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PTG 1001 - PATOLOGIA DOS ANIMAIS DOMÉSTICOS PATOLOGIA DO SISTEMA DIGESTIVO Claudio S. L. Barros PARTES DO SISTEMA DIGESTIVO As partes do sistema digestivo a serem estudadas nesta Unidade são cavidade oral, esôfago, pré-estômagos e estômago, intestino delgado e, intestino grosso. PATOLOGIA DA CAVIDADE ORAL Não-lesões, lesões de pouco significado e alterações postmortem Fímbrias Linguais. São estruturas epiteliais papilíferas, carnosas, usualmente achatadas, salientes nos bordos da língua de leitões recém-nascidos. Sua causa e função não são conhecidas. Desaparecem pouco tempo após o nascimento. Refluxo do conteúdo gastrintestinal pela cavidade nasal ou oral. Achado PM comum, mesmo pouco tempo após a morte. Há relaxamento do esfíncter gástrico e, posteriormente, a pressão das vísceras abdominais distendidas por gás e o manuseio da carcaça provocam a descarga. Obstruções e distúrbios funcionais Mucoceles salivares. A mucocele salivar é um pseudocisto de paredes finas e não revestidas por epitélio, redonda, oval ou irregular, de tamanhos variáveis (2-4 cm de diâmetro), preenchido por líquido e localizado na mucosa oral. Mucoceles grandes são raras e deslocam a língua ou causam obstrução na cavidade oral. Mucoceles de 1 cm ou menos passam provavelmente despercebidas, mas podem ser numerosas. Clinicamente as mucoceles causam salivação, deslocamento da língua e dificuldades na alimentação. Mucoceles salivares são causadas por traumatismos nas bochechas ou na superfície ventral da língua, como ocorre quando os animais mordem a si mesmos durante a mastigação ou traumatizam a mucosa ao mastigarem alimentos demasiadamente duros e ásperos, corpos estranhos ou ossos. A saliva penetra o interstício da lâmina própria ou submucosa, formando a mucocele. A mucocele é uma bolha translúcida preenchida por saliva; a saliva no tecido conjuntivo estimula a formação de uma parede fina de tecido de granulação. Em alguns casos, a reação é granulomatosa. O termo rânula refere-se especificamente à mucocele que se origina na glândula salivar sublingual. Sialolitíase. É um distúrbio raro de bovinos, eqüinos e caninos. O sialólito duro pode ser observado como uma massa firme, palpável, na submucosa ao longo do curso do ducto parotídeo ou no assoalho da boca. Os animais afetados salivam excessivamente, e cães podem traumatizar a área, na tentativa de aliviar o desconforto resultante da distensão e pressão dentro do ducto ocluído. Sialólitos são concreções calcárias amarelas ou brancas que se formam nos ductos das glândulas salivares parótida ou submandibular e que, nas radiografias, freqüentemente apresentam lamelas concêntricas. O núcleo de formação freqüentemente não é identificado, mas pode consistir de bactérias, agregados de muco ou células epiteliais descamadas. Sialólitos têm conteúdo alto em fosfato de cálcio, uma proporção menor de carbonato de cálcio, outros sais solúveis, matéria orgânica e água. Algumas chegam até a 1 cm de comprimento por 6 mm de diâmetro. Distensão dos ductos das glândulas salivares proximais à obstrução ocorre secundariamente. Lesões traumáticas e corpos estranhos A presença de alimento na boca de um cadáver é anormal. Na maioria das vezes é atribuída a doenças que resultam em paralisia da deglutição ou à semi-inconsciência. É mais comum em eqüinos com encefalite, leucoencefalomalacia e encefalopatia hepática (ver Unidade 10, Patologia do sistema nervoso). Nesses casos, a comida aparece apenas parcialmente mastigada e é facilmente diferenciável do refluxo postmortem. Ossos e outros corpos estranhos grandes alojados na nasofaringe de bovinos sugerem alotriofagia (pica) por deficiência de fósforo. Podem causar asfixia ou necrose por pressão na parede da faringe. Pedaços grandes de raízes (mandioca, batatas etc.) podem também se alojar na faringe. Os ossos e pedaços de gravetos tendem a se alojar transversalmente no palato, presos aos dentes, atrás dos dentes caninos. Em cães, ocorre uma estomatite por corpos estranhos, causada por fibras vegetais ou espinhos. Em casos menos graves há gengivite ao redor dos dentes incisivos e caninos. Pequenas pápulas ou vesículas e úlceras rasas podem ser evidenciadas na língua. As fibras vegetais podem salientar-se nas lesões. Casos crônicos são caracterizados por granulomas exuberantes e hiperplasia das gengivas, com fibras vegetais embebidas nessas lesões. Cães de pêlo longo são particularmente susceptíveis a desenvolver esse tipo de lesão quando tentam remover material de planta de seus pêlos. Esses granulomas devem ser diferenciados de neoplasias. Corpos estranhos cortantes que causam laceração na mucosa predispõem a estomatite necrosante e profunda. Sementes de gramíneas e espinhos freqüentemente ficam presos entre a gengiva retraída e o dente nas periodontites de ruminantes e exacerbam a lesão local inicial, predispondo ao desenvolvimento de osteomielite. Suínos possuem um divertículo na parede posterior da faringe, imediatamente acima do esôfago. Espinhos de cevada e outras fibras vegetais duras se alojam ali e penetram a mucosa. Isso ocorre principalmente em suínos jovens e

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a morte se segue à celulite faríngea. Problemas semelhantes ocorrem em ovinos e bovinos após o uso inadequado de pistolas de dosificação (ver adiante). Inflamações da cavidade oral Estomatites vesiculares causadas por vírus Estomatites caracterizadas por vesículas e bolhas cheias de líquido, localizadas na mucosa oral, ocorrem em doenças induzidas por vírus em grandes animais domésticos. Essas doenças espalham-se rapidamente em proporções epizoóticas e têm um impacto econômico importante na indústria da alimentação. Quatro doenças distintas causam lesões vesiculares nos lábios, mucosa bucal e língua: febre aftosa, causada por um picornavírus, estomatite vesicular, causada por um rabdovírus, doença vesicular dos suínos, causada por um picornavírus e exantema vesicular dos suínos, causada por um calicivírus. Clinicamente, essas doenças são indistinguíveis uma das outras. Os vírus, no entanto, possuem alguma especificidade por espécie. A febre aftosa ocorre em espécies de casco fendido. Isso, nas circunstâncias de uma fazenda, significa dizer que bovinos, ovinos, caprinos e suínos, mas não eqüinos, são suscetíveis. Estomatite vesicular pode ocorrer em eqüinos, bovinos, suínos e outras espécies de grande porte. A doença vesicular dos suínos e o exantema vesicular são doenças limitadas aos suínos. As quatro doenças são caracterizadas por transmissão rápida, pois o vírus é prontamente adquirido do líquido das vesículas e da saliva e transportado facilmente de uma propriedade para outra. O período de incubação é curto, variando de 2 a 4 dias, e as doenças produzidas são todas agudas. Os sinais clínicos das estomatites vesiculares incluem aftas (pontos brancos na boca), vesículas, bolhas, desprendimento do epitélio, áreas ulceradas em “carne-viva” na língua e nos lábios, salivação, manqueira, febre e anorexia. O diagnóstico é feito levando-se em consideração as lesões macroscópicas e microscópicas, as espécies afetadas, a susceptibilidade de animais de laboratório à inoculação experimental, os exames sorológicos e o isolamento do vírus. As lesões macroscópicas iniciam por pequenas vesículas claras, cheias de líquido, nos lábios, na mucosa bucal e na superfície e margens da língua. Essas vesículas aumentam de tamanho e coalescem, criando bolhas que subseqüentemente ulceram, criando placas irregulares de mucosa vermelha ulcerada. O epitélio sobre as grandes bolhas pode ser facilmente destacado com pinças ou retirado pelo atrito da mão enluvada. Lesões semelhantes ocorrem na mucosa nasal, particularmente em suínos, e no esôfago e rúmen. Alguns animais têm conjuntivite e dermatite vesicular das fendas interdigitais, rodetes coronários, tetos e vulva. Animais jovens com aftosa com freqüência têm uma miocardite viral associada à necrose hialina (de coagulação) da fibra muscular . Microscopicamente, as lesões dessas quatro doenças são bastante semelhantes. Iniciam por edema intracelular que resulta em degeneração balonosa das células do estrato espinhoso. Essas células tumefeitas têm o citoplasma eosinofílico ou claro, aquoso e o núcleo picnótico. Lise das células e edema intercelular também ocorrem. Os estratos granuloso, lúcido e córneo, suprajacentes à zona de danos provocados pelo vírus, servem como teto para a vesícula que contém quantidades variáveis de sangue e neutrófilos. As vesículas coalescem formando bolhas. Ulcerações ocorrem por abrasão ou erosão da superfície. A superfície das úlceras é recoberta por exsudato fibrinopurulento, e há tecido de granulação na base. A degeneração hidrópico-balonosa das células epiteliais do estrato espinhoso é característica. Inclusões virais não ocorrem. Febre aftosa. Definição. A febre aftosa (FA) é uma doença aguda, altamente infecciosa que ocorre exclusivamente em animais de casco fendido, tanto domésticos como selvagens. A doença é caracterizada por formação de vesículas e erosões na mucosa da boca e narinas externas (especialmente no focinho de suínos) e na pele entre os cascos ou acima deles. Outras áreas da pele incluindo os tetos podem ser afetadas. Etiologia. A doença é causada por um vírus (Aftovirus, família Picornaviridae) isolado pela primeira vez em 1897. É um vírus RNA de fita simples com uma cobertura protéica de 32 capsômeros formando um capisídio icosaédrico simétrico com um diâmetro de 23 nm. Há sete tipos de vírus sorológica e imunologicamente distintos, identificados como tipos O, A, C, SAT-1, SAT-2, SAT-3 e Ásia-1). A sigla SAT significa Southern African Territorries (Territórios Sul-africanos). Dentro desses 7 tipos há pelo menos 61 subtipos, identificados por testes de fixação do complemento (FC). Distribuição geográfica. A FA ocorre na maioria dos paises que se dedicam à pecuária, com exceção da América do Norte, América Central, Austrália, Irlanda. Vários países na Europa são geralmente livres por períodos de vários anos. Recentemente (2000-2001) ocorreram surtos da doença na Grã-Bretanha, no Rio Grande do Sul, Uruguai, Argentina, Paraguai e Japão. Esses países da América do Sul e o Rio Grande do Sul tinham conseguido ou pleiteavam na época, a condição de livres da doença sem vacinação. Sinais clínicos. Em bovinos, os sinais clínicos característicos são pirexia, depressão, anorexia, salivação excessiva, "estalar" dos lábios e saliva escorrendo pela boca. Esses sinais acompanham a formação, ruptura e erosão de vesículas na boca. Quando patas são afetadas, ocorre claudicação. Lactação reduzida, mastite e abortos são comuns. A mortalidade em animais jovens pode chegar até 50%, mas raramente é acima de 5% em animais adultos. Suínos mostram sinais clínicos semelhantes. O período de incubação é geralmente de 1-5 dias, mas pode ser maior. Lesões de necropsia. as vesículas não são patognomônicas para FA, uma vez que ocorrem também na estomatite vesicular (ES), exantema vesicular dos suínos (EVS) e doença vesicular dos suínos (DVS). As lesões clássicas podem não ser encontradas. Quando ocorrem, geralmente rompem deixando a superfície da mucosa erodida, hemorrágica e de

cordeiros após o desmame e ovelhas em aleitamento. revelam tecido de granulação. formação de pequenas pápulas. Ectima é uma doença viral altamente contagiosa de ovinos e caprinos caracterizada pelo desenvolvimento de pústulas e crostas na pele do focinho e lábios e. Em casos raros. Trabalhos recentes indicam que a infectividade do material das crostas se mantém mais tempo quando conservado em ambiente seco do que quando sujeito a variações entre ambientes secos e úmidos. A opinião geral é que o vírus permanece infectante por vários anos nas pastagens. a mortalidade pode chegar a 50%. Casos esporádicos foram relatados em bovinos e caninos. as lesões disseminam-se para o focinho. podendo chegar a 100%. associadas à degeneração hidrópica. Dermatophilus congolensis e Staphylococcus spp. Inclusões intracitoplasmáticas são observadas 72 horas PI. tetos e outras regiões. esse método é considerado o mais eficaz pra enfrentar um surto de FA. 2) epitélio das vesículas colocado em meio de cultura contendo antibiótico. Ectima contagioso dos ovinos. Cordeiros mamões infectados podem contaminar os tetos e úberes das ovelhas e. esquila e colocação de brincos. Quando essas crostas são arrancadas. É causada por um Parapoxvirus (família Poxviridae). A transmissão pode ocorrer por contato direto ou indireto. suínos e bovinos são suscetíveis à FA. como Fusobacterium necrophorum. O ectima afeta primariamente cordeiros mamões. Em três dias o epitélio triplica sua espessura normal. 1) líquido das vesículas colhido em recipiente estéril com técnica asséptica. vulva ou escroto. estábulos. As lesões na pele do úbere em ovelhas adultas podem ocasionar o descarte dessas ovelhas ou mesmo a morte por mastite. somente os suínos são suscetíveis à EVS e DVS. nas regiões de criação de ovelhas do Brasil. DVS). Cordeiros de 3 a 6 meses são mais freqüentemente afetados. Em países que já estão livres da doença. As lesões podem ser quase imperceptíveis ou graves. Não havendo complicações. Iniciam como pápulas que evoluem para pústulas e. a doença ocorre após a introdução de carneiros ou ovelhas aparentemente sadios. Lesões gastrintestinais podem ser encontradas na necropsia. As inclusões persistem por 3 a 4 dias. Diagnóstico: o diagnóstico é impossível com base apenas nos sinais clínicos e a confirmação laboratorial é necessária. Por quanto tempo o vírus resiste no ambiente em crostas contaminadas é uma questão controversa. A doença deve ser diferenciada das outras estomatites vesiculares a vírus (ES. O material mais usado para o diagnóstico e que deve ser enviado ao laboratório inclui. Embora caro. Surtos de ectima podem ocorrer durante todo o ano. dessa maneira. apesar da mortalidade baixa. O vírus do ectima pode infectar também pessoas. em outros locais. em casos não complicados. O vírus se multiplica com facilidade no epitélio da pele e das mucosas da boca e do esôfago. Essas lesões ocorrem na mucosa da boca e do nariz e também em locais da pele como tecido interdigital. levando várias semanas para cicatrizar. provocando lesões nas mãos e nas faces. Aproximadamente 3 dias após a penetração do vírus há avermelhamento no local. camas e outros ambientes protegidos de umidade do que na pastagem. A transmissão do vírus pode ocorrer por contato com animais infectados ou através de feridas causadas na pele e mucosa da boca por pasto fibroso ou instrumentos usados para descola. Em países onde a doença é endêmica. As primeiras lesões desenvolvem-se na junção mucocutânea da cavidade oral. ao dessecar. para crostas espessas que cobrem uma área elevada na pele. em certos rebanhos fechados. Lotações altas facilitam a transmissão direta entre animais. A morbidade é alta. pois os cordeiros podem apresentar considerável retardo no crescimento. É geralmente aceito que o ectima ocorra em todas as regiões onde se criam ovinos. em outros é voluntária. são vistas lesões no períneo. seu eventual aparecimento é erradicado por abate seguido de desinfecção da propriedade. suínos e bovinos são susceptíveis a ES. A pele desprovida de lã é o principal local de desenvolvimento das lesões. mas a mortalidade. Num número crescente de países a vacinação é obrigatória. mas são benignas e somente em raras ocasiões ocorre uma reação sistêmica grave (1). podem ocorrer perdas econômicas importantes. A infecção ocorre somente quando o vírus penetra no estrato granuloso e espinhoso da epiderme. A pele intacta oferece uma barreira à penetração do vírus. equipamentos. Controle. castração. A participação de ovinos portadores na transmissão do ectima tem sido sugerida com base na observação de que. Em suínos e ovinos. as lesões na língua são geralmente menores que as dos bovinos. Em ovinos adultos. vesículas e pústulas que rompem. Lesões proliferativas da epiderme iniciam 55 horas PI. Para ocorrer a infecção. os sinais clínicos e lesões são menos acentuados. o vírus seja mantido mais em utensílios. EVS. Eqüinos. fossas nasais e ao . Isso sugere que. Coração tigrado (listras brancas que correspondem à necrose e inflamação no miocárdio) pode ser observado em terneiros. mas animais de 10 a 12 dias podem também adoecer. Embora não existam dados epidemiológicos precisos. então. Nesses casos. ocorrem lesões nos tetos de ovelhas em aleitamento e na cabeça e orelhas de carneiros. raramente excede a 1%. freqüentemente nas comissuras labiais. As lesões são dolorosas. origina as crostas vistas no 6º dia pós-infecção (PI). sabe-se que a enfermidade é bastante freqüente no Rio Grande do Sul e. é necessária a presença de pequenas abrasões ou escarificações. As carcaças são cremadas ou enterradas. e seu aparecimento coincide com o da degeneração hidrópica e picnose de queratinócitos. As mortes geralmente ocorrem por invasão das lesões primárias por larvas de moscas (miíases por Cochlyomia hominivorax) e bactérias. liberando pequena quantidade de líquido que.3 aspecto granular. 3) soro pareado de animais individuais ou soro de animais diferentes colhidos nos estágios iniciais e finais do surto 4) líquido da faringe-esôfago colhido com um probang e depositado em meio de cultura de tecido estéril contendo antibiótico. Nesses casos. especialmente no rúmen. a incidência é controlada pela vacinação. disseminar o vírus a outro cordeiro da mesma ovelha. Daí. A doença afeta primariamente ovinos e caprinos (2). a lesão regride completamente em cerca de 25 dias. assinalamento. menos freqüentemente. por aumento das mitoses na camada germinativa. A variação dos sinais clínicos é grande.

