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TRIGO

Agente causal
Gaeumannomyces graminis var. tritici (Sacc.) Arx & Oliv.
Ophiobolus graminis Sacc.
Importância da doença
O Mal-de-pé é uma das mais sérias doenças radiculares dos cereais de
inverno, diretamente relacionada com a monocultura de cereais de inverno,
ocorrendo principalmente na região sul do Brasil.
Biologia do patógeno
O fungo Gaeumannomyces graminis possui peritécios eruptivos através das
bainhas das folhas inferiores, escuros, medindo 200 a 400 μm de diâmetro. Os
ascósporos são hialinos, delgados, com três a sete septos.
Sintomatologia
No espigamento, as lavouras apresentam manchas de coloração
esbranquiçada com plantas com crescimento retardado que secam
prematuramente. Muitas vezes os sintomas limitam-se a plantas isoladas na
lavoura. As plantas atacadas apresentam o sistema radicular de coloração
escura. No primeiro entrenó, observa-se a presença de crostas negras
aderidas ao colmo, constituídas do micélio do fungo. Quando o ataque do
fungo ocorre no início do desenvolvimento da cultura, as flores abortam e as
espigas tornam-se completamente brancas, com grãos chochos. Quando
arrancadas, as plantas doentes oferecem pouca resistência, em razão do
sistema radicular deficiente.

Sintoma morfológico: podridão


Ciclo da doença e epidemiologia
O fungo sobrevive no solo e em restos culturais de trigo, centeio, cevada,
triticale e de inúmeras gramíneas nativas. A infecção pode ocorrer em qualquer
época da estação de desenvolvimento da cultura. O Mal-do-pé não é
transmitido por sementes. Certas características do solo são altamente
favoráveis à doença. Esta doença ocorre com maior severidade em solos mal
drenados, com baixa fertilidade, pH entre 6,5 e 7 e temperaturas entre 12 a
20°C.
Práticas de manejo
Rotação de culturas por um ano com aveia é suficiente para reduzir o inoculo e
evitar perdas econômicas. A ausência de plantas invasoras é também medida
importante de controle. Culturas como o linho, a canola e as leguminosas de
inverno, por não serem hospedeiros, são recomendadas no esquema de
rotação para minimizar o dano causado pelo fungo.
Agente causal
Bipolaris sorokiniana (Sacc.) Shoemaker
Cochliobolus sativus (S. Ito & Kurib) Dreschler ex Dastur
Importância da doença
Helmintosporiose é uma doença mais comum nas regiões tritícolas de clima
mais quente. Os danos por esta doença podem chegar a 80%. Em grãos
ocorrem alterações em suas características químicas, físicas e fisiológicas.
Biologia do patógeno
Bipolaris sorokiniana é um fungo que apresenta conidióforos castanhos, curtos,
eretos, simples, contendo de 1 a 6 conídios. A forma perfeita ocorre raramente
na natureza e jamais foi encontrada no Brasil. Micélio geralmente marrom-
oliváceo. Conídios escuros, brilhantes, retos a ligeiramente curvos, fusiformes a
elipsóides, geralmente com 6 a 9 septos, medindo cerca de 68 a 98 μm por 17
a 23 μm.
Sintomatologia
O fungo Bipolaris sorokiniana ataca raízes e folhas em qualquer estádio de
desenvolvimento, bem como o colmo, espigas e grãos. Os sintomas iniciais
desta doença nas folhas são manchas pequenas, alongadas, de coloração
marrom-escura ou preta, com halos amarelados. No centro destas manchas
observam-se os conidióforos e os conídios do fungo. Evoluídos os sintomas,
pode haver a morte prematura da folha. Nos nós, surgem lesões castanho-
escuras que podem provocar um estrangulamento deste órgão seguido de
esporulação sob condições favoráveis. O fungo progride para a espiga
atacando as glumas, as lemas, as páleas e o ráquis, aonde surgem lesões de
coloração escura. Os grãos atingidos ficam enrugados, sem peso e com o
sintoma de ponta preta característico.

Sintoma morfológico: murcha


Ciclo da doença e epidemiologia
O patógeno sobrevive em restos culturais, em outras gramíneas hospedeiras e
em sementes. As principais vias de disseminação do fungo são as próprias
sementes, a chuva e o vento. Umidade elevada e temperaturas altas (24 a
28°C) favorecem a doença. Com o plantio direto em que restos culturais, que
são as fontes de inóculo mais abundantes, são deixados sobre o solo e sob
monocultura a intensidade da doença é máxima.
Práticas de manejo
As principais medidas de controle da helmintosporiose são o uso de cultivares
resistentes, fungicidas na parte aérea, tratamento de sementes e rotação de
culturas. Esta última deve ser feita por pelo menos um ano com espécies não
hospedeiras visando a eliminar o inóculo presente nos restos culturais que são
abundantes em sistema plantio direto. A determinação do momento de controle
químico deverá ser feita a partir do estádio de elongação do trigo, quando a
incidência (% de folhas com no mínimo uma lesão de 2 mm de comprimento)
for de 70 % a 80 %.

Agente causal
Gibberella zeae Schwain. (Petch.)
Fusarium graminearum Schwabe
Importância da doença
Uma das principais doenças do trigo na região sul do Brasil e em diversas
partes do mundo. Causa perdas importantes na produtividade e na qualidade
do produto. O fungo produz micotoxinas durante o processo de infecção. A
mais importante é a desoxinivalenol (DON), que se apresenta tóxica a
humanos e animais. Alguns países possuem regulamentação quanto a níveis
de micotoxinas permitidos em lotes de grãos para consumo humano e animal.
Biologia do patógeno
Na sua fase assexual (Fusarium graminearum) são produzidos macroconídios,
derivados de fiálides em esporodóquios. Os macroconídios são hialinos, em
formato de canoa, normalmente com cinco ou mais septos. Na fase sexual
(Gibberella zeae) o fungo forma peritécios de coloração brilhante que se
formam em um estroma. São de coloração negra-azulada na maturação. O
ascósporos se formam dentro de ascas e são liberados ativamente do peritécio
através do ostíolo. Os ascósporos variam de hialinos a coloração castanha,
levemente curvados e arredondados nas extremidades. A maioria dos isolados
do fungo são homotálicos e isolados heterotálicos são pouco comuns. Estudos
em laboratório, entretanto, têm demonstrado que alguns isolados homotálicos
têm a habilidade de se reproduzir com outros isolados compatíveis. O grau com
que isso ocorre no campo, em condições naturais, ainda não está esclarecido.
Sintomatologia
Os primeiros sintomas são percebidos logo após o florescimento. Espiguetas
infectadas exibem branqueamento prematuro com o progresso do patógeno no
interior da espiga. Uma ou mais espiguetas localizadas na parte acropetal,
mediana ou basipetal da espiga podem se apresentar cloróticas. Com o tempo,
o branqueamento prematuro das espiguetas pode progredir para toda a
extensão da espiga. Se o ambiente é quente e úmido, podem surgir
esporodóquios de cor rosa a salmão no ráquis e nas glumas das espiguetas.
No final da estação, peritécios podem se formar sobre a superfície afetada das
espiguetas. Com o progresso dos sintomas, o fungo coloniza o grão em
desenvolvimento que fica enrugado e chocho no interior da espiga. Com
freqüência, os grãos infectados têm uma aparência murcha, de coloração
rosada, cinza claro a castanho.

Sintoma morfológico: mancha


Ciclo da doença e epidemiologia
O fungo sobrevive em restos culturais infectados de cultivos anteriores. Nestes,
os macroconídios originados são disseminados por meio de respingos de
chuva e vento. Os peritécios que são formados liberam os ascósporos. De
maneira geral, a maioria destes esporos disseminados a partir de resíduos de
plantas atingem curtas distâncias, porém uma vez que as condições de clima,
como vento, sejam favoráveis à disseminação, os esporos podem se
disseminar a longas distâncias, principalmente ascósporos. A infecção ocorre
quando os esporos se depositam sobre espigas suscetíveis de trigo e é
favorecida por longos períodos de molhamento ou alta umidade (>90%) por
mais de 30 horas e temperaturas de moderadas a altas (entre 15 a 30°C).
Estas condições, quando presentes antes, durante ou após o florescimento
favorecem a produção de inóculo, infecção das anteras e a colonização dos
grãos. As anteras extrusadas durante a antese do trigo (florescimento) são
consideradas o sítio primário de infecção. Se as anteras são infectadas logo
após a extrusão, o fungo irá colonizar e matar as inflorescências e não haverá
desenvolvimento de grãos. Inflorescências infectadas mais tardiamente
produzirão grãos que serão chochos e enrugados. Os grãos que são
colonizados pelo patógeno durante o seu desenvolvimento, embora
assintomáticos, podem estar contaminados com micotoxinas. Grãos infectados
podem ser usados como sementes. Porém, se estes não forem tratados para
se eliminar o patógeno, poderão originar plântulas com necrose.

A giberela é uma doença adequada para se fazer previsões de sua ocorrência


devido aos curtos períodos para esporulação e dispersão do patógeno e
infecção no hospedeiro, fatores que contribuem para o desenvolvimento da
epidemia. Vários modelos de previsão já foram desenvolvidos e incorporam
fatores como temperatura, umidade, chuva, produção de inóculo e
desenvolvimento da planta para a predição de vários parâmetros da doença,
inclusive micotoxinas.
Práticas de manejo
Práticas culturais que visem a diminuir as fontes de inóculo podem ser pouco
efetivas em regiões que tem grande reserva de resíduos na superfície como
onde de pratica o plantio direto. O uso de cultivares resistentes seria o método
ideal, pois o controle químico tem baixa eficiência devido ao problema de
proteção das espigas. Até o momento, parece não existir uma cultivar de trigo
ou cevada de alta produtividade e que seja completamente resistente a F.
graminearum. Entretanto, nos últimos anos, progresso significativo tem sido
obtido no desenvolvimento de cultivares parcialmente resistentes à doença em
muitos trigos para panificação. O controle químico, com fungicidas, pode
promover controle parcial da giberela e da contaminação com micotoxinas.
Fungicidas foliares têm sido usados para o controle da giberela em algumas
áreas, os quais são aplicados em torno ao período de florescimento do trigo.
Em muitas áreas, os fungicidas são raramente utilizados para controlar a
giberela devido ao alto custo, eficácia variável e a natureza esporádica das
epidemias. A pesquisa continua a identificar fungicidas que são mais efetivos
para o controle da giberela. A aplicação racional de fungicidas deve ser
baseada no monitoramento e previsão de condições climáticas que são
decisivas para a ocorrência da doença. Diversos pesquisadores estão
investindo na busca de alternativas viáveis e compatíveis com o ambiente,
como os agentes de biocontrole, para o controle da giberela. Algumas estirpes
de bactérias produtoras de esporos (como Bacillus subtilis) e leveduras têm
apresentado resultados promissores para o controle da giberela e a redução da
contaminação com micotoxinas.
Agente causal
Puccinia graminis f.sp. tritici Eriks. & Henn.

Importância da doença
A ferrugem do colmo é uma das doenças mais importantes da cultura do trigo
no Brasil e em diversas partes do mundo com um alto potencial destrutivo e
larga distribuição. As perdas poderão ser totais se a cultivar for suscetível e o
controle fitossanitário não iniciar no momento ideal.
Biologia do patógeno
O fungo é um parasita obrigatório e apresenta as fases de reprodução sexuada
e assexuada. Para completar o seu ciclo, o fungo requer dois hospedeiros não
relacionados, como o trigo e o bérberis. É uma ferrugem do tipo macrocíclica,
produzindo cinco tipos de esporos: basidiósporos, picinidósporos, aeciósporos,
urediniósporos (uredósporos) e teliósporos no ciclo completo. Os uredósporos
são bicelulados, já os teliosporos são bicelulados, pardo-escuros, claviformes
ou fusiformes. Embora a ferrugem do colmo seja causada por uma espécie
única, Puccinia graminis, existe variabilidade considerável dentro da espécie.
Em 1884, Eirksson descobriu a especificidade ao hospedeiro, ou as “formas
especiais”. O patógeno que causa ferrugem do colmo do trigo é Puccinia
graminis f. sp. tritici enquanto que o que causa a ferrugem do colmo da aveia,
por exemplo, é P. graminis f.sp. avenae. Posteriormente, foi descoberto que
dentro das formas especiais existe variabilidade, onde foram definidas as raças
do patógeno.
Sintomatologia
Os sintomas desta doença ocorrem principalmente no colmo e nas bainhas,
podendo também afetar folhas e espigas. Os sintomas iniciais da ferrugem
começam a aparecer 2 a 3 dias após a penetração do fungo, na forma de uma
mancha puntiforme levemente amarelada. Com o crescimento, as manchas se
tornam alongadas no sentido das nervuras, com a formação de pústulas de
onde surgem os uredósporos em forma de uma massa de cor pardo-
ferruginosa. No final do ciclo da cultura, há a formação dos teliósporos. Quanto
aos grãos, estes podem apresentar má formação e enrugamento quando
secos, devido à perda de água pela planta, em conseqüência da ruptura da
epiderme e da diminuição da área fotossintética.

Sintoma morfológico: pústula


Ciclo da doença e epidemiologia
A ocorrência desta ferrugem se dá normalmente na fase de espigamento do
trigo.
O desenvolvimento da doença é favorecido por condições de temperatura (19 a
25°C) e alta umidade, sendo a chuva ou orvalho noturno indispensáveis. Os
uredósporos produzidos são facilmente transportados pelo vento. Os
teliósporos formam basidiósporos que infectam plantas da espécie Berberis
vulgaris. Nos locais onde esta planta não existe, como na América do sul, o
ciclo deste patógeno se interrompe neste ponto. Portanto, os uredósporos
fornecem o inóculo primário para iniciar as epidemias a cada safra. Estes
infectam o trigo somente através dos estômatos, por onde o fungo forma um
apressório e penetra o hospedeiro começa efetivamente a infecção. Os
uredósporos são produzidos aproximadamente 7 a 15 dias após a infecção.
Uma urédia pode produzir até 100 mil uredósporos. Epidemias explosivas
podem ocorrer durante condições ambientais favoráveis, causando danos de
50 a 70% em uma região. Os danos decorrem de várias razões. O fungo
absorve nutrientes dos tecidos da planta os quais seriam usados na formação
dos grãos em uma planta sadia. Com a formação da pústula no tecido
epidérmico, fica afetada a transpiração e o metabolismo se torna menos
eficiente. Interferência no tecido vascular resulta em grãos murchos. A doença
ainda pode enfraquecer o caule das plantas, resultando em tombamento das
mesmas sob ação da chuva e vento fortes, o que prejudica a colheita da
cultura.
Práticas de manejo
O controle da ferrugem do colmo é feito com o uso de cultivares resistentes,
uso de variedades precoces, plantio em época adequada e controle químico.
Quanto à erradicação do hospedeiro intermediário nas regiões aonde Bérberis
ocorre, esta prática tem por fim cortar o ciclo do parasita, evitando a variação
genética por hibridação e recombinação de caracteres para potencialidades
parasíticas mais extensas e intensas. A erradicação, nesse caso, contribui para
a diminuição do inóculo no começo da estação da cultura.
Agente causal
Puccinia triticina Erikss
Puccinia recondita f. sp. tritici Rob. Ex Desin
Importância da doença
A ferrugem da folha do trigo é uma das principais doenças desta cultura no
mundo e de ocorrência comum no sul do Brasil. Os prejuízos causados por
este patógeno, sob condições ambientais favoráveis, são significativos para a
maioria das cultivares nesta região
Biologia do patógeno
Puccinia triticina é um basidiomiceto e um parasita obrigatório. Os uredósporos
do patógeno são vermelho-alaranjados, deiscentes, oblongo-ovais e medem 15
a 24 por 21 a 40 µm. Os teliósporos são bicelulares, elipsóidais a clavados,
medindo 15 a 20 por 40 µm.
Sintomatologia
O sintoma característico da ferrugem da folha do trigo são pústulas amarelo-
alaranjadas, de formato arredondado, preferencialmente na face abaxial das
folhas. Estas pústulas podem ocorrer também nas bainhas e em outros órgãos.
As plantas afetadas mostram problemas no desenvolvimento do sistema
radicular e redução no tamanho e peso dos grãos, podendo haver seca
prematuras das folhas devido a infecções severas.

Sintoma morfológico: pústula


Ciclo da doença e epidemiologia
A ferrugem da folha ocorre geralmente na fase de perfilhamento podendo
prolongar-se até a maturação. O patógeno sobrevive em plantas de trigo
voluntárias e tem o vento como principal agente de disseminação. Os
uredósporos do fungo se depositam sobre as folhas e germinam quando há um
período superior a três horas de um contínuo molhamento e temperaturas entre
15 e 20°C. A infecção acontece via estômatos, iniciando normalmente na
época do aparecimento da ultima folha e se estendendo até o final do estágio
de perfilhamento da folha. O período latente dura de 8 a 14 dias em
temperaturas de 10 a 25°C. Uma pústula produz, em um período de 20 dias,
até sessenta mil esporos e existe uma contínua fonte de inóculo que pode
provir de restos da cultura anterior, de regiões aonde o intervalo da cultura não
é superior a três meses, ou por correntes aéreas de regiões onde o trigo é
plantado mais cedo.
Práticas de manejo
O tratamento de sementes de trigo com fungicidas tem um custo relativamente
baixo e resulta em reflexos altamente positivos para o aumento da
produtividade da cultura. Esse tipo de prática visa não só o controle de
patógenos da semente como também a proteção das plantas contra doenças
da parte aérea que atacam a cultura nos estádios iniciais de desenvolvimento.
Quando as aplicações dos fungicidas forem antecipadas, se têm plantas sadias
e praticamente sem ferrugem da folha. Existem também cultivares resistentes e
esta é a medida mais econômica e eficaz de controle.
Agente causal
Ustilago tritici (Pers.)
Ustilago nuda var. tritici Schaf.
Importância da doença
O carvão é uma doença conhecida há muitos anos nas áreas tritícolas de clima
úmido e semi-úmido no mundo e é tida como uma doença de pouca
importância econômica. Porém, danos na produção de até 27% já foram
registrados e sua ocorrência tem sido restrita a cultivares suscetíveis em
lavouras formadas com sementes não tratadas.
Biologia do patógeno
Ustilago tritici é um basídiomiceto. Produz um micélio hialino a amarronzado e
teliósporos de coloração pardo-oliváceo a marrom, medindo 5 a 10 µm de
diâmetro.
Sintomatologia
Os sintomas típicos desta doença ocorrem em espiguetas das plantas
desenvolvidas a partir de sementes infectadas. Estas são transformadas em
uma massa de esporos de coloração marrom escura a preta, manifestando-se
após a emergência da espiga. A massa de esporos é coberta com uma fina
membrana que se rompe antes ou no momento da colheita espalhando os
esporos do fungo.

Sintoma morfológico:
Ciclo da doença e epidemiologia
Em um ano ocorre somente um único ciclo da doença. O patógeno sobrevive e
é transmitido em sementes, onde se mantém na forma de micélio dormente no
embrião. Após a germinação destas sementes, as plantas desenvolvem-se
normalmente e o fungo inicia o seu desenvolvimento intra e intercelularmente
no meristema apical da planta, até o início do emborrachamanto e
espigamento, quando todos os tecidos da inflorescência são infectados e
destruídos com exceção das ráquis. No lugar das inflorescências são formadas
massas pulverulentas de teliósporos que são facilmente removidas e
dispersadas pelo vento e gotas de chuva. Os teliósporos são responsáveis pela
infecção de flores de plantas sadias. Esta infecção pode ocorrer em até uma
semana após o início da floração, sob temperaturas de 14 a 25°C e alta
umidade, quando os teliósporos produzem um promicélio que dá origem a
quatro hifas uninucleadas. A fusão de duas hifas compatíveis forma uma hifa
dicariótica que infecta a parede do ovário. O micélio do fungo invade o ponto de
crescimento no embrião e destes ovários originam-se a sementes infectadas.

