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1) Generalidades
Las infecciones de transmisión vertical son aquellas transmitidas por la madre a su hijo, que puede ser: antes
del nacimiento (congénita), durante el parto (perinatal) y después del parto (neonatal: lactancia materna).
Pueden ser causadas por virus, bacterias y parasitos y constituyen un riesgo para el feto.
Las infecciones de transmisión vertical tienen en común el que frecuentemente cursen de forma asintomática, o
con muy pocas manifestaciones clínicas en la madre, por lo que pasarían desapercibidas si no se realizase un
despistaje sistemático de las mismas mediante determinaciones serológicas de la situación inmunitaria
materna durante la gestación. Si se detecta precozmente la infección en la madre existirá la posibilidad de
prevenir la transmisión al feto. Pero, en algunos casos, el diagnóstico se realice tardíamente ante la presencia
en el feto alteraciones detectadas ecográficamente sugestivas de infección.
El acrónimo TORCHS se utiliza de forma universal para caracterizar a aquel feto o RN que presenta un
cuadro clínico compatible con una infección congénita. Los microorganismos clásicamente incluidos son
Toxoplasma gondii, virus de la rubéola, citomegalovirus (CMV), virus herpes simplex (VHS) y otros agentes
(en orden alfabético: enterovirus, Listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis, parvovirus B-19,
Treponema pallidum, Trypanozoma cruzi, virus de hepatitis B, VIH, virus varicela-zoster).
La transmisión ocurre: por vía transplacentaria o por contacto directo con el patógeno durante el parto.
La fuente de infección fetal es la viremia, bacteriemia o parasitemia que se produce en la mujer
embarazada durante una primoinfección, que suele ser más infectiva para el feto, o durante una
infección crónica.
La expresión clínica es similar en todas ellas, pero con amplio margen de variabilidad. La cual
depende de:
o El momento en que ocurre la infección respecto a la EG
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Cuando la infección ocurre antes de las 20 semanas, es más grave y ocasiona
malformaciones múltiples. Afecta la organogénesis
Si tiene lugar en épocas posteriores, durante el período fetal, puede ser causa de
prematuridad, bajo peso y alteraciones del SNC. RCIU, producto de la disminución
del número de células de los órganos en desarrollo
Si ocurre poco antes del parto, puede presentarse en forma de sepsis neonatal, ictericia,
hepatoesplenomegalia, neumonitis en un neonato habitualmente PEG; y en la analítica
sanguínea suelen aparecer anemia y trombocitopenia. Por otro lado, frente a un RN con
sospecha de sepsis neonatal en que los cultivos son sistemáticamente negativos para
bacterias y hongos, también debe plantearse la posibilidad de una infección congénita
aguda
o Efecto del patógeno sobre la organogénesis.
o La presencia o ausencia de inmunidad materna:
Inadvertida
Sintomática:
Si la madre tiene una ITS o una patología crónica infecciosa o
inmunosupresión enfermedad grave fetal abortos y mortinatos
Algunas de ellas pueden ser asintomáticas en el período neonatal y producir
secuelas sobretodo neurosensoriales en épocas posteriores de la vida.
o El modo de adquisición de la infección
Las infecciones fetales virales pueden sospecharse si la madre se ve expuesta o experimenta una
infección por un virus conocido que se puede transmitir en forma vertical o frente a anomalías
detectadas en los controles ecográficos de rutina.
El diagnostico en general:
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Ante la sospecha de una infección congénita debe evaluarse a la madre en búsqueda de antecedentes
que apoyen esta posibilidad. Sin embargo, la ausencia de historia de infección no descarta la
posibilidad de infección en el RN, dado que la mayoría de ellas son asintomáticas.
El patógeno causal se debe de considerar a partir de: síntomas clínicos del RN, epidemiología en torno
a la gestación, el estado materno de vacunación, el tamizaje serológico efectuado durante el embarazo y
factores de riesgo como viajes a zonas endémicas o conductas sexuales.
Se debe hacer la solicitud de los paraclínicos serológicos en la primera consulta:
o VIH, VDRL, Toxo-test, VHB, VHC
Considerar que, aunque no es un dato exclusivo, todos los RN PEG (3 a 7% de los RN), se deben de
realizar las pruebas serológicas pertinentes, como parte de la evaluación rutinaria en estos RN; sin
embargo, esta asociación está basada en datos limitados. Datos actuales sugieren de poca utilidad un
tamizaje TORCH completo a aquellos RN cuya única manifestación clínica es ser PEG, ya que, a
manera de ejemplo, la incidencia de CMV estudiada mediante prueba de cultivo acelerado (shell vial)
en orina en este grupo específico es tan sólo de 2%
2) Toxoplasmosis
La toxoplasmosis es una infección parasitaria causado por un protozoario intracelular obligatorio denominado
Toxoplasma gondii, cuyo huésped definitivo es el gato.
