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DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA

DEFINIÇÃO: Síndrome caracterizada pela obstrução crônica e difusa das vias aéreas inferiores, de caráter irreversível, com destruição
progressiva do parênquima pulmonar. Geralmente estão incluídos nesta definição os pacientes com bronquite obstrutiva crônica
e/ou com enfisema pulmonar, os dois principais componentes da doença, ambos relacionados à exposição à fumaça do tabaco

1. Epidemiologia
- É uma doença de adultos mais velhos, manifestando-se na quinta ou sexta década de vida, principalmente em homens
- O tabagismo é o principal fator de risco para a DPOC: as substâncias do tabaco estimulam a produção de muco e hipertrofia das
glândulas submucosas, reduzem o movimento ciliar das células epiteliais, ativam macrófagos a secretar fatores quimiotáticos para
neutrófilos, ativam neutrófilos que passam a produzir mais elastase e inibem a atividade da alfa1-antitripsina (enzima inibidora
fisiológica da elastase)
- A asma e DPOC podem se superpor, porém na asma a inflamação é dependente de linfócitos TCD4, eosinófilos, basófilos e
mastócitos, havendo pouca ou nenhuma fibrose. Já a bronquite é dependente de linfócitos TCD8, macrófagos e neutrófilos,
estimulando a fibrose das vias aéreas.
- Deficiência de alfa1-antitripsina é uma doença genética autossômica recessiva que cursa frequentemente com enfisema pulmonar
isolado em crianças ou adolescentes. A ausência dessa enzima deixa livre a elastase neutrofílica que vai degradando paulatinamente
o parênquima pulmonar
- Outros fatores de risco: tabagismo passivo, poluição atmosférica extra e intradomiciliar (fogões a lenha), exposição ocupacional a
poeiras orgânicas (minas de carvão, ouro), fumaças (cadmio) e vapores.

2. Fisiopatologia
HISTOPATOLÓGICO
- A maioria dos pacientes com DPOC apresenta dois importantes e distintos componentes: bronquite obstrutiva crônica e enfisema
pulmonar

Bronquite obstrutiva crônica Enfisema pulmonar


- Hipertrofia e hiperplasia das glândulas submucosas Definido como um alargamento dos
secretoras de muco espaços aéreos distais aos bronquíolos
- Redução do lúmen das vias aéreas distais devido ao decorrente da destruição progressiva
espessamento da parede brônquica por edema e fibrose dos septos alveolares

OBSTRUÇÃO DAS VIAS AÉREAS E HIPERINSUFLAÇÃO


- A força expiratória depende da elasticidade pulmonar (diminuída na DPOC) e a resistência das vias aéreas distais está aumentada
pela redução do seu lúmen → aumento da pressão intratorácica (positiva) → colapso das vias aéreas, impedindo a eliminação do ar
armazenado nas porções periféricas do pulmão → aprisionamento de ar → aumento do volume residual, da capacidade residual
funcional e da capacidade pulmonar total → pulmão hiperinsuflado

Duas consequências: surgimento do auto-PEEP, isto é, uma pressão alveolar positiva no final da expiração,
que pode amentar o trabalho da musculatura respiratória na inspiração e alteração da mecânica do
diafragma, que apresenta tendência a retificação tornando improdutiva sua contração para puxar o ar
inspirado, sendo necessário o uso da musculatura acessória

DISTÚRBIO DA TROCA GASOSA


- Em ambas as patologias, surgem alvéolos mal ventilados, porém bem perfundidos → sangue venoso passa recebendo pouco O2 →
shunt parcial
- Se o número de alvéolos com shunt parcial for grande, a mistura de sangue mal oxigenado produzirá hipoxemia (distúrbio V/Q)
- A eliminação de CO2 também pode estar comprometida, ocorrendo mais tardiamente. Esses pacientes começam a reter CO2 de
forma lenta e progressiva (acidose respiratória crônica), estimulando o rim a reter mais BIC e, assim, compensar a acidose. A
gasometria do retentor crônico de CO2 apresenta altos níveis de PCO2, com BIC e base excess (BE) elevados, e geralmente uma discreta
acidemia

COR PULMONALE (= disfunção do VD consequente a um distúrbio pulmonar)


- O principal mecanismo é a hipóxia crônica. As arteríolas pulmonares respondem à hipóxia com vasoconstrição
- Se a hipóxia alveolar for generalizada (devido à má ventilação dos mesmos), a maior parte dos vasos sofrerá contrição, promovendo
a hipertensão arterial pulmonar (HAP)
- Quando a PAP sistólica atingir valores > 50mmHg (normal é até 20), o VD pode entrar em falência sistólica, devido ao aumento
excessivo da pós-carga
- As consequências da insuficiência ventricular direita são: elevação da pressão venosa central, congestão sistêmica e baixo débito
cardíaco