Agente causal
Pyricularia grisea Sacc.
Magnaporthe grisea Herbert
Importância da doença
A importância econômica desta doença decorre das reduções que provoca no
rendimento e na qualidade de grãos. Quando a infecção é precoce (início das
fases de florescimento e enchimento de grão), os grãos, se estiverem
formados, apresentam-se deformados, pequenos e com baixo peso específico.
Pela retomada do cultivo do trigo no Brasil Central, sob irrigação por aspersão,
a doença tem se manifestado em caráter epidêmico, praticamente, em todas as
safras, causando danos elevados. Em anos como o de 2004 no estado de
Minas Gerais danos foram registrados em até 60% na ausência de medidas de
controle. No ano de 2005 danos de até 40% na produção foram registrados em
algumas lavouras do Centro-Oeste do país.
Biologia do patógeno
Pyricularia grisea é a forma anamórfica e Magnaporthe grisea a forma sexual.
Em meio de cultura, o crescimento do fungo apresenta-se cor de cinza e
produz conídios característicos em forma de pêra (piriformes), hialinos (claros),
com até três células. Além de trigo, o fungo pode atacar ampla gama de
hospedeiros, como arroz, cevada, milheto, milho, triticale, centeio, azevém e
gramíneas nativas.
Sintomatologia
As lesões nas folhas são elípticas, levemente arredondadas, com bordos
cloróticos, com abundante frutificação de coloração acinzentada, em geral, na
face ventral da folha. Nas folhas adultas, as lesões são elípticas, com o centro
variando de branco a castanho claro, com margens levemente escurecidas e
as extremidades com uma coloração castanho avermelhada. Nas bainhas, os
sintomas são semelhantes. Nas glumas, as lesões são elípticas, de coloração
castanho claras a acinzentadas

Sintoma morfológico: mancha


Ciclo da doença e epidemiologia
As fontes de inóculo da brusone são os hospedeiros secundários e os restos
culturais de plantas cultivadas. O fungo também pode sobreviver em sementes
infectadas. O inóculo, constituído por conídios, é liberado dos substratos na
fase saprofítica e transportado pelo vento à longas distâncias. Fatores de
ambiente podem influenciar o desenvolvimento da doença. Precipitação, dias
nublados, alta umidade relativa do ar e temperaturas entre 24 e 28ºC são
condições favoráveis.
Práticas de manejo
A eficiência do controle químico de Brusone em trigo,é da ordem de 30 a 50%.
Sugere-se que a primeira pulverização do fungicida seja realizada no inicio do
espigamento, quando as condições forem favoráveis à doença,
complementada por uma segunda aplicação entre dez a doze dias após a
primeira. Devido à baixa eficiência do controle químico deste patógeno é
indicado o uso de cultivares mais resistentes e semeadura em época adequada
para a região de cultivo, alem do tratamento de sementes e rotação de
culturas.
Agente causal
Pyrenophora tritici-repentis (Died.) Dreschler
Drechslera tritici-repentis (Died.) Shoemaker
Importância da doença
A Mancha-amarela é uma importante doença em lavouras conduzidas no
sistema plantio direto com monocultura, sendo a principal mancha foliar nestas
condições.
Biologia do patógeno
Além do trigo, o fungo causador da mancha-amerela é também patógeno em
centeio e em triticale. Este fungo apresenta conidióforos escuros, eretos,
solitários ou em pequenos grupos. Micélio geralmente cinza claro. Conídios
escuros, cilíndricos, retos a ligeiramente curvos, com germinação em qualquer
célula.
Sintomatologia
Os sintomas mais comuns desta doença são observados em folhas e bainhas.
Os sintomas iniciais são pequenas manchas cloróticas nas folhas que, com o
passar do tempo, expandem-se e apresentam a região central necrosada, de
cor parda. Estas lesões são elípticas, podendo atingir 12 mm de comprimento e
circundadas por halos amarelos, os quais dão origem ao nome da doença. Em
regiões com temperaturas mais elevadas, as lesões podem ser maiores e de
coloração parda. Conidióforos e conídios longos são formados no centro da
mancha.

Sintoma morfológico: mancha


Ciclo da doença e epidemiologia
A temperatura ótima para o desenvolvimento da doença varia de 18 a 28°C,
requerendo, para infecção, ao redor de 30 horas de molhamento das folhas. Os
conídios formados sobre as lesões são disseminados pelo vento. As sementes
infectadas são os agentes de disseminação do fungo à longa distância e os
restos culturais são as principais fontes de inóculo na lavoura. Para a mancha
amarela pode-se concluir que a semente introduz o inóculo em novas áreas, a
monocultura garante a presença indefinida do parasita na lavoura e o plantio
direto assegura as condições ótimas à sobrevivência do fungo.
Práticas de manejo
No Brasil não há variedades resistentes à mancha amarela da folha do trigo. As
principais medidas de controle são o tratamento de sementes, a rotação de
cultura com culturas não suscetíveis, a eliminação de plantas voluntárias e a
pulverização com fungicidas dos órgãos aéreos.

Agente causal
Stagonospora nodorum (Berk.) E. Castell. & Germano
Leptosphaeria nodorum E. Müller
Importância da doença
A mancha-da-gluma ou septoriose é parte de um complexo de manchas
foliares que atacam o trigo que inclui a mancha marrom, mancha da gluma e
mancha bronzeada. Esses microorganismos possuem alta habilidade
saprofítica, formam lesões necróticas com halo clorótico e possuem
capacidade de sobreviver na semente. Portanto, o aumento da intensidade
desses fungos em lavoura está diretamente condicionado a três fatores: ao uso
de sementes infectadas, à monocultura e ao plantio direto.
Biologia do patógeno
Leptosphaeria nodorum é um ascomiceto, produz colônias brancas, cinza
oliváceas ou rosadas. Picnídios são globosos, de 80 a 120 µm de diâmetro
formam-se abaixo do micélio, na parte inferior da semente. Picnidiósporos são
hialinos, com até três septos, medindo 11 a 30 por 2 a 3,5 µm, formando cirros
rosados. Microsporos hialinos de 3 a 4 µm de diâmetro às vezes são formados
em micropicnídios com 60 a 70 µm de diâmetro.
Sintomatologia
Pequenas manchas cloróticas com halo violáceo nas folhas inferiores são os
primeiros sintomas que surgem. Estas manchas possuem forma irregular,
medem 5 por 15 mm, são levemente aquosas e evoluem para uma forma mais
seca de coloração amarela e parda com o centro claro. No centro destas
manchas formam-se picnídios que são facilmente visíveis a olho nu. Danos
mais elevados no rendimento de grãos ocorrem devido ao ataques do fungo
nos nós, que quando infectados adquirem coloração castanha, ficando
enrugados e quebradiços. Nas glumas, os sintomas são manchas escuras a
violáceas a partir da ponta da gluma e estende-se até a metade. Pode ocorrer
maturação precoce das espigas e os grãos não são produzidos sob ataques
severos do fungo.

Sintoma morfológico: mancha


Ciclo da doença e epidemiologia
As condições climáticas que favorecem a doença são temperatura entre 20 a
25°C, longos períodos de chuva e pouca insolação. O patógeno sobrevive em
sementes e restos culturais. A transmissão é favorecida com o plantio em solos
secos e sob temperaturas baixas, em torno de 10°C. Os conídios são dispersos
pelas gotas de chuva e necessitam de longos períodos de molhamento
contínuo das folhas para a infecção, em volta de 72 a 96 horas.
Práticas de manejo
Deve-se escolher cultivares que apresentam maior resistência a doença. O
tratamento de sementes com fungicidas é uma outra prática recomendada para
reduzir o inóculo em sementes infectadas. Aplicações de fungicidas na parte
aérea devem ser feita em conjunto para o controle do complexo de manchas.
Estas devem iniciar quando, a partir do estádio de alongamento, o nível de
infecção atingir 5 % de severidade, ou quando 70 % das folhas verdes
apresentarem lesões com mais de 1 mm de diâmetro. A amostragem deve ser
feita em vários pontos da lavoura. A re-aplicação de fungicidas poderá ser
necessária se as condições continuarem favoráveis ao desenvolvimento da
doença. De maneira geral, sob sistema de rotação de culturas que auxilia a
reduzir o inóculo, uma única aplicação de fungicidas durante o ciclo da cultura
por ser eficiente. Porém, duas ou três aplicações de fungicidas podem se fazer
necessárias, quando as condições ambientais são extremamente favoráveis, o
que onera grandemente o custo de produção.
Agente causal
Xanthomonas translucens pv. translucens (Jones et al.) Vauterin et al.
Xanthomonas campestris pv. (Smith, Jones & Reddy) Dye
Importância da doença
A Estria bacteriana do trigo é considerada uma doença importante na região do
norte do Paraná, sul de São Paulo e Mato Grosso do Sul. Danos de até 40% da
produção têm sido registrados sob condições favoráveis à doença.
Biologia do patógeno
A bactéria Xanthomonas translucens pv. translucens é um patógeno do trigo,
triticale e centeio. É uma espécie aeróbica, gram-negativa, ocorrendo em pares
de 0,4 a 0,8 por 1,0 a 2,5 µm e possuindo um único flagelo. Colônias são
brilhantes, mucosas e amarelas.
Sintomatologia
Mancha aquosa progressiva com estriados translúcidos que evoluem para uma
coloração pardo-avermelhada e finalmente marrom-escuro. Podem ser
confundidos com os de outras origens, como por exemplo, os causados por
radiação solar e outros produtores de melanismo. Sobre os pedúnculos, são
visíveis lesões mais ou menos circulares, com o centro amarelo e as bordas
pardas. Sob ataques severos, as glumas e espigas ficam escurecidas. A
diagnose da doença é mais segura quando se observam exudatos sobre as
lesões.
Sintoma morfológico: mancha
Ciclo da doença e epidemiologia
A bactéria sobrevive em sementes e restos culturais de trigo, cevada,
gramíneas nativas. A semente é o meio mais importante de disseminação da
patógeno, podendo o mesmo sobreviver nas sementes por até 63 meses. O
ciclo da doença tem uma duração de aproximadamente 10 dias. A bactéria
penetra nos tecidos da planta através dos estômatos. A dispersão ocorre à a
curtas distâncias por meio dos respingos de chuva, de insetos e do homem. O
desenvolvimento da doença é favorecido por altas temperaturas e por períodos
prolongados de chuva.
Práticas de manejo
Uso de sementes livres de bactérias é a prática mais recomendada, podendo o
patógeno ser controlado nas sementes por termoterapia (imersão de sementes
sob temperaturas de 70 a 80°C por 7 a 14 dias) e por tratamento químico. Não
há muito progresso no desenvolvimento de cultivares resistentes à esta
doença.

Agente causal
Blumeria graminis f.sp. tritici (DC.) E.O. Speer.
Erysiphe graminis D.C. f. sp. tritici E. Marshal
Importância da doença
Oídio do trigo é uma doença que atinge principalmente as lavouras de trigo da
região sul do Brasil e em regiões aonde o cultivo é feito sob irrigação. Danos
atribuídos ao oídio já foram registrados em 62% do rendimento de grãos.
Biologia do patógeno
O agente causal do oídio do trigo é o ascomiceto biotrófico Blumeria graminis
f.sp. tritici, cuja forma imperfeita corresponde a Oidium monilioides. O patógeno
apresenta conidióforos curtos, simples, medindo 8 a 10 por 25 a 30 µm. Os
conídios são elipsoidais a ovais, hialinos, unicelulares, medindo 8 a 10 por 20 a
35 µm e produzidos basipetalmente em cadeias longas.
Sintomatologia
O sintoma típico é a formação algodonosa devido a massa de micélio e
conídios do fungo. Com a evolução da doença são observadas pequenas
manchas brancas que coalescem tornando-se de coloração acinzentada com
pontículos escuros, denominados de cleistotécios. Sob o micélio, se observa
uma clorose. Sob ataque intenso da doença, toda a planta é afetada, iniciando-
se a infecção na base da planta e chegando até a espiga.

Sintoma morfológico: mancha


Ciclo da doença e epidemiologia
Por ser um biotrófico, o fungo sobrevive em plantas voluntárias de trigo. A
germinação dos conídios não requer umidade sobre a folha, ao contrário,
sendo inibida na presença de água livre. A disseminação do patógeno se dá
pelo vento. Temperaturas em torno de 17°C, alta densidade de plantas e doses
excessivas de nitrogênio favorecem a doença.
Práticas de manejo
A principal prática de manejo da doença é o uso de cultivares resistentes, mas
esta resistência tem sido “quebrada” por novas raças do fungo. O uso de
fungicidas em tratamento de sementes também sido verificado como eficaz
para o controle do oídio. O controle químico deverá ser iniciado quando a
incidência foliar (% de plantas com sintomas) a partir da fase de afilhamento do
trigo atingir 20 % a 25 %.
ARROZ
Agente causal
Pyricularia grisea (Cooke) Sacc.
Magnaporthe grisea (Herb.) Barr.
Importância da doença
A brusone é considerada a doença de maior importância para o arroz, uma vez
que os danos causados podem comprometer até 100 % da produção de
algumas lavouras nos anos de ataques epidêmicos. Outro motivo de sua
importância está no fato de que esta doença pode se manifestar em toda a
parte aérea da planta, desde os estádios iniciais de desenvolvimento até a fase
final de produção de grãos.
Biologia do patógeno
O fungo produz conidióforos cinzentos, geralmente solitários, com conídios
acrógenos. Micélio cinza, geralmente pouco desenvolvido. Conídios piriformes
medindo 17 a 23 por 8 a 11 µm, a maioria com 2 septos.
Sintomatologia
A mancha nas folhas é o sintoma mais característico. Lesões nos nós do colmo
e em todas as partes da panícula, não ocorrendo na bainha. Manchas elípticas
com extremidades agudas crescendo no sentido longitudinal da folha e
circundada por uma margem vermelho marrom que delimita um centro
necrosado de coloração esbranquiçada ou cinzenta. A forma, tamanho e cor
variam muito em relações às condições ambientais, idade da mancha e
resistência do hospedeiro. Nos colmos, as lesões da brusone são localizadas
na região dos nós, na forma de anel circundante e tem coloração semelhante à
observada nas folhas. Com a evolução da doença, ocorre o bloqueio de
circulação de seiva, causando o acamamento da planta. Nas panículas, a
doença pode atingir o ráquis, as ramificações e o nó basal. As panículas
apresentam-se esbranquiçadas, sendo facilmente identificadas no campo.
Pode ocorrer quebra da panícula na região afetada caracterizando o sintoma
conhecido como “pescoço quebrado”. Os grãos, quando atacados, apresentam
manchas marrons localizados nas glumas e glumelas, as quais são facilmente
confundidas com manchas causadas por outros fungos.

Sintoma morfológico: mancha


Ciclo da doença e epidemiologia
O ciclo de vida de P. grisea inicia-se quando os conídios produzidos nas lesões
são disseminados e entram em contato com a superfície das folhas de arroz.
Abaixo um resumo detalhado dos processos e sub-processos do ciclo da
doença, segundo Prabhu & Filippi (2006)

Produção e liberação de conídios na planta:


Os conídios são produzidos nas folhas de arroz quando a umidade do ar for
superior a 93 %. A germinação dos conídios ocorre geralmente em água livre
ou em condições de umidade que variam de 92 a 96%. A intensidade da luz
afeta negativamente o alongamento do tubo germinativo e a produção de
esporos, por isso a liberação e a disseminação dos conídios ocorrem
geralmente durante a noite.

Aderência dos conídios:


Os conídios disseminados pelo vento e depositados na superfície da folha são
aderidos à folha pela liberação de um adesivo chamado de mucilagem,
armazenada no ápice do esporo. A mucilagem tem como função, permitir a
aderência do conídio em qualquer superfície, mesmo na água. A produção
ótima de mucilagem depende da idade do isolado e da maturidade do conídio.

Germinação dos conídios:


Logo após a aderência, os conídios iniciam a germinação com a emissão do
tubo germinativo. A germinação do conídio inicia-se após 30 a 90 minutos de
contato com a água. A superfície onde os conídios são depositados tem pouco
efeito sobre a germinação, podendo germinar mesmo em suspensão de água.
O tubo germinativo é produzido pela célula basal ou pela célula apical,
raramente pela célula mediana.

Formação do apressório:
O apressório é uma estrutura desenvolvida por vários fungos para romper a
superfície foliar do hospedeiro. Sua formação ocorre pelo inchaço no ápice do
tudo germinativo. Os apressórios variam em forma e tamanho, apresentando
em geral, de 5 a 15 micras em diâmetro e formas que variam entre globosas,
ovóides ou oblongas. Cada célula do conídio contém um núcleo. Uma delas dá
origem ao tubo germinativo. Enquanto o tubo germinativo alonga-se,
simultaneamente o núcleo desta célula submete-se a uma divisão mitótica. Um
núcleo permanece no conídio e o outro é transferido para o futuro apressório, o
qual separa-se do tubo germinativo através da formação de um septo. A
parede celular do apressório imaturo começa a engrossar-se através da
deposição de uma camada de melanina. O apressório adere à superfície
utilizando uma camada grossa de material adesivo que parcialmente infiltra na
cutícula abaixo do apressório imaturo. Este processo completa-se com a
emergência da estrutura de penetração “peg”, que rompe a cutícula e entra na
epiderme da folha de arroz. A camada de melanina que é depositada sobre a
parede celular do apressório em formação é considerada essencial para o
processo de penetração. O apressório quebra mecanicamente a cutícula das
folhas de arroz, evento que necessita de elevada pressão de turgor interna
para a penetração durante a patogênese.

Penetração e colonização:
A penetração ocorre diretamente na epiderme da folha do hospedeiro, logo
após a formação do apressório, que exerce força mecânica gerada pela
atividade enzimática das reservas acumuladas no conídio. A estrutura de
penetração rompe a cutícula da planta, atravessa a parede celular da epiderme
e forma a hifa de infecção. Esta, por sua vez, dá origem a hifas secundárias e
subseqüentes dentro das células da epiderme e do mesófilo, resultando na
colonização do tecido invadido e na formação das lesões.

Desenvolvimento das lesões: As lesões nas folhas de arroz, visíveis 72 horas


após a inoculação, crescem em tamanho e número até coalescerem. Em 144
horas e sob condições de alta umidade, começam a produzir esporos em
abundância, os quais são liberados e dispersos pelo vento, fornecendo o
inóculo para um ciclo de infecção subseqüente.

Epidemiologia
Tem sido verificado que, sob condições de clima temperado, com o acontece o
RS, os danos são maiores na floração (de janeiro a março). A temperatura
ótima para esporulação está em torno de 28 ºC, embora possa ocorrer de
desde 10 ºC até 35 ºC. A doença é favorecida por umidade acima de 90 %,
principalmente durante a manhã e quanto menor for o número de horas diárias
de sol, maiores serão as probabilidades do ataque de P. grisea. O patógeno
pode sobreviver na forma de micélio ou conídio em restos culturais, sementes,
hospedeiros alternativos e plantas de arroz voluntárias. A disseminção ocorre
principalmente através do vento. Uma vez depositado na superfície da planta, e
na presença de água livre, o conídio germina produzindo tubo germinativo e
apressório. A penetração ocorre através da cutícula e a colonização é feita por
toxinas, que provocam a morte das células, e por hifas, que se desenvolvem no
tecido morto.
Práticas de manejo
O controle é realizado associando práticas culturais ao uso de fungicidas. A
principal prática a ser observada é a adubação, que dever ser equilibrada,
principalmente em relação ao nitrogênio. Utilizar sementes tratadas com
fungicidas sistêmicos para o controle de brusone nas folhas. O controle
químico da parte aérea apresenta melhores resultados se realizado
preventivamante, principalmente em locais com histórico de ocorrência desta
doença ou sob condições climáticas favoráveis. A aplicação de fungicidas no
final do emborrachamento tem apresentado bons resultados.

Agente causal
Tilletia barclayana (Bref.) Sacc. & Syd.

Importância da doença
A cárie do grão do arroz é uma doença de ocorrência freqüente nos países da
Ásia e no Sul dos Estados Unidos. No Brasil é motivo de peocupação recente e
na Austrália ainda não foi constatada. A infecção ocorre em poucos grãos por
panícula e danos severos podem reduzir a produção em até 15 %. Não há
evidências de produção de toxinas pelo fungo, porém o principal dano está
relacionado com a qualidade dos grãos e da semente. Em arroz parboilizado o
carvão pode causar coloração acinzentada. Uma das características da cárie
do arroz, ao contrário dos outros cereais, é a particularidade de não ser
sistêmica, ou seja, não é transmitida para a planta através da semente
Biologia do patógeno
O fungo produz teliósporos pretos em massa, arredondados, 18 a 23 µm de
diâmetro, às vezes apresentando curto apêndice hialino, densamente coberto
por espículos pontiagudos.
Sintomatologia
Os sintomas aparecem na fase de maturação do arroz e são constatados com
maior facilidade nas manhãs úmidas. A massa de esporos (teliosporos)
absorve água, aumenta o volume do grão, tornando-se visível e cobrindo
outras partes das plantas com líquido preto. Durante o dia a massa desidrata,
tornando-se pó negro, que é facilmente removido das plantas e pode formar
poeira que cobre as colhedoras de preto. As pústulas pretas sobre os grãos
que ficam quebradiços como se fosse um dente cariado. Na maioria das vezes,
o grão é totalmente substituído pelos teliosporos

Sintoma morfológico: pústula


Ciclo da doença e epidemiologia
O fungo causador cárie do grão do arroz (Tilletia barclayana ), pode ser
disseminado pela semente, mas a infecção dos grãos na panícula não ocorre
via sistêmica, independe do tratamento de sementes com fungicidas e está
diretamente relacionada às condições favoráveis para a doença na fase de
floração do arroz. Os esporos sobrevivem no solo, palha e água e são
encontrados em abundância nos ambientes onde se cultiva arroz. Os esporos
podem germinar na superfície da água, expelindo esporídios no ar, que
penetram na flor do arroz, completando o ciclo biológico.