Es una infección autolimitada, de muy bajo riesgo en las personas inmunocompetentes. En condiciones
normales ocurre una vez en la vida y deja un estado de inmunidad humoral y celular permanente.
2.1) Epidemiología
Es la zoonosis más frecuente en el mundo, con prevalencia de infección que alcanza hasta 80-90% en
algunos países.
Se observa en ambos sexos en la misma proporción.
La infección puede ser intrauterina o adquirida posnatal
La toxoplasmosis congénita (TC) es una enfermedad poco frecuente. Sin embargo, sus graves
consecuencias en algunos niños hacen que sea motivo de interés y preocupación por parte de obstetras
y pediatras. De acuerdo a la experiencia mundial se produce un caso congénito por cada 1.000 partos
Ciclo evolutivo:
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ambiente o cuando ingieren animales infectados (ratón), en el intestino salen de los ooquistes,
los esporozoítos que entran a las células epiteliales del intestino delgado, principalmente en el
íleon. Allí realizan su ciclo sexual. Después de 20 a 24 días se forman nuevos ooquistes que
salen en las materias fecales maduran en el medio ambiente 1-5 días.
o Estos ooquistes eliminados madurados son los infectantes para el hospedador intermediario.
Hospedador intermediario: Representado por los seres humanos, animales domésticos, silvestres. Al
ingerir los ooquistes, se liberan los parasitos que infectan los macrófagos y se diseminan a los tejidos
(taquizoitos). Cuando el huésped desarrolla inmunidad, los parásitos se alojan en los tejidos dentro de
las células, en ellas se forman los quistes tisulares y los parásitos que están en su interior y se les
denomina bradizoítos, porque hacen reproducción lenta, constituyendo la infección crónica, llamada
también ciclo quístico. Por lo general el parasito se dirige a musculo y cerebro.
Oral (“Per os”): Ingestión de quistes de vegetales y frutas mal lavados o carne cruda poco cocinada, al
limpiar excrementos de gato o al realizar trabajos de jardinería sin guantes.
Por transfusión sanguínea o transplantes de órganos y
Por transmisión placentaria.
Lactancia.
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2.3) Manifestaciones clínicas
En la gestante: pasa inadvertida, cursa como un cuadro gripal y sólo ocasionalmente se detectan adenopatías.
2.4) Diagnóstico
Detección de seroconversión:
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o Aumento significativo de títulos de IgG (en dos determinaciones separadas 2-3 semanas y
realizadas en el mismo laboratorio) + Ig M ++ por ELISA. Si el resultado es: IgG + y IgM –
(indica infección antigua antes de la gestación no tiene riesgo de transmitir la infección al
feto.
o IgA + (persisten 3-4 meses después de la infección).
o Presencia de IgG de baja avidez.
Las IgM empiezan a detectarse unas 2 semanas después de la infección, alcanzan su pico máximo a las
4-6 semanas y posteriormente declinan hasta los 6-9 meses, aunque títulos bajos de IgM pueden
persistir durante años en algunas pacientes.
Los anticuerpos IgG de alta avidez tardan en aparecer 12 a 16 semanas desde la infección y, por tanto,
un resultado de alta avidez en el primer trimestre del embarazo indica que la infección se produjo antes
de 16 semanas, por lo que no hay riesgo para el feto. Por el contrario, una baja avidez (o un resultado
indeterminado) puede persistir por meses a años después de la infección primaria y, por tanto, no debe
ser utilizada como única prueba para confirmar una infección reciente.
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Cuando el diagnóstico se plantea en el segundo o tercer trimestre de gestación y no se dispone de una
muestra del inicio del embarazo, la serología no nos permite descartar que se haya producido una infección al
inicio del embarazo.
El diagnóstico prenatal de infección fetal es necesario cuando los resultados serológicos en la mujer
embarazada son indicativos de infección durante la gestación o poco antes de ésta o cuando existe evidencia
ecográfica de daño fetal.
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2.5) Profilaxis
Deben recomendarse medidas profilácticas higiénicas a las embarazadas seronegativas para toxoplasma
(limpiar bien frutas y verduras, comer carne bien cocida o previamente congelada, y usar guantes al manipular
excrementos de gato o tierra de jardín) con el fin de evitar la primoinfección materna.
En caso de infección, la embarazada deberá seguir tratamiento y se practicarán ecografías seriadas en busca de
afectación del SNC del feto. Tras el parto, al RN se le realizarán controles serológicos además de los
neurológicos, auditivos y oftalmológicos seriados en los primeros años.
2.6) Tratamiento
De la embarazada:
Desde la sospecha de infección hasta el diagnóstico por PCR en líquido amniótico se le administrará
espiramicina. Reduce el risgo de infección fetal pero no disminuye la afectación organica en caso de infección
fetal.
