incluyendo embarazadas, con tendencia a
la cronicidad; es común en adolescentes y adultos; y aproximadamente el 40% de las embarazadas son
susceptibles y transmitirán el virus al feto.
 Estudios en Noruega, 2006: Un 1,5% de mujeres embarazadas tenían infección activa por EBV y un
25% mostraban signos de reactivación del virus, durante el primer trimestre.
 Riesgo incrmentado de aborto y parto pretermino.
o En las mujeres infectadas por EBV, el embarazo, con reactivación del virus, fue más corto que en
las que no tuvieron reactivación.

12
o El índice de reactivación del EBV fue 2 veces mayor entre las mujeres que tuvieron partos < de
21 semanas (todos los niños nacieron muertos) que entre las que dieron a luz después de 21
semanas (con niños que nacieron muertos y otros que nacieron vivos).

Mecanismo de Transmisión

 Embarazadas pueden infectarse por una persona infectada en la forma activa o inactiva del virus.
 Mecanismos:
o Contacto directo con gotitas de flugge
o Contacto con otros fluidos: saliva, sangre, esputo, secrecion de la vagina y la uretra.
o Transplacentaria
 La infección adquirida antes del nacimiento ocasiona abortos, mortinatos, malformaciones, retraso en
el crecimiento intrauterino, prematuridad y secuelas por infección postnatal crónica. Los efectos
inmediatos o a largo plazo representan un problema a nivel mundial.

Patogenia

 La infección primaria con VEB se produce tras la exposición a las secreciones orales de personas
seropositivas a través del beso.
 Durante las 4-6 semanas que siguen a la infección primaria, se prsenta una fase de resplicacion activa
del virus en la orofaringe
 El VEB infecta inicialmente a las células epiteliales de la faringe e inmediatamente después a los
linfocitos B (células diana) uniéndose a su receptor superficial CD21.
 De 18-24 horas después, hay antígenos nucleares de EBV detectables dentro de los nucleos de las
células infectadas de modo que manipula y aprovecha las distintas fases del desarrollo de los mismos.
 La afectación de este virus es debida a la respuesta inmunitaria hiperrreactiva o bien de la susencia de
una respuesta inmunitaria eficaz.
 Los cambios generados en las células T activados (aumento de las celularidad, cambios nucleares)
células atípicas o de Downey. Que aumentan hacia la semana 2 de la infección hasta el 80%.

Mecanismos de reactivación del virus

Por factores diversos, la infección latente, pasa a un estado activo:

 Estrés físico o psíquico (disminución de la respuesta inmune celular)


 Radiación solar
 Fiebre, otras infecciones
 Tratamiento que debilite el sistema inmunológico.
 Embarazo porque supone cambios a nivel inmunológico.
 No se sabe con exactitud cuál es el factor que los pone de nuevo en movimiento.

13
4.2) Riesgo de afectación fetal y neonatal

 La infección adquirida antes del nacimiento ocasiona abortos, mortinatos, malformaciones, retraso en
el crecimiento intrauterino, prematuridad y secuelas por infección postnatal crónica. Los efectos
inmediatos o a largo plazo representan un problema a nivel mundial.
 Niños nacidos de madres con VEB en forma latente:
o Trastorno de NA;
o Disfuncion respiratoria;
o Afectacion en la agudeza visual;
o Enfermedad hepatica grave.
 Enfermedad tardia en el niño: se desarrolla a lo largo de la vida:
o sindrome de fatiga cronica;
o Temperatura frecuente y prolongado salta;
o Hipertrofia de órganos: Higado, bazo, los ganglios linfaticos.

4.3) Diagnostico

En la consulta prenatal, debe de solicitarse exámenes que incluyan la IgG VCA-VEB, debido a los riesgos que
supone la infección pregestacional y la alta tasa de reactivación y afectación fetal.

 En las gestantes son diagnósticas la detección de seroconversión, el incremento significativo de las IgG
VCA-VEB (ELISA), la positividad de las IgM, la presencia de IgG de baja avidez y/o la detección del
virus, en saliva y sangre mediante PCR.

14
 Prenatalmente se puede detectar el virus por ADN viral mediantes técnicas de PCR en el líquido
amniótico a partir de las 20 semanas; y la determinación de IgM en la sangre fetal obtenida por
cordocentesis.
 En el RN el diagnostico se realiza mediante detección del virus o su ADN en orina y la presencia de
IgG mas allá de los 6-12 meses. También se puede aislar el virus en sangre y secreciones faríngeas.