A infecção da cárie ocorre num curto período de tempo, na antese. Isto é, logo
depois da emissão da panícula, na abertura do pálea e do lema (casca do grão
de arroz), quando ocorre a liberação da antera (parte masculina que produz
pólen) e a fecundação da semente. O fungo desenvolve no endosperma e
ocupa parte ou toda a semente com a produção de massa negra de esporos.
Cada grão pode produzir até 37,5 mil esporos, que sobrevivem no solo, na
palha ou na água, entre os cultivos de arroz e podem ser disseminados pelo
vento, infectando as panículas no ano seguinte. O ambiente (umidade,
temperatura e luminosidade) e a presença de esporos devem ser favoráveis no
momento crítico de fecundação da semente de arroz, que dura poucas horas.
Práticas de manejo
O uso de fungicidas pode reduzir o índice de grãos infectados, se aplicado na
fase de emborrachamento do arroz. Porém, muitos questionamentos a respeito
da eficiência de produtos, doses, época de aplicação, resistência genética, e
outros meios de controle, deverão ser esclarecidos pela pesquisa nas próximas
safras. Baseado em observações de campo, sugere-se prevenir maiores danos
e perdas com por esta doença, através da alternância de cultivares e medidas
de manejo que reduzam o excessivo crescimento vegetativo das plantas,
especialmente pela adubação desequilibrada.
Agente causal
Ustilaginoidea virens (Cke.) Tak

Importância da doença
A ocorrência desta doença é esporádica e os danos são insignificantes, pois
normalmente incide sobre poucas panículas e, dentro da panícula, em pequeno
número de grãos.
Biologia do patógeno
Os conídios maduros produzidos por este fungo são esféricos a elípticos,
equinulados e verde-oliváceos. Na fase ascógena, o fungo produz peritécios
gregários, ascos cilíndricos com oito ascósporos hialinos e filiformes.
Sintomatologia
A doença se manifesta nos grãos. A infecção ocorre na fase de antese, o
sintoma apresenta-se em forma de uma massa amarelo-esverdeada ou
amarelo-alaranjado de forma irregular, globosa, de superfície lisa ou rugosa e
de aspecto aveludado entre e fora das glumas. Quando a infecção é mais
tardia, a massa estromática é menor e pode permanecer sobre as glumas.

Sintoma morfológico: pústula


Ciclo da doença e epidemiologia
O patógeno sobrevive em restos de culturais, sendo disseminado pelo vento e
pela água; as sementes podem veicular estruturas fúngicas, sendo transmitidas
para a planta. Temperaturas altas, solos com elevada fertilidade e adubação
desequilibrada, favorecem a ocorrência da doença.
Práticas de manejo
Em vista da pouca importância da doença, não se justificam medidas de
controle, principalmente químico.

Agente causal
Gerlachia oryzae (Hashioka & Yokogi) W. Gams
Monographella albescens (Thümen) Parkinson, Sivanesan & Booth
Importância da doença
A escaldadura é uma doença que surgiu na cultura do arroz no Rio Grande do
Sul, apenas nas últimas décadas com ataques leves. Porém, com o aumento
da área cultivada com cultivares modernas semi-anãs, suscetíveis a esta
doença, a sua severidade tem aumentado muito em relação à expectativa
inicial, porém sem grandes danos
Biologia do patógeno
Sobre grãos incubados, o fungo produz massas de conídios de coloração rosa
a salmão. Estes apresentam forma de foice a oblongos, hialinos, com até três
septos, medindo 11 a 16 por 3,5 a 4,5 µm. Os agrupamentos de conídios são
secos e irregulares e se desenvolvem muito rápido em água.
Sintomatologia
Manchas oblongas nas pontas das folhas adultas, com formação típica de
áreas concêntricas mais escuras e mais claras, dando um aspecto franjado às
lesões. Quando o ataque é muito intenso, ou em cultivar suscetível, podem
surgir manchas franjadas também em outras partes do limbo foliar. Essa
formação de bandas sucessivas de áreas escuras e claras nas lesões,
caracteriza perfeitamente os sintomas desta doença. Quando várias manchas
se unem, pode haver queima de grande parte das folhas.

Sintoma morfológico: escaldadura


Ciclo da doença e epidemiologia
Esta doença dissemina-se através de sementes. A partir do perfilhamento os
ataques são mais intensos. As condições de clima e fertilidade do solo que
favorecem esta doença são semelhantes aos da brusone. A temperatura
favorável está entre 20 e 27 ºC, com ponto ótimo próximo aos 20 ºC.
Práticas de manejo
Recomenda-se evitar o uso de adubação nitrogenada desequilibrada. Usar
variedade mais resistentes ou tolerantes. Uso de sementes de boa qualidade
fitossanitária ou tratadas com fungicidas. A pulverização com fungicidas na
fase vegetativa pode diminuir a incidência da doença.

Agente causal
Sphaerulina oryzina K. Hara
Cercospora janseana (Racib.) O. Constantinescu
Importância da doença
É uma doença que não apresenta muitos danos, embora seja de ocorrência
comum, todos os anos.
Biologia do patógeno
Este fungo produz conídios cilíndricos a clavados, com 3 a 10 septos, hialinos
ou levemente oliváceos. Conidióforos são escuros e emergem sobre os
estômatos, isolados ou em grupos de dois ou três. Na fase perfeita apresenta
peritécios globosos e escuros, imersos na epiderme da planta. Os ascos têm
forma cilíndrica a clavada, sendo os ascósporos fusiformes retos ou levemente
curvos, hialinos com três septos.
Sintomatologia
Pequenas lesões longitudinais que não atingem mais de 1-2 espaços
internervuras, no sentido transversal com comprimento de 2 a 10 mm e 1 mm
de largura. A lesão tem cor pardo-avermelhada e pode ocorrer em grande
número, unindo-se entre si. A cor da lesão tende para marrom-escura para as
cultivares mais resistentes e marrom-clara para as suscetíveis. Esse sintoma
pode ocorrer no colmo, bainha, no pescoço da panícula, pedicelos e glumas. A
forma teleomórfica de Sphaerulina oryzina produz sintoma típico e com a forma
de mancha-parda, de forma oval e com bordos irregulares e poderão ser
encontrados principalmente, na maturação do arroz.

Sintoma morfológico: mancha


Ciclo da doença e epidemiologia
O fungo disseminado pelas sementes ou pelo vento, ataca as plantas de arroz
de maneira mais evidente nas fases finais da cultura. Terminado o ciclo da
cultura, o fungo permanece nas sementes, nos restos culturais e mesmo no
arroz vermelho, que é uma das fontes de disseminação mais importantes.
Práticas de manejo
Uso de medidas preventivas para o controle da brusone e a aplicação de
fungicidas de espectro de ação ampla atuam também no controle da mancha
estreita. Porém não se recomenda o uso de fungicidas especificamente para o
controle desta doença, devido aos pequenos danos que causa. Porém o
melhor método de controle da doença é a semeadura de cultivares resistentes.
Outra medida eficaz e perfeitamente viável de ser usada, é a semeadura de
cultivares precoces na época normal de semeadura. Em épocas tardias, os
ataques são semelhantes tanto sobre cultivares precoce como tardias.

Agente causal
Bipolaris oryzae (B. de Haan) Subr. & Jain
Cochliobolus miyabeanus (Ito & Kurib.) Drech. & Dast.
Importância da doença
Doença muito importante em regiões tropicais, onde são comuns solos
degradados. No RS pode ocasionar diminuição no percentual de emergência e
morte de plântulas e somente em lavouras velhas com solos degradados, são
encontrados casos severos da doença.
Biologia do patógeno
Este fungo produz bastante micélio de cor escura, conidióforos marrom-claros
a marrom-oliváceos, tornando-se mais claros no ápice, septados, eretos, retos
a flexuosos, solitários ou em pequenos grupos. Conídios fusóides,
obloclavados a quase cilíndricos, geralmente curvos, marrom claro a marrom
dourado na maturidade. Apresentam de 6 a 14 septos, dimensões de 63 a 153
por 14 a 22 µm. Presença de hilo. Germinação em um ou ambos os pólos.
Conídios imaturos (sub-hialinos) podem germinar em células intermediárias.
Sintomatologia
Nas lavouras de arroz do Rio Grande do Sul, o sintoma desta doença ocorre
mais nas folhas e glumas, mas pode ser encontrada no caules e sementes.
Nas folhas, os sintomas caracterizam-se pelo aparecimento de manchas na
forma oval, de coloração marrom-escura, com bordos lisos e nunca dentados
como na brusone. Com o envelhecimento, as manchas tornam-se mais claras
no centro, podendo ser observadas com o auxílio de uma lupa de bolso, as
formações negras do fungo. Quando o ataque é muito intenso, pode ocorrer a
coalescência das manchas.

Sintoma morfológico: mancha


Ciclo da doença e epidemiologia
A sobrevivência do patógeno se da em grão infectados, podendo assim
sobreviver por mais de três anos; solo e restos culturais. Este fungo é
altamente transmitido por sementes infectadas. As manchas nas folhas
superiores são a fonte de inóculo para a infecção dos grãos. A doença é
associada com o cultivo em solos deficientes em nutrientes, principalmente
potássio. A deficiência e o excesso de nitrogênio mostram aumento de lesões
de mancha parda nas folhas em solos de cerrado. O conteúdo de sílica nas
folhas é negativamente correlacionado com a incidência de mancha parda nas
folhas. A suscetibilidade à mancha parda aumenta com o aumento da idade da
planta. As espiguetas são mais sensíveis à infecção nas fases de floração e
leitoso. Alta umidade e temperaturas entre 20 e 30°C são ótimas para a
infecção e o desenvolvimento da doença.
Práticas de manejo
Uso de medidas preventivas para o controle da brusone e a aplicação de
fungicidas de espectro de ação ampla atuam também no controle da mancha
parda; uso do tratamento de sementes com fungicidas para eliminar o fungo B.
oryzae das sementes, quando for necessário. O melhor método de controle da
doença é a semeadura de cultivares resistentes.
Agente causal
Rhizoctonia solani Khün
Thanatephorus cucumeris (Frank.) Donk
Importância da doença
Nas últimas safras para as lavouras gaúchas (2003 a 2006), esta doença tem
aumentado sua importância pelo fato de R. Solani ser agente patogênico
também para a soja, uma das culturas mais indicadas para rotação em áreas
de arroz irrigado.
Biologia do patógeno
Este fungo produz escleródios globosos, brancos e tornam-se marrom-escuro
quando mais velho, podendo medir 5 µm de diâmetro. O micélio jovem é claro
e torna-se gradativamente marrom, apresentando septação e ramificação
típica, em ângulos de 45 a 90°.
Sintomatologia
Manchas não definidas nas bainhas, com aspecto queimado, sobre as quais
surgem os esclerócios de coloração escura. Resulta em morte das folhas
inferiores das plantas, resultando em espiguetas estéreis nos casos em que o
colmo é atingido

Sintoma morfológico: mancha


Ciclo da doença e epidemiologia
O fungo causador da queima das bainha pode ser disseminado pelo vento, e
por restos culturais. Normalmente, esta doença tem uma forma de
disseminação horizontal, quando ataca várias palntas e outra vertical, na qual o
fungo sobe pela planta, atingindo até a bainha das folhas superiores, nas
cultivares mais suscetíveis.
Práticas de manejo
Realizar medidas que reduzam o inóculo inicial como a queima dos restos de
cultura, drenagem da área durante a entresafra e o uso de adubação
nitrogenada equilibrada, que evite o crescimento vegetativo muito vigoroso das
plantas.

Agente causal
Phoma sorghina (Sacc). Boerema et al.
Phyllosticta glumarum Sacc. P
Importância da doença
A queima-das-glumelas é uma doença de pouca importância no Brasil, porém
durante os anos 79-80, foi problema sério no Centro-Oeste. Dependendo das
condições climáticas pode causar perdas significativas de até 45% da
produção. É uma doença mais comum em arroz de sequeiro, mas pode ser
encontrada em arroz irrigado esporadicamente.
Biologia do patógeno
Phoma sorghina produz colônias sobre sementes com escasso micélio branco
ou cinza. Picnídios globosos, ostíolo conspícuo, tamanho variável, paredes
finas, contendo picnidiósporos unicelulares, inicialmente hialinos, oblongos ou
ovalados, freqüentemente apresentando duas gútulas. Conídios ovalados.
Sintomatologia
Os sintomas iniciais são de panículas emergindo com grãos manchados de
coloração marrom-avermelhada surgindo na extremidade apical e se
espalhando por todo o grão. Quando o ataque ocorre após a emergência das
panículas, as manchas típicas aparecem com o centro claro durante a
formação dos grãos. Sob condições de alta umidade pode surgir uma massa
de picnídios sobre estas manchas. Ocasionalmente as manchas são do
tamanho da cabeça de um alfinete nas glumelas. Quando o ataque é severo,
os grãos podem se apresentar parcialmente formados.

Sintoma morfológico: mancha


Ciclo da doença e epidemiologia
O fungo infecta as glumas no período de duas a três semanas após a
emergência da panícula e quanto mais cedo ocorrer, os grãos podem não
chegar a se formar. O fungo é encontrado associado às sementes e maiores
prejuízos ocorrem durante períodos de chuva. As sementes de arroz são as
principais vias de disseminação do patógeno, além destas atuarem como fonte
primária de inóculo. O fungo sobrevive em restos culturais e também em
sementes infectadas.
Práticas de manejo
Utilização de cultivares tolerantes aos fungos e a baixa temperatura, bem como
realização da semeadura na época normal.

Agente causal
RSNV – Rice stripe necrosis virus

Importância da doença
Os primeiros sintomas desta doença foram observados no Rio Grande do Sul
em diversas lavouras na Região Central do Estado. As pesquisas culminaram
com o primeiro diagnóstico da doença no terrritório brasileiro no ano de 2002.
Na Colômbia, o RSNV tem se disseminado numa velocidade relativamente
expressiva nos últimos anos, como resultado do movimento de equipamentos
contaminados para lavouras não contaminadas. Nas lavouras colombianas,
foram registradas perdas médias de 20 % devido a presença de RSNV,
chegando a atingir até 50 % em alguns casos.
Biologia do patógeno
O vírus RSNV pertence atualmente ao grupo dos Benyvirus, possui partículas
alongadas de RNA de duplo filamento com dimensões que variam de 110 a
380 nm de comprimento e 20 nm de diâmetro. Este vírus é transmitido para as
plantas de arroz através de um vetor, o protozoário Polymyxa graminis.
P. graminis, é habitante natural do solo, onde permanece por longos anos,
mediante a formação de estruturas de sobrevivência denominadas de
cistosoros. Estas estruturas dão origem a células dotadas de flagelos
denominados zoósporos, as quais podem se deslocar através da água de uma
planta doente para uma planta sadia. Os cistosoros presentes no solo também
podem ser disseminados de diversas formas tais como, maquinaria agrícola,
ferramentas ou botas. É provável ainda, que a forma mais importante de
disseminação do patógeno, para áreas mais distantes, seja através da semente
do arroz, embora não tenha sido comprovado que o vírus possa infectá-la. No
entanto, a presença de partículas de solo contendo cistosoros aderidos às
sementes viabiliza esta forma de disseminação do patógeno.
Além do RSNV, P. graminis é vetor de diversas outras viroses de importância
econômica em outros cereais, como trigo, aveia, cevada, sorgo, triticale, etc.
Sintomatologia
Em torno de 30 a 40 dias após a semeadura, as plantas infectadas começam a
mostrar os primeiros sintomas e até mesmo morrer. As folhas apresentam
listras amareladas (cloróticas) e ficam retorcidas. Mais tarde, as panículas
também podem ficar retorcidas (forma de espiral), em casos de alta intensidade
da doença. As raízes das plantas infectadas podem apresentar-se dobradas e
logo se tornam necróticas.
Na lavoura, os sintomas da virose ocorrem em áreas delimitadas, ou seja, em
reboleira.

Sintoma morfológico:
Ciclo da doença e epidemiologia
Em torno de 30 a 40 dias após a semeadura, as plantas infectadas começam a
mostrar os primeiros sintomas e até mesmo morrer. As folhas apresentam
listras amareladas (cloróticas) e ficam retorcidas. Mais tarde, as panículas
também podem ficar retorcidas (forma de espiral), em casos de alta intensidade
da doença. As raízes das plantas infectadas podem apresentar-se dobradas e
logo se tornam necróticas.
Na lavoura, os sintomas da virose ocorrem em áreas delimitadas, ou seja, em
reboleira.
Práticas de manejo
As principais estratégias de controle para o enrolamento do arroz baseiam-se
em práticas adotadas para controlar outros vírus transmitidos por P. graminis.
Portanto, medidas preventivas são as mais indicadas para o controle desta
virose. Entre estas, ressalta-se o uso de sementes provenientes de regiões
produtoras não infestadas por RSNV, a restrição ao ingresso, em áreas livres
do patógeno, de ferramentas, implementos, terra, água ou sementes de
lavouras comprovadamente contaminadas. Também, como forma de controle,
recomenda-se a rotação com espécies não gramíneas (sempre que possível),
o manejo cuidadoso da água de irrigação e de suas fontes, evitando que a
água de uma área contaminada possa arrastar partículas de solo e matéria
orgânica para áreas não contaminadas.
O manejo da adubação, a época de plantio e uso de agentes de biocontrole
também são fatores importante para minimizar os danos desta virose.

FEIJAO
Agente causal
Colletotrichum lindemuthianum (Sacc. & Magm.) Scrib.
Glomerella lindemuthiana Shear.
Importância da doença
A doença ocorre no mundo inteiro, onde se cultiva o feijão, principalmente nos
países de clima temperado. No Brasil, tem causado problemas nos Estados de
São Paulo, Minas Gerais, Paraná e Rio Grande do Sul, principalmente em
épocas e locais onde prevalecem condições de temperatura amena e alta
umidade. Esta doença determina queda de produção e depreciação do valor
comercial.
Biologia do patógeno
Colletotrichum lindemuthianum
Forma acérvulos em forma de disco ou almofada, ceroso, subepidérmico,
tipicamento com setas ou espinhos escuros ao lado ou entre os conidióforos;
conidióforos simples, alongados; conídios hialinos, unicelulares, ovóides e
oblongos.
Sintomatologia
Os sintomas causados pela antracnose podem ser observados em todas as
partes aéreas da planta e, ocasionalmente, nas raízes. As lesões são
tipicamente pardo-escuras, com contornos pardo-avermelhados. Nas folhas, as
lesões ocorrem inicialmente na face abaxial, ao longo das nervuras, com
pequenas manchas pardo-avermelhadas, as quais, posteriormente, se tornam
de cor café-escura a negra. É nas vagens que são observados os sintomas
mais evidentes, caracterizados por lesões de formato variável, normalmente
circulares, de coloração pardo-escura e deprimidas no centro. Nas sementes
atacadas, ocorrem manchas pardas ou negras, levemente deprimidas e de
tamanho variável, podendo, inclusive, cobrir metade do grão. Os sintomas são
mais notados em sementes claras e, em muitos casos, as sementes infectadas
produzem lesões escuras nos cotilédones e hipocótilo, causando podridão no
colo da planta. No caule e pecíolo as lesões são alongadas e deprimidas,
podendo causar queda de folha, tombamento e morte de plantas. Em
condições favoráveis, o centro das lesões apresentam uma massa de esporos
de coloração rósea.

Sintoma morfológico: crestamento


Ciclo da doença e epidemiologia
A principal via de disseminação do fungo a longas distâncias são as sementes
contaminadas, que originaram lesões nos cotilédones e atuarão como fonte de
inóculo secundário, ou seja, com a infecção podendo passar para o caule, folha
e vagens. Dentro de um mesmo campo, a doença é disseminada através de
respingos de chuvas, orvalho - os esporos presentes nas lesões são unidos em
massa gelatinosa, que só se dissolve na presença de água - ventos, insetos,
homem, outros animais e implementos agrícolas que entram em contato com
plantas doentes. As condições adequadas à ocorrência da doença são
temperaturas amenas entre 18 e 22 ºC e alta umidade relativa do ar (92-100%).
O patógeno sobrevive nas sementes contaminadas tanto externamente como
internamente, sob a forma de conídios e micélio dormente, respectivamente e
em restos de cultura contaminada no campo.
Práticas de manejo
- Utilizar cultivares resistentes.
- Utilizar sementes sadias.
- Efetuar o tratamento das sementes com fungicidas sistêmicos.
- Não plantar por três anos em áreas onde ocorreu a doença.
- Realizar o plantio em locais de clima árido, com irrigações artificiais ou, até
mesmo, em regiões úmidas com temperaturas elevadas.

Agente causal
Xanthomonas axonopodis pv. phaseoli (Smith 1897) Vauterin, Hoste, Kersters
&

Importância da doença
A doença ocorre em praticamente todas as regiões produtoras de feijão do
país, principalmente na estação de cultivo das “águas”. A queda na produção
pode chegar a 45%, sendo as perdas decorrentes da diminuição na produção
de grãos.
Biologia do patógeno
São bactérias de gram-negativas, aeróbias estritas, baciliformes com um único
flagelo polar (monotríquia). A colônias são amarelas, de bordos definidos e
convexas. Não utiliza asparagina como única fonte de carbono e nitrogênio, é
oxidase e urease negativa, catalase positiva, tendo como principal
característica taxonômica a produção de pigmentos não hidrossolúveis,
denominados xantomonadinas.
Sintomatologia
O crestamento bacteriano comum é uma enfermidade que afeta toda a parte
aérea da planta do feijoeiro, como folhas, caule, vagens e sementes. Nas
folhas, se observam pequenas lesões encharcadas, que com a evolução da
doença os tecidos afetados tornam-se secos e quebradiços circundados por
halos cloróticos. No caule, os sintomas observados são lesões deprimidas
iniciando como manchas aquosas que tornam-se secas, deprimidas e
avermelhadas com o avanço da doença. As lesões podem ser caracterizadas
por riscos avermelhados longitudinais no caule, cuja superfície pode rachar e
acumular exsudato bacteriano. Pequenas manchas aquosas, as quais
aumentam com o progresso da doença, freqüentemente cobertas por
incrustações amarelas caracterizam os sintomas observados nas vagens. Na
medida que estas lesões evoluem o tecido afetado perde sua aparência
aquosa, tornando-se seco, deprimido e avermelhado. O patógeno penetra nas
sementes freqüentemente através do funículo que em decorrência de infecção
severa pode-se observar a seca e as mortes das vagens e sementes.