Si se confirma el diagnóstico de infección fetal (PCR positiva y/o ecografía alterada) a partir de la semana 20, se
recomiendan ciclos de pirimetamina más sulfadiacina y ácido folínico en forma continua hasta el final del
embarazo. Los resultados sobre la utilidad del tratamiento durante la gestación son contradictorios, pero
estudios recientes demuestran que la administración precoz de estos fármacos disminuye de forma
significativa la transmisión vertical del parásito.
Tratamiento preventivo:
o Espiramicina 3 gr/día o 3 millones UI/d, repartidos en 4 dosis, durante 3 semanas, repetidos con
intervalos de 2 semanas hasta el parto, o de forma mantenida durante todo el embarazo. Nombre
comercial: Provamicina ® 500 mg, 1g o 1.500.000 UI
o Alternativa: Clindamicina 1200 mg/d c/6 h (4 tomas diarias). Comprimidos de 300 mg.
Infección fetal probada:
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o I trimestre: Espiramicina de forma continua. La pirimetamina no se debe usar en el I trimestre
o II y III trimestre:
Pirimetamina 25 -50 mg al día en 1-2 tomas: En los primeros 2 dias de tratamiento, se
usa dosis de ataque: 100 mg OD, al tercer día se inicia con 25-50 mg c/12 o OD
respectivamente. Presentación: Comprimidos de 25 mg.
Sulfadiazina 4 gr/d: 1g c/6 h (4 tomas diarias). Presentacion 500 mg comp.
Ácido folinico (leucovorina): 15 mg/dosis, 3 veces a la semana. Presentacion: comp 15
mg
En ciclos de 3 semanas, alternándolos con ciclos de 3 semanas de espiramicina.
Del RN:
3) Citomegalovirus
Citomegalovirus (CMV), es un virus ADN, ubicuo, de la familia Herpesviridae y específico del ser humano. Es
el principal agente causal de infección congénita y la primera causa de hipoacusia neuro-sensorial (HNS) no
genética y de retardo mental (RM) adquirido en la infancia.
Pese a lo anterior, la HNS congénita sin otras anomalías clínicas, rara vez se diagnostica como relacionada con
el CMV en la primera infancia.
3.1) Epidemiología
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o Vía parenteral (transfusión de sangre o médula ósea, o el trasplante de órganos sanos de
donantes seropositivos).
La enfermedad se presenta por primoinfeccion materna y reactivación de infección crónica materna:
primoinfección en un 1- 2,5 % de las gestantes y en el 30 – 40 % de ellas se produce una infección fetal,
de los cuales 2-4% se presenta como una enfermedad grave.
La infección materna previa no previene la infección por CMV congénita, aunque provee protección
contra posibles complicaciones. con menor frecuencia y parece que en forma más leve.
3.2) Clínica
Materna:
Fetal:
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Puede producir una afectación fetal grave con lesiones del SNC (microcefalia, calcificaciones
periventriculares), atrofia óptica, hepatoesplenomegalia, ascitis o hidrops fetal, sobre todo cuando la
infección materna se produce antes de las 20 semanas, pero también se han descritos lesiones
importantes en fetos infectados posteriormente.
El RCIU es una constante.
RN:
Enfermedad Neonatal: Entre el 10 y el 15% de los RN infectados presentan afectación sistémica al nacer
con fiebre, afectación respiratoria, purpura, hepatoesplenomegalia, hepatitis e ictericia, por anemia
hemolítica, encefalitis, coriorretinitis, retraso ponderal y psicomotor. Del 20 al 30% fallecen en los tres
primeros meses. ½ de los casos hay microcefalia al nacer y otros a medida que el niño crece.
Enfermedad manifiesta tardíamente: Aproximadamente el 85-90% de los niños infectados están
asintomáticos al nacer, pero presentan un riesgo variable (5-25%) de padecer sordera, retraso
psicomotor y del desarrollo a largo plazo.
Secuelas: HSN (hipoacusia sensorioneural), retraso psicomotor, epilepsia, parálisis cerebral y
alteraciones visuales. La causa del RDSM se cree se debe a la sensibilidad de las células del SNC en
crecimiento por los efectos apoptóticos y líticos del CMV, llevando a un daño estructural que puede o
no ser visible en estudios de neuroimagen. HNS asociada a la infección por CMV se debería a un daño
coclear y del sistema vestibular, secundario a la replicación viral y respuesta inmune a la infección
Los signos de mal pronóstico son el letargo, la dificultad respiratoria y las convulsiones.
3.3) Diagnóstico
En las gestantes son diagnósticas la detección de seroconversión, el incremento significativo de las IgG,
la positividad de las IgM (en el 75% de las primoinfecciones y en el 10% de las recurrencias), la
presencia de IgG de baja avidez y/o la detección del virus en orina y en menos ocasiones en sangre,
mediante PCR o cultivo celular.