4.4) Tratamiento

Se han implementado terapias como en el caso de la infección por CMV:

 Nucleotidos anormales, por ejemplo, “famciclovir”, “Ganciclovir”;


 Farmacos que contienen interferon alfa;
 Inmunoglobulinas (por via intravenosa con grave);

Prevención

Para excluir la infeccion a otras personas desde un entorno embarazada de VEB, el paciente esta aislado en un
hospital. El hospital lleva a cabo un exhaustivo control de la infeccion. Para excluir la re-infeccion debe tomar
regularmente comun, inmunologicos, analisis de sangre bioquimicos y clinicos a todos los miembros de la
familia de una mujer embarazada con el VEB.

Con el fin de prevenir la infeccion de la infeccion por herpes deben cumplir con las siguientes pautas:

 Usar proteccion durante las relaciones sexuales.

15
 No utilice toallas de otras personas, vajilla, ropa de cama, prendas de vestir.
 Constantemente fortalecer el sistema inmunologico.
 Tomar vitaminas.
 Para enriquecer la dieta con frutas y verduras frescas.
 Proporcionar abundante bebida, caliente.
 Durante todo el embarazo, las enfermedades infecciosas, y las visitas regulares a seguir sus
recomendaciones.
 Tratar con prontitud patologias somaticas que reducen la inmunidad.
 Evitar el estres.

4) Sifilis Congenita

La sifilis o lues es una infección causada por el Treponema pallidum, una espiroqueta que se transmite por
contacto sexual, verticalmente de la madre al feto y por secreciones de lesiones de la infección secundaria y
transfusión de sangre y derivados. No se transmite por la leche materna.

La infección sifilítica en la gestación compromete la placenta y el feto, y puede producir lues congenita o
muerte fetal.

La infección produce un compromiso multisistémico y es así como las manifestaciones clínicas en el RN


infectado son variadas y pueden estar presentes al nacer o desarrollarse en los primeros dos años de vida

7.1) Factores de Riesgo

Los factores de riesgo materno relacionados con la infección durante el embarazo son:

 Falta de control del embarazo.


 Abuso de sustancias.
 Antecedentes de otras infecciones de transmisión sexual.
 Comercio sexual.
 Haber recibido tratamiento para la sífilis con antimicrobianos distintos a penicilina benzatina o haberse
efectuado este tratamiento antimicrobiano menos de un mes antes del parto.
 Sospecha de re-infección.
 Historia de tratamiento no documentado o verificable.
 Gestantes portadoras de VIH.
 Adolescentes.
 Parejas no tratadas y
 Sífilis diagnosticada en etapa secundaria durante el embarazo.

7.2) Clasificación

Se clasifica según su evolución y compromiso de órganos y tejidos en 5 estadios que se describen a


continuación:

16
 Primaria: Infeccion inicial y local. Se caracteriza por mácula de color mate en el punto de inoculación
que se úlcera, no dolorosa (chancro sifilítico), generalmente genital y asociada a adenopatías locales no
supurada, no dolorosa. Entre 1-8 semanas el chancro se soluciona sin dejar cicatriz, aún sin tratar,
 Secundaria o Diseminada: 2 - 8 semanas despues de la resolución del chancro hasta los 2 años
postinfeccion. Corresponde a la espiroquetemia, la cual da lugar a  lesiones mucocutáneas difusas
bilaterales, simétricas y contagiosas en forma de máculas, pápulas,condilomas planos, sifílides
pustulosas (características las lesiones escamosas palmoplantares); aparecen linfadenopatías
generalizadas. Suelen aparecer unas 2-6semanas tras la resolución del chancro. Pueden aparecer
también síntomas generales y comprometerse bazo, hígado, ojos, huesos y SNC. Duración: 3-12
semanas, para pasar a un período de latencia asintomático, pudiendo ocurrir recaídas durante el
primer año. Las lesiones se resolverán solas sin tratamiento.
 El período de latencia (10-20 años). Detectable sólo por serología, 25 % de recaídas en el primer año.
Existe la posibilidad de contagio y de transmisión vertical. Se caracteriza por lesiones o erupciones en
piel y sintomas generales inespecificos.
 Terciaria: Cuando reaparece la enfermedad luego de un período de latencia, y el PI a partir del
momento de inoculación es de 14-21 días. Un 30% de pacientes no tratadas pasarán al período terciario:
afectaciónSNC y aparato cardiovascular (7-10%) ruptura aneurismatica aórtica o daño coronario. El
15% de las pacientes presentarán gomas sifilíticos (piel, huesos, vísceras).
o Neurolúes: Es la manifestación neurológica de la enfermedad crónica, puede ser asintomatica,
pero usualmente se asocia con manifestaciones neurológicas incluyendo demencia, psicosis,
paresia y sordera.
 La sífilis congénita. La infección puede producirse desde las primeras semanas de vida intrauterina, si
bien las lesiones aparecen pasado el cuarto mes de gestación. La probabilidad de contagio fetal
durante el primer año de enfermedad no tratada el del 90%. La sífilis congénita es más frecuente
cuando la infección materna se produce en los primeros meses de la gestación, a menudo las
infecciones durante el tercer trimestre dan lugar a niños asintomáticos.
o Las consecuencias de una infección durante el embarazo pueden ser: aborto tardío; parto
prematuro; muerte fetal; lesiones sifilíticas cutáneas o sistémicas en el recién nacido
(hepatoesplenomegalia, anemia, periostitis artritis).

De acuerdo al periodo de transmisión:

 Latente temprana: Constituye el primer año postinfección de la infección primaria y secundaria, el


diagnóstico sólo es posible por demostrar la espiroqueta en sangre o sus anticuerpos.
 Tardía: Cuando ha transcurrido más de un año con la infección, la latencia indeterminada se presenta
si se desconoce el momento de la infección.

Sífilis congénita diagnostico complicaciones tratamiento

17
7.3) Afectación Fetal

La afectación fetal puede ocurrir en cualquier etapa del embarazo y el grado de afectación depende del
momento del contagio (antes o después de 20 semanas de gestación), etapa de la enfermedad en la gestante
y la oportunidad en la que la madre establece una respuesta inmune.

 75-95% en sífilis con menos de un año de evolución (sífilis primaria, secundaria y latente precoz). la
situación de mayor riesgo para el feto se produce cuando la mujer embarazada cursa una sífilis
secundaria.
 35-10% en sífilis con más de un año de evolución (sífilis latente tardía y sífilis terciaria).

El espectro clínico de afectación fetal es amplio:

 La infección no tratada en la mujer embarazada da origen a:


o 25% de abortos
o 25% de mortinatos
o del 50% restante:
 40% de los RN nacen con sífilis congénita sintomática: manifestaciones precoces antes
de los 2 años  Coriza, pénfigo palmoplantar, hepatoesplenomegalia, ictericia,
adenopatías generalizadas, condilomas planos, meningitis, neumonitis, sx nefrótico,
anemia hemolítica, trombopenia, prematuridad, RCIU, fallo de medro y lesiones óseas.
En ellos la muerte puede ocurrir por fallo hepático, neumonía grave o hemorragia
pulmonar. El 11% tiene afectación del SNC.
 60% nacen asintomáticos, pero desarrollaran la enfermedad en los primeros dos años de
vida (Sordera, queratitis intersticial, dientes de Huthinson, lesiones óseas, RM,
convulsiones).
 Si la mujer gestante recibe un tratamiento adecuado, antes de las 16-20 semanas de gestación, 100%
de los RN nacen sanos. Si el tratamiento fue posterior a ello se han observado secuelas en 1 a 3%.
 Es importante destacar que las madres que han tenido sífilis durante el embarazo y sus niños sífilis
congénita, tienen aumento del riesgo de tener nuevos niños con sífilis congénita en embarazos
subsiguientes.
 Infección después de las 20 semanas: el Treponema pallidum es capaz de atravesar la barrera
placentaria luego de la semana 20 de gestación porque antes las células de Langerhans de la placenta
crean una barrera que impide el paso de la espiroqueta. Luego de esta fecha, dichas células se atrofian y
el feto se hace vulnerable a la infección. La diseminación hematógena en el feto produce lesiones en
pulmón, médula ósea, hígado y bazo. Las posibilidades de infección son mayores si la madre presenta
infección primaria o secundaria, dando lugar a partos preterminos, abortos tardíos, mortinatos o sífilis
congénita, con una placenta grande pero insuficiente. Es por esto que el despistaje se debe hacer de
rutina y el diagnóstico debe establecerse antes de la semana 20 de gestación.