Sintoma morfológico: crestamento


Ciclo da doença e epidemiologia
Sob temperaturas superiores a 28ºC é observada uma maior severidade da
doença, já em relação à umidade relativa (UR), estudos relatam que UR de
30% é suficiente para que ocorra a infecção. De modo geral, não há muitos
relatos que comprovem até que ponto a umidade relativa é importante no
crescimento da fitobactéria, mas é sabido que para a sua locomoção pela
superfície da planta até o sitio de penetração há a necessidade de um filme de
água. Com isso, o crestamento bacteriano comum do feijoeiro apresenta maior
incidência durante o cultivo das águas, tornando-se uma das principais
enfermidades da cultura nesta época. A principal via de disseminação a longas
distancias como também fonte de inoculo primário é sementes infectadas.
Segundo alguns autores a viabilidade do patógeno na semente pode chegar a
15 anos, sendo que 0,5% de sementes infectadas em um lote é capaz de
ocasionar uma epidemia no campo. Já a curtas distâncias, os mecanismos de
dispersão incluem implementos agrícolas, água de irrigação como também
água provenientes das chuvas, movimentação do homem além de alguns
insetos como Bemisia tabacia, Cerotoma ruficornia, Emposaca sp. dentre
outros.
Práticas de manejo
O que tem se recomendado para o controle do crestamento bacteriano comum
do feijoeiro é a utilização de várias medidas simultaneamente, como:
- Uso de sementes certificadas;
- Tratamento de sementes, principalmente pequenos produtores;
- Uso de variedades resistentes;
- Manejo da Irrigação;
- Incorporação ou queima dos restos culturais;
- Rotação de culturas com espécies não hospedeiras pelo período de no
mínimo um ano. (gramíneas)
- Controle dos insetos vetores
Agente causal
Uromyces appendiculatus (Pers.) Unger

Importância da doença
Esta doença é muito disseminada no Brasil, causando redução de rendimento
variável com a cultivar envolvida e estádio fenológico da cultura por ocasião da
infecção, sendo particularmente prejudicial antes da floração, por prejudicar os
brotos jovens e reduzir a área foliar por ocasião da floração e frutificação.
Perdas na produção de até 78% já foram relatadas devidas ä ferrugem.
Biologia do patógeno
Pústulas com esporos de cor amarelo-avermelhada, chamados de uredoporos,
no fim do outono surge outro tipo de esporo, os teliosporos de cor quase preta
que tem produção provavelmente influenciada pela temperatura, intensidade
luminosa ou ambas. Os uredosporos são produzidos nas pústulas e são
chamados esporos vegetativo ou de verão. Apresentam pedicelo hialino curto e
são de cor café claro, unicelulado, parede delgada e ornamentada, forma
globosa e elipsóide. Os teliósporos são formados nas pústulas em resposta à
alteração de intensidade luminosa, temperatura e umidade, aliadas a cultivar
envolvida, raça do patógeno, idade da folha ou maturidade da planta. Estes
esporos apresentam pedicelo hialino curto, coloração café escuro unicelulados,
parede grossa e lisa e forma globóide e completamente elipsóide.
Sintomatologia
Os sintomas são encontrados principalmente nas folhas, ocorrendo também
nas vagens e raramente nas hastes. Inicialmente surgem pequenas manchas
esbranquiçadas, formando suaves elevações da superfície abaxial das folhas.
Poucos dias após, surgem pústulas de tamanho variável e coloração
ferruginosa nas duas superfícies das folhas com exposição de grande
quantidade de esporos - os uredosporos. Em infecções severas, as folhas
escurecem, secam e caem. Dependendo da raça patogênica do fungo, da
cultivar e das condições ambientais, as pústulas podem se apresentar
circundadas de halos amarelados.

Sintoma morfológico: pústula


Ciclo da doença e epidemiologia
O vento é o principal agente de disseminação do patógeno. Esporos do fungo
podem, ainda, ser disseminados por implementos agrícolas, insetos e outros
animais, e pelo homem. As epidemias de ferrugem são favorecidas por
temperaturas moderadas (15 a 25 ºC) e alta umidade relativa do ar. A alta
susceptibilidade da cultivar, sua pureza e o cultivo exclusivo de uma ou poucas
cultivares melhoradas em áreas extensas, podem também favorecer a
ocorrência da epidemia. O patógeno sobrevive em restos culturais.
Práticas de manejo
- Efetuar a rotação de culturas.
- Destruir os restos culturais.
- Plantar cultivares resistentes.
- Evitar o plantio em áreas que tenham sido pesadamente atacadas por
ferrugem na estação anterior.
- Aplicar fungicidas quando aparecem as primeiras pústulas.
- Reduzir a densidade do plantio.

Agente causal
Phaseoisariopsis griseola (Sacc.) Fer.

Importância da doença
No Brasil, é classificada como doença de importância menor quando
comparado com a ferrugem e a antracnose, embora seja capaz de causar
reduções acentuadas na produção e qualidade de sementes do feijão que
varia, dependendo das condições ambientais e do hospedeiro
Biologia do patógeno
Presença de sinêmios escuros, compostos de conidióforos unidos frouxamente
no centro das lesões das folhas e vagens em cuja extremidade são produzidos
os conídios simpodulosporos, escuros ou claros, com duas ou mais células,
cilíndricas a obclavadas, freqüentemente curvadas.
Sintomatologia
A doença afeta folhas, ramos e vagens. As lesões típicas aparecem na face
inferior das folhas, que apresentam numerosas manchas pardas, angulares,
delimitadas pelas nervuras que se tornam acizentadas com a frutificação do
fungo. A ausência de bordos coloridos e o seu formato angular distinguem esta
doença da mancha causada por Cercospora cruenta. Folhas muito afetadas
tendem a cair prematuramente, resultando em redução significativa na
produção. As lesões nas vagens, inicialmente, são superficiais, circulares,
marrom-avermelhadas com bordos escuros. Em seguida, tornam-se
ligeiramente deprimidas, coalescem cobrindo toda a largura da vagem. Nos
ramos e pecíolos, as lesões são alongadas de coloração castanho-escuras e,
nelas, aparecem os carêmios. Infecção em vagens ocorrem menos
freqüentemente que infecção em folhas.

Sintoma morfológico: mancha


Ciclo da doença e epidemiologia
Os esporos do patógeno são disseminados por chuva, ventos, sementes e
partículas de solo infestado. Temperaturas moderadas (18-25 ºC) e longos
períodos de alta umidade relativa do ar favorecem a infecção e o
desenvolvimento do fungo, enquanto a alternância com períodos de baixa
umidade relativa do ar e presença de ventos favorecem a disseminação de
esporos.
Práticas de manejo
- Utilizar sementes sadias.
- Utilizar cultivares resistentes.
- Realizar a rotação de cultura por dois anos.
- Destruir os restos culturais.
- Efetuar pulverizações dom fungicidas.

Agente causal
Alternaria alternata (Fries) Kiessler
Alternaria tenuis C.G. Nees
Importância da doença
Conídios em forma de clava ou pêra invertidos, ovóides ou elipsóides,
formados em longas cadeias, freqüentemente com bicos curtos, cilíndricos ou
cônicos, com comprimento inferior a um terço do corpo, até oito septos
transversais e vários longitudinais ou oblíquos, comprimento total de 20 a 63
por 9 a 18 µm na parte mais larga.
Biologia do patógeno
Doença de importância secundária na cultura do feijoeiro, no entanto já foram
relatados surtos epidêmicos em algumas regiões do Brasil, especialmente na
zona da mata mineira e em regiões de plantio de feijão irrigado.
Sintomatologia
Os primeiros sintomas observados surgem na forma de pequenas manchas
nas folhas e vagens de formas irregulares e aquosas. Nas folhas, estas
manchas crescem de tamanho, adquirindo forma circular, coloração marrom-
avermelhada, com anéis concêntricos. Em algumas ocasiões, as regiões
internas dos anéis concêntricos secam e caem, causando uma perfuração no
centro da mancha. As sementes infectadas apresentam coloração cinza e
riscas marrons.

Sintoma morfológico: mancha


Ciclo da doença e epidemiologia
Alternaria alternata é um fungo necrotrófico, portanto sobrevive em restos
culturais e em plantas daninhas. O fungo é disseminado através de sementes
infectadas que podem introduzir o patógeno em áreas isentas. A infecção
ocorre logo no início do ciclo da cultura do feijoeiro e o fungo coloniza a região
estomática das folhas. As condições climáticas favoráveis ao desenvolvimento
da doença são alta umidade e temperaturas variando de 16 a 20°C.
Práticas de manejo
Recomenda-se sempre utilizar sementes de boa qualidade sanitária. A colheita
deve ser feita em período seco. Sementes colhidas com alto teor de umidade
devem ser secadas rapidamente e armazenadas em local ventilado, sob baixas
temperaturas. Outras práticas recomendadas envolvem a rotação de culturas,
evitar plantios densos, cultivo em estações menos propícias à ocorrência da
doença e o uso de cultivares resistentes.

Agente causal
Bean golden mosaic vírus
BGMV
Importância da doença
A doença é problema sério em muitas áreas tropicais do mundo onde o
feijoeiro comum é cultivado. No Brasil, é importante no Paraná, São Paulo,
Triângulo Mineiro e Goiás. Nos últimos anos, tem causado sérios prejuízos à
cultura dessa leguminosa em todas as regiões produtoras.
Biologia do patógeno
O vírus possui partículas pareadas isométricas, cujo monômero mede,
aproximadamente, 18-19nm. É limitado no floema, sendo visível apenas com o
auxílio do microscópio eletrônico.
Sintomatologia
Os sintomas aparecem mais nitidamente nas plantas quando já tem 3 ou 4
folhas, formando mosaico de áreas verde-normais e amarelo-douradas. Um
leve enrolamento nas folhas e nanismo da planta, com encurtamento dos
entrenós podem ocorrer dependendo da variedade cultivada. Geralmente,
ocorre acompanhando o mosaico, perda da dominância apical, com brotamento
das gemas axilares e o retardamento da senescência foliar por tempo mais
prolongado. Esses fenômenos parecem estar associados à alterações no nível
endógeno de citocininas. As vagens também desenvolvem-se mal, ficando
deformadas e com poucas sementes, as quais podem apresentar deformações
devido à doença, desvalorizando o produto para comercialização.

Sintoma morfológico: mosaico


Ciclo da doença e epidemiologia
A transmissão do vírus ocorre com grande facilidade pela mosca-branca
(Bemisia tabaci) ou através de enxertia, porém não é transmitido por semente.
A alta incidência do vetor nos primeiros 15 dias após a emergência favorece a
disseminação da doença na fase precoce e tem graves conseqüências sobre a
produtividade. O vírus pode sobreviver em diversas leguminosas, solanáceas e
malváceas e em plantações mais velhas de feijão.
Práticas de manejo
- Eliminar as fontes de inóculo.
- Isolar a plantação com outras culturas que não sejam hospedeiras do vírus ou
do vetor, como milho, mandioca e sorgo.
- Realizar o controle do inseto-vetor (mosca-branca) pela utilização de
inseticidas sistêmicos.
- Utilizar cultivares resistentes.
- Efetuar o plantio de feijão em áreas distantes da cultura da soja.

Agente causal
Sclerotium rolfsii Sacc.
Importância da doença
Esta doença ocorre de forma generalizada em todo o Brasil, atingindo, além do
feijão, diversos cultivos de grande importância econômica.. Embora bastante
disseminada, a doença geralmente não ocasiona prejuízos elevados, pois o
patógeno depende fundamentalmente das condições favoráveis para o seu
desenvolvimento.
Biologia do patógeno
Corpos de frutificação assexual e esporos ausentes, formando esclerócios
escuros, marrons ou pretos, globosos ou irregulares e compactos; micélio
septado, branco, sobre os quais visualiza-se os esclerócios.
Sintomatologia
As lesões aparecem no colo ao nível do solo na forma de manchas escuras,
encharcadas. Estendem-se pela raiz principal, produzindo uma podridão
cortical recoberta por um micélio branco e numerosos esclerócios, inicialmente
brancos e, posteriormente, marrom-escuros. Na parte aérea apresenta
amarelecimento, desfolhação dos ramos superiores e uma murcha que conduz
à seca total. Nas vagens próximas do solo o micelio ocasiona a podridão.

Sintoma morfológico: murcha


Ciclo da doença e epidemiologia
A disseminação do patógeno de um campo para outro se verifica
principalmente pelo transporte de materiais infestados (solo, esterco, mudas e
sementes), pelo homem, animais, vento, água e tratos culturais. O micélio pode
passar pelo solo de uma planta para outra. A murcha só se desenvolve bem
em condições de alta umidade, temperaturas entre 25-35 ºC e solos com boa
aeração. Ferimentos na planta também favorecem a doença. O fungo S.
rolfsiisobrevive de um ano para outro no solo na forma de esclerócio (estrutura
de resistência) e de micélio.
Práticas de manejo
- Não adubar a área de cultivo com esterco de animais que se alimentam de
plantas doentes, pois os esclerócios não perdem a viabilidade no trato digestivo
dos animais, sendo assim, não é recomendado.
- Efetuar a drenagem adequada do solo.
- Destruir pelo fogo as plantas doentes.
- Realizar a rotação de cultura com milho, algodão, arroz e forrageiras, po rno
mínimo três anos.
- Eliminar os restos de cultura.
- Não acumular matéria orgânica junto ao colo da planta.
Agente causal
Erysiphe polygoni DCAllesher
Oidium spp.
Importância da doença
É uma doença de importância secundária, pois causa algum problema ao feijão
da “seca”, quando as plantas estão na maturação ou se aproximam dela.
Biologia do patógeno
Oidium
Micélio externo no hospedeiro, branco; conidióforos curtos, simples, sobre os
quais se formam os conídios, cilíndricos, unicelulados, hialinos, produzidos em
cadeia basípeta.

Erysiphe polygoni
Forma ascocarpos tipo cleistotécio, escuros, contendo muitas ascas e
apresentando apêndices micelióides de crescimento indefinido. Os ascosporos
são hialinos e unicelulares.
Sintomatologia
O patógeno ataca todas as partes da planta, com exceção do sistema radicular.
A doença manifesta-se inicialmente nas folhas e delas passa para o caule e
vagens. Os primeiros sintomas são manchas verde-escuras nas páginas
superiores das folhas mais velhas. Posteriormente, estas manchas cobrem-se
de massa branco-acizentada de aparência pulverulenta. As manchas
pulverulentas cobrem como um tapete a lâmina foliar, em vários pontos e,
eventualmente, podem reunir-se cobrindo totalmente a folha. Plantas afetadas
tornam-se subdesenvolvidas, com folhas cloróticas. Em ataques severos, toda
a folha se enrola e morre; muitas folhas caem. As vagens atacadas, muitas
vezes, apresentam atrofiamento e pouco enchimento, caindo antes da
maturação de qualquer semente. Debaixo do crescimento pulverulento branco,
os tecidos afetados assumem uma coloração parda ou púrpura.

Sintoma morfológico: mancha


Ciclo da doença e epidemiologia
A disseminação do patógeno ocorre principalmente pelo vento e por insetos. O
desenvolvimento da doença é favorecido por temperaturas moderadas, baixa
umidade do ar e do solo, ausência de chuvas. A penetração do fungo nos
tecidos da planta é favorecida por toda causa que conduz a uma perda
turgescência dos mesmos.
Práticas de manejo
Normalmente esta doença não requer o uso de medidas específicas de
controle. No entanto, recomenda-se:
- Efetuar a rotação com espécies não hospedeiras como cereais e milho.
- Utilizar cultivares resistentes.
- Em condições favoráveis para o desenvolvimento de epidemias, efetuar
aplicação foliar de fungicidas após o aparecimento dos primeiros sintomas da
doença.

Podridão cinzenta do caule

Agente causal
Macrophomina phaseolina (Tass.) Goid.

Importância da doença
A doença é comum e prejudicial em regiões semi-áridas, embora no Brasil e
considerada de menor importância
Biologia do patógeno
Presença de pequenos esclerócios e picnídios escuros. Os picnídios podem
ser mono ou multiostiolados, com conidióforos hialinos com 10-15mm. Os
picnidióforos são unicelulares, hialinos retos, podendo aparecer alguns
curvados, de tamanho variável. A proporção entre comprimento e largura é
sempre de 3-1. Esta característica consistente é mais importante na
identificação deste fungo que o tamanho e forma dos picnídios e esporos.
Sintomatologia
O primeiro sintoma da doença normalmente aparece nas plântulas recém-
emergidas: uma pequena lesão escura, deprimida, por vezes irregular,
localizada no caule, na base dos cotilédones pode progredir para o hopocótilo
ou epicótilo e freqüentemente atinge o pecíolo das folhas primárias. A evolução
pode ser tão rápida que, num curto espaço de tempo, envolve totalmente o
caule, podendo aparecer anéis concêntricos no interior das lesões,
característico da infecção dos nós da região cotiledonar. Após poucos dias da
infecção, formam-se escleródios ou picnídios negros superficialmente nos
caules contrastando com o fundo cinzento da lesão. Nas sementes, os
sintomas, na maioria das vezes, causa apodrecimento parcial ou total, ficando
evidenciado seus efeitos no poder germinativo e também na emergência à
nível de campo, reduzindo o stand, sendo que a infecção origina do contato
entre as vargens e o solo contaminado, no final do ciclo. No sistema radicular,
a raiz principal mostra-se escurecida internamente e igualmente a parte de
baixo da haste, junto à linha do solo. Este escurecimento se deve aos
escleródios do fungo, parecendo pequenas partículas de carvão, que são
melhor vistas retirando-se a epiderme do tecido radicular. Quando a infecção
ocorre em plantas mais velhas ou em plantas adultas, podem apresentar
raquitismo, clorose foliar, atrofiamento, ruptura raiz e hipocótilo, deformação
prematura e morte da planta. A infecção é mais pronunciada em um lado da
planta, formando lesões de cor cinzenta, tendo desenvolvimento mais lento,
com presença de picnídios e escleródios do fungo. Quando o inóculo for do
solo, acarreta os mesmos sintomas, mas, nesse caso, a tendência é a
localização, geralmente na base da haste.

Sintoma morfológico: podridão


Ciclo da doença e epidemiologia
As sementes contaminadas servem como inóculo primário e, também, solos
infestados disseminam o patógeno. As condições ambientais favoráveis à
ocorrência de epidemias são alta temperatura e baixa umidade do solo. A
elevação da temperatura do solo, enfraquecendo a planta, aumenta a
severidade da doença, com a faixa ótima entre 28 a 40 ºC. Deficiência de
nitrogênio (NH4SO4 ou NaNO3), de matéria orgânica e de potássio de cálcio
no solo favorecem o aparecimento da doença, bem como uma alta relação
C/N. O fungo pode sobreviver em restos de cultura ou hospedeiros alternativos
de um ano para outro, devido à sua capacidade saprofítica e pela formação de
esclerócios, que podem ficar viáveis no solo por vários anos.
Práticas de manejo
- Utilizar sementes sadias e/ou efetuar o tratamento de sementes com
fungicidas.
- Efetuar a incorporação de nitrogênio (NH4SO4 ou NaNO3) ou matéria
orgânica 1% proveniente de trigo, milho, feijão e alfafa (29) ou adição de
esterco, potássio e cal virgem ao solo infestado.
MILHO
Antracnose
Sinonímia: Podridão-do-colmo
Agente causal
Colletotrichum graminicola (Ces.) Wilson.
Glomerella graminicola Politis.
Importância da doença
O fungo que causa a antracnose ataca todas as partes da planta. O surgimento
de biótipos mais agressivos juntamente com as condições climáticas favoráveis
tem aumentado a importância desta doença. A antracnose é atualmente
encontrada em todas as regiões produtoras de milho do país, sendo
considerado o maior fator limitante da produção de milho no mundo, com danos
à produção podendo chegar a 40%.
Biologia do patógeno
Este fungo produz acérvulos de formato oval e cilíndrico, coloração escura e
aonde são produzidos conidióforos eretos, hialinos e não septados. Conídios
hialinos, unicelulares, não septados, falciformes, medem 4,9 a 5,2, por 26,1, a
30,8 µm e são envoltos por uma matriz mucilaginosa.
Sintomatologia
Os sintomas iniciais da antracnose foliar são pequenas lesões, de aspecto
encharcado, formato oval a irregular, nas folhas inferiores. Estas lesões
evoluem tornando-se escuras, com tamanho de 0,5 a 1,5 cm e formato oval a
elíptico, apresentando acérvulos no centro. As lesões podem coalescer
resultando em seca prematura da folha. No colmo, surgem cascas de lesões
escuras, estreitas e alongadas nos entrenós inferiores da plantas, que podem
coalescer formando áreas de coloração escura brilhantes. Tecidos vasculares
apodrecem e tornam-se marrom-escuro. Com a evolução destes sintomas a
planta sofre senescência e acamamento precoce.