na maioria das vezes. incluindo a mandíbula. almofadinha dental. Raramente. No Uruguai. é recomendável o uso de repelentes. Foi descrita pela primeira vez em 1946 no estado de Nova Iorque. esôfago. a outra é não-citopática e portada por um animal afetado persistentemente. facilmente obtida através do exame histopatológico das lesões e por observação das partículas virais com morfologia característica (semelhantes a novelo de lã) pela microscopia eletrônica (coloração negativa) realizada diretamente no material das crostas. ao contrário do ectima. lábios. dilatação e proliferação capilar acentuadas e infiltrado mononuclear (histiocitário) abundante. uma doença semelhante foi reconhecida no meio-oeste americano e designada como doença das mucosas. Na Grã-Bretanha. Em casos mais graves. ocorre uma reação grave com edema generalizado do tecido subcutâneo da cabeça. Histologicamente ocorre tumefação celular aguda e degeneração hidrópica dos queratinócitos da parte superior do estrato espinhoso. As lesões microscópicas são muito semelhantes às do ectima contagioso dos ovinos e são caracterizadas por degeneração balonosa das células epiteliais do estrato espinhoso e. A imunidade ocorre em 3 semanas após a vacinação e dura por 6 a 8 meses. axila. Estomatite papular dos bovinos. descola. Essas lesões ocorrem no palato duro. Vários vírus relacionados têm sido isolados de surtos de estomatite papular dos bovinos. palato. Essas lesões degenerativas são transitórias e as lesões mais características são de natureza proliferativa. observam-se casos com lesões nas orelhas e na cauda. A confirmação laboratorial não é usualmente necessária. Na necropsia. úlceras no trato respiratório superior. imunidade passiva através do colostro. As lesões podem ser tratadas com uso tópico de soluções de sulfato de cobre a 5%. além da confirmação das lesões observadas clinicamente. língua. formação de pústulas e crostas na superfície epidérmica. Essa infecção dupla causa uma maior gravidade das lesões ulcerativas da doença. O diagnóstico. Há acentuada hiperplasia da epiderme. Quando foi descrita pela primeira vez em populações com poucos animais resistentes a doença ocorria em epizootias com alta morbidade (33% a 88%) e baixa mortalidade (4% a 8%). focinho e língua e podem estender-se para o esôfago retículo. Uma dose de reforço semelhante pode ser adicionada ao esquema utilizado no Uruguai.4 redor dos olhos. de iodo a 7% ou de vaselina com fenol a 3%. há edema superficial. maior propensão para lesões cutâneas e manqueira e maior potencial para mortes e cronicidade. As lesões podem passar despercebidas ou são encontradas quando a boca de um bovino que apresenta salivação excessiva ou febre de fundo desconhecido é examinada. Pouco tempo após. Umas dessas cepas é citopática. vacinam-se anualmente os cordeiros por ocasião do assinalamento. Pode ocorrer corrimento nasal purulento e febre. As lesões raramente ulceram ou tornam-se superinfectadas. As máculas freqüentemente têm um centro pálido e um halo hiperêmico demarcando a lesão do tecido normal adjacente. em algumas infecções. Ocorre em bovinos jovens e é mais benigna do que o ectima. podem ser observadas. imediatamente após o nascimento do último cordeiro. observam-se também lesões necrosantes nos pulmões. raramente. por corpúsculos de inclusão intracitoplasmáticos. Os cordeiros são vacinados aos 14 dias de vida e recebem um reforço 6 a 8 semanas mais tarde. As evidências indicam que a imunidade para o ectima é do tipo celular. e seu uso introduz o vírus na propriedade. a imunidade pode durar por toda a vida. No campo. ânus. Essa pode ser. A profilaxia é realizada através de vacinação anual. com projeções pseudoepiteliomatosas para a derme. causada por um togavírus. A inoculação pode ser feita em ovinos susceptíveis e coelhos. Por isso a vacinação não deve ser usada em rebanhos onde nunca ocorreu a doença. Formas muito graves de ectima podem ser confundidos com língua azul (bluetongue). apresentam manifestações sistêmicas e taxas altas de mortalidade. em ovinos e caprinos. um esquema com duas vacinações tem sido adotado por vários veterinários de campo. Ocasionalmente. as crostas são vistas na face. Em anos mais recentes. mas são planas e não elevadas como no ectima. A vacina deve ser aplicada na axila para evitar que a infecção se dissemine por lambedura. Na dermatose ulcerativa. rúmen e omaso. Não há tratamento específico. A doença das mucosas é uma variante da diarréia viral dos bovinos e parece resultar de uma infecção concomitante com duas cepas de vírus da diarréia viral. omaso e intestino delgado. Nem a vacinação nem a infecção natural produzem resposta humoral forte. A vacinação simultânea com a castração. A crosta observada macroscopicamente é formada por hiperqueratose orto e paraqueratótica. prepúcio e membros. detritos de células necrosantes e colônias bacterianas. pois os animais estão continuamente expostos ao vírus. Diarréia viral dos bovinos. o que poderia causar a enfermidade. corpúsculos de inclusão eosinofílicos intracitoplasmáticos. devido ao(s) vírus e ao anticorpo contra ele(s) serem tão . podem-se observar. dos sinais clínicos e lesões característicos e pelos dados epidemiológicos. neutrófilos degenerados. As infecções secundárias podem ser tratadas com antibióticos. virilha. rúmen. vulva. assinalamento ou colocação de brincos exige cuidados especiais para evitar ocorrência de contaminação de feridas com o vírus vacinal. nas células do epitélio de revestimento afetado. portanto. As pápulas persistem por várias semanas antes que ocorra a resolução espontânea. As lesões são pápulas de vários milímetros de diâmetro e máculas com até 1 cm. não havendo. pode ser realizado pela observação. com freqüência. as lesões ocorrem nas gengivas. Esporadicamente. A diarréia viral dos bovinos é uma doença infecciosa viral aguda de bovinos. Na derme ou lâmina própria da mucosa. Ocasionalmente. esôfago. Quando os surtos ocorrem em épocas de miíases. levemente elevadas. coração e fígado. Essa doença é causada por um parapoxvírus relacionado ao vírus do ectima contagioso dos ovinos. varíola ovina e dermatose ulcerativa. patas e órgãos genitais de ovinos. A vacina é produzida com vírus vivo. Língua azul e varíola ovina. Essa prática parece ser mais adequada para a prevenção de surtos em cordeiros com menos de 3 semanas. no entanto.

corrimento nasal e ocular crônicos. (3) falhas reprodutivas. às vezes. circular ou irregular. Necrose de linfócitos é extensa dentro dos centros germinativos de placas de Peyer. erosões e úlceras do focinho e da cavidade oral. ovais ou irregulares ocorrem no pulvino dental. um granuloma com tamanho até 6 cm. embora menos freqüentemente. de 1 a vários centímetros de diâmetro. As células epiteliais que sobrevivem são delgadas por terem se estendido. Esse bacilo gramnegativo que ocorre no meio ambiente tem acesso aos tecidos da submucosa através de erosões ou perfurações causadas por cascas de cereais ou espinhos presentes no alimento. O conjunto de todas as lesões características da diarréia viral dos bovinos é claramente diagnóstico. Actinobacilose. (4) enterite fatal em terneiros neonatos e (5) pneumonia viral em terneiros e novilhos. anorexia. Os animais mais susceptíveis à doença são terneiros jovens com menos de 2 anos. mas são hemorrágicas em alguns animais. As placas de Peyer estão deprimidas. As lesões são mais graves do que as da gengivite ulcerativa e mais localizadas. A perda de epitélio é extensa. sem anticorpos maternais. Microscopicamente. no palato. As várias síndromes abrangidas pela diarréia viral dos bovinos incluem (1) diarréia viral aguda em bovinos imunologicamente incompetentes e persistentemente infectados. freqüentemente misturado a estrias de muco e células epiteliais descamadas. na superfície mucosa das bochechas. Macroscopicamente. Em alguns casos há claudicação. Úlceras semelhantes ocorrem. às vezes até 3 meses após uma recuperação aparente. o epitélio das criptas está necrosado. respectivamente com e sem lesões interdigitais e no rodete coronário. depressão. A lesão. Leucopenia e desidratação acentuadas são definidas por testes laboratoriais. O período de incubação é de 7 a 9 dias. Vacas prenhes podem abortar. Úlceras também ocorrem nos pilares do rúmen e nas folhas do omaso. com bordos róseos devido a hiperemia. intestino delgado. vermelho-brilhantes e freqüentemente cobertas por muco e exsudato fibrinonecrótico. é caracterizada por necrose de coagulação cercada por zona de tecido de granulação e por hiperemia. necrophorum. por isso. a lesão consiste de um centro saliente de material necrosado marrom-acinzentado. Não está claro se F. A superfície de corte contém pequenos grânulos amarelos irregulares de 2 a 3 mm que têm aspecto de “grãos . A necrobacilose oral dos terneiros (difteria dos terneiros) e de porcos jovens é uma doença causada por Fusobacterium necrophorum. hemorrágicas. na verdade. O intestino delgado tem a mucosa hiperêmica. Microscopicamente. no focinho e nas porções rostrais das narinas. particularmente em fazendas onde outro distúrbio causado por F. Surtos da doença têm ocorrido após a administração de vacinas vivas modificadas para diarréia viral dos bovinos. as lesões no epitélio escamoso estratificado começam focalmente com degeneração hidrópica e necrose do estrato espinhoso. A transmissão ocorre através de inalação ou ingestão de saliva. urina e fezes contaminados. Uma pseudomembrana fibrinonecrótica pode cobrir as placas de Peyer. salivação. A doença pode ser reproduzida com culturas puras de F. O epitélio escamoso do trato alimentar superior apresenta úlceras róseas bem demarcadas. a superfície da língua está intacta ou apresenta pequenas erosões ou cicatrizes focais. branco. precede os sinais clínicos por 3 a 4 dias). (2) diarréia viral crônica. A tiflite e a colite variam de intensidade. As bases das úlceras que ocorrem no rúmen e omaso são hiperêmicas e. como bastonetes ou cocos e é muito difícil de ser demonstrado em cortes histológicos. com hiperemia e influxo de granulócitos nas margens e na base das úlceras. febre. Essas lesões redondas. pequenos ruminantes e eqüinos. na faringe. Macroscopicamente. o animal fica incapacitado de usar a língua. Animais afetados usualmente têm um ou mais desses focos ao longo dos dentes. Lesões cutâneas erosivas envolvem a fenda interdigital e o rodete coronário. abortos ou doença teratogênica. atonia ruminal. dificuldade em comer ou anorexia parcial. corrimento oculonasal. No esôfago. As fezes são fétidas e podem conter muco e quantidades variáveis de sangue. cinza ou branco-amarelado. diarréia e emaciação progressiva. é também prevalente. A febre alta inicial. úlceras pequenas e redondas. componente da flora normal de muitos desses animais e endêmica no solo. lacrimejamento. ceco e cólon. salpicada por petéquias e conteúdo líquido. diarréia profusa. na mucosa bucal das bochechas ou na faringe. facilmente destacável da cratera de tecido viável adjacente. Animais com necrobacilose apresentam bochechas inchadas. atonia ruminal crônica. nas gengivas dos dentes incisivos. que pode estar aumentada de volume e firme. nas superfícies ventral e lateral da língua. salivação. Outros aspectos clínicos incluem posição anormal da língua. persiste por 3 a 6 dias e pode ser bifásica em alguns animais. necrophorum é a única causa. febre e um hálito fétido característico. Esses folículos linfóides freqüentemente têm centros acelulares com epitélio cístico de criptas ou detrito necrótico e muco. Os sinais clínicos de diarréia viral dos bovinos incluem anorexia. Actinobacillus lignieresii causa infecção e inflamação granulomatosa localizadas profundamente nos tecidos da boca e nos linfonodos adjacentes em bovinos. parada da produção de leite. Esse microrganismo aparece como filamentos longos e finos e. necrophorum. corrimento nasal mucopurulento. e há dilatação de algumas criptas intactas. Estomatites Bacterianas Necrobacilose. No abomaso. às vezes. acompanhada de leucopenia (que. uma bactéria anaeróbica gram-negativa. o íleo e o intestino grosso. úlceras pequenas e irregulares freqüentemente coalescem para formar úlceras lineares. consistindo de focos cinza ou marrom de necrose de coagulação. Clinicamente. freqüentemente.5 difundidos. os casos são esporádicos e a mortalidade é maior. desloca os tecidos normais. A mucosa do abomaso apresenta hiperemia difusa com muitas petéquias e. “língua de pau”. o “foot rot” (“podridão do casco”) dos bovinos. com lesões cutâneas mais extensas. A lâmina própria está colapsada e infiltrada por vários tipos de células inflamatórias agudas e crônicas. denominada. Segue-se erosão e ulceração.

cianose e intoxicação por nitratos/nitritos. Sinais clínicos incluem aumento progressivo de um dos lados da mandíbula. bem como canais fistulosos. porcos e aves. um organismo que se apresenta como bastonetes ou filamentos gram-positivos. à época da infecção pelo vírus da cinomose. com o vírus da cinomose. os granulomas contêm bacilos gram-negativos nos seus centros. Em animais domésticos. As lesões da candidíase são placas brancas ovais (5 a 8 mm de diâmetro). massas de organismos. É causada por Actinomyces bovis. Ao centro de cada granuloma. As lesões podem coalescer. brancopálida. firme e fibrosada. imunidade completa. Alterações da cor. Essa hipoplasia é notada quando ocorre a erupção dos dentes permanentes. Macroscopicamente. são transmissíveis e múltiplos e ocorrem na mucosa bucal e sobre a língua. células epitelióides e células gigantes multinucleadas tipo Langhans. Microscopicamente. e as colônias são cercadas por uma zona de estruturas eosinofílicas em forma de clavas e arranjadas em paliçada. Os tumores têm origem infecciosa. pedunculados e com superfície queratinizada. aparecem linfócitos e plasmócitos. Alterações da cor da mucosa oral são importantes indícios de doença. Após esse período. Papilomas ocorrem nos tecidos orais de cães jovens. Os conteúdos dos granulomas incluem bastonetes gram-negativos. Essas rosetas são freqüentemente cercadas por uma coleção de granulócitos. azulada ou marrom-chocolate indica respectivamente icterícia. Hipoplasia segmentar do esmalte ocorre nos dentes adultos de cães infectados. a candidíase tem sido diagnosticada mais freqüentemente em terneiros. Linfonodos regionais podem conter granulomas semelhantes ou apresentar abscessos que drenam para a superfície. as lesões de actinomicose consistem de agregados de granulomas coalescentes que têm padrão semelhante ao da actinobacilose. A hipoplasia segmentar do esmalte corresponde às zonas onde estava ocorrendo a formação do esmalte. As células do estrato espinhoso aumentam grandemente de volume e podem ter citoplasma vesicular. Microscopicamente. e os linfonodos regionais podem conter granulomas ou abscessos. a superfície é incrustada por material caseoso. o epitélio do órgão do esmalte apresenta lesões típicas de infecção viral incluindo necrose. mais tarde.6 de enxofre” e por isso são assim denominados. freqüentemente filhotes. neoplasia grave. Neoplasias Papilomatose oral. A doença clínica é benigna e os tumores persistem por 1. elevadas na superfície epitelial. palato. em formas de levedura ou pseudo-hifas. o retorno da função e organização do esmalte é seguido pelo restabelecimento da formação normal de esmalte. Pequenas úlceras putintiformes podem ser observadas na mucosa labial de eqüinos e correspondem à entrada de larvas de Gasterophilus spp. inicialmente são achatados ou lisos e. os papilomas consistem de epitélio escamoso estratificado acantótico e hiperplásico e de estroma conjuntivo proliferado. Em terneiros. tecido fibroso pode cercar os granulomas e ser incorporado neles. A lesão na mandíbula tem sido denominada de “lumpy jaw" (mandíbula encaroçada). esses tumores múltiplos aparecem brancos ou cinza. irregular e densa que pode conter focos de “grãos de enxofre” amarelados semelhantes aos descritos nas lesões de actinobacilose. Actinomicose é uma osteomielite rara da mandíbula de bovinos. Linfonodos regionais apresentam granulomas semelhantes. macrófagos e estruturas eosinofílicas em forma de clava. são causados por um Papillomavirus. faringe e epiglote. Lesões variadas Hipoplasia de esmalte (secundária à cinomose). Durante a infecção. albicans torna-se patogênica quando há baixa da resistência do hospedeiro por infecção sistêmica. Papilomas podem ser transmitidos experimentalmente pela exposição da mucosa oral escarificada a culturas celulares ou material acelular contendo o vírus. também conhecida como “sapinho” ou monilíase é uma infecção do epitélio escamoso estratificado da cavidade oral e do esôfago. um habitante normal do tubo gastrintestinal superior. Microscopicamente. resultando num aumento de volume com padrão de favo de mel. leucopenia. macrófagos. formando pseudomembranas sobre áreas ulceradas vermelhas e “em carne viva”. Essa lesão inflamatória. . anemia. podem ser encontrados os bastonetes ou filamentos gram-negativos. Essas estruturas são compostas de produtos de imunoglobulinas de células inflamatórias do hospedeiro. Estomatite ulcerativa associada à uremia (ver Patologia do Sistema Urinário). granulócitos. Em casos graves de candidíase. Mucosa amarela. criando dobras e frondes. Estomatites micóticas Candidíase. imunossupressão ou quimioterapia. a candidíase resulta da redução da flora bacteriana competitiva por uso de antibioticoterapia prolongada.5 a 3 meses. finalmente. Após a recuperação da infecção viral. compõem o material branco-acinzentado visto na superfície e se interdigitam com um epitélio escamoso estratificado paraqueratótico. durante a odontogênese. Dependendo da duração da doença. são cinzas. Penetração de Gasterophilus spp. No interior ou ao redor deste colar granulomatoso. A resposta granulomatosa na mandíbula é acompanhada por osteólise. ocorre a remissão espontânea e. A lesão macroscópica é uma massa nodular cinza ou branco-acinzentada. Microscopicamente. elevados. O período de incubação é de 30 a 33 dias. Fístulas podem drenar a lesão ao exterior. anorexia e perda progressiva de peso. desorganização e perda da função de ameloblastos. É causada por Candida albicans. C. Actinomicose. (estomatite ulcerativa focal).