Prenatalmente se puede detectar el virus por cultivo celular o el ADN viral mediantes técnicas de PCR
en el líquido amniótico a partir de las 20 semanas; las anomalías congénitas detectadas por el
ultrasonido y la determinación de IgM en la sangre fetal obtenida por cordocentesis y por la elevación
de laglutamil transferasa.
En el RN el diagnostico se realiza mediante detección del virus o su ADN en orina y la presencia de
IgG mas allá de los 6-12 meses. También se puede aislar el virus en sangre y secreciones faríngeas. Si
se sospecha afectación neurológica se hará PCR en LCR. Cuando la infección es perinatal la viruria no
aparece hasta las 4-6 semanas.
3.4) Tratamiento
Estudios Evaluan la eficacia del ganciclovir 6-15 mg/kg c/12 h, durante 6 semanas en niños con
afectación De SNC o con RCIU y trombopenia. Asi como tratamiento de la gestante. También se ha
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utilizado el valganciclovir (16 mg/kg/d c/12h) con controles hematológicos, función renal y pruebas
hepáticas, al menos semanales, las primeras seis semanas de tratamiento; con duración total 6 meses.
La inmunoglobulina anti CMV no está indicada en las infecciones congénitas.
Actualmente no se recomienda el cribado serológico de rutina en las gestantes. Como medidas
preventivas en prematuro con < de 1500 g. de peso debe transfundirse sangre de donante seronegativo
y congelar o pasteurizar la leche materna contaminada.
En estudios, se ha determinado que la administración de gamma-globulina hiperinmune EV frente al
toxoplasma, sugiere que este tratamiento es efectivo para prevenir la infección congénita por CMV.
En el RN: estudios de imagen, asi como serología y seguimiento. Todo RN con defecto auditivo
descartar CMV.
3.5) Prevención
Normas higienicas básicas durante la gestación: especial si están sistemáticamente expuestas a niños
pequeños en casa o en el trabajo (guarderías, escuelas, centros pediátricos): buen lavado de manos
después de los cambios de pañal, evitar los besos en la boca, no deben compartir la comida ni los
utensilios utilizados para comer o beber.
Evitar el contacto íntimo con personas infectadas.
Estudios para la obtención de una vacuna eficaz y segura.
El virus de Epstein-Barr o Herpesvirus humano 4 pertenece a la familia de los herpesvirus, subfamilia de los
virus linfoproliferativos por mostrar especificidad por los linfocitos B. Es un agente patógeno común para los
humanos. Ocasiona una infección por herpesvirus 4 tipo crónica persistente.
Los herpesvirus, de los que hay más de cien especies diferentes en humanos y animales, son virus ADN y
poseen cápside. Casi todo el mundo es portador de este virus y, a menudo, permanece en el organismo mucho
tiempo, incluso años, sin dar cuadro clínico alguno, en calidad de infección latente (90%).
4.1) Epidemiología
Tiene una alta prevalencia infectando al 98% de la población incluyendo embarazadas, con tendencia a
la cronicidad; es común en adolescentes y adultos; y aproximadamente el 40% de las embarazadas son
susceptibles y transmitirán el virus al feto.
Estudios en Noruega, 2006: Un 1,5% de mujeres embarazadas tenían infección activa por EBV y un
25% mostraban signos de reactivación del virus, durante el primer trimestre.
Riesgo incrmentado de aborto y parto pretermino.
o En las mujeres infectadas por EBV, el embarazo, con reactivación del virus, fue más corto que en
las que no tuvieron reactivación.
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o El índice de reactivación del EBV fue 2 veces mayor entre las mujeres que tuvieron partos < de
21 semanas (todos los niños nacieron muertos) que entre las que dieron a luz después de 21
semanas (con niños que nacieron muertos y otros que nacieron vivos).
Mecanismo de Transmisión
Embarazadas pueden infectarse por una persona infectada en la forma activa o inactiva del virus.
Mecanismos:
o Contacto directo con gotitas de flugge
o Contacto con otros fluidos: saliva, sangre, esputo, secrecion de la vagina y la uretra.
o Transplacentaria
La infección adquirida antes del nacimiento ocasiona abortos, mortinatos, malformaciones, retraso en
el crecimiento intrauterino, prematuridad y secuelas por infección postnatal crónica. Los efectos
inmediatos o a largo plazo representan un problema a nivel mundial.
Patogenia
La infección primaria con VEB se produce tras la exposición a las secreciones orales de personas
seropositivas a través del beso.
Durante las 4-6 semanas que siguen a la infección primaria, se prsenta una fase de resplicacion activa
del virus en la orofaringe
El VEB infecta inicialmente a las células epiteliales de la faringe e inmediatamente después a los
linfocitos B (células diana) uniéndose a su receptor superficial CD21.
De 18-24 horas después, hay antígenos nucleares de EBV detectables dentro de los nucleos de las
células infectadas de modo que manipula y aprovecha las distintas fases del desarrollo de los mismos.
La afectación de este virus es debida a la respuesta inmunitaria hiperrreactiva o bien de la susencia de
una respuesta inmunitaria eficaz.