Sintoma morfológico: mancha


Ciclo da doença e epidemiologia
O patógeno sobrevive nos restos culturais, como saprófita e na forma de
conídios, e em sementes por até três anos. Conídios são disseminados pela
água da chuva e de irrigação. O inóculo primário é originário de restos culturais
e só infectam as folhas, já o inóculo secundário causa infecções em outros
órgãos. A infecção ocorre nos pontos de junção das folhas com o colmo ou
através das raízes das plântulas. Plantas na fase pós-antese são mais
suscetíveis à infecção. Condições climáticas favoráveis à doença são de altas
temperaturas e umidade.
Práticas de manejo
Utilização de cultivares resistentes, rotação de culturas, tratamento de
sementes com fungicidas, correta adubação a fim de evitar desequilíbrios
nutricionais nas plantas de milho, e eliminação de restos culturais.

Carvão-comum
Sinonímia:
Agente causal
Ustilago maydis (DC.) Corda
Ustilago zeae (Schwein.) Unger
Importância da doença
O carvão-comum é considerado uma doença de importância secundária no
Brasil e ocorre em todas as regiões produtoras do país. Podem ocorrer
sintomas em plantas isoladas e perdas econômicas de até 10%. No México, as
galhas resultantes da doença são usadas na culinária e chamadas de
Cuitlacoche.
Biologia do patógeno
Ustilago maydis é um basidiomiceto. Produz teliósporos marrom-escuro,
diplóides, esféricos a elipsóide, opacos, equinulados, de 8 a1 1µm de diâmetro.
Os teliósporos germinam e produzem quatro ou mais hesperídios haplóides,
hialinos e fusiformes. Sob condições ambientais favoráveis, hesperídios
geneticamente compatíveis combinam-se e formam hifas dicarióticas capazes
de infectar milho e teosinto.
Sintomatologia
Os sintomas típicos do carvão são galhas de até 30 cm de diâmetro e
recobertas por uma membrana branca, podendo ocorrer em qualquer parte
aérea da planta, sendo mais comuns nos grãos da espiga. O interior destes se
transforma numa massa negra pulverulenta de esporos (teliósporos), que é
liberada mediante o rompimento da membrana envolvente. As galhas são
aparentes de 10 a 14 dias após a infecção e tornam-se maduras na espiga
após três semanas. Quanto aos grãos, tornam-se descoloridos ou desfigurados
em três a seis dias após a infecção, evoluindo para uma forma acinzentada
contendo teliósporos no seu interior em 14 a 15 dias. Em 21 a 23 dias após a
infecção, as galhas se rompem e expõem a massa de teliósporos.

Sintoma morfológico: galha


Ciclo da doença e epidemiologia
A sobrevivência do patógeno ocorre na forma de teliósporos em restos culturais
ou no solo, podendo manter-se viável por muitos anos. O patógeno é disperso
pelo vento e gotas de chuva. Quando hesperídios geneticamente compatíveis
combinam-se, formam hifas dicarióticas que penetram o hospedeiro. O
desenvolvimento da doença é favorecido por períodos secos, com temperatura
variando entre 26 a 34°C, principalmente quando a planta passa por um
período de estresse na época do florescimento. Toda a parte aérea da planta
pode ser infectada, especialmente partes novas com desenvolvimento
meristemático ativo.
Práticas de manejo
É recomendado para o controle do carvão-comum o uso de cultivares
resistentes e com bom empalhamento da espiga. Recomenda-se também
evitar doses excessivas de nitrogênio; evitar ao máximo as injúrias causadas
por tratos culturais; controlar as lagartas da espiga e realizar rotação de
culturas.
Enfezamento-vermelho
Sinonímia:
Agente causal
fitoplasma I-B

Importância da doença
O enfezamento-vermelho é importante no Brasil, principalmente em platios
tardios (safrinha), iniciados a partir de janeiro, devido ao aumento da população
do inseto vetor e sob condições de plantios consecutivos de milho na mesma
área. Nestas, maior população do vetor migra para os cultivos mais novos,
causando severas epidemias com prejuízos expressivos na produção de
sementes e grãos. Distribuída em vários países produtores de milho, epidemias
no Brasil foram registradas desde o início da década de 70, sendo então
consideradas de importância secundária. Estudos recentes em condições de
campo mostram que quando mais cedo se manifestam os sintomas, maiores
são os prejuízos.
Biologia do patógeno
Anteriormente, se acreditava ser o enfezamento-vermelho causado por vírus,
porém, no início da década de 1970, descobriu-se ser a mesma causada por
organismos chamados molicutes, no caso um fitoplasma. A impossibilidade de
se cultivar estes microrganismos "in vitro" tem limitado, até o momento, a
demonstração dos postulados de Koch. Desse modo, estudos de
caracterização desse agente ainda estão restritos a testes moleculares e
biológicos, envolvendo hospedeiros e vetores. O fitoplasma causador do
enfezamento-vermelho é um habitante do floema e tem como principal vetor a
cigarrinha Dalbulus maidis.
Sintomatologia
O desenvolvimento do microorganismo nas células do floema enfraquece a
planta e causa alterações fisiológicas. Inicialmente, percebe-se uma clorose
marginal do cartucho da planta, seguida por um avermelhamento das pontas
das folhas inferiores. Este avermelhamento tem intensidade variável
dependendo da quantidade de antocianina produzida pela cultivar. As folhas
tornam-se quebradiças, curvadas e curtas. Numerosos brotos podem se formar
na base da planta e axilas foliares, ficando a planta com aspecto de arbusto.
Formam-se várias espigas pequenas que não produzem grão, as plantas
podem apresentar-se enfezadas ou não e há a diminuição dos entrenós do
colmo.

Sintoma morfológico: enfezamento


Ciclo da doença e epidemiologia
A doença é transmitida principalmente pela cigarrinha Dalbulus maidis. As
cigarrinhas, ao se alimentarem nas plantas doentes, adquirem os fitoplasmas
que se desenvolvem na saliva do inseto, e então os transmitem para as plantas
sadias. Plantios tardios favorecem a doença pelo fato do fitoplasma multiplicar-
se apenas no milho e por isso, considera-se que os plantios de segunda época
(safrinha), assim como os plantios irrigados, que permitem a obtenção de mais
de uma safra por ano, são fatores que contribuem para a perpetuação do
patógeno e de seu inseto-vetor. Ainda, o período em que a planta do milho se
desenvolve vegetativamente na safrinha coincide com o período de maior
infestação das cigarrinhas transmissoras da doença. Altas temperaturas
também favorecem a doença.
Práticas de manejo
O uso de cultivares resistentes é a prática mais eficaz. Evitar plantios tardios e
fazer controle químico da população de vetores da doença através de
inseticidas.

Ferrugem-comum
Sinonímia: Ferrugem
Agente causal
Puccinia sorghi Schwein

Importância da doença
A ferrugem comum é encontrada em praticamente todas as regiões onde o
milho é cultivado. Assim como outras ferrugens, pode causar seca prematura
da planta, comprometendo grandemente a produção. No Brasil, a ferrugem é
mais freqüente e severa na região sul, principalmente nos cultivos de safrinha.
Biologia do patógeno
O patógeno é um basídiomiceto, seus uredósporos são arredondados,
binucleados, de cor marrom-ferruginosa. Os teliósporos são de cor marrom-
escura, bicelulados, com leve constrição no septo. São ligados à pedicelos,
cujo comprimento é de uma a duas vezes o comprimento do teliósporo.
Sintomatologia
Em ambas as faces das folhas, se observam pústulas de formato
predominantemente alongadas, de cor marrom-clara em plantas jovens e que
tornam-se marrom-escuras à medida em que a planta se aproxima da fase de
maturação. Essas pústulas promovem o rompimento da epiderme, resultando
em uma fenda visível.

Sintoma morfológico: pústula


Ciclo da doença e epidemiologia
A fonte primária de inóculo para o milho são os uredósporos formados no
próprio milho ou os aeciósporos produzidos no hospedeiro alternativo (trevo),
cuja disseminação se dá principalmente pelo vento. O trevo é infectado pelo
micélio proveniente da germinação dos basidiósporos, os quais são formados
após a germinação dos teliósporos no solo. É uma doença favorecida por
temperaturas entre 16 e 23 ºC, umidade relativa alta e altitudes superiores a
900m. As folhas mais velhas da planta são menos suscetíveis à infecção do
que folhas mais jovens. O dano à produção decorre de dois mecanismos. O
fungo é um parasita que retira os nutrientes da planta para seu crescimento
então os carboidratos e outros nutrientes que seriam utilizados para o
crescimento do vegetal e enchimento de grãos são desviados para o
crescimento do fungo. As pústulas que se formam causam o rompimento da
epiderme o que afeta a habilidade da planta em regular sua economia de água.
Uma planta severamente atacada apresenta sintomas de estresse hídrico sob
condições ambientais de alta temperatura e ventos fortes, embora a umidade
do solo seja adequada.
Práticas de manejo
As principais medidas de controles envolve a utilização de cultivares
resistentes; eliminação de plantas hospedeiras, como trevo e plantas
voluntárias de milho; a rotação de culturas e o plantio em locais e épocas
menos favoráveis ao desenvolvimento da doença. O plantio de cultivares
suscetíveis em ambientes com temperatura amena, como nos meses de
agosto e setembro na região sul, não é recomendado. O controle químico com
fungicidas é recomendado quando a doença surge nos estágios iniciais de
desenvolvimento da cultura.

Ferrugem-polisora
Sinonímia: Ferrugem
Agente causal
Puccinia polysora Underw

Importância da doença
A ferrugem polisora é encontrada em áreas tropicais e subtropicais onde é
considerada a mais destrutiva ferrugem que ataca o milho. Danos na produção
de mais de 50% já foram relatados em híbridos suscetíveis. No Brasil, esta
ferrugem é uma das mais comuns na cultura do milho tendo, desde o início dos
anos 80, despontado como um problema sério nas regiões produtoras no
sudoeste de Goiás e no triângulo mineiro. Após os anos 90, esta ferrugem se
tornou também importante no Noroeste de São Paulo, no Leste e no Norte do
Paraná e no Mato Grosso do Sul. A sua importância tem aumentado com a
expansão da cultura do milho para áreas não tradicionalmente usadas para
cultivo do milho. O cultivo sucessivo de milho tem resultado no aumento do
inóculo para os cultivos mais tardios, tornando-se problemático. Os plantios
tardios, de janeiro a março, representam mais de 20% da área total de milho no
Brasil, sendo que o período normal de plantio vai de meados de setembro a
meados de novembro.
Biologia do patógeno
Puccinia polysora é um basídiomiceto e os seus uredósporos são amarelo-
dourados, com forma elipsoidal a ovóide, medindo de 20 a 29 por 29 a 40 μm,
equinulados, com 4 a 5 poros equatoriais. Os teliósporos são de coloração
marrom-castanha, elipsóides ou oblongos, com duas extremidades
arredondadas. Mais de 11 raças desta patógeno já foram descritas nos últimos
anos no Brasil.
Sintomatologia
Pústulas pequenas e circulares a elípticas de coloração amarela a dourada
inicialmente observadas nas folhas baixeiras. Em fases mais avançadas da
doença surgem pústulas marrom-escuras (teliósporos). Essas pústulas
encontram-se densamente distribuídas em ambas as faces das folhas e podem
ser normalmente observadas ainda cobertas pela epiderme. Aquelas que já
romperam a epiderme apresentam aspecto pulverulento. Em ataques a
cultivares suscetíveis, ocorre a morte prematura em virtude da destruição foliar.
A ferrugem polisora (Puccinia polysora) pode ser confundida com a ferrugem
comum (Puccinia sorghi), porém é possível distingui-las com base nas
características de suas pústulas, sob o microscópio, baseando-se nas
diferenças morfológicas dos uredósporos.

Sintoma morfológico: pústula


Ciclo da doença e epidemiologia
Até o momento não são conhecidos hospedeiros alternativos desse patógeno.
As fontes primárias e secundárias de inóculo para o milho são constituídas
pelos uredósporos produzidos nas próprias lavouras de milho. Sua
disseminação ocorre principalmente e facilmente pela ação do vento. A
severidade desta ferrugem é favorecida por alta umidade e temperaturas em
torno de 27ºC. A influência da interação de temperatura e molhamento foliar no
desenvolvimento da doença foi estudado em condições de ambiente
controlado. A infecção é favorecida por temperaturas entre 23 ºC e período de
molhamento da folha de 2 a 24 horas. Em temperaturas mais altas (25 a 27
ºC), a colonização é favorecida independente do período de molhamento. A
doença é menos problemática em regiões de altitude acima de 1200m.
Práticas de manejo
Recomenda-se o uso de cultivares resistente. Em locais em que as condições
climáticas favoráveis ocorrem apenas em determinadas épocas, é possível
ocorrer o escape à doença realizando-se o cultivo nos meses em que essas
condições são desfavoráveis. O controle químico é indicado para cultivos de
alto valor econômico.
Ferrugem-tropical
Sinonímia:
Agente causal
Physopella zeae (Mains) Cummins e Ramachar
Angiospora zeae Mains
Importância da doença
No Brasil, a ferrugem tropical encontra-se distribuída principalmente nas
regiões Centro-Oeste e Sudeste. A doença tem alto potencial destrutivo e é
encontrada em áreas de semeaduras mais tardias, plantios contínuos e áreas
irrigadas. Seu primeiro relato no Brasil foi no ano de 1985. A partir do início da
década de 1990, a ferrugem branca tem se destacado devido à severidade de
sua ocorrência em vários municípios do sudoeste do Estado de Goiás.
Biologia do patógeno
Physopella zeae é um basídiomiceto. Apresenta uredósporos hialinos,
Teliósporos cilíndricos e sésseis, marrom-claros, unicelulados, ocorrendo em
cadeias de dois ou mais teliósporos. Pelo menos duas raças de Physopella
zeae são conhecidas.
Sintomatologia
Facilmente identificada no campo pela coloração branca ou amarelada de suas
pústulas de forma variando de arredondadas a ovaladas. As pústulas são
pequenas (0,3 a 1,0 mm), ocorrem em pequenos grupos na face superior das
folhas, paralelamente às nervuras. Com o desenvolvimento da doença, os
grupos de pústulas tornam-se circundados por um halo escuro freqüentemente
avermelhado.

Sintoma morfológico: pústula


Ciclo da doença e epidemiologia
O inóculo primário e secundário é formado por uredósporos originados de
plantas de milho ou teosinto. Não são conhecidos hospedeiros intermediários
para esse fungo. A sua disseminação se dá principalmente pelo vento ou por
material infectado. Condições ambientais como alta umidade e temperaturas
altas (22 a 34 °C) favorecem o desenvolvimento da doença. A ferrugem tropical
caracteriza-se por ocorrer com maior freqüência em plantios tardios, a partir de
novembro, em regiões de baixa altitude, devido às condições mais favoráveis
como maior umidade.
Práticas de manejo
As práticas de manejo mais eficiente e econômico é o uso de cultivares
resistentes. Práticas como a escolha correta do local e da época de plantio,
além do uso de fungicidas, também podem ajudar no controle, sendo que este
último nem sempre é viável devido ao alto custo. O problema tende se agravar
em sistema de monocultura. Se recomenda a alternância de genótipos de milho
e a interrupção no plantio durante um certo período para que ocorra a morte
dos uredósporos.

Helmintosporiose
Sinonímia: Mancha-de-turcicum
Agente causal
Helminthosporium turcicum Pass.
Setosphaeria turcica (Luttr.) KJ Leonard & Suggs
Importância da doença
A Helmintosporiose é uma doença que no Brasil causa maiores problema em
plantios de safrinha, quando pode causar perdas de até 50% em ataques
severos antes do período de floração.
Biologia do patógeno
O patógeno produz conidóforos isolados ou em grupos de 2 a 6, cilíndricos,
marrom oliváceos tornando-se mais claros no ápice, com até 300 por 8 a 9 µm.
Conídios elipsóides a obclavados, retos ou ligeiramente curvos, marrom
oliváceos, lisos, 4 a 9 septos, medindo de 50 a 144 por 18 a 33 µm. Hilo
protuberante, medindo 2 a 3 por 2 a 3 µm. Outros sinônimos: Exserohilum
turcicum, Bipolaris turcicum, Drechslera turcicum.
Sintomatologia
Sintomas típicos nas folhas surgem inicialmente nas folhas mais baixas, na
forma de lesões elípticas de coloração palha, 2,5 a 15 cm, com bordos bem
definidos, que se tornam escuras devido à frutificação do fungo. Devido ao
coalescimento destas lesões, as folha adquirem um aspecto de queima.
Lesões com bordas amareladas indicam a presença do gene Ht1 de
resistência. Nestas lesões praticamente não ocorre esporulação do fungo.
Sintoma morfológico: mancha
Ciclo da doença e epidemiologia
A sobrevivência do patógeno ocorre em restos culturais na forma de micélio e
conídios. A dispersão dos esporos ocorre pelo vento a longas distâncias. A
germinação ocorre 3 a 6 após a inoculação. O túbulo germinativo do fungo
cresce paralelamente aos veios da folha, aonde penetra diretamente após o
desenvolvimento do apressório e do peg de penetração. Outros hospedeiros
são o sorgo, o capim sudão, o sorgo de halepo e o teosinto. Condições
ambientais que favorecem a doença são de temperaturas entre 18 e 27°C, alta
umidade e abundante formação de orvalho. Já a estiagem reduz
significativamente o seu desenvolvimento.
Práticas de manejo
Recomenda-se a utilização de cultivares resistentes (genes Ht). Rotação com
culturas não suscetíveis também diminui significativamente o número de focos
da doença. Controle químico com base em fungicidas é recomendado em
áreas de produção de sementes no período de polinização.

Mancha-branca-das-folhas
Sinonímia: Mancha-foliar-de-Phaeosphaeria
Agente causal
Phaeosphaeria maydis (P. Henn.) Rane et al.
Leptosphaeria zeae Stout
Importância da doença
A incidência da doença tem aumentado significativamente no Brasil a partir da
década de 90 estando disseminada por todas as regiões produtoras de milho,
principalmente em plantios que coincidem com períodos chuvosos e
temperaturas amenas. Em cultivares suscetíveis, a mancha branca das folhas
pode reduzir a produção de grãos em cerca de 60% ou ainda causar seca
prematura das folhas, redução no ciclo da planta, no tamanho e no peso dos
grãos. Embora se use o nome Mancha foliar de Phaeosphaeria em milho,
existem muitas controvérsias sobre o agente causal desta doença no Brasil. A
etiologia dessa doença está em estudo, e atualmente é atribuída a diferentes
agentes causais como Phyllosticta sp., Phoma sorgina, Phoma sp. e
Sporomiella sp.
Biologia do patógeno
Phaeosphaeria maydis é um ascomiceto. As suas ascas são hialinas e
possuem oito ascósporos hialinos, retos ou ligeiramente curvos, com três
septos, medindo 14,5 a 17,5 por 3,5 a 5 µm. Os picnídios são escuros,
contendo esporos hialinos. A forma imperfeita desse fungo é denominada
Phyllosticta sp.
Sintomatologia
Inicialmente, as lesões são pequenas, cloróticas tipo anasarca, evoluindo para
necróticas com diâmetro variando aproximadamente entre 0,3 a 2,0 cm e
formato variando de arredondado a oblongo apresentando bordos escuros e
centro esbranquiçado com a presença de pontuações escuras correspondentes
as frutificações do patógeno. Pode haver coalescência de lesões, levando à
morte parcial ou total da folha. Em geral, os sintomas aparecem primeiro nas
folhas inferiores, progredindo rapidamente em direção ao ápice da planta,
sendo mais severos após o pendoamento e nunca ocorre em plântulas de
milho. Em grande número, as lesões juntam-se e causam requeima das folhas,
que cessam a fotossíntese na fase de enchimento dos grãos, os quais secam
prematuramente antes de atingir o seu tamanho normal. Conseqüentemente,
as espigas reduzem o seu tamanho e os grãos ficam parcialmente cheios, de
cor desbotada, chochos e muitas vezes ardidos.