Epúlides. Sinais clínicos mais comumente observados são disfagia. O epúlide acantomatoso é sensível à radioterapia. células de origem neuroectodérmica. Em certas regiões do Brasil onde os pastos são infestados por samambaia (Pteridium aquilinum). O carcinoma inicia na língua. Ao contrário do epúlide fibromatoso e do epúlide ósseo. PATOLOGIA DO ESÔFAGO . Esses incluem tentativas de regurgitação ou de expelir saliva por tosse e interferência com a respiração e deglutição. mas podem também se originar nas gengivas. aparecem como massas nodulares macias. As neoplasias comumente se originam nessa localização juncional. O epúlide acantomatoso é distinguido pela presença de mantos celulares interconectados de epitélio acantomatoso. epúlide ósseo e epúlide acantomatoso. Pode ter forma de cúpula ou apresentar superfície ulcerada. em outras espécies. para os pulmões. o epúlide acantomatoso infiltra e destrói o aparelho periodontal. no entanto. Ocorrem na gengiva. mas são vistos também em gatos. menos freqüentemente. A maioria dos melanomas orais são malignos e metastatiza. a neoplasia está associada à ingestão de pequenas quantidades de samambaia por longos períodos. Cerca de 5% a 10% dos carcinomas de células escamosas de gengiva metastatizam para os linfonodos regionais. Essas subdivisões são epúlide fibromatoso. odor fétido na boca e emagrecimento. para os linfonodos incorporados ao epitélio da superfície gengival. avermelhada e sangrante. marrom escuro ou preto. Algumas neoplasias consistem quase exclusivamente de células epitelióides. Carcinoma de células escamosas. Animais acima de 5 anos (usualmente entre 7 e 8 anos) são afetados. mais raramente. perto do dente e. o epúlide é denominado epúlide ósseo. O epúlide acantomatoso é diferenciado do carcinoma de células escamosas por aspectos como ausência de queratinização. são massas vegetantes salientes ou podem escavar úlceras nas estruturas subjacentes. e cerca de 3% para locais distantes. enquanto os da língua são mais freqüentes em gatos. Em alguns estágios. O melanoma inicia como uma mácula preta e se transforma numa massa firme de crescimento rápido. Carcinomas da mucosa oral são reconhecidos quando são suficientemente grandes para causar dificuldade em comer e deglutir. Carcinomas de células escamosas de tonsilas metastatizam para linfonodos regionais muito mais freqüentemente. Macroscopicamente. Em bovinos. são típicos carcinomas de células escamosas (epidermóides). no palato ou nos lábios. fibrossarcomas e osteossarcomas têm sido relatados. apresenta um pouco agregados de células contendo pigmento de melanina. O aspecto comum às três formas é a presença de estroma caracterizado por colágeno denso e fibrilar. Não ocorre queratinização nos mantos celulares. normalmente localizadas na junção entre a camada basal do epitélio e a lâmina própria subjacente. Metástases ocorrem para os linfonodos regionais e. A maioria dos melanomas amelanóticos. mas têm sido observadas recidivas após um longo período de latência. usualmente. Essas lesões têm sido subdivididas em três categorias. As neoplasias de gengiva e as da língua podem ser reconhecidas pelo proprietário. os carcinomas de células escamosas constituem a neoplasia mais freqüente na cavidade oral de bovinos e superam. Microscopicamente. Epúlide fibromatoso é composto principalmente de estroma de ligamento periodontal com ninhos ocasionais de matriz colágena que pode ser osso. cemento ou dentina. Esses tumores são muito comuns e são mais freqüentemente vistos em cães.7 alteração chamada degeneração balonosa. Quando a matriz óssea torna-se um componente importante. Carcinomas de células escamosas são relativamente comuns na mucosa oral de cães e gatos velhos. inclusive o osso alveolar. mas carcinomas das tonsilas não são detectados até que ocorram sinais clínicos. gengiva ou tonsila. com base na morfologia e no comportamento biológico. Melanomas são usualmente lesões solitárias. Microscopicamente. e cerca de 63% metastatizam para locais distantes. a ocorrência dessa mesma neoplasia na cavidade oral de cães e gatos. enquanto outras são compostas de células fusiformes e lembram fibrossarcomas. Observam-se também frondes epiteliais dispostas como longos cordões ou fitas. na mucosa bucal. mas ocorrem. o interior da massa pode ser branco-acinzentado. ocorrem bastante comumente nas porções pigmentadas de cães de 7 a 14 anos. ocorrem inclusões intranucleares que contêm partículas virais. Os tumores ocorrem na região da faringe e base da língua. via linfáticos. No entanto. A lesão recorrente é usualmente um carcinoma de células escamosas. Tanto o epúlide fibromatoso como o epúlide ósseo são considerados excrescências benignas do estroma do ligamento periodontal e têm sido classificados como hamartomas ou como tumores benignos. cobertas de epitélio. as neoplasias consistem de melanócitos epitelióides e fusiformes. presença de estroma característico e mineralização da matriz colágena no epúlide acantomatoso. Ninhos de melanócitos malignos estelares ou fusiformes são comumente encontrados na junção entre a camada basal de epitélio e a lâmina própria nos melanomas da cavidade oral. O conteúdo de melanina varia e alguns melanomas podem ser amelanóticos. Melanoma maligno Melanomas são formados por melanócitos. em cerca de 98% dos casos. Os que se originam nas tonsilas são mais freqüentes em cães. Dependendo da quantidade de pigmento presente. As células desses mantos são caracterizadas por arranjo em paliçada periférico e central e por processos espinhosos (“pontes intercelulares”) proeminentes. em número. células estreladas dispostas a distâncias regulares e vasculatura com padrão regular e aberto. na maioria das vezes bem diferenciados.

A ingestão de maçãs. Em eqüinos e bovinos a esofagite traumática ocorre em conseqüência de obstrução. na entrada do tórax. considerada quase como normal. O parasitismo de gatos ocorre ocasionalmente. Ocorre geralmente em caninos. (Para complicações da esofagite traumática ver Corpos estranhos. pleurite. verrucosum em ruminantes. obstrução ou impactação do esôfago ocorre quando pedaços grandes de alimento não mastigados ou lubrificados adequadamente (como beterrabas. Ocorre em eqüinos. Inflamações Esofagite de refluxo ocorre raramente em cães e gatos e é causada pela irritação do conteúdo ácido do estômago sobre a mucosa do esôfago. ânsia de vômito. felinos e eqüinos. Essa lesão se forma por congestão na mucosa cervical do esôfago que se torna abrupta ou gradualmente mais pálida na altura da entrada do tórax. espigas de milho. Na luz do esôfago dilatado freqüentemente há resíduos líquidos e fétidos de alimentos. Na necropsia se observa que o esôfago está acentuadamente dilatado. apesar da patogenicidade potencial desse parasita. Os hospedeiros intermediários incluem besouros coprófagos e baratas e a distribuição do verme é por todo o mundo. eqüinos e bovinos. G. lascas de ossos de galinha ou de chuleta. na mucosa do esôfago de bovinos com timpanismo. acima). Parasitam a mucosa esofágica e do rúmen. normalmente. Megaesôfago. ocasionalmente. Esse é um distúrbio de baixa freqüência. maçãs. As complicações da perfuração: Em conseqüência geralmente ocorre uma celulite fatal dos tecidos periesofágicos. laranjas ou outras frutas e legumes semelhantes provoca obstrução em bovinos. Corpos estranhos. e em casos de uremia (por ex. Sinais clínicos incluem regurgitação logo após a ingestão de alimentos. Isso ocorre mais freqüentemente onde o esôfago se desvia ou é. em conseqüência da incapacidade do esfíncter da cárdia em manter o conteúdo gástrico. finos As espécies mais comuns são Gongylonema pulchrum em todas as espécies domésticas. Esofagite traumática. são vermes longos (as fêmeas chegam a 9 cm de comprimento). Gongilonemíase. É mais comum em cães jovens que mastigam objetos pontiagudos ou afiados como alfinetes. a obstrução pode. Lesões da mucosa do esôfago causadas por substâncias ácidas ou alcalinas ocorrem raramente em animais. Gongylonema spp. distensão do esôfago cervical. Nessa espécie. Gongylonema spp. regurgitação e taquicardia. Pode ser congênito ou adquirido. Em eqüinos e bovinos. que podem ser altamente malignos) ou osteopatia pulmopnar hipertrófica nos ossos longos. O verme adulto de Spirocerca lupi pode medir até 8 cm de comprimento e é encontrado em nódulos granulomatosos na parede do terço distal do esôfago de cães. È descrito em caninos. embora principalmente em ovinos e caprinos. por isso. ser vista ou palpada clinicamente.. Em lesões crônicas pode haver hiperplasia da mucosa do esôfago. Obstruções e distúrbios funcionais Linha de timpanismo. onde são observados como filamentos sinuosos como o fole de um acordeão. . Alternativamente. embora nem sempre. sobre a laringe. batatas. perfuração do esôfago torácico leva a sepse do espaço pleural.) em bovinos. oss0os. Os granulomas esofágicos medem até 4 cm e podem ser responsáveis por vários sinais clínicos incluindo disfagia. levando rapidamente a timpanismo potencialmente fatal. Os parasitas são essencialmente não-patogênicos e geralmente não induzem resposta local do hospedeiro. disfagia. empurrando o sangue para as porções craniais. No entanto. na base do coração e imediatamente anterior ao hiato do diafragma. Lesão química. Ela é. A causa tem sido relacionada ao desenvolvimento inadequado da inervação vagal. mas ocorre principalmente em ruminantes. a hipertrofia muscular pode se estender até a capa muscular do estômago. "Engasgamento". Os sinais clínicos incluem evidência de dor na boca e no tórax. É uma lesão que ocorre. As larvas migrantes causam lesões características na parede da aorta e os adultos as lesões granulomatosas no esôfago. vômitos em conseqüência da obstrução e inflamação.8 Não-lesões Hipertrofia idiopática do esôfago distal. Apenas um a dois porcento dos casos com essa alteração são acompanhados de sinais clínicos.). Aparece como palidez e espessamento da capa muscular das porções distais do esôfago. material fibroso) se alojam no lúmen do esôfago. parasita várias espécies animais. Parasitas do esôfago Espirocercose. restrito. Sarcocistose (Sarcocystis spp. O animal faz movimentos característicos com a cabeça e o pescoço a fim de tentar expulsar o corpo estranho. hálito fétido e emagrecimento. Os sinais clínicos incluem incapacidade de deglutir saliva e alimento. As lesões macroscópicas são caracterizadas por hiperemia e ulceração superficial da mucosa esofágica. Essa lesão é formada pela pressão do rúmen distendido por gás. a maioria dos cães afetados não exibe sinais clínicos. piotórax e atelectasia por compressão dos pulmões. Em uns poucos casos. Em uma pequena proporção dos casos há desenvolvimentos de sarcomas (geralmente osteossarcomas. uma obstrução esofágica completa interfere com a erutação de gases do rúmen. flácido com o diâmetro duas a três vezes maior que o normal. Lesões de natureza química (esofagites fibrinosas ou fibrinonecróticas) podem ocorrer no esôfago de eqüinos por ingestão de alfafa contaminada com Epicauta sp. na intoxicação por Amaranthus spp.

Dois tipos de dilatação gástrica aguda são reconhecidos: timpanismo simples ou espumoso (timpanismo primário) e timpanismo obstrutivo ou gasoso (timpanismo secundário). é um dos mais freqüentemente mal interpretados. lesões de pouco significado e alterações postmortem Torus pyloricus (toro pilórico). Nódulo bem evidente na superfície mucosa da porção pilórica do estômago e do duodeno. O avermelhamento mais ou menos acentuado da mucosa glandular do estômago é um achado fisiológico comum em muitos animais. Em animais jovens. Rações comerciais para cães. No porco. Dentre os aspectos anatômicos normais. associados à lesão parasitária de Spirocerca lupi. Dilatação gástrica aguda Dilatação gástrica aguda ocorre em todas as espécies domésticas. nas extremidades distais da goteira esofágica e do omaso em ruminantes. No bovino. não se observam úlceras com paredes espessadas. São usualmente identificadas como grandes áreas de erosão na parede delgada do estômago. Em zonas onde os campos são invadidos por samambaia (Pteridium aquilinum) ocorre carcinoma de células escamosas em bovinos. Como conseqüência. como é freqüentemente denominada. úlceras ou edema são evidências adicionais de que não se trata de gastrite. São freqüentes em cães. Ver Patologia da Cavidade Oral. na maioria das espécies. Com freqüência é. Timpanismo simples ou espumoso ocorre após o consumo de alimentos ricos em carboidratos facilmente digeríveis. Podem ocorrer como papilas firmes. tornando-se escuras em animais mais velhos devido aos pigmentos ingeridos com a alimentação. São estruturas normais. A falta de hemorragia. O timpanismo espumoso é caracterizado por aprisionamento de gás em meio a ingesta. gato e suínos apresentam freqüentemente. terneiros e coelhos. são branco-opacas. revelando submucosa pálida ou avermelhada. cornificadas. Cavalos que abusam da ingestão de grãos apresentam dilatação gástrica e subseqüente ruptura gástrica. Dilatação gástrica aguda constitui uma causa importante de morte em cães de raças de grande porte e ocorre após o consumo de uma refeição grande. Freqüentemente. O aprisionamento de gás ocorre pelo aumento da tensão superficial e formação de espuma estável. outras vísceras com compressão dos pulmões e paralisia do intestino delgado.9 Esofagite micótica Candidíase (Candica albicans). cavalos. cria a possibilidade de timpanismo (timpanismo ruminal). Raramente ocorrem sarcomas no esôfago de cães. uma película preta. Ocorre eructação insuficiente por falta de material rugoso que estimule a cárdia. O cão.0 favorecem a estabilidade da espuma. às vezes. O estômago grande e compartamentalizado de ruminantes é especializado na digestão e fermentação. Timpanismo obstrutivo ocorre quando grandes quantidades de frutas e vegetais causam obstrução do esôfago. Alguns consideram que as rupturas encontradas em coelhos são associadas a piloconcrementos. desenvolvem estômagos grandes que contêm um maior resíduo alimentar. especialmente no cavalo e no porco. associado à ingestão crônica da planta. Não se consegue aliviar a distensão por intubação. Uma distensão gasosa e líquida acentuada do estômago torna o abdômen protuberante e timpânico. É uma alteração PM que pode. assim. Rupturas gástricas pós-mortais. percebe-se uma coloração azul . A causa comum dessas alterações. Hiperemia gástrica. mas não há exsudato. deslocando. As margens são delgadas e bem definidas. erroneamente. Da superfície serosa. essa alteração PM é atribuída à ação de plantas ou outras substâncias tóxicas. sugerindo que a dieta ou o empanzinamento é parte da etiologia. Os carcinomas do esôfago ocorrem raramente em animais. vólvulo gástrico concomitante. macacos e seres humanos apresentam ruptura gástrica e peritonite subseqüente. edema ou hemorragia que justifique tal denominação. é a digestão PM pelo suco gástrico. Cães alimentados com ração comercial seca uma vez por dia. mas é mais freqüente em bovinos. Outra causa de ruptura gástrica em eqüinos é o refluxo do conteúdo intestinal que ocorre no peristaltismo reverso associado à obstrução do intestino delgado. horas após a alimentação. Esse último processo. devido à submersão da cárdia sob ingesta líquida e por oclusão da cárdia por espuma. Há formação de uma ou mais aberturas através dessas áreas que permitem o vazamento de conteúdo gástrico para a cavidade abdominal. dependendo se o animal foi ou não sangrado. eqüinos e cães. essa estrutura é bem desenvolvida e apresenta uma fenda central. ocorrer rapidamente (em 20 minutos) após a morte. é apenas uma leve elevação lisa. Neoplasias Carcinoma de células escamosas. Quantidades diminuídas de saliva e pH abaixo de 6. PATOLOGIA DO ESTÔMAGO Não-lesões. alimentados com leite. cães. o estômago distendido assume uma orientação longitudinal no abdômen. Na dilatação simples. de poucos milímetros até vários centímetros. secas e que contenham ingredientes prontamente digeríveis e fermentáveis. têm sido incriminadas como causa da dilatação gástrica aguda de cães. Grandes áreas do revestimento do rúmen. Papilas ungüiformes (em forma de garra). É ainda menos evidente em outras espécies. denominada “inflamação hemorrágica”. Desprendimento da mucosa do rúmen. podem se desprender. exsudato.

como estreptococos e lactobacilos. sopros e membranas mucosas pálidas (por anemia). produzindo quantidades também excessivas de ácido láctico. Esses trombos. subitamente. Sobrecarga alimentar em ruminantes A toxemia por sobrecarga alimentar. bovinos com acidose láctica apresentam anorexia. dor torácica manifestada à palpação profunda do externo e dos espaços intercostais. Uma erosão súbita de um abscesso hepático grande na veia pode também resultar numa chuva embólica massiva. Em alguns poucos casos. sibilos generalizados e hemoptise. Alguns desses casos em que os sinais respiratórios foram negligenciados podem ser os responsáveis pelos casos de “morte súbita” relatados em associação à trombose da veia cava. O rúmen de bovinos que morrem de toxemia por sobrecarga está distendidos e contém excesso de líquido e de alimentos ricos em carboidratos. O conteúdo gástrico tem a consistência de líquido espesso com alimento parcialmente digerido. produzirá quantidades excessivas de ácidos graxos voláteis. hiperpnéia. O conteúdo aumentado de ácidos graxos tem um efeito osmótico e atrai líquido da circulação sistêmica para o rúmen. rumenite necrobacilar. tromboembolismo pulmonar e aneurisma pulmonar embólico. mas a maioria desses animais pode ter também sinais respiratórios. é geralmente considerada patognomônica para essa síndrome. taquipnéia (freqüência respiratória acima de 30 respirações/min).5 e os animais estão desidratados. O baço está muito aumentado de volume e ingurgitado. pode ocorrer cor pulmonale com sinais de insuficiência ventricular direita como distensão da jugular ou edema de peito. À medida que o pH decresce. enfisema subcutâneo. Várias bactérias podem estar envolvidas. A superfície mucosa é marrom ou vermelho-enegrecido. atonia do rúmen. rumenite micótica. incluindo rumenite química. hipovolemia. Arcanobacterium pyogenes. Trombose da veia cava caudal pode também causar hepatomegalia e ascite acentuada.5). Quando quantidade excessiva de carboidratos facilmente digeríveis e fermentáveis é consumida.10 opaco ou violeta da parede gástrica. abscessos hepáticos e síndrome da veia cava. A apresentação clássica inclui taquicardia. raça. ruídos ruminais de esguicho à percussão. crescem excessivamente. após algumas horas. Clinicamente. O excesso de ácido láctico e de ácidos graxos voláteis estabelece um pH entre 4. acostumados a um certo nível de carboidratos na dieta. tosse. ocorre em conseqüência da ingestão excessiva de carboidratos com desenvolvimento de acidose láctica. há uma torção de 360 graus no sentido dos ponteiros do relógio. acidose. espuma pelas narinas e melena causada pela deglutição do sangue expectorado. são uma seqüela de abscessos hepáticos secundários a ruminite. com distúrbios respiratórios agudos e morte. anorexia. perda de peso ou ocasionalmente dor torácica. É uma síndrome bem definida associada a abscessos multifocais pulmonares causados por tromboembolismo do sistema arterial pulmonar. Quando aparece a hemoptise. hemoptise. estase ruminal. protozoários e bactérias gram-negativas são suprimidos e outras bactérias. O duodeno se entrelaça ao redor do esôfago e o baço é levado com o estômago. distensão do rúmen por líquido e toxemia. trombose da veia cava. O pH ruminal está abaixo de 4. Em casos graves há prostração. também chamada síndrome da veia cava. . Muitos bovinos apresentam morte súbita com um episódio agudo de hemorragia intrapulmonar ou hemoptise após um curso variável de doença respiratória. O baço não acompanha o estômago pelos 360 graus completos.5 e uma acidose tóxica. há rotação do estômago sobre seu eixo mesentérico no sentido dos ponteiros do relógio (conforme uma vista ventrodorsal).5 e 7. Devido à sua associação com a rumenite. A duração dos sinais clínicos é bastante variável. Sinais inespecíficos incluem depressão. Uma das complicações da acidose ruminal e ruminite é a pneumonia metastática ou embólica em bovinos. O problema é incomum em bovinos com menos de um ano de idade. Em animais acometidos também por vólvulo (um acontecimento que ocorre durante a distensão). dispnéia expiratória com gemidos. o quadro clínico deteriora rapidamente e a condição é 100% fatal. estreptococos e Escherichia coli. sexo e classe de bovinos pode ser afetada. parada da lactação. A toxemia por sobrecarga é vista em bovinos mais freqüentemente que em outros ruminantes e usualmente ocorre quando animais. mas qualquer idade. da sua localização no lado esquerdo do abdômen para a posição caudodorsal do estômago e dali para o lado direito Na maioria dos casos de vólvulo. alimentados em excesso com carboidratos. hepatomegalia (indicada pela possibilidade de palpar o bordo caudal do fígado na fossa paralombar direita). acesso a uma quantidade muito maior ou são. Outros sinais de aparecimento menos constante incluem febre. resultando em baixa do pH ruminal (o pH normal é entre 5. as encontradas mais freqüentemente incluem Fusobacterium necrophorum. Em casos crônicos. mas se torna aprisionado e dobrado em forma de V contra o lado direito do diafragma. o estômago gira por 180 ou 270 graus e o deslocamento do baço é variável. a flora ruminal. na maioria das vezes.0 e 4. depressão. A paralisia intestinal é manifestada por avermelhamento e dilatação dos intestinos. As lesões de acidose láctica são microvesículas contendo granulócitos e localizadas no epitélio das papilas do rúmen. essa condição é mais comumente observada em bovinos confinados. Os êmbolos sépticos originam-se de trombos sépticos da veia cava caudal. uma atonia aguda do rúmen. indo desde distúrbio respiratório agudo até histórico de perda de peso crônica e tosse por semanas ou meses. sibilos generalizados e especialmente. A combinação dos sinais respiratórios com anemia. Essas lesões constituem porta de entrada para a invasão por Fusobacterium necrophorum e por fungos. estafilococos. inadvertidamente. A várias condições secundárias à acidose láctica. não-responsivas. fezes escassas e decréscimo na produção de leite. extremidades frias e pupilas dilatadas. resultando em desidratação. Bovinos com pneumonia metastática geralmente exibem distúrbios respiratórios. têm. atonia do rúmen.