3. Quadro clínico e diagnóstico


HISTÓRIA CLÍNICA
- A queixa mais marcante é dispneia aos esforços
- Eventualmente pode haver Ortopneia e dispneia paroxística noturna
- Tosse é outro sintoma de extrema frequência, sendo comumente acompanhada de expectoração e muitas vezes precedendo o
quadro dispneico
- Bronquite crônica: tosse produtiva (geralmente matinal) por mais de 3 meses consecutivos de um ano e há mais de 2 anos

EXAME FÍSICO
- Nos pacientes dispneicos, o esforço é na expiração, havendo contração da musculatura abdominal (alguns pacientes expiram como
se estivessem soprando)
- Nos casos mais avançados, o paciente pode mostra-se pletórico. O motivo é a policitemia reativa à hipoxemia crônica, mediada pelo
aumento da eritropoietina renal. A dessaturação da Hb associada à eritrocitose leva à cianose. A mistura do tom avermelhado com o
tom azulado da cianose dá o aspecto da eritrocianose
- Tórax em tonel (hiperinsuflação pulmonar)
- Pacientes com cor pulmonale: edema de MMII e turgência de jugular patológica
- Baqueteamento digital NÃO é um sinal de DPOC!

Pink Puffers (Sopradores rosados) Blue Bloaters (Azuis inchados)


- Enfisema pulmonar - Bronquite obstrutiva crônica
- Na inspeção notam-se apenas pletora e tórax em tonel - Esses pacientes possuem hipoxemia significativa
- Geralmente são magros, apresentando dispneia do tipo - Esses pacientes são obesos e apresentam síndrome da
expiratória, mas SEM sinais de cor pulmonale e hipoxemia apneia do sono, frequentemente
significativa - A hipoxemia leva ao cor pulmonale e, portanto, ao
- Ausculta pulmonar revela diminuição acentuada de MV, quadro de IVD e congestão sistêmica
sem ruídos adventícios. - Ausculta pulmonar é rica em ruídos adventícios (sibilos,
roncos, estertores)

EXAMES COMPLEMENTARES INESPECÍFICOS


a) Hemograma: eritrocitose
b) Gasometria arterial: hipoxemia (pode ser leve, moderada ou grave → PaO2 < 55mmHg ou SaO2 < 88%). Hipercapnia com
acidose respiratória crônica (marcada pelo aumento compensatório do BIC e do BE) são os casos mais avançados da doença.
O pH não está muito distante da faixa normal, estando discretamente baixo.
- Indicações de solicitação de gasometria: suspeita de hipoxemia/hipercapnia aguda; VEF1 < 40% do previsto; e sinais de
insuficiência do VD (IVD)
c) ECG: procurar alterações do cor pulmonale (sinais de sobrecarga cardíaca direita)
- Onda P alta e pontiaguda, medindo > 2,5mm na amplitude
- Desvio do eixo do QRS para a direita
- Graus variados de bloqueio de ramo direito
- Relação R/S maior que 1 em V1
- A hipoxemia crônica predispõe a taquiarritmias (as mais comuns são extra-sístoles atriais, ritmo atrial multifocal, flutter
e FA)
d) RX de tórax: retificação das hemicúpulas diafragmáticas, hiperinsuflação pulmonar (aumento do nº de costelas visíveis na
incidência PA – mais de 9 a 10 arcos costais), hipertransparência, aumento dos espaços intercostais, redução do diâmetro
cardíaco (coração em gota), aumento do espaço retroesternal no perfil, espessamento brônquico

PROVA DE FUNÇÃO PULMONAR (Espirometria)


- Critério diagnóstico: VEF1/CVF < 70% do previsto, sem alteração significativa após a prova broncodilatadora.