18
7.4) Diagnóstico

En la gestante, antes de las 20 semanas de gestación:

 Detección de Ac reagínicos o no treponémicos (VDRL) detectarse 1-3 semanas tras la aparición del
chancro detectan Ac anticardiolipina y no son específicos para sífilis, pero su cuantificación se
relaciona con la actividad de la enfermedad, por ello disminuye a los pocos meses y con tratamiento
adecuado.
 Pruebas treponemicas: Si estos Ac son positivos se confirma con AC treponémicos (TOHA, FTA o
ELISA) a títulos > 1:8. T.P.I.: Test de inmovilización de treponema; FTA-abs: Prueba de
inmunofluorescencia directa; T.P.H.A.: Prueba de hemaglutinación; E.I.A.: Enzimoinmunoensayo.Son
muy específicas, la FTA-abs puede dar lugar a falsos positivos en elcaso de presencia de Anticuerpos
antinucleares, globulinas anormales, herpes geni-tal, drogadicción y embarazo. Los resultados
positivos de estas pruebas se mantienen de forma indefinida incluso después del tratamiento.
 Pruebas directas: por examen de campo oscuro del exudado de las lesiones. PCR
 En la sífilis secundaria una prueba de VDRL negativa excluye el diagnóstico porque generalmente es
positiva a títulos altos (1:32) y el FTA-ABS es siempre po-sitivo.
 El diagnóstico de sífilis congénita se debe sospechar en casos de: sífilis materna no tratada, tratamiento
inadecuado o mal seguimiento serológico. Realizar pruebas del RN.

Interpretación de la serología luética:

Prueba positiva Diagnóstico

• Ninguna ............................... Sífilis primaria temprana/No enferm.


• Todas.................................... Sífilis no tratada/Tto. reciente.
• VDRL- FTAabs ................... Sífilis primaria
• TPHA-FTAabs..................... Sífilis tratada/S. latente/S.tardía.
• FTAabs (sólo) ...................... Sífilis primaria temprana no tratada o en reciente tratamiento.
• VDRL (sólo)........................ Falso positivo.

Diagnostico prenatal:

• Ultrasonido: engrosamiento placentario, restricción del crecimiento, hidropesía fetal y anemia, éstas
son características inespecificas comunes a varias entidades, pero muy sugestivas de la infección por
sífilis en una paciente positiva.
• No se recomienda el diagnóstico microbiológico en el feto, por cuanto la respuesta al tratamiento es la
condición mas frecuente y por cuanto no hay intervenciones racionales alternas a la antibioticoterapia

En el RN:

 El VDRL tiene valor si el título es superior 4 o más veces al materno. Presencia de IgM positiva (por
FTA o ELISA).

19
 Punción lumbar para la obtención de líquido cefaloraquídeo para VDRL, contaje celular y proteínas.
 Estudio radiológico de los huesos para demostrar los cambios metafisiarios que están presentes en
aproximadamente 95% de los casos.

7.5) Manejo

Embarazada:

• Pruebas serológicas mensuales durante todo el embarazo y y en casos de falla en el descenso de los
titulos pensar en reinfección o terciarismo sifilítico y realizar una valoración neurológica profunda y
eventualmente una valoración no treponemica en liquido cefalorraquideo.
• Realizar serología para hepatitis b y VIH, infecciones genitales (clamidias, gonorrea, trichomonas)
• Tratamiento antibiótico para la embarazada y la pareja sexual para evitar las reinfecciones
• Notificación a las autoridades de salud.

Tratamiento antibiotico

• Sífilis precoz (menos de 1 año): Primaria, secundario o latente precoz.


o Si Ac HIV negativos: Penicilina G benzatínica 2,4 millones de unidades IM, DU y repetir a la
semana.
o Si HIV positivos: Repetir a la semana y a las dos semanas.
• Sífilis latente tardia (más de 1 año): Penicilina G benzatínica, 2,4 millones IM cada semana por 3
semanas.
• Neurosífilis: Penicilina G sódica 3 - 4 millones cada 4 horas EV, por 10 a 14 días o procaínica 2,4
millones al día por 10-14 días.