O epitélio regenerativo é achatado e branco.11 A patogênese clássica dessa condição começa pelo desenvolvimento de rumenite secundária a acidose láctica causada por ingestão alimentos altamente fermentáveis como os usados em bovinos de corte em confinamento. um trombo séptico pode se formar na veia cava em conseqüência da infiltração da parede dessa veia pelo abscesso. para o fígado e lá produzir também focos de necrose. acompanhada por infiltrados granulocíticos no epitélio e nas vesículas. levam à formação de aneurismas. A bactéria torna-se patogênica após ruminites e após desequilíbrio na flora ruminal normal. Êmbolos sépticos se deslocam do trombo e chegam aos pulmões através do sistema arterial pulmonar. os pilares. Candidíase grave é vista na necropsia de terneiros que não responderam ao tratamento de uma doença concomitante. endarterite e abscessos pulmonares. as bactérias são retidas no filtro capilar do fígado e resultam em abscessos. em outros ruminantes. O índice de fatalidade de casos é geralmente 100%. à alimentação inapropriada de terneiros novos. embora 68% dos casos tenham ocorrido durante os primeiros 90 dias de da alimentação em confinamento. A ruminite necrobacilar ocorre mais freqüentemente em bovinos confinados quando a alimentação dos animais é mudada da pastagem para uma dieta rica em concentrados. A lâmina própria torna-se ingurgitada e infiltrada por granulócitos. produção de leite reduzida.3% dos diagnósticos em uma grande pesquisa realizada bovinos de corte em confinamento com um espectro entre 1. As papilas estão rejuntadas por necrose e reação inflamatória serofibrinosa. Em conseqüência da rumenite. Os casos ocorrem durante todo o ano e durante todos os estágios da engorda. motilidade gástrica inadequada e leucopenia. mas. Os fungos da mucormicose podem ser transportados.6 e 7. no terneiro.000 cabeças do gado confinado. menos freqüentemente. Em bovinos adultos. causando vasculite e trombose. levemente polposas e grudadas umas as outras por exsudato. via hematogênica. a etiologia é Candida albicans. ou à acidose ruminal em bovinos adultos. Os pulmões estão mais volumosos. um abscesso perivascular não apenas erode uma parede arterial produzindo aneurisma. Grandes coágulos de sangue podem ser encontrados nas vias aéreas. arterite. A embolia arterial disseminada também resulta em hipertensão pulmonar arterial. bactérias como F. Se o abscesso estiver localizado próximo à veia cava (onde o vaso é estreitamente fixado à borda esquerda do fígado). Geralmente há um abscesso hepático adjacente ao trombo. Ambos os processos resultam em anemia. Na acidose ruminal. as papilas do rúmen estão tumefeitas. ocorre degeneração vesicular do epitélio escamoso estratificado da superfície. causando crises agudas e morte. sangue aspirado pode ser visto nos alvéolos e coágulos deglutidos no rúmen. Nessas áreas. as áreas afetadas apresentam necrose de coagulação e acentuado infiltrado de neutrófilos. necrophorum e A. A arterite e endarterite enfraquecem a parede dos vasos e. não ocorrendo a recuperação completa das papilas especializadas. Esses fungos são oportunistas e tornam-se patogênicos quando a flora ruminal nativa é alterada ou na presença de antibióticos. F. Em terneiros. quando o aneurisma rompe. Freqüentemente F. produzindo focos de necrose de coagulação e abscessos hepáticos. Isso resulta em áreas de necrose de coagulação.3 casos por 100. As lesões macroscópicas são áreas escuras. Ocorrem áreas de pneumonia supurativa e múltiplos abscessos. Hematomas associados com os aneurismas rompidos geralmente medem 3 a 10 cm de diâmetro. Uma pequena cicatriz angular é formada. ocasionalmente. Grandes êmbolos podem bloquear as artérias maiores. uma bactéria comumente encontrada como componente da flora ruminal. criando uma úlcera seguida de regeneração epitelial. Na omasite necrobacilar ocorre perfuração das folhas do omaso. resultando em hemoptise massiva. albicans colonize e produza necrose apenas do epitélio superficial. não colapsados e firmes. Rhizopus e Absidia e a doença é chamada de mucormicose. A candidíase ruminal é raramente diagnosticada em vida. Se essas alterações não forem revertidas. simultaneamente. erode uma parede brônquica. Gastrite (ruminite) micótica. Embora C. vermelho escuras. em combinação com a hipertensão pulmonar. Se a doença é tratada com sucesso. Ocorre secundária à indigestão. A mucormicose de bovinos adultos é quase sempre fatal. irregulares. Essa forma de ruminite é caracterizada por inapetência. as áreas necrosadas do epitélio desprendem-se. . necrophorum invade e causa outras lesões. Tosse e sibilos são provavelmente causados por coágulos de sangue nas vias áreas. a ruptura de aneurismas resulta em grandes hematomas intersticiais. Aneurismas podem ocorrer em qualquer dos pulmões ou em ambos. êmbolos menores alojam-se em arteríolas onde causam tromboembolismo arterial. pode ocorrer melena. é causada por alimentação errônea com substitutos de leite e. pelo consumo de quantidades excessivas de grão. Mais tipicamente. A ruminite necrobacilar afeta principalmente o saco ventral do rúmen e. A pneumonia metastática ocorreu em 1. Inflamações Ruminite necrobacilar. Em outros casos. necrophorum é transportada por via hematogênica do rúmen para o fígado. a cavidade canaliza o sangue para o brônquio. os fungos da mucormicose estendem-se até a mucosa e submucosa onde invadem as paredes dos vasos. múltiplas. Ocorre em bovinos e. no adulto. quando o sangue expectorado é deglutido. de 8 a 30 cm de diâmetro. vacas de leite e algumas rações de crescimento. as causas são fungos dos gêneros Mucor. contrações ruminais diminuídas e diarréia. graus variáveis de congestão venosa do fígado e hepatomegalia. por aneurismas e abscessos peribrônquicos e por pneumonia supurativa. Microscopicamente. A dor resulta de aneurismas dissecantes e hematomas. pyogenes penetram pelo epitélio danificado do rúmen e são transportadas ao fígado pelo sistema porta de drenagem venosa. A ruminite necrobacilar é causada por Fusobacterium necrophorum. Em alguns casos. Ocorre secundariamente a uma ruminite leve que. Quase todos os bovinos com hemoptise significativa apresentam um trombo na veia cava posterior entre o fígado e o átrio direito.

brinquedos. leucocitose e neutrofilia. Ocorrem mais freqüentemente no fundo e no corpo e são encontradas com menor freqüência no antro e duodeno. as úlceras gástricas têm sido vistas associadas a mastocitomas. úlceras gástricas podem ocorrer esporadicamente afetando animais de 1 a 6 meses de idade ou em forma endêmica com aparecimento de grupos de casos numa determinada fazenda ou associados a um determinado manejo. Microscopicamente essas áreas consistem de epitélio escamoso necrosado. envolvendo metade ou dois terços da parede do rúmen e grandes porções do omaso. desenvolve-se uma resposta inflamatória localizada. Úlceras podem ocorrer no fundo. Artigos de couro. bolas e meias agem como válvulas esféricas e interferem com a função do piloro. úlceras duodenais e úlceras dos pré-estômagos têm sido caracterizadas. as áreas afetadas da mucosa são vermelho-escuras ou vermelho-enegrecidas. cirrose ou neoplasias. cinza. As lesões produzidas por corpos estranhos incluem lacerações e contusões da mucosa gástrica. na porção proximal do duodeno e no esôfago. Essas áreas são firmes. permitindo a retrodifusão de íons hidrogênio. Em qualquer espécie. nas áreas de infarto da mucosa. Úlceras gástricas também ocorrem independentemente de outras enfermidades. a penetração de um corpo estranho pode ser seguida de inflamação. A prostaglandina E2 tem um papel citoprotetivo e outras prostaglandinas influenciam na secreção de ácido. Úlceras de estresse. em grande parte. que se caracteriza inicialmente por infiltração de granulócitos e. clipes de cercas elétricas e parafusos juntos com sua alimentação fibrosa. mais tarde. Clinicamente. Os microrganismos presentes no estômago no momento da perfuração vão determinar. A lesão ruminal consiste macroscopicamente do acúmulo de um material caseoso.6%. Em bovinos. freqüentemente no antro. ao .contribuem para a formação da úlcera através da interferência com a síntese local de prostaglandinas. a gastrite traumática é causada por ossos. Cerca de 1% de bovinos adultos normais têm úlceras por ocasião do abate enquanto que em bovinos confinados. As lesões da mucormicose lembram às da ruminite necrobacilar. Úlceras duodenais ocorrem idiopaticamente. Úlceras de abomaso são vistas tanto em bovinos adultos como em jovens. A secreção ácida é normal. úlceras gástricas. As lesões da mucormicose estendem-se à superfície peritoneal. Com a penetração. neoplasia de tireóide. mas. podem ser múltiplas e podem ocorrer junto com úlceras de duodeno. necrosado e friável. bolas de plástico. pedras e artigos de couro ingeridos pelo animal. um fator importante é a perfusão reduzida da mucosa gástrica. tecido cicatricial e peritonite. tornam-se menos ativos e assumem posições anormais. em outros. que cobre áreas focais ou porções maiores da mucosa do rúmen. albicans. mas são freqüentemente mais extensas. Macroscopicamente. Bovinos apresentam arqueamento acentuado do dorso e gemidos audíveis durante a expiração. Úlceras gástricas em cães são usualmente solitárias. a prevalência é de 3. Em bovinos jovens em confinamento. Em cães. animais com gastrite traumática param de comer. Úlceras gástricas Úlceras gástricas ocorrem com pouca freqüência em cães. Bovinos comumente ingerem arame. Em potros. A necrose pode estender-se fundo para dentro da submucosa com graus extensos de hemorragia. Essas úlceras apresentam perfurações. Úlceras de estresse são múltiplas. gatos e potros. as condições de renovação do epitélio e as prostaglandinas também são fatores etiológicos importantes. hemorragias e ulceração. A distribuição e aspectos microscópicos das lesões são importantes na definição das síndromes e no relacionamento das úlceras com eventos etiológicos ou predisponentes. albicans são macroscopicamente e microscopicamente semelhantes às descritas para o esôfago. o tipo de resposta tecidual. alguns dos objetos maiores causam obstrução. edema. especialmente aquelas que apresentam metástases em múltiplos órgãos. úlceras de abomaso são freqüentemente múltiplas. linfócitos e histiócitos. alfinetes de segurança. Gastrite traumática ocorre em qualquer espécie animal. A reação inflamatória abaixo desse agregado é leve e consiste de neutrófilos. rasas.aspirina. O mecanismo de formação é por quebra da barreira da mucosa gástrica. coriáceas e espessadas devido à congestão e à hemorragia na mucosa danificada. Pequenos animais podem vomitar. secundárias à trombose vascular. Em cães. Hipersecreção ácida tem sido documentada em alguns casos. No cão. mas é vista com a maior incidência em bovinos e cães. vasculite e trombose vascular. Microscopicamente. as papilas do rúmen estão rejuntadas devido à necrose de coagulação. meias. A maioria das úlceras de abomaso está localizadas no corpo do abomaso. a gastrite traumática é mais freqüentemente referida como reticulite traumática e pode resultar em pericardite traumática. junto com úlceras gástricas em cães. variam de 2 a 4 cm de diâmetro e são mais comuns durante os primeiros 45 dias do período de engorda de inverno. de 2 a 25 mm em tamanho e têm formas oval ou estrelada. material hiperqueratótico e um agregado de leveduras e pseudo-hifas de C. com margens bem demarcadas. Objetos com bordos afiados ou pontiagudos causam danos por penetração. Bovinos de leite afetados têm uma redução abrupta na produção de leite e parada completa das contrações do rúmen. fenilbutazona e indometacina .12 As lesões produzidas pela infecção e invasão do rúmen por C. A maioria é secundária a alguma doença importante em outros órgãos. no corpo ou no antro do estômago. uremia. por formação de abscesso ou granuloma. cirrose hepática e uremia. O refluxo de bile pode alterar a barreira da mucosa e as drogas inflamatórias não-esteróides . Esses corpos estranhos podem permanecer no estômago por um determinado período antes de produzir lesões ou sinais clínicos ou podem causar sinais logo após a ingestão. pregos. Cães desenvolvem úlceras duodenais secundárias a mastocitomas. O muco gástrico.

O conteúdo do abomaso é líquido. apresentam úlceras e a perfuração ocorre ocasionalmente no antro. durante o mês pós-parto (75%) e em animais com doenças intercorrentes como metrite. Bovinos com úlceras de abomaso apresentam anorexia parcial ou completa. apresentam poucos sinais clínicos. produção de leite diminuída. e residem como larvas de terceiro.5 a 3 cm de comprimento. Quanto mais finamente granulado o alimento. O milho é mais ulcerogênico que o trigo ou a aveia. Mancheias de parasitas podem ser retiradas do abomaso de animais que morreram por hemoncose. Haemonchus contortus. Infestações altas resultam em hipoproteinemia e anemia com desenvolvimento de “papeira”. cabras e bovinos. Potros com úlcera gástrica apresentam dor abdominal. diarréia e. um ciclo evolutivo direto semelhante ao de Haemonchus spp. As úlceras são redondas a ovais e sua maior dimensão freqüentemente é paralela ao eixo maior do abomaso. A causa. completando assim o ciclo. As causas dessas úlceras são múltiplas. Porcos com ulceração discreta ou moderada podem não apresentar sinais clínicos de doença ou podem apresentar crescimento reduzido. Vários fatores dietéticos modificam sua incidência. Dietas ricas em ácidos graxos não-saturados parecem ser mais ulcerogênicas do que as ricas em ácidos graxos saturados. durante os meses de fevereiro. maior a incidência das úlceras. A gastrite parasitária de maior significado em animais. Ostertagiose causa doença importante em ovinos.13 longo da curvatura maior. crescimento reduzido e fezes líquidas. alguns eosinófilos. Úlceras gástricas em potros ocorrem mais freqüentemente na porção de epitélio escamoso estratificado do estômago e podem abranger 20% a 70% dessa porção. Parasitas gástricos Hemoncose. anemia e. ostertagi. a paraqueratose e hiperqueratose parecem ser lesões iniciais na mucosa escamosa lesada. aumento no número de leucócitos globulares na mucosa. perda de peso. na área de ulceração do esôfago e porção escamosa do estômago. Em alguns potros. marrrom-esverdeado e fétido. salivação. Ostertagia spp. As pregas do abomaso podem não apresentar quaisquer lesões ou podem estar difusa ou focalmente congestas e apresentar edema da submucosa. Eles são mais bem vistos se o conteúdo do abomaso for esvaziado numa bandeja branca. Ostertagia spp. A morte resulta de marcada perda de sangue. A hemoncose é um problema sério quando grande número de larvas é ingerido por cordeiros em pastoreio. Em suínos. hipoproteinemia com resultante edema ventral. a ulceração sendo um evento secundário e a candidíase uma superinfecção incidental. produzem gastrite caracterizada por infiltrado inflamatório crônico (linfócitos e plasmócitos). cansaço. Ulceração esofágica é comum. Esse parasitismo associado resulta na incapacidade do animal em atingir peso adequado. Lesões macroscópicas na mucosa do abomaso são pequenos nódulos que podem ser poucos ou tão numerosos que se tornam confluentes criando um aspecto de superfície pavimentada por pedras arredondadas. decréscimo no número de células parietais e principais e hiperplasia de células mucosas. bruxismo. ocorrendo talvez em 80% dos potros afetados. Em cães a ulceração gástrica é manifestada clinicamente por vômitos. fraqueza ou fadiga após exercício e diarréia. suínos que estavam aparentemente normais. março agosto e setembro. Na necropsia o parasitismo é indicado por edema subcutâneo do espaço intermandibular. cabras e outros ruminantes. Como ocorre no porco. A fraqueza é freqüentemente acentuada. conjuntiva e mucosas orais pálidas. ocorre em ovinos. Úlceras com sangramento são encontradas mais freqüentemente em vacas com menos de 4 anos de idade. na porção mais ventral do órgão e varia em tamanho de alguns milímetros a 15 cm. o vômito de material semelhante à borra de café (hematemese) ou melena são altamente sugestivos de ulcera gástrica. nos estágios mais adiantados. cabras e bovinos com hemoncose leve. nas glândulas gástricas do abomaso. inesperadamente desenvolvem anorexia. de produtos similares. exceto por terem crescimento retardado e pouco ganho de peso. Os ovos do nematódeo são passados nas fezes. Perfurações ocorrem mais freqüentemente ao longo da margo plicatus. a espécie mais comum é Ostertagia circumcincta e em bovinos é O. é um parasita nematódeo de 2. As vísceras estão pálidas. o sangue aquoso e o conteúdo do abomaso é líquido e marrom. apetite variável. porque a ingesta é parcialmente putrefeita devido à grande população de bactérias. ocasionalmente. Ostertagia spp. Em cavalos adultos. A incidência da ulceração é maior quando se usam alimentos secos do que quando se usam alimentos úmidos. As fezes podem estar com aspecto de alcatrão e pastosas. Esses parasitas nematódeos têm aproximadamente 1. são freqüentemente encontradas em companhia de outros tricostrongilídeos que residem no intestino delgado. São . As larvas ingeridas penetram o abomaso onde podem residir nas glândulas gástricas num estado hipobiótico ou podem evoluir para o estágio adulto assumindo sua localização na superfície do estômago. Os parasitas são vistos no conteúdo do abomaso.5 cm de comprimento. Ovinos. refluxo gástrico e permanecem em decúbito dorsal. dor abdominal. Em ovinos e cabras. podem ser demonstradas à necropsia. Úlceras do antro podem ocorrer como lesões solitárias. Numa proporção de potros afetados. mastite e cetose. Esses parasitas são adquiridos na pastagem quando as larvas de terceiro estágio são consumidas com o pasto. úlceras da porção escamosa do estômago estendem-se ao longo da margo plicatus e são mais acentuadas na região da curvatura menor. inapetência. candidíase foi encontrada na mucosa hiperqueratótica. tornando-se gradualmente mais pretas e peletizadas. fraqueza e palidez das partes não pigmentadas da pele e das membranas mucosas. Úlceras do estômago não-glandular em suínos são freqüentemente subclínicas e a incidência varia de 10% a 50% de suínos abatidos. quarto e quinto estágios. tanto a porção escamosa estratificada como o antro gástrico. Quando estressados. desconforto à palpação da área xifóide direita e melena.