Sintoma morfológico: mancha


Ciclo da doença e epidemiologia
As perdas são dependentes das condições ambientais e do estádio de
desenvolvimento no qual a planta é infectada. Plantas infectadas precocemente
podem ter sua produtividade reduzida sob condições de umidade relativa
elevada, preferencialmente com água livre na superfície da folha, temperaturas
moderadas e baixa luminosidade. Essas condições são comumente
encontradas em regiões acima de 600 m de altitude, sendo a doença mais
severa em semeaduras a partir da segunda quinzena de novembro. Há o
envolvimento de bactérias da espécie Pantoeae ananas nas causando as
lesões tipo anasarca. O inóculo primário se origina nos restos da cultura. A
disseminação se dá pelo vento e por respingos de chuva.
Práticas de manejo
Usar cultivares resistentes, evitar o plantio de cultivares mais suscetíveis em
épocas ou locais que sejam muito úmidos ou chuvosos, principalmente durante
os períodos vegetativos e de florescimento da cultura. A rotação de culturas e a
destruição dos restos culturais ajudam a complementar o manejo da doença.
Devem ser feitas também adubações equilibradas entre nitrogênio, fósforo e
potássio, pois o nitrogênio em excesso favorece a doença.

Mancha-foliar-de-bipolaris-maydis
Sinonímia: Helmintosporiose
Agente causal
Bipolaris maydis (Nisik.) Shoemaker)
Cochliobolus heterostrophus (Drechs.) Drechs.
Importância da doença
Uma das doenças mais antigas e importantes na cultura do milho no Brasil,
causando perdas na produção particularmente em condições de alta umidade
relativa temperaturas amenas. Plantios de safrinhas no estado do Mato Grosso
podem causar danos conideráveis.
A doença tem uma importância histórica por causar epidemias de grande
proporção que ficaram famosas. Em 1970, uma nova raça do fungo Bipolaris
maydis, denominada raça T, especialmente adaptadapara atacar híbridos
portadores de citoplasma macho-estéril, foi detectada no Estado da Florida,
EUA. Em dois meses o patógeno chegou aos grandes estados produtores de
Iowa e Illinois e, 15 dias depois, em todos os estados do nordeste americano,
resultando na destruição de 15% da produção americana e numa grande
elevação dos preços a nível mundial.
Biologia do patógeno
O fungo Bipolaris maydis, anteriormente conhecido como Helmintosporium
maydis, apresenta conídios de coloração verde-oliva, forma curva, com 10 a 17
por 30 a 115 μm, afilados nas extermidades, com 3 a 13 septos. A fase sexual
é raramente encontrada na natureza onde são produzidos ascósporos em
peritécios. Existem duas raças conhecidas deste fungo, a raça O mais antiga e
menos destrutiva e a raça T, responsável por grandes epidemias e específico
para plantas portadoras do citoplasma T.
Sintomatologia
As lesões causadas pela raça O são alongadas, marrom-claras a marrom-
escuras, com bordas paralelas, podendo apresentar uma coloração mais
escura no centro, medindo 0,2 a 0,6 cm por 0,6 por 1,2 cm. As lesões
causadas pela raça T são maiores, medindo 0,6 a 1,2 cm por 0,6 a 2,7 cm, de
forma elíptica ou fusiforme, castanha, podendo aparecer um halo clorótico. Em
geral os patógenos provocadas por este patógeno assemelham-se aos
sintomas provocados pelo fungo Cercospora zeae-maydis.

Sintoma morfológico: mancha


Ciclo da doença e epidemiologia
A sobrevivência do fungo ocorre em restos culturais infectados e em grãos, no
caso da raça T. Os conídios são transportados pelo vento e por respingos de
chuva. A temperatura ótima para o desenvolvimento da doença é de 22 a 32ºC,
a qual é favorecida por alta umidade relativa. A ocorrência de longos períodos
de seca e dias de muito sol entre dias chuvosos são desfavoráveis à doença.
Práticas de manejo
As práticas de controle indicadas são o plantio de cultivares resistentes e
sementes sadias, rotação de cultura com espécies não hospedeiras, maior
espaçamento entre as linhas, eliminação de restos culturais contaminadas e
controle químico com fungicidas. Os híbridos atuais não possuem o citolasma
T, portanto são resistentes a esta raça.
Mancha-foliar-de-cercóspora
Sinonímia: Cercosporiose
Agente causal
Cercospora zea-maydis Tehon & E. Y. Daniels
Mycospharella spp.
Importância da doença
A mancha de cercospora foi relatada pela primeira vez no Brasil no ano de
1953. Atualmente é considerada uma das doenças de maior importância desde
os surtos epidêmicos das safras de 2000 e 2001 nos híbridos altamente
produtivos na região sudoeste do estado de Goiás. Severas perdas na
produção de milho foram posteriormente constatadas nas regiões de Paracatu
em MG e de Dourados no MS. Os componentes da produção mais afetados
pela doença são o número de grãos por espiga e o tamanho do grão.
Biologia do patógeno
A cercosporiose é causada por duas espécies de fungo: Cercospora zea-
maydis e Cercospora sorghi f.sp. maydis, mas sabe-se que a primeira é a mais
agressiva e portanto de maior importância. Cercospora zea-maydis produz
conídios hialinos, medindo 4 a 9 µm por 40 a 165 µm, em conidióforos
pigmentados que ocorrem agregados em fascículos, formando esporodóquios.
Já C. sorghi f.sp. maydis possui conídios medindo 3 a 4,5 µm por 40 a 120 µm
e conidióforos isolados.
Sintomatologia
Os primeiros sintomas são geralmente observados na fase de floração nas
folhas inferiores. A colonização ocorre no limbo foliar, podendo abranger
extensas áreas necrosadas. As lesões apresentam formato linear-retangular e
são delimitadas, em sua largura, pelas nervuras principais da folha. Essa é
uma característica de lesões causadas pelo gênero Cercospora sp. em
gramíneas que a distingue das outras doenças foliares do milho. Sob
condições de alta umidade, as lesões ficam cobertas por esporos e passam de
uma coloração verde-oliva para cinza. As lesões mais jovens apresentam um
halo amarelado característico, quando observadas através da luz. Em um
período de 14 a 21 dias, essas lesões ficam mais alongadas, formando estrias,
antes de atingirem a sua forma retangular característica. Quando as lesões
cobrem a maior parte da área fotossintética, a perda de água resultante
determina também a deterioração do colmo e o acamamento. Isso pode ocorrer
quando a infecção ocorre muito cedo e há formação de grande quantidade de
lesões foliares.

Sintoma morfológico: mancha


Ciclo da doença e epidemiologia
Cercospora zea-maydis infecta apenas o milho e não há relatos de que seja
transmitido pela semente, sendo um fraco competidor frente aos
microrganismos do solo e, na ausência do hospedeiro, tem melhores condições
de sobrevive em restos de cultura presentes na superfície do solo. Após um
período de alta umidade o fungo presente nos restos culturais produz conídios
que são disseminados pelo vento e provocam as infecções primárias. As
lesões resultantes da infecção inicial produzem esporos que são transportados
pelo vento ou por respingos de chuva para as folhas superiores dando início
aos ciclos posteriores. As condições ambientais favoráveis ao patógeno são de
temperaturas na faixa de 22 a 30°C e umidade do ar elevada, mas sem água
livre sobre as folhas, já que o desenvolvimento do tubo germinativo é reduzido
sob a presença de água. Este patógeno possui um longo período latente
comparado com outros patógenos foliares, alto potencial de esporulação e o
número de lesões pode aumentar rapidamente podendo atingir as folhas mais
jovens na parte superior da planta.
Práticas de manejo
A medida mais eficiente de controle é a resistência genética. Fungicidas são
eficientes no controle da cercosporiose, mas é uma prática de custo elevado. A
rotação de culturas com espécies não suscetíveis é uma forma eficiente para
reduzir a fonte de inóculo primário. Plantar cultivares diferentes em uma
mesma área e em cada época de plantio dificulta a adaptação do patógeno e a
realização de adubações de acordo com as recomendações técnicas, evita
desequilíbrios nutricionais nas plantas de milho que são favoráveis ao
desenvolvimento deste patógeno, principalmente a relação nitrogênio/potássio.
Míldio-do-sorgo-em-milho
Sinonímia:
Agente causal
Peronosclerospora sorghi (Weston & Uppal) C. G. Shaw

Importância da doença
Doença relatada primeiramente no sorgo. Primeiramente observada no Brasil
no início da década de 70, tem sido problema na cultura de milho,
principalmente nos três estados da região sul do Brasil. O míldio do sorgo
causa esterilidade quando as plantas são infectadas nos primeiros estádios de
desenvolvimento, acarretando perda total na produção.
Biologia do patógeno
O oomiceto Peronosclerospora sorghi produz dois tipos de esporos. Os
conídios são hialinos, ovalados, com paredes finas, sem papilas deiscentes,
germinam através de tubo germinativos e forma-se sobre conidióforos que
emergem sobre estômatos. Os oósporos localizam-se no mesófilo, entre feixes
fibrovasculares, são hialinos a amarelados, esféricos, possuem paredes
espessas e são capazes de sobreviver sob condições adversas por longos
períodos.
Sintomatologia
Plantas sistematicamente atacadas apresentam-se cloróticas e ocasionalmente
exibem folhas com estrias e faixas brancas mais estreitas e eretas em relação
às plantas sadias. Nas folhas inferiores encontram-se folhas com uma divisão
transversal nítida entre o tecido doente e sadio, dando à folha um aspecto de
meia folha doente. Os colmos apresentam-se mais finos, acamados e possuem
uma quantidade menor de raízes adventícias. Os pendões das plantas
atacadas podem apresentar uma proliferação de estruturas filóides (pendão
louco ou crazy top ), em que as estruturas florais tomam o aspecto de
pequenas folhas, ou apresentam folhas estreitas e eretas, sem a presença de
pendão. Em ambos os casos, não há formação de espigas.

Sintoma morfológico: mancha


Ciclo da doença e epidemiologia
No período noturno e em temperaturas entre 21 e 23 ºC e presença de orvalho
ocorre abundante produção de esporângios pelo fungo, os quais são
disseminados pelo vento, nas primeiras horas da manhã. Ainda, sob as
mesmas condições ambientais, os esporângios germinam e infectam
rapidamente as plantas de milho, causando lesões localizadas onde ocorre
nova produção de esporângios. Após a infecção, se a temperatura ambiente se
mantiver abaixo de 22 ºC, a severidade dessa doença pode atingir níveis
epidêmicos. Ao final do ciclo, são formados os oósporos, que podem sobreviver
nos restos de cultura e no solo por diversos anos. Dessa forma, o plantio de
milho em uma área onde ocorreu severa epidemia de míldio corre o risco de ter
reincidência severa dessa doença. O plantio direto é uma prática que aumenta
o risco da doença por manter os resíduos com as estruturas do patógeno.
Práticas de manejo
Recomenda-se o uso de variedades resistentes. A aração, a gradagem e
rotação de cultura são práticas que reduzem a quantidade de restos de cultura
na área e, conseqüentemente, a quantidade de inóculo do patógeno. O
tratamento de sementes com fungicidas auxilia no controle da doença. A
alteração na época de plantio, evitando-se períodos com temperaturas
favoráveis ao desenvolvimento do patógeno e da doença, tem-se mostrado
eficiente no controle da doença.

Podridão-bacteriana
Sinonímia: Podridão-mole
Agente causal
Erwinia chrysanthemi pv. zeae Burkholder
Erwinia carotovora var. zeae Hingorani
Importância da doença
Podridões do colmo estão entre as mais sérias doenças do milho e causam
perdas na produção pela redução do enchimento de grãos, morte prematura e
flagelo. Outras bactérias, como Erwinia carotovora subsp. carotovora (Jones)
Bergey et al., Enterobacter dissolvens (Rosen) Brenner et al., e Pseudomonas
aveae subsp. avenae manns, também podem causar esta doença, porém com
menor freqüência.
Sintomatologia
Um dos sintomas típicos da doença é o súbito aparecimento de plantas
tombadas na lavoura, assim como a seca prematura de plantas. Sinais típicos
são odores desagradáveis exalados pelos tecidos afetados. Os sintomas nos
entrenós atacados são o encharcamento dos tecidos e a perda de firmeza ou
rigidez dos tecidos do colmo, que provoca o podridão
Ciclo da doença e epidemiologia
As bactérias são saprófitas e sobrevivem em restos culturais de milho e sorgo.
Com a disseminação da bactéria por vento ou respingos estas infectam plantas
de milho através de aberturas naturais ou ferimentos como os causados por
insetos e granizo. O patógeno coloniza os vasos por onde pode ser
transportado pela planta. A umidade proporcionada pelas chuvas e o excesso
de água de irrigação, associada a temperaturas altas (29 a 35°C), favorece a
ocorrência desta doenças causada por bactérias. A água acumulada no
cartucho da folha favorece a ocorrência da podridão na espiga.
Práticas de manejo
Manejar adequadamente a irrigação, em quantidade e qualidade da água,
sistema de drenagem do solo e uso de cultivares resistentes.

Podridão-branca-da-espiga
Sinonímia: Podridão-da-espiga-de-Diplodia
Agente causal
Diplodia macrospora Earle
Diplodia maydis (Berk.) Sacc.
Importância da doença
As podridões causadas por fungos do gênero Diplodia ( ou Stenocarpella) são
as mais freqüentes no milho, causada pelas espécies D. macrospora e D.
maydis. Esta doença é encontrada em todo o país, mas a ocorrência de D.
maydis é mais frequente na região sul e D. macrospora nas demais regiões do
Brasil. Os grãos infectados por estes fungos são chamados de “grãos ardidos”,
estes apresentam menores valores nutricional e baixa palatabilidade. Além das
perdas de produção, os grãos ardidos por Diplodia spp. constituem um dos
principais problemas da qualidade do milho, devido à possibilidade da presença
de micotoxinas. A toxina produzida por D. macrospora é denominada diplodiol
e é tóxica para aves e bovinos, já a toxina produzida por D. maydis é
denominada diplodiatoxina e é tóxica para aves, bovinos e ovinos.
Biologia do patógeno
Diplodia macrospora produz micélio de cor cinza a marrom-claro e picnídios
marrom-escuros a pretos, globosos, com paredes multicelulares, com uma
abertura denominada ostíolo e medindo de 200 a 300 µm de diâmetro.
Conídios marrom-claro, retos, raramente curvos, fusiformes, paredes espessas
e lisas, com até três septos, medindo 44 a 82 por 7,5 a 11,5 µm. D. maydis
apresentar conídios menores de 15 a 34 por 5 a 8 µm com até dois septos.
Sintomatologia
Os primeiros sintomas da podridão aparecem geralmente na base da espiga.
Entre os grãos, desenvolve-se um micélio branco e as espigas severamente
afetadas tornam-se mais leves do que as sadias e apresentam grãos de cor
marrom. Pequenos pontos negros podem ser encontrados no interior da
espiga, na palha e em lesões de coloração variando de marrom-claras a quase
negras próximo aos entrenós inferiores. O tecido interno dos entrenós adquire
uma coloração marrom e se desintegra, sobrando apenas os vasos lenhosos
também cobertos pelos mesmos pontos negros. Estes pontos negros são os
picnídios, as estruturas de frutificação do patógeno. Espigas infectadas no
estádio de grãos leitosos podem apodrecer completamente.

Sintoma morfológico: podridão


Ciclo da doença e epidemiologia
D. macrospora ocorre em regiões quentes, com altitudes abaixo de 500 m e em
ambiente úmido, já D. maydis ocorre em regiões de temperatura moderada,
com altitudes acima de 700 m, e em ambiente úmido. Os esporos sobrevivem
no interior dos picnídios que se mantêm no solo, nos restos de culturais
contaminados e nas sementes. Nas sementes, o fungo também sobrevive na
forma de micélio dormente. Os conídios são disseminados pela ação do vento
ou da chuva. As condições climáticas do sul do país que apresenta
temperaturas diárias de 25 a 27 °C e noturnas de 12 a 15°C são favoráveis ao
desenvolvimento da doença, assim como abundância de chuva na época da
maturação dos grãos. As espigas mais suscetíveis ao fungo são aquelas com
mau empalhamento, com palha frouxa ou não decumbente.
Práticas de manejo
As práticas culturais recomendadas são o uso de cultivares resistentes e outros
métodos que visam acabar com as formas de sobrevivência do patógeno,
eliminando os restos de cultura, usando sementes sadias e fazendo rotação de
cultura já que o milho é o único hospedeiro de D. macrospora. Cana também é
hospedeiro de D. maydis, portanto evitar fazer rotação milho-cana. Existe no
mercado fungicidas e mistura de fungicidas capazes de erradicar o fungo.
Podridão-do-colmo-de-fusarium
Sinonímia: Podridão-rosada-do-milho
Agente causal
Fusarium moniliforme Sheld.
Gibberella fugikuroi Wineland
Importância da doença
A ocorrência da podridão do colmo de milho tem aumentado significativamente
nos últimos anos nas principais regiões produtoras de milho do país. Vários
patógenos podem estar associados a esta doença, sendo que o mais freqüente
é o fungo Fusarium moniliforme e sua forma perfeita Gibberella fujikuroi
(sinônimo: Gibberella moniliforme). É considerado o principal patógeno
associado a sementes de milho no Brasil.
Biologia do patógeno
F. moniliforme produz dois tipos de conídios: macroconídios curvos nas
extremidades com 3 a 7 septos (2,4-4,9 x 15-60 µm) e microconídios
asseptados (2-3 x 5-12 µm) que são produzidos em cadeias ou falsas cabeças
sobre conidióforos ramificados a partir da hifa, isolados ou agregados em
esporodóquios. A fase sexual se caracteriza pela produção de ascósporos
dentro de ascos em peritécios. Os peritécios produzem ascos (75-100 x 10-
16µm) com 8 ascosporos retos, a maioria com um septo (4,5-7 x 12-17µm) . F.
moniliforme var. subglutinans possui macroconídios menos curvos e
geralmente com 3 septos. Os microconídios nunca são produzidos em cadeia
neste fungo
Sintomatologia
Os tecidos internos dos entrenós e das raízes adquirem coloração
avermelhada que progride de forma uniforme e contínua, da base em direção à
parte superior da planta. A parte inferior do colmo torna-se mole e,
eventualmente, entra em colapso. A medula dentro da haste torna-se
esbranquiçada, bronzeada a rosada e é desintegrada, deixando os feixes
vasculares intactos. Tanto as raízes quanto a parte basal do colmo podem
apresentar lesões internas e externas e as plantas severamente atacadas
secam prematuramente em relação às plantas sadias. Em estágios avançados
da doença, o tecido atacado pode apresentar-se fendilhado. Sinais da doença,
como esporodóquios do anamorfo e peritécios do teleomorfo deste fungo
podem ser constatados nos tecidos atacados. Embora a infecção do colmo
possa ocorrer antes da polinização, os sintomas só se tornam visíveis logo
após a polinização e aumentam em severidade à medida que as plantas
entram em senescência.

Sintoma morfológico: podridão


Ciclo da doença e epidemiologia
Fungos do gênero Fusarium são tipicamente habitantes de solo sobrevivendo
em peritécios e na forma de micélio nos tecidos das plantas, ou na forma de
clamidósporos no solo ou associados a restos orgânicos. A disseminação, no
caso de esporos pode ocorrer pelo vento, e os fragmentos de hifas pelo solo. O
fungo pode iniciar sua infecção pelas raízes ou penetrar diretamente ou por
ferimentos no colmo. Em geral, a podridão de colmo causada por Fusarium
ocorre associada ao ataque de nematóides ou de pragas subterrâneas que
debilitam as plantas e causam ferimentos nas raízes, facilitando a penetração
do fungo. A podridão começa a se manifestar algumas semanas após a
polinização, tornando-se mais severa a partir deste ponto, quando a
polinização é antecedida por período seco e seguida de período chuvoso.
Estresse de seca e injúrias às plantas, bem como condições quentes e úmidas
pouco após a polinização, parece favorecer a infecção pelo patógeno. A faixa
ótima de temperatura para o desenvolvimento da doença se situa entre 20 a 25
ºC.
Práticas de manejo
Escolha de cultivares resistentes e práticas culturais, dentre as quais, destaca-
se densidade correta de plantio, manutenção da cultura livre de plantas
daninhas, colheita na época apropriada e rotação de culturas. Plantios com
estandes adensados requerem híbridos resistentes. Não há controle químico
para esta doença.
Podridão-rosada-da-espiga
Sinonímia: Podridão-da-espiga-de-fusário
Agente causal
Fusarium verticillioides (Sacc.) Nirenb.
Fusarium moniliforme Sheld.
Importância da doença
Esta doença é causada pelos fungos Fusarium moniliforme (sinônimo = F.
verticillioides) e Fusarium subglutinans, sendo a mais freqüente causa de
podridão de espiga e caule do milho. Com o patógeno cosmopolita, a doença é
responsável por importantes perdas na produção de milho no mundo, sendo
altamente transmissível por sementes e com alta capacidade de multiplicação
em restos de cultura. Produtor de micotoxinas, inviabiliza, em casos de
elevadas infestações, o uso dos grãos para consumo humano ou animal. Como
exemplos de toxinas produzidas pelo patógeno citam-se o ácido fusárico,
fusarinas, moniliforminas, zearalenona e fumonisinas. Algumas linhagens de F.
moniliforme produzem giberelinas.
Biologia do patógeno
A forma perfeita é Gibberella fujikuroi (Sawada) S.Ito. F. moniliforme produz
micélio com aparência pulverulenta devido a abundante produção de
microconídios, geralmente com coloração salmão, podendo apresentar-se
laranja, púrpura ou violeta. Macroconídios as vezes presentes, hialinos,
delicados, fusóides, com 3 a 7 septos, medindo 25 a 60 por 2.5 a 4 µm, com
célula basal em forma de pé e célula apical curva e pontiaguda. Clamidósporos
ausentes. Microconídios hialinos, fusóides, 5 a 12 por 1.5 a 2.5 µm, produzidos
em cadeia por fiálides curtas. Ocasionalmente podem apresentar um septo.
Sintomatologia
Uma massa cotonosa avermelhada pode recobrir os grãos infectados ou a área
da palha atingida. Em alguns grãos pode haver o aparecimento de estrias
brancas no pericarpo. Os grãos podem estar em grupos ou isolados na espiga,
podendo ser possível observar a presenças de um micélio branco em estádios
avançados da doença. Muitos grãos, aparentemente sadios, podem conter o
patógeno em seu interior.