En pacientes alérgicas a la penicilina se puede utilizar la eritromicina a la dosis de 500 mg por VO cada 6
horas por 20 a 25 días, tomando en cuenta que el feto puede no ser tratado adecuadamente, por lo que se
sugiere la desensibilización en pacientes alérgicas a la penicilina.

RN:

• Si la madre ha sido tratada adecuadamente antes o después del embarazo y siempre más de 30 días
antes del parto y el RN está clínica y analíticamente asintomático se hará seguimiento serológico
mensual del niño, debiendo disminuir los títulos de las pruebas reagínicas a los 34 meses. En estos
casos solo se administra una DU de penicilina G benzatínica 50.000 UI/Kg, IM.
• Si la madre no ha sido tratada o el tratamiento ha sido inadecuado, al RN se le practicarán serologías
(VDRL cuantitativo mensual), radiografías de huesos largos y PL para bioquímica, leucocitos.
o Si LCR anormal y/o clínica indicadoras de sífilis congénita: Penicilina G sódica 50.000
U/kg/dosis EV cada 12 horas durante 7 días y luego cada 8 horas hasta completar 10 días (21
días si VDRL positivo en LCR, según algunos autores) o penicilina G procaína 50.000 U/kg/día
IM 1 dosis diaria durante 10 días. Si el tratamiento se interrumpe, en cualquier momento por
más de 24 horas, se debe reiniciar la pauta completa.

20
o Si LCR normal y ausencia de clínica: Penicilina G sódica EV 100mil a 150mil U/KG/día en 2
dosis o procaínica IM 50mil U/Kg por 10 días.

• Se hace una segunda tanda de tto si el VDRL > 4 titulos a los 6-12 meses del tratamiento anterior, si el
LCR no se normaliza o se altera de nuevo.
• En RN con neurosífilis se controlará bioquímica del líquido cada 6 meses durante 3 dias o hasta que el
recuento de células sea normal y VDRL se negativice. En el resto VDRL a las 1, 3, 6, 9 y 12 meses o
hasta negativizarse.

El tratamiento de la sífilis secundaria o la sífilis latente se realiza con tres dosis de 2,4 millones UI i.m. para
aplicar una cada semana.

Fenómeno de Harish Herxheimmer. Es una reacción inmune derivada de la destrucción masiva de


espiroquetas, se caracteriza por fiebre, escalofríos, sudoración y eventualmente con actividad uterina, es un
evento autolimitado y requiere manejo sintomatico, el problema radica en que puede ser confundido con una
reacción alergica a la penicilina y requiere un cuidadoso diagnóstico diferencial.

Efecto prozone. En casos de espiroquetemias severas las pruebas no treponemicas pueden ser
persistentemente negativas, en casos de sospecha clinica de la infección solicitar al laboratorio la dilución de
las muestras o la realización de un campo oscuro de secreciones o sangre y realizar ademas una prueba
terponemica.

5) Rubeola

Enfermedad exantemática clásica de la infancia e inmunoprevenible, que tiene como único reservorio al ser
humano.

Causada por el virus de la rubeola, el cual es un virus ARN (una hebra de polaridad positiva) pertenece a la
familia Togaviridae, al género Rubivirus y es el único exponente de este género con sólo un serotipo, pudiendo
diferenciarse diversos genotipos.

Posee tres polipéptidos estructurales: las glicoproteínas E1, E2 y proteína de la cápside C, además de otras
proteínas no estructurales que participan en la replicación y transcripción.

21
La infección de la rubeola fue conocida en el siglo XVIII, pero 1941, Greeg fue la primera en describir las
cataratas congénitas que tiene relación con la infección materna. Fue así como en 1969 se implemento el uso
masivo de la vacuna, el cual ha hecho que la infección del recién nacido haya disminuido en gran porcentaje.