mas há pouca inflamação. Três espécies relacionadas de nematódeos. repleção abdominal e eructação. Em casos avançados.que são moscas . Habronema muscae e H. intestinalis prende-se à porção escamosa estratificada do estômago e G. chegando. Os aspectos clínicos incluem vômitos. Quando há envolvimento de linfonodos. O adenocarcinoma gástrico pode aparecer macroscopicamente como uma massa fungóide ou ulcerada ou pode causar espessamento difuso da parede (linitis plastica). através de lambedura. causam a habronemíase gástrica em cavalos. menos freqüentemente. A histopatologia consiste em aspectos clássicos de um carcinoma de células escamosas bem diferenciado em meio a estroma bem desenvolvido. ocorrem na faringe. A eclosão ocorre após o cavalo transportar os ovos. Os ovos são eliminados com as fezes do animal e são consumidos por larvas de moscas que servem como hospedeiros intermediários apropriados. Em eqüinos. Metástases são encontradas nos linfonodos regionais e. base da língua e. cólica. Neoplasias gástricas Adenocarcinoma gástrico. O tempo desde a detecção dos sinais clínicos até a morte pode variar de 3 dias a 4 meses. A histopatologia é semelhante aos outros CCE (epidermóides). perda de peso e uma massa abdominal palpável. menos freqüentemente. O linfossarcoma gástrico pode ser acompanhado de infiltrados linfossarcomatosos em outros órgãos. Nos bovinos os CCE estão associados à ingestão crônica de samambaia (Pteridium aquilinum). As larvas desenvolvem-se no estômago e penetram a parte glandular da mucosa. Os ciclos evolutivos são semelhantes. regurgitação e. fígado e baço. disfagia. A parede do estômago pode estar espessada até 10 cm por infiltração tumoral e reação esquirrosa. ocasionalmente.. nasalis e G. As lesões provocadas por D. anorexia intermitente. a pesar vários quilos e projetam-se para a luz do estômago. intestinalis são parasitas comuns no estômago de cavalos. Os sinais clínicos relacionados ao CCE de estômago em eqüinos são pouco específicos. Há perda de peso. pupam e desenvolvem-se em moscas. Microscopicamente o parasita causa pouca reação nos pontos onde se prende. menores que H. na cárdia e rúmen. são trematódeos que ocorrem np rúmen de bovinos. ovais e brancos. as áreas da mucosa gástrica parasitada por larvas de Gasterophilus. O tumor tende a ser localmente invasivo. usualmente como achados incidentais de necropsia. durante a primavera e o verão. os adenocarcinomas gástricos têm sido divididos em dois tipos celulares. o hospedeiro intermediário . Essa lesão mínima é o único tipo de alteração associada à esse parasita. Os linfossarcomas são usualmente localizados. Essas são as neoplasias mais comuns do estômago de pequenos animais. de idade são mais freqüentemente afetados. Microscopicamente. Pseudo-hiperparatireoitismo. os CCE ocorrem esporadicamente. ocasionalmente. A superfície pode ulcerar ou pode ocorrer infiltração difusa da lâmina própria e submucosa. Os tumores que ocorrem no estômago de eqüinos e no rúmen de bovinos são carcinomas de células escamosas (CCE). como linfonodos. Hyostyrongylus rubidus pode causar gastrite crônica e desnutrição em suínos. Neoplasias gástricas freqüentemente passam despercebidas até atingirem estágios avançados porque crescem para a luz ou espalham-se lateralmente dentro da parede. criando um nódulo granulomatoso com uma cavidade central contendo pus. esses tumores afetam animais entre 7 e 8 anos. fraqueza. As larvas migram pelo esôfago até o estômago. Essa forma de intoxicação é freqüente no sul do Brasil. A maioria dos carcinomas gástricos de cavalos forma grandes massas de 10 a 30 cm de diâmetro. Larvas de Gasterophilus spp. pode-se palpar uma massa epigástrica. usualmente perto da margo plicatus. nos pulmões. Habronemíase. Os parasitas ocorrem dentro das glândulas gástricas e nas áreas de inflamação crônica. Os vermes adultos nos cistos dos nódulos da submucosa liberam os ovos através de um poro fistuloso. salivação. Draschia megastoma um nematódeo de 1 a 2 cm de comprimento é adquirido quando o cavalo ingere. se prendem aos pêlos. os parasitas são eliminados com as fezes. anorexia. nasalis à mucosa do antro. espalhando-se através do diafragma e ao longo do esôfago. Macroscopicamente. Os vermes são larvas de uma mosca que deposita seus ovos nos membros dianteiros e na região da mandíbula em cavalos. A parasitose por Gasterophilus spp. para o ambiente quente e úmido da cavidade oral. perda de peso. A ocorrência no esôfago é menos freqüente. G. apresentam depressões crateriformes múltiplas de 2 a 3 mm. microstoma. tendo pinçadores na parte anterior. A infiltração linfossarcomatosa inicia na lâmina própria. Na maioria das vezes. mais raramente. megastoma diferem um pouco das produzidas por Habronema spp. Essas neoplasias ocorrem com alguma freqüência no estômago de cães e no abomaso de bovinos. Metástases para órgãos distantes são encontradas no fígado e.14 vermes marrons. cães com linfossarcoma gástrico apresentam sinais de dor abdominal. Linfossarcomas constituem de 12% a 15% das neoplasias gástricas dos cães. Paramphistoma spp. causando espessamento das pregas do . O adenocarcinoma gástrico constitui 1% a 2% de todas as neoplasias malignas de cães e 47% a 72% de todas as neoplasias malignas gástricas nessa espécie. A superfície é freqüentemente ulcerada. vômitos. com níveis elevados de cálcio no soro. Essas neoplasias são menos comuns em gatos. Após desprenderem-se da mucosa. particularmente as de G. Animais entre 6 e 16 anos. com os quais se prendem à mucosa gástrica. foi relatado. inadvertidamente. A massa apresenta áreas avermelhadas de hemorragia e áreas amarelas de necrose. não está associada à doença clínica. Na necropsia são encontrados um ou vários nódulos. submucosa ou nos folículos linfóides da parede gástrica. nos pulmões. rins e adrenais. Os ovos de 2 a 3 mm de comprimento. Linfossarcoma gástrico. contortus e difíceis de ver sem o uso de lupa. A maioria dos tumores ocorre na parte não glandular do estômago. as massas abdominais são múltiplas. Clinicamente. Metástases de implantação e para os linfonodos regionais são comuns. Draschia megastoma. onde se desenvolvem em vermes espinhosos com 2 cm de comprimento.ou ingere larvas que saíram da pela probóscide dessas moscas.

As células neoplásicas infiltram entre as fibras musculares e. Todas as partes de B. O conteúdo intestinal é freqüentemente líquido e pode estar tingido de sangue. coridifolia retém cerca de 50% de sua toxidez por. Após a morte. verrucaria) que crescem no solo na rizosfera da planta. raramente. coridifolia. linfócitos neoplásicos. coridifolia) são transferidos para pastos infestados por mio-mio. vêem-se. onde a papila principal é muito pronunciada. roridum e M. até a serosa. particularmente em cães. necrose ou ulcerações. embora a área invaginada possa estar um pouco mais avermelhada que o restante do intestino. A intoxicação espontânea afeta principalmente bovinos. coridifolia é uma das plantas tóxicas mais conhecidas no sul do Brasil. Os riscos da toxicose aumentam consideravelmente se. Dilatação biliar pós-mortal do intestino: freqüentemente. tremores musculares. são erroneamente consideradas como pólipos ou neoplasias. No Brasil a planta é popularmente conhecida como mio-mio e nos países de língua espanhola como romerillo. fezes secas ou diarréia.15 estômago de maneira semelhante à que ocorre na gastrite hipertrófica. No período de brotação. no intestino delgado. no momento da morte. Não há reação vascular como edema. A intoxicação tem sido relatada também em cordeiros lactentes no primeiro mês de vida. sede. pelo menos. edema e erosões da mucosa dos pré-estômagos. ou nunca. ovinos eqüinos e coelhos. Os sinais iniciam 5-30 horas após a ingestão da planta e as mortes ocorrem 3-23 horas após o início dos sinais clínicos. a concentração de princípio tóxico é 4 vezes maior no período de floração. os animais são submetidos a fatores estressantes como fadiga. porém devem sempre ser considerados como artefatos PM. PATOLOGIA DO INTESTINO DELGADO Não-lesões Papilas duodenais: são dois nódulos. 2g/kg são necessários para o mesmo efeito. simulando uma hemorragia. Tem sido reproduzida experimentalmente em várias espécies incluindo bovinos. É considerada como uma alteração terminal ou PM. fome ou sede. em grandes áreas do Uruguai. úlceras e calcificação da mucosa gástrica ocorrem associadas à uremia (ver Patologia do Sistema Urinário). coridifolia. B. Essas áreas não devem ser interpretadas como enterite hemorrágica se não houver evidências de edema. Vários fatores influenciam o aparecimento da intoxicação por B. Intoxicação por mio-mio (Baccharis coridifolia) B. hemorragia. miofitocenos A e B e verrucarol). a intoxicação espontânea ocorre todo o ano.50 g/kg da planta verde em floração podem causar a morte de bovinos. um grande e outro pequeno. focinho seco. causando esse artefato que é comum em muitas espécies. Embora a planta seja mais tóxica durante a floração (outono). A bile é extremamente cáustica. A intoxicação por mio-mio em bovinos é uma doença aguda. salivação excessiva. menos freqüentemente ovinos e raramente eqüinos. 17 meses. . Quando parte dela é liberada no duodeno. Gastropatia urêmica Edema. norte da Argentina e Paraguai. Os achados de necropsia são principalmente associados ao trato gastrintestinal e consistem de graus variáveis de avermelhamento. A mucosa do abomaso e intestinos pode estar hiperêmica e com petéquias. na mucosa do duodeno proximal da maioria das espécies. Esses segmentos revelam cor distintamente verde através da serosa. ocasionalmente. Intussuscepção pós-mortal: ocorre quando uma porção do intestino penetra em outra porção. uma vez que os movimentos peristálticos continuam após a morte. timpanismo discreto ou moderado. caudal ou cranial a ela. o peristaltismo intestinal que persiste após a morte pode impulsioná-la a outras partes do intestino.25-0. corrimento ocular seroso. e com o passar do tempo. São estruturas normais representando as aberturas dos ductos biliar e pancreático. quando começam a pastar. Hiperemia segmentar do intestino com ou sem diapedese: comum em todas as espécies. usualmente no duodeno. Doses de 0. instabilidade dos membros pélvicos. coridifolia. As lesões microscópicas consistem de alterações necróticas no revestimento epitelial dos pré-estômagos (principalmente rúmen e retículo) e necrose do tecido linfóide. miotoxinas A. São áreas segmentares de hiperemia (congestão) fisiológica alternadas com segmentos não congestos. Muitas vezes. especialmente no cavalo. Flores e sementes contêm a maior concentração dos princípios tóxicos que são tricotecenos macrocíclicos (roridinas A e E. B. consomem a planta. Microscopicamente. coridifolia são tóxicas. As lesões induzidas por B. Segmentos grandes ou pequenos podem estar afetados. quando transportados. respiração rápida e trabalhosa. Tipicamente a toxicose ocorre quando animais que desconhecem a planta (criados em pastagens livres de B. De acordo com esse dado. Esses tricotecenos são provavelmente produzidos por fungos do gênero Myrothecium (principalmente M. É encontrada também em São Paulo. taquicardia e inquietude. Quando secada. distendem e distorcem a lâmina própria e a submucosa. distribuídos num padrão difuso. coridifolia em coelhos e bovinos sugerem que o espécime feminino da planta seja muito mais tóxico e isso tem sido confirmado pela análise química de exemplares masculinos e femininos de B. Os sinais clínicos consistem de anorexia. Experimentos com B. C e D. segmentos dilatados com parede adelgaçada e tamanhos correspondentes a 2 ou 3 diâmetros intestinais. Bovinos que são criados em pastagens onde existe B. os vasos da mucosa podem se romper resultando em alguma perda de sangue para a luz intestinal. hemorragia ou acúmulo de fibrina associada a essa alteração. coridifolia são principalmente confinadas ao trato gastrintestinal.

pode ocorrer melena e. O gato tem hábitos de alimentação mais seletivos. Os sinais clínicos incluem anorexia. São atribuídas pela maioria dos patologistas à migração de larvas de Strongylus vulgaris. agonicamente. muscular e subserosa. e peritonite. Hemomelasma ilei: são placas hemorrágicas subserosas de 3 a 4 cm. A lesão produzida consiste em obstrução. a causa não é estabelecida. Clinicamente. A parte afetada é macroscopicamente edemaciada. arredondados. colapso da porção do intestino distal ao local obstruído. às vezes. distensão abdominal. alças intestinais cheias de gás e de líquido. macrófagos em eritrofagocitose são freqüentes. Obstruções e Distúrbios Funcionais Íleo adinâmico. devido à presença da outra alça em seu interior. Em uma das extremidades da intussuscepção. Com o passar do tempo. no bordo antimesentérico da parte distal do intestino delgado. com vários milímetros de diâmetro e. Intussuscepções múltiplas ocorrem. Ascarídeos. Freqüentemente a extremidade cranial da linha envolve a base da língua. a obstrução do intestino delgado é caracterizada por vômitos. Em animais adultos. no duodeno. anorexia completa e vômitos. hiperemia e congestão no local de obstrução e graus variáveis de erosões. Gatos com lesões de corpos estranhos lineares. após 24 horas. mas essas são facilmente distinguíveis das intussuscepções ante-mortem porque não apresentam edema. Histologicamente consistem de edema e hemorragia e de uma população mista de células inflamatórias. assume um aspecto plissado. . desenvolver bolas de pêlos na luz intestinal. Corpos estranhos podem induzir sinais clínicos passageiros como vômitos e diarréia e ser então eliminados nas fezes sem maiores conseqüências ou podem ser aprisionados no intestino delgado. um dentro do outro. Os aspectos clínicos da intussuscepção são os mesmos da obstrução intestinal e incluem distensão abdominal. No gato. O corpo estranho pode ser suficientemente grande para ser detido no intestino delgado e produzir isquemia por compressão de vasos sanguíneos. jejuno e algumas vezes. placas de Peyer aumentadas. ausência de sons intestinais. em conseqüência. À medida que o animal faz força. dilatação segmentar. Após 24 horas. Corpos estranhos no intestino ocorrem em todas as espécies animais. falta de fezes. contagem leucocitária alta). Corpos estranhos podem precipitar peristaltismo exagerado e intussuscepção. mas gosta de brincar com cordões e fios de lã e mastigá-los. arterite verminótica e leiomioma são identificados como causa em eqüinos. na maioria das vezes uma conseqüência de infecções virais. bicos de mamadeira. íleocecais e cecocecais têm sido atribuídas a infestações pelo cestódeo dos cavalos. lacerações provocadas por agulhas de costurar. aparentemente em resposta à hipóxia por ocasião da morte. em conseqüência. apresentam sinais clínicos indicativos de peritonite (febre. anorexia. na fase terminal. A víscera está adinâmica devido à inibição dos nervos simpáticos e representa um distúrbio bioquímico sem lesão morfológica. a causa de intussuscepção. semelhante ao fole de um acordeão. os movimentos peristálticos devem estar incrementados ou exagerados e o segmento intestinal encaixado deve apresentar uma lesão que sirva de ponto de fixação. pedaços de cordão e pedras. com um pequeno centro escuro. massa abdominal palpável. uma vez que esses parasitas podem ser demonstrados no bordo da intussuscepção. por ex. Aparecem distribuídos pelo ceco e cólon e são mais salientes no cão e no porco. onde produzem obstrução completa ou parcial. pálidos. do intestino grosso. vermelho-escura ou negra. distensão abdominal. devido à congestão e hemorragia. também da bexiga. Agregados de tecido linfóide de outro tipo dispõem-se em áreas ovais. a invaginação do segmento menor é visível e o mesentério da porção invaginada está franzido e ingurgitado por sangue e edema.. particularmente na válvula íleocólica. O encaixamento de segmentos intestinais contíguos. Intussuscepção é a invaginação de um segmento de intestino. o sangue fica aprisionado nessas áreas superficiais das dobras da mucosa. alças intestinais dilatadas. para urinar ou defecar. longas extensões de linhas de costurar estendem-se. muito freqüentemente. A intussuscepção é um segmento de intestino distendido e espessado que pode variar em comprimento desde vários centímetros até um metro ou mais. Intussuscepções íleoileais. Anoplocephala perfoliata. entram no intestino delgado e produzem obstrução. Podem induzir dilatação intestinal e gástrica. Gatos de pêlos longos podem ingerir pêlos durante o hábito higiênico de lamber-se e.16 Folículos linfóides intestinais: observados como pequenos focos opacos. Na maioria dos casos em animais. alguns vão além do piloro. observa-se necrose isquêmica da mucosa dos dois segmentos com congestão e edema da submucosa. resultando num fio esticado sobre o qual o intestino se movimenta e. Cães jovens têm propensão a engolir objetos como bolas macias de borracha. Listras tigróides: são áreas lineares de avermelhamento da mucosa do cólon. Trata-se de um achado incidental e não deve ser associado a sinais clínicos. por todo o comprimento de trato gastrintestinal. Para que ocorra intussuscepção. moedas. às vezes. às vezes. e pesada. pólipos e neoplasias são. raramente. freqüentemente do reto e. fragmentos de larva ou sinais de seus trajetos migratórios são observados nos cortes. pode resultar em lacerações do intestino em um ou mais pontos. mas com maior freqüência em cães e gatos. granulomas parasitários. em outro e ocorre em todas as espécies. lineares ou envolvendo toda a circunferência do intestino: são as placas de Peyer e podem ser observadas no íleo distal. tornam-se placas fibróticas amareladas ou marrons devido á metabolização de hemoglobina pelos macrófagos. hiperemia e congestão. Em animais jovens. folhas de alumínio. e corpos estranhos freqüentemente fornecem o núcleo de fixação. Em lesões em desenvolvimento. Esse achado raramente tem importância diagnóstica. ou. levemente elevadas. Esse distúrbio do estômago e intestinos é caracterizado por falta de tônus e movimentos peristálticos normais. ocorre no intestino normal. úlceras e perfuração. subseqüentemente. Embora muitos desses objetos parem no estômago. Microscopicamente. anorexia e uma massa abdominal palpável. Às vezes. usualmente.