TC DE TÓRAX
- É considerada atualmente o reste definitivo para o estabelecimento da presença ou não de enfisema nos pacientes DPOC
- Influencia pouco nas decisões terapêuticas, existindo apenas uma indicação precisa e aceita: avaliação dos pacientes candidatos à
terapia cirúrgica da DPOC

EXACERBAÇÃO
- Pacientes com DPOC possuem baixa reserva pulmonar. Nesse caso, qualquer insulto pode piorar o quadro clínico, levando a
exacerbação da dispneia e eventualmente da insuficiência respiratória
- O principal fator de descompensação é a infecção respiratória bacteriana ou viral
- Outros fatores desencadeantes são a hiper-reatividade brônquica (broncoespasmo), drogas depressoras do centro respiratório, IC,
TEP e Pntx
- Dados clínicos que sugerem infecção bacteriana: aumento do volume do escarro e alteração do seu aspecto, tornando-se purulento

4. Classificação da doença
- Intensidade dos sintomas: mMRC (avalia a dispneia)

Grau zero Dispneia apenas com esforços extenuantes


Grau 1 Dispneia quando anda com pressa em nível plano, ou quando sobe normalmente uma leve inclinação
Grau 2 Caminha mais lentamente do que pessoas da mesma idade por causa da dispneia ou necessidade de
parar de andar por causa da dispneia, mesmo andando em seu próprio ritmo em nível plano
Grau 3 Para de andar por causa da dispneia após 100m de caminhada ou após alguns minutos em nível plano
Grau 4 Dispneia que impede o indivíduo de sair de casa, ou que aparece com esforços mínimos como vestir
ou tirar as próprias roupas

- Grau de obstrução das vias aéreas: estadiamento GOLD

VEF1/CVF < 70% (pós prova broncodilatadora)


GOLD I: DPOC leve
VEF1 ≥ 80% do previsto
VEF1/CVF < 70% (pós prova broncodilatadora)
GOLD II: DPOC moderada
VEF1 entre 50-80% do previsto
VEF1/CVF < 70% (pós prova broncodilatadora)
GOLD III: DPOC grave
VEF1 entre 30-50% do previsto
VEF1/CVF < 70% (pós prova broncodilatadora)
GOLD IV: DPOC muito grave
VEF1 ≤ 30% do previsto

- Avaliação dos riscos de exacerbações: maior fator de risco é a história de exacerbações prévias, particularmente quando estas
motivaram uma internação hospitalar.
- Presença de comorbidades: a importância de considerar as comorbidades existentes reside no fato de que às vezes elas podem
modificar a conduta terapêutica, tornando-a mais complexa e/ou limitada

- Classificação integrada: A → baixo risco e pouco sintomático (mMRC 0-1 e < 2 riscos para internação ou < 1 sem internamento)
B → baixo risco e muito sintomático (mMRC ≥ 2 e < 2 riscos para internação ou < 1 sem internamento)
C → alto risco e pouco sintomático (mMRC 0-1 e ≥ 2 ou ≥ 1 risco com internação)
D → alto risco e muito sintomático (mMRC ≥ 2 e ≥ 2 ou ≥ 1 risco com internação)