Los cambios generados en las células T activados (aumento de las celularidad, cambios nucleares)
células atípicas o de Downey. Que aumentan hacia la semana 2 de la infección hasta el 80%.
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4.2) Riesgo de afectación fetal y neonatal
La infección adquirida antes del nacimiento ocasiona abortos, mortinatos, malformaciones, retraso en
el crecimiento intrauterino, prematuridad y secuelas por infección postnatal crónica. Los efectos
inmediatos o a largo plazo representan un problema a nivel mundial.
Niños nacidos de madres con VEB en forma latente:
o Trastorno de NA;
o Disfuncion respiratoria;
o Afectacion en la agudeza visual;
o Enfermedad hepatica grave.
Enfermedad tardia en el niño: se desarrolla a lo largo de la vida:
o sindrome de fatiga cronica;
o Temperatura frecuente y prolongado salta;
o Hipertrofia de órganos: Higado, bazo, los ganglios linfaticos.
4.3) Diagnostico
En la consulta prenatal, debe de solicitarse exámenes que incluyan la IgG VCA-VEB, debido a los riesgos que
supone la infección pregestacional y la alta tasa de reactivación y afectación fetal.
En las gestantes son diagnósticas la detección de seroconversión, el incremento significativo de las IgG
VCA-VEB (ELISA), la positividad de las IgM, la presencia de IgG de baja avidez y/o la detección del
virus, en saliva y sangre mediante PCR.
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Prenatalmente se puede detectar el virus por ADN viral mediantes técnicas de PCR en el líquido
amniótico a partir de las 20 semanas; y la determinación de IgM en la sangre fetal obtenida por
cordocentesis.
En el RN el diagnostico se realiza mediante detección del virus o su ADN en orina y la presencia de
IgG mas allá de los 6-12 meses. También se puede aislar el virus en sangre y secreciones faríngeas.
4.4) Tratamiento
Prevención
Para excluir la infeccion a otras personas desde un entorno embarazada de VEB, el paciente esta aislado en un
hospital. El hospital lleva a cabo un exhaustivo control de la infeccion. Para excluir la re-infeccion debe tomar
regularmente comun, inmunologicos, analisis de sangre bioquimicos y clinicos a todos los miembros de la
familia de una mujer embarazada con el VEB.
Con el fin de prevenir la infeccion de la infeccion por herpes deben cumplir con las siguientes pautas:
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No utilice toallas de otras personas, vajilla, ropa de cama, prendas de vestir.
Constantemente fortalecer el sistema inmunologico.
Tomar vitaminas.
Para enriquecer la dieta con frutas y verduras frescas.
Proporcionar abundante bebida, caliente.
Durante todo el embarazo, las enfermedades infecciosas, y las visitas regulares a seguir sus
recomendaciones.
Tratar con prontitud patologias somaticas que reducen la inmunidad.
Evitar el estres.
4) Sifilis Congenita
La sifilis o lues es una infección causada por el Treponema pallidum, una espiroqueta que se transmite por
contacto sexual, verticalmente de la madre al feto y por secreciones de lesiones de la infección secundaria y
transfusión de sangre y derivados. No se transmite por la leche materna.
La infección sifilítica en la gestación compromete la placenta y el feto, y puede producir lues congenita o
muerte fetal.
Los factores de riesgo materno relacionados con la infección durante el embarazo son:
7.2) Clasificación
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Primaria: Infeccion inicial y local. Se caracteriza por mácula de color mate en el punto de inoculación
que se úlcera, no dolorosa (chancro sifilítico), generalmente genital y asociada a adenopatías locales no
supurada, no dolorosa. Entre 1-8 semanas el chancro se soluciona sin dejar cicatriz, aún sin tratar,
Secundaria o Diseminada: 2 - 8 semanas despues de la resolución del chancro hasta los 2 años
postinfeccion. Corresponde a la espiroquetemia, la cual da lugar a lesiones mucocutáneas difusas
bilaterales, simétricas y contagiosas en forma de máculas, pápulas,condilomas planos, sifílides
pustulosas (características las lesiones escamosas palmoplantares); aparecen linfadenopatías
generalizadas. Suelen aparecer unas 2-6semanas tras la resolución del chancro. Pueden aparecer
también síntomas generales y comprometerse bazo, hígado, ojos, huesos y SNC. Duración: 3-12
semanas, para pasar a un período de latencia asintomático, pudiendo ocurrir recaídas durante el
primer año. Las lesiones se resolverán solas sin tratamiento.
El período de latencia (10-20 años). Detectable sólo por serología, 25 % de recaídas en el primer año.
Existe la posibilidad de contagio y de transmisión vertical. Se caracteriza por lesiones o erupciones en
piel y sintomas generales inespecificos.