com uma temperatura subnormal que precede a morte. ocasionalmente incluindo o ceco e cólon proximal. Os acúmulos inflamatórios são responsáveis pela encefalite. que está consideravelmente distendido. provavelmente semelhante ao AHV-1. congesto e preenchido por sangue. Enterites virais A Febre catarral maligna (FCM) é uma doença aguda. As lesões macroscópicas na parvovirose dos cães consistem de enterite hemorrágica segmentar ou difusa. . Após a ocorrência de necrose da parte afetada. isquemia e oclusão da luz intestinal. a maioria dos casos de vólvulo do intestino delgado tem ocorrido devido ao encarceramento do intestino através de fendas no mesentério ou hérnias. Três mecanismos pelos quais E. Sinais característicos e distintivos também incluem linfadenopatia periférica (linfonodos aumentados de volume) e erosões acentuadas das cavidades oral e nasal. coli produz diarréia. Embora geralmente ocorra em forma esporádica. Embora todas as espécies possam ser afetadas. manoteiam o chão e pateiam o abdômen. congestão e hemorragia. A enterite por parvovírus canino (parvovirose) é produzida pelo parvovírus canino 2 e é caracterizada por vômitos. Essas formas são graduações de intensidade clínica da mesma doença. depressão e convulsões. as maiores perdas econômicas ocorrem em terneiros e leitões. prostração. A doença é quase invariavelmente fatal e precisa ser diferenciada de outras infecções mais brandas e tratáveis do sistema respiratório superior de bovinos. A torção pode ser de 360 a 720 graus tanto no sentido horário como no anti-horário. Colibacilose é uma das doenças mais importantes em medicina veterinária. coli induzem mais uma lesão bioquímica do que uma lesão morfológica. Adicionalmente há necrose do tecido linfóide das placas de Peyer. Tenesmo é um sinal clínico de vólvulo de intestino delgado. vômitos. como IBR. coli enterotoxigênicas aderem-se à superfície das células epiteliais e produzem enterotoxinas termolábeis (LT) e termoestáveis (ST) que causam diarréia secretora. sexo ou raça de bovinos pode ser afetado. foram definidos. membranas congestas e respiração laboriosa. AHV-1) ou o herpesvírus da FCM associado ao ovino. caminham continuamente. Os achados de necropsia incluem lesões de hiperemia. suínos e cães. Cães podem sofrer vólvulo agudo de todo o intestino delgado. Esses animais ficam extremamente abatidos. alimentar e a forma comum “cabeça e olho”. O mesentério está usualmente espessado. trombose da artéria mesentérica cranial induzida por larvas de Strongylus vulgaris e ingestão excessiva de milho quebrado. Há ausência de movimentos peristálticos e de fezes. arterite viral eqüina. blefarospasmo e congestão da esclera são também evidentes. opacidade da córnea. Essas E. incluindo as formas superaguda. áreas focais branco-amareladas no rim. desenho da lobulação hepática. O segmento afetado está hiperêmico. distensão abdominal. Há várias manifestações clínicas de FCM. evidência de abdômen agudo e morte. No cavalo. Filhotes com miocardite a vírus apresentam doença grave e a maioria morre. Microscopicamente o intestino afetado apresenta lesões de necrose. Alguns rolam-se pelo chão. dos linfonodos regionais e da medula óssea. Vólvulo do intestino delgado tem sido visto em associação a infartos do íleo. Isso resulta em estrangulamento vascular.5°C). têm pulso e temperatura elevados. ou pela torção ao redor de cicatrizes de resquícios umbilicais fibrosos fixados ao divertículo de Meckel. (ver em Patologia da Cavidade Oral) Enterites bacterianas Colibacilose. Na necropsia o vólvulo aparece como um segmento . bovinos. fatal de bovinos (e outras espécies de ruminantes como veados. diarréia sanguinolenta aguda. 1. ocorre necrose das criptas intestinais. mas tem sido observado mais freqüentemente em cavalos. A causa é E. grandes animais tornam-se quietos e permanecem deitados. búfalos e antílopes) e. Toda a parede do segmento afetado está espessada por edema e congestão acentuados. PI-3 e BRSV. infestações massivas por ascarídeos. Os linfonodos adjacentes ao intestino estão congestos e tumefeitos. hemorragia e necrose dos linfonodos. Os eqüinos fazem movimentos violentos. E. dispnéia acentuada com obstrução das fossas nasais causada por exsudato das erosões superficiais na mucosa e corrimento nasal mucopurulento. acentuadamente congesto e vermelho escuro. sistêmica. Em alças intestinais ligadas ocorre atrofia das vilosidades em resposta a enterotoxina termoestável B. Corrimento ocular. como ataxia. aumento de volume. enquanto as artérias não obstruídas permitem o fluxo de sangue pelo segmento afetado. Uma forma de miocardite está associada à infecção em filhotes com até 4 semanas de vida. coli e animais novos de menos de 3 semanas de idade são os mais susceptíveis. balonoso e vermelho-escuro ou negro. Pequenos animais apresentam sinais de anorexia. Ocorre em todas as espécies.pequeno ou grande . desidratação choque e morte. a FCM pode ocorrer em surtos. desidratação. causando traumatismos auto-inflingidos. e focos de ulcerações fibrinonecróticas na maioria das mucosas. Microscopicamente. o herpesvírus alcelaphine da FCM (vírus associado ao gnu.17 Vólvulo intestinal é a torção patológica de um segmento de intestino sobre o seu eixo mesentérico. Na forma “cabeça e olho”.torcido de intestino delgado. Diarréia viral dos bovinos. pelas áreas branco-amareladas que ocorrem no rim e fígado e pela opacidade da córnea. panleucopenia. A FCM pode ser causada por dois agentes infecciosos distintos. edema das pálpebras (com opacidade da córnea). há o aparecimento súbito de febre (41°C-41. febre. As veias de paredes finas do mesentério são obstruídas primeiro. Os achados histopatológicos incluem necrose sistêmica dos epitélios de revestimento. acúmulos sistêmicos de células inflamatórias mononucleares (linfócitos e histiócitos) e vasculite. caracterizada por lesões necrótico-ulcerativas na maioria das mucosas Qualquer idade. Numa proporção dos casos há sinais clínicos de distúrbios nervosos.

anorexia. A enterotoxina produzida por C. cozida no dia anterior ao consumo. A enterotoxemia por clostrídios afeta. Na verdade. Os surtos geralmente ocorrem após uma troca de alimentação ou aumento no conteúdo de carboidratos na ração. Os músculos esqueléticos estão pálidos. Uma troca ou um excesso na alimentação precipita uma alteração no equilíbrio da flora bacteriana. com base na produção de uma ou mais das quatro toxinas letais principais. disenteria dos cordeiros. se assemelha ao que ocorre no estrangulamento intestinal. A toxina tipo Shigella é responsável pela enterite ou colite hemorrágica bastante grave que ocorre e que é caracterizada por necrose epitelial. perfringens é composta de um grupo muito heterogêneo de organismos que têm sido divididos em 5 tipos. As alterações intestinais são freqüentemente acompanhadas por hiperemia do estômago. Os intestinos estão flácidos. multiplicam-se nelas e as destroem. perfringens tipo A produz a toxina alfa. A cocção mata as formas vegetativas de C. As articulações dos jarretes e dos carpos freqüentemente estão inchadas e pode ocorrer um exsudato fibrinopurulento na câmara anterior de um ou dos dois olhos. exsudação de granulócitos e edema da mucosa e da submucosa. quase sempre há febre. A colibacilose septicêmica tem sinais clínicos semelhantes. criando oportunidade pra C. Esses bacilos são formadores de esporos sob condições adversas e produzem toxinas na presença de grandes quantidades de nutrientes que favoreçam sua proliferação. encontrados em rações de alto nível protéico dadas a cavalos de estimação. de crescimento mais rápido.18 2. coli enteroinvasivas invadem as células epiteliais. irritação. hemorragia. coli aderentes e destrutivas enterram-se nas membranas celulares dos enterócitos. escuros e amolecidos. enterite necrótica de seres humanos e aves . Na enterotoxemia por clostrídios. Vários nomes . Microscopicamente as lesões incluem edema mural. um bacilo anaeróbico grampositivo que é habitante normal do trato gastrintestinal. esses aspectos do rim polposo são realmente produtos de autólise pós-mortal. beta e épsilon. afeta porcos entre 6 e 14 semanas de idade. 3. degeneração hialina e necrose fibrinóide de artérias e arteríolas. sem apresentar diarréia. coli enteroinvasivas causam enterite exsudativa aguda. A maioria dos casos de intoxicação alimentar por clostrídios ocorre devido ao consumo de carne de frango ou de outro tipo. A espécie C. Essas lesões vasculares podem resultar. algumas horas antes. pode afetar poucos ou muitos e freqüentemente ocorre após um aumento ou troca de ração.têm sido atribuídos a doenças causadas por enterotoxinas clostridiais. Apresenta lesões de avermelhamento em placas. uma enterotoxemia. destruindo as microvilosidades e produzem uma toxina tipo Shigella (Vero toxina). o tipo D produz a toxina épsilon e o tipo E produz a toxina alfa e iota. do trato respiratório e das tonsilas. têm a parede delgada. perfringens. o tipo B produz as toxinas alfa. exsudação de soro e atrofia das vilosidades. E. mas ativa os esporos sobreviventes que eventualmente germinam no ambiente de baixa redox do alimento cozido. focais ou difusas. A doença. desidratação. macroscopicamente. dificuldade em levantar-se. precipitada e incrementada pela glicosúria que ocorre nesse tipo de enteroxemia dos cordeiros. equimoses. os casos têm sido associados a um aumento na alimentação ou ingestão de carboidratos prontamente disponíveis e soja. Pode ocorrer meningite. O termo colibacilose abrange duas outras doenças: doença do edema em porcos desmamados. um aspecto cozido na musculatura esquelética. No entanto. algumas vezes. enterotoxemia neonatal hemorrágica dos terneiros. C. andar a esmo e convulsões clônicas. de A a E. endotoxemia e septicemia. Cordeiros afetados têm glicosúria. que pode ser marrom. no cérebro. As toxinas identificadas são exotoxinas protéicas. em crescimento e colibacilose septicêmica. peritoneal e pericárdico. perfringens crescer excessivamente e produzir abundante toxina. em infartos focais. perfringens esporulantes é responsável pela intoxicação. algumas das quais são pró-enzimas e muitas podem ter atividade enzimática. abdômen dilatado e atônico. Bolhas de gás podem ocorrer na parede do intestino afetado. A infecção ocorre como uma extensão de enteroinvasividade e por via umbilical. fria ou aquecida. Cordeiros que morrem de enterotoxemia por clostrídios têm rins polposos. O baço está aumentado e polposo como resultado da congestão. As lesões da doença do edema incluem edema das pálpebras. C. resultando em perda parcial das células das vilosidades. aumento da freqüência dos batimentos cardíacos. C e D produzem uma enterotoxina que é liberada sob lise durante a esporulação. perfringens tipo D é freqüentemente incriminado. A doença é causada por Clostridium perfringens. perfringens são responsáveis por intoxicação alimentar por clostrídios em qualquer espécie. Congestão e extravasamento de sangue tomam a forma de petéquias. resulta de infecção sistêmica por determinados sorotipos de E. um aspecto que não é visto nas outras espécies. Cepas enterotoxigênicas de C. coli. na maioria das vezes. tremores musculares. o tipo C produz as toxinas alfa e beta. Sinais clínicos de enterotoxemia incluem diarréia. animais novos bem nutridos. Alguns animais têm morte hiperaguda.doença da alimentação excessiva. ocorre nos indivíduos maiores. A enterotoxemia por clostrídios ocorre em todo o mundo e provavelmente em todas as espécies de mamíferos. o intestino delgado é o órgão-alvo. coli que se aderem e colonizam o intestino delgado. mesmo. víbices ou de hemorragia difusa que. O intestino pode romper-se como resultado do adelgaçamento da parede e aprisionamento de gás. andar trôpego e incordenado. doença do rim polposo. ou. como ocorre quando os animais estão sendo engordados para a venda ou abate. Em potros. Pode haver excesso de líquido pleural. prostração e morte. A doença do edema é causada por uma neurotoxina (semelhante à neurotoxina de Shigella) produzida por E. Microscopicamente as toxinas . da parede do estômago e do mesentério do cólon espiral. E. exceto imediatamente antes da morte. excesso de líquido no pericárdio e abdômen e. Esses aspectos são facilmente confundidos com autólise postmortem. Adicionalmente algumas cepas dos tipos A. É caracterizada por incordenação dos membros posteriores. estão dilatados e freqüentemente cheios de gás. preta ou sanguinolenta. E.

Focos bem demarcados de necrose de coagulação podem ocorrer e a superfície da mucosa pode estar ulcerada. As lesões estendem-se progressivamente para as partes inferiores das vilosidades. enteropatia proliferativa. equi. O acúmulo de grandes macrófagos carregado de bacilos e células gigantes multinucleadas envolve a lâmina própria. A doença ocorre em potros com menos de 6 meses de idade e é caracterizada por diarréia que não responde ao tratamento ou por sinais respiratórios. Em algumas fazendas a infecção por R. equi ocorre esporadicamente. ceco e cólon. No entanto. distorcem as vilosidades e deslocam as glândulas intestinais ou as criptas do cólon e ceco. As manifestações clássicas da infecção por R. essa doença é caracterizada por hiperplasia do epitélio das criptas. corrugada e moteada de vermelho. Enterocolite de potros por Rhodococcus equi. Poucos ou muitos abscessos aparecem espalhados pelo pulmão. com 2 a 5 cm de espessura. uma diarréia leve ou aguda precede os aspectos associados com a lesão proliferativa. com 64% de mortalidade. O controle de helmintos parece trazer uma grande redução ou eliminação da infecção por R. Bactérias e conteúdos intestinais aparecem no interior dos cistos. Vários nomes têm sido dados aos vários distúrbios associados aos microrganismos intracelulares semelhantes a campilobácter (conhecidos agora como Lawsonnia intracellularis). particularmente por Salmonella choleraesuis e Fusobacterium necrophorum. um terço ou mais das vilosidades foi danificado. Rhodococcus equi é um bastonete grande. Quando porcos recebem inadvertidamente um inóculo que contenha S. resposta piogranulomatosa adjacente aos focos. branco e amarelo escuro. perfringens estão desbotadas e acelulares. Múltiplos focos necróticos de 1 a 3 cm. bacilos gram-positivos de 1 a 2 µm de comprimento e 0. Esse crescimento do epitélio das criptas estende-se até os folículos linfóides da submucosa. a enterocolite é caracterizada por uma inflamação granulomatosa difusa. O envolvimento secundário de linfonodos regionais é comum. Por isso. hemorrágica ou preenchida por uma resposta leucocitária aguda. perfringens causam danos às vilosidades intestinais numa maneira semelhante à queimadura por ácido. equi são abscessos no pulmão.25 µm de diâmetro. Em poucos minutos de exposição. células inflamatórias e sangue.19 produzidas por C. Porções do córtex dos linfonodos também apresentam focos de necrose de coagulação. do cólon e do ceco está distendida por grandes macrófagos com citoplasma cheio do agente etiológico. A mucosa do intestino delgado. Microscopicamente. Lesões entéricas que ocorrem ocasionalmente na infecção por R. Essas alterações são seguidas imediatamente por extensa descamação de células. resultando em formação de pregueamento na superfície interna das criptas. Essa alteração lembra autólise. seguida por necrose. Os componentes necrosantes que ocasionalmente complicam a enterite proliferativa parecem resultar de infecções secundárias.. causando degeneração e necrose sucessivas das células epiteliais. equi. Nesses. Em algumas ocasiões. O espessamento de segmentos afetados ocorre como resultado de hiperplasia proliferativa do epitélio. Rhodococcus equi tem uma predileção pelo sistema respiratório. cecais e cólicos estão aumentados de volume e firmes. obstrução intestinal e anorexia. abscessos do intestino e mesentério. Clinicamente. é endêmica. artrite supurativa e abscessos subcutâneos. A infecção ocorre através do sistema respiratório. artrite supurativa ou abscessos subcutâneos. As criptas usualmente permanecem intactas. a concomitância freqüente de helmintíase e R. Agregados de epitélio hiperplásico ocorrem infreqüentemente nos linfonodos regionais. Microscopicamente. Esses segmentos têm a mucosa bastante espessada. A maioria dos potros afetados apresenta pneumonia caracterizada por abscessos múltiplos de tamanhos variáveis. crescimento epitelial cístico e hiperplasia muscular cística. Microscopicamente. Os linfonodos mesentéricos. equi geralmente envolvem segmentos do intestino delgado. A morte ocorre 24 a 36 horas após o aparecimento dos sinais clínicos. As camadas musculares estão estendidas e adelgaçadas e contêm vasos congestos. As perdas de potros num determinada fazenda podem totalizar 10% a 15%. produzam necrose superficial. Porcos com enterite proliferativa apresentam diarréia. Porcos com enteropatia proliferativa hemorrágica sangram profusamente ou eliminam material fecal preto e sanguinolento. as vilosidades que foram danificadas pelas exotoxinas de C. estão incluídos adenomatose intestinal. frondes de vilosidades hiperplásicas e crescimento do epitélio das criptas em direção à submucosa. choleraesuis. Alguns animais podem apresentar efusão pleural. Isso resulta em exsudação de soro.cheios de bactérias . Na superfície de corte dos linfonodos há massas de tecido cinza homogêneo e abscessos. podendo morrer por sangramento intestinal. o conhecimento do tempo decorrido desde a morte é importante. Usualmente não há febre associada a esses distúrbios. A mucosa intestinal pode estar edematosa. macios e bem demarcados podem ocorrer na superfície mucosa do cólon junto com úlceras pequenas e múltiplas. a menos que bactérias secundárias. Necrose de coagulação pode destruir metade ou mais. os segmentos afetados do intestino apresentam moldes fibrinonecróticos e necrose da superfície epitelial proliferada. Após 6 a 8 horas. enterite proliferativa necrosante e ileíte regional. das vilosidades da mucosa do intestino delgado. gram-positivo que ocorre como saprófita do solo. graus variáveis de resposta linfoplasmocitária na lâmina própria e submucosa.e também células gigantes multinucleadas. O organismo sobrevive no solo por 12 meses. A evolução do curso clínico é de 30 a 40 dias. como Salmonella spp. Há edema e infiltração transitória de leucócitos na lâmina própria. de forma irregular. e muitas vezes a totalidade. sugere que larvas migratórias possam participar na distribuição da bactéria pelo organismo do potro. Doença produzida por Lawsonnia intracellularis no intestino de suínos. mas parecem dilatadas. as células epiteliais nas pontas das vilosidades entram em degeneração e se separam da membrana basal. O linfonodos afetados têm massas de macrófagos PASpositivos . criando cistos cheios de muco (enterite cística profunda). Em outras. a doença ocorre epizooticamente. observando-se apenas arcabouços contraídos de lâmina própria. . Abscessos branco-acinzentados variam desde menos de 1cm até vários centímetros em diâmetro. A ruptura desses cistos induz uma resposta piogranulomatosa. linfangite ulcerativa.