3.1) Epidemiología y Patogenia

 Transmisión: contacto directo a través de las gotas de saliva o por secreciones respiratorias y por via
transplacentaria.
 Tiempo de contagio: En la Rubeola congénita, los niños infectados tienen la capacidad de transmitir el
virus hasta los 24 meses de edad, mientras que para los pacientes con rubéola de adquisición
comunitaria, la posibilidad de contagio se encuentra desde 10 días antes de la aparición de la erupción,
hasta 15 días después de que esta desaparece.
 El virus genera inmunidad duradera en la mayoría de los pacientes. Sin embargo, se han descrito
casos de reinfección materna la cual su evolución en subclinica con títulos virales muy bajo los cuales
no representan ningún riesgo para el feto.
 El virus de la rubeola, es potencialmente teratogenico, las principales lesiones se producen en las
primeras 8 semanas de gestación, aunque también se han descrito cambios anatómicos cuando la
infección es el segundo y tercer trimestre.
 El síndrome de rubeola congénita (SRC) se produce cuando el virus infecta a mujeres embarazadas
susceptibles en el primer trimestre del embarazo.
 La gravedad del cuadro está estrechamente relacionada con las semanas de gestación. Si la infección
se produce en las primeras ocho semanas de embarazo, el riesgo de SRC es de 85-95%; entre 9 y 12
semanas se reduce a 52%; entre 13 y 20 semanas a 16% y con 20 o más semanas de gestación su
incidencia es indeterminada. Asciende de nuevo hasta el 100% en el último mes.

3.2) Manifestaciones clínicas

 Materna: Los síntomas más frecuentes malestar general, fiebre, mialgias, artralgias y erupción
eritematosa.
 Fetales: Dependen del momento en que se produjo la infección. Las principales características es de un
síndrome de lesiones en múltiples órganos y la presencia del virus en el feto hasta los dos años de vida.
o El 85-90% de los fetos infectados antes de las 12 semanas van a presentar los hallazgos clásicos
de la tétrada de Gregg (SRC) que incluyen: Cardiopatía 71% (ductus arterioso persistente y
estenosis pulmonar, degeneración miocárdica, CIV, CIA), microcefalia, sordera (hipoacusia
sensorio neural) y cataratas. Otras manifestaciones son RCIU, bajo peso de nacimiento,
hipoplasia del iris, microftalmos y retinopatía visualizada "en sal y pimienta"
o Entre las 12-16 ss: 15 % de los fetos (30-35% de aquellos que estén infectados) presentarán
sordera y en menor proporción defectos oculares (coriorretinitis, glaucoma…) y microcefalia,
Retardo psicomotor.
o Entre las 16 y las 20 ss: existe un riesgo mínimo de sordera.

22
o > 20 semanas de gestación no se han descrito secuelas.
o Si la infección se produce en épocas tardías del embarazo: el RN puede presentar enfermedad
sistémica con erupción generalizada parecida al eczema seborreico, lesiones purpúricas,
neumonía intersticial, hepatoesplenomegalia, meningoencefalitis, etc. Los RN infectados
pueden excretar virus hasta los 30 meses.

Transitorias Permanentes Retardadas


Trombocitopenia Cataratas Autismo
Lesiones oseas Retinopatía Diabetes mellitus
Insumonopatia Sordera Pubertad precoz
Bajo peso al nacer Enfermedad cardiaca Enfermedad tiroidea
congénita
Inflamación aguda de Retardo mental Panencefalitis
órganos
Hipoplasia del timo Microcefalia Atresia biliar, cirrosis
3.3) Diagnóstico

Materno:

 Ante la aparición de un exantema no vesicular en la gestante se debe solicitar la serología de la


rubeola (IgG e IgM).
o IgM es + después de 3d de iniciado el exantema y perdura por 8 semanas; la IgG aparece desde
la segunda semana. Si ambas pruebas resultan negativas, se sugiere una segunda muestra para
el mismo análisis serológico a tres semanas del contagio. De iniciarse el estudio pasadas dos
semanas de aparecido el exantema, se sugiere realizar un similar estudio serológico y
complementado con test de avidez para IgG.
 Anticuerpos anti rubéola por el método de inhibición de la aglutinación IgG- IA: se detecta luego de
los 12 a 14 dias de exposición al virus.
 Anticuerpos anti rubeola por el método de fijacion de complemento IgG- FC los valores aumentan en
la semana siguiente a la aparición de la erupción y llega a su máximo en la tercera semana. Este
anticuerpo se deja de percibir a las 8 semanas posterior a la infección.
 Anticuerpos antirubeola tipo IgM: los valores de estos anticuerpos aparecen durante la infección
primaria, unos 10 a 12 dias luego de la aparición de la erupción, y se hace indetectable 30 dias luego de
la infecccion.
 PCR ARN viral de liquido amniótico o sangre dl cordon.