Terciaria: Cuando reaparece la enfermedad luego de un período de latencia, y el PI a partir del
momento de inoculación es de 14-21 días. Un 30% de pacientes no tratadas pasarán al período terciario:
afectaciónSNC y aparato cardiovascular (7-10%) ruptura aneurismatica aórtica o daño coronario. El
15% de las pacientes presentarán gomas sifilíticos (piel, huesos, vísceras).
o Neurolúes: Es la manifestación neurológica de la enfermedad crónica, puede ser asintomatica,
pero usualmente se asocia con manifestaciones neurológicas incluyendo demencia, psicosis,
paresia y sordera.
La sífilis congénita. La infección puede producirse desde las primeras semanas de vida intrauterina, si
bien las lesiones aparecen pasado el cuarto mes de gestación. La probabilidad de contagio fetal
durante el primer año de enfermedad no tratada el del 90%. La sífilis congénita es más frecuente
cuando la infección materna se produce en los primeros meses de la gestación, a menudo las
infecciones durante el tercer trimestre dan lugar a niños asintomáticos.
o Las consecuencias de una infección durante el embarazo pueden ser: aborto tardío; parto
prematuro; muerte fetal; lesiones sifilíticas cutáneas o sistémicas en el recién nacido
(hepatoesplenomegalia, anemia, periostitis artritis).
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7.3) Afectación Fetal
La afectación fetal puede ocurrir en cualquier etapa del embarazo y el grado de afectación depende del
momento del contagio (antes o después de 20 semanas de gestación), etapa de la enfermedad en la gestante
y la oportunidad en la que la madre establece una respuesta inmune.
75-95% en sífilis con menos de un año de evolución (sífilis primaria, secundaria y latente precoz). la
situación de mayor riesgo para el feto se produce cuando la mujer embarazada cursa una sífilis
secundaria.
35-10% en sífilis con más de un año de evolución (sífilis latente tardía y sífilis terciaria).
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7.4) Diagnóstico
Detección de Ac reagínicos o no treponémicos (VDRL) detectarse 1-3 semanas tras la aparición del
chancro detectan Ac anticardiolipina y no son específicos para sífilis, pero su cuantificación se
relaciona con la actividad de la enfermedad, por ello disminuye a los pocos meses y con tratamiento
adecuado.
Pruebas treponemicas: Si estos Ac son positivos se confirma con AC treponémicos (TOHA, FTA o
ELISA) a títulos > 1:8. T.P.I.: Test de inmovilización de treponema; FTA-abs: Prueba de
inmunofluorescencia directa; T.P.H.A.: Prueba de hemaglutinación; E.I.A.: Enzimoinmunoensayo.Son
muy específicas, la FTA-abs puede dar lugar a falsos positivos en elcaso de presencia de Anticuerpos
antinucleares, globulinas anormales, herpes geni-tal, drogadicción y embarazo. Los resultados
positivos de estas pruebas se mantienen de forma indefinida incluso después del tratamiento.
Pruebas directas: por examen de campo oscuro del exudado de las lesiones. PCR
En la sífilis secundaria una prueba de VDRL negativa excluye el diagnóstico porque generalmente es
positiva a títulos altos (1:32) y el FTA-ABS es siempre po-sitivo.
El diagnóstico de sífilis congénita se debe sospechar en casos de: sífilis materna no tratada, tratamiento
inadecuado o mal seguimiento serológico. Realizar pruebas del RN.
Diagnostico prenatal:
• Ultrasonido: engrosamiento placentario, restricción del crecimiento, hidropesía fetal y anemia, éstas
son características inespecificas comunes a varias entidades, pero muy sugestivas de la infección por
sífilis en una paciente positiva.
• No se recomienda el diagnóstico microbiológico en el feto, por cuanto la respuesta al tratamiento es la
condición mas frecuente y por cuanto no hay intervenciones racionales alternas a la antibioticoterapia
En el RN:
El VDRL tiene valor si el título es superior 4 o más veces al materno. Presencia de IgM positiva (por
FTA o ELISA).
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Punción lumbar para la obtención de líquido cefaloraquídeo para VDRL, contaje celular y proteínas.
Estudio radiológico de los huesos para demostrar los cambios metafisiarios que están presentes en
aproximadamente 95% de los casos.
7.5) Manejo
Embarazada:
• Pruebas serológicas mensuales durante todo el embarazo y y en casos de falla en el descenso de los
titulos pensar en reinfección o terciarismo sifilítico y realizar una valoración neurológica profunda y
eventualmente una valoración no treponemica en liquido cefalorraquideo.
• Realizar serología para hepatitis b y VIH, infecciones genitales (clamidias, gonorrea, trichomonas)
• Tratamiento antibiótico para la embarazada y la pareja sexual para evitar las reinfecciones
• Notificación a las autoridades de salud.
Tratamiento antibiotico
En pacientes alérgicas a la penicilina se puede utilizar la eritromicina a la dosis de 500 mg por VO cada 6
horas por 20 a 25 días, tomando en cuenta que el feto puede no ser tratado adecuadamente, por lo que se
sugiere la desensibilización en pacientes alérgicas a la penicilina.