No entanto. uma vez que essa doença insidiosa tornase cada vez pior por um período de meses. A magnitude da perda de sangue varia entre espécies. outros animais apresentam uma resposta tuberculóide (às vezes com necrose central). Durante esse tempo a bactéria é. Movimentos de perfuração circulares auxiliam o verme a insinuar sua cabeça mais profundamente ao longo da margem das vilosidades. duodenale. com 1 a 5 cm de comprimento. lacerações com hemorragia de usualmente 2 a 3 mm. A. animais assintomáticos que eliminam a bactéria. a doença de Johne já foi descrita em ovinos. A doença pode ser clinicamente silenciosa por 6 meses a 3 anos. desde 0. a lâmina própria e a submucosa estão distendidas e distorcidas por infiltrado granulomatoso. As portas de entrada são as tonsilas e as placas de Peyer. O agente etiológico. Penetram o epitélio e sugam uma porção cuneiforme da lâmina própria da vilosidade. Há também variantes intermediárias. tem sido observada na necropsia de cães jovens. útero. mas pode lesar muitas mais. Essas lesões são compostas de células epitelióides bem diferenciadas. há diarréia. na Alemanha. Epidemiologicamente. O verme faz movimentos vigorosos de sucção. O sangue continua a fluir da ferida deixada pela fixação por até 30 minutos após o verme mudar de um ponto de fixação para outro. Um equilíbrio hospedeiro-parasita nunca é alcançado. Microscopicamnete. ceco e reto. Ao se prepararem para a fixação. Parasitoses Intestinais Ancilostomídeos ou ancilóstomos. Macroscopicamente. O ancilóstomo usualmente produz danos sobre uma área de duas ou três vilosidades. vermelho-escuros. O reto está afetado em apenas 25% dos casos. Hoje em dia. são vermes curtos e grossos. a presença de bacilos álcool-ácido resistentes em tecidos de bovinos afetados por uma doença crônica que. A perda de sangue que ocorre na infestação por ancilostomídeos é o resultado da ingestão de sangue pelos parasitas e de laceração intestinal multifocal. A mucosa da borda da válvula ileocólica contém vários nódulos elevados. Os linfonodos mesentéricos estão acentuadamente aumentados de volume. a bactéria Mycobacterium paratuberculosis. dispostas num padrão em redemoinho. mantida intracelularmente em macrófagos do trato gastrintestinal e de linfonodos regionais. ocorrem focalmente em fileiras nas dobras da mucosa. As placas de Peyer do íleo distal são os locais primários da doença. Invasão de macrófagos ocorre. Os vasos da lâmina própria imediatamente se ingurgitam e um disco vermelho aparece no ponto de fixação. mais tarde. Além de bovinos. às vezes afetando vários filhotes de uma ninhada. tornou-se conhecida como doença de Johne. urina e sêmen. Microscopicamente. As células que caracterizam a resposta inflamatória variam com a cepa do organismo. Segmentos afetados têm uma mucosa corrugada e focalmente ulcerada. os ancilostomídeos adultos permanecem no intestino delgado. uma valvulite íleocólica. a mucosa colônica que reveste a borda da válvula está moderadamente hiperplásica. com o hospedeiro e com a duração da enfermidade. pode ser disseminado pela mosca doméstica (Musca domestica). Granulomas de qualquer dos tipos ocorrem nos linfonodos. emagrecimento e redução de produtividade afetando usualmente um animal do rebanho. Uma vez que a migração larval foi completada. têm citoplasma espumoso e contêm grandes números de organismos álcool-ácido resistentes. outros não. enquanto outros apresentam uma reação tuberculóide sugestiva de estado infecçãoresistente. em direção às criptas intestinais. Outros apresentam uma doença lepromatosa-granulomatosa indicativa de estado infecção-tolerante. 4% a 100% podem estar infectados. de modo geral. pode ser isolado de fezes de animais afetados. Microscopicamente. ocasionalmente. As lacerações estão freqüentemente presentes na mucosa ao redor de folículos linfóides solitários e ao longo da borda da válvula íleocólica. Há aumento de atividade . Lacerações de 1 a 2 mm são encontradas onde os parasitas se fixaram. os pontos de fixação podem ser vistos como hemorragias ou ulcerações puntiformes. Alternativamente. Em animais com caquexia significativa. e de um número variável de células gigantes tipo Langhans. caninum até 0. A transmissão é pela rota fezes-cavidade oral. na maior parte. siderócitos e hemorragia. brilhantes. Clinicamente na doença de Johne. No cólon. aparecem placas calcificadas na aorta. feto. O ancilóstomo dos cães. A lesão da doença de Johne é um espessamento segmentar da porção caudal do intestino. Johne e Frothingham descreveram em 1895. a doença ocorre por todo o mundo. ingerindo líquido tecidual. essa última categoria não apresenta anticorpos. fragmentos de mucosa e sangue. um achado que indica que a biópsia retal pode ser um procedimento precário como meio-diagnóstico. Imunologicamente. Alguns têm imunidade celular. ceco e cólon proximal. Embora apenas 1% a 2% do rebanho mostre sinais clínicos. perda de peso. às vezes. veia cava e endocárdio. mais comumente como parte da reação lepromatosa. leite. o número de linfócitos da mucosa parece estar aumentado na vizinhança dos ancilóstomos e granulócitos ocorrem no local de fixação. alguns poucos eosinófilos. Essa última lesão. Granulomas no fígado ocorrem raramente. de 2 a 4 mm. pelo menos em algumas espécies. muco. bovinos em um rebanho infectado podem ser colocados em quatro categorias: os que são infectados e apresentam sinais clínicos.20 Doença de Johne. Alguns animais afetados têm imunidade humoral detectável. A lâmina própria contém alguns agregados de linfócitos e plasmócitos e. A maioria dos animais é afetada antes dos 6 meses de idade. ao nível do cólon e do reto. Microrganismos são poucos. os ancilostomídeos enrolam-se e enfiam suas cabeças na vilosidade. o órgão considerado. Os macrófagos são grandes e eosinofílicos. de lesões no intestino e nos linfonodos e. portadores (que não eliminam a bactéria) sem a doença clínica e os não infectados. de vários outros tecidos e líquidos incluindo fígado.07 ml por verme por dia para A. caprinos e em várias espécies de ruminantes selvagens e exóticos. caninum. e migrar cranialmente. Raramente se encontra um ancilóstomo fixado ao local. como o local da doença causada por ancilostomídeos. ancilostomídeos adultos podem ser encontrados em porções mais caudais do intestino. que habitam as porções proximais do intestino delgado de várias espécies animais.2 ml por verme por dia para A. Clinicamente. alguns bovinos infectados com o agente da doença de Johne apresentam sinais de doença.

granulomas. desenvolvem-se e migram traquéia acima ou são impelidas pela tosse. Os do gênero Isospora produzem dois esporocistos. Os esporozoítos são liberados no estômago e penetram as células epiteliais do intestino para causar doença. T. listras vermelhas de sangue podem manchar as fezes e o animal pode apresentar tenesmo. apetite variável e desidratação. As larvas infectantes penetram o intestino e migram para o fígado pela circulação portal.21 das células mucosas do intestino. Parascaris equorum de cavalos. pode ocorrer doença clínica importante. Toxascaris leonina. Ascarídeos são vermes brancos. na maioria das vezes. ocorre lise de células epiteliais. cobertura de pêlos em más condições. Eosinofilia ocorre durante a migração larval. pode-se visualizar focos brancos. Toxocara canis de cães. Animais jovens adquirem ascarídeos por uma dentre várias rotas. Infreqüentemente. ovinos e suínos apresentam letargia. lumbricoides de seres humanos. Algumas vezes. A transmissão intrauterina das larvas ocorre durante os últimos 7 a 10 dias de gestação. perda de peso. De modo particular. Em hospedeiros aberrantes. São responsáveis pelos granulomas dos linfonodos mesentéricos. raramente. as larvas parecem vagar com menos direção. Coccídeos são protozoários que parasitam a mucosa intestinal de todas as espécies animais. é transmitido por ingestão e por um hospedeiro intermediário. se essa infecção for acompanhada de nutrição marginalmente deficiente ou parasitismo concomitante. O dano total é proporcional à dose adquirida do meio-ambiente e ao número de parasitas gerados endogenamente. quando os animais são mantidos em condições de superpopulação. quando grandes massas ocluem a luz intestinal. Não produzem lesões macroscópicas. As fezes podem ser marrom escuras. Algumas espécies habitam o endotélio dos vasos linfáticos das vilosidades (vasos lactíferos). as partes caudais do intestino delgado e/ou ceco e cólon. O diagnóstico é feito pela demonstração de oocistos nas fezes. Com cada ciclo. As várias espécies de Eimeria e Isospora habitam segmentos muito específicos do intestino e são específicas para cada espécie animal. São então engolidas e passam para o intestino onde desenvolvem-se em adultos. As larvas de ascarídeos produzem gastrenterite eosinofílica quando aprisionadas na submucosa do estômago ou intestino. os merozoítos produzem gamontes que se diferenciam em microgametas e macrogametas. infiltrados eosinofílicos e granulomas nos pulmões. além de ocasionais perfurações e intussuscepções. Porcos desenvolvem hipertrofia da túnica muscular do intestino. São eliminados nas fezes. Dois gêneros de maior interesse são Eimeria e Isospora. bovinos. No entanto. a doença causada por ancilostomídeos em cães é caracterizada por mau desenvolvimento. Esses últimos emergem e penetram em novas células. Causam também hemorragias focais. Valvulite ileocólica manifesta-se por estrias vermelhas de sangue misturadas às fezes formadas ou depositadas sobre elas. A morte ocorre comumente em infestações acentuadas de filhotes. Em animais maiores. letargia. verde-azeitona ou pretas e ter consistência variável. sexuado e assexuado. as larvas viajam pela veia cava até os pulmões. cada um com quatro esporozoítos. A . O envolvimento retal pode provocar prurido do reto ou tenesmo. resulta em pouca doença. Ascarídeos adultos aparentemente produzem doença clínica pela presença física e por induzir má absorção. outro ascarídeo de cães. As larvas podem ser transmitidas para os filhotes pelo leite da mãe. rins e. sob medidas sanitárias inadequadas. os ascarídeos chegam aos ductos biliares ou ao pâncreas onde causam obstrução e inflamação. Os coccídeos realizam um ou mais ciclos reprodutivos assexuados. hipoalbuminemia. sangue oculto nas fezes e ovos característicos. a transmissão fecal-oral de grande número de parasitas pode ocorrer. ocasionalmente. Animais jovens são mais suscetíveis. da retina e de outros tecidos. No ciclo sexual. Clinicamente. anemia. Os esporozoítos resultantes produzem esquizontes que contêm desde alguns até milhares de merozoítos. anorexia parcial. Os microgametas fertilizam os macrogametas produzindo zigotos que se desenvolvem em oocistos. Os ovos são eliminados com as fezes. com tamanhos que variam entre 3 a 4 cm em pequenos animais e até 40 a 50 cm em suínos e cavalos. A maioria infecta células epiteliais das vilosidades ou das criptas. larva migrans visceral e pneumonia intersticial. cati de gatos e A. Animais afetados têm ganhos de peso menores que o normal. a coccidiose caracteriza-se por mau desenvolvimento e diarréia. Oocistos são o produto do ciclo sexual desses parasitas. redondos. diarréia e fraqueza. Outras ocorrem na lâmina própria e. eosinofilia. Quando um pequeno número de coccídeos parasita o intestino de animais saudáveis em crescimento. Ascarídeos adultos são facilmente detectáveis à necropsia nas porções craniais do intestino delgado. Quando o intestino grosso é afetado. fraqueza. infiltrados hepáticos periportais e fibrose focal do fígado. Do fígado. vômitos e diarréia intermitentes. infectantes produzem esquizontes grandes. A migração hepatopulmonar não ocorre. tanto na superfície serosa como na mucosa. freqüentemente produzindo doença neurológica. Clinicamente. Gatos. As larvas produzem trajetos cercados por eosinófilos. Tosse e respiração laboriosa denominada “respiração em golpes” são sinais de larva migrans pulmonar. diarréia. Habitam o intestino delgado cranial. os ovos são ingeridos em conseqüência da contaminação fecal da glândula mamária. abdômen pendular.As lesões macroscópicas da coccidiose são graus variáveis de hiperemia e distensão por líquido dos segmentos intestinais afetados. Espécies comuns incluem Ascaris suum de porcos. através de alimentos ou por coprofagia. A transmissão pode também ocorrer via hospedeiros paratênicos. de 300 µm. alguns organismos chegam aos linfonodos. granulomas oculares. onde saem dos capilares alveolares. cães com ancilostomídeos podem eliminar sangue nas fezes. longos e lisos. Os parasitas na luz do intestino podem não produzir lesões microscópicas ou induzir aumento no número de eosinófilos e leucócitos globulares. Se Eimeira spp. perda de peso. Um hospedeiro novo adquire a infecção pela ingestão de oocistos esporulados. cada um com dois esporozoítos. do tamanho da cabeça de um alfinete. Resultados de laboratório incluem anemia hiprocrômica microcítica. seu tamanho e as estruturas internas permitem a identificação da espécie do coccídeo. Oocistos do primeiro gênero desenvolvem-se por esporulação em quatro esporocistos. Coccidiose. Ascaridíase. cobertura de pêlos em más condições. são ovais com paredes hialinas refringentes e toleram uma grande variedade de condições ambientais.

cavalos utilizados nos serviços de moinhos. radiatum. Microscopicamente. às vezes em outras espécies. O achado de uma população homogênea desses linfócitos imaturos ou linfoblastos é diagnóstica. Muito poucos ovinos estão livres dessas lesões que protruem da serosa do intestino e que. moedas. Os graus de intensidade da hiperemia. Clinicamente. O linfossarcoma intestinal pode ser segmentar ou difuso. No passado. estar elevada em manchas hiperplásicas convolutas ou apresentar graus variáveis de erosão com ou sem pseudomembranas fibrinonecróticas.550 g. algumas vezes. como cães e gatos. progressivamente o cálculo. Alguns animais. Dietas com alta concentração de magnésio e fósforo facilitam a formação de enterólitos. Vasos lactíferos e o suprimento sanguíneo são obstruídos por células tumorais. fragmentos de metal. Erosões e fissuras da mucosa do intestino grosso podem ser acompanhadas de hemorragia. agulhas. Geralmente pesam entre 200 e 1. má nutrição e perda de peso. O número de nódulos pode atingir 50 a 100. As larvas de terceiro estágio são ingeridas.22 mucosa pode parecer normal. Microscopicamente. Enterólitos formam-se ao redor de um núcleo. penetram a mucosa da parte distal do intestino delgado ou do ceco e cólon e residem aí por um certo tempo. cascalho. Aqui estimulam uma resposta de eosinófilos e leucócitos globulares. Linfossarcoma primário do intestino ocorre em cães. gatos. a coccidiose caracteriza-se por necrose do epitélio das vilosidades ou das criptas. eram freqüentemente alimentados com grandes quantidades de farelo e apresentavam incidência aumentada de enterólitos. PATOLOGIA DO INTESTINO GROSSO Obstruções e Distúrbios Funcionais Enterólitos são concreções duras e arredondadas que se formam no cólon maior de cavalos e. Oesophagostum spp. Microscopicamente. diarréia e mau desenvolvimento. são responsáveis por perda moderada de proteína e eletrólitos. no fígado e nos pulmões. A perda de células epiteliais pode resultar em atrofia das vilosidades. amarelo ou verde. alfinetes. revelam um centro necrótico. e o conteúdo de magnésio. A mucosa de segmentos afetados pode tornar-se ulcerada devido à isquemia secundária. má absorção. Linfonodos regionais são freqüentemente afetados após o processo inicial no intestino delgado. A lesão vista mais freqüentemente à necropsia é um nódulo granulomatoso do 0. achados no centro agindo como núcleo. Os coccídeos são facilmente detectados. um segmento intestinal espessado pode ser palpado. podem ter contribuído para a maior incidência de enterólitos em cavalos usados para lazer naquele estado. Figuras mitóticas são comuns. Fosfato de magnésio e amônia (estruvita) é depositado ao redor do núcleo. mas. bovinos. incluem pregos. e O. Os gamontes são redondos a ovais com coloração eosinofílica uniforme e núcleo puntiforme. Os esquizontes são ovais e preenchidos por merozoítos basofílicos. Alguns ocorrem também no mesentério. refringentes e eosinofílicos. cavalos. Em algumas infecções crônicas. crina de cavalo. eosinófilos e reação granulomatosa circunjacente. Animais de 6 a 14 anos de idade são afetados e um número desproporcionalmente maior de casos tem ocorrido em cavalos Árabes. o epitélio está hiperplásico produzindo uma superfície mucosa adenomatosa. seixos. Um oncornavirus tipo C (retrovírus) foi estabelecido como causa em alguns animais. os nódulos de Oesophagostomum consistem de fragmentos de parasitas e material necrótico caseoso ao centro. pedaços de tecido e pontas de instrumentos de metal. calcáreo. nos linfonodos mesentéricos. esteatorréia. A freqüência de enterólitos tem sido reduzida pelo uso de ímans para remover metais da ração e pela redução de farelo na alimentação dos animais. Os locais . os linfócitos do linfossarcoma são marcadamente diferentes da população usualmente encontrada nas vilosidades ou na submucosa. encontrado no feno da Califórnia. Leucócitos globulares aumentam em número. em forma de banana. As espécies mais importantes incluem Oesophagostomum columbianum. colapso da mucosa glandular ou formação de pseudomembrana. bovinos e porcos. Os macrogametas são células grandes com “grânulos plásticos” vermelhos. Eles são menos maduros e maiores e têm núcleos e nucléolos de aspecto mais ativo. Esses objetos. ao corte. os eosinófilos são numerosos. A proliferação de linfoblastos ou linfócitos ocorre em tais proporções que a arquitetura normal é obliterada. completa com células gigantes tipo Langhans. Enterólitos produzem cólica recorrente provocada pela obstrução. usualmente uma partícula ou objeto ingeridos. Essa última forma ocorre mais comumente no cão. aves e seres humanos. dessa maneira. mas já foram encontrados enterólitos pesando até 12 kg. que tem teor alto de proteína. de onde saem para desenvolverem-se em adultos de 1 a 2 cm de comprimento que vivem sobre a superfície da mucosa do ceco e do cólon. Uma massa do tamanho do punho de um homem pode ser gerada no período de um ano. Edema ventral ocorre quando há perda importante de proteína pelo intestino afetado. Esses últimos são freqüentemente facetados. dentatum. Enterólitos podem ser solitários e redondos ou múltiplos. animais com o tipo difuso de linfossarcoma freqüentemente apresentam diarréia. hiperemia e moderada resposta inflamatória na lâmina própria.5 cm de diâmetro produzido pela penetração da parede do ceco e do cólon pelas larvas de quarto estágio. Esofagostomíase ocorre em ovinos. com o tipo difuso. Os oocistos são ovais e possuem paredes refringentes. da demarcação segmentar e do sangramento da superfície variam consideravelmente dependendo da espécie de coccídeo envolvida. Essa neoplasia origina-se de linfócitos da lâmina própria ou de linfonodos do trato intestinal. A lâmina própria e a submucosa tornam-se distendidas pelos linfócitos malignos. O. O infiltrado consiste usualmente de linfócitos e plasmócitos. Esofagostomíase. Clinicamente. As vilosidades estão distendidas e o animal apresenta obstrução do intestino ou. A alimentação com feno de alfafa. maior que a média. aumentando. Neoplasia Linfossarcoma intestinal. Quando o linfossarcoma é segmentar. podem vomitar devido à obstrução parcial.5 a 1.