Sintoma morfológico: podridão


Ciclo da doença e epidemiologia
A infecção pode se iniciar pelo topo ou por qualquer outra parte da espiga, mas
sempre associada a alguma injúria causada por insetos ou pássaros. Quando a
infecção ocorre via pedúnculo da espiga, todos os grãos podem se tornar
infectados. No entanto, a infecção só se desenvolverá naqueles que
apresentarem alguma injúria no pericarpo. O desenvolvimento da doença nas
espigas é paralisado quando o teor de umidade dos grãos está ao redor de
18%, em base úmida. Como estes fungos possuem fase saprofítica ativa,
sobrevivem e se multiplicam na matéria orgânica, no solo, sendo essa a fonte
principal de inóculo. Esses patógenos tem uma faixa de temperatura ótima para
o seu desenvolvimento situada entre 20 a 25 ºC. Contudo, suas toxinas são
produzidas à temperaturas baixas e a alternância das temperaturas,
principalmente a diurna e a noturna favorece a produção das mesmas.
Práticas de manejo
A principal medida de controle desta doença é o uso de cultivares resistentes.
Além disso, deve-se fazer rotação de culturas, promover o controle de plantas
invasoras hospedeiras do patógeno e usar sementes sadias.

Antracnose
Sinonímia:
Agente causal
Colletotrichum truncatum (Schw.) Andrus & Moore
Colletotrichum dematium var. truncata (Schw.) Andrus & Moore
Importância da doença
A antracnose é uma das principais doenças da soja nos cerrados, afetando a
planta na fase inicial de formação da vagem. Em anos chuvosos, condição
favorável á doença, pode causar perda total da produção. É comum causar
redução acentuada no número de vagens com retenção foliar e haste verde.
Biologia do patógeno
Colletotrichum dematium var. truncata produz acérvulos pretos em estômatos
de tecidos infectados, medindo 60 a 300 por 3 a 8 μm. Os conídios são
hialinos, unicelulares, gutulados, curvos, ápices obtusos, medindo 17 a 31 por
3 a 4,5 μm, geralmente produzindo um ou dois tubos germinativos curtos que,
em contato com superfície sólida, produzem apressórios escuros.
Sintomatologia
A antracnose pode causar morte de plântulas, necrose dos pecíolos e manchas
nas folhas, hastes e vagens. Sendo o inóculo primário proveniente de restos
culturais e sementes infectadas que causam necroses em cotilédones. O fungo
infecta ramos laterais, pecíolos e vagens em qualquer estádio de formação.
Quando ataca as vagens, pode causar queda destas ou deterioração dos grãos
em colheitas atrasadas. As vagens infectadas nos estádios fenológicos R3 a
R4 adquirem coloração castanho-escura a negra e ficam retorcidas. As
sementes apresentam pequenas manchas de coloração castanho-escura. Em
períodos de alta umidade, as partes infectadas ficam cobertas por pontuações
negras, denominadas de acérvulos.

Sintoma morfológico: mancha


Ciclo da doença e epidemiologia
O inóculo primário pode ser originado de restos culturais da safra anterior e de
sementes infectadas pelo fungo, sendo que a infecção ocorre principalmente a
partir da floração. O fungo se desenvolve no interior do tecido cortical e a
doença pode não se expressar até o final do ciclo, dependendo das condições
climáticas, da fertilidade e da densidade de semeadura. A alta intensidade da
antracnose nas lavouras do cerrado é atribuída ao ambiente favorável, com
maior precipitação e temperaturas elevadas, excesso de população de plantas,
cultivo contínuo da soja e estreitamento nas entrelinhas (35-43 cm). O uso de
sementes infectadas, infestação e dano por percevejo e deficiências
nutricionais, principalmente de potássio, são outros fatores responsáveis pela
maior incidência da antracnose.
Práticas de manejo
As principais práticas de manejo desta doença são o uso de sementes sadias,
tratamento de sementes, rotação com culturas não suscetíveis, espaçamento
entre linhas entre 50 e 55 cm, população adequada como 250 a 300 mil
plantas/ha, controle de plantas daninhas, manejo adequado do solo,
principalmente com relação à adubação potássica. Observações a campo têm
mostrado que, sob semeadura direta e em áreas com cobertura morta, a
incidência de antracnose é menos severa. O manejo da população de
percevejo é também importante na redução de danos por antracnose.
Cancro-da-haste
Sinonímia:
Agente causal
Diaporthe phaseolorum f.sp. meridionalis Fernandez
Phomopsis phaseoli f.sp. meridionalis Morgan. Jones
Importância da doença
O cancro da haste foi identificado pela primeira vez no Brasil na safra 1988/89,
no sul do estado do Paraná. No mesmo ano, espalhou-se por todas as regiões
produtoras de soja do país. É uma doença que apresenta grande potencial
destrutivo, conforme observado na safra 1991/92, quando milhares de hectares
de lavouras de soja foram dizimadas pelo fungo. Especula-se que a introdução
do fungo no Brasil ocorreu através de sementes infectadas originadas dos
Estados Unidos, não detectado pelas barreiras quarentenárias.
Biologia do patógeno
Alguns isolados apresentam colônias brancas em cultura, com presença de
tufos e micélio aéreo. Em outros, as colônias também podem se apresentar
descoloridas. O fungo forma peritécios negros, globosos, medindo 165 a 340
por 282 a 412 µm, com longo bico protuberante. As ascas medem 30 a 40 por
4 a 7 µm. Os ascósporos são hialinos, alongados a elipsóide, bicelular,
levemente constritos nos septos com de 8 a 12 de comprimento por 3 a 4 µm
de largura. Em sua fase imperfeita, o fungo forma picnídios.
Sintomatologia
Inicia com diminutos pontos negros observáveis de 15 a 20 dias após a
infecção. Estes evoluem para manchas alongadas e elípticas de cor castanho-
avermelhada, finalizando com manchas de cor castanho-clara, com bordos
castanho-avermelhados, formando grandes lesões alongadas. Em casos
severos ocorre acamamento das plantas com a quebra das hastes. Plantas em
estádio avançado da doença apresentam folhas amareladas com necrose entre
as nervuras. Os sintomas típicos da doença são lesões profundas e a medula
necrosada de coloração variando de castanho-avermelhado a castanho-claro.
Plantas severamente atacadas e em estágio avançado apresentam folhas
chamadas de carijó.

Sintoma morfológico: cancro


Ciclo da doença e epidemiologia
O fungo pode ser introduzido na área através de sementes infectadas e de
resíduos contaminados carregados por máquinas e implementos agrícolas.
Uma vez na lavoura, o fungo multiplica-se nas plantas infectadas e nos restos
culturais durante a entre safra. Em condições de alta umidade, peritécios são
formados nos cancros de plantas infectadas ainda verdes, em plantas mortas
prematuramente e nos restos de cultura durante a entre safra. Um grande
volume de conídios e ascósporos é produzido, sendo estes dependentes da
chuva para a sua disseminação. Plantas guaxas e plantadas após a colheita
podem ser contaminadas por conídios e ascósporos, mas somente os
ascósporos produzidos nos restos culturais infectam as plantas cultivadas na
época normal. Picnídios produzidos em tecidos doentes são responsáveis
apenas pela infecção dos restos culturais. A evolução da doença é lenta,
portanto quanto mais cedo ocorrer a infecção e quanto mais longo for o ciclo da
planta, piores serão os danos. Plantas adultas apresentam-se mais resistentes,
o que aumenta o risco da doença se chuvas são abundantes nos primeiros 40
a 50 dias após a semeadura. O nível de infecção de sementes pelo fungo é
baixo.
Práticas de manejo
O manejo do cancro da haste deve visar primariamente a redução do potencial
de inóculo do patógeno na lavoura. Algumas cultivares tem apresentado
resistência suficiente para diminuição das perdas. Outras prática envolvem o
tratamento de sementes, rotação e sucessão de culturas, adubação equilibrada
e o plantio com um maior espaçamento entre linhas e entre plantas para evitar
estiolamento e acamamento.

Crestamento-bacteriano
Sinonímia:
Agente causal
Pseudomonas savastanoi pv. glycinea (Coerper) Young, Dye & Wilkie
Importância da doença
De ocorrência mundial, é a mais comum doença bacteriana da soja,
principalmente em clima mais frio e úmido. Estimativas de perdas já foram
reportadas em 40%.
Biologia do patógeno
Colônias bacterianas em meio de cultura são brancas, circulares, lisas com
margens. Pelo menos oito raças do patógeno já foram identificadas no Brasil,
sendo mais comum a raça R3. Isolados infectam outras espécies de
leguminosas como alguns feijões. Isolados do patógeno que carregam o gene
avrB o qual gera uma reação de hipersensibilidade nas cultivares que possuem
o gene de resistência Rpg1.
Sintomatologia
Os sintomas iniciais são pequenas lesões amarelas de forma angular nos
tecidos da folha. Normalmente as lesões são cercadas por um halo translúcido
ou aquoso que pode ser visto expondo as folhas contra a luz. As lesões
mudam de amarelo a marrom-claro para vermelho ou marrom-escuro. As
lesões podem crescer e necrosar, produzindo grandes áreas de tecido morto
na planta. Com a ocorrência de vento e a chuva essas áreas necrosadas
podem cair. Na face inferior da folha, as manchas são de coloração quase
negra apresentando uma película brilhante nas horas úmidas da manhã.
Película esta que é formada pelos exudatos das bactérias. Sintomas de
enrugamento das folhas, causados por infecções severas nos estádios jovens
da planta, são confundidos como sintomas de doenças causadas por vírus.

Sintoma morfológico: crestamento


Ciclo da doença e epidemiologia
O patógeno sobrevive em resíduos na superfície do solo e pode infectar as
sementes. As infecções na planta são favorecidas por temperaturas médias,
entre 20 a 26°C, e períodos úmidos. Ambiente quente e seco desfavorece o
desenvolvimento da doença. O molhamento das folhas é necessário para que
ocorra a infecção.
Práticas de manejo
O uso de cultivares resistentes, aração profunda para cobrir os restos da
cultura anterior e de sementes livres de patógenos são as práticas de controle
mais recomendada para esta doença.
Ferrugem-asiática-da-soja
Sinonímia:
Agente causal
Phakopsora pachyrhizi Syd. & P. Syd

Importância da doença
Uma das doenças de maior importância desta cultura, por causar perdas
consideráveis na produtividade. Originária da Ásia onde foi primeiramente
identificada no Japão no início do século 20, ocorre em diversos países da Ásia
e na Austrália. Na década de 1990 foi relatada pela primeira vez no contintente
africano, sendo encontrada na América do Sul em 2001, infectando campos no
Paraguai. No Brasil, a doença foi encontrada no final da safra de 2001e vem
aumentando sua área de ocorrência a cada ano, já tendo sido relatadas perdas
de até 40% na produtividade. É atualmente um dos maiores problemas da
cultura na região dos Cerrados Brasileiros, especialmente em Mato Grosso,
onde tem sido necessárias excessivas pulverizações de fungicidas para
controlar a doença. Já foram relatadas perdas consideráveis no Estado da
Bahia, no ano de 2002. No sul do Brasil, epidemias severas tem sido
esporádicas, porém vem sendo detectada cada vez mais cedo durante a safra.

Em novembro de 2004, a ferrugem asiática foi encontrada infectando campos


de soja nos Estados Unidos, o último grande país produtor de soja onde ainda
não havia sido encontrada a doença.
Biologia do patógeno

Sintomatologia
Os sintomas mais comuns são lesões de 2 a 5mm2 de coloração marrom claro
a escuro de forma polygonal. Em cada lesão existem uma ou várias uredinias
erumpentes e de forma globosa. Os urediniospores são liberados pelo ostíolo
circular. As lesões são encontradas nos pecíolos, vagens, ramos mas mais
frequente e abundantemente nas folhas. Com o incremento da severidade da
doença, ocorre comumente desfolha e maturação prematura das plantas
atacadas.

Sintoma morfológico: pústula


Ciclo da doença e epidemiologia
A infecção se inicia quando uredosporos (esporos da ferrugem) germinam e
produzem um tubo germinativo simples que cresce através da superfície da
folha até que se forma um apressório. Esta ferrugem é única por ter a
habilidade de penetrar diretamente através da epiderme, ao contrário das
outras ferrugem que penetram através dos estômatos. Urédias podem se
desenvolver de 5 a 8 dias após a infecção e os esporos do fungo podem ser
produzidos por até 3 semanas. De uma infecção inicial, estima-se que uma
primeira geração de pústulas pode mantér a esporulação por até 15 semanas,
mesmo sob condições de baixa umidade. Se as condições para re-infecção são
esporádicas durante a estação, pode haver potencial de inóculo suficiente para
reestabelecer a epidemia.

O sucesso da infecção é dependente da disponibilidade de molhamento na


superfície da folha. Pelo menos 6 horas de água livre parece ser necessária
para promover a infeccção. O fungo pode infectar a planta em temperatura
variando de 15 e 28°C, com ótimo de 22 a 24°C. Chuvas abundantes e
frequentes durante o desenvolvimento da doença tem sido associado com
epidemias mais severas.
Práticas de manejo
A principal medida de controle da ferrugem tem sido o controle químico. A
resistência encontrada em algumas cultivares, tem sido quebrada por isolados
do fungo. Fungicidas podem ser aplicados preventivamente, em áreas de maior
risco para a doença como aquelas em que a ferrugem sempre ocorre de
maneira agressiva. A recomendação é iniciar no florescimento com reaplicação
em intervalos variando de 14 a 21 dias, dependendo das condições climáticas.
O monitoramento da dispersão da doença tem sido uma importante ferramenta
para alertar quanto ao risco da doença em determinadas regiões,
especialmente nas regiões sul do Brasil e na Bahia, onde a doença tem
aparecido esporadicamente. Para tal, usa-se parcelas armadilhas, que são
plantadas de 15 a 20 dias antes do plantio normal. Se a doença for detectada
na parcela, é indicativo da presença do inóculo na região e de que ocorreram
condições favoráveis a infecção. A pesquisa tem mostrado que a doença pode
ser controlada racionalmente quando aplicações são feitas logo após a
detecção da doença em baixíssimos níveis, como até 1% de severidade.
Mancha-alvo
Sinonímia: Podridão-radicular-de-corynespora
Agente causal
Corynespora cassiicola (Berk. & Curtis) Weir

Importância da doença
A mancha-alvo é encontrada em todas as áreas produtoras de soja do Brasil. É
uma doença de grande importância na região do cerrado, onde ocorre com
maior freqüência. Já a podridão-radicular causada por este fungo é mais
encontrada em áreas de plantio direto e em regiões de clima mais ameno, com
na região sul do Brasil. Além da soja, Corynespora cassiicola também é um
patógeno de cucurbitáceas, tomateiro, mamoeiro, aceloleira e outras ervas.
Biologia do patógeno
O patógeno produz conidióforos eretos, ramificados, com até 20 septos, de
coloração marrom, medindo 44 a 350 por 4 a 11 µm. Os conídios emergidos
apresentam-se isolados ou em cadeia de dois a seis, cor amarronzada,
alargados na base, retos ou ligeiramente curvos, com 3 a 20 septos, medindo
39 a 520 por 7 a 22 µm.
Sintomatologia
A mancha-alvo em folhas surge como pequenos pontos com um halo amarelo
que crescem até 2 cm de diâmetro e tornam-se circulares de coloração
castanho-claro a castanho-escuro. O nome da doença se deve às pontuações
mais escuras no centro e halos amarelos presentes nas manchas, que
lembram o formato de um alvo. Desfolha prematura pode ocorrer em cultivares
suscetíveis, assim como um apodrecimento das vagens e intensas manchas
nas hastes. O fungo pode atingir também as sementes. Quanto à podridão-
radicular, os sintomas são de folhas amareladas e raízes de coloração
castanho-escura. Após a morte da planta a raiz apresenta uma os sinais da
doença como conidióforos e conídios escuros do fungo.

Sintoma morfológico: mancha


Ciclo da doença e epidemiologia
As condições climáticas favoráveis ao desenvolvimento da doença são altas
temperaturas e umidade. A podridão da raiz é favorecida em sistema de
plantio-direto, pois o fugo sobrevive em restos culturais, sementes infectadas,
ervas daninhas e em outros hospedeiros suscetíveis. O fungo produz esporos
nas duas faces das folhas, mas são mais abundantes na face abaxial. O
inóculo é disseminado pelo vento e gotas de chuva e por sementes infectadas.
Práticas de manejo
Para o controle da doença recomenda-se o uso de cultivares resistentes,
tratamento de sementes, rotação e sucessão com gramíneas e o controle
químico com fungicidas.

Mancha-olho-de-rã
Sinonímia: Cercosporiose
Agente causal
Cercospora sojina (Hara) X.J. Liu & Y.I. Guo
Cercospora daizu Miura
Importância da doença
A mancha “olho-de-rã” está sob controle no Brasil devido ao uso de cultivares
resistentes, mas foi a primeira doença epidêmica da cultura da soja no país,
responsável por grandes perdas até o final da década de 80.
Biologia do patógeno
O fungo produz conidióforos formados em fascículos densos, septados,
marrons, uniformes em coloração, levemente atenuados, retos a sinuosos com
1 a 12 geniculações, não ramificados, Conídios hialinos, cilíndricos a
obclavados, raramente aciculares, retos ou levemente curvos, multiseptados,
truncados na base, medindo de 6 a 8 por 40 a 60 µm e com até 10 septos. O
fungo tem a capacidade de desenvolver raças patogênicas, sendo já descritas
no Brasil 25 raças.
Sintomatologia
O patógeno causa lesões em folhas, hastes, vagens e sementes. Os sintomas
primários são pontuações de até 5 mm de diâmetro, com um centro castanho-
claro e bordas amarronzadas na face adaxial das folhas. Na face abaxial as
lesões apresentam uma coloração acinzentada e com a evolução dos
sintomas, pode haver a queda do tecido no centro da lesão. Nas vagens, os
sintomas observados são manchas circulares castanho-escuras. Desenvolvem-
se nas hastes manchas com formato elíptico ou alongado, de coloração cinza
com bordas castanho-avermelhadas. As sementes apresentam tegumento com
rachaduras e manchas pardas a acinzentadas de tamanho variáveis.

Sintoma morfológico: mancha


Ciclo da doença e epidemiologia
Esta doença ocorre predominantemente em anos chuvosos e quentes, pois
estas condições favorecem a produção de esporos. A sobrevivência do
patógeno ocorre em restos culturais e a introdução em novas áreas ocorre
através de sementes infectadas.
Práticas de manejo
Como manejo da doença recomenda-se principalmente o uso de cultivares
resistentes. A fim de evitar a introdução do fungo ou de uma nova raça do
patógeno em áreas onde ela não esteja presente é indicado o tratamento de
sementes com fungicidas sistêmicos e o uso de diferentes variedades, com
fontes de resistência distintas. A rotação de culturas também é recomendada, a
fim de diminuir o inóculo no local.

Mancha-púrpura-da-semente
Sinonímia: Crestamento-foliar
Agente causal
Cercospora kikuchii (Matsu. & Tomoyasu) Gardner.
Cercosporina kikuchii Tak., Matsumoto & Tomoy.
Importância da doença
O germinação da mesma. Porém, alguns trabalhos têm demonstrado não haver
efeito negativo desse fungo na qualidade da semente, sendo portanto
contraditórios. Pesquisas anteriores mostraram que a presença do fungo nas
sementes não causa nenhum efeito negativo em relação à germinação,
emergência em campo e no rendimento da cultura.
Biologia do patógeno
Estroma na forma de um denso agrupamento de células irregulares, de
coloração marrom. Em sementes em processo de germinação, o estroma
desenvolve-se entre o tegumento, dando origem a conidióforos simples ou em
fascículos (3 a 20). Conidióforos do tipo divergentes, marrom-claro, sem
ramificações, geniculados, proeminentes e com cicatrizes conidiais presentes,
septados, 45-220 x 4-6 µm (geralmente maiores em cultura). Conídios hialinos,
aciculares, truncados na base, retos ou curvos, ápice afilado, 0-22 septos com
hilo adensado, 50-375 x 2.5-5 µm. Produzem um ou mais tubos germinativos
no período de 2 a 3 horas em água destilada. Hifas jovens, quando em cultura,
são hialinas, septadas, 2-4 µm largura, granular, algumas vezes noduladas.
Hifas mais velhas apresentam coloração marrom claro, de 3-5 µm de largura e
septadas.
Sintomatologia
O fungo ataca toda a parte aérea da cultura. Porém, o sintoma mais evidente é
observado nas sementes, que ficam com manchas de coloração roxa bastante
típica, mas nem todas as sementes com este tipo de sintoma apresentam o
fungo e sementes aparentemente sadias podem estar contaminadas. O teste
de sanidade de sementes é uma forma de avaliar com segurança a presença
desse patógeno nas sementes. Nas folhas, os sintomas aparecem a partir do
final da granação e são caracterizados por pontuações castanhos-
avermelhadas, que coalescem e formam grandes manchas escuras que
resultam em severo
Ciclo da doença e epidemiologia
A mancha púrpura é encontrada em todas as áreas produtoras de soja do
Brasil, porém este patógeno é mais facilmente encontrado nas regiões mais
quentes e chuvosas. Temperaturas variando de 22 a 30oC são favoráveis à
doença. A sobrevivência do fungo se dá em sementes e restos culturais, sendo
normalmente introduzido em novas áreas por meio das sementes infectadas.
Práticas de manejo
O tratamento químico das sementes, a incorporação dos restos culturais e a
rotação da soja com espécies não suscetíveis, como o milho bem como a
sucessão com o milheto são medidas recomendadas. Desequilíbrios
nutricionais e baixa fertilidade do solo tornam as plantas mais susceptíveis. A
aplicação de fungicidas deve ser feita entre os estádios de enchimento de
grãos (estágios de R5) se as condições climáticas estiverem favoráveis à
ocorrência das doenças.