5. Tratamento

- Ao parar de fumar, o paciente controla a progressão da doença


- Classes farmacológicas podem ser empregadas: reposição de nicotina (goma de mascar,
inalatória, intranasal, adesivo), bupropriona (antidepressivo inibidor da receptação de
Abstinência ao tabagismo
serotonina) e vareniclina
- Essas drogas reduzem os sintomas da abstinência relacionados ao SNC, ajudando um paciente
motivado a parar de fumar
- Melhora a sobrevida e qualidade de vida
- Indicações de oxigenioterapia contínua: PaO2 ≤ 55 mmHg ou uma SaO2 ≤ 88%; se a PaO2 está
entre 55 e 60 mmHg (ou SaO2 entre 88 e 90%), na presença de cor pulmonale (evidências de
falência de VD) ou Ht > 55%
Oxigenioterapia domiciliar
- Gasometria 2x num intervalo de 3 semanas para confirmar os valores
- Indicações de oxigenioterapia noturna: PaO2 ≤ 55 mmHg ou uma SaO2 ≤ 88% somente durante
o sono. Os mesmos valores são indicados para oxigenioterapia durante exercício físico
- O fluxo de oxigênio deve ser 1-3L/min, de acordo com a resposta do paciente
- Feito pela clínica: piora da dispneia, da tosse e/ou expectoração (quando um escarro
previamente claro se torna purulento, além de ser produzido em maior quantidade)
- O tratamento envolve ATB, Brondilatadores, corticoides sistêmicos (alguns casos), teofilina ou
aminofilina (opcional), ventilação não invasiva (VNI), ventilação invasiva se necessário
- Indicações de internação: IRAG, piora da hipoxemia ou hipercapnia com acidose respiratória
aguda, embolia pulmonar ou pneumotórax, arritmia, IC, DM, IR e IH, impossibilidade de conduzir
corretamente no ambulatório, resposta inadequada ao tratamento ambulatorial, dúvida
Tratamento das diagnóstica
exacerbações • ATB: indicado quando houver aumento do volume do escarro, alteração no seu aspecto para
purulento, aumento da intensidade da dispneia (pelo menos 2). Outra indicação inclui pacientes
com exacerbações graves (necessidade de suporte ventilatório invasivo)
- Na maioria dos casos as bactérias são Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae e
Moraxellacatarrhalis
- Grupo A (leve): H influenzae, S. pneumoniae, M. catarrhalis, C. pneumoniae, vírus → penicilina,
ampicilina, amoxicilina, tetraciclina, SMX-TMP
- Grupo B (moderada): mesmos do grupo A + S pneumoniae resistente → ampicilina-sulbactam
- Grupo C (grave): mesmo do grupo B + P. aeruginosa → ciprofloxacino, levofloxacino OU
cefepime, meropenem (parenteral)
• BRONCODILATADORES: deve-se prescrever a associação de beta2-agonista de curta duração ao
anticolinérgico brometo de ipratrópio, administrados por via inalatória (NBZ ou spray). A dose
deve ser repetida de 4/4h ou de 6/6h
• CORTICOIDES SISTÊMICOS: indicados em exacerbações agudas em paciente com sibilância e
dispneia, geralmente com VEF1 < 50%
- Prednisona 40mg/dia por 7-10 dias
- NBZ com budesonida é uma alternativa para pacientes ambulatoriais com queixas leves
• METILXANTINAS: drogas de 2ª linha, reservadas para os casos graves, não responsivos à terapia
com Broncodilatadores. Possui efeitos adversos graves, como convulsões e arritmias
- Teofilina
• OXIGENIOTERAPIA: praticamente todos os pacientes devem receber suplemento de oxigênio
para manter SaO2 entre 88-92%
• VNI: indicada em pacientes com dispneia moderada a grave, com uso dos músculos acessórios
e movimento abdominal paradoxal; acidose moderada a grave (pH entre 7,30-7,35) com
hipercapnia entre 45-60 mmHg; e FR > 25irm (pelo menos 2 critérios)
- Está contraindicada nos pacientes com instabilidade cardiovascular, nível de consciência
rebaixado ou incapacidade de cooperar, secreção respiratória copiosa, queimaduras, obesidade
extrema e anormalidades craniofaciais
• IOT + VM: o principal critério de intubação no DPOC descompensado é a alteração no nível de
consciência, precipitada pela fadiga da musculatura acessória, agudizando a acidose respiratória
crônica.
- OBS: esses pacientes são retentores crônicos de CO2, logo eles têm como resposta adaptativa
BE e HCO3 elevados. Reduzir a pCO2 para níveis normais pode levar à alcalose severa.
- Indicações de IOT: dispneia grave com uso da musculatura acessória; FR > 35irm; hipoxemia
muito grave (PaO2 < 40 após oferta de O2); acidose grave (pH < 7,25 com PaCO2 > 60), sonolência,
estado mental debilitado; complicações graves (sepse, pneumonia); insuficiência daVNI
BETA2-AGONISTAS: salmeterol e formoterol (BDLA) são a 1ª linha do tratamento crônico. Os
BDCD (salbutamol e fenoterol) são reservados para terapia de resgate na crise.
ANTICOLINÉRGICOS INALATÓRIOS: podem ser associados aos BD ou não. O principal é o brometo
de tiotrópio (Spiriva), administrado a cada 24h. O brometo de ipratrópio (Atrovent) é um
anticolinérgico de ação curta, sendo utilizado também nas crises.
CORTICOIDES INALATÓRIOS: reduz o número de exacerbações. Geralmente são prescritos para
Manutenção todos os pacientes nos grupos C e D
TEOFILINA: não é de 1ª linha, podendo ser utilizada apenas como fármaco aditivo nos pacientes
que se mantêm sintomáticos a despeito da terapia padrão
INIBIDORES DA FOSFODIESTERASE-4: tem ação predominantemente anti-inflamatória e não
broncodilatadora. É particularmente indicado em pacientes com bronquite crônica obstrutiva em
associação com outras drogas (BDLA). Se mostrou útil em reduzir o número de exacerbações
- Roflumilast
Reabilitação cardiopulmonar - Estímulo à prática de exercícios físicos, para melhorar a capacidade funcional
- Baseia-se na retirada de 20-30% do tecido pulmonar, geralmente de uma região bastante
afetada. Com a redução, melhora a mecânica diafragmática e o distúrbio V/Q desses pacientes.
Cirurgia redutora pulmonar
- Indicada nos pacientes com baixa capacidade de exercício e enfisema predominante nos lobos
superiores
- Anti-influenza: anual (vírus vivo inativado ou morto)
Vacinação
- Anti-pneumocócica: a cada 5 anos (vacina 23-valente)

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