Recién Nacido:

 Deteccion de IgM en sangre de cordón al momento del parto.

23
 Deteccion de IgG en sangre periferica, que persisten más alla de los 3-4 meses (anticuerpos maternos
desaparecn a los 2-3 meses de gestación).
 La presencia de IgG más allá de los 6-12 meses o la positividad de la IgM son indicativas de infección y
el aislamiento del virus en sangre, orina, faringe o LCR la confirman. Se ha descrito reacción cruzada
con IgM de parvovirus.

3.4) Tratamiento

En la actualidad se disponen de pocas medidas terapéutica que modifique la enfermedad en las primeras
semanas del embarazo. Una vez hecho el diagnostico, se deben evaluar los posibles riesgos terapéuticos, en
aquellos casos donde el marco teórico y legal lo permitan.

El uso de inmunoglobulina posterior a la exposion del virus no previene la infección pero puede mejorar el
curso clínico de la enfermedad.

3.5) Profilaxis

La profilaxis consiste en la inmunización rutinaria de rubéola a los niños durante los primeros 12 meses de
vida, después de la pubertad a las jóvenes que no hayan sido vacunadas previamente, a las mujeres adultas
que no estén embarazadas (3 meses después debe evitar el embarazo) y a las mujeres seronegativas en el
postparto, con repetición de la serología a las 6 a 8 semanas y revacunación si es negativa.

Además, en el personal de salud se debe realizar la determinación serológica y posterior vacunación para
evitar la exposición con mujeres embarazadas.

No esta indicada durante la gestación ni en los 3 meses previos, ya que al efectuarse con virus vivos atenuados
existe un riesgo teórico de infección congénita (0-2%).

24
No se recomienda la profilaxis sistémica con inmunoglobulina tras exposición a rubéola ya que no previene
la viremia. No existe tratamiento eficaz.

6) Sarampión

Es la enfermedad exantemática más común en niños y se caracteriza por la aparición de erupción máculo-
papular, fiebre y síntomas respiratorios. Desde la aparición de la vacuna en 1963, el número de casos ha
disminuido dramáticamente, pero aún no se ha podido erradicar.

9.1) Aspectos clínicos

La enfermedad empieza después de un período de incubación de aproximadamente 10 a 14 días y los síntomas


característicos son: fiebre, malestar general, tos, coriza, conjuntivitis y fotofobia. El exantema empieza como
una erupción fina en la cabeza y el cuello, luego aparece en el tronco y las extremidades para desaparecer en el
mismo orden en que apareció. Las manchas de Koplik en las paredes laterales de la mucosa oral son
características.

El diagnóstico clínico de sarampión es confiable por sus manifestaciones particulares; sin embargo, el
diagnóstico definitivo mediante el aislamiento del virus es difícil porque desaparece rápidamente de la sangre.
Se puede determinar el incremento en los títulos de anticuerpos cuando se utiliza el método de fijación de
complemento o el método de inhibición de hemaglutinación.

9.2) Complicaciones

La neumonía y el parto pretérmino son las complicaciones más frecuentes durante el embarazo. Aunque se ha
descrito una incidencia mayor de abortos y posibles efectos teratogénicos, los datos no son concluyentes
porque no ha habido unificación de criterios clínicos de la enfermedad ni confirmación serológica.

La infección congénita es posible si la enfermedad se presenta 7 días antes o 7 días después del parto; sin
embargo, la infección por esta vía es rara y, cuando ocurre, puede tener un curso leve o ser rápidamente fatal.
La tasa de letalidad infantil puede alcanzar hasta un 30% y es mayor en niños prematuros.

9.3) Aspectos terapéuticos

La utilización de inmunoglobulina sérica a la dosis de 0,25 cc/kg de peso puede prevenir o modificar el curso
de la infección materna si se administra durante el período de incubación, especialmente dentro de los
primeros 6 días luego de la exposición. Los recién nacidos de madres con la enfermedad durante la última
semana de gestación, deberán recibir inmunización pasiva con inmunoglobulina al nacer, seguido de la
inmunización activa a las 8 semanas y 12 meses, respectivamente.

La vacunación con virus vivo atenuado en la mujer embarazada está contraindicada.

25

Você também pode gostar