RN:
• Si la madre ha sido tratada adecuadamente antes o después del embarazo y siempre más de 30 días
antes del parto y el RN está clínica y analíticamente asintomático se hará seguimiento serológico
mensual del niño, debiendo disminuir los títulos de las pruebas reagínicas a los 34 meses. En estos
casos solo se administra una DU de penicilina G benzatínica 50.000 UI/Kg, IM.
• Si la madre no ha sido tratada o el tratamiento ha sido inadecuado, al RN se le practicarán serologías
(VDRL cuantitativo mensual), radiografías de huesos largos y PL para bioquímica, leucocitos.
o Si LCR anormal y/o clínica indicadoras de sífilis congénita: Penicilina G sódica 50.000
U/kg/dosis EV cada 12 horas durante 7 días y luego cada 8 horas hasta completar 10 días (21
días si VDRL positivo en LCR, según algunos autores) o penicilina G procaína 50.000 U/kg/día
IM 1 dosis diaria durante 10 días. Si el tratamiento se interrumpe, en cualquier momento por
más de 24 horas, se debe reiniciar la pauta completa.
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o Si LCR normal y ausencia de clínica: Penicilina G sódica EV 100mil a 150mil U/KG/día en 2
dosis o procaínica IM 50mil U/Kg por 10 días.
• Se hace una segunda tanda de tto si el VDRL > 4 titulos a los 6-12 meses del tratamiento anterior, si el
LCR no se normaliza o se altera de nuevo.
• En RN con neurosífilis se controlará bioquímica del líquido cada 6 meses durante 3 dias o hasta que el
recuento de células sea normal y VDRL se negativice. En el resto VDRL a las 1, 3, 6, 9 y 12 meses o
hasta negativizarse.
El tratamiento de la sífilis secundaria o la sífilis latente se realiza con tres dosis de 2,4 millones UI i.m. para
aplicar una cada semana.
Efecto prozone. En casos de espiroquetemias severas las pruebas no treponemicas pueden ser
persistentemente negativas, en casos de sospecha clinica de la infección solicitar al laboratorio la dilución de
las muestras o la realización de un campo oscuro de secreciones o sangre y realizar ademas una prueba
terponemica.
5) Rubeola
Enfermedad exantemática clásica de la infancia e inmunoprevenible, que tiene como único reservorio al ser
humano.
Causada por el virus de la rubeola, el cual es un virus ARN (una hebra de polaridad positiva) pertenece a la
familia Togaviridae, al género Rubivirus y es el único exponente de este género con sólo un serotipo, pudiendo
diferenciarse diversos genotipos.
Posee tres polipéptidos estructurales: las glicoproteínas E1, E2 y proteína de la cápside C, además de otras
proteínas no estructurales que participan en la replicación y transcripción.
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La infección de la rubeola fue conocida en el siglo XVIII, pero 1941, Greeg fue la primera en describir las
cataratas congénitas que tiene relación con la infección materna. Fue así como en 1969 se implemento el uso
masivo de la vacuna, el cual ha hecho que la infección del recién nacido haya disminuido en gran porcentaje.
Transmisión: contacto directo a través de las gotas de saliva o por secreciones respiratorias y por via
transplacentaria.
Tiempo de contagio: En la Rubeola congénita, los niños infectados tienen la capacidad de transmitir el
virus hasta los 24 meses de edad, mientras que para los pacientes con rubéola de adquisición
comunitaria, la posibilidad de contagio se encuentra desde 10 días antes de la aparición de la erupción,
hasta 15 días después de que esta desaparece.
El virus genera inmunidad duradera en la mayoría de los pacientes. Sin embargo, se han descrito
casos de reinfección materna la cual su evolución en subclinica con títulos virales muy bajo los cuales
no representan ningún riesgo para el feto.
El virus de la rubeola, es potencialmente teratogenico, las principales lesiones se producen en las
primeras 8 semanas de gestación, aunque también se han descrito cambios anatómicos cuando la
infección es el segundo y tercer trimestre.
El síndrome de rubeola congénita (SRC) se produce cuando el virus infecta a mujeres embarazadas
susceptibles en el primer trimestre del embarazo.
La gravedad del cuadro está estrechamente relacionada con las semanas de gestación. Si la infección
se produce en las primeras ocho semanas de embarazo, el riesgo de SRC es de 85-95%; entre 9 y 12
semanas se reduce a 52%; entre 13 y 20 semanas a 16% y con 20 o más semanas de gestación su
incidencia es indeterminada. Asciende de nuevo hasta el 100% en el último mes.
Materna: Los síntomas más frecuentes malestar general, fiebre, mialgias, artralgias y erupción
eritematosa.