Míldio
Sinonímia:
Agente causal
Peronospora manshurica (Naumov) Syd. In Gaum.
Peronospora sojae F. Lehm. F.A. Wolf
Importância da doença
O míldio ocorre em todas as regiões produtoras de soja do Brasil. No entanto,
no estado do Paraná, o míldio é observado em níveis severos nos estádios
inicias de desenvolvimento das plantas de soja cultivadas em safrinhas após a
cultura do milho. É uma doença de pouca importância econômica.
Biologia do patógeno
Peronospora manshurica é um fungo biotrófico que desenvolve hifas
cenocíticas de 7 a 10 µm de largura. Os esporangióforos são cinza ou violeta
claro, medindo 240 a 984 por 5 a 9 µm e com aparência de árvore.
Terminações de ramificações mais ou menos retas, de 9 a 13 por 2 a 3 µm.
Esporângios são sub-hialinos, levemente elípticos a subglobosos, medindo de
19 a 24 µm. Oósporos de coloração marrom-claros ou amarelos, com parede
reticulada, de 20 a 30 µm de diâmetro.
Sintomatologia
A doença inicia o seu desenvolvimento nas folhas unifolioladas, podendo se
desenvolver e atingir toda a parte aérea. Os primeiros sintomas aparecem
sobre as folhas na forma de pontuações amarelas, que evoluem em diâmetro e
atingir até 5 mm e mais tarde acabam por necrosar, ficando similares às
manchas da doença olho-de-rã. Na face abaxial das folhas amarelas surgem
as estruturas de frutificação do fungo, de aspecto cotonoso e coloração
levemente rosada a cinza. As vagens infectadas apresentam deterioração das
sementes ou uma infecção parcial, aonde se desenvolve no tegumento uma
crosta pulverulenta de coloração bege a castanho-claro formada de micélio e
esporos. Sementes infectadas podem apresentar tamanho reduzido em relação
a sementes sadias, com fissuras do tegumento da semente parcialmente
incrustado com oósporos.

Sintoma morfológico: mancha


Ciclo da doença e epidemiologia
O inóculo primário é introduzido na lavoura através de sementes infectadas e
esporos disseminados pelo vento vindo de longa distância. Condições
favoráveis à doença são temperaturas amenas, entre 20 a 22°C e umidade
elevada, principalmente na fase vegetativa. O fungo paralisa o seu
desenvolvimento na fase reprodutiva do hospedeiro.
Práticas de manejo
Recomenda-se como prática de manejo do míldio o tratamento das sementes
infectadas e o uso de variedades resistentes.

Necrose-da-haste
Sinonímia:
Agente causal
Cowpea mild mottle virus
CpMMV
Importância da doença
O seu agente causal, um vírus denominado CpMMV, foi identificado pela
primeira vez no Brasil em 1980, infectando plantas de feijão, e posteriormente
na soja, em 2001. A necrose da haste é encontrada nas regiões de Barreira
(BA), Sorriso (MT), Balsas (MA) e Polotina (PR). Este vírus pode ser
responsável por danos severos e, dependendo da variedade, pode levar as
plantas à morte.
Biologia do patógeno
O vírus pertence ao grupo dos Carlavírus. Medem cerca de 10 a 15 por 650 a
700 μm.
Sintomatologia
Os sintomas da doença são observados da floração até a formação das
vagens. Os brotos ficam queimados, as hastes necróticas e a planta morta. A
medula torna-se escurecida. As plantas que não morrem tendem a apresentar
nanismo e folhas deformadas. As vagens produzidas são também deformadas
e contém grãos subdesenvolvidos.

Sintoma morfológico: mancha


Ciclo da doença e epidemiologia
O vírus é transmitido por duas espécies de moscas-brancas, Bemisia tabaci e
Bemisia argentifolii. As condições climáticas favoráveis ao desenvolvimento da
doença são aquelas favoráveis ao seu vetor.
Práticas de manejo
A prática de manejo indicadas para o controle do vírus é o uso de cultivares
resistentes. O controle da mosca-branca é uma prática inviável.

Oídio
Sinonímia:
Agente causal
Erysiphe diffusa (Cooke & Peck) U. Braun & S. Takamatsu.
Microsphaera diffusa Cooke & Peck
Importância da doença
O oídio da soja sempre esteve presente em todas as regiões produtoras, desde
o estado do Rio Grande do Sul até a região do cerrado, em plantas de
cultivadas em casa-de-vegetação, plantas guaxas, e variedades tardias, ao
final da safra. A partir de meados para o final dos anos 90 a doença começou a
apresentar alta incidência em diversas cultivares. É uma doença
potencialmente perigosa em períodos de estiagem, sendo que no ano de 1997
o oídio ocorreu de forma generalizada e surpreendente em todo o país, sendo
necessário recomendar, em caráter emergencial, o controle químico, em todo
país. As perdas de rendimento decorrente desta doença nas lavouras deste
ano atingiram níveis de até 40%.
Biologia do patógeno
Erysiphe diffusa infecta diversas espécies de leguminosas. É um parasita
obrigatório que se desenvolve em toda a parte aérea da soja, como folhas,
hastes, pecíolos e vagens. Produz cleistotécios de coloração castanho-
ferruginoso, medindo 55 a 126 µm de diâmetro e comprimento variando de uma
a sete vezes o diâmetro, estes são hemisféricos e apresentam de quatro a 50
apêndices. No interior dos cleistotécios são formados ascas piriformes. Cada
asca contém até seis ascósporos amarelos, ovóides, medindo de 9 por 18 µm.
O fungo desenvolve uma massa micelial branca sobre a planta e se nutre
através de haustórios intracelulares. Os conídios são em formato de barril,
medindo 17 a 21 µm por 27 a 54 µm, e produzidos em conidióforos simples.
Sintomatologia
O sintoma típico do oídio é uma camada esbranquiçada ou cinza de micélio e
esporos (conídios) pulverulentos que pode cobrir toda a parte aérea da planta
ou se apresentar com pequenas áreas arredondadas sobre as folhas. A
coloração branca do fungo sobre as folhas, com o passar do tempo, muda para
castanho-acinzentada.As folhas secam e caem prematuramente, dando à
lavoura aparência de soja dessecada por herbicida, ficando com uma coloração
castanho-acinzentada a bronzeada. Na haste e nos pecíolos, as estruturas do
fungo adquirem coloração que varia de branca a bege e a epiderme da planta
desenvolve uma coloração arroxeada a negra. A colonização das células da
epiderme das hastes em condições severas e em cultivares muito sucetíveis
impede a expansão do tecido cortical e causa o engrossamento do lenho,
rachadura das hastes e cicatrizes superficiais. Sob condições severas, a
doença também causa disseminação dos propágulos se dá facilmente pelo
vento e a infecção pode ocorrer em qualquer estádio de desenvolvimento da
planta, porém, é mais visível por ocasião do início da floração. As plantas das
bordas da lavoura, com um ambiente mais ventilado acabam por apresentar
níveis mais altos de infecção. Quanto mais cedo iniciar a infecção, maior será o
efeito da doença sobre o rendimento.
Práticas de manejo
O uso de cultivares resistentes é reconhecido como a prática de manejo mais
eficiente para esta doença. Porém, diversas cultivares que eram resistentes
tornaram-se suscetíveis, demonstrando a variabilidade do fungo. O controle
químico deve ser utilizado até o estágio fenológico R6 em cultivares
suscetíveis. Outra forma de evitar perdas por oídio é evitar a semeadura em
épocas mais favoráveis à ocorrência da doença, tais como semeaduras tardias
ou safrinha e cultivo sob irrigação no inverno. Adubação equilibrada também
pode ser útil no manejo da doença.
Podridão-branca-da-haste
Sinonímia: Mofo-branco
Agente causal
Sclerotinia sclerotiorum (Lib.) de Bary
Whetzelinia sclerotiorum (Lib.) Korf & Dumont
Importância da doença
Sclerotinia sclerotiorum é um patógeno de importância mundial. As estimativas
de danos pela doença causada por este fungo giram em torno de 10 a 20%, já
tendo sido registrados danos superiores a 50% em casos severos. No Brasil
esta doença é de maior importância em regiões de clima mais ameno como no
sul do Brasil e no Centro-Oeste quando ocorrem baixas temperaturas
principalmente em áreas de cultivo de girassol, cujos resíduos mantém o
inóculo em alta concentração.
Biologia do patógeno
O patógeno produz escleródios que podem sobreviver até 11 anos e são
altamente resistentes a substâncias químicas, calor seco até 600 graus celsius
e congelamento. A germinação dos escleródios é do micelogênica e
carpogênica, formando apotécios que contém ascas com ascósporos, o inóculo
que vai originar a doença. Os escleródios possuem uma camada exterior
escura com formas irregulares, medindo 2 a 15 por 2 a 30 μm. Os apotécios
medem 2 por 10 mm. As Ascas são cilíndricas e contem oito ascósporos
hialinos, elipsoidais, multinucleados e medindo de 4 a 6 por 9 a 14 μm.
Sintomatologia
O fungo ataca toda a parte aérea da planta, principalmente no início da floração
ou após a polinização das flores. O primeiro indício da presença da doença é o
aspecto murcho da planta. Nos órgãos infectados são encontradas lesões
encharcadas, de coloração parda e consistência mole, com micélio branco de
aspecto cotonoso, cobrindo os tecidos da planta. Com o progresso da doença,
as folhas e caules infectados tornam-se marrons e permanecem eretos mesmo
com a morte da planta.

Sintoma morfológico: podridão


Ciclo da doença e epidemiologia
Sclerotinia sclerotiorum pode sobreviver por vários anos na forma de
escleródios no solo. Os ascósporos originados dos apotécios são ejetados, sob
condições ambientais favoráveis como abundância de luz e temperaturas entre
10 e 25 graus celsius, e disseminados pelo vento. Se estas condições não
forem satisfeitas só haverá a germinação micelogênica, sendo este tipo de
inóculo menos importante epidemiologicamente. A liberação dos ascósporos e
a infecção da planta são estimuladas com o fechamento do dossel da cultura
afetado pelo menor espaçamento entre linhas. Temperaturas amenas em torno
de 20 ºC e alta umidade relativa do ar são favoráveis ao desenvolvimento da
doença. A disseminação pode também ocorrer através de sementes
contaminadas com micélios dormentes ou quando há escleródios misturados
às sementes. Existem diversos hospedeiros além da soja como alfafa, feijões,
trevos, ervilha, batata, fumo, hortelã, soja, girassol, tomate e canola. Algumas
ervas daninhas se portam como hospedeiros, entre elas o dente-de-leão, a
hortelã, o funcho de cachorro e a margarida.
Práticas de manejo
A podridão branca da haste da soja é uma doença difícil de ser manejada, e
devem-se usar práticas integradas para reduzir os riscos de ocorrência da
doença. Em áreas onde ocorreram epidemias recentes, deve-se evitar o cultivo
em sucessão com soja, girassol, canola, ervilha, feijão, alfafa, fumo, tomate e
batata, entre outras culturas hospedeiras de S. sclerotiorum, retornando com
esses hospedeiros na mesma área somente após, pelo menos, quatro anos. A
rotação de culturas, portanto deve ser feita com gramíneas. Devem-se evitar
plantios adensados os quais proporcionam ambiente ideal para o
desenvolvimento do fungo. O controle químico com fungicidas não é viável
economicamente. A cobertura do solo com palha pode auxiliar a evitar a
germinação carpogênica dos escleródios. O enterrio dos escleródios a 20 cm
ou 30 cm de profundidade, com arado de aiveca é também medida
recomendável. Sob cultivo em plantio direto, os escleródios serão
potencialmente eliminados por organismos competidores como por bactérias e
fungos de solo.

Podridão-de-carvão-das-raízes
Sinonímia: Podridão-negra-da-raiz
Agente causal
Macrophomina phaseolina (Tassi) Goid

Importância da doença
Esta é a doença mais comum da cultura da soja e que ataca o sistema
radicular, causando os maiores danos aos cultivos em anos com estiagens
prolongadas.
Biologia do patógeno
O fungo é um habitante natural do solo, polífago e que apresenta formação de
micélio escuro com abundante produção de microesclerócios pretos, duros e
resistentes, que são as principais fontes de inóculo. Conidióforos em fiálides,
hialinos, curtos, de formato periforme a cilíndrico, medindo 5 a 13 por 4 a 6 µm.
Conídios hialinos, elipsóide a ovóide, de 14 a 30 por 5 a 10 µm. Picnidióforos
hialinos e picnídios globosos e negros, com tamanho entre 100 em 250 μm.
Sintomatologia
As lesões se localizam no colo da planta e são superficiais e de coloração
marrom-avermelhada. As radículas tornam-se escurecidas com o progresso da
doença. As raízes tornam-se cinzas e com a epiderme facilmente destacada.
Abaixo desta epiderme são formados esclerócios negros. Com a deterioração
do sistema radicular o fluxo de água nos vasos da planta é prejudicado,
causando um déficit hídrico que resulta nos sintomas de clorose das folhas que
secam, tornam-se marrons e permanecem aderidas aos pecíolos.

Sintoma morfológico: podridão


Ciclo da doença e epidemiologia
O fungo sobrevive no solo na forma de microesclerócios, sendo estes a fonte
de inóculo primário, a qual pode sobreviver no solo por até três anos. A
germinação dos microesclerócios ocorre quando as temperaturas estão entre
28 a 35°C sobre a superfície das raízes. A penetração do fungo é direta com o
auxilio de um apressório e de enzimas ou através de aberturas naturais. O
micélio cresce intercelularmente no córtex e posteriormente coloniza o interior
do xilema. A sobrevivência do fungo é favorecida em solos secos, devido à
maior oxigenação comparada com solos úmidos. Plantas com o sistema
radicular superficial estão mais predispostas ao ataque do patógeno.
Práticas de manejo
Manejo das características fisico-químicas do solo e a manutenção de
cobertura são práticas eficazes de controle da doença, já que reduzem o
estresse hídrico e a predisposição da planta ao ataque do patógeno. Adubação
do solo principalmente com fósforo e potássio, plantio antecipado e diminuição
da densidade de plantas.
Podridão-vermelha-da-raiz
Sinonímia: Síndrome-da-morte-súbita
Agente causal
Fusarium tucumaniae Roy. Rupe
Fusarium solani f.sp. glycines (Mart.) Sacc. Roy
Importância da doença
A-podridão-vermelha-da-raiz , mais conhecida fora do país como síndrome-da-
morte-súbita (SDS = sudden death syndrom) foi identificada no estado de
Arkansas, EUA, em 1972, levando duas décadas para se disseminar por
grandes extensões de áreas produtoras de soja no Brasil e Argentina e em
meados do anos 90 nos Estados Unidos. No Brasil, sua primeira identificação
foi feita no início dos anos 80, em soja cultivada no estado de Minas Gerais. No
entanto, foi somente a partir dos anos 90 que passou a causar prejuízos
maiores e disseminou-se para outros estados, sendo hoje encontrada desde o
Rio Grande do Sul até o Maranhão. Perdas de produção de 40% já foram
registradas em lavouras no Brasil.
Biologia do patógeno
O fungo produz um micélio branco, abundante, difuso, com gotículas de
coloração branco leitosas e brilhantes. Microconídios são raros, cilíndricos ou
ovais, de 8 a 16 por 2 a 4 µm. Conidióforos pouco ou não ramificados e
produzem macroconídios com 5 a 9 septos, medindo 35 a 55 por 4,5 a 8 µm. A
massa de macroconídios possui uma coloração azul. Clamidósporos globosos
isolados ou aos pares no final ou meio das hifas.
Sintomatologia
Os primeiros sintomas que se observa são manchas avermelhadas nas raízes,
mais visíveis na raiz principal. Esta mancha localiza-se logo abaixo da
superfície do solo e evolui, passando a circundar a raiz e adquirindo uma
coloração vermelho-arroxeada e depois negra. Esta mancha localiza-se
principalmente no tecido cortical da raiz. Já o lenho adquire uma coloração
castanho-clara que pode se estender alguns centímetros acima do nível do
solo. Nas folhas, ocorre um amarelecimento precoce com formação do sintoma
conhecido como folhas-carijó. Quando o ataque for severo pode ocorrer uma
completa desfolha. No final do ciclo da cultura, é possível observar-se uma
massa de macroconídios azuis a verde-azulados nas raízes próximo à
superfície do solo. Quanto às vagens, o seu número só é reduzido quando a
doença atingir níveis de severidade moderados a severos.

Sintoma morfológico: podridão


Ciclo da doença e epidemiologia
Clamidósporos localizados no solo são as fontes de inóculo primário da
doença. A penetração do fungo nas raízes ocorre de forma direta durante a
germinação dos clamidósporos ou macroconídios. Condições ambientais
favoráveis à doença nas raízes são a alta umidade do solo e temperaturas
amenas em torno de 15°C. Temperaturas entre 22 a 24°C são favoráveis à
doença na parte aérea da planta.
Práticas de manejo
A prática de manejo indicada para o controle desta doença é o uso de
cultivares resistentes. Evitar a compactação do solo também ajuda a diminui o
rico de ocorrência da doença.
Septoriose
Sinonímia: Mancha-parda
Agente causal
Septoria glycines Hemmi
Mycosphaerella usoenskajae Mashk & Tomil
Importância da doença
Uma das doenças da soja mais disseminadas no Brasil. Ocorre normalmente
acompanhada pelo crestamento-foliar-de-cercospora, sendo estas conhecidas
como "complexo de doenças de final de ciclo", que pode causar perdas de
rendimento acima de 20%, o que pode equivaler a uma perda anual de cerca
de quatro milhões de toneladas de soja.
Biologia do patógeno
Este fungo produz picnídios globosos, medindo 60 μm por 125 μm. No interior
destes picnídios são produzidos conídios hialinos, filiformes, curvos, com um a
três septos, medindo 21 a 50 μm por 1,4 a 2,0 μm.
Sintomatologia
Os primeiros sintomas da doença aparecem cerca de duas semanas após a
emergência do embrião, na forma de pequenas pontuações ou manchas de
contornos angulares, castanho-avermelhados, nas folhas unifolioladas. Sob
condições favoráveis, a doença pode atingir as primeiras folhas trifolioladas e
causar severas desfolhas. Nas folhas verdes surgem pontuações pardas,
menores que 1 mm de diâmetro, que se desenvolvem e formam manchas
maiores, apresentando halos amarelados e centros de contornos angulares, de
coloração parda na face adaxial da folha e rosada na face abaxial, medindo até
4 mm de diâmetro. Em infecções severas, causa desfolha e secas prematuras,
com conseqüente redução do rendimento.

Sintoma morfológico: mancha


Ciclo da doença e epidemiologia
A sobrevivência do inóculo ocorre na forma de micélio em sementes infectadas
e em restos culturais. O fungo se mantém latente no hospedeiro até a fase
reprodutiva deste. A infecção e o desenvolvimento da doença são favorecidos
por condições quentes e úmidas. A severidade da doença aumenta com
aumento do período de molhamento de 6 a 36 horas e a temperatura ótima
para desenvolvimento da doença é de 25°C, com desenvolvimento de sintomas
entre 15 a 30°C. Sob alta umidade, conídios são liberados através da ação da
chuva que os suspende em gotículas que são levadas pelo vento até a
deposição sobre o hospedeiro.
Práticas de manejo
Práticas de manejo indicadas para esta doença incluem a rotação de culturas
com espécies não suscetíveis como o milho e sucessão com milheto, melhorias
das condições físico-químicas do solo, com ênfase na adubação potássica. O
controle químico deve ser feito em tratamento de sementes e com aplicações
de fungicidas na parte aérea, nos estádios fonológicos R5.1 a R5.3, com o
mesmo fungicida utilizado para o controlar a cercosporiose.