mas quando combinados com outras espécies de Srongylus e pequenos estrôngilos contribuem para um quadro de pouco desenvolvimento. enquanto que o cólon ventral esquerdo se move lateralmente. rúmen “silencioso”. e voltam a cabeça para olhar o flanco. Muito freqüentemente nesse distúrbio. anemia normocítica. resultado da oclusão de veias antes da oclusão de artérias. vão à submucosa onde sofrem uma muda e ganham acesso às artérias da submucosa. ocorre ao redor do eixo mesentérico de maneira muito semelhante. Os adultos por si produzem pouca doença. firme e tortuosa no local da artéria mesentérica cranial. neutrofilia. apetite variável e pelagem em más condições. os adultos jovens são aprisionados em nódulos intramurais que finalmente rompem-se para a luz intestinal. sudorese. Vólvulo ocorre quando e um segmento de intestino se torce sobre o seu eixo mesentérico e resulta na oclusão da vasculatura sangüínea. vulgaris e que 90% a 95% tinham aneurisma. Desde a introdução e do uso da ivermectina. Esse último distúrbio é associado à cetose e ocorre em bovinos de leite criados intensivamente e que receberam grandes quantidades de grãos. geralmente ingeridas como uma única refeição durante o dia. em menos de duas semanas. Autores mais antigos estimavam que 80% das cólicas eram causadas por larvas de S. Achados laboratoriais incluem leucocitose. Os cavalos se rolam. especialmente por um enchimento desproporcionadamente maior do cólon dorsal por fezes e areia. dilatação cecal. mas freqüentemente de intensidade menor que nas outras formas. Dietas volumosas. penetram na mucosa intestinal. embotamento. ruídos intestinais aumentados e passagem de fezes moles. A rotação reversa. Embora freqüentemente referida como torção. coices no abdômen. Nessas espécies. tornam-se embrionados no pasto e. Uma hipótese sugere que a alimentação com altas concentrações de grãos aumenta os ácidos graxos voláteis circulantes que inibem a motilidade cecal. espessamento da parede arterial e aneurismas. atravessa o abdômen ventral junto ao diafragma para formar o cólon ventral esquerdo (saciforme). Lesões parasitárias Cólica trombembólica dos eqüinos. A íntima da artéria está rugosa e coberta por camadas de trombo em meio ao qual os parasitas estão parcialmente incluídos. um nematódeo robusto. Em eqüinos. ausência de fezes. Sinais clínicos incluem surtos recorrentes de cólica. as larvas produzem arterite verminótica. No local em que se fixam. semelhante a um “cavalete”. e com as mesmas conseqüências isquêmicas. Larvas que migram além da artéria mesentérica cranial localizam-se na aorta ou nos seus principais ramos abdominais. o giro dessa reflexão do cólon mantida horizontalmente. a porção do cólon além do giro está preta e preenchida por sangue. Por outro lado. Essas são ingeridas com o pasto. manoteiam o chão. perda de peso. Distensão e peristaltismo exagerado. ocorre menos freqüentemente. A torção obstrui o ceco. Acredita-se que a rotação da víscera seja causada por enchimento excessivo do intestino. suam e estão inquietos. Distensão abdominal pode ser óbvia e os cavalos freqüentemente assumem uma posição com membros estendidos. A artéria mesentérica cranial está mais aumentada de volume. parecem ser fatores contribuintes. vulgaris. produção diminuída de leite. têm sido incriminadas no desenvolvimento do vólvulo em seres humanos. um vermífugo de uso oral com atividade larvicida sistêmica de amplo espectro. na sua maior parte. Nessas artérias. pode ser interpretada como evidência de arterite parasitária. decúbito esternal. são provavelmente necessários para o desenvolvimento de vólvulo. o local mais comum de vólvulo do intestino grosso é o cólon esquerdo. Locais afetados cronicamente têm degeneração da lâmina elástica e das fibras musculares. encarceramento de intestino delgado. associada ao estiramento do mesentério e excessiva motilidade. Vólvulo do intestino grosso. as larvas perdem a bainha e migram como adultos jovens até a luz das artérias do intestino. bovinos e seres humanos. coices no abdômen. desconforto ao deitar. Tais fatos sugerem uma indução metabólica do distúrbio funcional do ceco.23 mais comuns para a localização de enterólitos em cavalos são a flexura pélvica do cólon maior e o início do cólon menor. Após um período de desenvolvimento de 3 a 4 meses. Um dos mais importantes parasitas em medicina veterinária é Strongylus vulgaris. inquietação. Os ataques de cólica podem ser graves e acompanhados por febre. o cólon dorsal esquerdo é deslocado medialmente. andar contínuo. timpanismo do lado direito. enquanto que torções adicionais resultam em vólvulo do ceco-colón espiral e obstrução do íleo e cólon. o cólon estende-se a partir do ceco no lado direito. Nessa espécie. Larvas de 1 cm de comprimento aderem-se ou penetram na íntima e podem ser algumas ou várias centenas. a maior preocupação são os danos induzidos pelos estágios larvais de S. eosinofilia. de cereais e vegetais. membranas congestas. No entanto. O período pré-patente é de 6 meses ou mais.. Essa alça do lado esquerdo sofre vólvulo de 180 graus ou mais. Bovinos são afetados por vólvulo do ceco. isso não é mais verdadeiro. e. Ovos produzidos pelos vermes adultos no cólon são eliminados com as fezes. era dito que 95% dos cavalos tinham lesões vasculares induzidas por S. A detecção pela palpação retal de uma massa grande (6 cm de diâmetro ou maior).g. . cólon espiral e íleo terminal. consistindo. desenvolvem-se em larvas infectivas. trombose. perda de peso e anemia. migram ao longo do endotélio para a artéria mesentérica cranial. torção ocorre quando uma parte do intestino gira sobre seu eixo longitudinal. o vólvulo provavelmente representa o estágio mais acentuado daquilo que iniciou como dilatação e torção do ceco. olhar para o flanco. Na necropsia. flexiona-se então na região pélvica para formar o cólon dorsal esquerdo (não-saciforme). saciforme e com paredes espessadas. Cavalos com vólvulo do cólon esquerdo apresentam cólica. Até recentemente. Distensão de longa duração do segmento intestinal. formadoras de bastante resíduo. depressão. avermelhado de 2 a 3 cm de comprimento que reside no intestino grosso do cavalo. desenvolvimento corporal insuficiente. torção ou vólvulo são caracterizados por anorexia. com ou sem obstrução parcial distal ao local. ao vólvulo que ocorre em alças suspensas verticalmente. Em bovinos. vulgaris. gemidos e tenesmo. um giro contrário aos ponteiros do relógio. anorexia. Subseqüentemente. O vólvulo do intestino grosso é reconhecido com alguma freqüência em cavalos.

Em bovinos ocorre uma diarréia prolongada com febre e eliminação de pseudomembranas e terneiros apresentam diarréia aguda. As espécies que induzem as doenças mais importantes incluem Sallmonella typhimurium. criando as chamadas “úlceras botonosas”. Septicemia fatal é mais comum nos animais novos. mas alguns cavalos mostram anorexia. Eqüinos marcadamente afetados podem desenvolver edema subcutâneo de declive. incluindo ascite. choleraes-suis e S. S. coincidentemente com o aparecimento de larvas no grande cólon. como resultado de acentuada enteropatia com perda de proteína. a salmonelose pode ocorrer epizooticamente. subseqüentemente. enteritidis. cólon. uma cicatriz secundária a proctite ulcerativa e trombose dos vasos hemorroidais. perda de peso ou crescimento retardado e anemia. têm obstipação e abdômen pendular devido à retenção fecal. tecidos linfóides e mucosa do cólon. A morte ocorre quando trombos ou êmbolos induzidos por S. Os sinais clínicos de salmonelose variam entre as espécies e com a idade. Lesões adicionais na mucosa basal e na submucosa incluem vasculite. marcado edema e infiltrado inflamatório misto (incluindo eosinófilos. mas eqüinos individuais podem se apresentar altamente parasitados sem mostrar evidência de doença clínica. Os microrganismos colonizam o intestino delgado. uma diarréia profusa e perda de peso são sinais clínicos proeminentes da ciatostomíase. Cães são acometidos de ataques súbitos de diarréia aguda. Porcos morrem de septicemia ou de enterocolite. Na necropsia. ingurgitada por sangue e friável. typhosa.24 hipoalbuminemia e elevação nas beta-globulinas. São muito maiores que os s outros estrôngilos. Na parede do intestino pode haver edema de 2-3 cm de espessura. são bacilos móveis de 0. No cólon. Histologicamente há presença de cistos com as larvas de ciatostomíneos na submucosa do intestino grosso. As Salmonellas spp. As bactérias são aeróbicas ou anaeróbicas facultativas. Colites bacterianas Salmonelose é uma causa importante de diarréia aguda ou crônica e morte em várias espécies animais e seres humanos. Os efeitos patológicos dos vermes do grupo dos ciatostomíneos são freqüentemente. enzooticamente ou esporadicamente. É provavelmente isso que resulta no edema acentuado e inflamação do grande cólon que é uma lesão característica da ciatostomíase.) são vermes que compreendem mais de 40 espécies e parasitam o cólon maior e ceco de eqüinos. hidrotórax e hidropericárdio. No íleo do porco. vulgaris. Essa última localização é o sítio desde o qual a bactéria é eliminada durante o período de portador assintomático. São filiformes e têm 0. linfócitos e plasmócitos). dublin. os folículos solitários estão elevados e ulcerados. Os aspectos macro e microscópicos característicos da salmonelose são aumento de volume das placas de Peyer dos folículos linfóides do ceco e do cólon. Os cistos são rodeados por uma fina parede de fibroblastos. cólon. Gatos sucumbem de uma enterocolite febril. menos freqüentemente. transportadas para os linfonodos regionais e. equinus. na maior parte das fezes. Eqüinos sofrem uma colite aguda fatal. mas que não apresenta risco de vida. As tonsilas e as placas de Peyer são portas de entrada para algumas espécies. A doença pode ser transmitida pelos dedos. citotoxinas (Vero toxinas) e endotoxinas. Porcos afetados dessa maneira são pouco desenvolvidos. Geralmente. Uma seqüela da salmonelose em suínos é a “sindrome de estreitamento anal”. Na necropsia. nos macrófagos da mucosa. A infecção é produzida pela ingestão de material contaminado por fezes. Inicialmente ocorrem granulócitos infiltrando a lâmina própria ou como parte de criptite focal. S. Em medicina veterinária. Casos fatais de salmonelose têm ocorrido em cavalos e gatos em hospitais veterinários após estresse de cirurgia e tratamento por antibiótico. Assim. produzem doença via enterotoxinas. S. Residem na vesícula biliar ou tubo intestinal de animais portadores. para o fígado. o apetite é mantido. denominados grandes estrôngilos (S. Os macrófagos da mucosa apresentam os microrganismos nos seus citoplasmas e estão acompanhados de plasmócitos e linfócitos. É transmissível entre animais e seres humanos. as placas de Peyer ovais e alongadas estão ulceradas e cobertas por pseudomembrana necrótica. As lesões encontradas na necropsia são edemas generalizados. Salmonella spp. S. um exame detalhado da superfície mucosa do cólon maior mostra a presença das larvas em vários estágios de maturação incluídas na mucosa e vermes adultos fixados à ela. Mais tarde formam-se pseudomembranas diftéricas na superfície mucosa.5 a 0. A capacidade das larvas em retardar seu desenvolvimento na parede intestinal (hipobiose) torna possível a emergência sincronizada de grande número de larvas de quarto e quinto estágios. neutrófilos. consideráveis. Freqüentemente ocorre perfuração que causa peritonite terminal. S. O desenvolvimento dos ciatostomíneos é geralmente restrito à parede do grande cólon e ceco e não migram extensivamente. Um grande número de larvas em desenvolvimento pode aparecer nas fezes como massas de enovelados de vermes filiformes. penetram nas células epiteliais e. Salmonelose freqüentemente produz uma enterocolite. As infecções por Salmonella spp. edentatus). Os linfonodos . Salmonelose afeta os animais novos mais freqüentemente e de maneira mais grave do que os adultos. As lesões ocorrem nas vilosidades do intestino delgado. róseo-claros ou de cor creme. os efeitos sobre a absorção e consistência das fezes são. linfonodos e vesícula biliar. através da circulação portal. do intestino delgado.8 µm em diâmetro e 1 a 3. macrófagos. enquanto que outras colonizam o intestino. resultando em infartos. invasivas têm um efeito citotóxico sobre as células epiteliais. são invasivas. Como o ciclo evolutivo de quase todas as espécies de ciatostomíneos é restrito ao grande cólon. Salmonella spp. as bactérias são fagocitadas. Os pequenos estrôngilos ou ciatostomíneos (Cyathostome spp. vulgaris ocluem ramos de artérias importantes do ceco. Água e alimentos contaminados podem ser fontes importantes da infecção em todas as espécies.5 a 1 cm de comprimento. com necrose do epitélio superficial. perivasculite e trombose. causam sua descamação e dissociação e induzem uma resposta celular na lâmina própria. a parte afetada do intestino está escura. são adquiridas por ingestão. moscas e utensílios.5 µm em comprimento. ou. Uma vez em contato com os macrófagos da lâmina própria ou das placas de Peyer.

sugerindo a síndrome de Waterhouse-Friderichsen. em alguns animais. desidratação e índices de crescimento deficientes em porcos afetados. Essas lesões ocorrem num fundo da população de linfócitos. lesões inflamatórias da mucosa atingem. o epitélio do intestino grosso está freqüentemente destacado ou desintegrado. íleo. A infecção ocorre pela ingestão de material contaminado. Não fica claro. A lesão é uma colite pseudomembranosa focal e o agente etiológico foi identificado como um Clostridium difficile toxigênico. febre. às vezes com formação de pseudomembranas. A toxina produz necrose da mucosa e pode ser recuperada do conteúdo do cólon de pacientes com a doença. Dilatação das veias e constrição das artérias da mucosa ocorrem difusamente. Na necropsia. difficile. células epiteliais descamadas. A Colite X dos cavalos é uma doença aguda fulminante de cavalos jovens sob estresse físico ou causado por infecção do sistema respiratório superior. Ao invés disso. perfringens. ou alternativamente. plasmócitos e eosinófilos usualmente encontrada na lâmina própria e na submucosa superficial do cólon eqüino. Sejam quais forem os organismos responsáveis. uma colite grave ocorria com freqüência alarmante em seres humanos. Essa última foi. na serosa do intestino delgado e no baço. A disenteria suína (DS) é uma doença infecto-contagiosa específica de porcos caracterizada por diarréia mucohemorrágica e lesões fibrinonecróticas no ceco e cólon. Na disenteria suína. cianose. o córtex das adrenais está avermelhado. Pode ocorrer uma diarréia crônica em alguns porcos. as evidências indicam que os antibióticos suprimem a flora competitiva normal. mas alterações nesses fatores influenciam a morbidade e mortalidade da doença. Esses últimos consistem de pequenos agrupamentos de macrófagos (os “granulomas paratifóides”) que são uma resposta à semeadura do parênquima hepático por êmbolos bacterianos. ritmos respiratório e cardíaco aumentados. hemorragia. o agente etiológico pode ser observado . permitindo o crescimento excessivo de patógenos potenciais. Campylobacter spp. colapso vascular. marrom-clara ou amarela. artrite bacteriana supurativa ou infartos renais. É mais comum na faixa etária de 7 a 16 semanas de idade. leve e irregularmente coberta por pseudomembranas finas. C. A mucosa apresenta também múltiplas pequenas úlceras arredondadas ou estreladas. Geralmente um surto de DS inicia atingindo apenas alguns animais num lote. tumefeitos. “em carne viva” de mucosa do cólon. A doença pode ter alta morbidade e moderada mortalidade. das várias publicações sobre colite X. edema da mucosa e submucosa. obtinham-se estaficolocos antibiótico-resistentes em cultura pura. Tanto na doença de humanos como na de eqüinos. É curioso que a colite pseudomembranosa estafilocócica endêmica de seres humanos tenha diminuído de incidência aproximadamente ao mesmo tempo em que diminuiu a incidência de colite X em cavalos. Devido aos grandes tamanhos do cólon e do ceco dos eqüinos. proporções devastadoras.. Cada caso dever ser examinado seletivamente para presença de S. edematosos e podem apresentar focos de necrose.. até que ponto ocorre colite pseudomembranosa. as salmonelas disseminam-se aos outros tecidos produzindo. meningoencefalite focal. O agente etiológico rimário é Brachyspira hyodysenteriae (antigamente conhecida como Vibrio sp. muco. ingurgitamento venoso. áspera. Essa pseudomembrana é composta por fibrina. até que ponto ocorre megacolo tóxico. e Yersinia spp. finalmente. Microscopicamente. A condição pode durar de 3-4 semanas em animais não tratados. ásperas e necróticas. Os sinais clínicos incluem enterite muco-hemorrágica com anorexia. o terço superior da espessura da mucosa está necrosado e coberto por uma pseudomembrana à mucosa necrosada. induzida por antibiótico. leucopenia. A superfície mucosa é vermelho-escura. aureus. Treponema hyodysenteriae e Serpulina hyodysenteriae). hemorragias e por degeneração e necrose de linfócitos e folículos linfóides da submucosa. acompanhadas por edema. Pacientes humanos tratados com antibiótico desenvolviam uma colite pseudomembranosa que colocava a vida do paciente em risco.25 mesentéricos estão aumentados de volume. Desses casos. Salmonella spp. morte. O diagnóstico é feito após a possibilidade de salmonelose ter sido eliminada pela não recuperação da bactéria do intestino afetado. As membranas mucosas da conjuntiva e da cavidade oral são vermelho-marrons ou azuladas e secas. Na forma septicêmica. alteração da cor das membranas. de coloração cinza ou preta. principalmente fezes de suínos doentes. rapidamente. subseqüentemente. não existe evidência disponível que sugira que antibióticos são tóxicos para a mucosa. identificada como uma colite por Staphylococcus aureus. sobre a superfície vermelha. profusa e marrom escura. Microscopicamente. A colite manifesta-se clinicamente por grave diarréia líquida. produtos tóxicos induzem necrose da mucosa. com hemorragias. O resultado é megacolo tóxico com ou sem desenvolvimento de pseudomembranas. células necrosadas e granulócitos. na pleural parietal. Em alguns casos. no diafragma. As lesões hepáticas são focos de necrose e/ou de microgranulomas. Os achados de necropsia incluem colite pseudomembranosa difusa. Em suínos a salmonelose septicêmica é freqüentemente acompanhada por áreas violáceas na pele e numerosas petéquias disseminadas no rim (“rim de ovo-deperua”). diapedese. As criptas aparecem relativamente poupadas ou estão apenas dilatadas e cheias de muco. Linfonodos cólicos estão aumentados de volume. cólica. uma nova onda de colite induzida por antibiótico foi reconhecida em seres humanos. desidratação progressiva. O período de incubação varia de 4-14 dias. À época em que a colite X foi reconhecida em cavalos (na década de 60). Apresenta uma fase aguda e uma fase crônica endêmica caracterizada por emagrecimento dos animais. o intestino grosso está distendido. e estagnação do conteúdo intestinal.. como um saco cheio de líquido. Equimoses e petéquias ocorrem no epicárdio. A DS ocorre independentemente do tipo de manejo e alimentação adotados para os suínos. C. A Colite X é muito semelhante nos seus aspectos clínicos a salmonelose aguda. túrgidos e hemorrágicos. caracterizada por película fibrinonecrótica. flácido. As paredes estão espessadas por edema. O curso da doença usualmente dura menos que 48 horas. Em anos recentes. albumina. Outros agentes bacterianos podem ter participação secundária no desencadeamento ou no agravamento da doença. prostração e. Há infiltrado inflamatório misto na lâmina própria abaixo da camada intestinal danificada.

Para a prevenção da doença há procedimentos: (a) Conviver com a condição. diarréia por outras espiroquetas e peste suína. em lâmina. O diagnóstico é confirmado pelos achados laboratoriais que incluem microscopia de campo escuro ou esfregaços de fezes coradas. roedores ou vetores contaminados com fezes. enterite proliferativa. despopulação seriada dos porcos e repopulação com suínos livres da doença. (b) Erradicar o microrganismo através de despopulação e repopulação. Testes sorológicos podem ajudar na identificação de suínos portadores. Os diagnósticos diferenciais incluem salmonelose. através de medicação contínua para controlar sua expressão clínica. Qualquer um dos sistemas eliminará a doença. mas precisa ser seguido de higiene e biossegurança rigorosas para restringir a entrada do microrganismo através de suínos portadores. . cultura de fezes e identificação. (ii) Todos os porcos podem ser medicados em massa. por imunofluorescência ou aglutinação. A despopulação pode ser realizada de dois modos: (i) Um método radical consiste na remoção de todos os porcos associada com a desinfecção das instalações e repopulação com suínos sabidamente livres da doença. simultaneamente com a desinfecção das instalações.26 como espiroquetas de 6 a 8 µm de comprimento em cortes histológicos corados pela impregnação pela prata (método de Warthin-Starry).

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