Fetales: Dependen del momento en que se produjo la infección. Las principales características es de un
síndrome de lesiones en múltiples órganos y la presencia del virus en el feto hasta los dos años de vida.
o El 85-90% de los fetos infectados antes de las 12 semanas van a presentar los hallazgos clásicos
de la tétrada de Gregg (SRC) que incluyen: Cardiopatía 71% (ductus arterioso persistente y
estenosis pulmonar, degeneración miocárdica, CIV, CIA), microcefalia, sordera (hipoacusia
sensorio neural) y cataratas. Otras manifestaciones son RCIU, bajo peso de nacimiento,
hipoplasia del iris, microftalmos y retinopatía visualizada "en sal y pimienta"
o Entre las 12-16 ss: 15 % de los fetos (30-35% de aquellos que estén infectados) presentarán
sordera y en menor proporción defectos oculares (coriorretinitis, glaucoma…) y microcefalia,
Retardo psicomotor.
o Entre las 16 y las 20 ss: existe un riesgo mínimo de sordera.
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o > 20 semanas de gestación no se han descrito secuelas.
o Si la infección se produce en épocas tardías del embarazo: el RN puede presentar enfermedad
sistémica con erupción generalizada parecida al eczema seborreico, lesiones purpúricas,
neumonía intersticial, hepatoesplenomegalia, meningoencefalitis, etc. Los RN infectados
pueden excretar virus hasta los 30 meses.
Materno:
Recién Nacido:
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Deteccion de IgG en sangre periferica, que persisten más alla de los 3-4 meses (anticuerpos maternos
desaparecn a los 2-3 meses de gestación).
La presencia de IgG más allá de los 6-12 meses o la positividad de la IgM son indicativas de infección y
el aislamiento del virus en sangre, orina, faringe o LCR la confirman. Se ha descrito reacción cruzada
con IgM de parvovirus.
3.4) Tratamiento
En la actualidad se disponen de pocas medidas terapéutica que modifique la enfermedad en las primeras
semanas del embarazo. Una vez hecho el diagnostico, se deben evaluar los posibles riesgos terapéuticos, en
aquellos casos donde el marco teórico y legal lo permitan.
El uso de inmunoglobulina posterior a la exposion del virus no previene la infección pero puede mejorar el
curso clínico de la enfermedad.
3.5) Profilaxis
La profilaxis consiste en la inmunización rutinaria de rubéola a los niños durante los primeros 12 meses de
vida, después de la pubertad a las jóvenes que no hayan sido vacunadas previamente, a las mujeres adultas
que no estén embarazadas (3 meses después debe evitar el embarazo) y a las mujeres seronegativas en el
postparto, con repetición de la serología a las 6 a 8 semanas y revacunación si es negativa.
Además, en el personal de salud se debe realizar la determinación serológica y posterior vacunación para
evitar la exposición con mujeres embarazadas.
No esta indicada durante la gestación ni en los 3 meses previos, ya que al efectuarse con virus vivos atenuados
existe un riesgo teórico de infección congénita (0-2%).
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No se recomienda la profilaxis sistémica con inmunoglobulina tras exposición a rubéola ya que no previene
la viremia. No existe tratamiento eficaz.
6) Sarampión
Es la enfermedad exantemática más común en niños y se caracteriza por la aparición de erupción máculo-
papular, fiebre y síntomas respiratorios. Desde la aparición de la vacuna en 1963, el número de casos ha
disminuido dramáticamente, pero aún no se ha podido erradicar.
El diagnóstico clínico de sarampión es confiable por sus manifestaciones particulares; sin embargo, el
diagnóstico definitivo mediante el aislamiento del virus es difícil porque desaparece rápidamente de la sangre.
Se puede determinar el incremento en los títulos de anticuerpos cuando se utiliza el método de fijación de
complemento o el método de inhibición de hemaglutinación.
9.2) Complicaciones
La neumonía y el parto pretérmino son las complicaciones más frecuentes durante el embarazo. Aunque se ha
descrito una incidencia mayor de abortos y posibles efectos teratogénicos, los datos no son concluyentes
porque no ha habido unificación de criterios clínicos de la enfermedad ni confirmación serológica.
La infección congénita es posible si la enfermedad se presenta 7 días antes o 7 días después del parto; sin
embargo, la infección por esta vía es rara y, cuando ocurre, puede tener un curso leve o ser rápidamente fatal.
La tasa de letalidad infantil puede alcanzar hasta un 30% y es mayor en niños prematuros.
La utilización de inmunoglobulina sérica a la dosis de 0,25 cc/kg de peso puede prevenir o modificar el curso
de la infección materna si se administra durante el período de incubación, especialmente dentro de los
primeros 6 días luego de la exposición. Los recién nacidos de madres con la enfermedad durante la última
semana de gestación, deberán recibir inmunización pasiva con inmunoglobulina al nacer, seguido de la
inmunización activa a las 8 semanas y 12 meses, respectivamente.
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